Диффузный зоб у подростка. Щитовидка у детей: симптомы нарушения функций щитовидной железы. Симптомы зоба у детей

Щитовидка является одной из самых важных желез организма, неправильная работа которой может привести к серьезным проблемам. Диффузный токсический зоб считается достаточно сложным заболеванием, которое без соответствующего лечения может оказаться смертельным. Однако прогноз этой патологии благоприятный, если при первых признаках обратиться к доктору.

Общее описание

Диффузный токсический зоб у детей - это аутоиммунная патология, которая развивается вследствие чрезмерного продуцирования гормонов щитовидной железой. В этом случае антитела повреждают собственные ткани органа, что приводит к усиленной его работе. Чаще всего болезнь диагностируется у детей от 10 до 15 лет. При этом у девочек зоб обнаруживается намного чаще (в 7-8 раз).

Данное заболевание серьезно влияет на работу всех систем организма. При этом железа способна значительно увеличиваться в размерах. Особенностью заболевания является то, что оно может развиваться даже у младенцев.

Причины развития заболевания

Почему появляется диффузный токсический зоб у детей, выяснить достоверно невозможно. Однако существует перечень факторов, которые способны спровоцировать патологию:

Также диффузно-токсический зоб, диагностика которого не представляет труда, может быть спровоцирован такими патологиями: сахарный диабет, витилиго, проблемы с функциональностью надпочечников.

Симптоматика болезни

Если обнаружен диффузно-токсический зоб у детей, симптомы и лечение - это та информация, которую нужно знать в обязательном порядке. Обычно заболевание характеризуется такими признаками:

Что за болезнь - диффузно-токсический зоб у детей? Встречается она не очень часто, но последствия могут быть серьезными. Поэтому при появлении каких-либо симптомов, указывающих на непорядок в организме, нужно обратиться к врачу.

Особенности диагностики

Если у ребенка подозревается диффузно-токсический зоб, диагностика включает в себя такие манипуляции:

• Сдача лабораторных анализов, которые позволяют определить уровень ТТГ и других гормонов, а также их соотношение между собой.
• Проведение ультразвукового обследования щитовидки, которое покажет истинные размеры железы, особенности ее строения, снижение эхогенности, усиление оттока крови.
• Сцинтиграфия железы, которая производится для определения степени захвата йода. Но в этом случае нужно учитывать, что эта процедура является небезопасной для детского организма. Именно поэтому такой анализ проводится достаточно редко.
• Радиоиммунологическое исследование.

Диффузно-токсический зоб у детей, причины развития которого вы уже выяснили, на поздних стадиях можно определить визуально, так как железа к этому времени становится очень большой.

Классификация патологии

Их существует несколько. Классификация предусматривает деление заболевания на 5 степеней развития:

Существует и другая классификация:

• Нейрогормональная стадия. Она характеризуется отравлением организма чрезмерным количеством выработанных гормонов, существенным увеличением железы.
• Висцеропатическая. Для нее характерны серьезные патологические изменения деятельности внутренних органов.
• Кахетическая. Эта стадия является самой опасной. Для нее характерно полное Органы работают неправильно, и изменения в них могут быть уже необратимыми. Если отсутствует немедленное вмешательство врачей, то наступает неминуемая смерть.

Что касается степеней тяжести, то их тоже несколько:

• Легкая. Эта степень характеризуется повышением частоты сердечных сокращений до 80-120 уд/мин. При этом больной начинает резко худеть.
• Средняя. Частота сердечных сокращений увеличивается еще больше и составляет 100-120 уд/мин. Масса тела при этом снижается быстрее.
• Тяжелая. Скорость ударов пульса превышает 120 уд/мин, появляются выраженные психические реакции, наблюдается дистрофия внутренних органов.

Теперь вы знаете, что такое диффузно-токсический зоб у детей, как он развивается. Далее, необходимо разобраться с особенностями лечения этой патологии.

