Malattie infettive distruttive dei polmoni. Distruzione infettiva acuta dei polmoni. Sintomi di distruzione polmonare infettiva

Libro: "Malattie del sistema respiratorio VOLUME 2" (N.R. Paleev; 1989)

I focolai rotondi di polmonite cronica possono essere prevalentemente distruttivi e prevalentemente produttivi e si verificano nel 5-8% delle persone affette da questa malattia.

In alcuni casi, anche i morfologi non riescono a distinguere queste formazioni dagli ascessi scarsamente drenati. Solo in alcuni pazienti questi focolai hanno una forma più o meno regolare sulle radiografie ottenute in due proiezioni.

Spesso la forma del focolaio polmonare, che appare rotondo in una proiezione, si avvicina solo lontanamente ad essa in un'altra. Allo stesso tempo, tali focolai infiammatori sono più vicini nella configurazione alle formazioni sferiche che alle lesioni segmentali e lobari.

Nella stragrande maggioranza delle osservazioni, viene determinato un unico fuoco con un diametro di 3-5 cm, l'intensità della sua ombra è, di regola, media e la struttura è disomogenea a causa di cavità di decadimento e bronchiectasie. Questi cambiamenti sono identificati più chiaramente sui tomogrammi.

Le cavità di decomposizione sono generalmente piccole. I contorni dei fuochi sono indistinti, sfocati e in alcune zone si fondono impercettibilmente con il parenchima circostante. La presenza di numerose isole, sporgenze e retrazioni ci consente di caratterizzare i contorni esterni del fuoco polmonare sferico come ondulati, policiclici e tuberosi.

Uno dei segni radiologici costanti sono i cambiamenti nel tessuto polmonare che circonda il focolaio patologico: filamenti divergenti dal focolaio patologico, un percorso infiammatorio alla radice del polmone, un modello polmonare deformato e, a vari livelli, aree pronunciate di infiltrazione, carnificazione , fibrosi, atelettasie, piccole cicatrici e formazioni focali.

Relativamente raramente, sono visibili linfonodi ingrossati alla radice del polmone. Il focus infiammatorio può aumentare continuamente, nonostante la moderna terapia complessa, e allo stesso tempo mantenere una forma arrotondata, rimanere della stessa dimensione o diminuire. Andamento stazionario e regressivo della sferica

Si osserva un focolaio infiammatorio quando la malattia non è molto tempo fa e viene preservata la sensibilità della flora batterica ai principali farmaci antibatterici.

La reazione pleurica è moderata nella maggior parte dei casi. Quando il focolaio polmonare è localizzato vicino alla fessura interlobare, la pleura interlobare è compattata e talvolta si osserva una diffusione periscissurale di infiltrazione infiammatoria.

Tra i cambiamenti broncografici più evidenti, si possono distinguere i seguenti segni:

• 1) i bronchi penetrano nel fuoco patologico e si espandono, formando bronchiectasie sacculari e miste;
• 2) i bronchi deformati drenano molteplici cavità cariate, talvolta comunicanti tra loro (Fig. 10:59);
• 3) i bronchi deformati si rompono nello spessore del focolaio infiammatorio;
• 4) i bronchi deformati e dilatati si staccano al limite dell'ombra patologica.

L'ascesso polmonare si trova più spesso nel lobo superiore destro. Al secondo posto in frequenza c'è il lobo inferiore a sinistra (soprattutto i segmenti posteriori). Nella stragrande maggioranza dei casi, l'ascesso è limitato a un lobo o addirittura a un segmento. Tuttavia, nel 10% di questi pazienti, l'ascesso coinvolge due lobi adiacenti.

In genere, gli ascessi polmonari sono singoli. La forma dell'ascesso dipende dallo stadio della malattia. Più o

Gli ascessi acuti hanno una forma sferica meno regolare. Nel tempo, la forma dell'ascesso subisce cambiamenti significativi. L'ascesso cronico e la falsa cisti, di regola, acquisiscono una configurazione irregolare con molteplici sporgenze e tasche.

La dimensione degli ascessi è molto variabile, ma solitamente ha un diametro di almeno 3-4 cm, il che è importante nella diagnosi differenziale del cancro periferico e del tubercoloma.

