Come si chiamano le malattie causate dai funghi? Sintomi e trattamento delle infezioni fungine nel corpo. Complicazioni e conseguenze

Vengono chiamate le malattie causate dai funghi, nonché i prodotti del loro metabolismo micopatie e includono i seguenti gruppi di malattie.

i microrganismi sono patogeni più o meno obbligati (le cosiddette micosi primarie);

i microrganismi sono solo facoltativamente patogeni (micosi secondarie) e il macroorganismo presenta anomalie funzionali o immunologiche.

La classificazione microbiologica di queste malattie è piuttosto complessa. Sono causate principalmente da Dermatofiti (dermatofiti), Lieviti (lieviti) e Muffe (muffe). Esistono diversi gruppi di micosi.

Dermatomicosi(Dermatomicosi) sono un gruppo di malattie zoonotiche della pelle e dei suoi derivati, diagnosticate negli animali da reddito e domestici, negli animali da pelliccia, nei roditori e nell'uomo. A seconda del genere dell'agente causale, le malattie sono suddivise in tricofitosi, microsporosi e favus o crosta.

Agenti patogeni micosi da muffe Vengono utilizzati vari aspergillus, mucor, penicillium e altri funghi molto comuni in natura. Le micosi della muffa si trovano in quasi tutti i paesi del mondo.

Le malattie causate da funghi radianti (attinomiceti) sono attualmente classificate come cosiddette pseudomicosi. Alcuni di essi sono registrati in tutti i continenti, altri solo in alcuni paesi. I funghi radianti sono saprofiti, presenti in natura in grandi quantità e su vari substrati, hanno forti proprietà proteolitiche, formano endotossine e molti sono antagonisti di batteri e funghi. In totale, sono note più di 40 specie di attinomiceti patogeni per l'uomo e gli animali. Le principali malattie causate dagli attinomiceti: ​​actinomicosi; actinobacillosi o pseudoactinomicosi; nocardiosi; dermatite micotica. Alcuni ricercatori, in base alla natura della manifestazione clinica, associano actinomicosi e actinobacillosi sotto il nome generale di “actinomicosi”, considerandola una malattia polimicrobica.

2. Micoallergosi coprire tutte le forme di allergie provocate da allergeni fungini (micelio, spore, conidi, metaboliti). Nella maggior parte dei casi, le allergie sono causate dall'inalazione.

472 3. Micotossicosi- intossicazioni acute o croniche, la cui causa non sono i funghi stessi, diffusi in natura e spesso presenti negli alimenti e nei mangimi, ma le loro tossine. Nonostante il fatto che tali funghi non possano essere definiti patogeni nel senso stretto del termine, poiché essi stessi non infettano animali e esseri umani, il ruolo patologico dei loro prodotti è vario, avendo effetti tossici, cancerogeni, teratogeni, mutageni e altri effetti dannosi sul corpo.

4. Micetismo - avvelenamento da funghi superiori (cappello), causato da peptidi tossici presenti nei funghi velenosi primari o formati a seguito di deterioramento dovuto a conservazione o preparazione impropria dei funghi.

5. Malattie miste - micosotossicosi o tossicomicosi con sintomi allergici. Le malattie di questo gruppo sono probabilmente le più diffuse.

La micosotossicosi è un termine che non ha ancora ricevuto un ampio riconoscimento tra i micologi. Si ritiene che si tratti di un ampio gruppo di malattie fungine degli animali associate alla presenza di un agente patogeno nel corpo che non solo può crescere e moltiplicarsi in vari organi e tessuti, ma anche produrre endotossine (simili alle infezioni tossiche con tetano o botulismo negli uccelli). Tossine come le endotossine sono state trovate ad esempio nei funghi Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis, ecc. Le tossine fungine sono meno tossiche delle endotossine batteriche.

Le micosotossicosi occupano quindi una posizione intermedia tra le micosi classiche e le micotossicosi.

Attualmente in medicina, compresa quella veterinaria, è accettato il termine “micobiota” e non “microflora”, poiché i funghi non sono vere e proprie piante.

Gli animali, soprattutto quelli giovani, di quasi tutte le specie sono sensibili alle micosi. Alcune micosi sono pericolose per l'uomo.

MICOSI

DERMATOMICOSI

RICOFITOSI

Tricofitosi(Latino - Trichofitosis, Trochophytia; Inglese - Ringworm; trichofitosis, tigna) è una malattia fungina caratterizzata dalla comparsa sulla pelle di aree squamose nettamente limitate con peli spezzati alla base o dallo sviluppo di una grave infiammazione della pelle, con il rilascio di essudato sieroso-purulento e la formazione di una crosta spessa (vedi inserto colorato).

473 Background storico, distribuzione, grado di esperienza UN danni e perdite. La tricofitosi come dermatomicosi è conosciuta fin dall'antichità. Anche gli scienziati arabi del XII secolo. descrivono malattie simili negli esseri umani. Nel 1820, il veterinario militare Ernst in Svizzera riferì che una ragazza contrasse la tigna da una mucca.

Lo studio scientifico delle malattie iniziò con la scoperta degli agenti causali della tricofitosi (Malmsten, 1845) in Svezia, della scabbia (Schönlein, 1839) in Germania e della microsporia (Gruby, 1841) in Francia. Il ricercatore francese Sabouraud è stato il primo a proporre una classificazione degli agenti causali delle malattie fungine della pelle. Gli scienziati nazionali hanno dato un grande contributo allo studio della dermatomicosi, in particolare allo sviluppo di mezzi di prevenzione specifici (A. Kh. Sarkisov, S. Petrovich, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik, ecc.), Che hanno ricevuto riconoscimenti in tutto il mondo. Poiché la tricofitosi e la microsporia si manifestano in molti modi con segni clinici simili, sono state per lungo tempo riunite sotto il nome di “tigna”.

Patogeni della malattia. Gli agenti causali della trichofitosi sono funghi appartenenti al genere Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes e T. equinum. Il principale agente eziologico della tricofitosi negli artiodattili è T. verrucosum (faviforme), nei cavalli - T. equinum, nei maiali, animali da pelliccia, gatti, cani, roditori - T. Mentagrophytes (gypseum) e meno spesso altre specie. Un nuovo tipo di agente patogeno è stato isolato dai cammelli: T. sarkisovii.

Essendo protetti dalle masse cornee dei peli, i funghi mantengono la loro virulenza fino a 4...7 anni e le spore fino a 9...12 anni. All'interno, questi ultimi possono persistere per anni e disperdersi nell'aria. A una temperatura di 60...62 °C l'agente patogeno viene inattivato entro 2 ore e a 100 °C entro 15...20 minuti muore se esposto ad una soluzione alcalina di formaldeide contenente il 2% di formaldeide e 1 % idrossido di sodio, soluzione calda al 10% di miscela zolfo-carbolico quando applicata due volte dopo 1 ora.

Epizootologia. La tricofitosi colpisce animali da fattoria di tutti i tipi, animali da pelliccia e predatori, nonché l'uomo. Gli animali di tutte le età sono sensibili, ma i giovani sono più sensibili e la loro malattia è più grave. In allevamenti permanentemente sfavorevoli, i vitelli si ammalano da 1 mese, gli animali da pelliccia, i conigli - da 1,5...2 mesi, i cammelli - da 1 mese a 4 anni, e possono ammalarsi 2...3 volte; le pecore si ammalano fino a 1...2 anni, e negli allevamenti da ingrasso anche in età avanzata; suinetti - nei primi mesi di vita.

La fonte degli agenti infettivi sono animali malati e guariti. Un'enorme quantità di spore fungine entra nell'ambiente con squame e peli. Possibile diffusione dell'agente patogeno e dell'infezione

474 distruzione di animali attraverso personale di servizio (persone affette da tricofitosi), mangimi, acqua, lettiere contaminate, ecc.

Gli animali da pelliccia femmine guariti dalla malattia possono infettare la loro prole l'anno successivo. Gli animali malati diffondono l'agente patogeno attraverso croste, scaglie epidermiche e peli, che infettano gli oggetti circostanti, le stanze, il suolo e possono essere trasportati dal vento. Le spore fungine persistono a lungo sul pelo degli animali recuperati.

L'infezione avviene attraverso il contatto di animali sensibili con animali malati o guariti, nonché con oggetti e mangimi infetti. Lesioni, graffi e macerazione della pelle contribuiscono all'infezione.

La tricofitosi si registra in qualsiasi periodo dell'anno, ma più spesso nel periodo autunno-inverno. Ciò è facilitato dalla diminuzione della resistenza dell’organismo, dai cambiamenti delle condizioni meteorologiche, da vari disturbi di mantenimento e alimentazione e dall’influenza di fattori esterni sullo sviluppo dell’agente patogeno stesso.

Spostamenti e raggruppamenti, stabulazioni affollate favoriscono spesso la reinfezione degli animali e la diffusione massiccia delle tricofitosi.

Patogenesi. A contatto con tessuti feriti, graffi, abrasioni o epitelio sgonfio di un animale con una reazione ambientale alterata, spore fungine e micelio crescono sulla superficie della pelle e penetrano nei follicoli piliferi.

I prodotti formati a seguito dell'attività vitale dei funghi provocano l'irritazione locale delle cellule e provocano una maggiore permeabilità delle pareti dei capillari cutanei. Nel punto in cui cresce il fungo, si verifica un'infiammazione, i capelli perdono lucentezza, elasticità, diventano fragili e si spezzano sul bordo delle parti follicolari e aeree. Aree infiammate della pelle prudono, gli animali si grattano, favorendo così la diffusione dell'agente patogeno ad altre aree del corpo, dove compaiono nuove lesioni.

Dai focolai primari, gli elementi del fungo entrano nel sangue e nella linfa e si diffondono in tutto il corpo attraverso i vasi, provocando processi micotici focali in varie aree della pelle. I processi metabolici nel corpo vengono interrotti e l'animale si esaurisce.

Il periodo di incubazione della tricofitosi dura 5...30 giorni. In alcuni casi le lesioni sono di natura limitata, in altri sono diffuse.