Особенности традиционного лечения

Если диагностирован диффузно-токсический зоб у детей, лечение нужно начинать немедленно. Чаще всего справиться с патологией на первых этапах развития можно при помощи медикаментозных средств. Например, ребенку назначаются препараты брома, которые позволяют приостановить или замедлить выработку тироксина. Также прописывается "Резерпин" (в небольших дозах) и аскорбиновая кислота. Естественно, лечение должно быть симптоматическим и комплексным.

Не стоит забывать, что терапия при легкой степени развития может проводиться в домашних условиях. Больному ребенку нужно обеспечить спокойную обстановку, максимальный отдых. Ему запрещены чрезмерные физические нагрузки. Обеспечьте детям правильное питание, ведь скорость обмена веществ в период болезни повышается. Желательно включить в рацион молоко и капусту, продукты, богатые белком и жирами. Ограничьте употребление картофеля и других продуктов, в составе которых находится большое количество калия.

Терапия может проводиться курсами или постоянно, это решает лечащий эндокринолог. Диффузный токсический зоб у детей может развиваться очень быстро. Если степень развития среднетяжелая или тяжелая, то для лечения применяется препарат "Мерказолил". Ребенок при этом должен быть помещен в стационар на 1 месяц. Если препарат дает положительную динамику, то его дозировка постепенно снижается. Резко это делать запрещено, так как может возникнуть

Для решения проблемы может также использоваться облучение щитовидки который предотвращает разрастание зоба и блокирует способность железы вырабатывать чрезмерное количество гормонов. Однако этот способ небезопасен для детского организма. Доза облучения подбирается квалифицированным врачом отдельно в каждом индивидуальном случае.

Для устранения офтальмопатии может применяться "Преднизолон". Ребенку могут быть назначены и другие тиреостатики: "Тирозол", "Пропицил".

Радикальное лечение

Если медикаментозная терапия оказалась бесполезной или малоэффективной, зоб стал слишком большим и способствует сдавливанию шеи (перекрыванию дыхательных путей), на щитовидке стали появляться узлы, офтальмопатия стала слишком выраженной - необходимо хирургическое вмешательство.

Удаление может быть частичным или полным. Проводить операцию нужно после тщательной подготовки. То есть врачи должны достичь некоторой компенсации тиреотоксикоза при помощи медикаментозных препаратов. Предварительное подготовительное лечение может длиться 2-3 месяца. Перед операцией и после нее больному вводятся глюкокортикоиды.

После радикального вмешательства есть риск развития осложнений. Но при тщательном послеоперационном уходе он снижается. Окончательный результат такого метода лечения может быть виден только спустя несколько месяцев. На протяжении восстановительного периода пациенту могут быть назначены медикаментозные средства, которые будут способствовать нормализации деятельности организма.

Особенности питания

Если у ребенка наблюдается диффузно-токсический зоб, лечение (отзывы о медикаментозной терапии хорошие только на первых стадиях развития патологии) нужно проводить совместно с корректировкой рациона питания. Учтите, что продукты должны быть максимально калорийными. В сутки больной должен получать 3400 кКал.

Не следует забивать желудок слишком сильно за один раз. Лучше питаться дробными порциями по 4-5 раз в день. В основе рациона находятся овощи, фрукты, крупы, молоко. Следует ограничить употребление мяса, рыбы и яиц. Ребенку в период лечения не стоит давать шоколад, чай и какао, а также копчености.

Особенности лечения народными средствами

Если у ребенка обнаружен диффузно-токсический зоб, лечение народными средствами в совокупности с традиционной терапией даст положительный эффект. Полезными могут стать такие рецепты:

Если у ребенка диффузно-токсический зоб, лечение народными средствами может помочь, но бесконтрольно проводить его нельзя. Обязательно проконсультируйтесь с терапевтом и эндокринологом. Не каждый детский организм сможет нормально воспринять такую терапию.

Профилактика патологии

Можно ли окончательно побороть болезнь. Диффузно-токсический зоб у детей лечится достаточно успешно. Теперь следует рассмотреть вопрос о том, как не допустить его развития. Старайтесь соблюдать такие профилактические меры:

• Избегание стрессов и нервных перенапряжений.
• Использование средств ароматерапии, ведь они помогают успокоиться.
• Укрепление иммунитета позволит избежать появления болезни. Для этого гуляйте с детьми на свежем воздухе.
• Прием поливитаминных комплексов, в состав которых входит йод (только по назначению врача).
• Чаще показывайте ребенка эндокринологу, если в вашей семье уже были случаи развития этой патологии.

