Диагностика и лечение триадита у кошек. Болезни печени у кошек: симптомы, лечение и профилактика

Часто домашние коты страдают от самых разнообразных нарушений со стороны ЖКТ. В группу таких недугов входит триадит. Это очень серьезное заболевание, поэтому владельцам нужно знать, какие симптомы имеет триадит у кошек, и как этот недуг лечится.

Триадит – это собирательный термин, который подразумевает одновременное развитие воспалительного процесса в трех органах: тонкий кишечник, печень и поджелудочная железа. В результате патологического процесса лимфоциты начинают инфильтрировать структуры пораженных органов, накапливаясь в областях выведения их протоков.

Таким образом, развивается параллельный панкреатит, холангит и воспалительное состояние кишечника. Говоря простым языком, питомец при триадите страдает одновременно от трех заболеваний.

Именно совокупность таких нарушений и определяет основной механизм болезни. Детально триадит не изучен. Он часто диагностируется у животных старшего и среднего возраста.

Видео «Что делать, если кошку рвет»

В этом видео специалист расскажет, как лечить кошку при проблемах с ЖКТ.

Причины

Достоверно неизвестно, что может провоцировать триадит. Врачи предполагают, что одновременное воспаление трех органов пищеварительного тракта развивается из-за иммунного ответа организма на любое инородное тело. Также спровоцировать патологию могут бактериальные агенты или токсические компоненты, попадающие в кишечник.

Особенность этого недуга заключается в том, что воспалительный процесс из одного органа может переходить на соседние структуры. Связано это с анатомической особенностью расположения органов пищеварения у котов. В результате болезнь может быстро увеличивать очаг поражения. Поэтому к группе риска относятся питомцы, которые имеют проблемы с ЖКТ (например, гепатозы, печеночная недостаточность и т. д.).

Еще одним вероятным фактором развития триадита является восходящий занос из кишечника бактериальной микрофлоры или продуктов ее жизнедеятельности. Обычно в этом случае развивается панкреатит, который провоцирует воспалительные процессы в других отделах ЖКТ.

Высок риск развития этого недуга и при ретроградном забросе желчи в общий и панкреатический желчный проток. Такая ситуация может возникнуть при рвоте. Это состояние может вызывать холангит и панкреатит.

Симптомы

При триадите в пораженных органах развивается воспалительный процесс, который приводит к их отеку. В результате органы не могут эффективно выполнять свои функции. У кота, больного этим недугом, развиваются следующие симптомы:

• происходит полный или частичный отказ от еды;
• далее с каждым днем нарастает дистрофия, так как жировой подкожный слой начинает быстро расходоваться;
• на 2–3 день болезни появляется рвота и питомец полностью отказывается от воды и еды. Иногда перед отказом от пищи развивается диарея.

Диагностические исследования показывают гепатомегалию и воспалительные процессы в пораженных органах.

Если животному не будет оказано профессиональное лечение в первые несколько дней, оно погибнет от осложнений (например, цирроза печени). Важно, чтобы врач не ошибся при постановке диагноза, так как у больного животного имеются признаки болезни печени, а также сбоя в работе кишечника и поджелудочной железы.

Лечение

У питомцев, которые имеют тяжелое проявление недуга, вначале назначается поддерживающая терапия. Она предполагает следующие действия:

• обезболивание;
• внутривенное введение жидкости;
• коррекция имеющихся электролитных нарушений;
• прием антацидов и противорвотных препаратов.

Для устранения каждого недуга, который входит в триаду патологических состояний, проводятся специфические варианты лечения.

Чтобы предупредить развитие липидоза печени, больным триадитом кошкам назначается специальная диета в виде энтерального питания. Кормление животного выполняется через эзофагостомический или назоэзофагеальный зонд.

Гипоаллергенная диета позволяет улучшить состояние питомца и при воспалительном заболевании кишечника (ВЗК). В этом случае кормление выполняется гидролизованными или новыми белками. Положительный эффект от диеты будет заметен только через 2–3 недели.

