Портальная гипертензия хирургическое лечение. Портальная гипертензия. Операции на пищеводе и желудке при портальной гипертензии

На фоне общего поражения организма больного.

Лечение сыпи при сифилисе производится медикаментозными средствами, обладающими активностью против бледной трепонемы, являющейся возбудителем болезни. Причем высыпания появляются только со второго периода заболевания.

Основные особенности сыпи во вторичном периоде

Первые высыпания у людей, заразившихся сифилисом, появляются примерно через полтора месяца после образования твердого шанкра, являющегося первичным очагом заражения. Причем появившаяся сыпь весьма разнообразна и может быть представлена как розеолами, так и папулами.

Розеолы, представляющие собой бледно-розовые пятна, появляются первыми и не причиняют никаких неудобств. Они не зудят, не шелушатся и не выступают над кожей. Именно поэтому высыпаниям, в большинстве случаев, не придается должного значения.

Единственным отличием розеол от высыпаний, не носящих сифилитический характер, является исчезновение или быстрое побледнение под нажатием пальца.

При этом сыпь при сифилисе может располагаться на любых частях тела и на разном удалении друг от друга.

На протяжении всего вторичного периода высыпания то появляются, то исчезают. Элементы сыпи укрупняются, а их количество сокращается, причем, с каждым последующим разом высыпания все более сближаются друг с другом, образуя причудливые формы со специфическими названиями. Так, например, сыпь при сифилисе на лице в области лба напоминает надетый на голову венок, за что и получила название «корона Венеры».

Папулезные высыпания разбавляют уже имеющиеся розеолы несколько позже и могут образоваться на любой части тела. Характерной особенностью папул является то, что после их исчезновения на коже остаются пятна с повышенной пигментацией, а не рубцы. Кроме того, на пораженных кожных покровах можно обнаружить одну большую папулу множество маленьких, расположенных рядом с ней и образующих круг.

Основные особенности высыпаний

Вполне естественно, что появление любых кожных высыпаний требует проведения тщательного исследования с целью простановки диагноза. И, конечно же, сыпь при сифилисе на коже следует отличать от множества заболеваний кожных покровов. Тем более, что папулезные высыпания, находящиеся в области подошв и ладоней напоминают как псориаз, так и чешуйчатый лишай.

Чем отличаются сифилитические высыпания от всего остального?

В настоящее время имеются определенные методики, позволяющие отличить различные по своей природе высыпания. Так, например, сыпь при сифилисе может быть распознана при помощи серологических исследований. Почему именно так, а не иначе? Все достаточно просто.

Классическая картина протекания сифилиса у пациента, как правило, не соответствует реальным клиническим проявлениям заболевания. Так, например, можно наблюдать наличие различных видов сыпи на разных стадиях развития папулезных элементов. А в соответствии с классическими описаниями, сифилитические папулы:

• обладают четкими границами;
• безболезненны и не зудят;
• имеют признаки инфильтрации тканей;
• обладают цветом ветчины или свежего мяса.

Именно поэтому помимо серологических исследований у больного исследуют еще и спинномозговую жидкость, что особенно необходимо в период вторичного сифилиса, протекающего с рецидивами.

Кроме того, стоит отметить, что сыпь при сифилисе может появляться на фоне изменений в волосяных покровах и структуре ногтей. Так, например, помимо наличия высыпаний у пациентов выпадают волосы, брови и ресницы, что создает достаточно характерный и узнаваемый образ. Причем выпадение волос, зачастую, носит очаговый характер, что приводит к образованию на голове небольших по своему размеру лысин.

Описанная симптоматика, как правило, соответствует вторичному рецидивирующему периоду сифилиса, диагностика которого невозможна без исследования спинномозговой жидкости.

Вторичный период заболевания характеризуется тем, что, несмотря на столь яркие проявления, при своевременно начатом и адекватном лечении происходит полное излечение пациента.

