Cause di irregolarità mestruali in diverse età, principi di diagnosi e trattamento

Il ciclo mestruale è un cambiamento periodico (che si ripete ciclicamente) nel corpo di una ragazza e di una donna, associato ai processi di ovulazione e manifestato esternamente da sanguinamento uterino regolare - mestruazioni (mestruazioni).

Il ciclo mestruale fisiologico 1) è trifase (con l'ovulazione - maturazione e rilascio dell'ovulo nella cavità addominale - e una seconda fase completa - la fase di secrezione); 2) dura dai 21 ai 35 giorni, e la durata del ciclo è costante per ogni donna; 3) la durata delle mestruazioni è di 3-7 giorni, il volume totale della perdita di sangue è di 50-150 ml; 4) le condizioni generali del corpo non sono disturbate e non ci sono fenomeni dolorosi pronunciati.

Motivi della violazione: situazioni di stress, malattie nervose e mentali; malattie ginecologiche (comprese quelle infiammatorie) ed extragenitali (non ginecologiche), ristrutturazione evolutiva ed involutiva dei sistemi regolatori; cambiamenti climatici, fattori ambientali avversi, rischi professionali, cattive abitudini;

malnutrizione, obesità, carenza vitaminica; assunzione di farmaci; sottosviluppo congenito degli organi genitali; malattie croniche degli organi interni; periodo di allattamento al seno, ecc.

Classificazione Dipendente dal livello del danno distinti: disturbi centrali (corticale-ipotalamica, ipotalamo-ipofisaria, ipofisi); 2) Patologie periferiche (ovariche e uterine); 3) disturbi causati da malattie della tiroide, delle ghiandole surrenali; 4) anomalie genetiche; 5) disturbi misti della funzione mestruale.

A seconda del tipo di violazione 1. Amenorrea e sindrome ipomestruale 2. Sanguinamento uterino disfunzionale e sindrome ipermestruale 3. Algomenorrea

I seguenti termini vengono utilizzati per caratterizzare le irregolarità mestruali: amenorrea- assenza di mestruazioni in una donna sessualmente matura; ipomestruale sindrome- mestruazioni scarse e poco frequenti; ipomenorrea Eipermenorrea - mestruazioni con diminuzione o aumento della quantità di sangue perso; polimenorrea Eoligomenorrea - violazione della durata delle mestruazioni sotto forma rispettivamente di lunghe (7-12 giorni) o brevi (meno di 2 giorni); dismenorrea- disturbi generali durante le mestruazioni (mal di testa, nausea, vomito, inappetenza, ecc.); proiomenorrea- accorciare la durata del ciclo mestruale a meno di 21 giorni; opsomenorea - mestruazioni poco frequenti, da 35 a 90 giorni. algomenorrea- dolore locale durante le mestruazioni; algomenorrea- una combinazione di manifestazioni generali e dolore locale durante le mestruazioni; metrorragia- sanguinamento uterino aciclico non associato al ciclo mestruale;

60. Sanguinamento uterino disfunzionale sotto l'aspetto dell'età. Diagnosi differenziale con altre patologie dell'apparato genitale femminile, associate a sanguinamento uterino... Si tratta di sanguinamento uterino aciclico dopo un ritardo delle mestruazioni di 1,5 - 6 mesi; Può manifestarsi come: - Menorragia, - Metrorragia, - Menometrorragia

Eziologia Disturbi disormonali nel sistema ipotalamo-ipofisi-ovaio in assenza di gravidanza, cambiamenti organici e infiammatori nei genitali, nonché malattie associate a disturbi della coagulazione del sangue Fattori di rischio: Stress psico-emotivo; Malattie neuroendocrine; Cambiamenti climatici; Infezioni acute e croniche; Intossicazioni; Affaticamento mentale e fisico; Assunzione di alcuni farmaci (neurolettici); Disturbi dell’omeostasi ormonale (aborto) Classificazione 1. Sanguinamento anovulatorio: a) Sanguinamento giovanile (puberale) (atresia follicolare); b) Sanguinamento uterino in età premenopausale (atresia follicolare); c) Sanguinamento in età riproduttiva (persistenza follicolare) 2. Sanguinamento ovulatorio: 1) DUB dell'età riproduttiva (deficit della fase luteinica)

ClinicaSintomi generali: Determinato dalla durata del sanguinamento e dalla quantità di sangue perso, debolezza, affaticamento, mal di testa, disturbi emodinamici, anemia Sanguinamento anovulatorio disfunzionale periodi alternati di mestruazioni ritardate di varia durata (da 5-6 settimane a 3-4 mesi) e sanguinamenti; il sanguinamento può essere lieve, ma di lunga durata (fino a 1,5-2 mesi), in alcuni casi molto abbondante, con lo sviluppo di anemia secondaria. Sanguinamento ovulatorio - hanno minore intensità e durata

Metodi di ricerca 1. Esame colpocitologico 2. Esame istologico dell'endometrio (curettage diagnostico separato); 3. Ecografia degli organi pelvici 4. Isteroscopia o isterosalpingografia (per escludere patologie uterine); 5. Coagulogramma, determinazione della coagulazione e del tempo di sanguinamento

Diagnosi differenzialeNegli adolescenti: con malattie come: tumore a cellule della granulosa delle ovaie; Disgerminoma ovarico; Tumore della corteccia surrenale; Malattie del sangue associate ad alterata emostasi; sindrome dell'ovaio policistico.

Nelle donne in età riproduttiva: Interruzione spontanea della gravidanza nelle fasi iniziali; Gravidanza extrauterina; Deriva idatiforme; Corionepitelioma; Malattie infiammatorie degli organi genitali; Fibromi uterini (forma sottomucosa); Adenomiosi Nelle pazienti in premenopausa: Adenocarcinoma miometriale, fibromi uterini, polipi endometriali ed endocervicali, adenomiosi, neoplasie ovariche ormonalmente attive, cancro della cervice e dell'utero TrattamentoCompiti: Arresto del sanguinamento, Eliminazione delle conseguenze dell'emorragia (terapia sintomatica), Terapia ormonale, Prevenzione sanguinamento ricorrente Indicazioni per il curettage terapeutico e diagnostico:* Sanguinamento giovanile abbondante e prolungato con disturbi emodinamici (tachicardia, calo della pressione sanguigna, vertigini), * Hb inferiore a 70 g/l e Ht 20% o inferiore, Se l'omeostasi ormonale è inefficace; Nelle pazienti in pre e postmenopausa, *Anamnesi di curettage endometriale diagnostico in donne in età riproduttiva

Principi di terapia ormonale per il sanguinamento giovanile:Progestinici sintetici contenente estradiolo in una dose di almeno 0,05 mg (non-ovlon, marvelon, celeste), fino a 4-6 tonnellate al giorno fino alla cessazione del sanguinamento; L'emostasi avviene solitamente entro 24-48 ore; Successivamente, la dose del farmaco viene gradualmente ridotta a 1 t al giorno; Durata di utilizzo: 20 giorni

