Enciclopedia medica - pleura. Sintomi e trattamento della pleurite polmonare Si chiama pleura che copre la superficie interna del torace

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Nella cavità toracica ci sono tre sacche sierose completamente separate: una per ciascun polmone e una, al centro, per il cuore. La membrana sierosa del polmone è chiamata pleura. E' composto da due fogli: pleura viscerale, pleura viscerale, E pleura parietale, parietale, pleura parietale.

Pleura viscerale o polmonare, pleura polmonare, ricopre il polmone stesso e si fonde così strettamente con la sostanza del polmone che non può essere rimosso senza danneggiare l'integrità del tessuto; entra nei solchi del polmone e quindi separa i lobi del polmone l'uno dall'altro. Protuberanze villose della pleura si trovano sui bordi taglienti dei polmoni. Coprendo il polmone su tutti i lati, la pleura polmonare alla radice del polmone continua direttamente nella pleura parietale. Lungo il bordo inferiore della radice del polmone, le foglie sierose delle superfici anteriore e posteriore della radice sono collegate in una piega, lig. polmonare, che scende verticalmente lungo la superficie interna del polmone e si attacca al diaframma.

Pleura parietale, pleura parietale, rappresenta lo strato esterno del sacco sieroso dei polmoni. Con la sua superficie esterna, la pleura parietale si fonde con le pareti della cavità toracica e con la sua superficie interna si affaccia direttamente sulla pleura viscerale. La superficie interna della pleura è ricoperta di mesotelio e, quando inumidita con una piccola quantità di fluido sieroso, appare lucida, riducendo così l'attrito tra i due strati pleurici, viscerale e parietale, durante i movimenti respiratori.

Pleura gioca un ruolo vitale nei processi di trasudazione (escrezione) e riassorbimento (assorbimento), le normali relazioni tra le quali vengono bruscamente interrotte durante i processi patologici degli organi della cavità toracica.

Con omogeneità macroscopica e una struttura istologica simile, la pleura parietale e quella viscerale svolgono funzioni diverse, il che è ovviamente associato alla loro diversa origine embriologica. La pleura viscerale, in cui i vasi sanguigni predominano sui vasi linfatici, svolge principalmente la funzione di escrezione. La pleura parietale, che presenta nella sua regione costale specifici dispositivi di aspirazione dalle cavità sierose e una predominanza dei vasi linfatici sui vasi sanguigni, svolge la funzione di riassorbimento. Viene chiamato lo spazio a fessura tra gli strati parietale e viscerale adiacenti l'uno all'altro cavità pleurica, cavita pleurica. In una persona sana, la cavità pleurica è macroscopicamente invisibile.

A riposo contiene 1-2 ml di liquido che, con uno strato capillare, separa le superfici di contatto degli strati pleurici. Grazie a questo fluido, l'adesione avviene tra due superfici che sono sotto l'influenza di forze opposte: stiramento inspiratorio del torace e trazione elastica del tessuto polmonare. La presenza di queste due forze opposte: da un lato la tensione elastica del tessuto polmonare, dall'altro lo stiramento della parete toracica, crea una pressione negativa nella cavità pleurica, che quindi non è la pressione di qualche gas, ma sorge a causa dell'azione delle forze menzionate. Quando si apre il torace, la cavità pleurica si allarga artificialmente, poiché i polmoni collassano a causa dell'equilibrio della pressione atmosferica sia sulla superficie esterna che dall'interno, dai bronchi.

Pleura parietaleè un sacco continuo che circonda il polmone, ma ai fini della descrizione è diviso in sezioni: pleura costale, diaframmatica e mediastinica. Inoltre, la parte superiore di ciascun sacco pleurico è chiamata cupola della pleura, cupula pleurae. La cupola della pleura ricopre l'apice del polmone corrispondente e sporge dal torace nella zona del collo 3 - 4 cm sopra l'estremità anteriore della prima costola. Lateralmente la cupola della pleura è limitata da mm. sca-leni anterior et medius, medialmente e anteriormente si trovano a. e v. subclaviae, medialmente e posteriormente - trachea ed esofago. Pleura costale- la sezione più estesa della pleura parietale, che copre dall'interno le costole e gli spazi intercostali. Sotto la pleura costale, tra essa e la parete toracica, si trova una sottile membrana fibrosa, la fascia endotoracica, particolarmente pronunciata nella zona della cupola pleurica.

Pleura diaframmatica Copre la superficie superiore del diaframma, ad eccezione della parte centrale, dove il pericardio è direttamente adiacente al diaframma. Pleura mediastinica situato in direzione anteroposteriore, si estende dalla superficie posteriore dello sterno e dalla superficie laterale della colonna vertebrale fino alla radice del polmone e delimita lateralmente gli organi mediastinici. Nella parte posteriore della colonna vertebrale e davanti allo sterno, la pleura mediastinica passa direttamente nella pleura costale, in basso alla base del pericardio nella pleura diaframmatica e alla radice del polmone nello strato viscerale.

Pleura- una membrana sierosa sottile, liscia e ricca di fibre elastiche che riveste i polmoni. Esistono due tipi di pleura, uno dei quali è attaccato al tessuto polmonare e l'altro riveste internamente le pareti della cavità toracica. Nella cavità toracica ci sono tre sacche sierose completamente separate: una per ciascun polmone e una, al centro, per il cuore.

La membrana sierosa del polmone è chiamata pleura. È costituita da due strati: la pleura viscerale, pleura visceralis, e la pleura parietale, parietale, pleura parietalis.

La pleura viscerale o polmonare, pleura pulmonalis, ricopre il polmone stesso e si fonde così strettamente con la sostanza del polmone che non può essere rimossa senza danneggiare l'integrità del tessuto; entra nei solchi del polmone e quindi separa i lobi del polmone l'uno dall'altro. Protuberanze villose della pleura si trovano sui bordi taglienti dei polmoni. Coprendo il polmone su tutti i lati, la pleura polmonare alla radice del polmone continua direttamente nella pleura parietale. Lungo il bordo inferiore della radice del polmone, le foglie sierose delle superfici anteriore e posteriore della radice sono collegate in una piega, lig. polmonare, che scende verticalmente lungo la superficie interna del polmone e si attacca al diaframma.

La pleura parietale, pleura parietalis, è lo strato esterno del sacco sieroso dei polmoni. Con la sua superficie esterna, la pleura parietale si fonde con le pareti della cavità toracica e con la sua superficie interna si affaccia direttamente sulla pleura viscerale. La superficie interna della pleura è ricoperta di mesotelio e, quando inumidita con una piccola quantità di fluido sieroso, appare lucida, riducendo così l'attrito tra i due strati pleurici, viscerale e parietale, durante i movimenti respiratori. La pleura svolge un ruolo vitale nei processi di stravaso (escrezione) e riassorbimento (assorbimento), i normali rapporti tra i quali vengono bruscamente interrotti durante i processi patologici degli organi della cavità toracica. Con omogeneità macroscopica e una struttura istologica simile, la pleura parietale e quella viscerale svolgono funzioni diverse, il che è ovviamente associato alla loro diversa origine embriologica. La pleura viscerale, in cui i vasi sanguigni predominano sui vasi linfatici, svolge principalmente la funzione di escrezione. La pleura parietale, che presenta nella sua regione costale specifici dispositivi di aspirazione dalle cavità sierose e una predominanza dei vasi linfatici sui vasi sanguigni, svolge la funzione di riassorbimento.

Lo spazio a fessura tra gli strati parietale e viscerale adiacenti è chiamato cavità pleurica, cavitas pleuralis. In una persona sana, la cavità pleurica è macroscopicamente invisibile. A riposo contiene 1-2 ml di liquido che, con uno strato capillare, separa le superfici di contatto degli strati pleurici. Grazie a questo fluido, l'adesione avviene tra due superfici che sono sotto l'influenza di forze opposte: stiramento inspiratorio del torace e trazione elastica del tessuto polmonare. La presenza di queste due forze opposte: da un lato la tensione elastica del tessuto polmonare, dall'altro lo stiramento della parete toracica, crea una pressione negativa nella cavità pleurica, che quindi non è la pressione di qualche gas, ma sorge a causa dell'azione delle forze menzionate. Quando si apre il torace, la cavità pleurica si allarga artificialmente, poiché i polmoni collassano a causa dell'equilibrio della pressione atmosferica sia sulla superficie esterna che dall'interno, dai bronchi.