При панкреатите у кошек диета с незначительным содержанием жиров не приносит ощутимой пользы (в отличие от собак). Поэтому она не подходит для лечения триадита.

При ВЗК назначаются антибиотики. Самым эффективным считается «Метронидазол», так как он обладает выраженным иммуномодулирующим действием. Это средство подавляет рост бактериальной флоры и нормализует кишечную микрофлору. Но при длительном использовании препарат может вызывать различные побочные эффекты (при низких концентрациях они возникают очень редко). Вместе с антибиотиками назначаются и иммунодепрессанты.

При триадите также прописывается иммуносупрессивная терапия. Если кошка не реагирует на диету, тогда ей прописываются «Преднизон» или «Преднизолон» (ежедневно по 2–4 мг/кг внутрь). При возникновении побочных эффектов или тяжелом течении болезни ветеринары назначают такие иммуносупрессивные препараты, как «Хлорамбуцил» и «Циклоспорин».

Стероиды вводятся в течение 4–6 месяцев. Потом они постепенно отменяются с целью контроля клинических проявлений. В редких случаях назначается пожизненное введение иммуносупрессивных средств.

При холангите прописывается поддерживающая терапия с применением желчегонных препаратов и гепатопротекторов. При недостатке кобаламина и фолиевой кислоты назначаются препараты, содержащие в своем составе эти компоненты. Такие добавки назначаются временно до момента, пока не пропадут клинические проявления.

Не стоит при триадите делать ставку на народные средства. Они могут лишь улучшить состояние животного. Для поддержания жизни больного кота необходима комплексная терапия с постоянным контролем у ветеринара.

Такая проблема, как триадит, требует особого внимания и профессионального лечения. Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем проще с ним бороться.

British Small Animal Veterinary Congress 2013. Kenneth W. Simpson, BVM&S, PhD, DACVIM, DECVIM-CA. College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY, USA

В последнем исследовании 51 кошки с лимфоцитарным холангитом (LC) , в большинстве случаев (35; 68.6%) отмечалось преобладание Т-клеток, в основном наблюдалось скопление популяции Т-клеток, в котором меньшее количество В-клеток было распределено случайным образом. Пятнадцать (29.4%) имели равное количество В- и Т-клеток, и у одной (1.9%) было преобладание В-клеточного инфильтрата. Гистологические поражения при LC включали поражение желчного протока (n = 32; 62.7%), дуктопению (n = 9; 17.6%), перибилиарный фиброз (n = 37; 72.5%), портальную агрегацию В-клеток (n = 36; 70.6%), и портальные липогранулемы (n = 38; 74.5%).

Концепция того, что лимфоцитарный холангит у кошек – иммуноопосредованное заболевание подкрепляется результатами пробного лечения. Сравнение между преднизолоном и урсодезоксихолевой кислотой в лечении LC показало, что кошки, которых лечили преднизолоном (1мг/кг массы тела/сутки - 3х кошек, и 2мг/кг массы тела/сутки - 7 кошек, в течение 4-6 недель, после чего доза постепенно снижалась) имели среднюю продолжительность жизни около 900 дней, что было значительно выше, чем у 13ти кошек, которых лечили урсодезоксихолиевой кислотой (средняя продолжительность жизни 365 дней).

Какова основа иммунного ответа при лимфоцитарном холангите у кошек?

Этиопатогенез LC у кошек остается открытым. Однако наличие сопутствующего заболевания в кишечнике или поджелудочной железе у большинства кошек с холангитом повышает возможность иммунноопосредованного поражения трех систем у больных кошек.

Т-клетки мигрируют в печень (хоминг)? (хоминг - способность клеток мигрировать или «возвращаться» в ткани, из которых они были получены, и интеграция клеток в эти ткани посредством специфических рецепторов хоуминга. Процесс хоуминга включает в себя три этапа: миграцию клеток по кровеносному руслу, их трансмиграцию в ткани через стенки капилляров, и т. н. lodging - удержание клеток в ткани посредством специфических рецепторов).