Теперь у вас есть полная информация на тему: "Диффузно-токсический зоб: диагностика и профилактика". Запомните, не стоит заниматься самолечением или бесконтрольно использовать отвары трав. Эксперименты над детским организмом могут закончиться не очень хорошо. Будьте здоровы!

Диффузный токсический зоб - это состояние патологическое, которое развивается вследствие усиленной работы щитовидной железы, заключающейся в большей выработке тиреоидных гормонов и их поступлении в кровь.

При этом заболевании поражаются различные системы, органы, нарушаются процессы обмена. В связи с этим проявления диффузного зоба отличаются полиморфизмом. Первое описание заболевания у пятилетнего ребенка встречается в медицинской литературе в 1902 году. С тех пор до настоящего времени о том, как проявляется и как лечится диффузный токсический зоб, опубликовано множество работ. Замечено, что на детский возраст приходится до 6% случаев этого заболевания. Подвержены ему чаще девочки. Развивается диффузный зоб преимущественно в подростковом возрасте. Описана данная патология и у младенцев. Есть также немногочисленные случаи врожденного тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб: этиология

Проводившиеся наблюдения за проявлениями заболевания показали, что часто причиной его возникновения у детей является инфекция. Диффузному токсическому зобу может предшествовать ангина, ОРЗ, скарлатина, обострившийся хронический тонзиллит, дифтерия, психическая травма, переохлаждение, избыточное солнечное облучение. В 30% случаев большую роль играет наследственный фактор.

Стоит указать также на особую склонность к диффузному токсическому зобу в подростковый период. Связано это с неустойчивостью эндокринной системы и сложной нервно-гуморальной перестройкой детского организма в это время.

Диффузный токсический зоб: симптомы

Для тиреотоксикоза характерны три клинических проявления: увеличение щитовидной железы, тахикардия, экзофтальм. Первый симптом наблюдается во всех случаях диффузного зоба. Как правило, или равномерно увеличиваются обе доли железы и перешеек, или только правая. Из-за ускоренного кровотока возникают и сосудистые симптомы: пульсация и вибрация при ощупывании, шум при выслушивании. Увеличение железы бывает четырех степеней:

I - она прощупывается, но ее еще нельзя рассмотреть при глотании;

II - во время поглощения пищи железа уже хорошо видна;

III - она заметна и при визуальном осмотре, шея утолщается;

IV - слишком увеличенная железа меняет очертания шеи.

Еще симптомы

Следующий симптом - экзофтальм - наблюдается более чем в 75% случаев. Степень тиреотоксикоза и выпячивание глазного яблока не взаимосвязаны. При тяжелом течении диффузного зоба экзофтальм может быть выражен слабо и наоборот. Этот симптом остается даже после операции. Значительно поражается при тиреотоксикозе и сердце: отмечается тахикардия даже во время сна, одышка, небольшое расширение органа.

Диффузный токсический зоб: лечение

Заболевание средней и тяжелой степени требует пребывания детей в стационаре. Чтобы нормализировать деятельность ЦНС, применяют снотворные и седативные средства. На фоне этой терапии нужно вводить антитиреоидные препараты, которые тормозят образование в щитовидной железе гормонов и поступление их в кровь. Комплексная терапия включает также витамины. Если консервативное лечение не дает стойкого эффекта, а диффузный токсический зоб находится на III-IV степени, щитовидная железа подвергается резекции.

Содержание статьи

Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное повышенной продукцией щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. Заболевание характеризуется поражением многих систем и органов, нарушением обмена веществ, в связи с чем клиника его отличается большим полиморфизмом.
В отечественной литературе первое описание диффузного токсического зоба у ребенка пяти лет относится к 1902 г. (Н. Ф. Филатов). Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще в 10 - 14 лет, причем превалирует среди девочек. Описаны случаи заболевания новорожденных и детей, матери которых болели диффузным токсическим зобом во время беременности. Согласно литературным данным, на детский возраст приходится 1 - 6 % всех случаев заболевания.