La pleura parietale è un sacco continuo che circonda il polmone, ma ai fini della descrizione è divisa in sezioni: pleura costale, diaframmatica e mediastinica. Inoltre, la parte superiore di ciascun sacco pleurico è chiamata cupola della pleura, cupula pleurae. La cupola della pleura ricopre l'apice del polmone corrispondente e sporge dal torace nella zona del collo 3-4 cm sopra l'estremità anteriore della prima costa. Lateralmente la cupola della pleura è limitata da mm. scaleni anteriori e medius, medialmente e davanti si trovano a. e v. subclaviae, medialmente e posteriormente - trachea ed esofago. La pleura costale è la sezione più estesa della pleura parietale, che copre le costole e gli spazi intercostali dall'interno. Sotto la pleura costale, tra essa e la parete toracica, si trova una sottile membrana fibrosa, la fascia endotoracica, particolarmente pronunciata nella zona della cupola pleurica. La pleura diaframmatica ricopre la superficie superiore del diaframma, ad eccezione della parte centrale, dove il pericardio è direttamente adiacente al diaframma. La pleura mediastinale si trova nella direzione anteroposteriore, si estende dalla superficie posteriore dello sterno e dalla superficie laterale della colonna vertebrale fino alla radice del polmone e limita lateralmente gli organi mediastinici. Nella parte posteriore della colonna vertebrale e davanti allo sterno, la pleura mediastinica passa direttamente nella pleura costale, in basso alla base del pericardio nella pleura diaframmatica e alla radice del polmone nello strato viscerale.

La pleura è una membrana sierosa che riveste la superficie interna della parete toracica e la superficie esterna dei polmoni, formando due sacche isolate (Fig.).

Confini della pleura e dei polmoni davanti (1) e dietro (2): la linea tratteggiata è il confine della pleura, la linea continua è il confine dei polmoni.

La pleura che riveste le pareti della cavità toracica è chiamata parietale o parietale. Si distingue tra la pleura costale (che copre le costole e gli spazi intercostali), la pleura diaframmatica, che riveste la superficie superiore del diaframma, e la pleura mediastinica, che limita. La pleura polmonare, o viscerale, copre le superfici esterne e interlobari dei polmoni. È strettamente fuso con i polmoni e i suoi strati profondi formano setti che separano i lobuli polmonari. Tra gli strati viscerale e parietale della pleura c'è uno spazio chiuso e isolato: una cavità pleurica a fessura.

Le lesioni pleuriche chiuse si verificano quando colpite da oggetti contundenti. Ci sono lividi e rotture della pleura a seguito di una commozione cerebrale, contusione o frattura delle costole.

Lesioni pleuriche si osservano in tutte le ferite penetranti del torace. In questo caso, si verificano traumatici (vedi) ed emotorace (vedi) con possibili complicazioni infettive in futuro: pleurite e piopneumotorace (vedi).

Malattie infiammatorie della pleura - vedi.

Tra i tumori benigni della pleura si osservano lipomi, angiomi, ecc.. Non esistono sintomi specifici per questi tumori. I tumori maligni primari della pleura sono spesso di natura multipla e sono accompagnati da un forte ispessimento della pleura con lo sviluppo della pleurite secondaria. Con loro, il dolore appare relativamente presto con respirazione profonda e tosse con irradiazione al petto e, successivamente, mancanza di respiro e febbre. Il versamento sieroso nella cavità pleurica diventa quindi emorragico. Cattivo. Nella pleura si verificano metastasi di tumori maligni provenienti da altri organi.

La pleura (dal greco pleura - lato, parete) è una membrana sierosa che copre i polmoni e la superficie interna del torace, forma due sacche isolate simmetriche situate in entrambe le metà del torace. La pleura si sviluppa dagli strati interno (splancnopleura) ed esterno (somatopleura) degli splancnotomi del mesoderma.

Anatomia, istologia. La pleura viscerale (pleura visceralis, s. pleura pulmonalis) ricopre l'intera superficie dei polmoni, si immerge nei loro solchi e lascia scoperta solo una piccola area nella zona dell'ilo del polmone. La pleura parietale (pleura parietalis) è divisa in costale (pleura costalis), diaframmatica (pleura diaframmatica) e mediastinica (pleura inediastinalis). I legamenti polmonari (ligg. pulmonalia) rappresentano un duplicato della membrana sierosa, situata nel piano frontale e che collega la pleura viscerale e mediastinica. Tra la pleura viscerale e quella parietale si trova una cavità microscopica a fessura, che raggiunge grandi dimensioni quando i polmoni collassano. Le sezioni della pleura in cui un foglio parietale passa nell'altro, formando spazi vuoti non riempiti di tessuto polmonare, sono chiamati seni pleurici (recessus pleuralis). Esistono i seni costofrenico, costomediastinico e frenico-mediastinico.

Come le altre membrane sierose, la pleura ha una struttura a strati. La pleura viscerale comprende 6 strati: 1) mesotelio; 2) membrana limitante; 3) strato fibroso superficiale di collagene; 4) rete elastica superficiale; 5) rete elastica profonda; 6) strato collagene-elastico reticolare profondo (Fig. 1). Tutti gli strati fibrosi della pleura sono penetrati da un plesso di fibre reticolari. In alcuni punti, nello strato profondo di collagene-elastico, sono presenti filamenti di fibre muscolari lisce. La pleura parietale è molto più spessa della pleura viscerale e si distingue per le caratteristiche strutturali della struttura fibrosa. Tra le forme cellulari della pleura vi sono fibroblasti, istiociti, grasso e mastociti e linfociti.

Riso. 1. Schema della struttura fibrosa della pleura (secondo Wittels): 1 - mesotelio; 2 - membrana limite; 3 - strato superficiale di collagene fibroso; 4 - rete elastica superficiale; 5 - rete elastica profonda; 6 - strato elastico di collagene a reticolo profondo.

Nell'intera pleura viscerale e nella zona predominante della pleura parietale, i vasi sanguigni e linfatici si trovano solo nello strato più profondo. Sono separati dalla cavità pleurica da una barriera fibrosa sieroso-emolinfatica, che comprende la maggior parte degli strati della pleura. In alcuni punti della pleura parietale (spazi intercostali, area del muscolo toracico trasverso, parti laterali del centro tendineo del diaframma) è presente una barriera siero-linfatica di tipo “ridotto”. Grazie a ciò, i vasi linfatici sono il più vicino possibile alla cavità pleurica. In questi luoghi sono presenti dispositivi appositamente differenziati per il riassorbimento del fluido addominale: portelli di aspirazione (vedi Peritoneo). Nella pleura viscerale degli adulti, i capillari sanguigni situati superficialmente (più vicini alla cavità pleurica) predominano quantitativamente. Nella pleura parietale, nelle zone in cui sono concentrate le bocche di aspirazione, prevalgono quantitativamente i capillari linfatici, che in questi luoghi si estendono in superficie.

Nella cavità pleurica avviene un continuo cambiamento del fluido della cavità: la sua formazione e assorbimento. Durante il giorno, attraverso la cavità pleurica, passa un volume di liquido pari a circa il 27% del volume del plasma sanguigno. In condizioni fisiologiche, la formazione del liquido cavitario viene effettuata principalmente dalla pleura viscerale, mentre questo fluido viene assorbito principalmente dalla pleura costale. Le restanti aree della pleura parietale normalmente non prendono parte in modo evidente a questi processi. Per le caratteristiche morfologiche e funzionali delle varie parti della pleura, tra le quali assume particolare importanza la diversa permeabilità dei suoi vasi, il fluido si sposta dalla pleura viscerale a quella costale, cioè avviene una circolazione diretta del fluido nella cavità pleurica. In condizioni patologiche, questi rapporti cambiano radicalmente, poiché qualsiasi area della pleura viscerale o parietale diventa capace sia di formazione che di assorbimento del fluido della cavità.

I vasi sanguigni della pleura originano principalmente dalle arterie intercostali e mammarie interne. La pleura viscerale è inoltre rifornita di vasi provenienti dal sistema dell'arteria frenica.

Il deflusso della linfa dalla pleura parietale avviene parallelamente ai vasi intercostali nei linfonodi situati sulle teste delle costole. Dalla pleura mediastinica e diaframmatica, la linfa segue il tratto mediastinico sternale e anteriore fino all'angolo venoso o al dotto toracico e lungo il tratto mediastinico posteriore fino ai linfonodi periaortici.

La pleura è innervata dai nervi vago e frenico, fasci di fibre che si estendono dai nodi spinali cervicali V-VII e toracico I-II. Il maggior numero di terminazioni recettoriali e piccoli gangli nervosi sono concentrati nella pleura mediastinica: nella regione della radice del polmone, del legamento polmonare e della depressione cardiaca.

La prognosi della pleurite dipende dalla causa di questa malattia, nonché dallo stadio della malattia ( al momento della diagnosi e dell’inizio delle procedure terapeutiche). La presenza di una reazione infiammatoria nella cavità pleurica, che accompagna eventuali processi patologici nei polmoni, è un segno sfavorevole e indica la necessità di un trattamento intensivo.

