В каком периоде сифилиса может наблюдаться суперинфекция. Суперинфекция: пути развития и особенности профилактики. Этиология и патогенез сифилиса

В этой статье:

Рахит у малышей развивается из-за недостатка витамина D в организме. Первоочередно изменения затрагивают костную и нервную системы. Заболевание известно со II века до нашей эры. На древних портретах изображали детей, у которых отмечались сглаженные затылочные кости, надбровные дуги в виде нависающих валиков, искривленные руки и ноги, а также живот, имеющий распластанную форму.

На сегодняшний день патология имеет широкое распространение: более 20% детей, а в некоторых странах этот показатель достигает 60%, имеют установленный диагноз. В группу риска попадают дети, проживающие в северных районах, где недостаточно солнечных дней в году, и крупных городах с развитой промышленностью, ведь там высокий уровень загрязненности воздуха выхлопными газами и прочими отходами.

Классификация

Существует несколько систематизаций такого заболевания, как рахит у детей, каждая из которых указывает на особенности протекания, стадию и этиологию болезни.

По отношению к витамину D выделяют витаминодефицитную и витаминорезистентную формы. В первую группу попадают те пациенты, у которых патология вызвана недостатком данного вещества, а для устранения нарушений достаточно приема препаратов, содержащих витамин D в терапевтической дозировке.

Ко второй группе относятся малыши, которым прием стандартных дозировок не дает эффекта, а выздоровление возможно лишь при употреблении витамина в количестве, в несколько раз ее превышающем.

В классификации рахита у детей по стадиям выделяют:

• период начала болезни;
• разгар заболевания;
• выздоровление;
• стадия остаточных проявлений.

Степени рахита у детей по тяжести течения:

1. Легкая – симптомы выражены слабо, отмечаются незначительные нарушения со стороны костно-мышечного аппарата и нервной системы.
2. Средняя – выраженные нарушения скелета и иннервации конечностей, наблюдаются отклонения в функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы, сбои в работе ЖКТ.
3. Тяжелая – высокая степень патологических изменений во всех системах и органах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность.

По характеру протекания рахит бывает:

• острым;
• подострым;
• рецидивирующим.

Причины

Рахит у новорожденных и детей до 1 года в озникает по причине недостаточного синтезирования кальциферола в организме. Витамин D способен усваиваться из пищи и материнского молока, а также может образовываться в клетках кожи под воздействием солнечного света или ультрафиолетовых лучей. При нарушении поступления вещества развивается заболевание. Витаминная недостаточность нарушает кальциево-фосфорный обмен, что негативно сказывается на состоянии костной системы.

К причинам возникновения рахита можно отнести следующее:

• низкая пищевая ценность продуктов питания, в которых содержится малое количество кальциферола;
• недостаток ультрафиолетовых лучей (проживание на севере, редкие прогулки);
• патологические процессы в кишечнике, из-за которых происходит нарушение всасываемости витаминов;
• эндогенные причины, среди которых болезни печени и почек, нарушающие усвоение кальциферола;
• кормление новорожденного неадаптированными смесями, где не соблюдено правильное соотношение полезных элементов;
• постоянное употребление противосудорожных медикаментов.

Часто рахит диагностируют у детей, рожденных , ведь закладка и формирование костного скелета происходит в период внутриутробного развития.

Симптомы

Рахит обычно встречается как у маленьких детей до года, так после года. Первые изменения обнаруживаются в возрасте 1-2 месяца после рождения.

В первую очередь изменения затрагивают нервную систему:

• нарушается сон, изменяется режим бодрствования и ночного отдыха;
• возникает раздражительность, плаксивость;
• малыш плохо ест, отказывается от или , не съедает положенную норму, а процесс кормления растягивается на продолжительное время;
• происходят нарушения стула, без видимых на то причин появляется диарея или ;
• отмечается повышенная потливость;
• развивается облысение на затылке.

Два последних симптома тесно взаимосвязаны между собой. Во время ночного сна у ребенка происходит усиленное потоотделение, из-за чего на подушке образуется мокрый участок (синдром влажного пятна). Малыш часто вертит головой, так как пот приводит к появлению неприятных ощущений и кожного зуда, из-за чего волосы на затылке вытираются.

Через пару недель к перечисленным симптомам присоединяются и другие. Ярким признаком рахита у малышей является сниженный мускульный тонус, а также «лягушачий» живот - он словно придавлен чем-то тяжелым, из-за чего принял такую форму. К симптомам болезни относится задержка прорезывания зубов, запоздалое зарастание родничков, деформация ног и рук, изменение формы головы.

Диагностика

Установить наличие рахита у малышей часто не составляет труда, так как патология имеет характерные внешние проявления. На первых этапах появляются неврологические расстройства, после чего происходят нарушения в костном аппарате. Именно в это время большинство мам и обращаются к педиатру.

Для того чтобы достоверно установить диагноз и определить степень недостаточности кальциферола, необходимо сдать анализы на содержание кальция, фосфора и витамина D в организме.

Нормой данных веществ считают следующие показатели:

1. Кальций – 2,5-2,7 ммоль, если величина опускается ниже двух, то в таком случае говорят о наличии рахита.
2. Фосфор – нормальная величина микроэлемента в крови – от 1,3 до 2,6. При тяжелых формах болезни данный показатель способен снижаться до 0,6 ммоль.

Другим достоверным способом определить наличие рахита у ребенка в 1-3 года является рентгенограмма. На ней видны деформации скелета и уровень минерализации костей. Более точно рассмотреть развивающиеся нарушения можно при помощи компьютерной томографии.

Чем опасен рахит?

Если своевременно не заняться лечением заболевания, то признаки запущенного рахита можно наблюдать даже у детей 5 лет и старше. Патология нарушает форму черепа, позвоночника, конечностей, а также грудной клетки.

Нарушения костной системы проявляются в старшем возрасте:

1. Рахитические четки – участки утолщения на концах ребер.
2. «Олимпийский» лоб – лобные и теменные бугры увеличиваются в размерах, из-за чего голова приобретает форму куба.
3. Деформированные тазовые кости у девочек принесут проблемы при вынашивании беременности и родах.
4. Вдавленная нижняя треть грудины мешает полноценному дыханию.
5. Кривые ноги в форме латинской буквы «икс» нарушают походку и создают дополнительную нагрузку на тазобедренные суставы.

Лечение

Лечение рахита в раннем детском возрасте состоит из специфических и неспецифических методов. К первой группе относится прием препаратов кальция и витамина D. Дозировка медикаментов определяется индивидуально, в зависимости от степени недостаточности веществ и уровня деминерализации костного скелета по данным лабораторных анализов. Даже после подъема концентрации кальциферола, витамин D необходимо принимать в профилактических целях еще несколько месяцев.

Неспецифическая терапия заключается в следующем:

• налаживание грудного вскармливания или подбор качественной адаптированной смеси для кормления;
• регулярные прогулки на свежем воздухе;
• гимнастические упражнения;
• солнечные ванны;
• массаж;
• закаливающие процедуры;
• лечение сопутствующих болезней.

Наиболее часто встречается рахит ног у детей. Такое нарушение не позволяет ребенку полноценно двигаться, а при запущенных состояниях даже не позволяет ему ходить. Поэтому так важно на ранних этапах пройти соответствующее лечение. Исправить кривизну ножек при рахите у ребенка можно до 4 года жизни, после этого попытки могут не принести желаемого результата.

Осложнения

При отсутствии терапевтической коррекции содержания кальциферола в организме происходит дальнейшее усугубление заболевания. При этом нарушения затрагивают внутренние органы и вносят сбои в их функционирование.

Возникают следующие симптомы:

• боли в брюшной полости;
• учащенная рвота и срыгивания после приема пищи;
• бледность кожных покровов;
• гепатомегалия;
• нарушения стула.

Рахит является частой причиной того, что грудничок не может самостоятельно удерживать голову, значительно позже сверстников начинает сидеть и передвигаться. Если же рахит появляется у ребенка в 1 или 2 года, то существует риск, что такой малыш может не научиться ходить. Именно поэтому следует заниматься своевременным лечением витаминной недостаточности, ведь тяжелые последствия заболевания останутся на всю жизнь. Рахит у ребенка, появляющийся после 4 лет, приводит к плоскостопию и сколиозу, а порой даже вызывает близорукость.

Последствия

Чем опасен рахит у ребенка? Несвоевременное обнаружение и лечение заболевания имеет негативное влияние на развитие малыша и состояние его здоровья в будущем.

Ребенку грозят :

• нарушение соотношения челюстей;
• частая склонность к инфекционным болезням;
• судорожный синдром из-за недостатка кальция и магния;
• спазм гортани;
• остеопороз.

Профилактика

Комплекс профилактических мер, направленный на предотвращение такой детской болезни, как рахит, состоит из мероприятий, проводимых во время беременности и после рождения ребенка.

Внутриутробная профилактика :

• комплексная сбалансированная диета;
• употребление витаминных препаратов;
• прогулки на свежем воздухе под солнечными лучами;
• гимнастика для беременных.

После рождения малыша следует :

• организовать правильное вскармливание;
• давать витамин D в каплях;
• соблюдать режим дня;
• организовать ежедневный сон или прогулки на улице;
• делать массаж и заниматься физическими упражнениями.

Важнейшее место в предупреждении рахита играет кормление младенца материнским молоком как минимум до шестимесячного возраста. Рахит относится к тем патологиям, которые проще предупредить, чем в последующем заниматься исправлением нарушений в работе организма.

Полезное видео о том, что такое рахит

Рахит – это заболевание растущего организма, связанное с недостатком витамина D и характеризующееся нарушением всех видов обмена, но прежде всего фосфорно – кальциевого. Это гиповитаминоз D. Болеют рахитом дети первых двух-трех лет жизни.

Причины возникновения рахита у детей

Причины возникновения рахита у детей условно подразделяются на 2 группы. Но в основе заболевания как правило, лежит сразу несколько причин.

1. Со стороны ребенка предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются: недоношенность ребенка, несовершенство печени и почек, анатомо-физиологические особенности костей ребенка (быстрое вымывание кальция).
2. Со стороны внешней среды предрасполагающими факторами к возникновению рахита считают:
   • Неблагоприятное течение беременности (гестозы беременных);
   • Патологии новорожденных (асфиксия, родовые травмы и т.д.);
   • Нерациональное питание ребенка. При грудном вскармливании – питание матери должно быть разнообразным, включающим витамины и минералы. При искусственном вскармливании – адаптированные смеси, а не молоко коров, коз или кефир. С октября по апрель детям рекомендуют добавлять в рацион витамин D;
   • Недостаточные прогулки с ребенком.

При соединении нескольких факторов в организме ребенка нарастает дефицит витамина D, что и ведет к возникновению рахита.

Патогенез (развитие) заболевания

Витамин D это эргокальциферол (попадает в организм из продуктов питания) или холикальциферол (образуется в организме под действием УВ-лучей). Из-за ряда причин, описанных выше, в организме ребенка наблюдается нехватка витамина D.

Что же происходит в организме ребенка при недостатке витамина D, почему нарушаются обменные процессы и деформируются кости?

Гиповитаминоз D ведет к нарушению всасывания кальция в кишечнике , - следственно начинается гипокальциемия (пониженное содержание кальция в крови). Из-за этого усиливается функция паращитовидной железы = паратгормон этой железы способствует вымыванию кальция из костей (чтобы повысить уровень кальция в крови). Это - остеомаляция , т.е. процесс размягчения костных тканей.

Помимо воздействия на кальциевый обмен, паратгормон также нарушает всасывание фосфора . Уровень фосфора в крови снижается - это гипофосфатемия . Из-за этого нарушаются окислительно-восстановительные процессы, в результате начинается ацидоз (увеличение кислотности в балансе крови, т.е. PH уменьшается). В кислой среде соли кальция не откладываются в костях, а остаются в крови в растворенном виде.

В результате чего мере роста ребенка у него вместо нормальной костной ткани образуется грубая соединительная хрящевая ткань (которая не обладает свойствами костной ткани). Это – остеоидная гиперплазия , т.е. процесс образования неполноценной костной ткани.

Степени тяжести рахита у детей

Различают 3 степени тяжести рахита у детей:

• 1 степень рахита соответствует начальному периоду заболевания (смотри далее);
• 2 степень рахита характеризуется умеренно-выраженными изменениями в костной и мышечной системах ребенка;
• 3 степень рахита – тяжелая степень, при которой происходит не только поражение костной, мышечной систем, но и ярко – выраженное отставание ребенка в психомоторном развитии. Характеризуется появлением осложнений и остаточных явлений перенесенного рахита.

Характер течения рахита у детей

1. Острый тип течения рахита . При этом типе течения у детей преобладают явления остеомаляции.
2. Подострое течение рахита . При этом типе заболевание развивается медленно, преобладают признаки остеоидной гиперплазии.
3. Рецидивирующее течение рахита . На фоне течения рахита у ребенка происходит обострение. Может быть связано с болезнью ребенка (например, при простудном заболевании).

Клиника (симптомы) рахита у детей

Первые признаки рахита у детей начинаются на 2м месяце жизни, а у недоношенных детей могут появится с первых недель жизни. Клинические симптомы рахита у детей зависят от периода заболевания.

Периоды рахита у детей:

Лечение рахита у детей

Лечение рахита амбулаторное. Прививки при рахите проводятся в соответствии с Национальным Календарем прививок.