Этиология диффузного токсического зоба

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба у детей, по клиническим наблюдениям, является инфекция (острые респираторные заболевания, ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита, корь, коклюш), а также охлаждение, избыточная инсоляция, психическая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной области и др. Этиологическим фактором в развитии заболевания является наследственность, о чем свидетельствует наличие диффузного токсического зоба в ряде поколений, у нескольких членов одной семьи. Нельзя не указать также на особую предрасположенность детей к заболеванию в препубертатном и пубертатном периодах. По-видимому, это можно объяснить сложной нейрогуморальной перестройкой организма и неустойчивостью эндокринной системы в этом возрасте.

Патогенез диффузного токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба до настоящего времени полностью не выяснен. Важное значение в развитии заболевания придают центральной нервной системе. Это доказывается частым сочетанием диффузного токсического зоба с вегетососудистой дистонией, сопровождающейся вегетативными симптомами (В. Г. Баранов и др., 1965). Вегетососудистая дистония часто годами предшествует развитию диффузного токсического зоба, при этом также выявлены нарушения функции захвата радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим она рассматривается как предстадия диффузного токсического зоба.
Основное значение в патогенезе диффузного токсического зоба придается повышению функциональной активности щитовидной железы. Ее гормоны, поступая в избыточном количестве в кровь, вызывают изменения во многих системах и органах. Существует мнение о патогенетической роли аденогипофиза и его гормона - тиреотропина.
Важное значение в патогенезе заболевания придается тиреоидному стимулятору (LATS), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах. Имеются факты, доказывающие патогенетическую роль нарушений процессов иммуногенеза, повышенной чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и поступления в щитовидную железу импульсов, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.

Патоморфология диффузного токсического зоба

Щитовидная железа увеличена и обильно снабжена сосудами. Фолликулы неправильной формы соскудным содержанием коллоида. Отмечается лимфоидная инфильтрация соединительной ткани. Сердце также увеличено в основном за счет левого желудочка, в миокарде отмечаются явления серозного воспаления или очаговые некробиотические изменения. В печени - серозный или тиреотоксический гепатит, признаки жировой инфильтрации, явления некроза. Нередко обнаруживается гиперплазия миндалин, лимфатических узлов и вилочковой железы. Бывает гипоплазия надпочечников и атрофия половых желез.

Классификация диффузного токсического зоба

По тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы; по степени увеличения щитовидной железы - О, I, II, III, IV и V степень. Нулевая степень - щитовидная железа не увеличена, но может прощупываться; I степень - при осмотре увеличения щитовидной железы невидно, при прощупывании определяется увеличение перешейка и немного долей; II - степень - щитовидная железа видна при глотательных движениях, прощупывается; III степень - отчетливо видна увеличенная щитовидная железа без изменения конфигурации шеи; IV степень - конфигурация шеи изменена за счет выраженного зоба; V степень - зоб очень больших размеров, конфигурация шеи изменена.

