Дыхание грокка. Классификация по скорости развития и тяжести заболевания. Транспорт углекислого газа и его нарушения

Дыхательная недостаточность проявляется в неравномерном поступлении в организм кислорода и выведении из него углекислого газа.

Причинами патологических изменений бывают:

• сбои в кровообращении, провоцирующие кислородное голодание и отравление углекислым газом;
• избыток в крови продуктов обмена;
• различные интоксикации, нарушающие вентиляцию легких;
• отеки и нарушенное кровообращение в стволовой мозговой части;
• вирусная инфекция.

То, что ритм вдоха и выдоха нарушается, является отличительной чертой терминальных патологических типов. Выделяются следующие типы:

• дыхание Куссмауля (его причисляют и к периодическому);
• апнейстическое;
• гаспинг-дыхание.

Дыхание Куссмауля названо именем немецкого ученого, описавшего первым эту патологическую разновидность дыхания. В основном оно проявляется в состоянии потери сознания в таких тяжелых случаях как отравление различными токсическими веществами, диабетическая кома, а также уремическая или печеночная. Характерный для дыхания Куссмауля вдох – шумный, судорожный с удлиненным выдохом. Движения грудной клетки глубокие, чередуются с апноэ.

Указанный патологический тип возникает как следствие нарушения возбудимости центров вдоха и выдоха в мозге при гипоксии, метаболическом ацидозе или токсических явлениях. У пациента могут наблюдаться падение артериального давления и температуры тела, гипотония глазных яблок, кожа на конечностях подвергается трофическим изменениям. При этом изо рта исходит запах ацетона.

Этот патологический тип дыхания отличает продолжительный судорожный усиленный вдох при медленном раскрытии грудной клетки. Вдох изредка прерывается выдохом. Происходит такое при поражении пневмотаксического центра.

Появляется этот патологический тип при значительном усугублении гипоксии уже перед смертью. Отмечается невосприимчивость нейронов к внешним воздействиям.

Характеризуют гаспинг-дыхание следующие признаки:

• вдох и выдох редкие и глубокие, количество их постепенно уменьшается;
• задержки между вдохами могут составлять до 20 секунд;
• вовлечение в акт дыхания межреберных, диафрагмальных, шейных мышц;
• затем наступает остановка работы сердца.

При умирании организма патологические типы дыхания следуют один за другим: дыхание Куссмауля сменяется апнейзисом, за ним следует гаспинг-дыхание, затем парализуется дыхательный центр. При успешных и своевременных реанимационных мероприятиях возможна обратимость процесса.

Возникает периодическое дыхание вследствие дисбаланса в центральной нервной системе между возбуждением и торможением. Для этих типов характерна смена дыхательных движений полной их остановкой, а затем обратным процессом.

В число патологических типов дыхания, именуемых периодическими, входят дыхание Грокко («волнообразное»), Биота и Чейна-Стокса.

Такой тип появляется при гипоксии. Также это возможно при уремии, сердечной недостаточности, травмах и воспалении головного мозга и его оболочек. Особенность этого типа дыхательной недостаточности – возрастание величины дыхательных движений, а затем затухание их вплоть до апноэ с длительностью до 1 минуты.

Дыхание Чейна-Стокса клинически проявляется помутнением или потерей сознания, нарушениями ритма сердечных сокращений.

Хотя механизм развития такого патологического типа недостаточно изучен, большинство ученых иллюстрируют его следующим образом:

• гипоксия провоцирует угнетение клеток коры головного мозга и, как следствие, остановку дыхания, нарушение работы сердца и сосудов и потерю сознания;
• хеморецепторы все еще реагируют на газовый состав крови, и их действия возбуждают дыхательный центр, за счет чего процесс возобновляется;
• кровь снова наполняется кислородом, нехватка его уменьшается;
• функция нейронов центра мозга, ответственного за работу сосудистой системы, улучшается;
• глубина дыхания увеличивается, сознание становится ясным, наблюдается улучшение работы сердца и повышение артериального давления.

Поскольку увеличение вентиляции концентрацию кислорода в крови повышает, а углекислоты – понижает, результатом этого становится ослабление стимуляции дыхательного центра, и в итоге наступает апноэ.

