G04.9 Encefalite, mielite o encefalomielite non specificata. Encefalite secondaria Nell'encefalite acuta e subacuta
Encefalite, per definizione, è un'infiammazione del cervello. Questo termine viene solitamente utilizzato nei casi in cui vi sono segni clinici e patologici di coinvolgimento degli emisferi cerebrali, del tronco cerebrale e del cervelletto nel processo infettivo. Sulla base della definizione di encefalite, il medico dovrebbe sospettare la presenza di questa malattia (nella fase di diagnosi clinica preliminare) in presenza delle seguenti sindromi:
■ sindrome infettiva generale: sindrome da intossicazione con febbre, debolezza generale, letargia, dolori articolari, brividi;
■ sindrome dei disturbi focali: manifestazioni cliniche persistenti (oltre 3 giorni) dipendono dall'area del danno cerebrale (funzione compromessa dei nervi cranici, del sistema motorio, della coordinazione e della parola);
■ sindrome di disturbi cerebrali, accompagnata da mal di testa, vertigini, nausea, vomito, iperestesia generale; così come sintomi meningei (torcicollo, sintomi di Kernig, sintomi di Brudzinski, nei neonati - rigonfiamento della grande fontanella, sintomo di Lessage);
■ sindrome da alterazione della coscienza: da letargia, lieve letargia, stupore a stupore e coma). A volte (soprattutto all'inizio dello sviluppo dell'encefalite o durante il periodo di recupero dal coma (possibile disturbo della coscienza sotto forma di aumentata eccitabilità sotto forma di delirio, che è accompagnato da irrequietezza motoria, delirio, allucinazioni, ecc. );
■ sindrome convulsiva: in questo caso le convulsioni, di varia localizzazione e natura, possono essere manifestazione sia di disturbi cerebrali generali che di sintomi focali.
Bisogna tenere conto che in ogni caso una di queste sindromi può predominare. Queste sindromi rappresentano un algoritmo per la ricerca di segni di encefalite. Il compito del medico nella fase ambulatoriale delle cure mediche è determinare la patologia del paziente e indirizzarlo all’ospedale appropriato con accesso ai servizi di terapia intensiva.
Classificazione. Non esiste ancora una classificazione unificata dell'encefalite, ma sulla base dei dati disponibili è consigliabile distinguere (E.I. Gusev):
Sulla base di 2 principi fondamentali - eziologia e patogenesi - tenendo conto dei nuovi dati ottenuti dall'esame dei pazienti utilizzando moderni metodi di laboratorio e strumentali, l'encefalite è stata divisa nei seguenti tre gruppi:
■ 1 . Encefalite primaria con danno diretto alle cellule nervose da parte dell'agente patogeno. Ciò include una serie di encefaliti virali (erpetica, trasmessa da zecche) e quasi tutte le meningoencefalite batteriche (pneumococcica, emofila, tubercolare, ecc.). Primarie sono anche le encefaliti arbovirali focali naturali (encefalomielite equina americana, encefalite di Saint Louis, encefalite della Murray Valley, encefalite africana, encefalomielite di Mengo, encefalite del Nilo occidentale, ecc.).
■ 2 . Encefalite infettiva-allergica, verificatasi sullo sfondo di varie infezioni virali (morbillo, rosolia, varicella, ecc.) E precedentemente chiamata parainfettiva o postinfettiva. Ovviamente, questo gruppo dovrebbe includere l'encefalite post-vaccinazione (questa era particolarmente comune dopo la vaccinazione contro il vaiolo), così come l'encefalite nelle malattie autoimmuni.
■ 3 . Encefalite acuta ad eziologia e patogenesi sconosciuta. Questo gruppo include solitamente l'encefalite di Economo e la malattia di Miotchi
Inoltre, con un certo grado di convenzione, l'encefalite può essere suddivisa nelle tre categorie seguenti. Le più comuni sono l'encefalite infettiva, spesso virale. In alcuni casi sono possibili processi post-infettivi o post-vaccinazione (demielinizzanti), ad esempio la sindrome cerebellare post-varicella, che si basano su processi autoimmuni. Ciò include l'encefalomielite con danno predominante alla sostanza bianca del cervello. Infine, il terzo gruppo di malattie abbastanza comune è associato allo sviluppo di processi paraneoplastici.
Nonostante la disponibilità di moderni metodi di ricerca, non è possibile stabilire l'eziologia dell'encefalite nella maggior parte dei pazienti. Pertanto, l'eziologia del 30-62% delle encefaliti rimane indecifrata. Tuttavia, in caso di encefalite infettiva, è necessario cercare di stabilirne l'eziologia, poiché stabilire l'eziologia del processo è piuttosto importante in termini di prognosi e prevenzione della malattia.
Diagnostica. In ciascun caso, la diagnosi eziologica dell'encefalite viene stabilita individualmente, tenendo conto dei dati epidemiologici, del quadro clinico della malattia, nonché dei dati provenienti da metodi di ricerca di laboratorio e strumentali. In generale, gli approcci per determinare l'eziologia dell'encefalite possono essere formulati come segue:
■ per identificare il potenziale agente eziologico dell'encefalite, è necessario prestare particolare attenzione alla raccolta dell'anamnesi epidemiologica e alla considerazione dei fattori di rischio in tutti i pazienti affetti da encefalite;
■ il quadro clinico della malattia (disturbi generali e specifici) può essere utile per determinare il sospetto agente eziologico dell'encefalite;
■ Nei pazienti con encefalite e recente infezione o vaccinazione, deve essere presa in considerazione la possibilità di sviluppare un'encefalomielite acuta disseminata.