В основе лечения рахита у детей немаловажным является создание условий, благоприятных для развития ребенка и способствующих профилактике осложнений:

• Прогулки с ребенком должны осуществляться каждый день, желательно по нескольку раз (в зависимости от погоды).
• Если ребенок маленький, необходимо проводить частую смену положения в кроватке.
• Развитие навыков у ребенка (сидение, переворачивание, ходьба) должны быть только по желанию ребенка, ни в коем случае не насильно! Это может привезти к искривлению костей малыша.
• Рекомендуется курсы массажа, однако следует обратить внимание, что вначале массаж должен быть щадящим.
• Легкая гимнастика в соответствии с возрастом ребенка и его состоянием (после консультации с ортопедом).
• Кормление ребенка. Если вы кормите грудью, то питание матери должно быть сбалансировано, дополнительные витамины, мясные, молочные продукты должны присутствовать в рационе ежедневно! При искусственном вскармливании – хорошая адаптированная молочная смесь, а не молоко коров или коз! Обратите внимание, что при рахите в рацион ребенка прикорм вводится раньше, чем у других детей (вне зависимости от того, питается ли ребенок материнским молоком. Или получает адаптированную смесь). Например, творог вводится уже с 3х месяцев. Об особенностях введения прикорма для Вашего ребенка лучше проконсультироваться с лечащим врачом.

Медикаментозное лечение рахита у детей

Основой лечения рахита является курсовой прием витамина D . Как правило детям назначают суточную дозу от 3000 до 5000 МЕ (международных единиц) в зависимости от степени тяжести заболевания).

Масляный раствор витамина D – 1 капля масляного раствора содержит 1500 МЕ.

Водный раствор витамина D – 1 капля водного раствора содержит 500 МЕ.

Курс лечения составляет примерно 1.5 – 2 месяца.

После основного курса назначается профилактическая доза витамина D по 500 МЕ в сутки в течение последующих двух – трех лет после перенесенного заболевания.

Помимо витамина D назначают:

• Препараты кальция. Чтобы избежать возникновения спазмофилии на фоне выздоровления от рахита детям в течение 2х недель назначают препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция).
• При гипотонии мышц ребенку проводятся инъекции АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).
• Дополнительно назначают витамины группы B и аскорбиновую кислоту.
• Рекомендуется физиотерапевтическое лечение – лечебные ванны, УФО - облучение. На время УФО прием витамина D отменятся (чтобы избежать его избытка).

Профилактика рахита у детей

1. Антенатальная (дородовая) профилактика рахита. Бывает неспецифическая и специфическая.
2. Постнатальная (послеродовая) профилактика – касается непосредственно самого ребенка. Также может быть неспецифической и специфической.

Неспецифическая профилактика (дородовая и послеродовая) – это прогулки, питание и профилактика простудных заболеваний.

Поскольку не болеющих детей практически не бывает, родителям приходится сталкиваться с разными патологиями. Одним из опасных состояний для грудничков является рахит, а что это такое, мамы и папы до конца не понимают. Зачастую болезнь ассоциируется с истощенным ребенком, животик которого выпучен, а ручки и ножки – истончены и ослаблены. Действительно, подобные признаки указывают на развитие рахита, но клиническая картина патологии может быть более обширной.

Понятие о рахите у детей

Рахит не является заболеванием конкретного органа или системы. Доктора рассматривают его как комплекс нарушений метаболизма, обусловленный дефицитом полезных веществ. Признаки отклонений появляются на фоне недостатка витамина д – главного участника фосфорно-кальциевого обмена. От его количества зависит правильность формирования костно-мышечного аппарата детей.

Почему же у малышей до года случаются сбои обмена веществ? Причин аномалии несколько:

1. Нерациональное питание женщины, вынашивающей ребенка. Пища, обедненная кальцием и витамином D, бесполезна для беременной и плода.
2. Преждевременные роды. Значительную дозу кальция кроха получает на последних неделях внутриутробного развития. Раннее появление на свет не позволяет ему получать нужное вещество в полной мере.
3. Рождение в холодное время года или в северных регионах. Недостаток природного ультрафиолета вызывает рахит у грудничков. Маленькие жители теплых стран страдают патологией реже.
4. Неправильное вскармливание. Ранний перевод на смеси, избыточное или недостаточное потребление пищи вызывают искажение обмена веществ и обедняют организм витаминами.
5. Плохая экология. Проживание грудничков в мегаполисах и районах с повышенной концентрацией загрязнений, равно как и длительное пребывание в зонах сурового климата, чревато дефицитом «витамина солнечного света».
6. Нарушение обмена веществ врожденного характера. Неправильное течение процессов, отвечающих за усвоение витаминов и минералов, провоцирует развитие определенных заболеваний и влияет на баланс полезных веществ.

Как выражается недостаток витаминов

В период новорожденности признаки рахита обычно отсутствуют. Его первое проявление родители могут заметить на 3 – 4 месяце жизни малыша, когда в организме активизируется процесс формирования костей. «Английская болезнь» у детей возрастом до года протекает в нескольких стадиях.

На 1-ом этапе родители замечают изменения в поведении крохи. Он беспокоится и раздражается без повода либо наоборот, становится вялым и безразличным. Грудничок обильно потеет и мучается от зуда. В попытках избавиться от дискомфорта он может крутить головой и тереться ею о подушку, что приводит к истиранию волос на затылке.

Но эти симптомы еще не являются прямыми доказательствами развития болезни. Часто они связаны с нахождением детей в сухих жарких условиях, вызывающих потение и беспокойство. Плешь появляется из-за того, что чрезмерно активный ребенок с удовольствием вертит головой. Тем не менее, расслабляться родителям не стоит. Грудничка необходимо показать педиатру и сдать анализы.

При нерадивом отношении к здоровью чада признаки авитаминоза усугубляются ближе к 8 месяцам. Рахит принимает форму средней тяжести и показывает характерные симптомы:

• родничок не сокращается или расширяется;
• непропорционально увеличивается и потеет голова;
• лоб и животик становятся выпуклыми;
• ребеночек не может сидеть и ползать из-за слабости мышц;
• бурный рост нижних ребер и уплотнение костей на запястьях (это состояние врачи называют «чётками»).

На II стадии лечение детей необходимо начинать как можно скорее. Но если родители и дальше игнорируют симптомы рахитизма, до 1 года болезнь принимает затяжной оборот и перерастает в III степень. Теперь признаки авитаминоза будут наблюдаться еще более отчетливо и к ним присоединятся дополнительные аномалии:

1. деформации грудной клетки;
2. искривление ног (O-образное или X-образное);
3. диспропорциональность головы и туловища;
4. торможение психики и слабость моторных навыков.

У недоношенных детей все перечисленные симптомы появляются на почве неблагоприятного внутриутробного развития. Их масса тела и так мала, но из-за плохих условий в материнском чреве и слабой минерализации костей дефицит веса не удается скорректировать с рождения и до окончания первого года жизни.

Опасность рахита для здоровья детей

Поздно взятое под контроль состояние рахитизма или его неправильное лечение опасно для малышей патологическими изменениями. Так, мягкая костная ткань искажает значимые части скелета – позвоночник, черепную коробку, бедра, голени и ребра. Во взрослой жизни последствия рахита в полной мере ощущают девочки, у которых возникают трудности при родах. Объясняются они деформацией костей малого таза и сопутствующим недоразвитием репродуктивных органов.

Несвоевременное лечение рахита чревато для пациентов женского пола бесплодием или сложными родами, если зачатие все-таки произойдет. Физическое развитие детей, будь то девочки или мальчики, заметно отстает. Умственные способности страдают незначительно, но на поздних этапах рахит не позволяет малышам посещать учебные организации.

Коррекция рахитического состояния

Лечение педиатр назначает по результатам обследования. Диагностировать отклонение помогают:

• анализ мочи по Сулковскому, который выявляет степень утраты кальция;
• биохимический анализ крови, определяющий содержание фосфора и кальция.

Если анализы подтвердили внешние симптомы рахитизма, паниковать родители не должны – адекватная терапия способна полностью наладить здоровье малыша. Для коррекции фигуры лечение проводят оптимальными дозами витамина d, конкретнее – эргокальциферолом (Д2). Детям его дают в виде масляных и водных растворов (Вигантол, Аквадетрим). Второй вид лекарства считается более эффективным, поскольку в масле вещество усваивается хуже. Затрудненная переработка вызывает сбои в работе ЖКТ.

Холекальциферол (Д3) при достаточном пребывании на солнце вырабатывается организмом самостоятельно. Получать его позволяет профилактика в виде воздушных ванн. Вещество улучшает усвоение фосфора и кальция и способствует нормальному построению скелета. Его недостачу восполняют пищей животного происхождения, растительные продукты Д3 не содержат.

Препараты кальция быстро всасываются пищеварительной системой даже тех детей, которые страдают аллергией или имеют проблемы ЖКТ. Точная дозировка медикаментов позволяет ребенку получать с каждой каплей около 500 МЕ вещества.

Пациентам возрастом до года терапию начинают с 4 капель с постепенным увеличением до 10 на одни сутки.Высокие дозировки рахитичному малышу нужны тогда, когда симптомы показывают выраженные костные изменения.

Средний курс терапии рассчитан на 30 – 45 дней, по истечении которых начинается профилактика (1 – 2 капли лекарства в день).

Приём капель подкрепляют употреблением препаратов фосфора и лимонной кислоты – она нужна для лучшего усвоения кальция кишечником. Симптомы авитаминоза устраняют облучением УФ-лампой и природными солнечными ваннами. Пока проводится терапия, полезными будут закаливающие процедуры, прогулки, упражнения лечебной физкультуры, массажи и солевые ванны.

Течение сифилиса. Сифилитическая инфекция отличается своеобразием клинической симптоматики - чередованием активных и скрытых проявлений. По наблюдениям сифилидологов, у отдельных лиц после заражения наступает длительное бессимптомное течение. Болезнь выявляется «случайно» по положительным серологическим реакциям или внезапно появившемуся поражению внутренних органов или нервной системы. Такое течение сифилиса называется неведомым (lues ignorata), так как ни больной, ни врач не имеют объективных, точных данных для установления срока инфицирования. Закономерная смена наружных проявлений болезни скрытыми периодами была констатирована еще в XVIII в. французским сифилидологом Ф. Рикором.

Эта периодизация сохраняется и в настоящее время, в соответствии с ней в течении сифилиса принято различать следующие периоды:

инкубационный;

первичный;

вторичный;

третичный.

С помощью анализа серологических реакций своеобразие течения сифилиса было уточнено и конкретизировано. Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный - на свежий, скрытый и рецидивный, третичный - на активный и скрытый.

Инкубационный период обозначает срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни - твердого шанкра (первичной сифиломы). Средняя продолжительность инкубационного периода в течение многих лет принималась за 3 нед. Однако многие сифилидологи различных стран отмечают возможность его удлинения до 1 1/2-2 мес. и более, особенно при использовании в этот период по различным обстоятельствам (ОРВИ, ангина, пневмония, гонорея и др.) антибиотиков в сравнительно небольших дозах. Значительно реже встречаются случаи укороченного (до 15-18 дней) инкубационного периода у лиц, ослабленных туберкулезом, страдающих алкоголизмом.

Первичный период сифилиса (syphilis primaria) - начальная стадия болезни, когда бледные трепонемы, проникшие в момент заражения во внутреннюю среду организма, распространяются по периневральным лимфатическим пространствам (в эндо- и периневрии), а также с током крови, что обусловливает общий, распространенный характер инфекции типа спирохетемии. Однако перед возникновением первичного проявления болезни - твердого шанкра - возможна констатация продромальных симптомов в виде недомогания, озноба, субфебрилитета, болей в костях, суставах и незначительного увеличения регионарных и отдаленных лимфатических узлов. В инкубационном периоде серологические реакции еще отрицательные, так как концентрация антител в крови недостаточная. Постепенно развиваются иммунобиологические реакции инфекционного иммунитета, что приводит к качественно новому отношению организма к сифилитической инфекции - формируется специфический характер клинической симптоматики. Через 2-4 нед. после возникновения твердого шанкра выявляется позитивация реакции связывания комплемента (РСК) реакции Вассермана (RW) и других серологических реакций, что служит основанием к разделению первичного периода на серонегативную и серопозитивную стадии. Таким образом, первичный период, продолжающийся от момента появления твердого шанкра до возникновения высыпаний вторичного сифилиса, занимает 6-8 нед. и состоит приблизительно из равных стадий: 2-4 нед. - первичная серонегативная и 2-4 нед. - первичная серопозитивная. При «классическом» течении сифилитической инфекции первичный период сифилиса сменяется вторичным, который манифестирует возникновением на коже и слизистых оболочках распространенной, генерализованной сыпи, чаще розеолезной и папулезной и намного реже - пустулезной.