Prevenzione delle recidive di sanguinamento giovanile*Progestinici sintetici dal 16° al 25° giorno del ciclo per 3-4 mesi. *È possibile utilizzare gestageni puri: norkolut, 17-OPK *Elettroforesi endonasale della vitamina B1 o novocaina. *Galvanizzazione delle ghiandole mammarie e massaggio vibrante dell'area dei gangli simpatici cervicali superiori - 10-15 sessioni a giorni alterni. *Stimolazione elettrica della cavità uterina per 4-6 cicli mestruali di 5-10 procedure

Principi di trattamento della DUB nelle donne in premenopausa*Il metodo di scelta è il curettage terapeutico e diagnostico separato della cavità uterina *Non viene utilizzata l'omeostasi ormonale *Ulteriori tattiche dipendono dai risultati dell'esame istologico dell'endometrio *I progestinici vengono utilizzati per prevenire il sanguinamento menopausale dopo il curettage

Prevenzione delle recidive di sanguinamento disfunzionale* Stimolazione dell'ovulazione, poiché si osserva anovulazione, meno spesso insufficienza del corpo luteo * Alle donne con una fase luteinica inadeguata vengono prescritti progestinici sintetici in modalità contraccettiva per 3 cicli * Terapia antianemica

elenco delle indicazioni sociali all’interruzione artificiale della gravidanza.

1. Il marito ha una disabilità del gruppo I-II.

2. Morte di un marito durante la gravidanza della moglie.

3. Permanenza in carcere della donna o del marito.

4. Riconoscimento di una donna o di suo marito come disoccupati secondo la procedura stabilita.

5. Disponibilità di una decisione giudiziaria sulla privazione o limitazione dei diritti genitoriali.

6. Una donna non sposata.

7. Divorzio durante la gravidanza.

8. Presa a seguito di stupro.

9. Mancanza di alloggio, vita in un ostello, in un appartamento privato.

10. La donna ha lo status di rifugiato o di migrante forzato.

11. Famiglie numerose (numero di bambini 3 o più).

12. Presenza di un figlio disabile in famiglia.

13. Il reddito per membro della famiglia è inferiore al livello di sussistenza stabilito per la regione in questione.

Controindicazioni sono: ostruzioni infiammatorie acute e subacute degli organi genitali (infiammazione delle appendici uterine, colpite purulenta, endocervicite, ecc.) e processi infiammatori a localizzazione extragenitale (foruncolosi, malattia parodontale, appendicite acuta, meningite tubercolare, tubercolosi miliare, ecc.) , malattie infettive acute.

Metodi per interrompere la gravidanza fino a 12 settimane:1) fino a 5 settimane (test di gravidanza, ecografia) - mini-aborto di aspirazione a vuoto 2) fino a 6 settimane. aborto medico utilizzando analoghi delle prostaglandine, nonché la somministrazione di Ki-486 (un ormone steroideo che si lega ai recettori del progesterone). 3)Operazione rimozione dell'uovo fecondato con curette consiste di 3 fasi: a) sondaggio dell'utero; b) dilatazione del canale cervicale e c) rimozione dell'ovulo fecondato con una curette. Durante l'intervento vengono utilizzati speculum vaginale, pinza a proiettile, sonda uterina, dilatatori Hegar dal n. 4 al n. 12, curette ad ansa n. 6, 4, 2, pinza per aborto, pinzette, materiale sterile

4) a 6-10 settimane, produrre fino in fondo escocleazione sottovuoto( Si tratta di un sistema costituito da una curette metallica cilindrica con un foro ovale all'estremità, un tubo di gomma collegato ad un aspiratore a vuoto e un serbatoio). Metodiinterruzione tardiva della gravidanza(13-22 settimane): stimolazione dell'attività contrattile dell'utero (fondo vitaminico-glucosio-calcico + ossitocina, prostaglandine e laminaria servono anche per espandere il canale w/m), somministrazione intra ed extra-amniale di soluzioni ipertoniche ( 20% NaCl, somministrato alla velocità di 10 ml a settimana ber-ti, per via transaddominale,

amniocentesi transcervicale e transvaginale) o prostaglandine (40-59 mg vengono iniettati nel liquido amniotico con un ago sottile), taglio cesareo addominale e vaginale minore.

Complicazioni:

*sanguinamento intraddominale causato dalla perforazione dell'utero, talvolta con lesione del fascio vascolare;

*peritonite dovuta a lesione degli organi addominali

Violazione dell'integrità della cervice nell'area della faringe interna, che contribuisce alla formazione di una fistola cervicovaginale

*sanguinamento dall'utero (causato da compromissione della funzione contrattile dell'utero, rimozione incompleta dei resti dell'ovulo fecondato)

Malattie infiammatorie degli organi pelvici; shock settico

Irregolarità mestruali;

Infertilità.

Shock settico

Disfunzione improvvisa e progressiva dei sistemi vitali (in primis l'erogazione e il consumo di ossigeno), causata dall'azione patogena di eventuali microrganismi (batteri, virus, funghi, ecc.).

Eziologia: aborto infetto, criminale, alla fine della gravidanza o durante il parto con un lungo intervallo anidro (oltre 15 ore), tutte le complicazioni infettive postpartum - mastite, endometrite, peritonite, ecc.

Nel 70% dei casi, gli agenti causali dello shock settico sono i microrganismi Gr: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Flora Gr+ molto meno comune: stafilococchi. streptococchi, enterococchi.

Quadro clinico: Esistono 3 fasi di sviluppo dello shock settico.

1. La fase ipotensiva precoce, o “calda”, è caratterizzata da un aumento della temperatura corporea fino a 38,4-40 °C. Il viso è rosso, brividi, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna (pressione sistolica 95-85 mm Hg). Diuresi oraria 30 mm/h. La durata è di diverse ore e dipende dalla gravità dell’infezione.

2. La fase ipotensiva tardiva, o “fredda”, è determinata da temperatura corporea subnormale ed emorragie. La pelle risulta fredda e umida al tatto. Si nota grave ipotensione arteriosa: pressione sistolica fino a 70 mm Hg, cianosi del letto ungueale, polso veloce e filiforme, ridotta sensibilità cutanea, oliguria.

3. Shock irreversibile (fase finale): calo della pressione sanguigna, anuria, sindrome da distress respiratorio e coma. In questa fase si osserva una grave acidosi metabolica e un rapido aumento dei livelli di acido lattico.

Diagnostica: 1) Monitoraggio della pressione arteriosa e della pressione venosa centrale, 2) temperatura rettale 4 volte al giorno, 3) Emocromo e prelievi di sangue 4) esami del sangue e delle urine 5) monitoraggio orario della diuresi 6) ECG 7) Gruppo Rg, OBP8) coagulazione del sangue - quantità di Thr, fibrinogeno, fibrina e prodotti di degradazione del fibrinogeno, aggregazione di Thr

Trattamento. 1. Rimozione completa e anticipata del focolaio settico o drenaggio dell'ascesso, se presente. Ispezione strumentale e svuotamento dell'utero mediante curettage immediatamente dopo il ricovero della paziente in ospedale, se la malattia è causata da un aborto infetto.