Клиника диффузного токсического зоба

Начало заболевания у детей часто постепенное, однако бывают случаи быстрого развития тяжелой формы. Ранние симптомы: быстрая утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, тахикардия. По мере дальнейшего развития заболевания появляется рассеянность, плаксивость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул. При осмотре ребенка выявляется припухлость в области шеи, пучеглазие, дрожание, потливость. Дети отстают в учебе. Триада симптомов - увеличение щитовидной железы, офтальмопатия и тахикардия - остается классической и встречается довольно часто. Увеличения щитовидной железы в начале заболевания может не быть, в дальнейшем она равномерно увеличивается и достигает порой больших размеров, приобретая мягкую или умеренно плотную консистенцию. При аускультации щитовидной железы можно выслушать сосудистый шум за счет обильной васкуляризации и усиленного кровотока в ней.
Наблюдаются изменения со стороны глаз. Чаще отмечается двусторонняя и реже односторонняя офтальмопатия, проявляющаяся выпячиванием глазных яблок (экзофтальм), припухлостью век, признаками конъюнктивита и умеренного нарушения функции мышц глаза. Офтальмопатия может сопровождаться слезоточивостью, ощущением рези, «песка» в глазах, диплопией. Ее развитие связывают с длительным действием тиреостимулирующего и экзофтальмического факторов. Основной причиной выпячивания глазных яблок является увеличение объема ретробульбарной клетчатки, которая со временем превращается в фиброзную ткань, и экзофтальм становится необратимым. Среди других глазных симптомов встречаются следующие: симптом Краусса - выраженный блеск глаз; симптом Грефе - отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз от радужной оболочки, в результате чего между ними видна белая полоска склеры; симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазных щелей; симптом Мебиуса - расстройство конвергенции глазных яблок вследствие пареза m. rectus inlernus (при фиксации зрением приближающегося предмета наблюдается отклонение одного из глазных яблок в боковом направлении); симптом Эллинека - усиленная пигментация век; симптом Штельвага - редкое и неполное мигание; симптом Розенбаха - дрожание век при смыкании; симптом Жоффруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.
Наиболее частым проявлением нарушения функции сердечнососудистой системы является тахикардия, сохраняющаяся и во время сна. Отмечается лабильность пульса, усиление тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом, функциональный систолический шум, расширение границ сердца влево, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления. Недостаточность сердца развивается очень редко. Наблюдается гиперемия щек за счет повышенною периферического кровотока.
О постоянном поражении нервной системы свидетельствуют раздражительность, повышенная возбудимость, неуравновешенность, нарушение сна, тремор, координированные хорееподобные поддергивания мышц, повышение сухожильных рефлексов. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: зуд кожи, повышенная потливость, красный дермографизм, повышение температуры тела.
Отмечаются отклонения со стороны пищеварительной системы (неустойчивый стул, рвота, боль в животе и др.). При тяжелых формах заболевания наблюдается увеличение печени с нарушением ее функций. Возможна функциональная недостаточность коры надпочечников (адинамия, пигментация и др.). и задержка полового развития.
Со стороны крови - лейкопения, умеренный лимфоцитоз, повышенная СОЭ; признаки гипохромной анемии, замедление свертывания и повышение вязкости крови.

Диагноз диффузного токсического зоба

Диагноз при наличии характерных симптомов не труден. Должны учитываться результаты дополнительных методов исследования (определение белковосвязанного йода крови и др.).

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба

Дифференциальный диагноз проводится с юношеским зобом, вегетососудистой дистонией, ревматизмом, малой хореей, юношеской гипертензией, тиреоидитом, кистой и токсической аденомой щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы без симптомов усиления ее функции возможно у девочек в препубертатном периоде.Осложнения - тиреотоксический криз, дистрофия печени.

Прогноз диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб может длиться годами со склонностью к прогрессированию. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Лечение диффузного токсического зоба

Больных диффузным токсическим зобом со средней и тяжелой формами необходимо лечить в стационаре с соблюдением постельного режима. Питание должно быть полноценным, богатым витаминами.
Основные методы лечения: лекарственное и хирургическое. Лекарственная терапия предусматривает применение антитиреоидных препаратов группы имидазола - мерказолила и его аналога метотирина. Эти препараты тормозят синтез тиреоидных гормонов на уровне йодированных тирозипов. Доза определяется степенью тяжести заболевания и возрастом ребенка. В среднем первоначальная доза мерказолила должна составлять 10 - 15 мг/сут (внутрь по 1 табл. - 5 мг 2 - 3 раза в день после еды). Уменьшение проявлений заболевания обычно отмечается уже на 2-й неделе заболевания, эутиреоидное состояние достигается на 3 - 4-й неделе лечения. При этом доза мерказолила постепенно уменьшается каждые 10 - 12 дней и доводится до поддерживающей (2,5 мг 2 раза вдень, затем через день). Лечение такой дозой при условии сохранения эутиреоидного состояния продолжается 12 месяцев и более.
Во время лечения антитиреоидными препаратами необходимо контролировать состав крови, так как возможно их побочное влияние на костный мозг (гранулоцитопения, агранулоцитоз). В случаях лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, лейкоген, натрия нуклеинат) в сочетании с преднизолоном, димедролом, гемотрансфузией. Показаниями для отмены тиреоидных препаратов являются стойкая клиническая ремиссия и нормальные показатели контрольных лабораторных исследований.
Более быстро клиническая ремиссия достигается сочетанием тирестатических препаратов с резерпином, так как он блокирует повышенную активность катехоламинов.