I moderni metodi di neuroimaging per l'encefalite aiutano non solo a effettuare una diagnosi tempestiva e differenziale della malattia, ma anche a oggettivare la natura del processo patologico nel cervello e nel midollo spinale. La risonanza magnetica (MRI) è obbligatoria per tutti i pazienti con sospetta encefalite. La tomografia computerizzata (TC) con o senza contrasto viene eseguita solo se la RM non è possibile. La tomografia a positroni (PET) non è raccomandata per scopi di routine. L'elettroencefalografia (EEG) è raramente utile per determinare l'eziologia dell'encefalite. Nonostante ciò, è raccomandato a tutti i pazienti con encefalite, poiché l'EEG aiuta a identificare i pazienti con crisi non convulsive (coscienza offuscata, coma).
L'esame del liquido cerebrospinale (LCS) è indicato in tutti i pazienti con encefalite [a meno che non sia controindicato], poiché la puntura lombare seguita dall'analisi del liquido cerebrospinale è il test diagnostico più importante. La presenza di IgM virus-specifiche nei campioni di liquido cerebrospinale può indicare che la malattia è causata da questo particolare virus (in alcuni casi, l'eziologia dell'encefalite può essere determinata rilevando le IgM nel siero del sangue). Inoltre, nei pazienti con encefalite, per stabilirne l'eziologia, è indicato uno studio PCR del liquido cerebrospinale, tuttavia, va ricordato che un risultato diagnostico PCR negativo non può escludere completamente la natura infettiva della malattia (oltre al liquido cerebrospinale, PCR di vari campioni liquidi del corpo, ad esempio sangue, espettorato, muco nasofaringeo, feci possono essere utili anche per determinare l'eziologia dell'encefalite). Tutti i pazienti con encefalite necessitano di test PCR del liquido cerebrospinale per la presenza del virus dell'herpes simplex. In caso di risultato negativo della PCR per l'herpes, il test deve essere ripetuto dopo 3-7 giorni nei pazienti con quadro clinico di encefalite erpetica e nei pazienti con lesioni del lobo frontale alla risonanza magnetica. La coltura virologica del liquido cerebrospinale nei pazienti con encefalite ha un valore limitato (può essere utile solo nei casi di eziologia batterica o fungina dell'encefalite) e non può essere raccomandata per la pratica di routine (le colture verranno eseguite anche per identificare eventualmente un'eziologia virale, batterica o fungina) di encefalite altri campioni liquidi [sangue, espettorato, muco nasofaringeo, feci], sulla base del quadro epidemiologico e clinico della malattia; i risultati della coltura positiva devono essere interpretati insieme ai risultati dell'anamnesi epidemiologica, al quadro clinico della malattia e ai dati da altri studi diagnostici).
Attualmente, le biopsie cerebrali vengono raramente eseguite per isolare l'agente patogeno (le biopsie cerebrali non possono essere raccomandate per l'uso di routine nei pazienti con encefalite). La sua attuazione è indicata solo nei pazienti con encefalite ad eziologia sconosciuta, le cui condizioni peggiorano nonostante il trattamento.
Epidemiologia, manifestazioni cliniche, diagnosi e trattamento dell'encefalite causata da:
fonte: articolo “L'encefalite nella pratica clinica – è così semplice? (Review of Infectious Diseases Society of America linee guida pratiche per la gestione dei pazienti con encefalite)” I.A. Karpov, E.F. Kachanko, A.I. Vasilenko, Yu.L. Gorbich, N.V. Solovey, E.P. Kishkurno (2011) [leggi]
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a) Encefaliti ed encefalomielite durante infezioni generali
Eziologia e patogenesi. Le lesioni del sistema nervoso centrale che si verificano con qualsiasi malattia infettiva generale o dopo la vaccinazione sono chiamate encefalite secondaria o encefalomielite. L'encefalite secondaria si verifica particolarmente spesso nella prima infanzia. La comunanza dei cambiamenti patogenetici e morfologici riscontrati nell'encefalite secondaria e nell'encefalomielite, indipendentemente dall'infezione che le ha causate, suggerisce l'importante ruolo dei processi allergici nella loro insorgenza. Apparentemente, l'agente eziologico di una comune malattia infettiva è un allergene che provoca un processo infettivo-allergico nel corpo che colpisce la sostanza del cervello.
Anatomia patologica. I suoi segni morfologici più caratteristici sono il processo di demielinizzazione, la proliferazione della microglia, l'infiltrazione periarteriosa, talvolta molto pronunciata. Molto spesso, l'encefalite secondaria si sviluppa durante infezioni infantili accompagnate da eruzioni cutanee esantematiche (morbillo, rosolia, scarlattina, varicella).