Poiché la pleurite è una malattia che può essere causata da un numero piuttosto elevato di fattori patogeni, non esiste un regime di trattamento indicato per tutti i casi. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'obiettivo della terapia è il disturbo iniziale, dopo il quale viene eliminata l'infiammazione della pleura. Tuttavia, al fine di stabilizzare il paziente e migliorare le sue condizioni, spesso ricorrono all'uso di farmaci antinfiammatori e al trattamento chirurgico ( puntura ed estrazione del liquido in eccesso).

Fatti interessanti

la pleurite è una delle patologie più comuni in terapia e si verifica in quasi un paziente su dieci;
si ritiene che la causa della morte della regina francese Caterina de Medici, vissuta nel XIV secolo, fosse la pleurite;
batterista dei Beatles ( Gli scarafaggi) Ringo Starr soffriva di pleurite cronica all'età di 13 anni, che gli fece saltare due anni di scuola e non finirla mai;
prima descrizione dell'empiema pleurico ( accumulo di pus nella cavità pleurica) è stato dato da un antico medico egiziano e risale al terzo millennio a.C.

Pleura e suoi danni

La pleura è una membrana sierosa che copre i polmoni ed è costituita da due strati: parietale o parietale, che copre la superficie interna della cavità toracica, e viscerale, che avvolge direttamente ciascun polmone. Questi fogli sono continui e si fondono l'uno nell'altro a livello dell'ilo del polmone. La pleura è costituita da speciali cellule mesoteliali ( cellule epiteliali piatte), situato su una struttura fibroelastica in cui passano vasi sanguigni e linfatici e terminazioni nervose. Tra gli strati della pleura c'è uno spazio stretto riempito con una piccola quantità di liquido, che serve a facilitare lo scorrimento degli strati pleurici durante i movimenti respiratori. Questo liquido si verifica a causa di infiltrazioni ( filtraggio) plasma attraverso i capillari nell'area dell'apice dei polmoni, seguito dall'assorbimento da parte dei vasi sanguigni e linfatici della pleura parietale. In condizioni patologiche si può verificare un eccessivo accumulo di liquido pleurico, che può essere dovuto ad un insufficiente assorbimento o ad un'eccessiva produzione.

Sotto l'influenza di infezioni possono verificarsi danni alla pleura con la formazione di un processo infiammatorio e la formazione di una quantità eccessiva di liquido pleurico ( che colpiscono direttamente la pleura o coinvolgono il tessuto polmonare vicino), lesioni, patologie del mediastino ( la cavità situata tra i polmoni e contenente il cuore e vasi importanti, la trachea e i bronchi principali, l'esofago e alcune altre strutture anatomiche), sullo sfondo di malattie sistemiche, nonché a causa di disordini metabolici di una serie di sostanze. Nello sviluppo della pleurite e di altre malattie polmonari, il luogo di residenza e il tipo di attività di una persona sono importanti, poiché questi fattori determinano alcuni aspetti dell'impatto negativo di una serie di sostanze tossiche e nocive sul sistema respiratorio.

Va notato che uno dei principali segni di pleurite è il versamento pleurico: eccessivo accumulo di liquido nella cavità pleurica. Questa condizione non è necessaria per l'infiammazione degli strati pleurici, ma si verifica nella maggior parte dei casi. In alcune situazioni, il versamento pleurico avviene senza la presenza di un processo infiammatorio nella cavità pleurica. Di norma, tale malattia è considerata proprio come un versamento pleurico, ma in alcuni casi può essere classificata come pleurite.

Cause della pleurite

La pleurite è una malattia che nella stragrande maggioranza dei casi si sviluppa sulla base di qualche patologia già esistente. La causa più comune dello sviluppo di una reazione infiammatoria nella cavità pleurica sono varie infezioni. La pleurite si verifica spesso sullo sfondo di malattie sistemiche, tumori e lesioni.

Alcuni autori classificano come pleurite anche i casi di versamento pleurico senza evidente risposta infiammatoria. Questa situazione non è del tutto corretta, poiché la pleurite è una malattia che comporta una componente infiammatoria obbligatoria.

Si distinguono le seguenti cause di pleurite:

lesione infettiva della pleura;
reazione infiammatoria allergica;
malattie autoimmuni e sistemiche;
esposizione a sostanze chimiche;
lesione al torace;
esposizione a radiazioni ionizzanti;
esposizione agli enzimi pancreatici;
tumori pleurici primitivi e metastatici.

Lesione infettiva della pleura

Le lesioni infettive della pleura sono una delle cause più comuni della formazione di un focolaio infiammatorio nella cavità pleurica con lo sviluppo di essudato purulento o altro patologico ( scarico).

L’infezione pleurica è una malattia grave che in molti casi può essere pericolosa per la vita. Una diagnosi e un trattamento adeguati di questa condizione richiedono azioni coordinate di pneumologi, terapisti, radiologi, microbiologi e, spesso, chirurghi toracici. L'approccio terapeutico dipende dalla natura dell'agente patogeno, dalla sua aggressività e sensibilità ai farmaci antimicrobici, nonché dallo stadio della malattia e dal tipo di focolaio infettivo-infiammatorio.

La pleurite di natura infettiva colpisce pazienti di tutte le fasce d'età, ma sono più comuni tra gli anziani e i bambini. Gli uomini si ammalano quasi il doppio delle donne.

Le seguenti patologie concomitanti sono fattori di rischio per lo sviluppo di lesioni infettive della pleura:

Diabete. Il diabete mellito si sviluppa a causa di una violazione della funzione endocrina del pancreas, che produce quantità insufficienti di insulina. L'insulina è un ormone necessario per il normale metabolismo del glucosio e di altri zuccheri. Nel diabete mellito sono colpiti molti organi interni e si verifica una leggera diminuzione dell'immunità. Inoltre, concentrazioni eccessive di glucosio nel sangue creano condizioni favorevoli allo sviluppo di molti agenti batterici.
Alcolismo . Con l'alcolismo cronico soffrono molti organi interni, compreso il fegato, che è responsabile della produzione di componenti proteici di anticorpi, la cui mancanza porta ad una diminuzione del potenziale protettivo del corpo. L'abuso cronico di alcol porta all'interruzione del metabolismo di una serie di nutrienti, nonché a una diminuzione del numero e della qualità delle cellule immunitarie. Inoltre, le persone con alcolismo sono più inclini a lesioni al torace e infezioni del tratto respiratorio. Ciò si verifica a causa dell’ipotermia combinata con diminuzione della sensibilità e disturbi comportamentali, nonché con la soppressione dei riflessi protettivi, che aumenta il rischio di inalare materiali infetti o il proprio vomito.
Artrite reumatoide. L'artrite reumatoide è una malattia autoimmune che può causare autonomamente danni alla pleura. Tuttavia questa malattia rappresenta anche un grave fattore di rischio per lo sviluppo di lesioni infettive della pleura. Ciò è dovuto al fatto che per trattare questa malattia vengono spesso utilizzati farmaci che riducono l'immunità.
Malattie polmonari croniche. Molte malattie polmonari croniche, come la bronchite cronica, la broncopneumopatia cronica ostruttiva, l'enfisema, l'asma e alcune altre patologie creano i presupposti per il danno infettivo alla pleura. Ciò accade per due ragioni. In primo luogo, molte malattie polmonari croniche sono caratterizzate da processi infettivi e infiammatori lenti che possono progredire nel tempo e coprire nuovi tessuti e aree dei polmoni. In secondo luogo, con queste patologie viene interrotto il normale funzionamento dell'apparato respiratorio, il che porta inevitabilmente ad una diminuzione del suo potenziale protettivo.
Patologie del tratto gastrointestinale. Le malattie dell'apparato dentale possono causare l'accumulo di agenti infettivi nella cavità orale che, dopo un respiro profondo ( ad esempio, durante il sonno) può finire nei polmoni e causare polmonite con conseguente danno alla pleura. Reflusso gastroesofageo ( riflusso del cibo dallo stomaco all'esofago) favorisce l'infezione del tratto respiratorio aumentando il rischio di inalazione di contenuto gastrico che potrebbe essere infetto e riducendo l'immunità locale ( a causa dell'effetto irritante dell'acido cloridrico).

Le lesioni infettive della pleura si verificano a seguito della penetrazione di agenti patogeni nella cavità pleurica con lo sviluppo di una successiva risposta infiammatoria. Nella pratica clinica è consuetudine distinguere 4 principali metodi di penetrazione degli agenti patogeni.