Основные особенности сыпи при

Несмотря на то, что с каждым новым возвращением заболевания, сыпи при сифилисе становится все меньше, это вовсе не означает то, что заболевание отступило. Наоборот, подобная клиническая картина говорит только о том, что сифилис прогрессирует, распространяясь практически на все внутренние органы. И означает это то, что сифилис вступил в свой последний, третичный период.

Что происходит с высыпаниями на этой стадии развития заболевания?

Вместо розеол и папул, присущих вторичному периоду, появляются подкожные образования, расположенные группами и оставляющие после себя рубцы, носящие атрофический характер.

Что касается сыпи при сифилисе в классическом ее понимании, то в третичном периоде она полностью отсутствует, уступая место вышеупомянутым подкожным новообразованиям, которые в случае ненадлежащего лечения распадаются с образованием язв, обладающих большими размерами, неправильной формой и отличающихся глубоким поражением кожных покровов.

Стоит отметить, что рубцовые кожные изменения, образующиеся в третичный период сифилиса, остаются на всю жизнь.

В случае своевременного и адекватного лечения распада новообразований можно избежать – в данном случае они просто рассосутся с течением времени.

Производя обследование кожных покровов пациента в третичном периоде, необходимо исключить наличие красной волчанки, по своей клинической картине напоминающей третичный сифилис. Основным отличием в данном случае будет сам характер рубцовых изменений. Пациенты с волчанкой покрыты поверхностными рубцами, причем, их поверхности после рецидива заболевания покрываются бугорками.

Что касается сифилиса, то при этом заболевании подобных проявлений не встречается никогда.

Состояние кожных покров при наличии асимптомного сифилиса

Помимо классических разновидностей сифилиса существуют и редко встречающиеся формы асимптомного сифилиса, протекающие без каких-либо кожных изменений. Означает это, прежде всего, то, что сыпь при сифилисе в данном случае отсутствует.

Подтверждением подобного диагноза могут служить результаты серологических исследований, а также исследование спинномозговой жидкости больного, позволяющие остановить развитие осложненных форм заболевания.

Любовь может толкать человека на безрассудные поступки. Порой влюблённость настолько захватывает людей, что перед ней не сильна никакая другая сила . И даже подозрительные болячки на теле не останавливают желание интимных отношений. Но часто появление непонятных высыпаний на теле мужчины начинает озадачивать, как его самого, так и близких людей. Что это – , аллергия или смертельно опасное заболевание такое, как ? Ведь эта венерическая болезнь очень коварна и заразна , если вовремя не начать лечение. Вот что такое сифилитическая сыпь фото у мужчин: как выглядит на фотографиях.

Симптомы сифилиса у мужчин: признаки и как передается

Это одна из самых опасных венерических болезней, которая, к счастью, довольно редко встречается и редко проходит бессимптомно у мужчин. Чаще всего она передаётся половым путём и только в редких случаях может передаваться бытовым. Например, если на лавочке сидел человек с последней стадией заболевания или он пользовался общественным транспортом. Поэтому специалисты не рекомендуют сидеть на пляже на скамейках и лежаках, если их не обрабатывают.

Белые пятна Венеры не вызывают никаких симптомов, смотрятся очень некрасиво. Они могут быть, как белыми, так и жёлтыми и даже бурого цвета, сливаться или находиться на расстоянии друг от друга. Отличаются пятнистой, мраморной и сетчатой структурой . Чаще всего такие пятна появляются на шее, животе, коже лица и даже ступнях и ладонях. Ожерелье Венеры появляются после 2 стадии заболевания, когда могут проявляться и другие виды сифилитических высыпаний. О них будет отдельно сказано. Одна из причин – поражение нервной системы. Интересно и то, что в пятнах нет возбудителя а. И медикам до сих пор непонятна причина, почему появляются такие пятна на коже в области шеи.