Профилактика диффузного токсического зоба

Профилактика гипотиреоза при лечении антитиреоидными препаратами проводится в период эутиреоидного состояния путем назначения небольших доз тиреоидина. В комплексном лечении диффузного токсического зоба применяют седативные и нейроплегические средства: элениум внутрь по 0,005 - 0,01 г 2 - 3 раза ежедневно (при необходимости дозу можно увеличить); беллоид внутрь по 2 - 3 драже в сутки в течение нескольких недель; триоксазин внутрь по 2 - 3 табл. в сутки в течение 10 - 14 дней, седуксен и др.
При неэффективности консервативного лечения, наличии диффузного токсического зоба III - V степени на фоне достижения эутиреоидного состояния производится субтотальная струмэктомпя.

Диффузный токсический зоб – заболевание, связанное с повышенным образованием тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Их биологическое действие направлено на усиление процессов энергетического обмена в организме. Диффузный токсический зоб у детей встречается редко. Он проявляется быстрым развитием и нарастанием тяжести симптомов. У детей преобладают тяжелые формы тиреотоксикоза. Чаще болеют девочки. Заболевание обычно начинается в 8–10 лет. Врожденный тиреотоксикоз бывает очень редко.

Причины и механизмы развития

Причинами тиреотоксикоза у детей часто становятся инфекционные заболевания, такие как хронический тонзиллит, коклюш, грипп и другие. Определенную роль играют гормональные сбои, возникающие в период становления менструального цикла у девушек. Существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию.

Механизм развития болезни во многом связан с дефицитом энергии для синтеза в организме белка. Поэтому возникает снижение массы тела и слабость мышцы сердца (миокардиодистрофия).

Клиническая картина

Щитовидная железа обычно равномерно увеличена. Узловые формы зоба встречаются редко. Увеличенная щитовидная железа хорошо видна на шее ребенка. При осмотре видна торопливость ребенка, резкие порывистые движения. Если ребенок вытянет руки перед собой, можно увидеть дрожь пальцев кистей. В положении стоя часто отмечается дрожание всего тела («симптом телеграфного столба»). Появляется так называемый хореический синдром. Он связан с поражением особого отдела мозга – полосатого тела. Синдром проявляется беспорядочным подергиванием рук, пальцев, головы, мускулатуры лица.

В большинстве случаев отмечается выраженное исхудание несмотря на хороший аппетит. Довольно часто встречается экзофтальм (пучеглазие) в сочетании с другими офтальмологическими симптомами (широкое раскрытие и усиленный блеск глаз, гиперпигментация век и другие).

Главным в клинической картине является патология сердечно-сосудистой системы. Диффузный токсический зоб у детей проявляется значительным учащением пульса, иногда до 140–160 ударов в минуту. Важным критерием тиреотоксикоза является отсутствие снижения частоты пульса во время сна. Ребенок жалуется на приступы сердцебиения, одышку, «замирания» в работе сердца. Расширяются границы сердца. Более резко, чем у взрослых, выражены нарушения на электрокардиограмме. Сердце испытывает значительную гемодинамическую перегрузку, связанную с большими объемами перекачиваемой крови. Несмотря на это, у детей не встречается мерцательная аритмия и выраженная недостаточность кровообращения.

На ранних стадиях заболевания возникают нарушения функции центральной нервной системы. Ребенок становится крайне раздражительным, суетливым и неусидчивым. Характерна плаксивость, снижение памяти, ослабление способности концентрировать внимание, бессонница. Эти симптомы резко ограничивают возможность ребенка продолжать учебу в школе, способствуют конфликтам в школе и в семье.