Gli agenti infettivi possono entrare nella cavità pleurica nei seguenti modi:

Contatto con un focus infettivo nei polmoni. Quando il focus infettivo-infiammatorio si trova in prossimità della pleura, è possibile il trasferimento diretto di agenti patogeni con lo sviluppo della pleurite.
Con flusso linfatico. La penetrazione dei microrganismi insieme al flusso linfatico è dovuta al fatto che i vasi linfatici delle aree periferiche dei polmoni drenano nella cavità pleurica. Ciò crea i presupposti per la penetrazione di agenti infettivi da aree che non entrano in contatto diretto con la membrana sierosa.
Con flusso sanguigno. Alcuni batteri e virus sono in grado di penetrare nel flusso sanguigno in un certo stadio del loro sviluppo e allo stesso tempo in vari organi e tessuti.
Contatto diretto con l'ambiente esterno ( lesioni). Qualsiasi trauma penetrante alla cavità toracica è considerato potenzialmente infetto e, di conseguenza, come possibile fonte di infezione pleurica. Anche le aperture e le incisioni nella parete toracica effettuate a scopo terapeutico, ma in condizioni inadeguate o in mancanza di cure adeguate, possono fungere da fonte di microrganismi patogeni.

Va notato che in molti casi la polmonite ( polmonite) è accompagnato dalla comparsa di versamento pleurico senza infezione diretta della pleura. Ciò è dovuto allo sviluppo di un processo infiammatorio reattivo che irrita la pleura, nonché ad un leggero aumento della pressione del fluido e della permeabilità dei vasi sanguigni nell'area del focolaio infettivo.

Sotto l'influenza di questi microrganismi si sviluppa un processo infiammatorio, che è una speciale reazione protettiva volta ad eliminare gli agenti infettivi e a limitarne la diffusione. L'infiammazione si basa su una complessa catena di interazioni tra microrganismi, cellule immunitarie, sostanze biologicamente attive, vasi sanguigni e linfatici e tessuti della pleura e dei polmoni.

Nello sviluppo della pleurite si distinguono le seguenti fasi successive:

Fase di essudazione. Sotto l'influenza di sostanze biologicamente attive secrete dalle cellule immunitarie attivate a seguito del contatto con agenti infettivi, i vasi sanguigni si dilatano e la loro permeabilità aumenta. Ciò porta ad un aumento della produzione di liquido pleurico. In questa fase, i vasi linfatici fanno fronte alla loro funzione e drenano adeguatamente la cavità pleurica - non vi è alcun accumulo eccessivo di liquido.
La fase di formazione dell'essudato purulento. Con il progredire della reazione infiammatoria, sulla pleura iniziano a formarsi depositi di fibrina, una proteina plasmatica “appiccicosa”. Ciò avviene sotto l'influenza di una serie di sostanze biologicamente attive che riducono l'attività fibrinolitica delle cellule pleuriche ( la loro capacità di distruggere i fili di fibrina). Ciò porta ad un aumento significativo dell'attrito tra gli strati pleurici e, in alcuni casi, si verificano aderenze ( zone di “incollaggio” delle membrane sierose). Questo decorso della malattia contribuisce alla formazione di aree separate nella cavità pleurica ( le cosiddette “tasche” o “borse”), che complica significativamente il deflusso di contenuti patologici. Dopo un po ', nella cavità pleurica inizia a formarsi pus: una miscela di batteri morti, cellule immunitarie assorbite, plasma e una serie di proteine. L'accumulo di pus è facilitato dal progressivo rigonfiamento delle cellule e dei tessuti mesoteliali situati vicino al focolaio infiammatorio. Ciò porta al fatto che il deflusso attraverso i vasi linfatici diminuisce e un volume in eccesso di liquido patologico inizia ad accumularsi nella cavità pleurica.
Fase di recupero. Nella fase di recupero, si verifica il riassorbimento ( riassorbimento) focolai patologici o, se è impossibile eliminare autonomamente l'agente patogeno, tessuto connettivo ( fibroso) formazioni che limitano il processo infettivo-infiammatorio con l'ulteriore transizione della malattia in forma cronica. I focolai di fibrosi influenzano negativamente la funzione polmonare, poiché riducono significativamente la loro mobilità e, inoltre, aumentano lo spessore della pleura e riducono la sua capacità di riassorbire i liquidi. In alcuni casi, si formano aderenze separate tra gli strati parietale e viscerale della pleura ( ormeggi), o completa crescita eccessiva di fibre fibrose ( fibrotorace).

Tubercolosi

Nonostante il fatto che la tubercolosi sia un'infezione batterica, questa patologia viene spesso considerata separatamente da altre forme di danno microbico al sistema respiratorio. Ciò è dovuto, in primo luogo, all'elevata contagiosità e prevalenza di questa malattia e, in secondo luogo, alla specificità del suo sviluppo.

La pleurite tubercolare si verifica a seguito della penetrazione del Mycobacterium tuberculosis, noto anche come bacillo di Koch, nella cavità pleurica. Questa malattia è considerata la forma più comune di infezione extrapolmonare, che può verificarsi quando i focolai primari si trovano sia nei polmoni che in altri organi interni. Può svilupparsi sullo sfondo della tubercolosi primaria, che si verifica al primo contatto con l'agente patogeno ( tipico dei bambini e degli adolescenti), o secondario, che si sviluppa a seguito del contatto ripetuto con un agente patogeno.

La penetrazione dei micobatteri nella pleura è possibile in tre modi: linfogeno e di contatto quando il focus primario si trova nei polmoni o nella colonna vertebrale ( raramente) ed ematogeno, se il focus infettivo primario si trova in altri organi ( tratto gastrointestinale, linfonodi, ossa, genitali, ecc.).

Lo sviluppo della pleurite tubercolare si basa su una reazione infiammatoria sostenuta dall'interazione tra cellule immunitarie ( neutrofili nei primi giorni e linfociti successivamente) e micobatteri. Durante questa reazione vengono rilasciate sostanze biologicamente attive che colpiscono i tessuti dei polmoni e delle membrane sierose e che mantengono l'intensità dell'infiammazione. Sullo sfondo dei vasi sanguigni dilatati all'interno del focolaio infettivo e del ridotto deflusso linfatico dalla cavità pleurica, si forma un versamento pleurico che, a differenza delle infezioni di altra natura, è caratterizzato da un aumento del contenuto di linfociti ( più dell'85%).

Va notato che per lo sviluppo dell'infezione da tubercolosi è necessaria una certa combinazione sfavorevole di circostanze. La maggior parte delle persone non viene infettata dal semplice contatto con il bacillo di Koch. Inoltre, si ritiene che in molte persone il Mycobacterium tuberculosis possa vivere nei tessuti dei polmoni senza causare malattie o sintomi.

I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo della tubercolosi:

Alta densità di agenti infettivi. La probabilità di sviluppare un’infezione aumenta con l’aumentare del numero di bacilli inalati. Ciò significa che maggiore è la concentrazione di micobatteri nell’ambiente, maggiori sono le possibilità di infezione. Questo sviluppo di eventi è facilitato dalla permanenza nella stessa stanza con pazienti affetti da tubercolosi ( nella fase di rilascio degli agenti patogeni), nonché la mancanza di un'adeguata ventilazione e il volume ridotto della stanza.
Tempo di contatto lungo. Il contatto prolungato con persone infette o la permanenza prolungata in una stanza in cui sono presenti micobatteri nell'aria è uno dei principali fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'infezione.
Immunità bassa. In condizioni normali, con vaccinazioni periodiche, il sistema immunitario umano affronta gli agenti patogeni della tubercolosi e previene lo sviluppo della malattia. Tuttavia, in presenza di qualsiasi condizione patologica in cui vi sia una diminuzione dell'immunità locale o generale, la penetrazione anche di una piccola dose infettiva può causare infezione.
Elevata aggressività dell'infezione. Alcuni micobatteri hanno una maggiore virulenza, cioè una maggiore capacità di infettare le persone. La penetrazione di tali ceppi nel corpo umano può causare infezioni anche con un piccolo numero di bacilli.

La diminuzione dell'immunità è una condizione che può svilupparsi sullo sfondo di molte condizioni patologiche, nonché con l'uso di alcuni farmaci.

I seguenti fattori contribuiscono alla diminuzione dell’immunità:

malattie croniche dell'apparato respiratorio ( natura infettiva e non infettiva);
diabete;
alcolismo cronico;
trattamento con farmaci che sopprimono il sistema immunitario ( glucocorticoidi, citostatici);
Infezione da HIV ( soprattutto nella fase dell'AIDS).

Reazione infiammatoria allergica

Una reazione allergica è una risposta patologica eccessiva del sistema immunitario che si sviluppa quando interagisce con particelle estranee. Poiché il tessuto pleurico è ricco di cellule immunitarie, vasi sanguigni e linfatici ed è anche sensibile agli effetti delle sostanze biologicamente attive che vengono rilasciate e supportano la reazione infiammatoria nelle allergie, dopo il contatto con un allergene si verifica spesso lo sviluppo di pleurite e versamento pleurico. osservato.