Nei bovini e negli ovini, viene solitamente colpita la pelle della testa e del collo e, meno comunemente, le superfici laterali del corpo, la schiena, le cosce, i glutei e la coda. Nei vitelli e negli agnelli le prime lesioni da tricofitosi si riscontrano sulla pelle della fronte, intorno agli occhi, alla bocca, alla base delle orecchie; negli adulti, ai lati del torace. Nei cavalli il processo patologico coinvolge spesso la cute della testa, del collo, del dorso e attorno alla coda; La localizzazione delle lesioni è possibile sui lati del torace, sulle estremità, sulla pelle della superficie interna delle cosce, sul prepuzio e sulle labbra del pudendo. Negli animali da pelliccia e nei gatti, la malattia è caratterizzata dalla comparsa di macchie sulla pelle della testa, del collo, degli arti e in

475ulteriore: il retro e i lati. Spesso le lesioni si trovano tra le dita e sulla mollica delle dita. Nei gatti le lesioni sono di natura limitata, mentre negli animali da pelliccia sono spesso disseminate. Nei cani la malattia si manifesta con la formazione di macchie principalmente sul cuoio capelluto. Nei suini si riscontrano cambiamenti sulla pelle della schiena e dei fianchi. Nel cervo le lesioni da tricofitosi sono localizzate intorno alla bocca, agli occhi, alla base delle corna, alle orecchie, sul piano nasale e sulla pelle del corpo; nei cammelli: sul cuoio capelluto, sui fianchi, sulla schiena, sul collo e sull'addome.

A seconda della gravità del processo patologico, si distinguono le forme superficiali, profonde (follicolari) e cancellate (atipiche). Gli animali adulti di solito sviluppano forme superficiali e cancellate, mentre gli animali giovani sviluppano forme profonde. In condizioni sfavorevoli e un'alimentazione inadeguata, la forma superficiale può diventare follicolare e la malattia si protrae per diversi mesi. Lesioni cutanee superficiali e profonde possono essere riscontrate contemporaneamente nello stesso animale.

Forma della superficie caratterizzato dalla comparsa sulla pelle di macchie limitate nel diametro di 1...5 cm con pelo arruffato. Quando si palpano tali aree, si avvertono piccoli tubercoli. Gradualmente le macchie possono aumentare di dimensioni, la loro superficie è inizialmente friabile e poi ricoperta da croste simili all'amianto. Quando le croste vengono rimosse, viene esposta una superficie umida della pelle con i capelli come se fossero tagliati. Gli animali malati avvertono prurito nelle aree delle lesioni cutanee. Di solito, entro la 5a...8a settimana, le croste vengono rigettate e i peli cominciano a crescere in queste aree.

Quando viene colpita la pelle della superficie interna delle cosce, del perineo, del prepuzio e delle labbra, compaiono piccole bolle circolari, al posto delle quali si formano delle squame. La guarigione delle aree colpite avviene dal centro. Questa forma di tricofitosi è solitamente chiamata vescicolare (vescicolare).

Forma profonda caratterizzato da un'infiammazione cutanea più grave e da un decorso prolungato della malattia. Spesso si sviluppa un'infiammazione purulenta, quindi spesse croste di essudato essiccato sotto forma di pasta secca si formano sulle aree interessate della pelle. Quando viene premuto, l'essudato purulento viene rilasciato da sotto le croste e quando vengono rimosse viene esposta una superficie suppurante, ulcerata e dolorosa. Il numero di lesioni da tricofitosi sulla pelle può variare: da singolo a multiplo, spesso fondendosi tra loro. Il diametro delle lesioni è compreso tra 1 e 20 cm o più. Come risultato di una guarigione prolungata (2 mesi o più), spesso si formano cicatrici nel sito delle lesioni. Durante la malattia, gli animali giovani sono rachitici e perdono grasso.

La forma superficiale si presenta più spesso in estate, la forma profonda nel periodo autunno-inverno. Alloggi affollati, condizioni antigeniche e alimentazione inadeguata contribuiscono allo sviluppo di forme più gravi di tricofitosi.

Forma cancellata più spesso registrato in estate negli animali adulti. Nei pazienti, le lesioni con superficie squamosa compaiono solitamente nella zona della testa, meno spesso in altre parti del corpo. Non c'è alcuna infiammazione significativa della pelle. Quando le squame vengono rimosse, rimane una superficie liscia sulla quale compaiono i peli entro 1...2 settimane.

Segni patologici. I cadaveri degli animali sono emaciati e spesso dalla pelle emana un forte odore di topo. Non si riscontrano cambiamenti patologici in organi diversi dalla pelle.

476La diagnosi viene stabilita sulla base di dati epidemiologici, segni clinici caratteristici e risultati di test di laboratorio, compresa la microscopia di materiale patologico e l'isolamento di una coltura fungina su terreni nutritivi artificiali.

Il materiale per lo studio sono raschiati cutanei e capelli provenienti dalle aree periferiche delle lesioni da tricofitosi che non sono state sottoposte a trattamento.

La microscopia può essere effettuata direttamente in azienda. Per fare questo, capelli, scaglie, croste vengono posti su un vetrino o una capsula Petri, versati con una soluzione di idrossido di sodio al 10...20% e lasciati per 20...30 minuti in un termostato o leggermente riscaldati sulla fiamma di un fornello. . Il materiale trattato viene posto in una soluzione acquosa al 50% di glicerolo, coperto con un coprioggetto ed esaminato al microscopio.

Per determinare il tipo di fungo rilevato, vengono effettuati studi colturali, differenziando i funghi isolati per velocità di crescita su terreni nutritivi, colore e morfologia delle colonie, natura del micelio, forma e dimensione di macro e microconidi, artrospore e clamidospore.

La tricofitosi deve essere differenziata dalla microsporia, dalla scabbia, dalla scabbia, dall'eczema e dalla dermatite di eziologia non infettiva. La più importante è la diagnosi differenziale tra tricofitosi e microsporosi. Le spore di Trichophyton sono più grandi di quelle dei microspori e sono disposte in catene. Durante la diagnostica luminescente, i capelli colpiti dal fungo microsporum sotto l'influenza dei raggi ultravioletti donano un bagliore verde brillante, smeraldo, che non si verifica con la tricofitosi.

Dopo il recupero naturale dalla tricofitosi, si forma un'intensa immunità a lungo termine nei bovini, nei cavalli, nei conigli, nelle volpi artiche e nelle volpi. Solo in rari casi è possibile una malattia ricorrente.

Per la prima volta nella pratica mondiale, nel nostro Paese (VIEV) sono stati creati mezzi specifici per prevenire la tricofitosi negli animali di varie specie, è stato sviluppato un metodo di vaccinazione e trattamento che esclude la via naturale di introduzione dell'agente patogeno. Attualmente vengono prodotti vaccini vivi contro la tricofitosi animale: TF-130, LTF-130; TF-130 K - per bovini; SP-1 - per cavalli; “Mentawak” - per animali da pelliccia e conigli; "Trichovis" - per pecore, ecc. Sono stati sviluppati anche vaccini associati per animali domestici, che includono antigeni contro la tricofitosi.

L'immunità negli animali sia giovani che adulti si forma entro il 30° giorno dopo la seconda iniezione del vaccino e persiste, a seconda della specie, da 3 a 10 anni. L'efficacia preventiva della vaccinazione è del 95...100%. Nel sito di somministrazione del vaccino, dopo 1...2 settimane si forma una crosta, che si rigetta spontaneamente entro il 15...20° giorno. L'immunizzazione è accompagnata da un aumento del livello di anticorpi specifici, un aumento del numero di linfociti T e linfociti reattivi all'antigene nel sangue.

Prevenzione. La prevenzione generale della tricofitosi consiste nel rispetto delle norme veterinarie e sanitarie nelle aziende agricole, nella creazione di condizioni normali per l'allevamento degli animali, nella fornitura di mangimi nutrienti, nella regolare disinfezione, derattizzazione e vaccinazione. Quando pascolati al pascolo o trasferiti in stalla, gli animali sensibili alla tricofitosi vengono sottoposti ad un esame clinico approfondito.

477 e le persone appena importate sono soggette a quarantena di 30 giorni. La pelle degli animali che arrivano in azienda viene disinfettata con soluzioni all'1...2% di solfato di rame, idrossido di sodio o altri mezzi.

A scopo preventivo, negli allevamenti precedentemente sfavorevoli alla tricofitosi, vengono utilizzati griseofulvina, zolfo e metionina. Agli animali vengono prescritti questi farmaci con il cibo.

Per una prevenzione specifica, vengono vaccinati gli animali degli allevamenti prosperi e svantaggiati. Gli animali provenienti dall'estero sono soggetti a vaccinazione indipendentemente dall'età. Negli allevamenti liberi e a rischio di tricofitosi bovina, tutti gli animali giovani che entrano nel complesso vengono vaccinati.

Trattamento. IN I vaccini antitricofitosi sono utilizzati per gli animali di ciascuna specie come agenti specifici nel trattamento di bovini, cavalli, animali da pelliccia, pecore e cammelli. In caso di danni gravi, la vaccinazione viene effettuata tre volte e le croste vengono trattate con emollienti (olio di pesce, vaselina, olio di girasole).

Per il trattamento locale vengono utilizzati juglone, il farmaco ROSC, cloruro di iodio, fenotiazina, tricotecina, ecc .. Vengono utilizzati anche unguento salicilico al 5...10%, alcool salicilico al 10%, tintura di iodio al 10%, solfone, anidride solforica, 3... Soluzione al 10% di acido carbolico e benzoico, iodoformio, unguento “Yam”, ecc. Tutte queste sostanze hanno un forte effetto irritante e cauterizzante sulla pelle. Devono essere utilizzati per molto tempo.

Gli unguenti molto efficaci per questa patologia sono: undecina, zincundan, micoseptin, mycozolon, clotrimazolo (mycospor, canesten). Sono utilizzati rigorosamente secondo le istruzioni.

Sono state sviluppate forme di farmaci aerosol: zoomicol e kubatol. Per il trattamento locale vengono utilizzati anche shampoo o creme con imidazolo (zoniton), clorexidina o iodio polividone. I nuovi agenti antimicotici sistemici Orungal e Lamisil possono essere utilizzati internamente.

Negli ultimi anni si sono diffusi un farmaco orale molto efficace, il nizoral (ketoconazolo), e un nuovo farmaco contenente iodio, Monclavit-1, che ha un efficace effetto fungicida su molti funghi.