Предполагается, что лимфоциты памяти возникают, как следствие воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) и, что эти клетки экспрессируют рецепторы хоминга, которые направляют их последующую миграцию, не только в кишечник, но также в печень, и возможно, в поджелудочную железу. В отсутствии местных стимулов активации, эти рециркулирующие клетки безвредны. Однако если они активируются в печени, они могут привести к развитию воспаления и повреждению ткани, что способствует привлечению большего количества лимфоцитов слизистых, что приводит к персистирующему воспалению и заболеванию. Открытие того, что MAdCAM-1 и CCL25, ранее считалось, содержащиеся только в кишечнике, повышены в печени в процессе воспаления, поддерживает концепцию того, что общий механизм контролирует рекрутинг лимфоцитов в воспаленной печени и кишечнике. Экспрессия MadCAM-1 также была связана с лимфоцитарным воспалением островковых клеток при диабете, но не было очевидной связи с иммуноопосредованным панкреатитом.

Формирование аутоантител?

Последние достижения в понимании аутоиммунного панкреатита и первичного склерозирующего холангита у людей определили подтип, связанный с повышением уровня IgG4/IgE в сыворотке, выраженной инфильтрацией IgG4+ плазмоцитами и лимфоцитами, аутоантителами и стероидной чувствительностью. Пациенты с типом аутоиммунного панкреатита 1 часто имели экстрапанкреатические поражения, такие как склерозирующий холангит и склерозирующий сиалоаденит. Считается, что аутоантигены, аутоантитела (напр., к лактоферрину, карбоангидразе) и потенциально патогенные агенты могут привести к развитию IgG4-опосредованному воспалению, но это еще предстоит доказать.

Постоянная микрофлора кишечника?

Данные, полученные в прогрессе понимания взаимодействия бактерий в кишечнике, повысили вероятность того, что постоянная микрофлора кишечника может привести к развитию воспаления у восприимчивых особей. Становится очевидным, что воспалительная реакция может не ограничиваться только кишечником. Результаты нескольких исследований повысили вероятность того, что энтеробактерии играют роль в возникновении иммунноопосредованного панкреатита и холангита. Например, мышам вида C57BL/6 внутрибрюшинно вводили убитую нагреванием Escherichia coli еженедельно в течение 8ми недель; у них развилась выраженная клеточная инфильтрация и фиброз поджелудочной железы, вместе с повышением уровня гаммаглобулина в сыворотке и выработкой аутоантител против карбоангидразы и лактоферрина. Staphylococcus intermedius привитый мышам, приводил к развитию холангита, который был похож на первичный билиарный цирроз.

Последние исследования у кошек с холангитами имеют документальные свидетельства о наличии некоторых видов энтеробактерий (напр., E. coli, Enterococcus и Helicobacter) в печени и билиарном дереве. Интактные бактерии в основном визуализировались в паренхиме печени у кошек с активными и реактивными гепатопатиями, а не LC. Однако это не исключает возможности того, что бактерии могут инициировать иммунный ответ, возможно из-за повышенной печеночной транслокации, который продолжается после их ликвидации.

Лимфоцитарный холангит кошек – неопластическое заболевание?

Было рассмотрено семьдесят восемь случаев заболеваний кошек с LC (n = 51) и лимфомой печени (n= 27) для выявления гистопатологических особенностей LC, с учетом воспалительной инфильтрации, поражающей желчный проток, пролиферации желчных ходов и портального фиброза; с учетом иммунофенотипа воспалительного инфильтрата; идентификации клональных Т-клеток для помощи в дифференциации воспалительного реактивного заболевания от лимфомы печени, путем выявления методом ПЦР перестройки генов Т-клеточных рецепторов. Среди случаев лимфомы печени, 66% были Т-клеточными лимфомами. Среди Т-клеточных лимфом, 63.6% были клональными или олигоклональными и 36.3% поликлональными. Результаты определения клонов Т-клеточных рецепторов были неожиданными, 6/35 (17.1%) LC имели клональную или олигоклональную популяцию, что указывает на ошибочную классификацию лимфоцитарного холангита у кошек от лимфомы, или на ограниченный иммунный ответ, связанный с LC.