La pleurite può svilupparsi con i seguenti tipi di reazioni allergiche:

Alveolite allergica esogena. L'alveolite allergica esogena è una reazione infiammatoria patologica che si sviluppa sotto l'influenza di particelle estranee esterne - allergeni. In questo caso si verifica spesso un danno al tessuto polmonare direttamente adiacente alla pleura. Gli allergeni più comuni sono le spore fungine, il polline delle piante, la polvere domestica e alcuni farmaci.
Allergia al farmaco. Le allergie ai farmaci sono comuni nel mondo moderno. Un gran numero di persone sono allergiche ad alcuni antibiotici, anestetici locali e altri farmaci. Una risposta patologica si sviluppa entro minuti o ore dalla somministrazione del farmaco ( a seconda del tipo di reazione allergica).
Altri tipi di allergie . Alcuni altri tipi di allergie che non colpiscono direttamente il tessuto polmonare possono causare l'attivazione delle cellule immunitarie pleuriche con il rilascio di sostanze biologicamente attive e lo sviluppo di edema ed essudazione. Dopo aver eliminato l'effetto dell'allergene, la scala dell'infiammazione diminuisce e inizia il riassorbimento del liquido in eccesso dalla cavità pleurica.

Va notato che le vere reazioni allergiche non si sviluppano al primo contatto con una sostanza estranea, poiché le cellule immunitarie dell’organismo non hanno “familiarità” con essa e non possono rispondere rapidamente al suo arrivo. Durante il primo contatto, l'allergene viene elaborato e presentato al sistema immunitario, che forma meccanismi speciali che consentono una rapida attivazione in caso di contatti ripetuti. Questo processo richiede diversi giorni, dopodiché il contatto con l'allergene provoca inevitabilmente una reazione allergica.

È necessario comprendere che la reazione infiammatoria alla base delle allergie differisce leggermente dalla reazione infiammatoria che si sviluppa durante un processo infettivo. Inoltre, nella maggior parte dei casi, i microrganismi provocano una reazione allergica nella pleura, che contribuisce allo sviluppo della pleurite e alla formazione dell'essudato.

Malattie autoimmuni e sistemiche

La pleurite è una delle forme più comuni di danno polmonare nelle malattie autoimmuni e sistemiche. Questa patologia si verifica in quasi la metà dei pazienti con artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, dermatomiosite e altre malattie del tessuto connettivo.

Le malattie autoimmuni sono patologie in cui il sistema immunitario inizia ad attaccare i propri tessuti ( solitamente fibre del tessuto connettivo). Di conseguenza, si sviluppa una reazione infiammatoria cronica che colpisce molti organi e tessuti ( principalmente – articolazioni, pelle, polmoni).

La pleurite può svilupparsi con le seguenti patologie sistemiche:

artrite reumatoide;
lupus eritematoso sistemico;
dermatomiosite;
Granulomatosi di Wegener;
Sindrome di Churg-Strauss;
sarcoidosi

È necessario comprendere che la base della reazione autoimmune è un processo infiammatorio, che può influenzare direttamente il tessuto pleurico, che porta allo sviluppo della pleurite classica, o indirettamente quando la funzione di altri organi è compromessa ( cuore, reni), che porta alla formazione di versamento pleurico. È importante notare che la pleurite clinicamente pronunciata è piuttosto rara, tuttavia, un esame dettagliato di tali pazienti suggerisce una distribuzione abbastanza ampia di questo fenomeno.

Esposizione a sostanze chimiche

L'esposizione diretta a determinate sostanze chimiche sugli strati pleurici può causare infiammazione e, di conseguenza, può causare lo sviluppo di pleurite secca o versata. Inoltre, il danno chimico ai tessuti polmonari periferici contribuisce anche alla formazione di un processo infiammatorio, che può colpire anche la membrana sierosa.

Le sostanze chimiche possono entrare nella cavità pleurica nei seguenti modi:

Con trauma aperto. Con una lesione al torace aperta, varie sostanze chimicamente attive - acidi, alcali, ecc. - possono entrare nella cavità pleurica.
Per lesioni al torace chiuso. Le lesioni del torace chiuso possono causare la rottura dell'esofago con conseguente ingresso di cibo o contenuto gastrico nel mediastino e sugli strati parietali della pleura.
Inalazione di sostanze chimiche. L'inalazione di alcune sostanze chimiche pericolose può causare ustioni alle vie respiratorie superiori e inferiori, nonché un processo infiammatorio nei tessuti polmonari.
Iniezioni di prodotti chimici. Quando sostanze non destinate a tale uso vengono somministrate per via endovenosa, possono penetrare nei tessuti dei polmoni e della pleura e causare gravi compromissioni della loro funzione.

Le sostanze chimiche provocano lo sviluppo del processo infiammatorio, interrompono l'integrità strutturale e funzionale dei tessuti e riducono significativamente l'immunità locale, che contribuisce allo sviluppo del processo infettivo.

Trauma toracico

Il trauma toracico è un fattore che in alcuni casi provoca lo sviluppo di una reazione infiammatoria e la formazione di versamento pleurico. Ciò potrebbe essere dovuto a danni sia alla pleura stessa che agli organi vicini ( esofago).

Se gli strati pleurici sono danneggiati a causa dell'esposizione a un fattore meccanico ( per lesioni chiuse e aperte) si verifica una risposta infiammatoria che, come sopra descritto, porta ad un aumento della produzione di liquido pleurico. Inoltre, l'esposizione traumatica interrompe la circolazione linfatica nell'area danneggiata, riducendo significativamente il deflusso del fluido patologico e contribuendo allo sviluppo del versamento pleurico. La penetrazione di agenti infettivi patogeni è un altro fattore aggiuntivo che aumenta il rischio di sviluppare pleurite post-traumatica.

Il danno all'esofago, che può verificarsi con un forte colpo alla cavità toracica, è accompagnato dal rilascio di cibo e contenuto gastrico nella cavità mediastinica. A causa della frequente combinazione di rottura dell'esofago con violazione dell'integrità degli strati pleurici, queste sostanze possono entrare nella cavità pleurica e causare una reazione infiammatoria.

Esposizione a radiazioni ionizzanti

Sotto l'influenza delle radiazioni ionizzanti, la funzione delle cellule mesoteliali pleuriche viene interrotta, si sviluppa una reazione infiammatoria locale, che in combinazione porta alla formazione di un significativo versamento pleurico. Il processo infiammatorio si sviluppa a causa del fatto che, sotto l'influenza delle radiazioni ionizzanti, alcune molecole cambiano la loro funzione e struttura e provocano danni ai tessuti locali, che portano al rilascio di sostanze biologiche con attività proinfiammatoria.

Effetti degli enzimi pancreatici

Pleurite e versamento pleurico si sviluppano in circa il 10% dei pazienti con pancreatite acuta ( infiammazione del pancreas) entro 2-3 giorni dall'esordio della malattia. Nella maggior parte dei casi, nella cavità pleurica si accumula una piccola quantità di liquido patologico, che si risolve da solo dopo la normalizzazione della funzione pancreatica.

La pleurite si sviluppa a causa dell'effetto distruttivo degli enzimi pancreatici sulle membrane sierose che, una volta infiammate, entrano nel sangue ( normalmente vengono trasportati direttamente nel duodeno). Questi enzimi distruggono parzialmente i vasi sanguigni, la base del tessuto connettivo della pleura e attivano le cellule immunitarie. Di conseguenza, nella cavità pleurica si accumula l'essudato, costituito da leucociti, plasma sanguigno e globuli rossi distrutti. Concentrazione di amilasi ( enzima pancreatico) nel versamento pleurico può essere molte volte superiore alla concentrazione nel sangue.

Il versamento pleurico nella pancreatite è un segno di grave danno al pancreas e, secondo numerosi studi, si verifica più spesso con necrosi pancreatica ( morte di una parte significativa delle cellule dell'organo).

Tumori pleurici primitivi e metastatici

La pleurite, che si verifica sullo sfondo dei tumori maligni della pleura, è una patologia abbastanza comune con cui i medici devono occuparsi.

La pleurite può svilupparsi con i seguenti tipi di tumori:

Tumori pleurici primitivi . Un tumore pleurico primario è una neoplasia che si è sviluppata da cellule e tessuti che costituiscono la normale struttura di questo organo. Nella maggior parte dei casi, tali tumori sono formati da cellule mesoteliali e sono chiamati mesoteliomi. Si verificano solo nel 5-10% dei casi di tumori pleurici.
Focolai metastatici nella pleura. Le metastasi pleuriche sono frammenti di tumore che si sono separati dal focolaio primario situato in qualsiasi organo e che sono migrati nella pleura, dove hanno continuato a svilupparsi. Nella maggior parte dei casi, il processo tumorale nella pleura è di natura metastatica.