У девушек часто нарушается менструальный цикл.

Тяжелые случаи заболевания могут сопровождаться стойким повышением температуры тела до 37,5–38˚С, не поддающимся лечению жаропонижающими средствами.

Диагностика

Диагноз ставится на основании специфической клинической картины, данных об увеличении щитовидной железы при ее ультразвуковом исследовании, определении уровня тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и тиреотропного гормона в крови.

Лечение

В лечении ранних стадий болезни могут использоваться препараты йода.

Наиболее частым средством, назначаемым при тиреотоксикозе, является мерказолил. Он назначается курсом с постепенным снижением дозировки и приемом в течение некоторого времени поддерживающей дозы.

При неэффективности лекарственной терапии проводят оперативное удаление всей щитовидной железы или ее части. В первом случае становится необходимым пожизненный прием гормонов щитовидной железы с заместительной целью.

— орган, предназначенный для поддержания способности человеческого организма регулировать и сохранять внутреннюю среду в постоянном состоянии (гомеостаза). Функциональность щитовидки оказывает непосредственное влияние на состояние всего организма, включая даже настроение человека. Проблемы со щитовидной железой приводят к патологическому состоянию большинство органов и систем.

Общие сведения

Щитовидная железа представляет собой орган, который влияет на развитие человека при его нахождении еще в утробе матери. Сразу же после рождения ребенка проводятся , определяющие ее состояние. Отклонение от нормы у детей влечет нарушение развития, которое проявляется в нескольких формах заболеваний.

В щитовидке происходит постоянный синтез основных гормонов:

• кальцитонин
• тироксин
• трийодтиронин

Все эти гормоны отвечают за созревание и рост органов (тканей) у детей. Также гормоны щитовидной железы регулируют обменные и энергетические функции организма. Особую роль играет кальцитонин, участвующий в формировании и развитии . По этим причинам щитовидка является одним из главных органов детского организма.

При дисфункции ЩЖ прежде всего нарушается развитие центральной нервной системы, что приводит к отклонению психического и физического развития. Патологией считается превышение нормы в большую или меньшую сторону. Однако, уменьшение количества трийодтиронина и тироксина наиболее опасно, особенно во внутриутробном развитии, поскольку приводит к прогрессирующему кретинизму.

Большую роль на восстановление функций щитовидной железы играет ранняя . При появлении симптомов заболеваний щитовидки у детей назначается детальное обследование, включающее:

• анализы, определяющие уровень гормонов
• термография

Результаты лабораторных и аппаратных исследований дают возможность определить патологию у детей на ее начальном этапе развития, когда наблюдается увеличение размера и объема органа.

Врач при осмотре больного методом пальпации может определить консистенцию тиреоидной ткани, увеличение железы и присутствие образовавшихся узлов. Лечение после установления диагноза у детей должно начинаться незамедлительно.

Причины

Возникнуть проблемы со щитовидной железой у детей могут по разным причинам. Определить, что именно спровоцировало сложно, но это является одной из основных задач специалистов. Если в период лечения причина заболевания не будет устранена, то лечение не даст особых результатов. При врожденных патологиях можно добиться лишь незначительного улучшения.

Нарушение функциональности ЩЖ в большинстве случаев спровоцировано рядом причин:

• плохая экология
• неправильное питание (особенно канцерогены)
• дефицит в воде и продуктах йода
• в организме селена

Также причиной может быть киста протоков органа или аутоиммунное заболевание. Негативно воздействуют на щитовидку гормоны гипоталамуса или гипофиза.

Возможны врожденные и приобретенные патологии ЩЖ. При врожденной форме заболевания значительное влияние оказывает состояние щитовидной железы матери.

Общие симптомы

Возникают симптомы заболеваний щитовидки у детей постепенно. Со временем интенсивность симптоматики усиливается и дополняется сопутствующими отклонениями.

• слабость
• быстрая утомляемость
• неприятные ощущения в сердечной области
• постоянные боли в области головы

Подобные симптомы свидетельствуют о проблемах с нервной и сердечно-сосудистой системой.