2. Effettuare una terapia massiva mirata a/b a lungo termine (ad ampio spettro - cefotaxina, cefuroxina, cefpirone, carbapenemi (meronem), combinazione di aminoglicosidi con beta-lattamici)

3. Rifornimento del volume sanguigno nella modalità di emodiluizione moderata (glucosio, reopoliglucina, reoglucanaminazolo, idrolizzati proteici)

4. Correzione del DN, ossigenoterapia, maschera di ossigeno, tracheostomia se indicata.

5. Somministrazione di sieri immunitari (siero anti-coli), batteriofagi; immunoglobulina.

6. Correzione dei disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico e dello stato acido-base in base ai parametri di laboratorio.

7. L'uso di farmaci antitrombotici: agenti antipiastrinici (curantil, complamin, acido acetilsalicilico), anticoagulanti - eparina (20.000-60.000 unità al giorno o gocce endovenose alla dose di almeno 1000 unità all'ora o per via sottocutanea 5.000 -10.000 unità ogni 4 ore, ma solo sotto il controllo dei parametri della coagulazione del sangue

8. In alcuni casi è consigliabile effettuare una nutrizione bilanciata con sonda enterale in modalità iperalimentazione (2000-4000 kcal).

9. Nei casi più gravi sono indicati la plasmaferesi e altri metodi di disintossicazione extracorporea (emofiltrazione, emo- o plasmaassorbimento).

Ciclo mestruale- cambiamenti ormonali ciclici nel corpo di una donna a livello del nucleo - ipotalamo - ghiandola pituitaria - ovaie, accompagnati da cambiamenti ciclici nella mucosa uterina e manifestati con sanguinamento mestruale; Questo è un processo biologico complesso, che si ripete ritmicamente, che prepara il corpo di una donna alla gravidanza.

I cambiamenti mestruali ciclici iniziano durante la pubertà. Prima mestruazione (menarca) compaiono intorno ai 12 - 14 anni e continuano fino all'età fertile (fino a 45 - 50 anni). La fecondazione avviene a metà del ciclo mestruale dopo l'ovulazione, l'uovo non fecondato muore rapidamente, la mucosa uterina, preparata per l'impianto dell'uovo, viene respinta e si verifica il sanguinamento mestruale.

La durata del ciclo mestruale viene conteggiata dal primo giorno dell'ultima mestruazione al primo giorno dell'ultima mestruazione. Durata normale del ciclo mestruale da 21 a 35 giorni, durata delle mestruazioni in media 3-4 giorni, fino a 7 giorni, quantità di perdita di sangue 50-100 ml. Il ciclo mestruale normale è sempre ovulatorio.

I cambiamenti funzionali ciclici nel sistema ipotalamo-ipofisi-ovaio sono convenzionalmente combinati ciclo ovarico, e cambiamenti ciclici nella mucosa uterina - nell'utero. Allo stesso tempo, si verificano cambiamenti ciclici in tutto il corpo della donna ( onda mestruale), che rappresentano cambiamenti periodici nell'attività del sistema nervoso centrale, nei processi metabolici, nella funzione del sistema cardiovascolare e nella termoregolazione.

Secondo le idee moderne la funzione mestruale è regolata dalla via neuroumorale con la partecipazione:

1. corteccia cerebrale- regola i processi associati allo sviluppo della funzione mestruale. Attraverso di essa l'ambiente esterno influenza le parti sottostanti del sistema nervoso coinvolte nella regolazione del ciclo mestruale.

2. centri autonomi sottocorticali situati principalmente nell'ipotalamo- concentra l'influenza degli impulsi del sistema nervoso centrale e degli ormoni delle ghiandole endocrine periferiche; le sue cellule contengono recettori per tutti gli ormoni periferici, compresi gli estrogeni e il progesterone. I neurormoni dell'ipotalamo, che stimolano il rilascio di ormoni tropici nel lobo anteriore della ghiandola pituitaria, sono fattori di rilascio (liberine), che inibiscono il rilascio di ormoni tropici - statine.

I centri nervosi dell'ipotalamo producono 6 fattori di rilascio, che entrano nel sangue, nel sistema di cavità del terzo ventricolo del cervello, nel liquido cerebrospinale, vengono trasportati lungo le fibre nervose fino alla ghiandola pituitaria e portano al rilascio del suo corrispondente ormoni trofici nel lobo anteriore:

1) fattore di rilascio somatotropico (SRF) o somatoliberina

2) fattore di rilascio adrenocorticotropo (ACTH-RF) o corticoliberina

3) fattore di rilascio stimolante la tiroide (TRF) o ormone di rilascio della tireotropina

4) fattore di rilascio follicolo-stimolante (FSH-RF) o folliberina

5) fattore di rilascio luteinizzante (RLF) o luliberina

6) fattore di rilascio della prolattina (LRF) o prolattoliberina.

Rilevanti per la funzione mestruale sono FSH-RF, LRF e PRF, che rilasciano i corrispondenti ormoni gonadotropi nell'adenoipofisi.

Delle statine, attualmente sono noti solo il fattore inibitore della somatotropina (SIF) o la somatostatina e il fattore inibitore della prolattina (PIF) o la prolattinostatina.

3. ghiandola pituitaria- il suo lobo anteriore (adenoipofisi) sintetizza adrenocorticotropo (ACTH), somatotropo (GH), tireotropo (TSH), follicolo-stimolante (FSH), luteinizzante (LH), prolattina (lattotropa, PRL). Gli ultimi tre ormoni prendono parte alla regolazione della funzione mestruale: FSH, LH, PRL, riuniti sotto il nome di ormoni gonadotropici della ghiandola pituitaria:

L'FSH provoca lo sviluppo e la maturazione del follicolo primario. La rottura di un follicolo maturo (ovulazione) avviene sotto l'influenza di FSH e LH, quindi sotto l'influenza di LH si forma il corpo luteo. La prolattina stimola la sintesi e la secrezione del progesterone, trasforma il corpo luteo non funzionante in uno funzionante. In assenza di prolattina si verifica lo sviluppo inverso di questa ghiandola.

4. ovaie- eseguire ormonale(formazione di estrogeni e progesterone) e generativo(maturazione del follicolo e ovulazione).

Nella prima fase (follicolare) Durante il ciclo mestruale, sotto l'influenza dell'FSH dell'ipofisi, inizia la crescita di uno o più follicoli, ma di solito un follicolo raggiunge lo stadio di piena maturazione. Altri follicoli, la cui crescita è iniziata insieme a quelli che si sviluppano normalmente, subiscono atresia e sviluppo inverso. Il processo di maturazione del follicolo occupa la prima metà del ciclo mestruale, cioè con un ciclo di 28 giorni dura 14 giorni. Durante lo sviluppo del follicolo, tutti i suoi componenti subiscono cambiamenti significativi: l'uovo, l'epitelio, la membrana del tessuto connettivo.