Misure di controllo. Se si verifica la tricofitosi l'azienda viene dichiarata sfavorevole. Vieta il raggruppamento e il trasferimento degli animali in altri locali, nonché il cambio dei pascoli. Gli animali malati vengono affidati ad assistenti che conoscono le regole di prevenzione personale.

È vietato introdurre animali sani in allevamenti disfunzionali, raggrupparli ed esportarli in altri allevamenti; i pazienti vengono isolati e curati. Almeno una volta ogni 10 giorni viene effettuato un esame clinico del bestiame di un'azienda agricola disfunzionale.

I locali sfavorevoli alla tricofitosi sono sottoposti a pulizia meccanica e disinfezione approfondita con una soluzione alcalina di formaldeide. La disinfezione di routine viene effettuata dopo ogni caso di isolamento di un animale malato e ogni 10 giorni fino alla disinfezione finale. Per i trattamenti vengono utilizzate una soluzione alcalina di formaldeide, una miscela di zolfo-fenolo, un'emulsione di formaldeide-cherosene, Vir-kon e Monklavit-1. Allo stesso tempo vengono disinfettati gli articoli per la cura e gli indumenti protettivi.

478L'allevamento è considerato sicuro 2 mesi dopo l'ultimo caso di isolamento di animali clinicamente malati e disinfezione finale.

MICROSPOROSI

Microsporosi(Latino, inglese - Microsporosis, Microsporia; microsporia, tigna) - micosi superficiale, manifestata dall'infiammazione della pelle e dei suoi derivati ​​negli animali e nell'uomo.

Contesto storico, distribuzione, grado di esperienza UN danni e perdite. Il nome “tigna” apparve in Francia a metà della prima metà del XIX secolo. La contagiosità della malattia fu accertata all'inizio del XIX secolo nei cavalli, poi nei bovini e nei cani. Allo stesso tempo, è stata dimostrata la possibilità di infezione da tigna negli esseri umani da animali di specie diverse.

L'agente eziologico della microsporosi M. audoinii fu isolato per la prima volta da Grabi nel 1843. La specie puramente antropofila M. canis Bodin, il principale agente eziologico della microsporosi nei cani e nei gatti, fu isolata nel 1898. Nel 1962, casi di persone infette da questo patogeni sono stati segnalati in Europa da suinetti.

Negli anni successivi fu stabilito il ruolo eziologico di altri rappresentanti di questo genere nella patologia delle malattie fungine negli animali di varie specie, così come nell'uomo.

Gli studi di N.N. Bogdanov, P.Ya. Shcherbatykh, P.N. Kashkin, F.M. Orlov, P.I. Matchersky, R.A. Spesivtseva, A. Kh. Sarkisova, S. V. Petrovich, L. I. Nikiforova, L. M. Yablochnik, ecc.

Patogeni della malattia. Gli agenti causali della microsporosi sono i funghi del genere Microsporum: M. canis è il principale agente eziologico della malattia in cani, gatti, topi, ratti, tigri, scimmie e meno spesso in conigli e maiali; M. equinum: nei cavalli; M. gypseum è isolato da tutti gli animali sopra elencati; M. nanum - nei maiali. Sono note anche altre specie patogene.

Gli agenti causali della microsporosi hanno piccole spore (3...5 micron), situate casualmente alla base del capello e al suo interno. La disposizione a mosaico delle spore è associata alla natura del micelio del microsporum. Oltre alle spore, nella parte periferica del pelo si rilevano filamenti miceliali diritti, ramificati e settati.

La coltura fungina cresce su agar di mosto, terreno di Sabouraud e altri terreni nutritivi ad una temperatura di 27...28 "C in 3...8 giorni. Ogni tipo di agente patogeno ha le proprie caratteristiche di crescita e morfologia.

I microspori persistono nei capelli colpiti fino a 2...4 anni, nel terreno fino a 2 mesi e in determinate condizioni possono moltiplicarsi. Le forme vegetative degli agenti patogeni muoiono sotto l'influenza di una soluzione di formaldeide all'1...3% in 15 minuti, una soluzione alcalina al 5...8% in 20...30 minuti. La loro resistenza ad altri fattori è la stessa dei patogeni della tricofitosi (vedi Trichofitosi).

Epizootologia. La microsporosi colpisce più spesso gatti, cani, cavalli, animali da pelliccia, topi, ratti, porcellini d'India, maiali; Sono stati descritti casi di malattia in animali selvatici tenuti in cattività. Questa malattia non è stata registrata nei bovini grandi e piccoli nel nostro paese. La microsporosi colpisce anche le persone, soprattutto i bambini. Gli animali di tutte le età sono sensibili, ma gli animali giovani lo sono particolarmente fin dai primi giorni di vita. Negli animali da pelliccia, la malattia colpisce solitamente l'intera cucciolata insieme alla femmina. I cavalli si ammalano principalmente all'età di 2...7 anni, i maiali fino a 4 mesi.

La fonte dell'agente infettivo sono gli animali malati. Particolare pericolo nella diffusione dell'agente patogeno e nel mantenimento dell'epizoozia

479il focolare è rappresentato da cani e gatti randagi. Gli animali malati inquinano l’ambiente cadendo da scaglie di pelle, croste e peli infetti. Gli oggetti infetti diventano fattori pericolosi per la trasmissione di agenti patogeni della microsporia. L'infezione avviene attraverso il contatto diretto di animali sani con animali malati, nonché attraverso articoli di cura infetti, biancheria da letto, tute del personale di servizio, ecc. I roditori che trasportano M. gypseum partecipano al mantenimento del serbatoio dell'agente patogeno della microsporia. La microsporosi è molto contagiosa.

La malattia si registra in qualsiasi periodo dell'anno, ma negli animali da pelliccia - più spesso in primavera ed estate, nei cavalli, nei cani, nei gatti - in autunno, inverno, primavera, nei maiali - in primavera e autunno. Lo sviluppo della microsporosi negli animali è facilitato da un contenuto vitaminico insufficiente nel corpo e da traumi alla pelle. La malattia si manifesta sotto forma di casi sporadici ed epidemie epizootiche, soprattutto tra gli animali da pelliccia negli allevamenti da pelliccia situati nelle periferie delle grandi città.

Tra le dermatomicosi del cavallo, la microsporosi è al primo posto nel numero di casi (fino al 98%). I cavalli giovani di età compresa tra 2 e 7 anni sono i più sensibili. Il picco della malattia si osserva in autunno e inverno.

Negli animali da pelliccia la malattia può essere registrata annualmente nelle femmine e nei loro cuccioli; Di norma, tutti i cuccioli della stessa cucciolata sono colpiti (nelle volpi), quindi la microsporosi si diffonde agli animali tenuti nelle gabbie vicine. Gli animali giovani sono i più sensibili.

Patogenesi. Lo sviluppo della malattia avviene allo stesso modo della trichofitosi (vedi Trichofitosi). Le spore fungine o il micelio, quando entrano nella pelle e nel pelo di un animale sensibile dall'ambiente esterno, si moltiplicano, crescono intensamente e penetrano nel fusto del pelo nelle profondità del follicolo. La corteccia e il follicolo pilifero vengono gradualmente distrutti, ma la crescita dei capelli non si ferma, poiché il fungo non penetra nel follicolo pilifero e colpisce solo la pelle (epidermide) con sintomi di moderata ipercheratosi, acantosi e infiltrazione cellulare con predominanza di cellule polinucleari e linfociti.

Decorso e manifestazione clinica. Il periodo di incubazione per l'infezione spontanea dura 22...47 giorni, per l'infezione sperimentale - 7...30 giorni. La durata della malattia va da 3...9 settimane a 7...12 mesi. In base alla gravità delle lesioni si distinguono forme di microsporia superficiali, profonde, cancellate e latenti.

Forma della superficie caratterizzato dalla caduta dei capelli (rottura) e dalla formazione di macchie rotonde, glabre, squamose. I segni di essudazione (presenza di versamento sieroso) sulla pelle sono impercettibili. Le lesioni possono essere focali (a macchie) o disseminate. La forma superficiale si riscontra più spesso nei gatti (soprattutto gattini), cani, cavalli e animali da pelliccia.

A forma profonda (follicolare). il processo infiammatorio è pronunciato, si formano croste di essudato essiccato sulla superficie della pelle. Piccole macchie possono confluire per formare lesioni grandi e crostose. La forma profonda della microsporia si verifica nei cavalli, negli animali da pelliccia e nei maiali.

Forma atipica caratterizzata dalla comparsa di zone glabre o macchie ricoperte di peli radi, senza segni pronunciati di infiammazione. Tali aree assomigliano ad abrasioni o lesioni e possono essere identificate solo dopo un attento esame. Una forma atipica si registra nei gatti e nei cavalli.

480Forma nascosta (subclinica). accompagnato da danni ai singoli peli sulla testa e sul corpo dell'animale. Con questa forma di microsporia non si osserva perdita di capelli, formazione di squame e croste. I capelli interessati non possono essere rilevati durante un esame di routine; vengono rilevati solo utilizzando il metodo luminescente. La forma nascosta si trova nei gatti, nei cani e negli animali da pelliccia.

Nei cani e nei gatti in primavera e in estate si osserva più spesso una forma subclinica della malattia, rilevata solo mediante analisi luminescente; una malattia con un quadro clinico pronunciato è tipica del periodo autunno-inverno. Ma la malattia raggiunge il pieno sviluppo in autunno.

Nei gatti adulti, la forma nascosta viene spesso registrata e negli animali giovani la forma superficiale. Nell'esame dei gattini si riscontrano lesioni desquamate con pelo spezzato in varie parti della testa (soprattutto sul ponte del naso, sulle sopracciglia, sul labbro inferiore, attorno alle orecchie), sul collo, alla base della coda, sugli arti anteriori e torso. In alcuni casi vengono rivelate lesioni più profonde: la presenza di croste di essudato essiccato e scaglie incollate nei focolai microsporotici.

Nei cani vengono solitamente registrati segni clinici caratteristici della forma superficiale della lesione. Sulla pelle delle zampe, del muso e del corpo compaiono macchie ben sagomate con una superficie traballante, ricoperte di peli radi e croste individuali. Gli animali possono sperimentare l’autoguarigione.