Вторичный период сифилиса (syphilis secundaria) характеризуется не только изменениями на коже и слизистых оболочках. В связи с диссеминацией бледных трепонем в процесс вовлекаются внутренние органы (гепатиты, нефрозы, панкреатиты), опорно-двигательный аппарат (артриты, периоститы), нейроэндокринная система. Самым ранним симптомом начала вторичного периода сифилиса является полиаденит - гиперплазия подкожных лимфатических узлов, сопровождающаяся лихорадочным состоянием, болями в костях, суставах, недомоганием, анемией, лейкоцитозом, увеличиванием СОЭ. Все это свидетельствует о генерализации сифилитической инфекции, сопровождающейся множественными воспалительными очагами в различных органах и тканях. Вторичный период подразделяется на этапы. Начальный этап - первое генерализованное высыпание на коже и слизистых оболочках - называется вторичным свежим сифилисом (syphilis secundaria recens). В этом периоде еще сохраняются признаки первичного периода: остатки твердого шанкра и регионарный лимфаденит (склераденит). Этот период продолжается около 1 1/2-2 мес, а затем сыпь самопроизвольно (без лечения) исчезает, и болезнь переходит во вторичный скрытый (латентный) сифилис (syphilis secundaria latens). Повторное появление высыпаний вторичного сифилиса называется вторичным рецидивным сифилисом (syphilis secundaria recidiva). Смена активных проявлений скрытым течением обусловлена изменением иммунобиологических реакций и появлением соответствующих реакций инфекционной аллергии. Продолжительность вторичного периода и его этапов различна. Каждый из этапов вторичного периода также имеет различные варианты продолжительности. Развивающийся рецидив вторичного сифилиса в результате массовой диссеминации бледных трепонем, просуществовав несколько недель, самопроизвольно, без лечения исчезает вследствие нарастания титра антител, активизации фагоцитоза и неспецифических защитных иммунных реакций. Болезнь переходит во вторичный скрытый (ранний латентный) период. Скрытый этап вторичного сифилиса может длиться несколько месяцев и даже лет, вплоть до перехода вторичного сифилиса в третичный. Однако более часто скрытый вторичный сифилис через 3-4 мес. сменяется вторичным рецидивным сифилисом. При отсутствии лечения рецидивы вторичного периода могут повторяться до 4-5 лет, чередуясь с этапами скрытого течения. В отличие от начальных проявлений, имеющих обычно обильный, диссеминированный характер, рецидивы высыпаний на коже и слизистых оболочках оказываются менее распространенными, более локализованными. Спустя много месяцев (1-2 года после заражения) повторные атаки - рецидивы вторичного сифилиса - могут проявляться лишь единичными папулезными эффлоресценциями. По мере развития болезни сроки скрытых этапов увеличиваются, а частота рецидивов уменьшается. Установлено, что подобное самопроизвольное разрешение активных проявлений инфекции сопровождается гибелью большого количества бледных трепонем и активизацией нестерильного инфекционного иммунита. Закономерным следствием этого процесса является формирование третичного сифилиса.

Третичный период сифилиса (syphilis tertiaria) характеризуется формированием более инфильтративных ограниченных (бугорки, гуммы) или диффузных, разлитых образований и заканчивается деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях. Третичному периоду также свойственно чередование явных клинических проявлений и скрытого течения (поздний латентный сифилис), но даже при отсутствии лечения чаще отмечается латентное состояние. Третичный период сифилиса возникает не ранее, чем через 3-5 лет после заражения. Поражения в виде бугорков и гумм могут располагаться не только на коже и слизистых оболочках, но и во внутренних органах, нервной системе, костях и суставах. Рецидивы в третичном периоде наблюдаются редко и бывают отделены друг от друга длительным (годы) скрытым периодом. В отличие от высыпания вторичного периода в сифилидах третичного периода (бугорки, гуммы) бледные трепонемы присутствуют в незначительном количестве, поэтому они практически неконтагиозны. Вместе с тем находящиеся в очагах третичных поражений бледные трепонемы сохраняют свою патогенность и вирулентность, проявляющиеся вариабельно в зависимости от эндогенных и экзогенных факторов.

Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция. В отношении иммунитета при сифилисе в настоящее время не существует единого мнения. Ранее считалось, что врожденного иммунитета к сифилитической инфекции нет. Тем не менее в последние годы получены данные о наличии в сыворотке крови практически здоровых лиц термолабильных, трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, которые препятствуют заражению при контактах. Однако у человека, болевшего сифилисом и излеченного, приобретенный иммунитет не развивается, поэтому возможно повторное заражение (реинфекция).

В период существования сифилитической инфекции формируется нестерильный (инфекционный) иммунитет, сохраняющийся до момента исчезновения в организме бледных трепонем. Инфицирование при наличии контакта происходит у лиц с недостаточностью гуморальных и клеточных факторов иммунитета, низким уровнем в сыворотке крови трепонемостатических и трепонемоцидных веществ. Поэтому сифилитическая инфекция по классификации ВОЗ относится к заболеваниям, характеризующимся иммунологической несостоятельностью. Установлена клеточная иммуносупрессия на ранних стадиях развития инфекции, проявляющаяся специфической анергией, уменьшением числа Т-лимфоцитов в периферической крови и Т-зависимых зонах лимфоидных органов.

В инкубационном периоде сифилиса бледные трепонемы, попавшие в организм, быстро распространяются лимфогенным путем. Реакция организма в виде первичной сифиломы и регионарного склераденита запаздывает. В конце первичного и начале вторичного периода сифилиса происходит массовое размножение трепонемы и их распространение по всему организму (спирохетный сепсис). Этим обусловлено развитие общих симптомов заболевания (температурная реакция, слабость, недомогание, боли в костях и суставах, появление полиаденита). В результате мобилизации в организме больного иммунобиологических защитных механизмов большая часть спирохет гибнет и наступает латентный период вторичного сифилиса.

По мере снижения интенсивности защитных процессов макроорганизма спирохеты размножаются и обусловливают рецидив (вторичный рецидивный сифилис). После этого вновь мобилизуются защитные механизмы организма, и снова при отсутствии лечения бледные трепонемы (возможно цист-формы) способствуют сохранению сифилитической инфекции. Волнообразное течение инфекции во вторичном периоде отражает сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом.

Во вторичном периоде активизируются факторы, подавляющие пролиферативную функцию лимфоцитов, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и увеличивается их способность к образованию фагосом.

Определение. Сифилис (Syphilis, Lues) - общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой и поражающее все органы и ткани человека, среди которых наиболее часто - кожу и слизистые оболочки.

29.1. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ СИФИЛИСА

Слово "сифилис" впервые появилось в поэме выдающегося итальянского ученого, врача, философа и поэта из Вероны Джи-роламо Фракасторо (Girolamo Fracastoro) "Сифилис, или французская болезнь" (Syphilis sive morbo Gillico), изданной в Венеции в 1530 г. По имени героя поэмы пастуха Syphilus, наказанного богами болезнью половых органов за дружбу со свиньей (Sys - свинья, Philos - любящий), заболеванию присвоено название "сифилис". Согласно другой версии, оно происходит от имени упомянутого у Овидия сына Ниобы Сифилуса.

Первым официальным упоминанием о сифилисе считается труд испанского врача и поэта Гиспера. Причины эпидемии сифилиса, охватившей в конце XV в. и начале XVI в. многие страны Европы, недостаточно выяснены. Одни авторы (так называемые американисты) считают, что сифилис появился в Европе лишь после открытия Америки, другие (европеисты) полагают, что это заболевание существует в Европе еще с древних времен.

По мнению приверженцев версии "американского" происхождения сифилиса, ко времени возникновения эпидемии сифилиса в Европе врачи не знали этого заболевания. Одним из основных доказательств они считают описание испанским врачом Диасом Исла (Dias de Isla) (1537) эпидемии "новой болезни" в Барселоне; он указывал, что лечил людей из экипажа Христофора Колумба. Заражение моряков произошло якобы от местных жителей острова Гаити, а последние заражались от лам, занимаясь скотоложством (спирохетоз у лам известен и доказан давно). В портовых городах Испании после возвращения экспедиции Колумба впервые стали регистрироваться случаи заболевания сифилисом. Затем инфекция распространилась по Европе, чему способствовали наемные войска (ландскнехты) французского короля Карла VIII, который после вступления его войск в Рим осаждал Неаполь. По свидетельству современников, в Риме, где находилось до 14 000 испанских проституток, ландскнехты предавались "неограниченному разврату". Из-за "страшной

болезни", поразившей армию, король был вынужден снять осаду Неаполя и отпустить солдат; с последними инфекция распространилась по многим странам Европы, что вызвало эпидемию, а по некоторым данным - пандемию сифилиса. Таким образом, согласно этой теории, родиной сифилиса является Америка (остров Гаити).

По мнению защитников версии о существовании сифилиса среди народов Европы с древних времен, нарывы и язвы во рту и гортани, алопеция, воспаление глаз, кондиломы в области половых органов, описанные Гиппократом, могут быть признаны проявлением сифилиса. Причинная связь между поражениями носа и заболеванием половых органов упоминается в трактатах Диоскарида, Галена, Павла Эгинского, Цельса и др. Плутарх и Ар-хиген наблюдали поражения костей, напоминающие таковые при сифилисе. У Аретея и Авиценны представлены описания язв мягкого нёба и языка, некоторые поражения, похожие на первичную сифилому, широкие кондиломы и пустулезные сифилиды.

К началу XVI в. сифилис стал известен почти на всем европейском континенте. Распространению его способствовали социальные сдвиги эпохи нарождавшегося капитализма: рост городов, развитие торговых связей, длительные войны, массовые передвижения населения. Сифилис быстро распространился по морским путям торговли и вне Европы. В этот период заболевание отличалось особой тяжестью. Фракасторо указывал на резко выраженные у больных деструктивные изменения в коже, слизистых оболочках, костях, на истощение, фагеденические множественные и глубокие длительно не заживающие язвы, опухоли лица и конечностей, угнетенное состояние. "Это тяжелое заболевание поражает и разрушает мясо, ломает и приводит к загниванию кости, рвет и уничтожает нервы" (Диас Исла).

Сифилис распространялся по Европе, как уже упоминалось выше, вместе с войнами, сопровождая армии, как страшная тень. Поэтому в название этой болезни народ вкладывал свое отрицательное отношение к народам соседней страны, откуда, как считалось, и пришла эта болезнь. Так, сифилис называли болезнью испанской и французской, итальянской и португальской, немецкой и турецкой, польской, даже болезнью из Китая, болезнью с островов Лиу-Киу, а также болезнью святого Иова, святого Мейна, Мебиуса и т. д. Лишь название "сифилис" не затрагивало национального самолюбия и святых и осталось в практике до наших дней.

Наиболее современную точку зрения о происхождении сифилиса представляют так называемые "африканисты". По их теории возбудители тропических трепонематозов и возбудитель венерического сифилиса - варианты одной трепонемы. Первоначально трепонематоз возник как фрамбезия (тропический сифилис) у первобытных людей, живших в Центральной Африке. Дальнейшая эволюция трепонематозов тесно связана с эволюцией человеческого общества. При возникновении первых поселений людей в местностях с сухим и более прохладным климатом трепонематоз протекал в форме беджеля, а с появлением городов, когда была ограничена возможность прямой передачи возбудителя бытовым путем, трепонематоз преобразовался в венерический сифилис.

Таким образом, в настоящее время нет единой точки зрения на происхождение сифилиса. В связи с этим интересно мнение М. В. Милича, который считает, что сифилис на Земле появился почти одновременно с человеком, а различные теории его происхождения лишь заставляют обратить внимание на имеющиеся по этому вопросу исторические сведения.

29.2. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pal-lidum принадлежит к порядку Spirochaetales) - слабоокрашива-ющийся спиралевидный микроорганизм с 8-14 правильными завитками, одинаковыми по форме и размерам, которые сохраняются во время любых движений бледной трепонемы и даже при попадании ее между какими-либо плотными частицами (эритроцитами, пылинками и т. п.). Различают четыре вида движения бледной трепонемы:

1) поступательное (вперед и назад);

2) вращательное;

3) сгибательное, в том числе качательное, маятникообразное и бичеобразное (под влиянием первых инъекций пенициллина);

4) контрактильное (волнообразное, судорожное). Наблюдающееся иногда штопорообразное (винтообразное)

движение обусловлено комбинацией первых трех.

Размножается бледная трепонема путем поперечного деления на две или большее количество частей. При неблагоприятных условиях (воздействие антител, антибиотиков и др.) формируются L-формы и цисты, причем из последних могут вновь образовываться спиралевидные формы при наличии соответствующих условий.

Бледные трепонемы малоустойчивы к различным внешним воздействиям. Оптимальной температурой для них является 37 °С. При 40-42 °С они погибают в течение 3-6 часов, а при 55 °С - за 15 минут. Вне человеческого организма в биологических субстратах трепонемы сохраняют жизнеспособность короткое время (до высыхания). Антисептические средства быстро вызывают гибель ее.

29.3. УСЛОВИЯ И ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ

Заражение сифилисом происходит путем контакта - чаще прямого, реже непрямого. Прямой контакт проявляется обычно половым сношением, иногда поцелуем. Медики должны помнить о возможности профессионального заражения путем прямого контакта с больным во время его осмотра и проведения лечебных процедур.

Непрямой контакт осуществляется через различные предметы, загрязненные заразным материалом (ложки, кружки, окурки, медицинские инструменты, используемые в основном в гинекологической и стоматологической практике).

Все проявления сифилиса на коже и слизистых оболочках называют сифилидами. Заразными для здорового человека являются такие сифилиды, которые полностью или частично лишены эпителия. В этих случаях бледные трепонемы оказываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. При определенных условиях заразными могут быть молоко кормящей матери, сперма, отделяемое цервикального канала матки, кровь, в том числе менструальная. Иногда бледные трепонемы обнаруживаются у больных сифилисом в элементах кожной сыпи некоторых дерматозов, например, в содержимом пузырьков герпеса и пузырей дерматита.

Роговой слой непроницаем для бледной трепонемы, поэтому заражение сифилисом через кожу происходит лишь при нарушении его целостности, которое может быть незаметным для глаза, микроскопическим.

29.4. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ

Бледные трепонемы, проникая в кожу или слизистую оболочку, довольно быстро распространяются за пределы места инокуляции. В эксперименте они обнаруживаются в лимфатических узлах, крови, мозговой ткани через несколько часов и даже

минут после заражения. У человека личная профилактика, проводимая местными трепонемоцидными средствами, оправдывает себя лишь в течение 2-6 часов. Распространение бледных трепонем в организме происходит по лимфатическим и кровеносным сосудам, однако, будучи факультативными анаэробами, размножаются они лишь в лимфе, которая содержит кислорода в 200 раз меньше, чем артериальная кровь, и в 100 раз меньше, чем венозная.