Ovulazione- questa è la rottura di un grande follicolo maturo con il rilascio di un uovo circondato da 3-4 file di epitelio nella cavità addominale, e poi nell'ampolla della tuba di Falloppio. Accompagnato da emorragia nelle pareti del follicolo scoppiato. Se la fecondazione non avviene, l'uovo viene distrutto dopo 12-24 ore. Durante il ciclo mestruale, un follicolo matura, il resto subisce atresia, il liquido follicolare viene assorbito e la cavità follicolare si riempie di tessuto connettivo. Durante l'intero periodo riproduttivo circa 400 uova ovulano, le restanti subiscono atresia.

Luteinizzazione- trasformazione del follicolo dopo l'ovulazione nel corpo luteo. In alcune condizioni patologiche, la luteinizzazione del follicolo è possibile senza ovulazione. Il corpo luteo è costituito dalle cellule moltiplicate dello strato granulare del follicolo che ha subito l'ovulazione, che diventano gialle a causa dell'accumulo del pigmento lipocromo. Anche le cellule della zona interna subiscono luteinizzazione, trasformandosi in cellule teca-luteali. Se la fecondazione non avviene, il corpo luteo esiste per 10-14 giorni, passando durante questo periodo attraverso le fasi di proliferazione, vascolarizzazione, fioritura e regressione.

Nell'ovaio avviene la biosintesi di tre gruppi di ormoni steroidei: estrogeni, gestagenoa e androgeni.

a) estrogeni- secreti dalle cellule del rivestimento interno del follicolo, e si formano anche in piccole quantità nel corpo luteo e nella corteccia surrenale. I principali estrogeni nell'ovaio sono estradiolo, estrone ed estriolo, e i primi due ormoni sono prevalentemente sintetizzati. Questi ormoni hanno un effetto specifico sugli organi genitali femminili:

Stimola lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari

Provoca ipertrofia e iperplasia dell'endometrio e del miometrio, migliora l'afflusso di sangue all'utero

Promuove lo sviluppo del sistema escretore delle ghiandole mammarie, la crescita dell'epitelio secretorio nei dotti mammari

b) gestageni- secreto dalle cellule luteiniche del corpo luteo, nonché dalle cellule luteinizzanti dello strato granulare e delle membrane follicolari e dalla corteccia surrenale. Effetto sul corpo:

Sopprime la proliferazione endometriale causata dagli estrogeni

Trasforma la mucosa uterina nella fase di secrezione

In caso di fecondazione, gli ovociti sopprimono l'ovulazione, prevengono le contrazioni uterine e favoriscono lo sviluppo degli alveoli nelle ghiandole mammarie.

c) androgeni- si formano nelle cellule interstiziali, nell'involucro interno dei follicoli (in piccole quantità) e nella zona reticolare della corteccia surrenale. Effetto sul corpo:

Stimolare la crescita del clitoride, causare l'ipertrofia delle grandi labbra e l'atrofia delle piccole labbra

Nelle donne con ovaie funzionanti, influenzano l'utero: piccole dosi causano cambiamenti pregravidi nell'endometrio, grandi dosi causano la sua atrofia, sopprimono l'allattamento

In grandi dosi provoca mascolinizzazione

Inoltre, nell'ovaio vengono sintetizzate le inibine (che inibiscono il rilascio di FSH), l'ossitocina, la relaxina e la prostaglandina.

5. utero, tube di Falloppio e vagina, contenente recettori che rispondono all'azione degli ormoni sessuali ovarici.

L’utero è il principale organo bersaglio degli ormoni sessuali ovarici. I cambiamenti nella struttura e nella funzione dell'utero sotto l'influenza degli ormoni sessuali sono chiamati ciclo uterino e comprendono un successivo cambiamento di quattro fasi di cambiamenti nell'endometrio: 1) proliferazione 2) secrezione 3) desquamazione 4) rigenerazione. Primo due fasi principali, quindi si considera un ciclo mestruale normale bifase:

UN) fase di proliferazione- dura 12-14 giorni, caratterizzato dal ripristino dello strato funzionale della mucosa uterina dovuto alla proliferazione di residui di ghiandole, vasi sanguigni e stroma dello strato basale sotto la crescente influenza degli estrogeni

B) fase di secrezione- con un ciclo mestruale di 28 giorni, inizia il 14-15 giorno e continua fino all'inizio delle mestruazioni. La fase di secrezione è caratterizzata dal fatto che sotto l'influenza dei gestageni, le ghiandole endometriali producono secrezioni, lo stroma endometriale si gonfia e le sue cellule aumentano di dimensioni. Glicogeno, fosforo, calcio e altre sostanze si accumulano nell'epitelio ghiandolare dell'endometrio. Vengono create le condizioni per l'impianto e lo sviluppo dell'uovo. Se la gravidanza non si verifica, il corpo luteo subisce una regressione, inizia la crescita di un nuovo follicolo, che porta ad una forte diminuzione del contenuto di progesterone ed estrogeni nel sangue. Ciò provoca necrosi, emorragia e rigetto dello strato funzionale della mucosa e l'inizio delle mestruazioni (fase di desquamazione). La fase di rigenerazione inizia durante il periodo di desquamazione e termina entro 5-6 giorni dall'inizio delle mestruazioni, avviene a causa della proliferazione dell'epitelio dei resti delle ghiandole nello strato basale e attraverso la proliferazione di altri elementi di questo strato (stroma, vasi, nervi); è causata dall'influenza degli estrogeni nel follicolo, il cui sviluppo inizia dopo la morte del corpo luteo.

Nelle tube di Falloppio e nella vagina ci sono anche recettori per gli ormoni steroidei sessuali, ma i cambiamenti ciclici in essi sono meno pronunciati.

Svolge un ruolo importante nell'autoregolazione della funzione mestruale tipo di feedback tra ipotalamo, adenoipofisi e ovaie si distinguono due tipologie:

a) tipo negativo- la produzione di fattori di rilascio e ormoni gonadotropici dell'ipofisi è soppressa da una grande quantità di ormoni ovarici

b) tipo positivo- la produzione di neuroormoni e gonadotropine è stimolata da bassi livelli di ormoni sessuali ovarici nel sangue.

Disfunzione mestruale:

a) a seconda del periodo di età della vita di una donna:

1) durante la pubertà

2) durante la pubertà

3) premenopausa

b) a seconda delle manifestazioni cliniche:

1) amenorrea e sindrome ipomestruale

2) disturbi del ciclo mestruale associati a sanguinamento

3) algomenorrea

38. Amenorrea primitiva: eziologia, classificazione, diagnosi e trattamento.

Amenorrea- assenza di mestruazioni per 6 mesi o più.