La reazione infiammatoria durante il processo tumorale si sviluppa sotto l'influenza di prodotti metabolici patologici prodotti dai tessuti tumorali ( poiché la funzione del tessuto tumorale differisce dalla norma).

Il versamento pleurico, che è la manifestazione più comune della pleurite tumorale, si sviluppa come risultato dell'interazione di diversi meccanismi patologici sulla pleura. In primo luogo, un focus tumorale che occupa un certo volume nella cavità pleurica riduce l'area della pleura effettivamente funzionante e riduce la sua capacità di riassorbire i liquidi. In secondo luogo, sotto l'influenza dei prodotti prodotti nei tessuti tumorali, aumenta la concentrazione di proteine nella cavità pleurica, che porta ad un aumento della pressione oncotica ( le proteine sono in grado di “attrarre” l’acqua – un fenomeno chiamato pressione oncotica). E in terzo luogo, la reazione infiammatoria che si sviluppa sullo sfondo di neoplasie primarie o metastatiche aumenta la secrezione del liquido pleurico.

Tipi di pleurite

Nella pratica clinica è consuetudine distinguere diversi tipi di pleurite, che differiscono nella natura del versamento formato nella cavità pleurica e, di conseguenza, nelle principali manifestazioni cliniche. Questa divisione nella maggior parte dei casi è piuttosto arbitraria, poiché un tipo di pleurite può spesso trasformarsi in un altro. Inoltre, secco ed essudativo ( versamento) La pleurite è considerata dalla maggior parte dei pneumologi come fasi diverse di un processo patologico. Si ritiene che inizialmente si formi una pleurite secca e che l'effusione si sviluppi solo con l'ulteriore progressione della reazione infiammatoria.

Nella pratica clinica si distinguono i seguenti tipi di pleurite:

Asciutto ( fibrinoso) pleurite;
pleurite essudativa;
pleurite purulenta;
pleurite tubercolare.

Asciutto ( fibrinoso) pleurite

La pleurite secca si sviluppa nella fase iniziale del danno infiammatorio alla pleura. Spesso, in questa fase della patologia, non sono ancora presenti agenti infettivi nella cavità polmonare e i cambiamenti che si verificano sono dovuti al coinvolgimento reattivo dei vasi sanguigni e linfatici, nonché alla componente allergica.

Nella pleurite secca, a causa dell'aumentata permeabilità vascolare sotto l'influenza di sostanze proinfiammatorie, la componente liquida del plasma e alcune proteine iniziano a fuoriuscire nella cavità pleurica, tra le quali la fibrina è di maggiore importanza. Sotto l'influenza dell'ambiente nel fuoco infiammatorio, le molecole di fibrina iniziano a unirsi e formano fili forti e adesivi che si depositano sulla superficie della membrana sierosa.

Poiché nella pleurite secca la quantità di versamento è minima ( il deflusso del liquido attraverso i vasi linfatici è leggermente compromesso), i fili di fibrina aumentano significativamente l'attrito tra gli strati della pleura. Poiché la pleura contiene un gran numero di terminazioni nervose, l'aumento dell'attrito provoca un dolore significativo.

Il processo infiammatorio nella pleurite fibrinosa colpisce non solo la membrana sierosa stessa, ma anche i recettori nervosi della tosse situati nel suo spessore. Grazie a ciò, la loro soglia di sensibilità si riduce e si verifica un riflesso della tosse.

essudativo ( versamento) pleurite

La pleurite essudativa è la fase successiva dello sviluppo della malattia dopo la pleurite secca. In questa fase, la reazione infiammatoria progredisce e l'area della membrana sierosa interessata aumenta. L'attività degli enzimi che scompongono i fili di fibrina diminuisce e iniziano a formarsi tasche pleuriche, nelle quali successivamente può accumularsi il pus. Il deflusso della linfa viene interrotto, accompagnato da una maggiore secrezione di liquido ( filtrazione dai vasi sanguigni dilatati nel sito dell'infiammazione) porta ad un aumento del volume del versamento intrapleurico. Questo versamento comprime i segmenti inferiori del polmone sul lato interessato, il che porta ad una diminuzione del suo volume vitale. Di conseguenza, con una massiccia pleurite essudativa, può svilupparsi insufficienza respiratoria, una condizione che rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente.

Poiché il liquido accumulato nella cavità pleurica riduce in una certa misura l'attrito tra gli strati della pleura, in questa fase l'irritazione delle membrane sierose e, di conseguenza, l'intensità del dolore è leggermente ridotta.

Pleurite purulenta

Con pleurite purulenta ( empiema pleurico) l'essudato purulento si accumula tra gli strati della membrana sierosa del polmone. Questa patologia è estremamente grave ed è associata all'intossicazione del corpo. Senza un trattamento adeguato, rappresenta una minaccia per la vita del paziente.

La pleurite purulenta può formarsi sia quando la pleura viene danneggiata direttamente da agenti infettivi, sia quando un ascesso si apre spontaneamente ( o altra raccolta di pus) polmone nella cavità pleurica.

L'empiema di solito si sviluppa in pazienti debilitati che presentano gravi danni ad altri organi o sistemi, nonché in persone con un'immunità ridotta.

Pleurite tubercolare

La pleurite tubercolare è spesso classificata come una categoria separata perché questa malattia è abbastanza comune nella pratica medica. La pleurite tubercolare è caratterizzata da un decorso lento e cronico con lo sviluppo di una sindrome di intossicazione generale e segni di danno polmonare ( in rari casi, altri organi). Il versamento della pleurite tubercolare contiene un gran numero di linfociti. In alcuni casi, questa malattia è accompagnata dalla formazione di pleurite fibrinosa. Quando i bronchi si sciolgono a causa di un focolaio infettivo nei polmoni, il pus coagulato specifico, caratteristico di questa patologia, può entrare nella cavità pleurica.

Sintomi di pleurite

Il quadro clinico della pleurite dipende dai seguenti fattori:

causa della pleurite;
intensità della reazione infiammatoria nella cavità pleurica;
stadio della malattia;
tipo di pleurite;
volume dell'essudato;
natura dell'essudato.

I seguenti sintomi sono caratteristici della pleurite:

aumento della temperatura corporea;
spostamento tracheale.

Dispnea

La dispnea è il sintomo più comune associato alla pleurite e al versamento pleurico. La mancanza di respiro si verifica a causa del danno iniziale al tessuto polmonare ( causa più comune di pleurite), e a causa di una diminuzione del volume funzionale del polmone ( o polmoni con lesioni bilaterali).

La mancanza di respiro appare come una sensazione di mancanza d'aria. Questo sintomo può manifestarsi durante l'attività fisica di varia intensità e, in caso di malattia grave o versamento pleurico massiccio, a riposo. Nella pleurite, la mancanza di respiro può essere accompagnata da una sensazione soggettiva di insufficiente espansione o riempimento dei polmoni.

Tipicamente, la mancanza di respiro causata da un danno pleurico isolato si sviluppa gradualmente. Spesso è preceduto da altri sintomi ( dolore al petto, tosse).

La dispnea che persiste dopo il trattamento della pleurite e il drenaggio del versamento pleurico indica una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare o che si sono formate aderenze tra gli strati della pleura ( ormeggi), che riducono significativamente la mobilità e, di conseguenza, il volume funzionale dei polmoni.

Va tenuto presente che la mancanza di respiro può svilupparsi anche con altre patologie dell'apparato respiratorio che non sono associate alla pleurite, nonché con compromissione della funzionalità cardiaca.

Tosse

La tosse con pleurite è solitamente di media intensità, secca, improduttiva. È causata dall'irritazione delle terminazioni nervose situate nella pleura. La tosse aumenta con i cambiamenti nella posizione del corpo, così come durante l'inalazione. Il dolore al petto può peggiorare quando si tossisce.

L'aspetto dell'espettorato ( purulento o mucoso) o secrezione sanguinolenta durante la tosse indica la presenza di un'infezione infettiva ( più spesso) danno polmonare.

Dolore al petto

Il dolore toracico si verifica a causa dell'irritazione dei recettori del dolore nella pleura sotto l'influenza di sostanze proinfiammatorie, nonché a causa dell'aumento dell'attrito tra gli strati della pleura durante la pleurite secca. Il dolore della pleurite è acuto, si intensifica durante l'inalazione o la tosse e diminuisce quando si trattiene il respiro. Una sensazione dolorosa copre la metà interessata del torace ( o entrambi per la pleurite bilaterale) e si estende alla spalla e all'addome sul lato corrispondente. All’aumentare del volume del versamento pleurico, l’intensità del dolore diminuisce.