Выводы

• Интактные жизнеспособные бактерии и явные бактериальные инфекции редко связаны с лимфоцитарным холангитом.
• Иммуннологическое повреждение желчного протока и дуктопения поддерживаются иммуноопосредованными механизмами у некоторых кошек с LC.
• поражение желчного протока, дуктопения, перибилиарный фиброз, портальная агрегация В-клеток и портальные липогранулемы – характерные признаки LC, которые вместе с поликлональными Т-клеточными рецепторами (83%), помогают отличить лимфоцитарный холангит от лимфомы.
• результаты клональности ПЦР и иммунофенотипирования говорят о том, что некоторые кошки с LC могут иметь лимфому печени.
• LC может иметь обоснованный ответ на преднизолон.
• Этиология лимфоцитарного холангита у кошек и его связь с иммуноопосредованными механизмами, и потенциал для трансформации в лимфому печени остаются до конца не изучены.

Литература

• Otte CM, Penning LC, et al. Retrospective comparison of prednisolone and ursodeoxycholic acid for the treatment of feline lymphocytic cholangitis. Vet J. 2012:25.
• Van den Ingh TS, Van Winkle T, et al. Morphological classification of parenchymal disorders of the canine and feline liver. In: Rothuizen J, Bunch SE, et al. (eds.) WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of Canine and Feline Liver Diseases. Philadelphia, PA: Elsevier, 2006:85–101.
• Warren A, Center S, et al. Histopathologic features, immunophenotyping, clonality, and eubacterial fluorescence in situ hybridization in cats with lymphocytic cholangitis/cholangiohepatitis. Vet Pathol. 2011;48:627– 641.
• Yanagisawa N, Haruta I, et al. Are dysregulated inflammatory responses to commensal bacteria involved in the pathogenesis of hepatobiliary-pancreatic autoimmune disease? An analysis using mice models of primary biliary cirrhosis and autoimmune pancreatitis. ISRN Gastroenterology. 2011;2011:513514 (8 pages).
• Zen Y, Nakanuma Y. Pathogenesis of IgG4-related disease. Curr Opin Rheumatol. 2011;23:114–118.

Холангиогепатит – это воспаление печени и желчных протоков.

Широкая распространенность холангиогепатита у кошек связана с особенностями их анатомии: проток поджелудочной железы и протоки желчного пузыря соединяются до впадения в двенадцатиперстную кишку. Поэтому воспаление тонкого кишечника или панкреатит (воспаление поджелудочной железы) приводит также к воспалению желчных протоков (холангиту ).

Холангиогепатит может проявляться в острой и хронической форме.

Острая форма чаще бывает у молодых кошек. Она начинается с внезапного отказа от корма и вялости. Появляется рвота, зачастую повышается температура тела, область живота болезненна. При остро протекающем гепатите быстро наступает обезвоживание. После этого развивается т.н. «желтуха» или иктеричность (желтоватый оттенок кожи и слизистых), которая заметна на склерах глаз и деснах. В этот период в крови животного увеличивается активность печеночных ферментов, билирубина и количество лейкоцитов.

Хроническая форма холангиогепатита встречается чаще острой, к ней склонны более взрослые кошки. Симптомы при таком течении появляются и исчезают периодами, при этом периоды обострения часто связаны со стрессом.

В зависимости от типа клеток, которые обнаруживаются при микроскопии образцов печени, хроническая форма холангиогепатита может иметь разные названия. Если преобладают лимфоциты, то это называется лимфоцитарным холангиогепатитом ; если нейтрофилы – то нейтрофильным ; если другие клетки защиты (макрофаги, плазмоциты) – то гранулематозным .

Все формы холангиогепатита в конечном итоге могут привести к атрофии печени (циррозу ).

Причинами острого холангиогепатита чаще являются бактериальные инфекции, переходящие в печень из тонкого кишечника (двенадцатиперстной кишки), поджелудочной железы. Кроме того, острый холангиогепатит может быть вызван коронавирусной инфекцией, интоксикацией или кормлением некачественными или несбалансированными кормами.