UN) falsa amenorrea- una condizione in cui durante il ciclo mestruale si verificano processi ciclici nell'ipotalamo - ghiandola pituitaria - ovaie - utero, ma l'endometrio rifiutato e il sangue non trovano una via d'uscita

B) vera amenorrea- una condizione in cui non si verificano cambiamenti ciclici nel sistema ipotalamo-ipofisi-ovaie-utero e non vi sono mestruazioni. Accade:

1) fisiologico- osservato: nelle ragazze prima della pubertà; nelle donne durante la gravidanza, l'allattamento, la postmenopausa

2) patologico

1. primario- mancanza di funzione mestruale nelle ragazze di età pari o superiore a 15-16 anni

2. secondario- cessazione delle mestruazioni dopo averle avute almeno una volta

Classificazione dell'amenorrea primaria in base all'eziologia e al livello del danno:

1. Amenorrea dovuta a disfunzione delle gonadi (forma ovarica)

a) disgenesia gonadica (sindrome di Shereshevsky-Turner)

b) femminilizzazione testicolare

c) ipofunzione ovarica primaria

2. Amenorrea per motivi extragonadici:

a) ipotalamico (a causa dell'influenza di fattori sfavorevoli sul sistema nervoso centrale)

b) ipofisi (danno all'adenoipofisi causato da tumori o processi degenerativi associati a disturbi circolatori in quest'area)

c) uterino (anomalie dell'utero, cambiamenti nell'endometrio di vario grado - da una diminuzione della sensibilità dei suoi recettori agli effetti degli ormoni sessuali alla completa distruzione dell'endometrio)

d) amenorrea dovuta a iperplasia congenita della corteccia surrenale (sindrome adrenogenitale)

e) amenorrea dovuta a disfunzione della tiroide (ipotiroidismo)

Quadro clinico determinato dalla natura della malattia che ha portato all'amenorrea. La prolungata esistenza dell'amenorrea porta a disturbi emotivi e mentali secondari e disturbi vegetativi-vascolari, che si manifestano con debolezza generale, irritabilità, deterioramento della memoria e della capacità lavorativa, sensazioni spiacevoli nella zona del cuore, sudorazione patologica, vampate di calore, mal di testa, eccetera.

Diagnostica:

1. Raccolta della storia

2. Esame del paziente: fisico, natura della deposizione di grasso, natura della crescita dei capelli, condizione della ghiandola tiroidea, sviluppo dei caratteri sessuali secondari, pigmentazione, ecc.

3. Visita ginecologica

4. Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali - l'ambito dipende dalla sospetta causa di amenorrea, comprende:

a) test diagnostici funzionali

b) determinazione del livello degli ormoni nel plasma sanguigno (FSH, LH, prolattina, ecc.) e nelle urine

c) test ormonali (con progesterone, combinazione estrogeno-progesterone, desametasone, ACTH, coriogonina, FSH, fattore di rilascio)

d) metodiche di ricerca radiologica: radiografia del cranio e della sella turcica, pelviografia, pneumoperitoneografia

e) metodiche di ricerca endoscopica: colposcopia, cervicoscopia, isteroscopia, culdoscopia

f) Ecografia degli organi pelvici

g) biopsia del tessuto gonadico

h) determinazione della cromatina sessuale e del cariotipo

i) studio della pervietà delle tube di Falloppio - pertubazione, idrotubazione, isterosalpingografia

j) altri metodi di ricerca aggiuntivi, se necessari

Trattamento: dipende dal livello di danno identificato, deve essere eziologico, mirato a trattare la malattia di base. Se la causa della malattia non può essere identificata, il trattamento, se possibile, dovrebbe essere patogenetico, mirato a ripristinare la funzione del collegamento compromesso nei sistemi funzionali che regolano la funzione mestruale.

Per l'amenorrea di origine centrale, corretta organizzazione di un regime di riposo, alimentazione equilibrata, esercizio fisico, climatoterapia, sedativi e ansiolitici, terapia vitaminica, trattamento fisioterapico (collare di Shcherbakov, stimolazione elettrica indiretta del sistema ipotalamo-ipofisario con pulsazioni a bassa frequenza corrente, elettroforesi endonasale, ecc.).

Per l'amenorrea causata da iperprolattinemia funzionale vengono utilizzati farmaci che sopprimono la secrezione di prolattina (bromocriptina); se viene rilevato un tumore ipofisario, i pazienti sono soggetti a un trattamento speciale.

In caso di sottosviluppo degli organi genitali sullo sfondo dell'ipofunzione ovarica, è indicata la terapia con farmaci ormonali (estrogeni, terapia ormonale ciclica con estrogeni e progesteroni, cicli di terapia ormonale sostitutiva).

39. Amenorrea secondaria: eziologia, classificazione, diagnosi e trattamento.

Classificazione dell'amenorrea secondaria in base all'eziologia e al livello del danno:

1. Ipotalamico(associato a disfunzione del sistema nervoso centrale)

a) psicogeno: si sviluppa a seguito di situazioni stressanti

b) associazione di amenorrea con galattorrea (sindrome di Chiari-Frommel)

c) "falsa gravidanza" - nelle donne con grave nevrosi dovuta al desiderio di avere un figlio

d) anoressia nervosa - nelle ragazze a causa di traumi mentali

e) amenorrea dovuta a malattie debilitanti e intossicazioni (schizofrenia, psicosi maniaco-depressiva, diabete mellito, malattie del sistema cardiovascolare, del fegato, ecc.)

2. Pituitaria(di solito a causa di lesioni organiche della ghiandola pituitaria):

a) amenorrea che si sviluppa a causa di alterazioni necrotiche nel tessuto dell'adenoipofisi (sindrome di Sheehan - ipopituitarismo postpartum, malattia di Simmonds)

b) amenorrea causata da un tumore dell'ipofisi (malattia di Cushing, acromegalia)

3. Ovaie:

a) insufficienza ovarica prematura (menopausa precoce) - le mestruazioni si fermano a 30-35 anni di età

b) ovaie sclerocistiche (sindrome di Stein-Leventhal) - la steroidogenesi nelle ovaie viene interrotta, il che porta all'iperproduzione di androgeni e alla soppressione della produzione di estrogeni.

c) amenorrea associata a tumori ovarici produttori di androgeni

d) amenorrea dovuta all'esposizione del tessuto ovarico alle radiazioni ionizzanti dopo l'asportazione delle ovaie (sindrome post-castrazione)

4. Uterino- causato da una patologia che si manifesta principalmente nell'endometrio, la cui causa può essere:

a) endometrite tubercolare

b) danno traumatico all'endometrio dopo il curettage della cavità uterina durante un aborto o dopo il parto

c) esposizione alla mucosa uterina di sostanze chimiche, radioattive e di altro tipo

Diagnosi e quadro clinico: vedi domanda 38.

Trattamento: vedi domanda 38+

Per la sindrome di Sheehan e la malattia di Simmonds, è indicata la terapia sostitutiva con steroidi sessuali, tiroidina, glucocorticoidi e ACTH.

Per una donna, la regolarità delle mestruazioni è di grande importanza. Eventuali deviazioni, ritardi o inizio anticipato delle mestruazioni causano sempre preoccupazione.

Normalmente dura dai 21 ai 35 giorni (per il 60% delle donne la durata media del ciclo è di 28 giorni); durata del flusso mestruale da 2 a 7 giorni; la quantità di sangue perso nei giorni mestruali è di 40-60 ml (in media 50 ml).

Molto spesso, alcune disfunzioni mestruali nelle donne sono associate a patologie dell'utero o delle appendici. Tuttavia, questo non è il caso. La disfunzione mestruale dovrebbe essere considerata una conseguenza della malattia Il corpo intero.