Le complicazioni del sistema nervoso centrale con il morbillo sono relativamente rare, nello 0,4-1,2% dei casi. Ma, data l’ampia diffusione di questa infezione, in numeri assoluti le cifre sono piuttosto significative. È possibile che il verificarsi di queste complicazioni sia facilitato dall'allergia generale della popolazione, soprattutto dei bambini, osservata ovunque negli ultimi anni.
Clinica. L'encefalite morbillosa, come le altre encefaliti secondarie, è morfologicamente caratterizzata da processi di demielinizzazione perivenosa. La malattia può manifestarsi sia in casi gravi che lievi di morbillo sottostante. infezione e, a quanto pare, il ruolo principale nella sua insorgenza è giocato dal grado di allergizzazione del corpo e dalle caratteristiche della sua reattività immunobiologica. Le complicazioni del sistema nervoso centrale si verificano al 3-5° giorno della malattia generale, quando le nuove eruzioni cutanee si sono già fermate e la temperatura è tornata alla normalità. Le condizioni del bambino peggiorano bruscamente, si osserva un aumento della temperatura, debolezza generale, aumento della sonnolenza o viceversa, delirio e agitazione generale, si sviluppano crisi epilettiche e nei casi più gravi il paziente cade in coma. In questo contesto, è possibile lo sviluppo di paresi e paralisi, ipercinesi, atassia, diminuzione o completa perdita della vista e altri sintomi di danno focale alla sostanza cerebrale. Il danno al midollo spinale è accompagnato dallo sviluppo della paraplegia inferiore con disturbo della sensibilità di tipo conduttivo e disfunzione degli organi pelvici. Nel liquido cerebrospinale al culmine della malattia viene rilevata la pleiocitosi, il livello proteico è normale o leggermente aumentato e la pressione del liquido cerebrospinale aumenta.
I sintomi focali dell'encefalite da morbillo di solito regrediscono e la vista viene ripristinata. Ma a volte alcuni disturbi - paresi, crisi epilettiche, diminuzione dell'intelligenza - permangono per un lungo periodo e gli esiti fatali di questa malattia non sono rari (10-15%).
Trattamento. Considerando il ruolo delle allergie nello sviluppo della malattia, ricorrono alla prescrizione di agenti desensibilizzanti: difenidramina (0,03-0,05 g 1-3 volte), suprastina (0,025-0,05 g 2-3 volte), diprazina (0,025 g 2-3 volte) volte o 2 ml di soluzione al 2,5% per via intramuscolare). Più efficace è la prescrizione della terapia ormonale (prednisolone - 20-40 mg al giorno; triamsinolone - da 4 a 20 mg in 2-4 dosi, idrocortisone). Inoltre, ricorrono alla prescrizione di agenti di disidratazione: lasix (furosemide 40 mg), diacarb (compresse di fondite da 0,25 g). Per prevenire la polmonite e altre complicazioni infettive, vengono utilizzati antibiotici (penicillina, eritromicina, tetraciclina). Per aumentare la resistenza complessiva del corpo - acido ascorbico. Se il paziente ha avuto convulsioni convulsive, vengono prescritti anticonvulsivanti: fenobarbital, difenina.
b) Sindrome encefalitica con influenza
Eziologia e patogenesi. A differenza di altri agenti causali delle lesioni infettive del sistema nervoso sopra descritte, il virus dell'influenza non ha un neurotropismo pronunciato. Il meccanismo del suo effetto sulle formazioni del sistema nervoso non è stato ancora completamente chiarito. Apparentemente, l'anello principale nello sviluppo dei sintomi neurologici è attribuito a influenze di natura tossica. Il virus dell'influenza, entrando nel corpo attraverso la via respiratoria, si deposita e si moltiplica prima nell'epitelio della mucosa delle vie respiratorie. Questa fase di interazione tra il virus e il macroorganismo è accompagnata dall'accumulo del virus nelle cellule epiteliali, che porta a grossi cambiamenti nel metabolismo intracellulare, accompagnati dalla disintegrazione e morte degli elementi cellulari con il rilascio di numerose sostanze tossiche - istamina, serotonina, acetilcolina, chinine, autoallergeni. Quando le particelle virali, così come i prodotti tossici, entrano nel flusso sanguigno, causano intossicazione, accompagnata da un deterioramento delle condizioni generali, debolezza, mal di testa e febbre. Una certa importanza viene attribuita anche alla possibilità di riproduzione del virus nel tessuto cerebrale.
Anatomia patologica. Un esame istologico del cervello rivela edema perivascolare e pericellulare più o meno pronunciato ed edema delle meningi, pletora, porpora emorragica, emorragie perivascolari, in alcuni punti sotto forma di focolai diapedetici, a volte così significativi che si parla di influenza emorragica "encefalite" ”, soprattutto se c'è una colorazione sanguinolenta del liquido cerebrospinale. Alcuni sintomi clinici sembrano essere dovuti alla localizzazione di piccoli focolai emorragici. Non ci sono cambiamenti infiammatori nell’encefalite influenzale. Pertanto, il termine “encefalite” per lesioni cerebrali influenzali può essere accettato solo con riserva, dato che si basano su processi di natura tossica o tossico-allergica, che sono più correttamente definiti con il termine “encefalopatia” o “sindrome encefalopatica”. nell'influenza.