Отличительной чертой патологического дыхания Биота является то, что движения нормальной частоты и глубины внезапно прекращаются и также внезапно возобновляются. Паузы между нормальными дыхательными движениями составляют до полуминуты.

Характерен данный патологический тип дыхания для:

• менингита (его еще называют менингитическим);
• энцефалита и других заболеваний и состояний с поражением продолговатого мозга (новообразования в нем, атеросклероз артерий, абсцессы, геморрагический инсульт).

Когда повреждается пневмотаксическая система, ослабляется передача афферентной импульсации через нее, и, соответственно, нарушается регулирование дыхания.

Несмотря на то, что этот патологический тип приближается к терминальным, при своевременной квалифицированной помощи прогноз положительный.

Дыхание Грокко подразделяется на 2 разновидности:

• волнообразное;
• диссоциированное дыхание Грокко-Фругони.

Волнообразный тип периодического дыхания ученые ассоциируют с дыханием Чейна-Стокса с тем лишь различием, что при «волнообразном» пауза заменяется слабыми поверхностными дыхательными движениями. Оба этих патологических типа могут перетекать друг в друга, переходную форму между ними называют «неполным ритмом Чейна-Стокса». Причины их возникновения тоже схожи.

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони бывает при тяжелых поражениях головного мозга, часто в состоянии агонии. Оно характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Выражается это в парадоксальных движениях диафрагмы и асимметрии в работе грудной клетки: верхняя и средняя часть ее находятся в стадии вдоха, а нижняя – в стадии выдоха.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

Помимо серьезных заболеваний и повреждений головного мозга, случаются ситуации, когда у здоровых людей проявляются патологические типы дыхания.

Один из таких случаев – нейрогенная гипервентиляция, которая развивается на фоне сильного стресса, эмоциональных нагрузок. Ритм при этом частый, вдохи глубокие. Это происходит рефлекторно и постепенно исчезает без вреда для здоровья.

При опухолях и травмах мозга, а также при кровоизлиянии тоже возможно возникновение этого типа патологии. Тогда может добавляться и остановка дыхания.

Апноэ может быть спровоцировано и гипервентиляцией на фоне выхода из наркоза, отравления токсическими веществами, нарушений проходимости бронхов, тяжелых сердечных аритмий.

Наиболее частым вариантом такой патологической формы дыхания является синдром «ночного апноэ». Его характерный признак – громкий храп, прерывающийся полным отсутствием вдоха и выдоха (длина пауз может доходить до 2 минут).

Это довольно опасное для жизни состояние, поскольку возможны ситуации, когда дыхание после паузы не возобновляется. Если происходит более 5 приступов апноэ в час, то это представляет серьезную угрозу. При отсутствии лечения данный патологический тип дыхания дает сопутствующие симптомы в виде:

• сонливости;
• раздражительности;
• ухудшения памяти;
• быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
• обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Существует еще и симптом «ложного апноэ», когда остановка дыхания является следствием резкой смены температуры (попадание в холодную воду) или давления воздуха. Это вызывается не мозговыми нарушениями, как в случае с заболеванием, а спазмом гортани.

Виды дыхательной недостаточности

Классифицируется дыхательная недостаточность по нескольким характеристикам: по механизму возникновения, причинам, течению и тяжести заболевания, газовому составу крови.

Классификация по патогенезу

Существуют гипоксемический и гиперкапнический типы происхождения патологического дыхания.

Гипоксемическая легочная недостаточность начинается на фоне снижения в артериальной крови количества и парциального давления кислорода. При этом кислородная терапия помогает слабо. Такое патологическое состояние нередко наблюдается при и пневмониях, респираторном дистресс-синдроме.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность проявляется увеличением в крови количества и парциального давления углекислого газа. Гипоксемия тоже имеет место, но кислородом лечится хорошо. Такой тип развития патологии возможен при слабой дыхательной мускулатуре, нарушении функции дыхательного центра, дефектах ребер и мышц грудной клетки.

Разделение по этиологии

По причинам возникновения выделяются следующие типы патологии:

• бронхолегочная (подразделяющаяся на обструктивную, рестриктивную и диффузионную);
• центрогенная;
• нервно-мышечная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Обструктивная бронхолегочная дыхательная недостаточность развивается в случае, когда при прохождении по дыхательным путям воздух встречает препятствия. При этом затрудняется выдох, снижается частота дыхания. Происходить такое может при:

• закупорке просвета бронхов мокротой;
• , отеке.