Si verificano quando una o più parti del sistema riproduttivo sono danneggiate. Il normale ciclo mestruale è il risultato delle relazioni neuro-ormonali tra il sistema nervoso centrale, l'ipotalamo, l'ipofisi, le ovaie e l'utero. Disturbi in uno qualsiasi di questi collegamenti possono portare alla disfunzione mestruale (IMF).

Le cause della disfunzione mestruale possono essere diverse:

• fattori ereditari e genetici,
• malattie genitali acute e croniche,
• malattie somatiche acute e croniche,
• malattie endocrine,
• infezioni,
• intossicazione,
• infortuni,
• sviluppo anormale degli organi genitali,
• disturbi nutrizionali (obesità, cachessia),
• malattie del sistema nervoso centrale,
• fatica,
• disordini mentali,
• fattori ambientali sfavorevoli (radiazioni, disturbi ambientali, rischi professionali)

Classificazione della disfunzione mestruale

Terminologia

• ipermenorrea– mestruazioni abbondanti che si verificano in tempo,
  
• polimenorrea– mestruazioni lunghe (più di 7 giorni);
  
• proiomenorrea– accorciare la durata del ciclo mestruale a meno di 21 giorni;
  
• metrorragia– sanguinamento aciclico e sanguinamento intermestruale;
  
• ipomenorrea– mestruazioni scarse che arrivano puntuali;
  
• opsomenorea– mestruazioni rare con intervalli da 36 giorni a 3 mesi;
  
• amenorrea– assenza di mestruazioni per 6 mesi. e altro ancora;
  
• algomenorrea- mestruazioni dolorose.

Per scoprire le cause della disfunzione mestruale, viene utilizzato un intero sistema di test diagnostici.

(Ancora nessuna valutazione)

Durata della lezione – 6 ore.

Scopo della lezione: fornire le definizioni che caratterizzano i disturbi del ciclo mestruale, inclusa l'idea di sanguinamento uterino disfunzionale - DUB (il DUB sarà discusso più in dettaglio in una lezione separata). Definisci l'amenorrea. Amenorrea come sintomo di varie malattie neuroendocrine. Studiare le principali cause dell'amenorrea, la sua patogenesi e presentare una classificazione. Classificazione OMS e algoritmo diagnostico per le principali cause (sindromi cliniche ed endocrinologiche) di amenorrea e oligomenorrea. Trattamento (approccio differenziato, obiettivi e modalità della terapia) dell'amenorrea e dell'oligomenorrea. Principali direzioni della prevenzione primaria dei disturbi neuroendocrini.

Lo studente deve sapere: termini che caratterizzano le irregolarità mestruali, inclusa la definizione di sanguinamento uterino disfunzionale; definizione di amenorrea, eziopatogenesi, classificazione; le principali cause delle irregolarità mestruali e i metodi della loro diagnosi; obiettivi e metodi di trattamento, modalità di prevenzione primaria dei disturbi mestruali; principali farmaci regolatori della funzione mestruale (analoghi dell'ormone rilasciante le gonadotropine, gonadotropine, estrogeni, gestageni).

Lo studente deve essere in grado di: condurre un esame iniziale di un paziente con irregolarità mestruali (elenco e sequenza di studi obbligatori), valutare i risultati di un esame clinico e ormonale per irregolarità mestruali; determinare le indicazioni per la prescrizione di test con gestageni e con la somministrazione sequenziale di estrogeni e gestageni; eseguire questi test e interpretarne i risultati, determinare obiettivi e metodi di trattamento, selezionare i farmaci di base per la regolazione delle funzioni riproduttive e mestruali.

Luogo della lezione: sala corsi, reparto di ginecologia.

Attrezzatura: tabelle, diapositive, classificazione, metodi di esame e trattamento dei disturbi mestruali, farmaci di base per la regolazione delle funzioni riproduttive e mestruali.

Piano organizzativo della lezione:

Problemi organizzativi – 5 min.

Controllo del livello iniziale di conoscenza – 35 min.

Lezione teorica con ripetizione di concetti sul ciclo mestruale normale, i suoi disturbi con dimostrazione di tabelle, metodi di esame, farmaci, discussione dei metodi del loro utilizzo - 140 min.

Lezione pratica - nel reparto di ginecologia, dimostrazione di 2-3 pazienti con irregolarità mestruali, in una piccola sala operatoria - esecuzione di curettage terapeutico e diagnostico, discussione sull'ulteriore gestione - 90 minuti.

Definizioni

Secondo la classificazione moderna, i principali disturbi relativi alla frequenza, periodicità del ciclo mestruale, intensità e tempo di comparsa del sanguinamento possono essere definiti dai seguenti termini: menorragia, metrorragia, sanguinamento intermestruale, polimenorrea, oligomenorrea, amenorrea e sanguinamento uterino disfunzionale. .

La menorragia (ipermenorrea) è un sanguinamento uterino prolungato (più di 7 giorni) e abbondante (più di 80 ml) che si verifica a intervalli regolari.

La metrorragia è un sanguinamento uterino a intervalli brevi e irregolari, solitamente di lunga durata e di intensità variabile.

La menometrorragia è un sanguinamento uterino prolungato che si verifica a intervalli irregolari.

Il sanguinamento intermestruale si verifica tra periodi regolari e varia in intensità.

La polimenorrea è un sanguinamento uterino che si verifica a intervalli regolari e brevi (meno di 21 giorni).

L'oligomenorrea è un raro sanguinamento uterino ad intervalli superiori a 40 giorni.

L’amenorrea è l’assenza di mestruazioni per 6 mesi o più.

Il sanguinamento uterino disfunzionale è il sanguinamento uterino aciclico non accompagnato da disturbi organici.

In assenza di patologie organiche (fibromi uterini, endometriosi interna, polipo endometriale, endometrite, interruzione anticipata della gravidanza, malattie del sangue), la menorragia è spesso causata dalla disfunzione del corpo luteo (sua insufficienza o persistenza). Lo spotting intermestruale è una conseguenza di una diminuzione dei livelli di estrogeni a metà del ciclo dopo l'ovulazione e le mestruazioni frequenti (polimenorrea) sono il risultato di una breve fase follicolare. L'oligomenorrea seguita da metrorragia o menometrorragia è causata dall'anovulazione sullo sfondo della persistenza del follicolo o della sua (loro) atresia.

Amenorrea

Amenorrea: assenza di mestruazioni per 6 mesi o più nelle donne di età compresa tra 16 e 45 anni; può essere normogonadotropo (eugonadotropo), ipergonadotropo o ipogonadotropo.

Classificazione

Amenorrea vera - assenza di cambiamenti ciclici nelle ovaie, nell'endometrio e in tutto il corpo. La funzione ormonale delle ovaie è drasticamente ridotta e gli ormoni sessuali non sono sufficienti per effettuare cambiamenti ciclici nell'endometrio.

Falsa amenorrea - assenza di mestruazioni in presenza di cambiamenti ciclici nelle ovaie, nell'endometrio e in tutto il corpo. Le ragioni della violazione della secrezione di sangue e tessuto endometriale possono essere un imene continuo, atresia della vagina o della cervice. Il sangue mestruale si accumula nella vagina (ematocolpo), nell'utero (gamatometra) e nelle tube (ematosalpinge).