Clinica. I sintomi clinici di danno al sistema nervoso compaiono solitamente pochi giorni dopo l'esordio della malattia. Ma possono manifestarsi anche dopo che è passato il periodo acuto della malattia. Le condizioni del paziente peggiorano nuovamente bruscamente, la temperatura aumenta, il mal di testa si intensifica, compaiono nausea, fotofobia e talvolta compaiono diplopia e ptosi. Durante l'esame si possono rilevare lievi sintomi meningei, anisoreflessia e segni piramidali. In alcuni casi si verificano attacchi epilettici e sono possibili disturbi mentali.
Durante un'epidemia di influenza, in casi relativamente rari, la malattia può essere particolarmente grave e svilupparsi all'improvviso. Il quadro clinico è dominato da fenomeni cerebrali generali e sintomi di danno alle membrane del cervello; si sviluppa uno stato soporoso e talvolta comatoso. In questo contesto, i sintomi neurologici possono manifestarsi sotto forma di paresi, paralisi, fenomeni afasici e disfunzione dei nervi cranici.
Durante la puntura lombare, che deve essere eseguita con cautela, si rileva un aumento della pressione del liquido cerebrospinale. È macchiato di sangue, contiene un gran numero di globuli rossi lisciviati e freschi, il contenuto proteico è aumentato e si nota una significativa pleocitosi. Tutti questi sintomi sono caratteristici della cosiddetta meningoencefalite emorragica, una delle forme più gravi di danno al sistema nervoso dovuto all'infezione influenzale.
Trattamento. Nel trattamento delle sindromi neurologiche che si verificano durante l'infezione influenzale, si dovrebbe procedere dalla natura della principale sindrome clinica, dalla sua essenza patogenetica: per combattere l'intossicazione generale del corpo, si ricorre alla somministrazione endovenosa di agenti sostitutivi del plasma a basso peso molecolare come hemodez (neocompensan) in una dose di 250-400 ml. Il miglioramento della condizione può essere ottenuto anche somministrando soluzioni isotoniche di glucosio, soluzione di Ringer e cloruro di sodio. Se il quadro clinico principale è la sindrome da aumento della pressione intracranica (forte mal di testa, sindrome meningea), è necessario ricorrere alla terapia di disidratazione. Agenti di disidratazione efficaci sono mannitolo, furosemide, acido etacrinico (uregit), mannitolo (soluzione al 10%) somministrati per via endovenosa in ragione di 1-2 g per 1 kg di peso corporeo del paziente, lentamente nell'arco di 10-20 minuti.
Le soluzioni di solfato di magnesio e soluzione ipertonica di glucosio, precedentemente ampiamente utilizzate in questi casi, dovrebbero essere evitate a causa della loro bassa efficacia e del pronunciato fenomeno di "rinculo", cioè un aumento della pressione intracranica dopo la cessazione dell'effetto ipotensivo del farmaco.
Nei casi più gravi viene eseguita la somministrazione endovenosa di glucocorticoidi: prednisolone (30-60 mg), idrocortisone (100-150 mg), desametasone (10 mg), seguita dalla somministrazione intramuscolare di 30 mg di prednisolone o idrocortisone (60 mg) per eliminare ulteriore sviluppo dell'edema cerebrale . Per ridurre la pressione intracranica si può ricorrere all'esecuzione di una puntura lombare (in assenza di sintomi a livello del tronco encefalico)
Insieme alle misure di disintossicazione e disidratazione, dovrebbero essere somministrati anche antibiotici per proteggere il corpo dalle infezioni intercorrenti.
Sfortunatamente, la terapia etiotropica per l’influenza è attualmente inefficace. Tuttavia, nelle fasi iniziali della malattia, può essere raccomandata la somministrazione di γ-globulina da donatore o placentare.
c) Encefalite post-vaccinazione
Eziologia e patogenesi. L'encefalite e l'encefalomielite post-vaccinazione possono svilupparsi dopo la vaccinazione contro il vaiolo, le vaccinazioni DTP e le vaccinazioni contro la rabbia. È molto probabile che si basino su processi allergici che si verificano in risposta all'introduzione di un virus durante la vaccinazione, che provoca la sensibilizzazione del tessuto nervoso.
Patomorfologia. I cambiamenti morfologici che si verificano in questo caso sono molto simili ai cambiamenti riscontrati in altre encefaliti secondarie, ad esempio il morbillo. Sono localizzati principalmente nella sostanza bianca del cervello e del midollo spinale, dove si formano molteplici infiltrati perivenosi e si sviluppano fenomeni di demielinizzazione, caratteristici delle reazioni allergiche. Sono presenti anche iperemia ed edema delle meningi ed emorragie multiple puntiformi.