Aumento della temperatura corporea

Un aumento della temperatura corporea è una reazione non specifica del corpo alla penetrazione di agenti infettivi o di determinate sostanze biologiche. Pertanto, una temperatura corporea elevata è caratteristica della pleurite infettiva e riflette la gravità del processo infiammatorio e indica la natura dell'agente patogeno.

Con la pleurite sono possibili le seguenti varianti di temperatura corporea elevata:

Temperatura fino a 38 gradi. La temperatura corporea fino a 38 gradi è tipica di piccoli focolai infettivi e infiammatori, nonché di alcuni agenti patogeni a bassa virulenza. A volte questa temperatura viene osservata in alcune fasi di malattie sistemiche, processi tumorali e patologie di altri organi.
La temperatura è compresa tra 38 e 39 gradi. Un aumento della temperatura corporea a 38-39 gradi si osserva nella polmonite di natura batterica e virale, nonché nella maggior parte delle infezioni che possono colpire la pleura.
Temperatura sopra i 39 gradi . Una temperatura superiore a 39 gradi si sviluppa con malattie gravi, con accumulo di pus in qualsiasi cavità, nonché con la penetrazione di agenti patogeni nel sangue e con lo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica.

Un aumento della temperatura corporea riflette il grado di intossicazione del corpo con i prodotti di scarto dei microrganismi e quindi è spesso accompagnato da una serie di altre manifestazioni, come mal di testa, debolezza, dolori articolari e muscolari. Durante l'intero periodo di febbre si nota una riduzione delle prestazioni, alcuni riflessi rallentano e l'intensità dell'attività mentale diminuisce.

Oltre alla temperatura corporea stessa, è importante la natura del suo aumento e diminuzione. Nella maggior parte dei casi, durante un processo infettivo acuto, la temperatura aumenta rapidamente nelle prime ore dall'esordio della malattia, accompagnata da una sensazione di brividi ( riflette il processo di attivazione di meccanismi volti a preservare il calore). Una diminuzione della temperatura si osserva quando diminuisce la portata del processo infiammatorio, dopo l'eradicazione degli agenti infettivi, nonché quando viene eliminato l'accumulo di pus.

Un discorso a parte merita la febbre dovuta alla tubercolosi. Questa infezione è caratterizzata da febbre lieve ( entro 37 – 37,5), che sono accompagnati da sensazione di brividi, sudorazione notturna, tosse produttiva con espettorato e perdita di peso.

Spostamento tracheale

Lo spostamento della trachea è uno dei segni che indicano un'eccessiva pressione da uno dei polmoni. Una condizione simile si verifica con un versamento pleurico massiccio, quando un grande volume di liquido accumulato esercita una pressione sugli organi mediastinici, facendoli spostare verso il lato sano.

Nella pleurite possono essere presenti altri sintomi che dipendono dalla patologia alla base dell'infiammazione della pleura. Queste manifestazioni sono di grande importanza diagnostica poiché consentono di stabilire la causa della malattia e di iniziare un trattamento adeguato.

Diagnosi di pleurite

La diagnosi di pleurite come condizione clinica di solito non presenta particolari difficoltà. La principale difficoltà diagnostica in questa patologia è determinare la causa che ha causato l'infiammazione della pleura e la formazione del versamento pleurico.

I seguenti esami vengono utilizzati per diagnosticare la pleurite:

esame e colloquio del paziente;
esame clinico del paziente;
esame radiografico;
analisi del sangue;
analisi del versamento pleurico;
ricerca microbiologica.

Esame e colloquio del paziente

Durante il colloquio con il paziente, il medico individua i principali sintomi clinici, il momento della loro insorgenza e le loro caratteristiche. Vengono determinati i fattori che potrebbero, in un modo o nell'altro, provocare la malattia e vengono chiarite le patologie concomitanti.

Durante l'esame, il medico valuta visivamente le condizioni generali del paziente e determina le deviazioni esistenti dalla norma.

All'esame, possono essere rivelati i seguenti segni patologici:

deviazione della trachea verso il lato sano;
colorazione bluastra della pelle ( indica una grave difficoltà respiratoria);
segni di trauma toracico chiuso o aperto;
rigonfiamento negli spazi intercostali sul lato interessato ( a causa del grande volume di liquido accumulato);
inclinazione del corpo verso il lato interessato ( riduce il movimento polmonare e, di conseguenza, l'irritazione della pleura durante la respirazione);
vene del collo sporgenti ( a causa dell’aumento della pressione intratoracica);
ritardo della metà interessata del torace durante la respirazione.

Esame clinico del paziente

Durante un esame clinico, il medico esegue le seguenti manipolazioni:

Auscultazione . L'auscultazione è un metodo di esame in cui il medico ascolta i suoni che si verificano nel corpo umano utilizzando uno stetoscopio ( prima della sua invenzione - direttamente all'orecchio). Durante l'auscultazione di pazienti con pleurite si può rilevare un rumore di attrito pleurico, che si verifica quando i fogli pleurici ricoperti di fili di fibrina si sfregano l'uno contro l'altro. Questo suono si sente durante i movimenti respiratori, non cambia dopo la tosse e persiste quando si imita la respirazione ( eseguire diversi movimenti respiratori con il naso e la bocca chiusi). Con versamento e pleurite purulenta nell'area di accumulo di liquidi si verifica un indebolimento dei suoni respiratori, che a volte potrebbero non essere affatto uditi.
Percussione. La percussione è un metodo di esame clinico dei pazienti, in cui il medico utilizza le proprie mani o dispositivi speciali ( martello e piastrina - plessimetro) preleva organi o formazioni di varia densità presenti nelle cavità del paziente. Il metodo della percussione può essere utilizzato per determinare l’accumulo di liquido in uno dei polmoni, poiché la percussione sopra il fluido produce un suono acuto e sordo, diverso dal suono che si produce sopra il tessuto polmonare sano. Quando si toccano i confini di questa ottusità della percussione, si determina che il fluido nella cavità pleurica non forma un livello orizzontale, ma piuttosto obliquo, il che è spiegato dalla compressione e dallo spostamento irregolare del tessuto polmonare.
Palpazione. Utilizzando il metodo della palpazione, cioè “sentendo” il paziente, è possibile identificare le aree di distribuzione delle sensazioni dolorose, nonché alcuni altri segni clinici. Con la pleurite secca, si osserva dolore quando si preme tra le gambe del muscolo sternocleidomastoideo, così come nell'area della cartilagine della decima costola. Quando si applicano i palmi delle mani su punti simmetrici del torace, si nota un leggero ritardo della metà interessata nell'atto della respirazione. In presenza di versamento pleurico si avverte un indebolimento dei tremori vocali.

Nella maggior parte dei casi, i dati ottenuti a seguito dell'esame clinico e del colloquio sono sufficienti per diagnosticare la pleurite. Tuttavia, le informazioni ottenute non ci consentono di determinare in modo affidabile la causa della malattia e, inoltre, non è sufficiente differenziare questa condizione da una serie di altre malattie in cui anche il liquido si accumula nella cavità pleurica.

Esame radiografico

L'esame a raggi X è uno dei metodi diagnostici più informativi per la pleurite, poiché consente di identificare i segni di infiammazione della pleura e di determinare la quantità di liquido accumulato nella cavità pleurica. Inoltre, una radiografia dei polmoni può rivelare segni di alcune patologie che potrebbero causare lo sviluppo della pleurite ( polmonite, tubercolosi, tumori, ecc.).

Con la pleurite secca, i seguenti segni sono determinati alla radiografia:

dal lato affetto la cupola del diaframma è più alta del normale;
diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare sullo sfondo dell'infiammazione della membrana sierosa.

Con la pleurite da versamento, vengono rivelati i seguenti segni radiologici:

livellamento dell'angolo di apertura ( a causa dell'accumulo di liquidi);
oscuramento uniforme della regione inferiore del campo polmonare con un bordo obliquo;
spostamento del mediastino verso il polmone sano.

Analisi del sangue

Un esame del sangue generale rivela segni di una reazione infiammatoria ( aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES)), così come un aumento del contenuto di leucociti o linfociti ( con natura infettiva della lesione pleurica).

Un esame del sangue biochimico può rivelare cambiamenti nel rapporto delle proteine nel plasma sanguigno a causa di un aumento del contenuto di alfa globuline e proteina C-reattiva.

Analisi del versamento pleurico

L'analisi del versamento pleurico ci consente di giudicare la causa originaria della patologia, che è estremamente importante per la diagnosi e il successivo trattamento.