В числе причин хронического холангиогепатита на первом месте стоит генетическая предрасположенность, также это может быть вследствие аутоиммунного заболевания, гельминтозов, цистоизоспорозов, нарушения кормления.

Осложнения гепатитов:

• Печеночный липидоз . Кошки плохо переносят периоды отсутствия приема пищи (анорексии). В это время их печень часто начинает откладывать жир, что и приводит к липидозу, функциональная ткань печени при этом необратимо замещается на жировую. В группе риска находятся кошки с отсутствием аппетита по причине холангиогепатита.
• Печеночная энцефалопатия . Из-за увеличения уровня аммиака и других нежелательных компонентов крови происходит поражение головного мозга.
• Портальная гипертензия и образование свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
• Иногда хронический холангиогепатит прогрессирует до рака. У людей доказана связь между хронической стимуляцией лимфоцитов и возникновением злокачественной лимфомы. Поэтому, вероятно и хронический лимфоцитарный холангиогепатит у кошек может провоцировать лимфому и злокачественные аномалии лимфоцитов.

Диагностика гепатитов

• Общее клиническое исследование животного.
• Общий клинический и биохимический анализ крови. На наличие гепатита или хронических воспалений кишечника, поджелудочной железы указывают высокий показатель ГГТ, увеличение АЛТ и щелочной фосфатазы при нормальном содержании гормонов щитовидной железы. Также повышают уровень билирубина, глобулинов, уменьшается кобаламин, фолиевая кислота.
• Серологические исследования. Используются при подозрении на вирусные инфекции (лейкоз кошек, иммунодефицит кошек, вирусный перитонит кошек), а также на токсоплазмоз.
• Рентгенографическое исследование.
• УЗИ брюшной полости (имеет важное значение при диагностике холангиогепатита или обструкции (закупорки) желчного протока).
• Биопсия печени. Через брюшную стенку в печень животного вводят иглу и производят забор материала для дальнейшего исследования. Лучший способ диагностировать гепатит – это исследование маленьких фрагментов печени животного. Их получают с помощью диагностической лапаротомии (хирургическим путем) или с помощью биопсии. Обе процедуры представляют собой определенный риск и должны осуществляться с максимальной осторожностью, т.к. в тяжелых случаях заболевания пораженные органы во время прокола могут давать кровотечение, а анестезия представляет собой риск для больного животного.
• Бакпосев культуры печени и желчи. Если удается получить образцы печени и желчи для патологического исследования, возможно проверить их на наличие бактерий.

Лечение

• стабилизация состояния организма в критических случаях (внутривенная терапия растворами электролитов). При необходимости назначают искусственное или парентеральное питание, противорвотные средства;
• антибиотики;
• холеретики и гидрохолеретики (вещества, которые помогают прохождению желчи из печени в кишечник). Назначают их для предотвращения застоя желчи, т.к. это одно из основных явлений холангиогепатита;
• противовоспалительные препараты;
• иммуносупрессоры (назначают при лимфоцитарном портальном гепатите);
• витамины К, Е, В12. При холангиогепатитах снижается способность всасывания этих витаминов через кишечник. В ряде случаях также показано применение таурина, фолиевой кислоты и L-карнитина.

Диета

Кошку следует перевести на питание, содержащее пониженное количество натрия, углеводов и повышенное количество белка. Нежелательно кормить животное кормами, содержащими сахарозу или фруктозу.

Во избежание печеночной энцефалопатии, при повышенном уровне аммиака в крови конкретного животного следует ограничивать количество белка в его рационе, т.к. белок является основным источником аммиака в организме. Очень важно кормить кошку малыми порциями многократно в течение дня.