Clinica. I sintomi clinici della malattia compaiono dal 9° al 12° giorno dopo la vaccinazione, ma possono manifestarsi prima o dopo. Lo sviluppo della malattia è solitamente acuto, accompagnato da un aumento della temperatura fino a 39-40°C. Si verificano forti mal di testa, brividi, vomito, disturbi della coscienza, convulsioni generalizzate e sintomi meningei. In questo contesto, possono svilupparsi sindromi cerebrali o spinali focali: paresi, paralisi, ipercinesi e compromissione della coordinazione dei movimenti. La paralisi può essere di natura mista, poiché a volte, soprattutto dopo la vaccinazione antirabbica, vengono colpiti anche i nervi periferici. Quando si esegue una puntura lombare, l'aumento della pressione del liquido cerebrospinale, la citosi linfocitaria moderata e il contenuto proteico sono normali o leggermente elevati. La quantità di zucchero rientra nei limiti normali. Il sangue non è cambiato Dopo la vaccinazione antirabbica, a volte si osserva un aumento dei sintomi simili alla paralisi di Landry: la debolezza si manifesta prima nelle gambe, poi si diffonde verso l'alto, coinvolgendo sempre più nuovi gruppi muscolari. Particolarmente pericoloso per la vita sono i disturbi bulbari, la cui comparsa a volte richiede misure di rianimazione. La mortalità per complicazioni insorte dopo la vaccinazione antirabbica è molto elevata e raggiunge il 15-20%. Nella maggior parte dei casi, dopo che è trascorso il periodo acuto, si osserva uno sviluppo inverso delle manifestazioni cliniche, ma il grado di recupero può essere diverso: in alcuni casi si osserva un recupero completo, in altri rimangono paresi e paralisi persistenti.
Trattamento. Per l'encefalite post-vaccinazione, il trattamento è sintomatico. Vengono prescritti agenti desensibilizzanti (difenidramina, suprastina, cloruro di calcio, farmaci ormonali), nonché farmaci antipiretici, disidratanti e anticonvulsivanti. Risultati relativamente soddisfacenti si osservano quando il trattamento sintomatico è combinato con la somministrazione ripetuta di γ-globulina. Il ruolo principale è dato alla cura adeguata e alla prevenzione delle complicanze.
Classe di malattia:
Malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale
Descrizione
Le neuroinfezioni acute comprendono meningite, encefalite e mielite. Inoltre, si distinguono meningoencefalite, meningomielite, encefalomielite, meningoencefalomielite. Esistono lesioni infiammatorie primarie e secondarie del sistema nervoso. Le primarie includono malattie di eziologia microbica o virale (meningite meningococcica, meningite sierosa linfocitaria virale primaria, encefalite trasmessa da zecche, encefalite epidemica), secondarie - lesioni del sistema nervoso che si presentano come manifestazione di una malattia infettiva generale o malattia di singoli organi ( meningite tubercolare, mepingoencefalite influenzale virale, ecc.). L'encefalite è un gruppo di malattie caratterizzate dall'infiammazione del cervello. La malattia può svilupparsi sotto l'influenza di vari fattori. Allo stesso tempo, indipendentemente dall'eziologia, i sintomi dell'encefalite sono più o meno gli stessi. I sintomi cerebrali generali dell'encefalite sono: mal di testa, nausea, vomito, debolezza, affaticamento, sonnolenza, confusione, attacchi epilettici e febbre. Il danno ai lobi frontali porta ad una diminuzione dell'intelligenza, disturbi del linguaggio, instabilità dell'andatura e allungamento delle labbra. Quando il lobo temporale è danneggiato, alcuni campi visivi possono essere persi, la parola può essere compromessa e possono verificarsi convulsioni convulsive. Il danno focale al lobo parietale porta a una ridotta sensibilità di metà del corpo, una ridotta capacità di eseguire calcoli aritmetici e anosognosia - negazione della malattia esistente. Quando il lobo occipitale è danneggiato, si osserva un deficit visivo. Il danno al cervelletto porta a una ridotta coordinazione dei movimenti, instabilità dell'andatura, nistagmo orizzontale e diminuzione del tono muscolare. L'encefalite si verifica spesso con il coinvolgimento delle membrane meningee nel processo infiammatorio, quindi si sviluppano anche i sintomi della meningite: tensione dei muscoli suboccipitali, forte mal di testa e fotofobia. La mielite (mielite; greco, myelos midollo osseo + -itis) è un'infiammazione del midollo spinale, che colpisce sia la sostanza bianca che quella grigia. Esistono mieliti infettive, inebrianti e traumatiche. La mielite infettiva può essere primaria, causata da neurovirus (Herpes zoster, virus della poliomielite, rabbia), causata da tubercolosi o lesioni sifilitiche. La mielite secondaria si presenta come una complicazione di malattie infettive generali (morbillo, scarlattina, tifo, polmonite, influenza) o qualsiasi focolaio purulento nel corpo e sepsi. Sintomi della mielite. L'esordio è acuto o subacuto, spesso accompagnato da febbre. Appare un dolore intenso a livello della lesione, seguito da paralisi delle parti sottostanti del tronco e degli arti. A livello della lesione si nota la perdita totale o parziale della sensibilità. C'è una disfunzione degli organi pelvici. Presto