Через сколько проявляется сифилис у мужчин

Инкубационный период – от 3 недель до 6 или 7. После этого срока появляется на месте заражения характерная болячка. Сыпи на коже проявляются только на второй стадии заболевания . Она наступает через несколько недель после того, как исчезнет шанкр.

На второй стадии появляются различные сыпи на теле, в том числе и характерные такие, как ожерелье Венеры, сифилитическая розеола фото или многие другие, при вторичной инфекции. Высыпания могут быть на волосистой части головы или области гениталий, на животе, туловище, ладонях и ступнях. Чаще всего это папулы, лейкодерма, шанкры, пузырьки на слизистых оболочках.

Как выглядит сифилис на лице и во рту

В начале заболевания – это белые пятна, напоминающие по виду брызги разбавленного молока или молочницу. Они очень твёрдые, но не болезненные . Позднее могут появиться язвы и шанкр, как на первом этапе. Также появляются гуммы или бугорки, которые могут приводить к уродствам.

Как и чем лечить сифилис у мужчин видео

В первую очередь, это стационарное лечение в медицинском учреждении препаратами, содержащими пенициллин. Постоянная сдача анализов, пока показатели не придут в норму. Никакое народное лечение при этой болезни нельзя проводить. Близкие больного должны поменять посуду, личные вещи, а также провести в доме дезинфекцию. За их состоянием здоровья наблюдает врач и при необходимости назначает лечение. Кроме антибиотиков во время болезни назначают специальные вещества, которые активизируют естественный иммунитет . Длительность пребывания в стационаре зависит от тяжести болезни и стадии, на которой началось лечение. Дети, рожденные от матерей, больных , в ряде случаев подлежат пожизненной госпитализации.

Чешется ли сыпь при сифилисе

Нет. Для этого заболевания характерно, что сыпь не чешется, однако отделение от ран, биологические жидкости организма очень заразны. Поэтому при любом подозрении на заболевание необходимо обратиться к венерологу . Он точно определит болезнь и назначит лечение.

Мы рассмотрели сифилитическая сыпь фото у мужчин как выглядит и что делать. А вам встречалась такая сыпь? Какое проходили лечение? Оставьте свое мнение или отзыв для всех на форуме анонимно.

На ранних стадиях заболевания возможно патогенетическое терапевтическое лечение, подробно описанное в курсе внутренних болезней. При хроническом течении заболевания, принявшем необратимый характер, с клиническими симптомами портальной гипертензни лечение приобретает характер лишь симптоматического. У больных с варикозно-расширенными венами пишевола и желудка, гиперспленизмом или асцитом наиболее эффективным, а иногда и единственным методом лечения является оперативное.

Показания и выбор метода операции . При внутрипеченочной портальной гипертензни оперативное лечение показано при наличии варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. Цирроз печени, протекающий без расширения вен пищевода, но с выраженными явлениями гнперсплснизма или стойким асцитом, также является показанием к оперативному лечению при отсутствии активного процесса в печени. Выбор метода операции зависит от общего состояния больного, состояния печени и ее функций, высоты портального давления, степени расширения вен пищевода, изменений крови н операционной находки (состояние вен, предназначенных для анастомоза, степень васкуляризации опсрацконного поля).

При удовлетворительном состоянии больного с относительно хорошими показателями функционального состояния печени, портальным давлением свыше 350 мм вод. ст., выраженным расширением вен пищевода и гиперспленизмом показано наложение спленоренального анастомоза. У больных с нерезко выраженным расширением вен пищевода и сравнительно невысоким портальным давлением (до 300 мм вод. ст.) можно ограничиться удалением селезенки в сочетании с оментопексней и перевязкой вен кардиального отдела желудка либо перевязкой селезеночной артерии и перемещением селезенки в за-брюшинное пространство. При циррозе печени в асцитической стадии, если давление в грудном лимфатическом протоке значительно выше, чем о вене, в которую он впадает, может быть наложен лимфовенозный анастомоз.