Является следствием появления ограничений растяжимости легочной ткани. При этом уменьшается глубина вдоха. Спровоцировать возникновение такого патологического типа могут:

• спаечные процессы плевры с облитерацией плевральной полости;
• пневмония;
• альвеолиты;
• эмфизема легких;
• пневмоторакс.

Поскольку подобные патологические изменения в легких трудноустранимы, большинству пациентов приходится жить впоследствии с дыхательной недостаточностью, ставшей хронической.

Причиной диффузионного типа является патологическое утолщение альвеолярно-капиллярной легочной мембраны, из-за чего нарушается газовый обмен. Это происходит при пневмокониозе, фиброзе, респираторном дистресс-синдроме.

Вызывается нарушениями работы продолговатого мозга (при интоксикациях, травмах головного мозга, церебральной гипоксии, коме). При глубоких повреждениях возникают периодический и терминальный типы дыхания.

Причины других типов дыхательной недостаточности

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может возникать в результате повреждения спинного мозга, двигательных нервов или слабости мышц (атрофия, столбняк, ботулизм, миастения), что является причиной расстройства деятельности дыхательных мышц.

Торакодиафрагмальный тип связан с нарушениями вследствие деформации грудной клетки, патологических ее состояний, при высоком стоянии диафрагмы, пневмотораксе, сдавлении легкого.

Васкулярная недостаточность дыхания связана с сосудистыми нарушениями.

Классификация по скорости развития и тяжести заболевания

Дыхательная недостаточность бывает острой, развившейся в течение нескольких часов или дней, а порой и минут (при травмах грудной клетки, попадании инородного тела в гортань) и очень опасной для жизни, или хронической (на фоне других хронических заболеваний – легких, крови, сердечно-сосудистой системы).

По тяжести различают 3 степени:

• Появление одышки при высоких или умеренных нагрузках.
• Одышка при небольшой нагрузке, в покое задействуются компенсаторные механизмы.
• В состоянии покоя присутствуют гипоксемия, диспноэ и цианоз.

По газовому составу патология делится на компенсированную (когда соотношение газов в норме) и декомпенсированную (наличие в артериальной крови кислородной недостаточности или избытка углекислого газа).

Является периодичность, при которой возбуждение нейронов изменяется их торможением. В основе периодичности лежит функция бульбарного отдела. При этом решающая роль принадлежит нейронам дорсального ядра. Считают, что они являются своеобразным «водителем ритма».
К бульбарного центра поступает возбуждение от многих образований ЦНС, в том числе от пневмотаксичного центра. Так, если перерезать ствол мозга, отделив варолиев городов от продолговатого мозга, то у животных снижается частота дыхательных движений. При этом обе составляющие - и вдох и выдох - становятся более продолжительными. Пневмотаксичний и бульбарный центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксичний центр ускоряет возникновение следующих инспираций и експираций.
На активность нейронов дыхательного центра влияют другие отделы ЦНС, такие, как , гипоталамус , кора больших полушарий. Например, характер дыхания меняется при эмоциях. Скелетные мышцы, которые участвуют в дыхании, часто выполняют и другие движения. Да и собственное дыхание, его глубину и частоту человек может менять сознательно, что свидетельствует о влиянии на дыхательный центр коры больших полушарий. Благодаря этим связям дыхания сочетается с выполнением рабочих движений, речевой функцией человека.
Таким образом инспираторных нейронов, как «водители ритма», существенно отличаются от настоящих пейсмекерных клеток. При возникновении ритмики основных дыхательных нейронов дорсального ядра необходимо учитывать два условия:
а) «последовательность поступления» каждой группы нейронов именно этого отдела
б) обязательное импульсацию от других отделов ЦНС и импульсацию от различных рецепторов. Поэтому при полном отделении бульбарного отдела дыхательного центра в нем можно зарегистрировать только вспышки активности с частотой, значительно меньше, чем в обычных условиях целого организма.
Дыхание является вегетативной функции, а выполняется скелетными мышцами. Поэтому механизмы его регуляции имеют общие черты с механизмами регулирования деятельности как вегетативных органов, так и скелетных мышц. Потребность в постоянном дыхании обеспечивается автоматически за счет активности дыхательного центра. Однако вследствие того, что дыхание осуществляют скелетные мышцы, возможны и произвольные изменения характера дыхания, обусловленные влиянием коры больших полушарий на дыхательный центр.
Если во внутренних органах (сердце, кишки) автоматизм обусловлен лишь свойствами водителей ритма, то в дыхательном центре периодическая деятельность управляется дещЬ сложными механизмами. Периодичность обусловлена:
1) согласованной активностью различных отделов дыхательного центра,
2) поступлением сюда импульсов от рецепторов,
3) поступлением сигналов от других отделов ЦНС, в том числе и от коры головного мозга. Кроме того, при анализе механизма периодичности дыхания нужно учесть, что спокойное и форсированное дыхание существенно отличаются по количеству мышц, участвующих в этом акте. Во многом эта разница определяется уровнем привлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного центра, в котором есть как инспираторная, так и экспираторная нейроны. При спокойном дыхании эти нейроны относительно малоактивны, а при глубоком дыхании их роль резко возрастает.