appare il sintomo di Babinski. Nel liquido cerebrospinale si verificano iperalbuminosi e pleocitosi (in assenza di blocco).L'encefalomielite è un'infiammazione acuta del cervello e del midollo spinale. A volte può essere una manifestazione di un'infezione virale molto forte, ma l'encefalomielite acuta disseminata è un tipo di reazione allergica di tipo ritardato innescata da un'infezione minore o da una vaccinazione circa 7-10 giorni prima della comparsa della malattia. I pazienti che sopravvivono alla fase acuta della malattia spesso sperimentano un recupero completo. La diagnosi di encefalite inizia con la raccolta e l'analisi dell'anamnesi. Un esame neurologico determina il livello di coscienza del paziente, la presenza di sintomi di irritazione delle meningi, nonché la presenza di sintomi focali neurologici. Un esame del sangue può rivelare la presenza di un processo infiammatorio (aumento della VES, della proteina C-reattiva e del fibrinogeno). I metodi diagnostici strumentali comprendono la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica della testa, che consentono di studiare la struttura del cervello e identificare le aree infiammate. Utilizzando una puntura lombare, viene raccolto il liquido cerebrospinale per un ulteriore esame. Trattamento. Prima di tutto, al paziente deve essere concesso riposo. Se la temperatura corporea è elevata, vengono prescritti antipiretici. In caso di forte dolore vengono prescritti antidolorifici. Se l'encefalite è infettiva, vengono prescritti farmaci antivirali, antibatterici o antifungini a seconda dell'agente eziologico dell'infezione. In assenza di segni di gonfiore cerebrale, si consiglia al paziente di bere molti liquidi. Per migliorare la nutrizione del tessuto cerebrale, vengono prescritti farmaci nootropici. Gli angioprotettori e gli agenti antipiastrinici vengono utilizzati per proteggere i vasi sanguigni dai danni e migliorare il flusso sanguigno. Per le forme non infettive di encefalite vengono prescritti farmaci ormonali.
Infiammazione della sostanza cerebrale. Il termine “encefalite” si riferisce a lesioni infettive, allergiche, infettive-allergiche e tossiche del cervello. Esistono encefaliti primarie (da zecche, zanzara giapponese, encefalite di Economo) e secondarie (morbillo, influenza, post-vaccinazione). In caso di encefalite di qualsiasi eziologia, è necessaria una terapia complessa. Di norma, comprende il trattamento etiotropico (antivirale, antibatterico, antiallergico), la disidratazione, la terapia infusionale, il trattamento antinfiammatorio, la terapia vascolare e neuroprotettiva e il trattamento sintomatico. Anche i pazienti che hanno avuto l'encefalite necessitano di un trattamento riabilitativo.
informazioni generali
Infiammazione della sostanza cerebrale. Il termine “encefalite” si riferisce a lesioni infettive, allergiche, infettive-allergiche e tossiche del cervello.
In base alla gravità della malattia, l’encefalite viene classificata in moderata, grave ed estremamente grave. Le possibili complicanze includono edema cerebrale, lussazione cerebrale, coma cerebrale, sindrome epilettica, cistosi. E anche i possibili esiti della malattia: guarigione, stato vegetativo, sintomi focali gravi. Inoltre, a seconda della localizzazione predominante, l'encefalite è divisa in tronco cerebrale, cerebellare, mesencefalica e diencefalica.
Encefalite primaria
Encefalite da zecche (primavera-estate)
La malattia è causata da un virus filtrante dell'encefalite neurotropica trasmessa dalle zecche. I portatori del virus e del suo serbatoio in natura sono le zecche ixodidi. Entrando nel corpo umano attraverso una puntura di zecca o per via nutrizionale (mangiando latte crudo di mucche e capre infette), il virus penetra nel sistema nervoso per via ematogena. La durata del periodo di incubazione della malattia che si sviluppa a seguito di una puntura di zecca varia da 1 a 30 giorni (in alcuni casi fino a 60 giorni), in caso di infezione nutrizionale - da 4 giorni a 1 settimana. La microscopia del cervello e delle membrane rivela la loro iperemia, infiltrati di cellule poli e mononucleari, reazioni mesodermiche e gliali. La localizzazione dei cambiamenti infiammatori e degenerativi nei neuroni si verifica principalmente nei nuclei del midollo allungato, nelle corna anteriori dei segmenti cervicali del midollo spinale, nel ponte e nella corteccia cerebrale.
Per il quadro clinico di tutte le forme di encefalite trasmessa da zecche, è tipica un'esordio acuto, che si manifesta sotto forma di un aumento della temperatura corporea a 39-40 gradi, dolore doloroso alla parte bassa della schiena e ai polpacci. Già nei primi giorni della malattia si osservano sintomi cerebrali generali pronunciati (vomito, mal di testa), disturbi della coscienza e in alcuni casi sono stati osservati disturbi mentali (delirio, allucinazioni uditive e sonore, depressione). Esistono diverse forme cliniche di encefalite trasmessa da zecche: poliomielite, meningea, encefalitica, febbrile, poliradicoloneuritica e meningoencefalite virale a due ondate. La loro differenza sta nella predominanza e nella gravità di alcuni sintomi neurologici.