Nei cavalli si riscontrano lesioni microsporose sotto forma di macchie con superficie squamosa sul dorso, nella zona delle scapole, sulla groppa, sul collo, sulla testa e sugli arti. I capelli in queste aree sono opachi e si spezzano facilmente e vengono strappati. Il fusto del capello è solitamente ispessito e “rivestito” da un “manicotto” grigio-bianco di spore patogene. Nella forma profonda si trovano croste di vario spessore sulla superficie delle macchie glabre. Tali lesioni assomigliano alle lesioni da tricofitosi. Sulla pelle liscia o nelle zone con pelo corto, compaiono bolle lungo la periferia delle macchie microsporose, che scoppiano o, senza aprirsi, si seccano formando squame e croste. La malattia è accompagnata da prurito.

Negli animali da pelliccia la microsporosi si presenta spesso in forma subclinica e il pelo affetto può essere rilevato solo utilizzando il metodo luminescente. Nella forma superficiale, sul cuoio capelluto, sulle orecchie, sugli arti, sulla coda e sul corpo degli animali da pelliccia compaiono limitate macchie squamose con pelo spezzato e croste. All'atto della rimozione delle croste si evidenzia una superficie arrossata, la pressione sulla quale provoca la fuoriuscita dell'essudato. Queste lesioni possono essere singole o multiple, limitate o congiunte, quando le croste grigio-marroni ricoprono ampie aree della pelle del dorso, dei fianchi e dell'addome dell'animale. Le lesioni più gravi si verificano negli animali giovani. Spesso nei cuccioli la microsporia è accompagnata da scarsa crescita e esaurimento.

Nei suini, le lesioni si riscontrano più spesso sulla pelle delle orecchie, meno spesso sulla schiena, sui fianchi e sul collo. Le macchie si uniscono per formare spesse croste brune; La stoppia in queste zone di solito si rompe o cade.

Cambiamenti patologici. Con le lesioni sistemiche della pelle e dei suoi derivati, le lesioni negli organi interni sono insolite.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La microsporosi negli animali viene diagnosticata tenendo conto dei dati epidemiologici, clinici

481segni, risultati di metodi di ricerca luminescenti e di laboratorio. Per gli esami di laboratorio vengono prelevati raschiati (squame, peli) dalla periferia delle zone interessate del corpo.

Il metodo luminescente viene utilizzato per esaminare sia materiale patologico che animali sospettati di avere microsporosi. Il materiale patologico o l'animale viene irradiato in una stanza buia con luce ultravioletta (lampada PRK con filtro Wood). I capelli colpiti dai funghi microsporum brillano di verde smeraldo quando esposti ai raggi ultravioletti, il che rende possibile differenziare la microsporia dalla tricofitosi.

Gli studi di laboratorio vengono effettuati mediante microscopia di strisci di materiale patologico, isolando una coltura del fungo e identificando il tipo di patogeno in base alle proprietà culturali e morfologiche.

Nella diagnosi differenziale basata su dati di laboratorio e clinico-epidemiologici, sono escluse la tricofitosi, la scabbia, l'ipovitaminosi A e la dermatite ad eziologia non infettiva. La differenziazione finale da tricofitosi e crosta viene effettuata sulla base dei risultati dei test luminescenti e di laboratorio.

Immunità, prevenzione specifica. L'immunità non è stata sufficientemente studiata, anche se è noto che gli animali guariti (cavalli, cani) sono resistenti alla reinfezione. La formazione di immunità crociata nella microsporosi e nella tricofitosi non è stata stabilita. Sono stati sviluppati mezzi specifici per prevenire la microsporia. La vaccinazione viene utilizzata in Russia e in alcuni altri paesi come principale mezzo di trattamento e prevenzione della dermatomicosi. Attualmente, i vaccini monovalenti e associati contro la microsporia e la tricofitosi (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) sono utilizzati come trattamento specifico per cani e gatti con dermatomicosi ", "Mikolam", ecc.).

Prevenzione. La prevenzione generale della malattia è la stessa della tricofitosi (vedi Trichofitosi). Si basa sull'aumento della resistenza generale degli animali. Al fine di diagnosticare tempestivamente la microsporia negli allevamenti di animali da pelliccia, negli allevamenti di cavalli e negli asili nido, vengono effettuati esami preventivi sugli animali utilizzando lampade fluorescenti portatili (Wood). Negli allevamenti di cavalli, per prevenire la microsporosi, oltre alla regolare pulizia della pelle, vengono trattati almeno 2 volte l'anno con soluzioni alcaline-creoline, soluzione di zolfo, emulsione del farmaco SK-9 o altri mezzi.

Trattamento. Per trattare gli animali affetti da microsporosi sono state utilizzate unguenti salicilici o alcol salicilico, una soluzione alcolica di iodio, solfone, anidride solforica, soluzioni di acido carbolico e benzoico, solfato di rame e ammoniaca; iodoformio, fukuzan, cloruro di iodio, Monclavit-1, unguento di igname, niifimicina, ASD (3a frazione con vaselina); nitrofungina, micoseptina, salifungina e altri farmaci per uso esterno. Gli agenti terapeutici vengono applicati sulle aree interessate della pelle, partendo dalla periferia della lesione al suo centro. In caso di lesioni disseminate estese, l'unguento non deve essere applicato immediatamente su ampie superfici.

I farmaci generali includono vitamine e l'antibiotico griseofulvina. Ai pazienti viene fornito cibo di buona qualità in conformità con i bisogni fisiologici.

482 La guarigione di un animale è giudicata dall'assenza di lesioni sulla pelle e dalla ricrescita del pelo. Prima di trasferire gli animali dagli isolatori, la pelle viene trattata con soluzioni di creolina, idrossido di sodio, solfato di rame, ecc.

Misure di controllo. Quando vengono rilevati animali malati, vengono prese le stesse misure della tricofitosi: viene eseguita una serie di misure veterinarie e sanitarie, i malati vengono prontamente isolati e curati. I gatti e i cani randagi (tranne le razze pregiate) affetti da microsporosi vengono distrutti e gli animali randagi vengono catturati. Insieme alla disinfezione a umido dei locali, le gabbie, gli shad e gli alimentatori vengono bruciati con il fuoco della fiamma ossidrica. Spazzole, collari, pettorine vengono immerse per 30 minuti in un'emulsione contenente 4% formaldeide, 10% cherosene, 0,2% SK-9 e 85,8 % acqua. Dato il pericolo di infezione, è necessario osservare rigorosamente le misure preventive personali quando si lavora con animali.

Domande di prova e compiti per la sezione "Derma" T omicosi". 1. Su cosa si basa la classificazione e la nomenclatura delle micosi, dividendole in dermatomicosi, micosi classiche, micosi da muffe e pseudomicosi? 2. Quali delle micosi elencate si riscontrano nel nostro Paese? 3. Qual è la suscettibilità delle specie animali alla tricofitosi e alla microsporosi e in che modo si verifica l'infezione? 4. Descrivere il decorso e le forme delle manifestazioni cliniche della dermatomicosi negli animali di diverse specie ed età. 5. Quali metodi diagnostici vengono utilizzati per queste malattie? 6. Quali vaccini vengono utilizzati contro la dermatomicosi e come possiamo spiegare il loro effetto non solo preventivo, ma anche terapeutico? 7. Descrivere i metodi e i mezzi di trattamento generale e locale degli animali affetti da dermatomicosi. 8. Quali sono le principali direzioni delle misure preventive e sanitarie per la dermatomicosi degli animali da allevamento e domestici? 9. Quali sono le misure per prevenire l'infezione umana da animali affetti da tricofitosi o microsporia?

Le malattie umane causate dai funghi sono chiamate micosi. Sono superficiali, sottocutanei e sistemici (profondi). Esistono anche micosi opportunistiche che si sviluppano in individui indeboliti e immunodeficienti. Oltre alle micosi, i funghi possono causare nell'uomo anche micotossicosi, cioè malattie che si verificano quando si consumano prodotti contaminati da tossine fungine (micotossine). Micosi superficiali Gli agenti causali delle micosi superficiali sono muffe che possono decomporre la cheratina dell'epidermide, dei capelli e delle unghie. In base alla localizzazione dei processi, si distinguono la cheratomicosi (saprofitosi) e la dermatomicosi.

1. Cheratomicosi. La cheratomicosi è caratterizzata da lesioni dello strato corneo dell'epidermide e della superficie del fusto del capello. Le cheratomicosi comprendono il lichen versicolor e le micosi tropicali. 1.1. Il lichen versicolor è una malattia osservata principalmente nei giovani con sudorazione eccessiva e diabete. L'agente eziologico è un fungo simile al lievito Pityrosporum orbiculare. La pelle più spesso colpita è quella delle ascelle, della schiena e del torace. La malattia si manifesta sotto forma di macchie iperpigmentate o ipopigmentate. Quando vengono raschiate, le macchie producono scaglie simili a crusca, motivo per cui la condizione è nota anche come pitiriasi versicolor. La diagnosi microbiologica comprende l'esame microscopico delle particelle cutanee provenienti da lesioni trattate con alcali (KOH). I preparati rivelano ife corte e ricurve e cellule simili a lieviti a pareti spesse. Quando si irradiano le lesioni con una lampada di Wood, si osserva un bagliore giallo. Dopo la semina delle scaglie dello strato corneo su terreno Sabouraud, in 4-8 giorni compaiono colonie bianco-crema lucide. Per il trattamento di versicolor versicolor, l'applicazione topica di solfuro di selenio e crema di terbinafina (Lamisil) all'1% è più efficace.

1.2. Micosi tropicali.

1.2.1. Tinea nigricans. L'agente eziologico del lichen nigricans è la muffa Exophiala werneckii. La malattia si manifesta con macchie scure e indolori sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi. Non c'è peeling. L’affetto è più comune nei bambini e nei giovani delle regioni tropicali.