496) Что такое апноэ, гипопноэ и гиперпноэ?

Апноэ называют прекращение движения воздуха в дыхательной системе, длящееся не менее 10 с. Гипопноэ означает снижение дыхательного объема, а гиперпноэ - наоборот, его увеличение.

497) Что такое дыхание Чейна - Стокса?

Дыхание Чейна - Стокса является формой периодического дыхания, для которой характерны регулярные циклы с нарастанием и снижением дыхательного объема, разделенные промежутками центрального апноэ или гипопноэ.

498) Опишите тип дыхания Чейна - Стокса.

Дыхание Чейна - Стокса с его нарастанием и затуханием, при которых гипервентиляция сменяется апноэ, характерно для больных с бифронтальными или массивными церебральными повреждениями, ожирением с диффузным поражением мозга и сердечной недостаточностью.

499) Опишите подробнее особенности дыхания Чейна - Стокса и методы, которые помогают его диагностике. Всегда ли наличие дыхания Чейна - Стокса является признаком заболевания?

Дыхание Чейна - Стокса характеризуют регулярно повторяющиеся циклы, состоящие из нарастающего увеличения дыхательного объема с последующим его уменьшением (каждый последующий Vt меньше предыдущего), которые разделены периодами апноэ или гипопноэ. Регистрация внутрипищеводного давления помогает определить, имеет ли период гипопноэ центральный или обструктивный генез, особенно при кратковременном периоде гиперпноэ. Дыхание Чейна - Стокса чаще всего наблюдается у больных с сочетанием сердечного и неврологического заболевания, в его основе лежат сниженная скорость кровообращения и нарушение функции дыхательных центров. Этот тип дыхания также часто возникает у пожилых людей с внешне нормальными функциями сердечно-сосудистой и центральной нервной систем и у здоровых молодых людей при подъеме на большую высоту.

500) Какие сердечно-сосудистые и неврологические нарушения участвуют в патогенезе дыхания Чейна - Стокса?

Замедление скорости кровообращения и зависимость регуляции дыхания в большей степени от кислорода, чем от двуокиси углерода, - основные нарушения сердечно-сосудистых и неврологических функций, ответственных за развитие дыхания Чейна - Стокса. Эти патогенетические механизмы объясняют тот факт, что при дыхании Чейна - Стокса часто имеет место сочетание заболеваний сердца и мозга.

501) C какими сердечными и неврологическими заболеваниями связано дыхание Чейна - Стокса?

Большинство пациентов с дыханием Чейна - Стокса страдают и от сердечной, и от неврологической патологии, хотя основное заболевание может быть ограничено только одной системой. Замедление кровотока считается ведущим фактором в развитии дыхания Чейна - Стокса у больных с сердечной недостаточностью, но присоединение застоя в легких усиливает вероятность его появления. Гипоксемия повышает чувствительность и нестабильность дыхательного центра. Чувствительность центра автоматического дыхания может также быть усилена увеличением рефлекторной активности механорецепторов при наличии застоя в легких. Дыхание Чейна - Стокса возникает при многих неврологических расстройствах, включая цереброваскулярную патологию, вызванную кровоизлиянием, инфарктом мозга или тромбоэмболией его сосудов, при менингите, энцефалите, травме или внутричерепной опухоли.