Gli ascessi acuti raggiungono spesso dimensioni gigantesche, occupando completamente o parzialmente uno o due lobi del polmone. La dimensione massima degli ascessi cronici e delle false cisti varia da 4-8 cm.

La struttura dell'ombra dell'ascesso varia nelle diverse fasi e dipende principalmente dalla presenza di contenuto nella cavità. Prima dello sfondamento nel bronco, cioè nei primi giorni di osservazione, l'ombra dell'ascesso può essere abbastanza omogenea.

Dopo aver penetrato nel bronco, l'aria che penetra nella cavità dell'ascesso si trova sotto forma di falce (con contenuto denso nella cavità dell'ascesso), oppure provoca un'immagine tipica del livello orizzontale del fluido nella cavità (Fig. 10.60). ). A volte gli ascessi hanno l'aspetto di scurimenti di forma irregolare con schiarimenti singoli o multipli al centro.

Il metodo ottimale per studiare la struttura degli ascessi è la tomografia (preferibilmente in ortoposizione). Nei primi giorni dopo la rottura dell'ascesso nel bronco, la forma della cavità è solitamente irregolare e viene definita come una piccola radura localizzata eccentricamente, oppure occupa l'intero volume della lesione e contiene fluido che forma un livello orizzontale.

Le pareti dell'ascesso hanno uno spessore irregolare e contorni interni a forma di baia. Man mano che le masse necrotiche vengono respinte e si forma la capsula, la cavità ascessuale assume una forma più o meno regolare con spessore uniforme e contorni interni lisci.

Un livello del liquido orizzontale è più comune negli ascessi acuti, ma è spesso osservato in pazienti con ascessi cronici e false cisti. Se nella cavità è presente una grande quantità di contenuto, è consigliabile utilizzare uno studio poliposizionale per determinare lo stato delle pareti dell'ascesso e identificare i sequestratori.

Il sequestro si osserva sia negli ascessi acuti che cronici. A differenza del fluido, che non sempre indica l'attività del processo, il sequestro indica la fase attiva del processo infiammatorio. In alcuni casi, i sequestratori nella cavità ascessuale vengono determinati insieme al livello orizzontale del fluido, che si innalza sopra di esso o interrompe il corso di una linea orizzontale uniforme.

I sequestratori possono essere multipli o singoli, di dimensioni variabili da uno a diversi centimetri (Fig. 10.61). Riempiendo in un modo o nell'altro la cavità dell'ascesso, grandi sequestri singoli conferiscono alla sua immagine radiografica un aspetto caratteristico: sullo sfondo di un oscuramento arrotondato in uno dei poli o in alcune aree, aree di radura a forma di mezzaluna o la mezzaluna è determinata.

Questo segno, che ha un grande significato diagnostico differenziale, è meglio identificato mediante esame tomografico. In un ascesso acuto, i sequestri, come altre manifestazioni della malattia, sono notevolmente dinamici; in un ascesso cronico, potrebbero non cambiare dimensione e configurazione per molto tempo.

I contorni interni della cavità ascessuale sono nella maggior parte dei casi lisci e chiari. L'irregolarità dei contorni è causata da sequestri parietali e da masse necrotiche non rigettate negli ascessi acuti o dalla deformazione delle pareti negli ascessi cronici e nelle false cisti.

I contorni esterni dell'ascesso solitamente non sono chiari. Questa vaghezza è espressa diversamente. Le aree del contorno esterno formato dalla fessura interlobare sono abbastanza chiare. I contorni sfocati in queste sezioni indicano, di regola, la transizione del processo infiammatorio al lobo adiacente.

Nell'ascesso polmonare acuto, i contorni esterni sono sfumati; in caso di ascesso cronico e cavità liberata, sono formati da più cordoni fibrosi divergenti sotto forma di raggi dalla cavità nel parenchima circostante. Il tessuto polmonare che circonda l’ascesso è solitamente modificato. Nell'ascesso acuto, è difficile tracciare un confine tra la zona di restauro

tessuto polmonare intatto e in fiamme. Con un ascesso cronico e una falsa cisti, intorno alla cavità è visibile una zona di cambiamenti sclerotici. In alcuni casi, lontano dall'ascesso, si possono osservare screening broncogeni sotto forma di focolai polmonari dinamici.