Течение сифилиса длительное. В нем различают несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период - это период от момента заражения до появления первых симптомов заболевания. Его продолжительность при сифилисе составляет примерно месяц. В пожилом возрасте и у ослабленных больных он более продолжительный, при внедрении большого количества бледных трепонем в несколько "ворот инфекции" - менее продолжительный. Значительное удлинение инкубационного периода (до 6 месяцев) происходит в результате применения по поводу каких-либо сопутствующих заболеваний антибиотиков, действующих на бледных трепонем, в дозах, недостаточных для их ликвидации. Аналогичное пролонгирование инкубации наблюдается в случае приема антибиотиков источником заражения. В редких случаях встречается укорочение инкубационного периода до 10 дней.

В инкубационном периоде бледные трепонемы, размножаясь в лимфатической ткани, проникают в кровь, поэтому прямое переливание такой крови может вызвать у реципиента развитие сифилиса. В цитратной крови бледные трепонемы в течение пятидневной консервации погибают.

Следует отметить, что уже в первые дни после заражения бледные трепонемы могут быть обнаружены и в периневраль-ных лимфатических пространствах, в силу чего вероятно их продвижение вдоль нервных волокон с последующим ранним проникновением в центральную нервную систему.

Таким образом, к концу инкубационного периода инфекция носит общий распространенный характер.

Первичный период сифилиса начинается с появления на месте инокуляции бледных трепонем своеобразной эрозии или язвы, которую называют первичной сифиломой, или твердым шанкром. Вторым симптомом, свойственным первичному периоду, является регионарный лимфаденит (сопутствующий бубон), формирующийся в течение 5-7 (до 10) дней после обра-

зования шанкра. Продолжительность первичного периода - примерно 7 недель. Его первая половина характеризуется отрицательными результатами реакции Вассермана и носит название первичного серонегативного сифилиса. Через 3-4 недели реакция становится положительной, и сифилис переходит в се-ропозитивный. В это же время развивается полиаденит - увеличение всех периферических лимфатических узлов. Наиболее характерно поражение задних шейных и кубитальных узлов; почти патогномонично поражение околососковых узлов, но встречается оно редко.

За 1-2 недели до окончания первичного периода количество размножающихся в лимфе бледных трепонем достигает максимума, и они через грудной лимфатический проток массами проникают в подключичную вену, вызывая септицемию. У некоторых больных септицемия сопровождается лихорадкой, головной болью, ломотой в костях, суставах. Эти явления расцениваются как продромальные, т. е. предшествующие развернутой клинической картине заболевания. Для сифилитического продрома характерно несоответствие между температурой и общим состоянием больных: при высокой температуре они чувствуют себя вполне удовлетворительно. Диссеминация бледных трепонем в большом количестве по всему организму приводит к появлению распространенных сыпей на коже и слизистых оболочках, а также к поражению внутренних органов (печени, почек), нервной системы, костей и суставов. Эти симптомы знаменуют начало вторичного периода сифилиса.

Следует подчеркнуть, что первичный период заканчивается не по разрешении твердого шанкра, а тогда, когда возникают вторичные сифилиды. Поэтому у одних больных заживление твердого шанкра, в частности язвенного, завершается уже во вторичном периоде, а у других эрозивный шанкр успевает разрешиться даже в середине первичного периода: через 3-4 недели после своего появления.

В некоторых случаях проявления первичного сифилиса могут отсутствовать, и спустя 10-11 недель после заражения сразу развиваются вторичные сифилиды. Это бывает связано с попаданием бледных трепонем непосредственно в кровь, минуя кожу или слизистую оболочку, - при гемотрансфузии, в результате пореза или укола. Такой сифилис называют обезглавленным.

Вторичный период сифилиса проявляется пятнистыми, папулезными и пустулезными сифилидами. Его продолжительность составляет в настоящее время 3-5 лет. Вторичному периоду

свойственно чередование активных клинических проявлений (свежий и рецидивный сифилис) с периодами скрытого (латентного) сифилиса. Первоначальные высыпания, связанные с генерализованной диссеминацией бледных трепонем, отличаются распространенностью и соответствуют вторичному свежему сифилису. Его продолжительность - 4-6 недель. Последующие вспышки заболевания, развивающиеся в неопределенное время и сопровождающиеся ограниченным поражением кожи, характеризуют вторичный рецидивный сифилис. Вторичный латентный сифилис обнаруживается лишь с помощью специфических серологических реакций.

Причиной развития рецидивов служит диссеминация бледных трепонем из лимфатических узлов, в которых они сохраняются и размножаются в латентном периоде сифилиса. Появлению сифилидов на тех или иных участках покровного эпителия способствуют различные экзогенные факторы, травмирующие кожу (солнечный ожог, татуировка, банки) или слизистые оболочки (кариозные зубы, курение). Чаще всего страдает подвергающаяся трению кожа половых органов и анальной области.

Нередко дифференциальная диагностика свежего и рецидивного сифилиса представляет большие трудности. Это бывает связано с двумя обстоятельствами. В тех случаях, когда у больного свежим вторичным сифилисом имеется распространенная сыпь, состоящая, например, из розеол на туловище и папул в области ануса, первые разрешатся раньше, чем вторые, и в момент осмотра поражение кожи может оказаться ограниченным (в области ануса), т. е. характерным для рецидивного сифилиса. Второе обстоятельство заключается в том, что свежий сифилис в настоящее время проявляется иногда весьма скудно и тем самым симулирует рецидивный.

Во вторичном периоде встречаются также поражения внутренних органов, главным образом печени, почек, двигательного аппарата (периоститы, артриты) и нервной системы (менингит).

Третичный период развивается примерно у 50 % больных сифилисом и характеризуется образованием гумм и бугорков. Обычно третичный сифилис наблюдался в среднем через 15 лет после заражения. Однако, согласно современным данным, чаще всего он развивается на 3-5 году болезни. Иногда он может проявиться в течение первого года после нескольких рецидивов вторичного периода, следующих друг за другом ("галопирующий сифилис"). Заразительность третичных сифилидов невелика.

Третичному периоду свойственны более тяжелые поражения внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, печени и др.), нервной системы, костей и суставов. В развитии костных гумм и артропатий провоцирующую роль играют различные травмы. Для третичного сифилиса характерно, как и для вторичного, чередование клинических рецидивов (активный третичный сифилис) с ремиссиями (латентный третичный сифилис). Причиной развития третичных сифилидов является, по-видимому, не гематогенная диссеминация бледных трепонем, а их местная активизация. В пользу этого положения свидетельствует, во-первых, тот факт, что кровь в третичном периоде заразна в исключительно редких случаях, и, во-вторых, наклонность бугоркового сифилида к разрастанию по периферии.

Скрытый сифилис. Нередко диагноз сифилиса впервые устанавливается лишь по случайно выявленным положительным серологическим реакциям. Если не удается выяснить характер предшествующей клинической картины, то решение вопроса о том, к какому периоду относится данный скрытый сифилис, сталкивается с большими трудностями. Это может быть первичный период (твердый шанкр и сопутствующий бубон уже разрешились, а вторичные сифилиды еще не появились), латентный период, сменивший вторичный свежий или рецидивный сифилис, латентный период третичного сифилиса.

Поскольку периодизация скрытого сифилиса не всегда оказывается возможной, его подразделяют на ранний, поздний и недифференцированный (неуточненный). Ранний скрытый сифилис относится к первичному периоду и началу вторичного (с давностью инфекции до 2 лет), поздний - к концу вторичного периода и третичному.

Диагноз раннего скрытого сифилиса устанавливается по следующим критериям: наличие у партнера активных проявлений сифилиса, высокий титр реагинов в реакции Вассермана, анамнестические данные о самолечении или лечении гонореи, относительно быстрая негативация серологических реакций по окончании лечения сифилиса.

Особенности течения сифилиса. Первая особенность заключается в закономерном чередовании активных и латентных проявлений сифилиса, вторая - в изменении его клинической картины при смене периодов. Эти особенности обусловлены развитием в организме больного сифилисом специфических иммунных реакций - иммунитета и аллергии. Чередование активных и латентных периодов сифилиса, характеризующее первую

особенность его течения, обусловлено состоянием иммунитета. Иммунитет при сифилисе носит инфекционный, нестерильный характер: он существует только при наличии инфекции в организме, его напряженность зависит от количества бледных тре-понем, по их ликвидации иммунитет исчезает. Начало развития инфекционного иммунитета при сифилисе приходится на 8-14-й день после образования твердого шанкра. С размножением бледных трепонем, что приводит к появлению вторичных сифилидов, напряженность иммунитета возрастает и в конце концов достигает своего максимума, обеспечивающего их гибель. Сифилиды разрешаются, наступает латентный период. Вместе с тем снижается напряженность иммунитета, вследствие чего бледные трепонемы, сохраняющиеся в латентном периоде на месте бывших сифилидов и в лимфатических узлах, активизируются, размножаются и вызывают развитие рецидива. Напряженность иммунитета вновь нарастает, и весь цикл течения сифилиса повторяется. Со временем количество бледных трепо-нем в организме сокращается, поэтому волны подъема иммунитета постепенно становятся меньше, т. е. напряженность гуморального ответа снижается.

Таким образом, ведущую роль в патогенезе сифилиса по мере его развития играют реакции клеточного иммунитета.

Наряду с описанным стадийным течением сифилиса иногда наблюдается его длительное бессимптомное течение, заканчивающееся через много лет развитием сифилиса внутренних органов или нервной системы. В некоторых случаях такой сифилис диагностируется случайно в позднем скрытом периоде ("неведомый сифилис"). Возможность длительного бессимптомного течения данного заболевания обусловлена, по-видимому, трепо-немостатическими (подавляющими жизнедеятельность трепо-нем) свойствами нормальных иммобилизинов, содержащихся в сыворотке крови ряда здоровых людей. Следует иметь в виду, что иммобилизины сыворотки больных сифилисом отличаются от нормальных иммобилизинов. Первые - это специфические иммунные антитела, вторые - нормальные сывороточные белки-глобулины.

Причиной трансформации клинической картины сифилиса при смене его периодов (вторая особенность течения сифилиса) ранее считали изменения биологических свойств бледных тре-понем. Однако впоследствии было доказано, что инокуляция бледных трепонем, взятых из твердого шанкра, в кожу больного вторичных сифилисом вызывает развитие папулы, а инокуля-

ция в кожу больного третичным сифилисом - развитие бугорка. С другой стороны, результатом заражения здорового человека от больного вторичным или третичным сифилисом является образование твердого шанкра. Таким образом, характер клинической картины сифилиса в том или ином периоде зависит не от свойств бледных трепонем, а от реактивности организма больного. Ее конкретным проявлением служит аллергическая реакция (гиперчувствительность замедленного типа), которая постепенно, но неуклонно усиливается.

В начале организм реагирует на внедрение бледных трепо-нем формированием периваскулярного инфильтрата, состоящего преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток. По мере нарастания аллергии изменяется клеточная реакция на бледные трепонемы и в связи с этим изменяется клиническая картина сифилиса.

Вторичные сифилиды характеризуются инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. В третичном периоде, когда сенсибилизация к бледной трепоне-ме достигает наибольшей выраженности, развивается типичная инфекционная гранулема (некроз в центре инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток), клиническими проявлениями которой служат бугорок и гумма.

В тех случаях, когда иммунные реакции подавлены (у людей, резко ослабленных голодом, истощенных хроническими болезнями), может развиться так называемый злокачественный сифилис. Ему свойственны деструктивные язвенно-корковые сифилиды (рупии, эктимы); повторные высыпания папуло-пус-тулезных, язвенно-корковых и других вторичных сифилидов на протяжении многих месяцев без латентных промежутков (отсюда один из синонимов злокачественного сифилиса - галлопи-рующий сифилис); длительная лихорадка, потеря массы тела (пернициозный сифилис). Может быть укорочение первичного периода, отсутствие или слабая реакция лимфатических узлов.

Реинфекция и суперинфекция при сифилисе. Под реин-фекцией и суперинфекцией понимается повторное заражение. Разница между ними заключается в том, что реинфекция развивается в результате повторного заражения ранее переболевшего сифилисом, а суперинфекция - в результате повторного заражения больного сифилисом. Реинфекция возможна благодаря исчезновению иммунитета после излечения сифилиса.

Суперинфекция развивается крайне редко, поскольку ей препятствует инфекционный иммунитет больного. Она возможна лишь в инкубационном периоде и в первые две недели первичного периода, когда напряженность иммунитета еще незначительная; в третичном периоде и при позднем врожденном сифилисе, поскольку очагов инфекции столь мало, что они не способны поддерживать иммунитет, и, наконец, при срыве иммунитета в результате недостаточного лечения, что приводит к подавлению антигенных свойств бледных трепонем, а также в результате плохого питания, алкоголизма и других истощающих хронических заболеваний.

Реинфекцию и суперинфекцию необходимо дифференцировать от рецидива сифилиса. Доказательствами повторного заражения служат, во-первых, выявление нового источника заражения и, во-вторых, классическое течение сифилиса новой генерации, начиная с образования после соответствующего инкубационного периода твердого шанкра (на другом, в отличие от первого, месте) и регионарного лимфаденита, а при реинфек-ции - и позитивация ранее негативировавшихся серологических реакций с нарастанием титра реагинов. Для доказательства реинфекции требуются, кроме того, дополнительные данные, свидетельствующие о том, что первый диагноз сифилиса был достоверным, больной получил полноценное лечение и серологические реакции крови и спинномозговой жидкости окончательно негативировались.

В некоторых случаях реинфекцию удается устанавливать по меньшему числу критериев не только в первичном, но и во вторичном, в том числе скрытом, периоде, однако к этому следует подходить весьма осторожно.