1.2.2. Tricosporosi (piedra bianca). L'agente eziologico della tricosporosi è il fungo simile al lievito Trichosporon beigelii. I funghi infettano la superficie del fusto del capello, formando morbidi noduli giallo-biancastri. La malattia è più spesso registrata nei paesi con climi caldi o tropicali. Quando si esamina al microscopio il materiale delle lesioni, si presta attenzione alla presenza di pseudoife, talvolta ife settate, numerosi artroconidi e un piccolo numero di blastoconidi. Per il trattamento viene utilizzata l'amfotericina B, talvolta in combinazione con 5-fluorocitosina.

1.2.3. Pietra nera. L'agente eziologico è la muffa Piedraia hortae. La malattia si manifesta con la formazione di densi noduli neri situati sui capelli, barba e baffi. La malattia è registrata nelle regioni tropicali umide del Sud America e dell'Indonesia. L'agente patogeno è capace di crescita sia superficiale che interna (lungo il fusto del capello), che porta ad una maggiore fragilità dei capelli. Per il trattamento, i peli sulle aree interessate vengono rimossi e la pelle viene trattata con un fungicida superficiale (dicloruro di mercurio).

2. Dermatomicosi. Nella dermatomicosi sono colpiti l'epidermide, la pelle stessa e il fusto del capello. La dermatomicosi si registra ovunque, ma più spesso nei paesi con un clima caldo e umido. Gli agenti infettanti (frammenti di ife e conidi) vengono trasmessi per contatto. Molto spesso l'infezione si verifica nei bagni, nelle piscine e nelle docce. Manifestazioni cliniche. Le lesioni cutanee (la dermatomicosi vera e propria) sono caratterizzate dalla formazione di eritemi, piccole papule, screpolature e aree di desquamazione. Le lesioni del cuoio capelluto (tricomicosi) si manifestano spesso come capelli fragili causati dalla crescita dell'agente patogeno nel fusto del capello. Le lesioni ungueali (onicomicosi) sono caratterizzate dal loro ispessimento e separazione. Tipicamente le forme nosologiche di dermatomicosi si distinguono in base alla loro localizzazione. Allo stesso tempo, a seconda del tipo di agente patogeno, si distinguono tricofitosi, epidermofitosi e microsporia. Il genere Microsporum è una causa più comune di tinea capitis, ma può colpire anche altre parti del corpo. I peli che cadono dalle zone colpite sono circondati in superficie da spore e le scaglie della pelle contengono numerosi filamenti di micelio. I capelli infetti emettono fluorescenza. Il Trichophyton provoca la tigna del cuoio capelluto, della barba, di altre aree della pelle e delle unghie. I funghi si trovano come catene di spore all'interno o sulla superficie dei peli colpiti o come ife e spore caratteristiche nelle squame della pelle. Trichophyton schoenleini è la causa di quasi tutti i casi di favus (“scabbia”). Spore e filamenti di micelio si trovano nelle croste del favus. I capelli nelle zone colpite sono pieni di bolle e canali in cui è nascosto il micelio. L'Epidermophyton provoca principalmente la tigna della pelle del corpo, delle mani e dei piedi. Con questa malattia, i fili del fungo si trovano nella pelle, i capelli non sono coinvolti nel processo patologico.

2.1. Dermatomicosi del cuoio capelluto (tigna del cuoio capelluto) I principali agenti patogeni sono le muffe dei generi Trichophyton e Microsporum. La lesione si manifesta con aree di calvizie, desquamazione, talvolta eritema e piodermite. La malattia è più spesso registrata nei bambini. Può diffondersi direttamente da persona a persona o attraverso indumenti contaminati. Si trova negli animali (cani, gatti), dai quali può essere trasmesso all'uomo. La malattia è accompagnata dalla caduta dei capelli seguita dal riempimento dei follicoli piliferi con conidi scuri.

2.2. Il lichene anulare giovanile è associato a perdita di capelli a chiazze. Ciò avviene spontaneamente durante la pubertà poiché in questo periodo aumenta la secrezione di acidi grassi da parte delle ghiandole del cuoio capelluto. Questa forma di lichene è transitoria e non rappresenta una minaccia. Il lichene anulare si presenta come lesioni rotondeggianti e squamose sulla parte interessata.

2.3. La dermatomicosi della barba e dei baffi (tigna della barba) è nota come scabbia della barba (favus, crosta) - una lesione infettiva dei follicoli piliferi (possibilmente lesioni granulomatose); agente patogeno – Trichophyton schoenleinii; le manifestazioni principali sono papule e pustole sulla pelle del viso. 2.4. Dermatomicosi del corpo - epidermofitosi, localizzata in varie aree della pelle del corpo; agenti patogeni – Trichophyton mentagrophytes, T. rubrum e M. canis; caratterizzata da desquamazione, eruzioni pustolose e talvolta eritema.

2.5. La dermatomicosi inguinale (tigna della zona inguinale) è anche chiamata scabbia araba. Si tratta di epidermofitosi, localizzata nella zona dei genitali esterni, interno cosce, zona del perineo e dell'inguine; agenti patogeni – Trichophyton mentagrophytes, T. rubrum, Epidermophyton floccosum e alcune specie di funghi del genere Candida.

2.6. Piede d'atleta (tigna del piede o piede d'atleta) - lesioni della pianta del piede, principalmente della pelle degli spazi interdigitali; caratterizzato da piccole bolle, crepe, zone di desquamazione ed erosione. Lesioni simili si osservano sugli arti superiori (piede dell'atleta); agenti patogeni – Trichophyton mentagrophytes, T. rubrum, Epidermophyton floccosum.

2.7. Piede dell'atleta (onicomicosi) - infezione fungina delle unghie delle dita delle mani e dei piedi; Gli agenti patogeni sono alcune specie dei generi Epidermophyton e Trichophyton. Diagnostica microbiologica. La diagnosi delle micosi superficiali si basa sulla microscopia dei tessuti interessati e sull'identificazione delle colture fungine isolate da essi. Gli agenti causali della microsporia sono facilmente identificabili irradiando i capelli con una lampada UV di Wood (le aree interessate si illuminano di verde). Per isolare una cultura pura, come materiale di ricerca vengono utilizzati capelli, frammenti di pelle e unghie. I campioni vengono esaminati al microscopio in preparazioni non colorate trattate con KOH. L'isolamento delle colture dell'agente patogeno viene effettuato posizionando singoli peli o pezzi di pelle su agar Sabouraud, agar Sabouraud con antibiotici o agar destrosio di patate. Le specie Trichophyton crescono in 2-3 settimane, le colonie sono multicolori, i conidi sono grandi, lisci e settati (fino a 10 setti), a forma di matite (10-50 µm). L'identificazione intraspecifica è difficile e richiede lo studio delle proprietà biochimiche. Anche le specie Microsporum crescono lentamente, i macroconidi sono a pareti spesse, multicellulari, a forma di fuso, lunghi 30-160 µm e ricoperti di spine. Epidermophyton floccosum produce colonie bianche, gialle o olivastre. I funghi sono identificati dalla presenza di numerosi conidi lisci, simili a mazze (lunghi 7-20 µm). Trattamento. Nel trattamento della dermatomicosi viene utilizzata l'applicazione topica di farmaci contenenti zolfo, selenio e catrame. Per l'onicomicosi, la rimozione della lamina ungueale e la pulizia del letto ungueale sono combinate con la somministrazione di griseofulvina e terbinafina.

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Le malattie causate dai funghi si dividono, a seconda della causa, in due grandi gruppi:

* micotossicosi, ovvero intossicazione da funghi associata alla formazione di veleni (tossine) da parte dei funghi; Tale avvelenamento è causato dal consumo di cibo o mangime su cui si sono sviluppati funghi tossici. Tra le malattie che possono essere causate dai funghi o dai loro prodotti metabolici vanno menzionate varie reazioni allergiche. In alcune persone vengono causati dall'inalazione di spore fungine presenti nell'aria o dal consumo di funghi completamente commestibili, come i funghi autunnali. Alcuni funghi patogeni e numerosi saprotrofi, le cui spore sono costantemente presenti nell'aria e nella polvere, hanno proprietà allergeniche. È noto che più di 300 specie di funghi causano reazioni allergiche. Tra questi ci sono abitanti così diffusi del suolo e vari detriti vegetali come penicillium, aspergillus, alternaria, cladosporium, ecc. L'inalazione di spore di tali funghi provoca asma bronchiale, rinite allergica e raffreddore da fieno in una persona con ipersensibilità ad essi. Sono noti casi in cui le reazioni allergiche sono state causate dalle spore di alcuni macromiceti formati in grandi quantità, ad esempio funghi domestici, grandi discomiceti, ecc. I medici riscontrano spesso nella loro pratica reazioni allergiche a vari prodotti metabolici di funghi, come antibiotici e tossine. Alcuni pazienti sono ipersensibili alle penicilline e causano varie forme di allergie, dal prurito alla pelle e alle eruzioni cutanee fino allo shock anafilattico mortale. Le persone variano notevolmente sia nella tendenza a sensibilizzare (aumentare la sensibilità) agli allergeni sia nei tipi di reazioni allergiche, quindi non si osservano in tutti coloro che incontrano allergeni.

Uno dei gruppi più comuni di questi funghi sono i dermatofiti, che vivono sulla pelle e causano malattie (dermatomicosi) nell'uomo e in molti animali. Tali funghi formano enzimi che distruggono la cheratina, una proteina molto forte che fa parte dei capelli e di altre formazioni cutanee, e sono resistenti alle secrezioni cutanee. Molte dermatomicosi, come la crosta, sono conosciute fin dall'antichità.

Oltre alla dermatomicosi, i funghi possono colpire vari organi interni, causando una serie di malattie: istoplasmosi, criptococcosi, candidosi, ecc. L'agente eziologico dell'istoplasmosi - histoplasma capsularis si trova nelle cellule del midollo osseo, della milza, del fegato, dei polmoni e altri organi. Questa malattia è conosciuta in molti paesi, ma si sviluppa in focolai locali separati in alcune aree del globo, principalmente con un clima mite: in queste aree l'istoplasma è isolato dal suolo e dall'acqua. L'istoplasma è particolarmente comune negli escrementi di pipistrelli e uccelli, portatori di questa pericolosa malattia. La letteratura descrive casi di istoplasmosi tra gruppi di speleologi che hanno visitato grotte abitate da pipistrelli.