A volte si possono osservare linfonodi iperplastici alla radice del polmone. La reazione pleurica assume il più delle volte la forma di un limitato compattamento e deformazione della pleura costale o interlobare. Meno comunemente osservati sono la pleurite, l'empiema, la pneumopleurite e il pneumotorace spontaneo.

Con la broncografia direzionale, quando il catetere viene avvicinato alla cavità ascessuale, è possibile contrastarlo (Fig. 10.62) sia in ascesso acuto che, molto più facilmente, in cronico. La cavità è caratterizzata dal contrasto attraverso due o più bronchi drenanti.

I bronchi attorno all'ascesso sono deformati; talvolta la massa di contrasto entra retrogradamente nei rami bronchiali attraverso la cavità ascessuale. In alcuni pazienti, viene rilevata bronchiectasia attorno all'ascesso polmonare.

A volte ci sono ascessi giganti che occupano un lobo, due lobi e persino l'intero polmone. Tali ascessi giganti devono essere differenziati dai focolai giganti di polmonite caseosa,

grandi tumori periferici, meno spesso - da cisti echinococciche nella fase di sfondamento nel bronco.

M. A. Khachatryan (1986) offre i seguenti criteri diagnostici differenziali. 1. A differenza degli ascessi giganti, che, di regola, hanno contorni sfocati ma non grumosi, i contorni esterni del cancro periferico sono più chiaramente definiti e grumosi, a volte radiosi. Il tessuto polmonare circostante nel cancro periferico è quasi intatto.

Il segno più significativo di una cisti idatidea è uno schiarimento a forma di fessura tra la capsula fibrosa e la membrana chitinosa con interruzione della linea fluida orizzontale dovuta alla membrana chitinosa fluttuante.

Va notato che la tubercolosi polmonare infiltrativa lobare e bilobare con un decorso progressivo, che si basa sulla polmonite infiltrativa-caseosa e caseosa, fornisce un quadro molto simile ai focolai di suppurazione. L'esordio acuto della malattia con temperatura corporea elevata, tosse grave, grandi quantità di espettorato mucopurulento (a volte con odore), emottisi, leucocitosi, VES elevata richiedono un'adeguata differenziazione.

Il rapido sviluppo di caseosi e necrosi del tessuto interessato porta alla comparsa di grandi cavità di decomposizione con sequestro e livelli di liquidi. In questo caso, l'oscuramento, che occupa uno o due lobi, può avvicinarsi a una forma arrotondata, che ricorda molto l'immagine a raggi X di un gigantesco ascesso polmonare.

Con questa diagnosi, i pazienti vengono solitamente ricoverati in clinica (Fig. 10.63). Tuttavia, per la tubercolosi, sono indicativi gli screening broncogeni e linfogeni nello stesso polmone e in quello opposto.

Con gli ascessi giganti, aree focali di oscuramento possono essere visibili anche nel polmone interessato e controlaterale, ma questi focolai sono molto più dinamici: si risolvono, si disintegrano e si schiariscono più velocemente. Con la tubercolosi, le ombre focali, come l'oscuramento principale, cambiano più lentamente (vedi Tabella 10.1).

Esistono tre forme cliniche e morfologiche principali: ascesso, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

Ascesso polmonareè una cavità più o meno limitata formata a seguito della fusione purulenta del parenchima polmonare.

Cancrena polmonareè una condizione patologica molto più grave, caratterizzata da estesa necrosi e disintegrazione icorica del tessuto polmonare interessato, non incline a una chiara delimitazione e rapida fusione purulenta.

Esiste anche una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, in cui la necrosi e il decadimento purulento-icoro sono meno comuni, e nel processo della sua delimitazione si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente e si strappano. Questa forma di suppurazione si chiama ascesso polmonare cancrenoso.

Un termine generico "polmonite distruttiva" usato per riferirsi all'intero gruppo di distruzione infettiva acuta dei polmoni.