29.5. КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА

Выделяют врожденный сифилис, ранний сифилис, поздний сифилис, а также другие и неуточненные его формы.

Поскольку данная классификация предназначена в основном для обработки и анализа статистических показателей, рассмотрим клиническую картину сифилиса согласно традиционным представлениям о его течении.

29.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЕРВИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА

Для твердого шанкра характерны: безболезненность, гладкое ровное дно язвы цвета сырого мяса или испорченного сала, отсутствие воспалительных явлений, наличие уплотнения в основании в виде пластинки или узелка хрящевой плотности. Твердый шанкр обычно имеет диаметр 10-20 мм, но встречаются так называемые карликовые шанкры - 2-5 мм и гигантские - 40-50 мм (см. цв. вкл., рис. 37). Гигантские шанкры локализуются, как правило, на лобке, животе, мошонке, внутренней поверхности бедер, подбородке. Отмечаются некоторые особенности шанкров в зависимости от локализации: на уздечке полового члена они приобретают удлиненную форму и легко кровоточат при эрекции, по бокам уздечки они плохо заметны и практически не имеют уплотнения; шанкр отверстия мочеиспускательного канала всегда твердый и легко кровоточит; при локализации шанкра в уретре отмечается легкая болезненность, особенно при пальпации. У женщин шанкры в области отверстия мочеиспускательного канала всегда плотные, в то время как у шанкров вульво-вагинальной складки уплотнение не выражено (см. цв. вкл., рис. 38).

В редких случаях встречается шанкр-амигдалит, характеризующийся уплотнением и увеличением нёбной миндалины без образования эрозии или язвы и сопровождающийся болезненностью и затруднением при глотании. Шанкры десен, твердого и мягкого нёба, глотки встречаются крайне редко. Из внеполо-вых шанкров внимание заслуживают шанкры кистей, отмечающиеся чаще у мужчин, преимущественно на правой кисти. Выделяют шанкр-панариций (см. цв. вкл., рис. 39), палец при этом представляется синюшно-красным, отечным, булавовидно-вздутым, больные испытывают резкие, "стреляющие" боли, на тыльной поверхности фаланги располагается язва с дном, покрытым некротически-гнойным отделяемым. Шанкры вокруг ануса имеют вид трещин. Шанкры прямой кишки проявляются болью в прямой кишке незадолго до дефекации и некоторое время после нее, а также стекловидным характером испражнений.

К особым разновидностям твердого шанкра также относятся:

1) "ожоговый" (комбустиформный), представляющий собой эрозию, склонную к выраженному периферическому росту при

слабом уплотнении в основании; по мере роста эрозии границы ее теряют правильные очертания, дно становится красным, зернистым;

2) баланит Фольманна - редкая разновидность первичной сифиломы, характеризующаяся множеством мелких, частично сливающихся, резко отграниченных эрозий без заметного уплотнения в основании на головке полового члена или на наружных половых губах;

3) герпетиформный твердый шанкр, напоминающий гени-тальный герпес.

Регионарный склераденит, по выражению Рикора, "верный спутник шанкра, сопровождает его неизменно и следует за ним как тень". Склераденит развивается на 5-7-й день после появления твердого шанкра и характеризуется отсутствием боли и воспалительных явлений, деревянистой плотностью. Обычно увеличивается сразу группа лимфатических узлов, но один из них выделяется большей величиной.

Твердый шанкр половых органов сопровождается паховым лимфаденитом (в настоящее время паховый лимфаденит встречается не у всех больных), однако при локализации шанкра на шейке матки (а также в прямой кишке) реагируют тазовые лимфатические узлы, поэтому сопутствующий бубон обычными методами исследования определить в этих случаях не удается.

Иногда наблюдаются осложненные твердые шанкры (у больных, страдающих алкоголизмом, туберкулезом, малярией, гиповитаминозом С и другими ослабляющими организм заболеваниями). За счет присоединившейся стрептококковой, стафилококковой, дифтероидной или другой инфекции развиваются гиперемия и отек окружающей шанкр кожи, отделяемое приобретает гнойный характер, появляется болезненность. На половых органах у мужчин это проявляется в виде баланита и бала-нопостита (воспаление головки и крайней плоти полового члена). В случае отека крайней плоти может развиться фимоз (см. цв. вкл., рис. 40), головку полового члена обнажить при этом не удается. При отеке крайней плоти, находящейся за обнаженной головкой, иногда возникает парафимоз (см. цв. вкл., рис. 41). Исходом его может быть гангрена головки. Наиболее тяжелым осложнением, развивающемся в основном при присоединении фузоспирилезной инфекции, является гангренизация твердого шанкра, проявляющаяся образованием на его поверхности грязно-серого или черного струпа и сопровождающаяся, как правило, повышением температуры, ознобом, головной болью, общей

слабостью (гангренозный твердый шанкр). По отторжении струпа образуется обширная язва. В некоторых случаях отмечается длительное прогрессирующее течение гангренозного процесса с распространением его за пределы шанкра (фагеденический твердый шанкр).

При осложненных твердых шанкрах регионарные лимфатические узлы становятся болезненными, кожа над ними может приобрести воспалительный характер.

В конце первичного периода развивается полиаденит.

Дифференциальная диагностика твердого шанкра проводится со следующими заболеваниями: баланит и баланопостит, генитальный герпес, чесоточная эктима, шанкриформная пиодермия, гонококковые и трихомонадные язвы, мягкий шанкр, туберкулезная язва, дифтерийная язва, острая язва вульвы, фиксированная токсикодермия, венерическая лимфогранулема, плоскоклеточный рак кожи. Дифференциальная диагностика основана на особенностях клинической картины, данных анамнеза, обнаружении бледных трепонем и результатах серологических реакций.

29.7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВТОРИЧНОГО

ПЕРИОДА СИФИЛИСА

Клинические проявления вторичного периода сифилиса характеризуются преимущественно поражением кожи и видимых слизистых оболочек и в меньшей степени изменениями внутренних органов, двигательного аппарата и нервной системы. К проявлениям вторичного сифилиса на коже относятся пятнистый, папулезные и пустулезные сифилиды, а также сифилитическая алопеция и пигментный сифилид. Всем вторичным сифилидам свойственны следующие общие признаки.

1. Своеобразный цвет. Лишь в самом начале они имеют яркую розовую окраску. В дальнейшем цвет их приобретает застойный или буроватый оттенок, становится блеклым ("скучным", по образному выражению французских сифилидологов).

2. Фокусность. Элементы сифилитических сыпей обычно не сливаются между собой, а остаются отграниченными друг от друга.

3. Полиморфизм. Нередко отмечается одновременное высыпание различных вторичных сифилидов, например пятнистых и папулезных или папулезных и пустулезных (истинный полиморфизм), или имеет место пестрота сыпи за счет элементов,

находящихся на разных стадиях развития (эволюционный, или ложный полиморфизм).

4. Доброкачественное течение. Как правило, вторичные сифилиды, исключая редкие случаи злокачественного сифилиса, разрешаются, не оставляя рубцов или каких-нибудь других стойких следов; высыпание их не сопровождается нарушениями общего состояния и субъективными расстройствами, в частности зудом, частым симптомом различных кожных заболеваний.

5. Отсутствие островоспалительных явлений.

6. Быстрое исчезновение большинства сифилидов под влиянием специфической терапии.

7. Чрезвычайно высокая заразительность эрозивных и изъязвленных вторичных сифилидов.

Первое высыпание вторичного периода (вторичный свежий сифилис) характеризуется обилием сыпи, симметричностью, небольшой величиной элементов. При вторичном рецидивном сифилисе высыпания часто ограничены отдельными участками кожного покрова, имеют наклонность к группировке, образованию дуг, колец, гирлянд, число элементов уменьшается с каждым последующим рецидивом.

Пятнистый сифилид (сифилитическая розеола, см. цв. вкл., рис. 42) представляет собой гиперемическое пятно, цвет которого колеблется от едва заметного розового (окраски цвета персика) до насыщенного красного, кореподобного, однако чаще всего оно бледно-розовое, "блеклое". Вследствие эволюционного полиморфизма розеолы могут иметь неодинаковый по насыщенности розового оттенка цвет у одного и того же больного. При надавливании розеола полностью исчезает, но по прекращении давления появляется вновь. Диаскопия розеолы, существующей около 1,5 недель, выявляет буроватую окраску, обусловленную распадом эритроцитов и образованием гемосидери-на. Очертания розеолы округлые или овальные, нечеткие, как бы мелко изорванные. Пятна располагаются изолированно друг от друга, фокусно, не склонны к слиянию и шелушению. Розеола не отличается от окружающей кожи ни рельефом, ни консистенцией, шелушение отсутствует даже во время разрешения (что отличает ее от воспалительных элементов большинства других дерматозов). Величина розеолы колеблется от 2 до 10-15 мм. Розеола становится отчетливее при охлаждении тела человека воздухом, а также в начале лечения больного пенициллином (при этом могут появляться розеолы в местах, где до инъекции их не было) и при введении больному 3-5 мл 1 % раст-

вора никотиновой кислоты (реакция "воспламенения"). Рецидивная розеола появляется от 4-6 месяцев от момента заражения до 1-3 лет. На половых органах она наблюдается редко и бывает малозаметной. Дифференциальная диагностика розео-лезного сифилида проводится со следующими дерматозами: пятнистой токсикодермией, розовым лишаем, "мраморной" кожей, отрубевидным лишаем, пятнами от укусов площиц, краснухой, корью.

Папулезный сифилид представлен папулами плотной консистенции, располагающимися изолированно, иногда сгруппировано или кольцевидно. Цвет их колеблется от неярко-розового до буровато-красного (медного) и синюшно-красного. Папулы не сопровождаются никакими субъективными ощущениями, однако надавливание на них пуговчатым зондом или спичкой вызывает острую боль (симптом Ядассона). В период разрешения папул отмечается кратковременное шелушение, после которого остается окружающий их роговой венчик (воротничок Би-етта). Папулезные сифилиды существуют 1-2 месяца, постепенно рассасываются, оставляя после себя буроватую пигментацию.

В зависимости от величины папул выделяют лентикуляр-ный, милиарный и нуммулярный сифилиды.

1. Лентикулярный (чечевицеобразный) папулезный сифилид (Syphilis papulosa lenticularis) - наиболее частая разновидность папулезного сифилида, которая встречается как во вторичном свежем, так и во вторичном рецидивном периоде сифилиса. Лентикулярная папула представляет собой узелок округлой формы с усеченной вершиной ("плоскогорье"), диаметром от 0,3 до 0,5 см, красного цвета. Поверхность папулы гладкая, вначале блестящая, затем покрывается тонкими прозрачными чешуйками, характерно шелушение по типу "воротничка Биетта", при этом чешуйки обрамляют папулу по ее окружности наподобие нежной бахромки. При вторичном свежем сифилисе встречается большое количество папул на любом участке тела, часто на лбу (corona veneris). На лице, при наличии себореи, они покрыты жирными чешуйками (papulae seborrhoicae). При вторичном рецидивном сифилисе папулы группируются и образуют причудливые гирлянды, дуги, кольца (syphilis papulosa gyrata, syphilis papulosa orbicularis).

Дифференциальная диагностика лентикулярного сифилида проводится со следующими дерматозами: каплевидный пара-псориаз, красный плоский лишай, вульгарный псориаз, папуло-некротический туберкулез кожи.

2. Милиарный папулезный сифилид (Syphilis papulosa milliaris seu lichen syphiliticum) характеризуется папулами величиной 1-2 мм в диаметре, располагающимися в устье сально-волосяных фолликулов. Узелки имеют округлую или конусовидную форму, плотную консистенцию, покрыты чешуйками или роговыми шипиками. Цвет папул бледно-розовый, они слабо выделяются на фоне здоровой кожи. Высыпания локализуются на туловище и конечностях (разгибательные поверхности). Часто после разрешения остается рубчик, особенно у лиц с пониженной сопротивляемостью организма. Некоторых больных беспокоит зуд; разрешаются элементы очень медленно, даже под влиянием лечения. Милиарный сифилид считается редким проявлением вторичного сифилиса.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с лишаем золотушных, трихофитидами.

3. Монетовидный (нуммулярный) папулезный сифилид (Syphilis papulosa nummularis, discoides) проявляется несколько уплощенными полушаровидными дермальными папулами величиной 2-2,5 см. Цвет папул буровато или синюшно-красный, очертания округлые. Монетовидные папулы обычно появляются в небольшом количестве у больных вторичным рецидивным сифилисом, нередко группируются с другими вторичными сифилидами (чаще всего с лентикулярным, реже - с розеолезным и пустулезным сифилидами). При рассасывании монетовидных папул остается выраженная пигментация. Встречаются случаи, когда вокруг одной монетовидной папулы имеется множество мелких папул, что напоминает разорвавшийся снаряд - бризантный сифилид, коримбиформный сифилид (syphilis papulosa co-rimbiphormis). Еще реже может встретиться так называемый кокардный сифилид (syphilis papulosa en cocarde), при котором большая монетовидная папула располагается в центре кольцевидной или окружена венчиком инфильтрата из слившихся мелких папулезных элементов. При этом между центральной папулой и венчиком инфильтрата остается небольшая полоска нормальной кожи, в результате чего морфологический элемент напоминает кокарду.

Папулы, располагающиеся в складках между ягодицами, половыми губами, между половым членом и мошонкой, подвергаются раздражающему воздействию пота и трения, благодаря чему они разрастаются по периферии, а покрывающий их роговой слой мацерируется и отторгается (эрозивные, мокнущие папулы). В дальнейшем со дна эрозивных папул развиваются вегета-

ции (вегетирующие папулы) и, в конце концов, они сливаются друг с другом, образуя сплошную бляшку, поверхность которой напоминает цветную капусту - широкие кондиломы (см. цв. вкл., рис. 43).