Еще по теме ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ:

1. Параграф девятнадцатый. Переход от большого дыхания к быстрому дыханию и к частому дыханию II и явления, противоположные этому
2. Параграф тридцать третий. Дыхание тех, у кого оно стеснено от какой бы то ни было причины, и о дыхании больных астмой
3. Параграф двадцатый. Дыхание при помощи ноздрей, то есть дыхание, движущее крылья носа
4. Параграф двадцать восьмой. Общее рассуждение о дыхании при различных естествах и состояниях и о дыхании в различных возрастах

Одышка - это патологическое ощущение собственного дыхания, вызы­вающее дискомфорт. Здоровый человек в покое не замечает как осуществляет­ся акт дыхания. Одышка подразумевает восприятие такого рода ощущения и реакцию на это восприятие. Такое определение понятия "одышки" приводится в клинической литературе. Другие источники определяют понятие "диспноэ" как мучительное ощущение затруднения дыхания и нехватки воздуха, объек­тивно сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхания.

В учебной литературе можно встретить следующие объяснения понятия "диспноэ". Это затрудненное дыхание с преувеличенным субъективным чувст­вом необходимости глубокого дыхания. Испытывая ощущение недостатка воз­духа, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает актив­ность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощу­щения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания. Поэтому у человека в бессоз­нательном состоянии одышки не бывает.

Клиницисты отмечают, что наблюдаются ситуации, когда дышать дейст­вительно тяжело, но одышки при этом не возникает. Например, гипервентиля­ция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С дру­гой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на не­хватку воздуха. Ощущение одышки, например, может возникнуть у парализо­ванных пациентов, которым проводится аппаратное дыхание. Некоторые виды одышки не связаны непосредственно с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Появ­ление одышки после принятия больным положения на спине может возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей, а также являться частым симптомом при двустороннем параличе диа­фрагмы.

При патологии одышку могут вызвать следующие процессы: 1) снижение оксигенации крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровооб­ращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недоста­точность кровообращения); 3) ацидоз; 4) повышение обмена веществ; 5) функ­циональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения).

Этиология и патогенез одышки при различных патологических процес­сах изучены недостаточно. Однако нарушения в каком-либо из 3 функциональ­ных компонентов дыхательной системы может стать причиной одышки и из­меримых отклонений функции легких. Таковыми являются:

Патологические изменения в системе дыхательных путей;

Нарушение эластических свойств легочной паренхимы;

Патологические изменения грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы.

Механизмы развития одышки многообразны и зависят от конкретной клинической ситуации, в которой она развивается. Одышка может возникать:

При повышении работы дыхательных мышц (на фоне возрастания сопро­тивления прохождению воздуха в верхних и нижних дыхательных путях);

При несоответствии степени растяжения дыхательной мускулатуры степени напряжения, возникающей в ней, контролируемой веретенообразными нервными окончаниями;

При изолированном или сочетанном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей, легких, дыхательных путей меньшего диаметра.

Однако в любом случае одышка развивается при чрезмерной или патоло­гической активации бульбарного дыхательного центра афферентной импульсацией от различных структур через многочисленные пути, включая:

Внутригрудные вагусные рецепторы;

Афферентные соматические нервы, исходящие от дыхательных мышц, грудной стенки скелетных мышц, суставов;

Хеморецепторы мозга, аортальные, каротидные тельца и другие отделы сис­темы кровообращения;

Высшие корковые центры;

Афферентные волокна диафрагмальных нервов.

Дыхание при одышке, как правило, глубокое и частое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при уча­стии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох. Тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается в 1 стадии асфиксии, при общем возбуждении ЦНС, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка возникает при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

9. Кашель. Этиология, патогенез, последствия

Кашель относится к наиболее часто встречающемуся симптому сердечно-легочных нарушений. Он представляет собой сильный и быстрый выдох, в ре­зультате которого трахео-бронхиальное дерево очищается от слизи и инород­ных тел.

Этиология. Кашель возникает при воспалительном, механическом, химическом и термическом раздражении рецепторов.