Polmonite distruttiva - i processi infettivi e infiammatori nel parenchima polmonare si verificano in modo atipico, caratterizzato da danni irreversibili (necrosi, distruzione dei tessuti) del tessuto polmonare.

EZIOLOGIA. Attualmente è generalmente accettato che non vi sia una chiara differenza nell'eziologia dei processi purulenti e cancrenosi nel tessuto polmonare. Per i pazienti con genesi dell'aspirazione della malattia, quando è possibile qualsiasi forma di distruzione, l'eziologia anaerobica è più tipica. Allo stesso tempo, la distruzione derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus, mentre con l'aspirazione dalle parti sottostanti del tratto gastrointestinale si verifica spesso un processo associato a B. fragilis. Allo stesso tempo, con polmonite di altra origine, gli agenti causali sono spesso aerobi e anaerobi facoltativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, ecc.).

Nei paesi tropicali e subtropicali, i protozoi svolgono un ruolo significativo nell'eziologia dell'ascesso polmonare: Entamoeba hystolytica è della massima importanza pratica. Sono stati descritti casi di ascessi polmonari causati da funghi, in particolare attinomiceti.

La questione dell'importanza dei virus respiratori nell'eziologia della polmonite distruttiva non è stata affatto studiata. Gli studi hanno dimostrato in modo convincente che in molti casi l'infezione virale ha un'influenza attiva sul decorso e talvolta sull'esito della polmonite distruttiva. Gli studi virologici hanno rivelato la presenza di un'infezione virale attiva nella metà dei pazienti affetti da ascesso e cancrena polmonare.

PATOGENESI. Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi che sono agenti causali di polmonite distruttiva entrano nel parenchima polmonare attraverso le vie aeree e, molto meno spesso, per via ematogena. La suppurazione è possibile a causa dell'infezione diretta del polmone con lesioni penetranti. Raramente, la suppurazione si diffonde ai polmoni dagli organi e dai tessuti vicini, in modo continuo e anche per via linfogena.

Il più importante di questi modi è transcanalicolare (transbronchiale), poiché la stragrande maggioranza delle polmoniti distruttive è associata ad esso.

La progressione dell'infezione dalle parti prossimali a quelle distali delle vie aeree può avvenire come risultato di due meccanismi:

• inalazione(aerogenico), quando gli agenti patogeni si spostano verso le vie respiratorie nel flusso dell'aria inspirata;
• aspirazione, quando, durante l'inalazione, l'una o l'altra quantità di liquido infetto, muco o corpi estranei viene aspirata dalla cavità orale e dal rinofaringe.

Il fattore più importante che contribuisce all'aspirazione di materiale infetto sono le condizioni in cui i riflessi della deglutizione, del nasofaringe e della tosse sono temporaneamente o permanentemente compromessi (anestesia per inalazione con maschera, intossicazione profonda da alcol, perdita di coscienza associata a lesioni cerebrali traumatiche o accidenti cerebrovascolari acuti, crisi epilettiche, scosse elettriche utilizzate nel trattamento di alcune malattie mentali, ecc.).

L'abuso di alcol è della massima importanza. Tali pazienti spesso soffrono di carie avanzata, malattia parodontale e gengivite. Durante l'intossicazione alcolica profonda, spesso si verifica un rigurgito del contenuto gastrico con aspirazione di muco e vomito. L'intossicazione cronica da alcol “inibisce l'immunità umorale e cellulare, sopprime il meccanismo di pulizia dell'albero bronchiale e quindi non solo contribuisce all'insorgenza della malattia, ma lascia anche un'impronta estremamente sfavorevole sul suo intero decorso.

La probabilità di aspirazione di materiale infetto è inoltre aumentata da varie forme di patologia esofagea (cardiospasmo, acalasia, stenosi cicatriziale, ernia iatale), che contribuiscono al rigurgito e all'ingresso di muco, particelle di cibo e contenuto gastrico nei bronchi.

Oltre all'aspirazione viene considerata anche la via inalatoria, nella quale gli agenti patogeni entrano nei polmoni insieme all'aria inalata.