Gli agenti causali di malattie nell'uomo e negli animali a sangue caldo possono essere anche alcuni funghi saprotrofi molto diffusi che vivono abitualmente nel terreno e su vari substrati organici, ad esempio l'Aspergillus fume. Causa spesso danni alle vie respiratorie negli uccelli e negli esseri umani: otomicosi, aspergillosi ed enfisema. Le spore di questo fungo e la tossina che produce possono causare reazioni allergiche con sintomi di mal di gola.

Micotossicosi. Negli ultimi anni i tossicologi hanno prestato sempre più attenzione ai funghi microscopici che, sviluppandosi su piante, alimenti o mangimi, producono tossine che provocano avvelenamenti quando tali prodotti o mangimi vengono consumati.

Le prime notizie di questa tossicosi si trovano su tavolette cuneiformi assire risalenti al 600 a.C. Dice che i chicchi di pane possono contenere qualche tipo di veleno. In passato l'ergotismo era molto diffuso in Europa e, durante le gravi epidemie, mieteva un gran numero di vittime. Nella cronaca francese della fine del X secolo, ad esempio, viene descritta una di queste epidemie, durante la quale morirono circa 40mila persone. In Russia, l'ergotismo apparve molto più tardi che nell'Europa occidentale e fu menzionato per la prima volta nella Cronaca della Trinità nel 1408. Al giorno d'oggi, l'ergotismo è osservato estremamente raramente nelle persone. Con il miglioramento della cultura agricola e il miglioramento dei metodi per purificare il grano dalle impurità, questa malattia è diventata un ricordo del passato. Tuttavia, l'interesse per l'ergot continua inalterato ai nostri giorni. Ciò è dovuto all'uso diffuso degli alcaloidi dell'ergot nella medicina moderna per il trattamento di malattie cardiovascolari, nervose e di altre malattie. Dagli sclerozi della segale cornuta sono stati ottenuti numerosi alcaloidi-derivati ​​dell'acido lisergico (ergotamina, ergotossina, ecc.). Il primo alcaloide chimicamente puro fu isolato nel 1918 e nel 1943 fu effettuata la sintesi chimica della dietilamide dell'acido lisergico, una droga LSD che ha un forte effetto sul sistema nervoso centrale e provoca allucinazioni. Per ottenere gli alcaloidi della segale cornuta, viene utilizzata una coltura di segale cornuta in campi appositamente designati o una coltura di funghi saprotrofi su terreni nutritivi.

Progressi della medicina e della micologia nel XX secolo. ha permesso di chiarire il ruolo di altri prodotti metabolici fungini che possono causare pericolose tossicosi nell'uomo e negli animali. Ora l'attenzione degli specialisti nel campo della tossicologia, della medicina veterinaria e della micologia è attirata dall'avvelenamento causato da funghi che crescono su alimenti e mangimi. I prodotti alimentari di origine vegetale e animale forniscono un ambiente eccellente per lo sviluppo di numerosi funghi: spesso incontriamo la muffa dei prodotti quando vengono conservati in modo improprio. Il mangime vegetale viene già infettato da funghi in condizioni naturali, così come durante lo stoccaggio, soprattutto in condizioni sfavorevoli. Sviluppandosi su alimenti e mangimi, i funghi microscopici non solo utilizzano le sostanze nutritive in essi contenute, ma rilasciano anche micotossine, che possono causare avvelenamenti quando tali prodotti vengono utilizzati come alimenti.

I gialli Aspergillus possono causare pericolose tossicosi nell'uomo e negli animali.

Sono ormai conosciuti un gran numero di funghi microscopici, soprattutto numerose specie di penicillium e aspergillus, che producono tossine pericolose (ocratossine, rubratossine, patulina, ecc.). È stato ben studiato un ampio gruppo di tossine tricoteceniche, formate da specie dei generi Fusarium, Trichothecium, Myrothecium, ecc.. Tutte queste tossine sono estremamente diverse sia nella struttura chimica che nell'effetto sul corpo umano e animale. Negli ultimi anni, è stato scoperto che molte micotossine hanno effetti cancerogeni e teratogeni: possono causare la formazione di tumori maligni e, interrompendo lo sviluppo degli embrioni, la comparsa di varie deformità nei neonati (negli esperimenti sugli animali). Il particolare pericolo delle tossine è che non solo sono contenute nel micelio, ma vengono anche rilasciate nell'ambiente, in quelle parti del prodotto dove il micelio è assente. Pertanto, gli alimenti ammuffiti sono estremamente pericolosi da mangiare anche dopo che la muffa è stata rimossa. Molte micotossine possono persistere a lungo e non vengono distrutte dai vari trattamenti alimentari.

Tossine dei funghi

Le proprietà velenose dei funghi erano note già nell'antichità. Anche gli scrittori greci e romani riferirono di avvelenamenti mortali da funghi, e la storia ha riportato fino ai giorni nostri i nomi di molti personaggi famosi che ne divennero vittime. Tra questi ci sono l'imperatore romano Claudio, il re francese Carlo VI, papa Clemente VII, ecc. Già nell'antichità gli scienziati cercavano di spiegare la natura dell'effetto velenoso dei funghi. Medico greco Dioscoride a metà del I secolo. BC ha suggerito che i funghi traggano le loro proprietà velenose dal loro ambiente, crescendo vicino a ferro arrugginito, rifiuti in decomposizione, tane di serpenti o persino piante con frutti velenosi. Questa ipotesi durò per molti anni. Fu sostenuto da Plinio e da molti scienziati e scrittori del Medioevo - Alberto Magno, Giovanni Gerardo e altri, e solo dall'alto livello di sviluppo della chimica nel XX secolo. ci ha permesso di ottenere le sostanze tossiche contenute in questi funghi nella loro forma pura, studiarne le proprietà e stabilirne la struttura chimica.

Le tossine dei funghi velenosi si dividono in tre gruppi principali in base alla natura dell'avvelenamento che provocano. Il primo è costituito da sostanze con effetto irritante locale, che di solito causano l'interruzione delle funzioni dell'apparato digerente. Il loro effetto si manifesta rapidamente, a volte entro 15 minuti, al massimo dopo 30-60 minuti. Molti funghi che producono tossine di questo gruppo (alcune russule e lacticaria dal gusto pungente, chiodini autunnali poco cotti, funghi satanici, champignon variegati e dalla buccia gialla, falsi palloncini, ecc.) causano un avvelenamento abbastanza lieve e non pericoloso per la vita che si risolve entro 2-4 giorni. Tuttavia, tra questi funghi ci sono alcune specie che possono causare avvelenamenti mortali, ad esempio la fila della tigre. C'è un caso noto in cui una fila di funghi (un singolo fungo), caduta in un piatto di funghi, ha causato un grave avvelenamento in 5 persone. Si registrano anche casi di avvelenamento di massa con questi funghi venduti come champignon. I funghi molto tossici sono l'entoloma dentellato e alcuni altri tipi di entoloma. I sintomi di avvelenamento da vogatore di tigre ed entolomi velenosi sono simili e assomigliano ai sintomi del colera: nausea, vomito, grave perdita di acqua dal corpo a causa di diarrea persistente e, di conseguenza, sete grave, dolore addominale acuto, debolezza e spesso perdita di coscienza. I sintomi compaiono molto rapidamente, entro 30 minuti e non oltre 1-2 ore dopo aver mangiato i funghi. La malattia dura da 2 giorni a una settimana e negli adulti sani di solito termina con il completo recupero. Tuttavia, nei bambini e nelle persone indebolite da malattie pregresse, le tossine di questi funghi possono causare la morte. La struttura delle tossine in questo gruppo non è stata ancora stabilita. Il secondo gruppo comprende le tossine con effetto neurotropico, cioè quelle che causano principalmente disturbi nell'attività del sistema nervoso centrale. I sintomi di avvelenamento compaiono anche dopo 30 minuti - 1-2 ore: attacchi di risate o pianti, allucinazioni, perdita di coscienza, indigestione. A differenza delle tossine del primo gruppo, le tossine con effetti neurotropi sono state studiate abbastanza bene. Si trovano principalmente negli agarichi volanti - rossi, pantera, a forma di cono, funghi velenosi, nonché in alcune fibre, oratori, rematori, in quantità molto piccole nei lividi, nella russula emetica, in alcuni ebelomi ed entolomi.

La ricerca sulle tossine dell'agarico rosso iniziò a metà del secolo scorso e nel 1869 i ricercatori tedeschi Schmiedeberg e Koppe ne isolarono un alcaloide, simile nella sua azione all'acetilcolina e chiamato muscarina. I ricercatori presumevano di aver scoperto la tossina principale dell'agarico rosso, ma si è scoperto che è contenuta in questo fungo in quantità molto piccole - solo circa lo 0,0002% della massa dei funghi freschi. Successivamente, contenuti significativamente più elevati di questa sostanza sono stati trovati in altri funghi (nella fibra Patuillard - fino allo 0,037%).

Sotto l'influenza della muscarina, si osserva una forte costrizione delle pupille, il polso e la respirazione rallentano, la pressione sanguigna diminuisce e aumenta l'attività secretoria delle ghiandole sudoripare e delle mucose del naso e della bocca. Una dose letale di questa tossina per l'uomo, 300-500 mg, è contenuta in 40-80 g di fibra di Patouillard e 3-4 kg di agarico rosso. In caso di avvelenamento da muscarina, l'atropina è molto efficace, ripristinando rapidamente la normale funzionalità cardiaca; Con l'uso tempestivo di questo farmaco, il recupero avviene entro 1-2 giorni.