Противопоказанием к оперативному лечению служит наличие прогрессирующей желтухи и явлений гепатита. Если при циррозе печени с варикозным расширением вен пищевода решение вопроса о выборе метода операции представляет известные трудности, то сше сложнее оно становится при кровотечении из вен пищевода: с одной стороны, массивная кровопотсря вследствие гипоксемии может привести к развитию печеночной комы, опасность которой увеличивается в зависимости от продолжительности кровотечения, с другой - тяжесть хирургического вмешательства на фоне кровопотери также может усугубить печеночную декомпенсацию. Существенное значение в решении вопроса об операции имеет время, прошедшее от начала кровотечения. Не менее сложен выбор метода операции при кровотечении из вен пищевода.

Наиболее целесообразной по своей направленности операцией , по-видимому, является наложение мезентерико-кавального или спленоренального анастомоза, однако у больных с циррозом печени в период кровотечения это связано с большим риском из-за тяжести самой операции и исходного состояния больного. В этом отношении предпочтительнее гастротомия с непосредственным прошиванием вен пищевода и кардии желудка через покрывающую их слизистую оболочку в сочетании либо со сплснэктомией, либо с перевязкой селезеночной артерии. Хотя эти операции не являются радикальными в отношении предупреждения рецидивов кровотечения, в острый период кровотечения они могут сласти жизнь больного.

Отсутствие выраженных изменений печени облегчает решение вопроса о хирургическом лечении больных с синдромом внепеченочной портальной гнпертензни. Единодушное мнение большинства авторов о целесообразности раннего оперативного лечения больных портальной гипертензией полностью применимо именно к этой ее форме.

При синдроме внепеченочной портальной гнпертензии со спленомегалией и гилерспленизмом методом выбора является спленэктомия в сочетании с оментопексней. Показания к операции складываются из наличия спленомегалии, высокого портального давления, изменений кровн (лейкопения, тромбоцитопения). кровоточивости слизистой оболочки носа, матки. Сплеиэктомия при этом варианте наиболее оправдана, ибо при удалении селезенки снижается портальное давление и устраняется отрицательное влияние увеличенной селезенки на костномозговое кроветворение и эндокринную систему, а также, возможно, предотвращается развитие варикозного расширения вен пищевода.

Абсолютным показанием к оперативному лечению больных с синдромом внепеченочной портальной гипертензии служит наличие варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. Операция показана как в холодный период, так и при остро возникшем кровотечении. D период кровотечения нет оснований опасаться развития печеночной комы, что наблюдается у больных с циррозом печени и ограничивает активные действия хирурга. Операция на высоте кровотечения может сочетаться с одновременным переливанием крови и гемостатических средств. Методом выбора у больных с рецидивами кровотечения является спленоренальный или мезентерико-кавальный анастомоз. В случае невыполнимости сосудистого анастомоза производят спленэктомию в сочетании с гастротомией и прошиванием вен кардии и абдоминального отдела пищевода.

Показанием к оперативному лечению при синдроме Бадда - Киари служат наличие симптомов портальной гнпертензин и нарушения кровообращения в системе нижнем полой вены, стойкий асцит с нарастающей кахексией. Оперативное лечение противопоказано при активном тромбофлебитическом процессе в нижней полой вене или печеночных венах, а также в стадии декомпенсации, когда имеются уже необратимые изменения центральной гемодинамики. Выбор метола операции зависит от локализации препятствия току крови из печени и нижней полой вены. При синдроме Бадда - Киари, обусловленном мембранозиым заращением нижней полой вены на уровне диафрагмы, показана чреспредсердиая мембранотомия нижней полой вены. В случаях продолженного стеноза нижней полой вены на уровне печеночных вен применяют обходное шунтирование. Один конец сосудистого протеза или аутовены анастомозируют с нижней полой веной ниже печени, другой - с правым предсердием. У больных с тотальным тромбозом нижней полой вены правую долю печени перемещают в плевральную полость. Операция рассчитана на образование сосудистых анастомозов между печенью и легким.