L'analisi di laboratorio del versamento pleurico consente di determinare i seguenti indicatori:

quantità e tipo di proteine;
concentrazione di glucosio;
concentrazione di acido lattico;
numero e tipo di elementi cellulari;
presenza di batteri.

Esame microbiologico

L'esame microbiologico dell'espettorato o del liquido pleurico consente di identificare agenti infettivi che potrebbero causare lo sviluppo di una reazione infiammatoria nella cavità pleurica. Nella maggior parte dei casi, viene eseguita la microscopia diretta degli strisci preparati da questi materiali patologici, ma possono essere coltivati su terreni favorevoli per un'ulteriore identificazione.

Trattamento della pleurite

Il trattamento della pleurite ha due obiettivi principali: stabilizzare il paziente e normalizzare la sua funzione respiratoria, oltre ad eliminare la causa che ha causato questa malattia. A questo scopo vengono utilizzati vari farmaci e procedure mediche.

Trattamento della pleurite con farmaci

Nella stragrande maggioranza dei casi, la pleurite è di natura infettiva, quindi viene trattata con farmaci antibatterici. Tuttavia, alcuni altri farmaci possono essere utilizzati per trattare l’infiammazione della pleura ( antinfiammatorio, desensibilizzante, ecc.).

Va tenuto presente che la scelta dei farmaci farmacologici si basa su dati diagnostici precedentemente ottenuti. Gli antibiotici vengono selezionati tenendo conto della sensibilità dei microrganismi patogeni ( determinato mediante esame microbiologico o identificato con qualsiasi altro metodo). Il regime posologico dei farmaci viene stabilito individualmente, a seconda della gravità delle condizioni del paziente.

Farmaci usati per trattare la pleurite

Gruppo di farmaci	Principali rappresentanti	Meccanismo di azione	Dosaggio e modo di somministrazione
*Antibiotici*	Ampicillina con sulbactam	Interagisce con la parete cellulare dei batteri sensibili e ne blocca la riproduzione.	Viene utilizzato sotto forma di iniezioni endovenose o intramuscolari in una dose da 1,5 - 3 a 12 grammi al giorno, a seconda della gravità della malattia. Non utilizzato per le infezioni nosocomiali.
	Imipenem in combinazione con cilastatina	Sopprime la produzione dei componenti della parete cellulare batterica, provocandone così la morte.	Viene prescritto per via endovenosa o intramuscolare alla dose di 1-3 grammi al giorno in 2-3 dosi.
	Clindamicina	Sopprime la crescita batterica bloccando la sintesi proteica.	Viene utilizzato per via endovenosa e intramuscolare in una dose compresa tra 300 e 2700 mg al giorno. Possibile somministrazione orale alla dose di 150–350 mg ogni 6–8 ore.
	Ceftriaxone	Disturba la sintesi dei componenti della parete cellulare dei batteri sensibili.	Il farmaco viene somministrato per via endovenosa o intramuscolare alla dose di 1-2 grammi al giorno.
Diuretici	Furosemide	Aumenta l'escrezione di acqua dal corpo influenzando i tubuli renali. Riduce il riassorbimento di sodio, potassio e cloro.	È prescritto per via orale in una dose di 20-40 mg. Se necessario, può essere somministrato per via endovenosa.
*Regolatori del bilancio idrico ed elettrolitico*	Soluzione salina e glucosata	Accelera la filtrazione renale aumentando il volume del sangue circolante. Promuove la rimozione dei prodotti di degradazione tossici.	Somministrato mediante infusione endovenosa lenta ( utilizzando infusi a goccia). Il dosaggio è determinato individualmente, a seconda della gravità della condizione.
Antifiammatori non steroidei	Diclofenac, ibuprofene, meloxicam	Bloccano l'enzima cicloossigenasi, coinvolto nella produzione di numerose sostanze proinfiammatorie. Hanno un effetto analgesico.	Il dosaggio dipende dal farmaco scelto. Possono essere prescritti per via intramuscolare o orale sotto forma di compresse.
*Glucocorticosteroidi*	Prednisolone	Bloccano la degradazione dell'acido arachidonico, impedendo così la sintesi di sostanze proinfiammatorie. Riducono l'immunità, quindi sono prescritti solo in combinazione con farmaci antibatterici.	Per via orale o intramuscolare alla dose di 30-40 mg al giorno per un breve periodo di tempo.

Quando è necessaria la puntura per la pleurite?

Puntura pleurica ( toracentesi) è una procedura in cui una certa quantità di liquido accumulato viene rimossa dalla cavità pleurica. Questa manipolazione viene effettuata sia a scopo terapeutico che diagnostico, pertanto è prescritta in tutti i casi di pleurite da versamento.

Controindicazioni relative alla puntura pleurica sono le seguenti condizioni:

patologie del sistema di coagulazione del sangue;
aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare;
malattia polmonare ostruttiva cronica in uno stadio grave;
avendo un solo polmone funzionante.

La toracentesi viene eseguita in anestesia locale inserendo un grosso ago nella cavità pleurica a livello dell'ottavo spazio intercostale sul lato della scapola. Questa procedura viene eseguita sotto controllo ecografico ( con un piccolo volume di liquido accumulato), o dopo un esame radiografico preliminare. Durante la procedura, il paziente si siede ( poiché ciò consente di mantenere il livello del fluido più elevato).

Con un volume significativo di versamento pleurico, la puntura consente di drenare parte del fluido patologico, riducendo così il grado di compressione del tessuto polmonare e migliorando la funzione respiratoria. La puntura terapeutica viene ripetuta secondo necessità, cioè man mano che il versamento si accumula.

È necessario il ricovero ospedaliero per curare la pleurite?

Nella maggior parte dei casi, il trattamento della pleurite richiede il ricovero ospedaliero dei pazienti. Ciò è dovuto, in primo luogo, all’alto grado di pericolo di questa patologia e, in secondo luogo, alla possibilità di monitoraggio costante delle condizioni del paziente da parte di personale altamente qualificato. Inoltre, in ambito ospedaliero è possibile prescrivere farmaci più potenti ed efficaci e vi è anche la possibilità di eseguire gli interventi chirurgici necessari.

È possibile curare la pleurite a casa?

Il trattamento della pleurite a casa è possibile, anche se nella maggior parte dei casi non è raccomandato. Il trattamento della pleurite a casa è possibile se il paziente ha superato tutti i test necessari e la causa di questa malattia è stata identificata in modo affidabile. Il decorso lieve della malattia, la bassa attività del processo infiammatorio, l'assenza di segni di progressione della malattia, combinati con l'atteggiamento responsabile del paziente nei confronti dell'assunzione dei farmaci prescritti, consentono di effettuare il trattamento a casa.

Nutrizione per la pleurite ( dieta)

La dieta per la pleurite è determinata dalla patologia di base che ha causato lo sviluppo di un focolaio infiammatorio nella cavità pleurica. Nella maggior parte dei casi, si raccomanda di ridurre la quantità di carboidrati in entrata, poiché contribuiscono allo sviluppo della microflora patogena nel focolaio infettivo, nonché dei liquidi ( fino a 500 – 700 ml al giorno), poiché il suo eccesso contribuisce ad una più rapida formazione del versamento pleurico.

I cibi salati, affumicati, piccanti e in scatola sono controindicati poiché provocano sete.

È necessario consumare quantità sufficienti di vitamine, poiché sono necessarie per il normale funzionamento del sistema immunitario. A questo scopo si consiglia di mangiare frutta e verdura fresca.

Conseguenze della pleurite

La pleurite è una malattia grave che compromette significativamente la funzione del sistema respiratorio. Nella maggior parte dei casi, questa patologia indica una complicazione della malattia di base ( polmonite, tubercolosi, processo tumorale, allergie). L'eliminazione corretta e tempestiva della causa della pleurite consente di ripristinare completamente la funzionalità polmonare senza alcuna conseguenza.

Tuttavia, in molti casi, la pleurite può causare una ristrutturazione strutturale e funzionale parziale o completa del tessuto pleurico o polmonare.

Le conseguenze della pleurite includono:

Aderenze tra gli strati della pleura. Le aderenze sono filamenti di tessuto connettivo tra gli strati della pleura. Si formano nell'area dei focolai infiammatori che hanno subito un'organizzazione, cioè la sclerosi. Le aderenze, chiamate mooring nella cavità pleurica, limitano significativamente la mobilità dei polmoni e riducono il volume corrente funzionale.
Crescita eccessiva della cavità pleurica. In alcuni casi, un massiccio empiema pleurico può causare una completa “crescita eccessiva” della cavità pleurica con fibre di tessuto connettivo. Ciò immobilizza quasi completamente il polmone e può causare grave insufficienza respiratoria.