L'azione della muscarina pura riproduce solo i sintomi dei fenomeni periferici osservati durante l'avvelenamento da agarico rosso, ma non il suo effetto psicotropo. Pertanto, la ricerca della tossina di questo fungo è continuata e ha portato alla scoperta di tre principi attivi con effetti psicotropi: acido ibotenico, muscimolo e muscazone. Questi composti sono vicini tra loro: il muscimolo, la principale tossina dell'agarico rosso, contenuta in esso nella quantità dello 0,03-0,1% della massa dei funghi freschi, è un derivato dell'acido ibotenico. Successivamente, queste tossine furono scoperte in altri funghi velenosi: negli agarichi pineale e pantera (acido ibotenico) e in una delle file (acido tricolomico - un derivato dell'acido ibotenico). Si è scoperto che è questo gruppo di tossine a causare i sintomi caratteristici dell'avvelenamento da agarico rosso: eccitazione, accompagnata da allucinazioni e, dopo un po ', cede il posto a uno stadio paralitico simile all'anestesia con sonno profondo prolungato, grave affaticamento e perdita di coscienza. L'acido ibotenico e i suoi derivati ​​​​sono simili nel loro effetto sull'organismo all'atropina, quindi questo rimedio, utilizzato per l'avvelenamento da muscarina, non può essere utilizzato per l'avvelenamento con agarico rosso o pantera. In caso di tale avvelenamento, lo stomaco e l'intestino vengono puliti e vengono somministrati farmaci per alleviare l'agitazione e normalizzare l'attività cardiaca e la respirazione. Come nel caso dell'avvelenamento da muscarina, il paziente deve essere messo a letto e chiamare urgentemente un medico. In assenza di cure mediche qualificate, queste tossine possono causare la morte del paziente.

Un articolo divertente e utile sulle malattie causate da diverse forme dello stesso organismo.

Se ci muoviamo poco, mangiamo, beviamo, dormiamo molto e ci abbandoniamo ad altri eccessi, trasformeremo il nostro corpo in una discarica di cibo in decomposizione, in cui i microbi patogeni si moltiplicheranno rapidamente. E inizieranno a divorare i nostri organi, cioè il nostro corpo si decomporrà in sostanze inorganiche. Diventeremo come ceppi marci su cui crescono muffe melmose. Letteralmente. Dopotutto, sono i funghi a svolgere il ruolo principale nella decomposizione del corpo fisico. I medici medievali conoscevano i funghi assassini

Infatti, nel libro di Gennady Malakhov "Healing Powers" c'è una storia interessante su come gli antichi guaritori armeni immaginavano lo sviluppo delle malattie. Aprendo i cadaveri dei morti e dei morti, hanno trovato molto muco e muffe nel tratto gastrointestinale. Ma non per tutti i morti, ma solo per coloro che durante la loro vita si abbandonarono alla pigrizia, alla gola e ad altri eccessi, ricevendo come punizione numerose malattie.

L'inizio della storia dei funghi. Micoplasma, clamidia...

È iniziato nel 1980. Un giovane con una strana malattia è stato inviato alla clinica del dipartimento di polizia di Belgorod per un esame. Di tanto in tanto, senza motivo apparente, la sua temperatura saliva fino a 38 gradi. Sembrerebbe che non ci sia nulla di sbagliato. Ma questo paziente lievemente malato disse seriamente agli assistenti di laboratorio: “Ragazze, mi sento come se morirò presto”. Non gli credettero perché il medico curante sospettava che avesse solo la malaria. Per un mese hanno cercato di trovare l’agente causale nel sangue del paziente. Ma non l'hanno mai trovato.

E il paziente, inaspettatamente per i medici, è diventato molto rapidamente più pesante. Poi rimasero inorriditi nello scoprire che aveva un'endocardite settica, un'infezione del muscolo cardiaco che inizialmente era stata trascurata. Non è stato possibile salvare il ragazzo. Kozmina non ha gettato via il sangue del defunto. Esaminandolo nuovamente al microscopio, scoprì inaspettatamente minuscoli organismi con un nucleo minuscolo. Per due mesi ho provato a identificarli, chiedendo agli assistenti di laboratorio clinici e guardando gli atlanti di batteriologia, ma senza successo. E infine, ho trovato qualcosa di simile nel libro dell'autore moldavo Shroit.

Trichomonas…

In effetti, questi microrganismi si distinguevano per un'ampia varietà di forme: rotonde, ovali, a sciabola, con un nucleo e diversi, separati e collegati in catene. C'era un motivo per cui il medico di laboratorio era confuso. Poi ha deciso di studiare dai libri di microbiologia classici. Ho letto in un libro di uno scienziato che i Trichomonas si riproducono tramite spore. Come possiamo capirlo, visto che i funghi hanno spore e Trichomonas è considerato un animale? Se l'opinione dello scienziato è corretta, questi flagellati dovrebbero formare un micelio nell'uomo: il micelio. Infatti, nelle analisi di alcuni pazienti al microscopio, era visibile qualcosa di simile al micelio.

Le squame cadono dai miei occhi.

Qui occorre fare una piccola digressione. Gli assistenti di laboratorio della clinica ATC lavorano con un contingente permanente di persone. Riflettendo sulla provenienza della clamidia e dell'ureaplasma nelle nonne innocenti, hanno ricordato che molti anni fa i trichomonas sono stati trovati in questi pazienti durante i test. Abbiamo controllato i documenti ed erano accurati. A proposito, qualcosa di simile è successo agli uomini: una volta venivano curati per l'uretrite da Trichomonas, ma ora le loro analisi hanno rivelato piccole creature che assomigliavano a Trichomonas, ma senza flagelli.

“Ho pensato a lungo a questa domanda”, dice Lidia Vasilievna, “e un anno fa ho ricevuto una risposta del tutto inaspettatamente. L'ho trovato non nei lavori scientifici dei luminari della microbiologia, ma nell'Enciclopedia dei bambini, curata da Mayrusyan, i cui primi volumi sono stati recentemente messi in vendita. Quindi, nel secondo volume ("Biologia") c'è un articolo dell'editore sui funghi della muffa melmosa. E viene fornito con disegni colorati: l'aspetto delle muffe melmose e la loro struttura interna, visibile al microscopio. Guardando queste immagini sono rimasto profondamente stupito: da molti anni trovavo proprio questi microrganismi durante le analisi, ma non riuscivo a identificarli. E qui tutto è stato spiegato in modo estremamente semplice e chiaro. Sono molto grato a Maysuryan per questa scoperta. Sembrerebbe, cosa c'entra il fungo della muffa melmosa con i microrganismi più piccoli che Lydia Vasilievna ha esaminato al microscopio per un quarto di secolo? Il più diretto. Come scrive Maysuryan, la muffa melmosa attraversa diverse fasi di sviluppo: dalle spore crescono “amebe” e flagellati. Si divertono nella massa mucosa del fungo, fondendosi in cellule più grandi - con diversi nuclei. E poi formano un albero da frutto con muffa melmosa: un classico fungo su un gambo che, una volta essiccato, rilascia spore. E tutto si ripete.

All’inizio Kozmina non poteva credere ai suoi occhi. Ho analizzato un sacco di letteratura scientifica sulle muffe melmose e ho trovato molte conferme della mia ipotesi. Nell'aspetto e nelle proprietà, le "amebe" che rilasciavano tentacoli erano sorprendentemente simili agli ureaplasmi, le "zoospore" con due flagelli erano simili ai trichomonadi, e quelle che si erano liberate dei flagelli e avevano perso le membrane erano simili ai micoplasmi, e così via. I corpi fruttiferi delle muffe melmose somigliavano sorprendentemente a... polipi nel rinofaringe e nel tratto gastrointestinale, papillomi cutanei, carcinomi a cellule squamose e altri tumori.

Si è scoperto che nel nostro corpo vive un fungo della muffa melmosa, lo stesso che può essere visto su tronchi e ceppi marci. In precedenza, gli scienziati non potevano riconoscerlo a causa della loro ristretta specializzazione: alcuni studiavano la clamidia, altri - i micoplasmi e altri - i trichomonas. Nessuno di loro ha mai pensato che questi fossero tre stadi di sviluppo di un fungo, che il quarto stava studiando. È conosciuta un'enorme varietà di funghi di muffa melmosa. Il più grande di essi, il fuligo, ha un diametro fino a mezzo metro. E quelli più piccoli possono essere visti solo al microscopio. Che tipo di muffa melmosa vive con noi?

Potrebbero essercene molti”, spiega Kozmina, “ma finora ne ho identificato con certezza solo uno. Questa è la muffa melmosa più comune: “mammella del lupo” (scientificamente - licogala). Di solito striscia lungo i ceppi tra la corteccia e il legno; ama l'oscurità e l'umidità, quindi striscia fuori solo in caso di pioggia. I botanici hanno persino imparato ad attirare questa creatura fuori dalla corteccia. L'estremità della carta da filtro inumidita con acqua viene abbassata sul ceppo e il tutto viene coperto con un cappuccio scuro. E poche ore dopo sollevano il tappo e vedono sul moncone una creatura cremosa e piatta con palline d'acqua, che è strisciata fuori per bere.

In tempi immemorabili, Licogala si è adattato alla vita nel corpo umano. E da allora è stato felice di trasferirsi dal ceppo a questa “casa” umida, buia e calda su due gambe. Ho trovato tracce di lycogala - le sue spore e trichomonas in vari stadi - nella cavità mascellare, nella ghiandola mammaria, nella cervice, nella prostata, nella vescica e in altri organi.

Licogala elude molto abilmente le forze immunitarie del corpo umano. Se il corpo è indebolito, non ha il tempo di riconoscere e neutralizzare le cellule in rapido cambiamento che compongono il lycogal. Di conseguenza, riesce a espellere le spore, che vengono trasportate dal sangue, germinano in luoghi convenienti e formano corpi fruttiferi...

Lidia Vasilievna non afferma affatto di aver trovato un agente causale universale di tutte le malattie di "origine sconosciuta". Finora è sicura solo che il fungo mucoso licogala provoca papillomi, cisti, polipi e carcinoma a cellule squamose. Secondo lei il tumore non è formato da cellule umane degenerate, ma da elementi del corpo fruttifero maturo della muffa melmosa. Hanno già superato gli stadi di ureaplasma, ameboide, trichomonas, plasmodium, clamidia e ora stanno formando un tumore canceroso.

I medici non riescono a spiegare perché i tumori a volte si disintegrano. Ma se assumiamo che la neoplasia siano i corpi fruttiferi della muffa melmosa, allora, secondo Kozmina, tutto diventa chiaro. In effetti, in natura, questi corpi muoiono inevitabilmente ogni anno: un ritmo simile viene mantenuto nel corpo umano. I corpi fruttiferi muoiono per rilasciare le spore e rinascono per formare plasmodi in altri organi. Si verifica la famosa metastasi tumorale.