Своеобразной клинической картиной отличаются ладонный и подошвенный сифилиды, которые в последнее десятилетие стали встречаться чаще. В этих случаях папулы лишь просвечиваются сквозь кожу в виде красно-бурых, после разрешения - желтоватых четко очерченных пятен, окруженных воротничком Биетта. Иногда на ладонях и подошвах наблюдаются роговые папулы, которые весьма напоминают мозоли, резко отграниченные от здоровой кожи.

Пустулезные сифилиды представляют собой редкое проявление вторичного сифилиса. По данным разных авторов, частота пустулезных сифилидов колеблется от 2 до 10 % и встречаются они у ослабленных больных. Различают следующие клинические проявления пустулезных сифилидов: угревидный (acne syphilitica), импетигинозный (impetigo syphilitica), оспенновидный (varicella syphilitica, см. цв. вкл., рис. 44), сифилитическая эктима (ecthyma syphiliticum, см. цв. вкл., рис. 45), сифилитическая рупия (rupia syphilitica).

При дифференциальной диагностике с дерматозами, с которыми имеют сходство пустулезные сифилиды, важным критерием является наличие четко отграниченного валика инфильтрата медно-красного цвета по периферии пустулезных элементов.

Сифилитическая алопеция (см. цв. вкл., рис. 46) бывает мелкоочаговой и диффузной (последняя в настоящее время встречается чаще), проявляется на 3-5 месяце болезни. Мелкоочаговая алопеция развивается вследствие непосредственного поражения волосяной луковицы бледной трепонемой, диффузная алопеция - в результате интоксикации.

Кожа при мелкоочаговой алопеции не воспалена и не шелушится, фолликулярный аппарат сохранен. Преимущественно на висках и затылке обнаруживается множество плешинок величиной в среднем 1,5 см, которые не увеличиваются в размерах и не сливаются. Волосы пораженных областей напоминают мех, изъеденный молью.

При диффузной алопеции отмечается равномерное пореде-ние волос.

Дифференциальную диагностику сифилитической алопеции необходимо проводить с алопециями различного происхождения, а также с грибковыми поражениями волосистой части головы.

Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма,

см. цв. вкл., рис. 47) развивается через 3-6 месяцев после заражения, реже во втором полугодии болезни и, как правило, локализуется на задней и боковых поверхностях шеи. Вначале появляется гиперпигментация кожи, затем на ее фоне возникают светлые пятна. Они круглые, примерно одинакового размера, не шелушатся, не вызывают никаких субъективных ощущений, не растут по периферии и не сливаются между собой. Иногда пятна располагаются настолько близко друг к другу, что создают сетчатый, кружевной рисунок.

Сифилитическая лейкодерма чаще наблюдается у женщин, нередко сочетается с алопецией, но в отличие от нее существует многие месяцы и плохо поддается лечению. Лейкодерму считают проявлением сифилиса, связанным с поражением нервной системы и обусловленным трофическими расстройствами в виде нарушения пигментообразования (гипер- и гипопигментации). Следует также подчеркнуть, что при наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, и патологические изменения в спинномозговой жидкости.

Дифференциальную диагностику следует проводить с вторичной лейкодермой, возникающей после солнечного облучения больных отрубевидным лишаем.

Вторигные сифилиды слизистых оболочек. Развитию вторичных сифилидов слизистой оболочки полости рта способствует злоупотребление острой пищей, крепкими напитками, курением, а также обильная микрофлора.

Розеолезный сифилид, как правило, не диагностируется, так как увидеть бледные розеолы на фоне ярко-розовой окраски слизистых оболочек практически невозможно. Однако пятнистый сифилид может проявиться в виде сифилитической ангины, для которой характерны багрово-синюшная эритема с резкой границей, обрывающейся недалеко от свободного края мягкого нёба, и весьма незначительные, не соответствующие объективным данным, болевые ощущения.

Сифилитические папулы на слизистых оболочках постепенно увлажняются, поэтому поверхность их мацерируется, набухает и приобретает опаловый цвет, а в последствии эрозируется. Эрозивная (мокнущая) папула состоит из трех зон: в центре - эрозия, вокруг нее - опаловое кольцо, а по периферии - за-стойно-гиперемическое.

Длительное раздражение папул слюной и пищей может вызвать их периферический рост и слияние друг с другом в бляшки.

Эрозивные папулы следует дифференцировать от афт, начальным элементом которых является небольшой пузырек, быстро вскрывающийся с образованием резко болезненной язвочки, окруженной узким венчиком яркой гиперемии. Инфильтрата в ее основании нет. Дно покрыто дифтеритическим налетом.

Крайне редко встречающийся пустулезный сифилид слизистых оболочек проявляется в виде болезненной тестоватой припухлости ярко-красного цвета, распадающейся с образованием язвы.

Сифилитические поражения внутренних органов во

вторичном периоде могут наблюдаться в любом внутреннем органе, однако наиболее часто встречается сифилитический гепатит, гастрит, нефрозонефрит и миокардит. В большинстве случаев висцеропатии не выражены клинически, кроме того, они не имеют патогномоничных признаков, что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Сифилитические поражения костей и суставов во вторичном периоде обычно ограничиваются болевыми ощущениями. Характерны ночные боли в костях, чаще в длинных трубчатых костях нижних конечностей, а также артралгии в коленных, плечевых и других суставах. Реже встречаются периоститы, ос-теопериоститы и гидрартрозы.

Сифилитические поражения нервной системы при ранних формах сифилиса проявляются преимущественно в виде скрытых, асимметричных менингитов, сосудистых поражений (ранний менинговаскулярный нейросифилис) и вегетативных дисфункций.

29.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТРЕТИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА

Третичные сифилиды кожи. Морфологическим субстратом третичных сифилидов является продукт специфического воспаления - инфекционная гранулема. Их клинические проявления в коже - гуммозный и бугорковый сифилид - отличаются друг от друга глубиной развития воспалительного процесса: в подкожной клетчатке образуются гуммы, в собственно коже - бугорки. Заразительность их незначительная.

Гумма (см. цв. вкл., рис. 48) представляет собой плотной консистенции узел величиной с грецкий орех, возвышающийся

над уровнем кожи, безболезненный при ощупывании, не спаянный с окружающими тканями. Кожа над ним поначалу не изменена, затем становится синюшно-красной. Последующее развитие гуммы может происходить по-разному.

Чаще всего гуммозный узел размягчается в центре и вскрывается с выделением нескольких капель клеевидного экссудата. Образовавшийся дефект быстро увеличивается в размерах и превращается в типичную гуммозную язву. Она безболезненна, резко отграничена от окружающей нормальной кожи валиком плотного нераспавшегося гуммозного инфильтрата, края ее отвесные, дно покрыто некротическими массами. Гуммозная язва существует месяцы, а при вторичном инфицировании и раздражении у недостаточно питающихся больных - даже годы. По заживлении гуммозной язвы остается весьма характерный рубец. В центре, на месте бывшего дефекта, он плотный, грубый; по периферии, на месте разрешившегося инфильтрата - нежный, атрофический. Нередко периферическая часть стягивается центральной, и рубец приобретает звездчатый вид.

В других случаях гуммозный узел разрешается не изъязв-ляясь, и рубец образуется в глубине. Кожа при этом лишь слегка западает. Третий возможный исход развития гуммозного узла - замещение его фиброзной тканью, пропитывание солями кальция и инкапсуляция. Узел приобретает почти деревянистую плотность, становится гладким, шарообразным, уменьшается в размерах и в таком виде существует неопределенно долгое время.

Гуммы обычно бывают единичные. Чаще всего они развиваются на передней поверхности голени. Гуммозные язвы иногда сливаются друг с другом.

Бугорковый сифилид характеризуется высыпанием на ограниченных участках кожного покрова сгруппированных плотных, синюшно-красных, безболезненных бугорков размером от мелкой до крупной горошины, залегающих на разной глубине дермы и не сливающихся между собой. Исход развития бугорков может быть двояким: они или рассасываются, оставляя после себя рубцовую атрофию, или изъязвляются. Язвы безболезненны, резко отграничены от окружающей здоровой кожи плотным валиком нераспавшегося инфильтрата, края их отвесные, дно некротическое. Впоследствии они могут покрыться корками. Заживление язв заканчивается рубцеванием. Различают четыре разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный, сер-пигинозный, диффузный и карликовый.

Для сгруппированного бугоркового сифилида характерно изолированное друг от друга расположение бугорков и образование в связи с этим фокусных круглых рубчиков, каждый из которых окружен пигментной каймой.

Серпигинозный бугорковый сифилид отличается неравномерным периферическим ростом очага поражения за счет высыпания новых бугорков. Поскольку они появляются и между старыми бугорками, происходит их частичное слияние, благодаря чему по заживлении очага образуется рубец, пронизанный полосками нормальной кожи (мозаичный рубец). В случае изъязвления бугорков можно выявить три зоны в очаге серпиги-нозного сифилида. Центральная зона представляет собой мозаичный рубец, за ней следует язвенная зона, а по периферии - зона свежих бугорков. Очаг серпигинозного бугоркового сифи-лида имеет крупнофестончатые очертания.

Диффузный бугорковый сифилид (бугорковый сифилид площадкой) встречается редко. Он образуется в результате тесного прилегания бугорков друг к другу и имеет вид сплошной бляшки. По заживлении его остается мозаичный рубец.

Для карликового бугоркового сифилида характерно высыпание сгруппированных, мелких, величиной от просяного зерна до булавочной головки бугорков, отличающихся от элементов ми-лиарного папулезного сифилида лишь по рубчикам.

Третичные сифилиды слизистых оболочек. На слизистых оболочках (нёба, носа, глотки, языка) третичный сифилис проявляется или в виде отдельных гуммозных узлов, или в виде диффузной гуммозной инфильтрации. Процесс начинается обычно в подлежащих костях и хрящах, значительно реже - в самой слизистой оболочке.

Гуммы, локализующиеся на слизистых оболочках, характеризуются теми же чертами, что и кожные гуммы. Распад их нередко приводит к перфорации неба или носовой перегородки. Перфорационные отверстия отличаются безболезненностью.

Перфорация твердого неба, которая наблюдается только при сифилисе, приводит к тому, что нарушаются фонация (голос становится гнусавым) и акт глотания - пища через перфорационное отверстие попадает в носовую полость. В случае изъязвления диффузной гуммозной инфильтрации твердого неба образуется несколько перфорационных отверстий. Благодаря этому по заживлении остается "решетчатый рубец".

Диффузная гуммозная инфильтрация мягкого нёба вызывает нарушение фонации и затруднение глотания, при рубцевании

может произойти сращение мягкого нёба с задней стенкой глотки, что приводит к сужению зева.

Носовая перегородка перфорируется на границе костной и хрящевой частей (туберкулезная волчанка разрушает только хрящевую ткань). Значительное разрушение носовой перегородки, особенно разрушение ее вместе с сошником, обусловливает седловидность носа.

Поражение языка при третичном сифилисе проявляется в виде узловатого глоссита (гумма языка) или интерстициального склерозирующего глоссита (диффузная гуммозная инфильтрация). В последнем случае язык вначале увеличивается в объеме, а затем в результате рубцевания, сопровождающегося атрофией мышечных волокон, уменьшается в размерах и затвердевает, что приводит к ограничению его подвижности и затруднению, в связи с этим, еды и речи.

Третичный сифилис костей и суставов. Поражение костей при третичном сифилисе проявляется в виде остеопериости-та или остеомиелита. Ведущую роль в их диагностике играет рентгенография. Чаще всего страдает большеберцовая кость, реже - кости предплечья, ключица, череп.

Остеопериостит может быть ограниченным и диффузным. Ограниченный остеопериостит представляет собой гумму, которая в своем развитии или оссифицируется, или распадается и превращается в типичную гуммозную язву. Диффузный остео-периостит - следствие диффузной гуммозной инфильтрации; он заканчивается оссификацией с образованием разлитой костной мозоли.

При остеомиелите гумма либо оссифицируется, либо в ней образуется секвестр. На рентгенограмме вокруг секвестра отчетливо видна зона остеосклероза, т. е. зона нераспавшегося гуммозного инфильтрата. Иногда секвестрация приводит к развитию гуммозной язвы.

Поражение суставов в третичном периоде сифилиса в одних случаях обусловлено диффузной гуммозной инфильтрацией синовиальной оболочки и суставной сумки (гидрартроз), в других - к этому присоединяется развитие гумм в эпифизе кости (остеоартрит). Наиболее часто поражаются коленный, локтевой или лучезапястный суставы. Воспалительный процесс сопровождается выпотом в полость сустава, что ведет к увеличению его объема. Клиническая картина гидрартроза этим ограничивается, однако при остеоартрите в результате разрушения костей и хрящей развивается, кроме того, деформация сустава. Отличи-

тельными чертами как гидрартроза, так и остеоартрита при третичном сифилисе являются почти полное отсутствие болевых ощущений и сохранение двигательной функции сустава.

Поражения внутренних органов в третичном периоде сифилиса характеризуются развитием гумм или гуммозной инфильтрации, дистрофическими процессами и расстройствами обмена.

Наиболее часто встречаются поражения сердечно-сосудистой системы в виде сифилитического мезаортита, печени в форме очагового или милиарного гуммозного гепатита, почек в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных процессов. Поражения легких, желудка и кишечника выражаются в образовании отдельных гумм или разлитой гуммозной инфильтрации.

Диагностика сифилитических поражений внутренних органов проводится на основании других проявлений сифилиса и серологических реакций, данных рентгенографии, нередко - после пробного лечения.