К воспалительным раздражителям относятся отек, гиперемия, развиваю­щиеся при ларингитах, трахеитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмониях, абс­цессах легкого.

Механические раздражители - вдыхаемые с воздухом мельчайшие части­цы пыли, сдавление дыхательных путей (аневризмы аорты, легочные новооб­разования, опухоли средостения, бронхогенные карциномы, аденомы бронхов, инородные тела), повышение тонуса гладких мышц (бронхиальная астма).

В качестве химических раздражителей может выступать вдыхание газов с сильным запахом (сигаретный дым, химические выбросы).

К термическим раздражителям относят вдыхание либо очень горячего, ли­бо очень холодного воздуха.

Механизм кашля. Кашель может быть произвольным и рефлекторным. Кашлевой рефлекс имеет афферентные и эфферентные пути.

Афферентное звено кашлевого рефлекса включает рецепторы чувствительных окон­чаний тройничного, языко-глоточного, верхнего гортанного и блуждающего нервов.

Эфферентное звено включает возвратный нерв, регулирующий закрытие голосовой щели, спинномозговые нервы, вызывающие сокращение грудных и брюшных мышц.

Кашель начинается с появления соответствующего раздражителя, вслед за которым развивается глубокий вдох. Затем закрывается голосовая щель, расслабляется диафрагма, сокращается скелетная мускулатура, создавая высокое положительное внутригрудное давление, а, следовательно, и положительное давление в дыхательных путях, которому противостоит закрытая голосовая щель. Положительное внутригрудное давление приводит к сужению трахеи за счет прогибания во внутрь ее наиболее податливой части - задней мембраны. При открытии голосовой щели значительная разность давления в дыхательных путях и атмосферного давления, а также сужение трахеи приводят к созданию потока воздуха, скорость которого близка к скорости звука. Возникающие при этом силы способствуют удалению слизи и инородных тел.

Кашель может привести к 3 последствиям отрицательного характера:

Сильный и длительный кашель может привести к разрыву эмфизематозных
участков (бул);

При поражении костной гкани (миеломная болезнь, остеопороз, остеолити-
ческие метастазы) вызвать перелом ребер;

Пароксизмальный кашель может вызвать обморок. Возможный механизм
обморока при кашле - создание значительного положительного внутригрудного давления, уменьшающего венозный возврат к сердцу. Это приводит к уменьшению сердечного выброса, результатом чего и является обморок.

Периодическое дыхание:

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное . Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз – апноэ.В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

Терминальные типы дыхания.

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание , гаспинг дыхание . Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание – это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо 2 , перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

Нарушения диффузии газов через легочную мембрану, основные причины и проявления. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии газов. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ - это такая типовая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой возникает нарушение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран легких.

Диффузионная способность легких (ДЛ) определяется количеством газа (О 2 или СО 2), проходящим через альвеоло-капиллярные мембраны за 1 минуту при разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (А рО 2 или А рСО 2), равным 1 мм рт. ст. ДЛ О 2 в норме составляет 15-20 мл О 2 мин / мм рт. ст.

ДЛ СО 2 в 20 раз больше, чем О 2 , поэтому при нарушениях диффузионной способности легких развивается гипоксемия, а не гиперкапния.

Причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран для О 2 и развития гипоксемии:

УВЕЛИЧЕНИЕ ДИФФУЗИОННОГО РАССТОЯНИЯ

1. Утолщение интерстициальной ткани, окружающей альвеолы:

Интерстициальный отек легких (при левожелудочковой недостаточности, вдыхании газообразных токсических веществ- NH3, CI2, фосгена, серного газа);

Диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена - Рича) – характеризуется избыточным синтезом коллагена в легочном интерстиции.

2. Скопление жидкости в альвеолах, утолщение стенок альвеол (пневмония, кровотечения, отек легких, РДС)

3. Утолщение стенок капилляров:

Атеросклеротические изменения;

Микроаннгиопатии при сахарном диабете.

СНИЖЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СУРФАКТАНТА

При нарушении кровоснабжения легких;

При воздействии ионизирующего излучения;

При вдыхании чистого кислорода в больших концентрациях, озона;

Табакокурении;

При респираторном дистресс-синдроме взрослых или синдроме «гиалиновых мембран»;

Врожденной недостаточности синтеза сурфактанта у новорожденных (респираторном
дистресс-синдроме новорожденных).