Il significato patogenetico durante l'aspirazione non è solo il fatto della penetrazione di microrganismi nei piccoli rami dell'albero bronchiale, ma anche l'ostruzione di questi rami da parte di materiale infetto con interruzione della loro funzione di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia, contribuendo alla comparsa di un processo infettivo-necrotico.

Ascessi polmonari ematogeni ~ questa è, di regola, una manifestazione o complicazione della sepsi (setticopiemia) di varia origine. La fonte del materiale infetto può essere costituita da coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori e della pelvi, coaguli di sangue nelle flebiti associate a terapia infusionale a lungo termine, coaguli di sangue nelle piccole vene circostanti osteomielitici e altri focolai purulenti. Il materiale infetto, insieme al flusso sanguigno, entra nei piccoli rami dell'arteria polmonare, nei precapillari e nei capillari e, ostruendoli, dà origine ad un processo infettivo con successiva formazione di ascessi e fuoriuscita di pus attraverso l'albero bronchiale. Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da molteplicità e localizzazione solitamente subpleurica, spesso nel lobo inferiore.

Sono ben noti gli ascessi di lieve origine traumatica, associati principalmente a ferite cieche da arma da fuoco. Gli agenti patogeni entrano nel tessuto polmonare attraverso la parete toracica insieme al proiettile ferito. Tali ascessi si sviluppano attorno a corpi estranei ed ematomi intrapolmonari, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della suppurazione.

La diffusione diretta del processo suppurativo-distruttivo dai tessuti e dagli organi vicini per continuitatem è osservata relativamente raramente. A volte è possibile che ascessi subfrenici e ulcere epatiche penetrino nel tessuto polmonare attraverso il diaframma.

Linfogenico le invasioni di agenti patogeni nel tessuto polmonare non hanno alcun significato significativo nella patogenesi della polmonite distruttiva.

Gli organi respiratori sono dotati di meccanismi di difesa antinfettivi molto avanzati. Questi includono il sistema di clearance mucociliare, il sistema dei macrofagi alveolari e varie classi di immunoglobuline presenti nelle secrezioni bronchiali. Per attuare il processo infettivo-necrotico nel polmone, è necessario influenzare ulteriori fattori patogenetici che sopprimono i sistemi di difesa antinfettiva generale e locale del macroorganismo. Tali fattori sono: varie forme di cambiamenti locali nella pervietà bronchiale, che interrompono bruscamente il sistema di pulizia mucociliare e la funzione di drenaggio dei bronchi, favorendo l'accumulo di muco e lo sviluppo di infezioni distalmente al sito di ostruzione bronchiale.

Il fattore patogenetico più importante che contribuisce allo sviluppo della polmonite distruttiva sono i virus respiratori, che sopprimono bruscamente i meccanismi di difesa locale e la reattività immunologica generale del paziente. Durante i periodi di epidemia di influenza A, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di circa 2,5 volte.

Sotto l'influenza di una lesione virale, nell'epitelio tegumentario dei bronchi e degli alveoli si verificano edema infiammatorio, infiltrazione, cambiamenti necrobiotici e necrotici, con conseguente brusca interruzione della funzione dell'epitelio ciliato e della clearance mucopillare. Insieme a questo, l'immunità cellulare viene bruscamente interrotta, diminuisce la capacità fagocitica dei neutrofili e dei macrofagi, diminuisce il numero dei linfociti T e B, diminuisce la concentrazione dell'interferone endogeno, viene inibita l'attività killer naturale anticorpo-dipendente e la sintesi di le immunoglobuline protettive da parte dei linfociti B vengono interrotte.

Tra le cattive abitudini, oltre all'alcolismo, un ruolo significativo nella patogenesi è svolto dal fumo, un importante fattore esogeno nello sviluppo della bronchite cronica, che interrompe il meccanismo di difesa antinfettiva locale dell'albero bronchiale (ristrutturazione della mucosa bronchiale con sostituzione delle cellule ciliari con cellule mucose, ipertrofia delle ghiandole mucose, alterata ostruzione bronchiale, ecc.). Nella stragrande maggioranza dei pazienti, entrambi i fattori agiscono in combinazione, rafforzandosi a vicenda.