Amenorrea fisiologica – assenza di mestruazioni prima o immediatamente dopo il menarca, durante la gravidanza e l'allattamento, dopo la menopausa. Questa condizione è fisiologica e non richiede l'esame dei pazienti.

Amenorrea patologica – può essere primario o secondario.

Amenorrea primaria – assenza di mestruazioni e segni di pubertà all'età di 14 anni, o assenza di mestruazioni all'età di 16 anni con altri segni di pubertà presenti.

Amenorrea secondaria – cessazione delle mestruazioni dopo il ripristino della funzione mestruale.

A seconda del livello di danno al sistema riproduttivo, si distinguono convenzionalmente le forme di amenorrea uterina, ovarica, ipofisaria e ipotalamica.

Eziologia

Le cause dell'amenorrea primaria possono essere sia danni gonadici (sindrome di Turner, femminilizzazione testicolare e ovaie resistenti) che patologie extragonadiche (ipopituitarismo, ipogonadismo ipogonadotropo, menarca ritardato, iperplasia surrenalica congenita, sviluppo anomalo delle ovaie, dell'utero e della vagina, malattie mentali).

Le cause dell'amenorrea secondaria sono: gravidanza, postmenopausa, tubercolosi endometriale, perdita di peso, sinechie intrauterine (sindrome di Asherman), amputazione uterina, disturbi ipotalamo-ipofisari (ipopituitarismo, dieta psicogena, sbilanciata, malattie croniche, eccessivo stress fisico e mentale, interruzione di farmaci contraccettivi orali, eccesso di prolattina, tumori dell'ipofisi), disturbi dell'attività funzionale delle ovaie (esaurimento, asportazione chirurgica, radioterapia o chemioterapia, iperestrogenismo, tumori, malattia policistica), nonché malattie della tiroide e delle ghiandole surrenali.

Le forme uterine di amenorrea, così come la falsa amenorrea, sono solitamente accompagnate da livelli normali di gonadotropine.

L'amenorrea causata dal danno ovarico primario è accompagnata da un aumento del livello di gonadotropine nel sangue.

L'amenorrea, derivante da un danno primario alle strutture centrali (ipofisi e ipotalamo), è caratterizzata da una diminuzione dei livelli di LH e FSH.

L'amenorrea è classificata in un gruppo speciale sullo sfondo di alti livelli di prolattina, danno primario alle ghiandole surrenali e alla tiroide. L'iperprolattinemia è solitamente accompagnata da livelli ridotti di gonadotropine, ma può essere accompagnata da livelli normali di LH e FSH. Il danno primario alle ghiandole surrenali (tumori, sindrome adrenogenitale e altri disturbi della sintesi degli steroidi), così come alcune forme di iperandrogenismo ovarico (ipertecosi, sindrome dell'ovaio policistico, tumori) sono solitamente accompagnati da livelli normali di gonadotropine o da una violazione del loro ciclico secrezione, meno spesso - una diminuzione delle loro concentrazioni nel sangue.

Come forme nosologiche separate di amenorrea con livelli normali di prolattina si può citare la sindrome di Rokitansky-Küstner: assenza di fusione dei flussi mulleriani, agenesia vaginale, ovaie normali e anomalie renali, menarca ritardato; La sindrome di Asherman è una forma acquisita di disfunzione uterina dovuta all'obliterazione completa o parziale della cavità uterina in seguito a trauma dell'endometrio e del miometrio per eccessivo curettage, complicato da endometrite; tubercolosi dei genitali.

L'amenorrea con livelli elevati di gonadotropine comporta disturbi gonadici, cromosomici o genetici che alterano il meccanismo di feedback ormonale di soppressione della secrezione di gonadotropine. Questi includono: disgenesia gonadica causata dalla sindrome di Shereshevsky-Turner (sindrome 45XO), sindrome ovarica resistente con cariotipo 46XX, sindrome di femminilizzazione testicolare (cariotipo 46XY), nonché casi di amenorrea secondaria di origine ovarica.

Da notare che negli ultimi anni sono stati scoperti casi di amenorrea con livelli elevati di gonadotropine, causati dalla sintesi di molecole anomale di LH o FSH con bassa attività biologica. In questo caso, livelli elevati (numero di molecole, ma non attività!) di LH o FSH vengono rilevati mediante dosaggio immunoenzimatico o radioimmunologico. È piuttosto difficile identificare questa forma di amenorrea, poiché nella pratica clinica di routine viene raramente effettuata la determinazione dell'attività biologica (non della concentrazione!) di LH e FSH.

Un caso particolare di amenorrea con bassi livelli di gonadotropine è la sindrome di Kallmann - una forma congenita di amenorrea ipogonadotropa: anosmia, genitali esterni e ghiandole mammarie poco sviluppate, capezzoli non pronunciati, utero e ovaie non palpabili; malnutrizione nella sindrome dell'anoressia nervosa; eccessivo stress fisico ed emotivo, assunzione di contraccettivi ormonali ad alte dosi, bloccanti gangliari, derivati ​​della reserpina e della fenotiazina, che agiscono sull'ipotalamo, interrompendo l'equilibrio della dopamina e della norepinefrina, talvolta sviluppando galattorrea; malattie dell'ipofisi (tumori - adenomi cromofobi e secernenti prolattina; sindrome di Sheehan - ischemia e necrosi dell'ipofisi durante shock emorragico).

Diagnosi differenziale Le cause “ormonali” dell'amenorrea si associano alle più probabili cause “organiche” dell'assenza prolungata delle mestruazioni. Nell'amenorrea primaria si tratta di anomalie genitali che impediscono il deflusso del sangue mestruale (atresia vaginale, imene). Per determinare il percorso per ulteriori studi diagnostici approfonditi, sono necessari un'anamnesi approfondita e un esame clinico, un'ecografia per escludere ematocolpo, ematometra ed ematosalpinge.

Dopo aver escluso la “falsa” amenorrea e la gravidanza, vengono diagnosticate le cause neuroendocrine dell’amenorrea, compreso il livello di danno primario al sistema riproduttivo. Nella prima fase sono esclusi gli adenomi ipofisari secernenti prolattina. Successivamente, vengono escluse in sequenza le restanti sindromi cliniche ed endocrinologiche: iperprolattinemia idiopatica, tumori cerebrali senza iperprolattinemia, insufficienza ipotalamo-ipofisaria, disfunzione ipotalamo-ipofisaria, danno ovarico primario, forma uterina di amenorrea.

Se è disponibile un laboratorio ormonale, l'esame può essere eseguito in un periodo di tempo più breve determinando il livello di prolattina, LH, FSH, TSH, deidroepiandrosterone e suo solfato (DHEA, DEAS), cortisolo. In caso di iperprolattinemia sono esclusi i tumori ipofisari e l'ipotiroidismo; con normoprolattinemia - patologia della regione ipotalamo-ipofisaria, danno primario alle ovaie, alle ghiandole surrenali e alla tiroide.