Nella diagnosi dell'encefalite trasmessa da zecche, i dati anamnestici (permanenza in un focolaio endemico, puntura di zecca, professione del paziente, consumo di latte o formaggio di capra) sono di grande importanza. Tieni presente che solo lo 0,5-5,0% di tutte le zecche sono portatrici di virus, quindi non tutte le malattie che si verificano dopo una puntura di zecca sono encefaliti. La verifica della diagnosi di "encefalite da zecche" viene effettuata utilizzando reazioni di fissazione del complemento, neutralizzazione e inibizione dell'emoagglutinazione. L'isolamento del virus nel sangue e nel liquido cerebrospinale ha un certo valore diagnostico; nel sangue si determina un aumento della VES, si determina la leucocitosi e durante l'esame del liquido cerebrospinale si rilevano pleiocitosi linfocitaria e un aumento delle proteine fino a 1 g/l. L'encefalite trasmessa da zecche deve essere differenziata dal tifo, da varie forme di meningite sierosa e dalla poliomielite acuta.
Encefalite da zanzara giapponese
La malattia è causata da un virus neurotropico trasmesso da zanzare capaci di trasmissione transovariale del virus. Il periodo di incubazione dura dai 5 ai 14 giorni. L'encefalite da zanzara giapponese debutta all'improvviso, con un forte aumento della temperatura corporea (fino a 39-40 gradi), vomito e intenso mal di testa. Inoltre, il quadro clinico dell'encefalite da zanzara giapponese è caratterizzato da una significativa gravità dei sintomi infettivi generali (tachicardia, bradicardia, rossore al viso, eruzioni cutanee erpetiche, lingua secca). Esistono diverse forme di encefalite da zanzara giapponese: meningea, convulsiva, bulbare, emiparetica, ipercinetica e letargica. La loro differenza sta nella predominanza dell'una o dell'altra sindrome.
Il decorso della malattia è solitamente grave. Durante i primi 3-5 giorni i sintomi aumentano, la temperatura corporea elevata persiste per 10-14 giorni e diminuisce liticamente. La morte più spesso (fino al 70% dei casi) si osserva nella prima settimana di malattia. La morte è possibile anche in una fase successiva della malattia, a causa di ulteriori complicazioni (ad esempio edema polmonare). La stagionalità della malattia e i dati epidemiologici sono di grande importanza per la diagnosi dell'encefalite da zanzara giapponese. La verifica della diagnosi viene effettuata mediante fissazione del complemento e reazioni di neutralizzazione; gli anticorpi vengono rilevati già nella seconda settimana di malattia.
Encefalite letargica epidemica Economo (encefalite A)
La malattia è meno contagiosa e attualmente non si presenta in una forma tipica. L'agente eziologico dell'encefalite epidemica Economo non è stato scoperto fino ad oggi. Clinicamente e patomorfologicamente la malattia può essere divisa in due stadi: acuta, di natura infiammatoria, e cronica, caratterizzata da un decorso degenerativo progressivo. La forma classica dell'encefalite letargica epidemica nella fase acuta debutta con un aumento della temperatura corporea fino a 39 gradi, mal di testa moderati, vomito e una sensazione di debolezza generale. La febbre dura circa due settimane. In questo momento compaiono sintomi neurologici: sonnolenza patologica (meno spesso, altri disturbi del sonno), danno ai nuclei dei nervi oculomotori (a volte ptosi). I sintomi extrapiramidali, tipici della fase cronica dell'encefalite epidemica di Economo, si osservano spesso nella fase acuta della malattia. Possono manifestarsi sotto forma di ipercinesia (atetosi, convulsioni dello sguardo, coreoatetosi) e di sindrome acinetico-rigida (amimia, acinesia, rigidità muscolare).
In alcuni casi, la fase acuta dell'encefalite epidemica Economo può essere accompagnata da gravi disturbi psicogeni (allucinazioni visive e/o uditive, cambiamenti nella percezione del colore e della forma degli oggetti circostanti). Nella fase acuta della malattia, nel liquido cerebrospinale della maggior parte dei pazienti viene rilevata la pleocitosi (principalmente linfocitaria), un leggero aumento del livello di glucosio e proteine; nel sangue - aumento dei livelli di linfociti ed eosinofili. La fase acuta dell'encefalite epidemica Economo può durare da 3-4 giorni a 4 mesi, dopodiché è possibile il completo recupero. Nel 40-50% dei casi la fase acuta diventa cronica con la persistenza di sintomi residui (insonnia persistente, depressione, lieve ptosi, insufficienza di convergenza).
La principale manifestazione clinica dello stadio cronico dell'encefalite epidemica Economo è la sindrome da parkinsonismo, insieme alla quale possono svilupparsi disturbi endocrini (infantilismo, diabete insipido, irregolarità mestruali, cachessia, obesità). La diagnosi di encefalite epidemica nella fase acuta è piuttosto difficile. Durante questo periodo la diagnosi può basarsi solo su varie forme di disturbi del sonno, accompagnati da disturbi psicosensoriali e sintomi di danno ai nuclei dei nervi oculomotori. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla comparsa dei sintomi di cui sopra sullo sfondo di una temperatura corporea elevata. La diagnosi dello stadio cronico dell'encefalite epidemica Economo è meno difficile e si basa sulla sindrome caratteristica del parkinsonismo, sui disturbi endocrini di origine centrale e sui cambiamenti mentali.