Прогноз при гепатите у кошек

Печень – это орган, который хорошо восстанавливается при внезапном кризисе, при условии, что часть его клеток (гепатоцитов) осталась неповрежденной. Поэтому кошку с острой формой гепатита несложно вылечить. Однако при хроническом гепатите дело обстоит иначе. Диета и правильное лечение способствуют улучшению состояния животного, хотя до конца хроническая форма заболевания не вылечивается. Животное может жить нормальной жизнью при соблюдении условий содержания и лечебного кормления, хотя при любом стрессовом воздейстии заболевание может обостряться. Менее благоприятен прогноз у кошек с гепатитов запущенных стадий, когда воспалению подвержены многие системы и заболевание приблизилось к ранним стадиям лейкемии (лимфомы).

Синдром холангита кошек – группа заболеваний печени, которые обладают значительно вариабельностью по течению и могут быть как первичным процессом, так и вторичным к другим заболеваниям (пр. панкреатит, воспалительные заболевания кишечника).

Старый термин данного заболевания - холангит/холангиогепатит комплекс. Синдром холангита считается более предпочтительным термином, ввиду того что отправной точкой воспалительного процесса являются желчные ходы, а переход воспаления на паренхиму происходит позднее с развитием более тяжелой формы заболевания.

Синдром холангита кошек подразделяется на три первичных типа: нейтрофильный или гнойный тип; хронический лимфоплазмацитарный тип и лимфоцитарный (не гнойный) тип. Каждый тип отличается по клиническому течению и прогнозам. В последнее время, все чаще регистрирует одновременное сочетание синдрома холангита совместно с панкреатитом и воспалительным заболеванием кишечника, данная комбинация именуется термином «триадит».

Этиология

В настоящее время этиология и патогенез данного синдрома плохо изучены. Предположительно в развитии нейтрофильного холангита играет значительную роль инфекция восходящая из кишечника, а в развитии негнойных форм значительная роль отводится нарушением иммунного ответа.

Клинические признаки

При нейтрофильном (гнойном) типе, отмечается предрасположенность у кошек молодого и среднего возраста. Характерно острое развитие рвоты, желтухи и общего угнетения. При биохимических исследованиях характерно значительное повышение АЛТ и билирубина. Вероятен лейкоцитоз со сдвигом влево. УЗИ может выявить утолщение желчных протоков и гипоэхогенность паренхимы печени (диффузную или очаговую). Характерно достаточно быстрое (в течение недели) разрешение заболевания на фоне адекватной терапии.

При негнойном типе, заболевание чаще отмечают у животных среднего и пожилого возраста. Течение болезни характеризуется медленным развитием признаков и хроничностью процесса. Лабораторные исследования выявляют повышение АЛТ и билирубина. При ультразвуковом обследовании вероятно выявление пятнистого или диффузного повышения эхогенности печени. Ответ на терапию занимает больше времени чем при нейтрофильном типе, и обычно занимает не менее 3 недель.

Другие вероятные признаки включают: выпот в брюшную полость; гепатомегалия при гнойном типе; нерегенеративная .

Диагноз

Предположительный диагноз – на основании характерных клинических признаков. Окончательный диагноз требует гистопатологического исследования тканей печени. Для идентификации инфекции, вероятно проведение культурального исследования образцов печени.

Дифференциальный диагноз

.
Инфекционный перитонит кошек.
.
Трематоды печени.
Новообразования печени.
Токсическая гепатопатия.

Лечение

При гнойном типе (нейтрофильном), терапия состоит из внутривенной инфузионной терапии, антибиотиков и поддерживающей терапии (противорвотные, гепатопротекторы, витамин К и пр). В отсутствии данных о чувствительности микрофлоры, оптимально применение комбинации энрофлоксацина с метронидазолом, но вероятно использование и других антибиотиков. Рекомендованная длительность антибактериальной терапии – от 3 месяцев.

При негнойном типе синдрома холангита, основу терапии составляют иммунносупрессивные дозы преднизолона в сочетании с гепатопротекторами и лечением совместных заболеваний (пр. панкреатит, воспалительные заболевания кишечника). Длительность лечения составляет от 4 недель.

Прогнозы

Прогнозы вариабельны, большинство кошек хорошо отвечает на лечение. При гнойном типе прогнозы более благоприятные, при не гнойном типе вероятен прогресс заболевании до цирроза.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.