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки.

По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции. Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная (постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено‑окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда‑Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами‑регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозов А: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость. Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б). 1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Клиника портальной гипертензии

Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато‑и спленомегалия.

С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года– 50 %.

Рис. 82. Больная с напряженным асцитом

При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит‑перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит‑перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости. Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул – мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

Рис. 83. Эндоскопическая картина при варикозном расширении вен пищевода с признаками кровотечения

Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении – бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро– и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3‑блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

Хирургическое лечение асцита

Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8‑10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2–3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени – задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно‑анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико‑физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

Рис. 84. Схема и рентгенограмма перитонеовенозного шунта при асците

К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени – большая проблема трансплантологии).

Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода – 83 %, варикозно расширенными венами желудка – 10 %, синдромом Мэллори‑Вейса – 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки – 3 % наблюдений.

Рис. 85. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода

Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго‑гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори‑Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85).

Рис. 86. Зонд Блэйкмора. А – общий вид; Б – схема постановки

При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов – 50 % (рис. 86). Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера‑Топчибашева – внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры – гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

Рис 87. Паравазальное склерозирование. А) момент операции; Б) результат операции

С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза, 2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

Рис. 88. Варианты хирургических операций при кровотечении из варикозных вен пищевода: А) транссекция пищевода с перевязкой вен; Б) операция Таннера‑Топчибашева; В1, В2 – ее вариант с использованием сшивающего аппарата

Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6–8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

Рис. 89. Варианты искусственных портокавальных анастомозов: А – проксимальный спленоренальный; Б – дистальный спленоренальный;

В – мезентерикокавальный Н‑анастомоз; Г – способ формирования аутовенозного протеза большого диаметра

Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания – кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91). В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

Рис. 90. Операция чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS): А – схема операции; Б – этап постановки стента; В – контроль проходимости стента

Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача – получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

Рис. 91. Принципиальная схема ортотопической трансплантации печени

Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически‑правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Функции печени, которые нарушаются при циррозе:

1) образование желчи;

2) образование факторов свёртывания крови;

3) белковопродуцирующая;

4) детоксикационная;

5) кроветворная.

2. Фактор, наиболее важный в этиологии цирроза печени: 1) вирусный гепатит В, С;

2) многолетнее злоупотребление алкоголем;

3) метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона‑Коновалова, дефицит а1‑антитрипсина);

4) заболевания сосудов (синдром Бадда‑Киари);

5) иммунологические факторы.

3. Виды портальной гипертензии: 1) надпечёночная;

2) комбинированная;

3) печёночная;

4) изолированная;

5) подпечёночная.

4. Инструментальные методы диагностики, применяемые для выявления цирроза печени и его осложнений: 1) ультразвуковое исследование;

2) фиброгастродуоденоскопия;

3) лапароскопия;

4) компьютерная томография;

5) биопсия печени.

5. Эндоскопические операции, которые производятся для профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода: 1) транссекция пищевода;

2) лигирование варикозных узлов;

3) операция Таннера‑Топчибашева;

4) склерозирование вен пищевода;

6. Макроскопические варианты цирроза печени: 1) надпечёночный;

2) мелкобугристый;

3) печёночный;

4) крупнобугристый;

5) подпечёночный.

7. Положение относительно печёночной дольки, которое занимают вены кавальной системы: 1) периферическое;

2) центральное;

3) с долькой не связаны;

5) идут с периферии внутрь дольки.

8. Симптомы, которые нередко наблюдаются при кровотечении из варикозных вен пищевода: 1) анемия;

2) потеря сознания;

3) обильная рвота кровью;

4) мелена;

5) боли за грудиной.

9. Принципы, положенные в основу медикаментозной схемы лечения кровотечения из варикозных вен пищевода: 1) уменьшение поступления крови в портальную систему;

2) предупреждение инфекции;

3) увеличение свёртывающей способности крови;

4) снятие болевых раздражителей;

5) уменьшение секреции пищеварительных желёз.