Сифилис нервной системы. Наиболее часто среди клинических форм позднего нейросифилиса встречаются прогрессивный паралич, спинная сухотка, гуммы мозга.

29.9. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВРОЖДЕННОГО СИФИЛИСА

Врожденный сифилис развивается в результате заражения плода от больной матери. Возможность внутриутробного заражения появляется после формирования плаценты и, следовательно, плацентарного кровообращения, т. е. к концу третьего- началу четвертого месяца беременности. Патогенез врожденного сифилиса зависит в значительной мере от иммунного ответа плода и в меньшей степени - от цитодеструктивного действия бледной трепонемы.

Беременность женщин, больных сифилисом, заканчивается по-разному: абортами (медицинскими), смертью новорожденных (в среднем около 25 %), преждевременными родами, рождением ребенка с активными проявлениями сифилиса и рождением больного скрытым сифилисом (в среднем 12 %) и, наконец, рождением здорового ребенка (в 10-15 % случаев). Тот или иной исход беременности обусловлен степенью активности сифилитической инфекции. Наибольшая вероятность инфицирования плода существует у женщин, заразившихся сифилисом во время беременности или за год до ее наступления.

Согласно МКБ-10, выделяют ранний врожденный сифилис, проявляющийся в возрасте до двух лет, и поздний, проявившийся через два года и более с момента рождения ребенка. Ранний и поздний врожденный сифилис может быть с симптомами и скрытый, под которым понимают отсутствие клинических проявлений при положительных серологических реакциях и отрицательных результатах исследования спинномозговой жидкости.

Согласно отечественной классификации, выделяют: сифилис плода; ранний врожденный сифилис, к которому относят сифилис детей грудного возраста; и сифилис раннего детского возраста, поздний врожденный сифилис, скрытый врожденный сифилис.

Сифилис плода заканчивается его гибелью на 6-7-м лунном месяце беременности (не ранее 5-го). Мертвый плод рождается лишь на 3-4-й день, и поэтому он мацерируется в околоплодных водах.

Врожденный сифилис грудного возраста (до одного года) выделяют в связи с особенностями клинической картины. Дети, рожденные с активными проявлениями сифилиса, оказываются нежизнеспособными и быстро погибают. Клинические проявления сифилиса на коже, развивающиеся после рождения, в первые месяцы жизни ребенка относятся ко вторичным сифилидам (они встречаются далеко не всегда). Однако помимо типичных вторичных сифилидов, свойственных приобретенному сифилису, при сифилисе грудных детей наблюдаются патогно-моничные симптомы. Папулезный сифилид может проявляться в виде диффузной папулезной инфильтрации кожи и слизистых оболочек. Кожа ладоней, подошв, ягодиц утолщается, становится темно-красной, напряженной, блестящей; при разрешении инфильтрата происходит крупнопластинчатое шелушение. Аналогичный процесс развивается вокруг рта и на подбородке. В результате активных движений ртом (крик, сосание) образуются глубокие трещины, расходящиеся радиально от ротового отверстия. По их заживлении остаются на всю жизнь линейные рубцы (рубцы Робинсона - Фурнье). Диффузная папулезная инфильтрация слизистой оболочки носа сопровождается насморком (специфический ринит) с образованием гнойно-кровянистых корок, которые в значительной степени затрудняют носовое дыхание. В ряде случаев происходят разрушение носовой перегородки и деформация носа (седловидный нос). Иногда диффузная папулезная инфильтрация развивается в слизистой оболочке гортани, что вызывает охриплость голоса, афонию и даже стеноз гортани.

К патогномоничным симптомам сифилиса грудного возраста относится также сифилитическая пузырчатка. Она характеризуется образованием пузырей величиной от горошины до вишни, наполненных серозным или серозно-гнойным экссудатом, иногда с примесью крови, и окруженных узким буровато-красным венчиком. Пузыри почти не растут по периферии и не сливаются друг с другом. Прежде всего (и обязательно!) они появляются на ладонях и подошвах. В их содержимом обнаруживаются бледные трепонемы. Одновременно с высыпанием пузырей развиваются поражения внутренних органов, что сопровождается общим тяжелым состоянием больного ребенка. Сифилитическую пузырчатку необходимо дифференцировать от стафилококковой пузырчатки (пузырчатка новорожденных), при которой ладони и подошвы остаются непораженными, пузыри имеют выраженную тенденцию к периферическому росту и слиянию, общее состояние нарушается лишь после появления сыпи.

К патогномоничным проявлениям врожденного сифилиса грудного возраста принадлежит остеохондрит, развивающийся в метафизе на границе с хрящом длинных трубчатых костей, чаще верхних конечностей. В результате распада специфического инфильтрата эпифиз может отделиться от диафиза. Возникающие при этом мучительные боли не позволяют ребенку совершать даже малейшие движения пораженной конечностью, что может навести на мысль о параличе и поэтому оправдывает название этого процесса - "псевдопаралич Парро".

Встречаются также различные поражения центральной нервной системы, а также органа зрения, наиболее специфичным для последнего является хориоретинит.

Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 до 2 лет) по своим основным клиническим признакам не отличается от вторичного рецидивного сифилиса.

В настоящее время далеко не у всех детей встречаются на коже типичные для раннего врожденного сифилиса признаки, а выявляются преимущественно поражения нервной системы, костей, органа зрения и внутренних органов.

Поздний врожденный сифилис (после 2 лет). Для него характерны симптомы третичного сифилиса и, кроме того, особые изменения ряда органов и тканей. Одни изменения патог-номоничны для врожденного сифилиса и являются его безусловными или достоверными признаками, другие могут наблюдаться не только при врожденном сифилисе и поэтому служат лишь вероятными признаками его. Кроме того, выделяют дис-

трофии, являющиеся следствием специфического повреждения эндокринных желез.

Среди безусловных признаков различают триаду Гетчинсона:

1) зубы Гетгинсона: верхние средние резцы, отличающиеся размерами, меньше нормальных, формой в виде бочонка или отвертки, суживающейся к режущему краю, полулунной вырезкой на режущем крае;

2) паренхиматозный кератит, проявляющийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, помутнением роговицы, что приводит к снижению или потере зрения;

3) лабиринтная глухота, обусловленная воспалением и ге-моррагиями в области лабиринта в сочетании с дистрофическими изменениями слухового нерва.

К вероятным признакам относятся следующие:

1) саблевидные голени как следствие выгибания вперед боль-шеберцовых костей (диагноз следует подтверждать с помощью рентгенографии);

2) лучистые рубцы Робинсона - Фурнье вокруг ротового отверстия;

3) ягодицеобразный череп, развивающийся в результате ос-теопериостита лобной и теменных костей и ограниченной гидроцефалии;

4) сифилитические хориоретиниты;

5) деформации зубов (кисетообразные и бочкообразные зубы);

6) сифилитические гониты;

7) поражение нервной системы.

К дистрофиям относят утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авситидийского), отсутствие мечевидного отростка, высокое (стрельчатое, готическое) нёбо, укорочение мизинцев рук и др.

Наряду с описанными выше признаками позднему врожденному сифилису свойственны поражения висцеральных органов, особенно печени и селезенки, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Диагностика врожденного сифилиса проводится на основании клинической картины, данных серологических реакций и исследования ликвора, анамнеза матери.

29.10. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СИФИЛИСА

Лабораторная диагностика сифилиса включает выявление бледной трепонемы и проведение серологических реакций.

Наилучшим способом обнаружения бледных трепонем является метод исследования в темном поле микроскопа, что позво-

ляет наблюдать трепонему в живом состоянии со всеми особенностями ее строения и движения.

Забор материала для исследования производится в основном с поверхности твердого шанкра и эрозивных папул. Предварительно их необходимо очистить с помощью примочек из физиологического раствора от различного вида загрязнений и применявшихся ранее наружных лекарственных средств. Перед забором поверхность твердого шанкра (или другого сифилида) просушивается марлей, затем инфильтрат захватывается двумя пальцами левой руки (в резиновой перчатке) и слегка сдавливается с боков, а эрозия осторожно поглаживается петлей или ват-но-марлевым тампоном до появления тканевой жидкости (без крови). Капля полученной жидкости переносится петлей на тонкое, предварительно обезжиренное смесью спирта с эфиром предметное стекло, смешивается с таким же количеством физиологического раствора и покрывается тонким покровным стеклом. Приготовленный препарат с живыми трепонемами микроскопируется в темном поле зрения. Для его получения необходимо конденсор в микроскопе заменить на специальный, так называемый параболоид-конденсор и на его верхнюю линзу (под предметное стекло) нанести каплю кедрового масла или дистиллированной воды. При отсутствии параболоид-конденсора можно использовать обычный конденсор, если на верхнюю поверхность его нижней линзы прикрепить кружок плотной черной бумаги с таким расчетом, чтобы по краю линзы оставался просвет в 2-3 мм. Для предупреждения смещения кружка следует при его вырезании оставить четыре выступа, которые упирались бы в металлическую оправу линзы.

Особые сложности возникают при дифференцировке патогенной трепонемы и трепонем-сапрофитов, имеющих свои отличительные черты:

T. refringens, встречающаяся в материале из мочеполового тракта, значительно толще, завитки ее грубые, широкие, неравномерные, концы заострены, свечение более яркое, со слегка золотистым оттенком. Движения редкие, беспорядочные;

T. microdentium, обнаруживаемая при микроскопии мазков из ротовой полости, короче и толще бледной трепонемы, завитков меньше (4-7), они несколько заострены, угловатые, выглядит ярче, сгибательные движения редкие.

Необходимо помнить, что при микроскопии тканевой жидкости, имеющей примесь крови, трактовку анализа могут затруднить нити фибрина, которые имеют неравномерную толщи-

ну, значительную длину и крупные завитки. Перемещаются подобные образования пассивно, в зависимости от тока жидкости. Нельзя также забывать и о трепонемах, встречающихся при тропических заболеваниях (Г. carateum, T. pertenue).

Для изучения фиксированных (сухих) мазков необходимо использовать окраску по Романовскому - Гимзе. При этом все спирохеты окрашиваются в фиолетовый цвет и только T. palli-dum приобретает розовую окраску.

Серологическая диагностика сифилиса

Серодиагностика применяется для следующих целей: подтверждение клинического диагноза сифилиса, постановка диагноза скрытого сифилиса, контроль за эффективностью лечения, определение излеченности больных сифилисом.

В иммунном ответе организма принимают участие как клеточные (макрофаги, Т-лимфоциты), так и гуморальные механизмы (синтез специфических Ig). Появление противосифили-тических антител происходит в соответствии с общими закономерностями иммунного ответа: вначале вырабатываются IgM, по мере развития болезни начинает преобладать синтез IgG; IgA вырабатываются в сравнительно небольших количествах. Вопрос о синтезе IgE и IgD в настоящее время изучен недостаточно. Специфические IgM появляются на 2-4 неделе после заражения и исчезают у нелеченных больных примерно через 6 месяцев; при лечении раннего сифилиса - через 1-2 месяца, позднего - через 3-6 месяцев. IgG появляются обычно на 4-й неделе после заражения и достигают, как правило, более высоких уровней титров, чем IgM. Антитела этого класса могут сохраняться длительное время даже после клинического излечения больного.

Антигенное строение бледной трепонемы включает липо-протеиновые антигены (антитела к ним образуются в организме в конце инкубационного периода) и антигены полисахаридной природы. В организме больного появляется большое количество веществ липидной природы в результате разрушения клеток тканей, в основном, липидов митохондриальных мембран. По-видимому, они имеют такое же строение, как и липидные антигены бледной трепонемы и обладают свойствами аутоанти-генов. Антитела к ним в организме больного появляются примерно через 2-3 недели после образования твердого шанкра.

В России лабораторная диагностика сифилиса проводится в соответствии с приказом Министерства здравоохранения РФ? 87 от 26.03.2001 г. "О совершенствовании серологической диагностики сифилиса". Приказом утверждены Методические указания "Постановка отборочных и диагностических тестов на сифилис".

Современная серодиагностика сифилиса основана на сочетании нетрепонемных и трепонемных тестов.

Нетрепонемные тесты выявляют ранние антитела к антигенам липоидной природы, таким как кардиолипин, холестерин, лецитин. Нетрепонемные тесты используются для первичного скрининга, а в количественном варианте с определением титра для контроля за эффективностью лечения по динамике снижения титра антител в сыворотке. Для постановки диагноза сифилис положительный результат в нетрепонемном тесте должен быть подтвержден в трепонемном тесте.

К нетрепонемным тестам относятся реакция микропреципитации (РМП) с кардиолипиновым антигеном, которая проводится с плазмой или инактивированной сывороткой крови, или ее аналог RPR/РПР (быстрая реакция с плазмой) в качественном и количественном вариантах.

Трепонемные тесты выявляют специфические антитела к видоспецифическим антигенам Treponema pallidum. К ним относятся реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ), реакция пассивной гемаг-глютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА). Они используются для подтверждения диагноза сифилис. ИФА, РПГА и РИФ более чувствительны, чем РИТ; вместе с тем ИФА, РПГА, РИФ после перенесенного и излеченного сифилиса остаются положительными в течение многих лет, иногда - пожизненно. В связи с тем, что ИФА и РПГА более высокочувствительные, специфические и воспроизводимые методы их можно использовать в качестве отборочных и подтверждающих тестов.

1. Реакция иммунофлуоресценции (РИФ).