Пневмокониозы - хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием различных видов пыли (асбеста -* асбестоз, кремния -> силикоз, бериллия -* бериллиоз, угольной пыли -* антракоз).

При пневмокониозах наблюдается выраженный интерстициальный отек легочной ткани, фиброз легочной ткани, утолщение стенок капилляров, нарушается продукция сурфактанта -> глубокие нарушения диффузии Ог -* выраженная гипоксемия.

Простейшим тестом, позволяющим установить нарушение диффузии, является функциональная проба с произвольной гипервентиляцией легких. При этом усиление дыхательной активности, усугубляет гипоксемию у больного вследствие того, увеличивается потребление О2 на работу дыхательных мышц, в то время как поступление Ог в кровь практически не повышается из-за нарушения диффузии.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание

дыхание патологический биот грокк

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Чейна-Стокса

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом - седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови.

Дыхание Биота

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Грокка

""Волнообразное дыхание» или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн - Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн - Стокса. Дыхание Чейн - Стокса и «волнообразное дыхание» взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн - Стокса «.

Дыхание Куссмауля

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») - патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме «экстраэкспираций» или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Остановка дыхания как критическое состояние организма, нарушения его функций и появления. Методика оказания неотложной помощи при апноэ, необходимость госпитализации. Причины возникновения шумного дыхания и оказание помощи. Нарушение дыхания у детей.

реферат , добавлен 23.07.2009


Физическое исследование органов дыхания. Виды сознания, его помрачение. Несоответствие медицинского возраста метрическому. Главные причины отклонения трахеи в сторону. Кифотическая и лордотическая грудная клетка. Дыхание Чейн-Стокса, Биотта, Грокка.

презентация , добавлен 27.10.2013


Основные этапы дыхания человека. Транспортная система дыхания, включающая систему внешнего дыхания, систему кровообращения и систему клеточного дыхания. Ветвление дыхательных путей. Спирограмма и плетизмография. Возрастная динамика легочных объемов.

презентация , добавлен 06.05.2014


Остановка дыхания как критическое состояние. Причины, приводящие к апноэ, механизм протекания процесса. Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей). Неотложная помощь при попадании инородных тел в дыхательные пути. Нарушения дыхания у детей.

реферат , добавлен 07.10.2013


Патология дыхательных путей. Идиопатические гиповентиляционные синдромы. Нарушения ритма дыхания. Нервно-мышечная, "каркасная" дыхательная недостаточность. Утомление дыхательных мышц. Причины обструкции и обструктивных заболеваний. Газовый состав крови.

дипломная работа , добавлен 13.04.2009


Одышка как затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма и силы дыхательных движений, виды: инспираторная, экспираторная. Знакомство с общими симптомами заболеваний органов дыхания. Рассмотрение правил пользования карманным ингалятором.

реферат , добавлен 23.12.2013


Регуляция внешнего дыхания. Влияние внешнего дыхания на движения, его особенности при локомоциях, мышечной работе разной интенсивности. Сочетание фаз дыхания и движения. Эффективность синхронных и асинхронных соотношений темпа движений и частоты дыхания.

курсовая работа , добавлен 25.06.2012


Значение дыхания для жизнедеятельности организма. Механизм дыхания. Обмен газов в легких и тканях. Регуляция дыхания в организме человека. Возрастные особенности и нарушения деятельности органов дыхания. Дефекты органов речи. Профилактика заболеваний.

курсовая работа , добавлен 26.06.2012


Основные типы дыхания. Фазы вдоха и выдоха в процессе дыхания. Программа "Комфорт-ЛОГО" как новейшая разработка в области интеграции психокоррекционных, логотерапевтических и логопедических программ. Мониторинг пульса, периферической температуры.

презентация , добавлен 23.05.2014


Понятие процесса дыхания в медицине. Описание особенностей органов дыхания, краткая характеристика каждого из них, строение и функции. Газообмен в легких, профилактика заболеваний органов дыхания. Особенности строения органов дыхания у детей, роль ЛФК.