10. Радикальный метод лечения портальной гипертензии: 1) транссекция пищевода;

2) формирование портокавального анастомоза;

3) удаление селезёнки;

4) операция Таннера‑Топчибашева;

5) пересадка печени.

11. Сосуды, проходимость которых при циррозе печени нарушается в первую очередь: 1) артериальные;

2) венозные;

3) лимфатические/

12. Капилляр, проходящий в центре печёночной балки: 1) венозный;

2) артериальный;

3) лимфатический;

4) желчный;

5) аберрантный.

13. Признак портальной гипертензии, определяющийся при фгдс: 1) бледность слизистой оболочки;

2) наличие разрывов слизистой в кардиальной части желудка;

3) множественные эрозии и изъязвления слизистой;

4) вены, выбухающие в просвет пищевода;

5) сужение кардиального отдела желудка.

14. Принципы, положенные в основу консервативного метода лечения кровотечения из варикозных вен пищевода: 1) баллонная тампонада пищевода;

2) снятие болевых рефлексов;

3) ограничение объёмного кровотока в портальной системе;

4) назначение седативных средств;

5) повышение свёртывающей способности крови.

15. Давление в системе воротной вены можно быстро и эффективно снизить: 1) наложив портокавальный анастомоз;

2) выполнив лигирование варикозных узлов;

3) выполнив TIPS;

4) выполнив склерозирование вен пищевода;

5) выполнив иссечение слизистой пищевода.

16. Положение относительно печёночной дольки, которое занимают вены портальной системы: 1) периферическое;

2) центральное;

3) с долькой не связаны;

4) пронизывают дольку во всех направлениях;

5) идут от центра к периферии дольки.

17. Жидкость, текущая в печёночных синусах: 1) венозная кровь;

2) артериальная кровь;

3) смешанная кровь;

18. Признаки портальной гипертензии, которые могут быть выявлены при лапароскопии: 1) множественные стеатонекрозы;

2) наличие асцитической жидкости;

3) плотная бугристая печень;

4) инъецирование сосудами связочного аппарата печени;

5) фибринозные наслоения на стенках кишечника.

19. Факторы, которые могут повлиять на центральную нервную систему (цнс), при формировании портокавального анастомоза большого диаметра: 1) токсическое воздействие аммиачных соединений крови;

2) тромбоз анастомоза;

3) рецидив кровотечения;

5) гипоксия ЦНС.

20. Факторы, определяющие выбор способа профилактики рецидивов кровотечения из варикозных вен пищевода: 1) тяжесть основного заболевания;

2) возраст больного;

3) наличие сопутствующих заболеваний;

4) оснащение медицинского учреждения;

5) квалификация хирурга.

21. Морфологические изменения печени, происходящие при её циррозе: 1) гибель гепатоцитов;

2) воспаление в желчных протоках;

3) образование узлов‑регенератов;

4) образование внутрипечёночных портокавальных анастомозов;

5) образование междольковых соединительнотканных перемычек.

22. Венозные анастомозы, по которым осуществляется портокавальный переток при портальной гипертензии: 1) внутрипечёночные;

2) пищеводные;

3) прямокишечные;

4) передней брюшной стенки;

5) почечные.

23. Осложнения цирроза печени: 1) желтуха;

3) кровотечение из варикозных вен пищевода;

4) печёночная недостаточность;

5) гепатоцелюллярная карцинома.

24. Метод диагностики, которым подтверждается кровотечение из варикозных вен пищевода: 1) ультразвуковое исследование;

2) фиброгастродуоденоскопия;

3) лапароскопия;

4) компьютерная томография;

5) рентгеноконтрастная эзофагография.

25. Инструмент, которым осуществляется баллонная тампонада при кровотечении из варикозных вен пищевода: 1) гастроскоп;