Принцип реакции заключается в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученная из орхита кролика, высушенная на предметном стекле и зафиксированная ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люми-нисцирующей сывороткой против иммуноглобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий иммуноглобулин + флуоресцеина изотиоционат) связывается с человеческим

иммуноглобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методом люминисцентной микроскопии. Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ:

а) реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс.). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с помощью разрушенных ультразвуком культуральных трепонем, что резко повышает специфичность реакции. Поскольку исследуемая сыворотка разводится только 1: 5, то модификация сохраняет высокую чувствительность. РИФ-абс. становится положительной в начале 3-й недели после заражения (до появления твердого шанкра или одновременно с ним) и является методом ранней серодиагностики сифилиса. Нередко сыворотка остается положительной и спустя несколько лет после полноценного лечения раннего сифилиса, а у больных с поздним сифилисом - на протяжении десятилетий.

Показания для постановки РИФ-абс.:

Исключение ложноположительных результатов трепонем-ных тестов;

Обследование лиц с клиническими проявлениями, характерными для сифилиса, но с отрицательными результатами нетрепонемных тестов;

б) реакция IgM-РИФ-абс. Выше упоминалось, что у больных ранним сифилисом в первые недели болезни появляются IgM, которые в данный период являются носителями специфических свойств сыворотки. В более поздние сроки болезни начинают преобладать IgG. Этот же класс иммуноглобулинов ответственен и за ложноположительные результаты, так как групповые антитела бывают результатом длительной по времени иммунизации сапрофитными трепонемами (полости рта, половых органов и др.). Раздельное изучение классов Ig вызывает особый интерес при серодиагностике врожденного сифилиса, при котором противотрепонемные антитела, синтезированные в организме ребенка, представлены почти исключительно IgM, а IgG преимущественно материнского происхождения. Реакция IgM-РИФ-абс. основана на использовании во второй фазе конъюгата анти-IgM вместо античеловеческого флуоресцирующего глобулина, содержащего смесь иммуноглобулинов.

Показаниями к постановке этой реакции являются:

Диагностика врожденного сифилиса (реакция позволяет исключить IgG материнского происхождения, которые проходят через плаценту и могут обусловить ложнополо-

жительный результат РИФ-абс. при отсутствии у ребенка активного сифилиса); оценка результатов лечения раннего сифилиса: при полноценном лечении IgM-РИФ-абс. негативируется; в) реакция 19SIgM-РИФ-абс. В основе этой модификации РИФ лежит предварительное разделение более крупных молекул 19SIgM от более мелких молекул 7SIgG исследуемой сыворотки. Это разделение может быть произведено с помощью гель-фильтрации. Исследование в реакции РИФ-абс. сыворотки, содержащей только фракцию 19SIgM, устраняет возможные источники ошибок. Однако техника постановки реакции (особенно фракционирование исследуемой сыворотки) сложная и трудоемкая, что серьезно ограничивает возможность ее практического использования.

2. Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ,

РИТ).

Принцип реакции заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем. Выявляемые в этой реакции антите-ла-иммобилизины относятся к поздним антителам и достигают максимального уровня к 10-му месяцу болезни. Поэтому для ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном сифилисе реакция бывает положительной в 95 % случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100 % случаев. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Негативация РИТ в результате полноценного лечения наступает не всегда; реакция может оставаться положительной на протяжении многих лет. Показания к постановке реакций такие же, как для РИФ-абс. Из всех трепо-немных тестов РИТ наиболее сложная и трудоемкая.

3. Иммуноферментный анализ (ИФА).

Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепонемы нагружают поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген + + антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против иммуноглобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат)

взаимодействуют с комплексом антиген + антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор субстрата и индикатора (тетраметилбензидин). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс. Показания к постановке ИФА такие же, как для РИФ-абс. Реакция может быть автоматизирована.

4. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).

Принцип реакции заключается в том, что в качестве антигена используются формалинизированные эритроциты, на которых абсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов - гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3-й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция микрогемагглютинации.

Для различных видов обследования на сифилис рекомендуют следующие методы серологической диагностики:

1) обследование доноров (ИФА или РПГА обязательно в сочетании с МРП, RPR);

2) первичное обследование при подозрении на сифилис (РМП или RPR в качественном и количественном вариантах, в случае положительного результата подтверждение любым трепонемным тестом);

3) контроль за эффективностью лечения (нетрепонемные тесты в количественной постановке).

29.11. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ

Специфическое лечение больному сифилисом назначается только после подтверждения клинического диагноза лабораторными методами. Диагноз устанавливается на основании соответствующих клинических проявлений, обнаружения возбудителя и результатов серологического обследования больного. Противосифилитические средства без подтверждения наличия сифилитической инфекции назначают при превентивном лечении, профилактическом лечении, а также при пробном лечении.

Превентивное лечение проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями сифилиса.

Профилактическое лечение проводят по показаниям беременным, болеющим или болевшим сифилисом, а также детям, рожденным такими женщинами.

Пробное лечение может быть назначено при подозрении на специфические поражения внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда диагноз не представляется возможным подтвердить убедительными лабораторными данными, а клиническая картина не позволяет исключить наличие сифилитической инфекции.

Больным гонореей с невыявленными источниками заражения рекомендуется серологическое обследование на сифилис.

Исследование спинномозговой жидкости проводят с диагностической целью пациентам с клиническими симптомами поражения нервной системы; оно целесообразно также при скрытых, поздних формах заболевания и при вторичном сифилисе с проявлениями в виде алопеции и лейкодермы. Ликворологическое обследование рекомендуется также детям, рожденным от матерей, не получавших лечения по поводу сифилиса.

Консультация невропатолога проводится при наличии соответствующих жалоб больного и выявлении неврологической симтоматики (парестезии, онемение конечностей, слабость в ногах, боли в спине, головные боли, головокружения, диплопия, прогрессирующее снижение зрения и слуха, асимметрия лица

и др.).

При лечении больного сифилисом и проведении превентивного лечения в случае анамнестических указаний на непереносимость пенициллина следует подобрать для пациента альтернативный (резервный) метод лечения.

На случай возникновения шоковой аллергической реакции на пенициллин в процедурном кабинете необходимо иметь противошоковую аптечку.

В качестве основного средства лечения сифилиса используются различные препараты пенициллина.

В амбулаторных условиях применяются зарубежные дю-рантные препараты пенициллина - экстенциллин и ретарпен, а также их отечественный аналог - бициллин-1. Это однокомпо-нентные препараты, представляющие дибензилэтилендиамино-вую соль пенициллина. Их однократное введение в дозе 2,4 млн ЕД обеспечивает сохранение в сыворотке крови трепонемо-

цидной концентрации пенициллина в течение 2-3 недель; инъекции экстенциллина и ретарпена проводятся 1 раз в неделю, бициллина-1 - 1 раз в 5 дней. В амбулаторном лечении могут использоваться также бициллин-3 и бициллин-5. Трехкомпо-нентный отечественный бициллин-3 состоит из дибензилэти-лендиаминовой, новокаиновой и натриевой солей пенициллина в соотношении 1:1:1. Инъекции этого препарата в дозе 1,8 млн Е Д делают 2 раза в неделю. Двухкомпонентный бициллин-5 состоит из дибензилэтилендиаминовой и новокаиновой солей пенициллина в соотношении 4: 1. Инъекции этого препарата в дозе 1 500 000 ЕД производятся 1 раз в 4 дня.

Препараты средней дюрантности - отечественная новокаи-новая соль пенициллина и зарубежный прокаин-пенициллин - после их введения в дозе 0,6-1,2 млн ЕД обеспечивает пребывание пенициллина в организме на протяжении 12-24 часов. Эти препараты применяют внутримышечно 1-2 раза в сутки. Дю-рантные и средней дюрантности препараты вводят внутримышечно, в верхненаружный квадрант ягодицы, двухмоментно.

В стационарных условиях используют натриевую соль пенициллина, которая обеспечивает высокую начальную концентрацию антибиотика в организме, но довольно быстро выводится. Оптимальным в отношении удобства применения и высокой эффективности является введение натриевой соли пенициллина в дозе 1 млн ЕД 4 раза в сутки.

Расчет препаратов пенициллина для лечения детей проводится в соответствии с массой тела ребенка: в возрасте до 6 месяцев натриевую соль пенициллина применяют из расчета 100 тыс. ЕД/кг, после 6 месяцев - 50 тыс. ЕД/кг. Суточную дозу новокаиновой соли (прокаин-пенициллина) и разовую дозу дюрантных препаратов применяют из расчета 50 тыс. ЕД/кг массы тела.

В Российской Федерации лечение и профилактика сифилиса проводится строго по инструкциям, утверждаемым Минздравом РФ. В настоящее время в стране действуют Приказ? 328 от 25.07.2003 г. МЗ РФ "Об утверждении протокола ведения больных?сифилис"" и методические рекомендации? 98/273, утвержденные Минздравом в декабре 1998 г., в которых предлагаемые методы лечения и профилактики сифилиса базируются на новых принципах и подходах:

1) приоритет амбулаторных методов лечения;

2) сокращение сроков лечения;

3) исключение из обязательного набора методов неспецифической и иммунотерапии;

4) дифференцированный подход к назначению различных препаратов пенициллина (дюрантных, средней дюрантности и растворимого) в зависимости от стадии заболевания;

5) дифференцированное назначение различных препаратов пенициллина беременным в первой и второй половине беременности с целью создания оптимальных возможностей санации плода;

6) при лечении нейросифилиса приоритет методов, способствующих проникновению антибиотика через гематоэнцефали-ческий барьер;

7) сокращение сроков клинико-серологического контроля.

Показанием к применению различных методов лечения сифилиса препаратами бензилпенициллина, других групп антибиотиков является установление диагноза сифилиса в любом периоде. Препараты бензилпенициллина являются основными в лечении всех форм сифилиса.

Противопоказанием к применению препаратов пенициллина для лечения сифилиса может служить их индивидуальная непереносимость.

При наличии противопоказаний к использованию препаратов пенициллина назначаются альтернативные лекарственные средства, указанные в соответствующем разделе методических указаний, и проводится десенсибилизирующая терапия.

Клинико-серологический контроль после окончания лечения

Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними стадиями сифилиса, подлежат однократному клинико-серологи-ческому обследованию через 3 месяца после лечения.

Больные первичным серонегативным сифилисом находятся под контролем в течение 3 месяцев.

Больные ранними формами сифилиса, имевшие до лечения положительные результаты нетрепонемных тестов, состоят на клинико-серологическом контроле до их полной негативации и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести два обследования. Длительность клинико-серологического контроля должна быть индивидуализирована в зависимости от результатов лечения.

Для больных поздними формами сифилиса, у которых не-трепонемные тесты после лечения нередко остается положи-

тельным, предусмотрен трехлетний срок клинико-серологиче-ского контроля. Решение о снятии с учета или продлении контроля принимается индивидуально. В процессе контрольного наблюдения нетрепонемные тесты проводят 1 раз в 6 месяцев в течение второго и третьего года. Трепонемные серореакции (РИФ, ИФА, РПГА, РИТ) исследуют 1 раз в год.

Больные нейросифилисом, независимо от стадии, должны находиться под наблюдением в течение трех лет. Результаты лечения контролируются с помощью серологических исследований сыворотки крови в сроки, указанные выше, а также обязательным ликворологическим обследованием в динамике.

Лица с ранними формами сифилиса, демонстрирующие се-рорезистентность, находятся на клинико-серологическом контроле в течение трех лет. Дети, родившиеся от матерей больных сифилисом, но сами не болевшие врожденным сифилисом, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года, независимо от того, получали они профилактическое лечение или нет.

Дети, получившие специфическое лечение по поводу как раннего, так и позднего врожденного сифилиса, подлежат кли-нико-серологическому наблюдению по тому же принципу, как и взрослые, получившие лечение по поводу соответственно ранней или поздней стадии приобретенного сифилиса, но не менее года.

Детям, получившим лечение по поводу приобретенного сифилиса, клинико-серологическое наблюдение проводится так же, как и взрослым.

При возникновении клинического или серологического рецидива больные подлежат обследованию у терапевта, невропатолога, окулиста, отоларинголога; целесообразно проведение спинномозговой пункции. Лечение проводится по методикам, предусмотренным для вторичного и скрытого сифилиса с давностью свыше 6 месяцев.

Серорезистентность при сифилисе после проведенного полноценного лечения определяется как состояние, при котором отсутствует снижение титра реагиновв4иболее раза в нетре-понемных тестах с кардиолипиновым антигеном. В этих случаях назначается дополнительное лечение по соответствующим методикам.

Если через год после полноценного лечения негативация не-трепонемных тестов не наступила, но наблюдается снижение титра реагинов в четыре и более раза, то эти случаи рассматри-

вают как замедленную негативацию, и продолжают наблюдение без дополнительного лечения.

По окончании клинико-серологического наблюдения проводится полное серологическое и по показаниям клиническое обследование пациентов (осмотр терапевта, невропатолога, окулиста, отоларинголога).

Ликворологическое обследование при снятии с учета рекомендуется пациентам, лечившимся по поводу нейросифилиса.

При снятии с учета детей, получивших лечение по поводу врожденного сифилиса, рекомендуется обследование, включающее консультации педиатра, невропатолога, окулиста, отоларинголога, постановку нетрепонемных тестов.

В качестве критериев излеченности следует учитывать следующее:

1) полноценность проведенного лечения и его соответствие с действующими рекомендациями;

2) данные клинического обследования (осмотр кожного покрова и слизистых оболочек, при показаниях - состояние внутренних органов и нервной системы);

3) результаты динамического лабораторного (серологического и при показаниях ликворологического) обследования.

К работе в детских учреждениях, предприятиях общественного питания больные сифилисом допускаются после выписки из стационара, а получающие амбулаторное лечение - после исчезновения всех клинических проявлений заболевания.

Дети, получившие лечение по поводу приобретенного сифилиса, допускаются в детские учреждения после исчезновения клинических проявлений.