Trattamento dell'amenorrea dovrebbe mirare a correggere la causa di questa condizione (la malattia di base), ad es. essere eziopatogenetico. Nella forma uterina di amenorrea dovuta ad anomalie uterine, si decide la questione della possibilità di ripristinare le funzioni mestruali e riproduttive. Nella sindrome di Asherman, le sinechie intrauterine vengono sezionate con una curette sotto controllo isteroscopico, dopo di che viene installato uno IUD, seguito dal trattamento con estrogeni.

Nella forma ovarica dell'amenorrea, la terapia ormonale sostitutiva viene prescritta per la prevenzione e il trattamento delle complicanze somatiche (aterosclerosi, osteoporosi) e urogenitali. In caso di disgenesia gonadica si decide la questione della realizzazione dei programmi di fecondazione e del trasferimento degli ovociti della donatrice.

Nella forma ipofisaria di amenorrea di origine tumorale, il trattamento viene effettuato nella prima fase con agonisti della dopamina (di solito bromergocriptina), dopodiché, se è presente un tumore, viene decisa la questione della rimozione chirurgica. Per l'iperprolattinemia idiopatica, previa esclusione dell'ipotiroidismo subclinico, il trattamento viene effettuato con agonisti della dopamina.

In caso di insufficienza ipofisaria di origine non tumorale, livelli di prolattina normali, è consigliabile trattare con farmaci gonadotropinici: gonadotropina corionica umana (hCG, ad esempio pregnyl) e gonadotropina umana della menopausa (hMG, ad esempio humegone). L'indicazione per il loro utilizzo è l'infertilità o la necessità di ripristinare la fertilità in futuro.

Il trattamento dell'amenorrea ipotalamica dipende dalle cause del suo sviluppo. Per la sindrome di Kallmann può essere prescritta la somministrazione impulsiva di GnRH o iniezioni di preparati di gonadotropine (hMG/hCG). In caso di malnutrizione nutrizionale, il trattamento dovrebbe iniziare con il ripristino del peso corporeo. Quando si assumono farmaci che possono causare amenorrea (neurolettici, anticonvulsivanti, ecc.), è necessario interromperli o sostituirli. Se l'efficacia è scarsa, come misura aggiuntiva si possono eseguire diversi cicli di terapia con gonadotropine hMG/hCG (ad esempio humegone e pregnyl).

Per la disfunzione ipotalamo-ipofisaria (sindrome dell'ovaio policistico), il trattamento dipenderà sia dalle caratteristiche cliniche della malattia sia dalla necessità di ripristinare la fertilità (trattamento dell'infertilità). In caso di obesità, nella prima fase vengono adottate misure per ridurre il peso corporeo. In caso di decisione positiva sull'induzione dell'ovulazione, nella prima fase vengono utilizzati antiestrogeni (il più delle volte clomifene citrato) e, se sono inefficaci, vengono utilizzati preparati di gonadotropina, meno spesso - preparati GnRH in modalità pulsante (ad esempio lutrelef). In caso di livelli basali elevati di LH si preferiscono preparati di FSH puro (ad esempio puregon).

Per l'iperandrogenismo lieve, prima di prescrivere gonadotropine, il trattamento con gestageni puri e farmaci estro-progestinici può essere effettuato in modalità permanente o contraccettiva. Quando assunto, si verifica una diminuzione della sintesi di LH da parte dell'ipofisi, così come di testosterone e androstenedione da parte delle cellule della teca. È auspicabile utilizzare gestageni con potenziale androgenico minimo e soppressione stabile della secrezione di LH. Per i derivati ​​19-norsteroidi, si tratta di preparazioni in compresse contenenti desogestrel e gestagen (Marvelon, Mercilon, Femoden) e per i derivati ​​​​del progesterone, iniezioni di esteri di medrossiprogesterone (megestron, Depo-Provera). L'etinilestradiolo, presente nelle preparazioni in compresse, stimola inoltre la sintesi epatica della globulina legante gli steroidi, che riduce il livello della frazione libera (attiva) del testosterone. Per l'iperandrogenismo più grave, possono essere prescritti farmaci contenenti antiandrogeni, ad esempio ciproterone (il farmaco Diane) o spironolattone (ad esempio veroshpiron).

Nei casi di iperandrogenismo ovarico grave, ad esempio nella tecomatosi ovarica, vengono prescritti agonisti del GnRH su base continuativa (ad esempio Zoladex) per sopprimere la steroidogenesi nelle ovaie. In alcuni casi viene utilizzato l'intervento chirurgico: resezione delle ovaie, principalmente attraverso l'accesso laparoscopico. Lo scopo dell'operazione è ridurre il volume del tessuto stromale che sintetizza gli androgeni, ridurre l'iperandrogenismo e successivamente ripristinare la normale crescita e maturazione dei follicoli. Tuttavia, a causa della rimozione del tessuto ovarico, si verifica una significativa diminuzione della riserva ovarica (il numero di follicoli). A questo proposito, nel trattamento dell'infertilità, nella maggior parte dei casi, si preferisce la terapia farmacologica piuttosto che l'intervento chirurgico.

Per l'iperandrogenismo surrenale, dopo aver escluso i tumori dell'ipofisi e delle ghiandole surrenali, il trattamento viene effettuato con farmaci glucocorticoidi (ad esempio prednisolone). Per l'ipotiroidismo, il trattamento viene effettuato con preparati di L-tiroxina o sue combinazioni con triiodotironina.

Domande di controllo:

1. 
   Come si chiama menorragia?
2. 
   Definizione di polimenorrea.
3. 
   Definizione di oligomenorrea.
4. 
   Definizione DMK.
5. 
   Definizione di amenorrea.
6. 
   Classificazione dell'amenorrea in relazione al menarca.
7. 
   Classificazione dell'amenorrea in base alla sede di disregolazione primaria della funzione mestruale.
8. 
   Diagnosi differenziale dell'amenorrea.
9. 
   Principali sindromi (cause) cliniche ed endocrinologiche dell'amenorrea secondo l'OMS.
10. 
    Algoritmo per la diagnosi dei disturbi neuroendocrini nell'amenorrea e nell'oligomenorrea.
11. 
    Principi di base del trattamento di varie forme di amenorrea e oligomenorrea.
12. 
    Trattamento dell'iperandrogenismo surrenale.

Compito n. 1

Un'adolescente di 14 anni viene ricoverata nel reparto il decimo giorno per una forte emorragia dal tratto genitale, che si ripresenta mensilmente per sei mesi. Diagnosi? La tattica del dottore?

Problema n.2

Una donna di 26 anni si è presentata alla clinica prenatale per un ritardo delle mestruazioni, che prima era regolare. Diagnosi? La tattica del dottore?

Problema n.3

Una ragazza di 13 anni con un morfogramma normale soffre da 3 mesi di dolori al basso ventre, accompagnati da nausea, vomito e aumento della temperatura fino a 38,6ºC. Finora, nonostante i sintomi secondari ben definiti, non si sono verificate le mestruazioni. Diagnosi? La tattica del dottore?