Encefalite secondaria
Encefalite influenzale
La malattia è causata dai virus influenzali A1, A2, A3 e B. Si presenta come una complicazione dell'influenza. I meccanismi patogenetici dell'encefalite influenzale sono fenomeni discircolatori nel cervello e neurotossicosi. I danni al sistema nervoso sono inevitabili con qualsiasi forma di influenza, quando si manifestano sotto forma di mal di testa, dolori muscolari, sonnolenza, debolezza, ecc. Tuttavia, se si sviluppa un'encefalite influenzale, il benessere del paziente peggiora drasticamente e si verificano sintomi cerebrali generali (vertigini, vomito). Nel liquido cerebrospinale si rileva un moderato aumento delle proteine e una leggera pleocitosi (quando viene eseguita una puntura lombare, il liquido cerebrospinale fuoriesce sotto maggiore pressione).
In un certo numero di casi, nella fase acuta dell'encefalite influenzale, si è sviluppata una grave lesione sotto forma di encefalite influenzale emorragica, che debutta con un forte aumento della temperatura corporea, brividi e disturbi della coscienza (fino al coma). Tracce di sangue si trovano nel liquido cerebrospinale. Il decorso di questa forma di encefalite influenzale è estremamente grave, quindi la morte si verifica abbastanza spesso e, in caso di esito positivo della malattia, persistono gravi disturbi neurologici.
Encefalite da morbillo
Si riferisce all'encefalite allergica infettiva. Si sviluppa in modo acuto, 4-5 giorni dopo la comparsa dell'eruzione del morbillo, quando la temperatura corporea, di regola, è già tornata alla normalità, si nota un nuovo forte aumento a 39-40 gradi. Nella maggior parte dei casi si verificano gravi disturbi della coscienza, allucinazioni, agitazione psicomotoria, convulsioni generalizzate, disturbi della coordinazione, ipercinesia, paresi degli arti e disfunzione degli organi pelvici. Quando si esamina il liquido cerebrospinale, vengono determinati un aumento del contenuto proteico e della pleocitosi. Il decorso dell'encefalite da morbillo è estremamente grave, la mortalità raggiunge il 25%.
Encefalite post-vaccinazione
Possono verificarsi dopo la somministrazione dei vaccini ADS e DTP, con la vaccinazione antirabbica e anche dopo il vaccino contro il morbillo (più spesso). L'encefalite post-vaccinazione si sviluppa in modo acuto, esordendo con un forte aumento della temperatura corporea (fino a 40 gradi), vomito, mal di testa, disturbi della coscienza e convulsioni generalizzate. Il danno al sistema extrapiramidale è accompagnato dalla comparsa di ipercinesia e da una compromissione della coordinazione dei movimenti. Quando si esamina il liquido cerebrospinale (che scorre sotto maggiore pressione), si determina una leggera citosi linfocitaria e un leggero aumento del livello di proteine e glucosio. Una particolarità del decorso dell'encefalite con vaccinazioni antirabbica è l'esordio della malattia sotto forma di acuta, a volte rapidamente progressiva, che può portare alla morte a causa di disturbi bulbari.
Quadro clinico dell'encefalite: febbre, mal di testa, vertigini, sonnolenza, paralisi dei muscoli extraoculari, nistagmo, salivazione talvolta eccessiva, untuosità del viso. Recentemente, la malattia è più spesso abortiva. Si osserva un aumento della sonnolenza o dell'insonnia in combinazione con lievi disturbi oculomotori, quindi i pazienti possono sopportare la malattia sulle gambe. È possibile che non sia l'intero nervo oculomotore ad essere coinvolto nel processo, ma i suoi rami che innervano i singoli muscoli. Particolarmente colpiti sono il muscolo che solleva la palpebra superiore (si sviluppa ptosi) e il muscolo retto interno (si osserva una paresi di convergenza).I sintomi più caratteristici dell'encefalite epidemica sono febbre moderata, sonnolenza e disturbi oculomotori “triade di Economeau”. A seconda della gravità e della gravità della malattia, il liquido cerebrospinale è normale o presenta una leggera pleiocitosi linfocitaria e iperalbuminosi. Per la meningite, lo sviluppo della sindrome meningea è tipico sullo sfondo della febbre e di altri sintomi infettivi generali. Possono esserci fenomeni prodromici: malessere generale, naso che cola, dolore addominale o alle orecchie, ecc. La sindrome meningea consiste in sintomi cerebrali generali che rivelano tensione tonica nei muscoli degli arti e del tronco. Il vomito si verifica senza nausea preliminare, improvvisamente dopo un cambio di posizione, senza connessione con l'assunzione di cibo, durante un aumento del mal di testa. La percussione del cranio è dolorosa. Sono tipici il dolore lancinante e l'iperestesia cutanea. Un sintomo costante e specifico di qualsiasi meningite è un cambiamento nel liquido cerebrospinale. La pressione viene aumentata a 250–400 mm d'acqua. Arte. Si osserva la sindrome da dissociazione cellulare-proteina: un aumento del contenuto di elementi cellulari (pleocitosi neutrofila - nella meningite purulenta, linfocitaria - nella meningite sierosa) con un aumento normale (o relativamente piccolo) del contenuto proteico. L'analisi del liquido cerebrospinale, insieme agli studi sierologici e virologici, è fondamentale per fare una diagnosi differenziale e stabilire la forma della meningite.
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