Senza cause non ci sono effetti

Nel nostro corpo c'è un numero enorme di spore, ma, secondo Kozmina, non causano danni finché manteniamo la nostra salute e il nostro sistema immunitario a un livello elevato. Inoltre, è importante mantenere al giusto livello non solo la salute fisica, ma anche l'equilibrio mentale.

Come attirare le malattie

Esistono molti modi popolari per combattere le attività dannose delle muffe melmose all'interno del corpo umano.

Vladimir Adamovich Ivanov di Minsk nel suo libro "La saggezza della medicina erboristica" (San Pietroburgo) descrive un metodo di pulizia con succo di limone e olio d'oliva. Se lo usi correttamente, i tappi di colesterolo e i calcoli di bilirubina escono dal fegato senza dolore. Ma il successo più grande, secondo il guaritore, è se il muco esce. In questo caso garantisce al paziente che non correrà il rischio di cancro al fegato nel prossimo futuro.

Walker, Bragg e altri famosi guaritori consigliano di mangiare carote e barbabietole grattugiate al mattino a stomaco vuoto o di bere succo fresco a base di esse. Questa, secondo loro, è la migliore prevenzione di molti disturbi.

Un metodo di guarigione più severo è stato sviluppato dal guaritore di Simferopol V.V. Tishchenko. Invita i suoi pazienti a bere un infuso velenoso di cicuta. [!Le informazioni sono solo a scopo informativo, non per applicazioni pratiche!] Non per essere avvelenato, ma per toglierti la muffa melmosa. Ma non attraverso il tratto gastrointestinale, ma direttamente attraverso la pelle. Per fare questo, è necessario preparare lozioni con succo di carota o barbabietola sull'organo interessato.

Io stesso ho osservato quanto efficaci possano essere questi metodi”, dice Kozmina. — Uno dei nostri pazienti ha sviluppato un nodulo tumorale nella ghiandola mammaria. E nella sua puntura ho trovato micoplasmi e ameboidi. Ciò significa che la muffa melmosa ha già iniziato a formare un corpo fruttifero: la donna era a rischio di cancro. Ma il nostro esperto chirurgo oncologo Nikolai Khristoforovich Sirenko, invece dell'intervento chirurgico, ha suggerito alla paziente di assumere un normale medicinale antinfiammatorio per via orale e di applicare... un impacco di polpa di barbabietola sul petto. E, "angosciata" dalla medicina, la muffa melmosa strisciò verso l'esca direttamente attraverso la pelle: il sigillo si ammorbidì e un ascesso scoppiò sul petto. Con sorpresa di altri medici, questo paziente gravemente malato iniziò a riprendersi.

Una volta venne da Sirenko un uomo che era stato operato due volte da altri chirurghi, ma non poteva aiutarlo; il cancro aveva metastatizzato in maniera estesa. Sirenko non considerava il paziente senza speranza; -ha dato consigli "strani" che combinavano i risultati della medicina moderna con l'esperienza popolare. Ogni anno il "senza speranza" veniva sottoposto a VTEC e dopo 10 anni riceveva una disabilità permanente. Tutti i medici erano stupiti, tranne Sirenko e Kozmina. Secondo loro, il paziente è rimasto in vita perché il micelio nel suo corpo sembrava essere preservato: su di esso non si erano formati corpi fruttiferi che avrebbero potuto distruggere gli organi e causare la morte. Kozmina ritiene che con le cure adeguate altri pazienti il ​​cui cancro ha già provocato metastasi estese potrebbero vivere a lungo. L'importante è non permettere alla muffa melmosa di dare frutti.

Ha un potente effetto curativo e purificante sul corpo umano, consentendoti di recuperare e ottenere protezione da condizioni ambientali sfavorevoli, eliminare le conseguenze di un'alimentazione scorretta o di scarsa qualità, dello stress e molto altro.

Vasily Mikhailovich Lysyak, direttore della casa per le vacanze Krasevo nel distretto di Borisov, nella regione di Belgorod, tratta molto bene l'artrite reumatoide. Offre un corso di 17 botti con decotti di erbe medicinali. I pazienti si immergono a lungo, seduti fino al collo in acqua tiepida, e alla fine del corso sono sorpresi di vedere che i tumori sulle articolazioni, di cui non sono riusciti a liberarsi per molti anni, si sono risolti.

Secondo Kozmina, da queste persone strisciavano muffe melmose: i funghi si trovavano molto più a proprio agio in un decotto caldo di erbe che negli organismi malati, dove vengono avvelenati ogni giorno con antibiotici e altre cose sgradevoli.

Se soffri di malattie del tratto gastrointestinale, allora dovrai prendere un barile d'acqua... per via orale. Certo, non semplice, ma minerale. E ovviamente non in una sola seduta. Lidia Vasilievna spiega il successo dell'idroterapia con il fatto che si tratta di un metodo naturale per rimuovere la muffa melmosa dal nostro corpo. Non per niente alla fine del corso dal paziente esce una grande quantità di muco. Dopo questa esacerbazione, si verifica immediatamente un sollievo e dopo un mese o due le condizioni del paziente migliorano significativamente. Dopotutto, si è sbarazzato del principale agente causale delle “malattie delle civiltà”. Ma non lasciate che coloro che non hanno un posto dove procurarsi abbastanza Narzan, per non parlare di diciassette barili di infusi di erbe, si arrabbino. Esistono rimedi popolari altrettanto efficaci.

Ad esempio, un erborista della regione di Belgorod, Anatoly Petrovich Semenko, espelle la muffa melmosa dal seno mascellare in una sessione. Dà da bere al paziente un decotto velenoso di belladonna agrodolce. Suggerisce di mettere nel naso il succo spremuto da un bulbo di ciclamino, e poi di sciacquarlo con l'infuso della lettera. Il veleno fa ammalare la muffa melmosa, cerca la salvezza e la trova in una dolce infusione. Di conseguenza, polipi e persino cisti emergono con radici. In questo momento, la persona inizia a starnutire così tanto che i corpi fruttiferi volano fuori dal naso come tappi di sughero. E non è necessario alcun intervento chirurgico.

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7. MALATTIE DEGLI ANIMALI, CAUSATO DA FUNGHI

7.1. CARATTERISTICHE GENERALI DELLE MALATTIE CAUSATE DA FUNGHI

Vengono chiamate le malattie causate dai funghi, nonché i prodotti del loro metabolismo micopatie e includono i seguenti gruppi di malattie.

i microrganismi sono patogeni più o meno obbligati (le cosiddette micosi primarie);

i microrganismi sono solo facoltativamente patogeni (micosi secondarie) e il macroorganismo presenta anomalie funzionali o immunologiche.

La classificazione microbiologica di queste malattie è piuttosto complessa. Sono causate principalmente da Dermatofiti (dermatofiti), Lieviti (lieviti) e Muffe (muffe). Esistono diversi gruppi di micosi.

Dermatomicosi(Dermatomicosi) sono un gruppo di malattie zoonotiche della pelle e dei suoi derivati, diagnosticate negli animali da reddito e domestici, negli animali da pelliccia, nei roditori e nell'uomo. A seconda del genere dell'agente causale, le malattie sono suddivise in tricofitosi, microsporosi e favus o crosta.

Agenti patogeni micosi da muffe Vengono utilizzati vari aspergillus, mucor, penicillium e altri funghi molto comuni in natura. Le micosi della muffa si trovano in quasi tutti i paesi del mondo.

Le malattie causate da funghi radianti (attinomiceti) sono attualmente classificate come cosiddette pseudomicosi. Alcuni di essi sono registrati in tutti i continenti, altri solo in alcuni paesi. I funghi radianti sono saprofiti, presenti in natura in grandi quantità e su vari substrati, hanno forti proprietà proteolitiche, formano endotossine e molti sono antagonisti di batteri e funghi. In totale, sono note più di 40 specie di attinomiceti patogeni per l'uomo e gli animali. Le principali malattie causate dagli attinomiceti: ​​actinomicosi; actinobacillosi o pseudoactinomicosi; nocardiosi; dermatite micotica. Alcuni ricercatori, in base alla natura della manifestazione clinica, associano actinomicosi e actinobacillosi sotto il nome generale di “actinomicosi”, considerandola una malattia polimicrobica.

2. Micoallergosi coprire tutte le forme di allergie provocate da allergeni fungini (micelio, spore, conidi, metaboliti). Nella maggior parte dei casi, le allergie sono causate dall'inalazione.

3. Micotossicosi- intossicazioni acute o croniche, la cui causa non sono i funghi stessi, diffusi in natura e spesso presenti negli alimenti e nei mangimi, ma le loro tossine. Nonostante il fatto che tali funghi non possano essere definiti patogeni nel senso stretto del termine, poiché essi stessi non infettano animali e esseri umani, il ruolo patologico dei loro prodotti è vario, avendo effetti tossici, cancerogeni, teratogeni, mutageni e altri effetti dannosi sul corpo.

4. Micetismo - avvelenamento da funghi superiori (cappello), causato da peptidi tossici presenti nei funghi velenosi primari o formati a seguito di deterioramento dovuto a conservazione o preparazione impropria dei funghi.

5. Malattie miste - micosotossicosi o tossicomicosi con sintomi allergici. Le malattie di questo gruppo sono probabilmente le più diffuse.

La micosotossicosi è un termine che non ha ancora ricevuto un ampio riconoscimento tra i micologi. Si ritiene che si tratti di un ampio gruppo di malattie fungine degli animali associate alla presenza di un agente patogeno nel corpo che non solo può crescere e moltiplicarsi in vari organi e tessuti, ma anche produrre endotossine (simili alle infezioni tossiche con tetano o botulismo negli uccelli). Tossine di tipo endotossinico sono state trovate, ad esempio, nei funghi Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis, ecc. Le tossine fungine sono meno tossiche delle endotossine batteriche.

Le micosotossicosi occupano quindi una posizione intermedia tra le micosi classiche e le micotossicosi.

Attualmente in medicina, compresa quella veterinaria, è accettato il termine “micobiota” e non “microflora”, poiché i funghi non sono vere e proprie piante.

Gli animali, soprattutto quelli giovani, di quasi tutti i tipi sono sensibili alle micosi. Alcune micosi sono pericolose per l'uomo.