Una diminuzione della reattività immunologica generale del corpo è spesso causata da gravi malattie generali. Il più importante è il diabete mellito, un fattore universale che promuove la necrosi e la suppurazione. Anche malattie come la leucemia, la malattia da radiazioni, l'esaurimento e altre condizioni associate alla soppressione dei meccanismi protettivi contribuiscono alla distruzione infettiva dei polmoni. L'insorgenza di polmonite distruttiva può essere facilitata da una terapia massiccia con corticosteroidi, che riduce la resistenza dei pazienti alle infezioni da piogeni.

CLASSIFICAZIONE DELLE POLMONITI DISTRUTTIVE

(ascessi e cancrena dei polmoni) ; (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche:

• ascesso polmonare purulento;
• ascesso polmonare cancrenoso;
• cancrena del polmone.

2. Per eziologia:

• polmonite causata da infezione anaerobica;
• Schievmonite causata da microflora mista;
• polmonite non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).

3. Per patogenesi:

• broncogeno:

a) aspirazione;

b) post-polmonare;

c) ostruttivo;

• ematogeno;
• traumatico;
• di altra origine (incluso il trasferimento di suppurazione da organi vicini).

4. Per localizzazione:

• ascesso centrale (ilare);
• ascesso periferico (corticale, subpleurico).

5. Per prevalenza:

• ascesso singolo;
• ascesso multiplo, tra cui:

a) unilaterale;

b) bilaterale.

6. A seconda della gravità della corrente:

• polmonite lieve;
• polmonite di moderata gravità;
• polmonite grave;
• polmonite estremamente grave.

7. Presenza di complicanze:

• semplice;
• complicato:

a) piopneumotorace o empiema pleurico;

b) sanguinamento;

c) danno al polmone opposto in un processo unilaterale primario;

d) flemmone del torace;

e) shock batteriemico;

f) sindrome da distress respiratorio;

g) sepsi;

h) altre lavorazioni secondarie.

8. Dalla natura del flusso:

• speziato;
• subacuto (protratto);
• ascesso cronico:

a) nella fase di remissione;

b) nella fase acuta.

FORMULAZIONE DEL CAMPIONE DELLA DIAGNOSI

I". Ascesso purulento post-polmonico cronico del lobo superiore del polmone destro, a decorso moderato, in fase acuta. 2. Polmonite acuta ematogeno-embolica, singola, centrale (ilare), a decorso estremamente grave, respiratoria grado di fallimento II.

CLINICA E DIAGNOSI DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Tra i pazienti con ascesso e cancrena polmonare predominano gli uomini di mezza età. Ciò è spiegato dal fatto che gli uomini abusano più spesso di alcol, fumo e lavorano in condizioni lavorative pericolose che interrompono i meccanismi protettivi dei bronchi e dei polmoni. Sono più spesso colpite le persone in età lavorativa.

La malattia si sviluppa raramente in un contesto di completa salute. Più spesso è preceduto da intossicazione da alcol con esposizione all'aria fredda, talvolta delirio alcolico, complicazioni dell'anestesia, perdita di coscienza associata a trauma cranico, grave attacco epilettico dopo aver mangiato, trauma all'area maxillo-facciale, malattie dell'esofago, grave tonsillite e faringite . , malattie dei denti, delle gengive, ecc.

Nel quadro clinico dell'ascesso purulento acuto si distinguono due periodi:

1. il periodo di formazione dell'ascesso fino a quando il pus non sfonda l'albero bronchiale;
2. il periodo successivo alla rottura dell'ascesso nel bronco, ma questi periodi non sono sempre chiaramente definiti.

Il primo periodo dura da alcuni giorni a 2-3 settimane (in media circa 7-10 giorni). Più spesso, la malattia inizia in modo acuto con malessere generale, brividi, aumento della temperatura corporea fino a 39°C e oltre e dolore toracico acuto che aumenta con l'inspirazione profonda. La localizzazione del dolore corrisponde solitamente al lato e alla sede della lesione. Con la distruzione che colpisce i segmenti basali, il dolore spesso si irradia al corpo (sintomo frenico). Tosse, solitamente secca "sì. il dolore si nota già nei primi giorni, ma a volte è assente. La mancanza di respiro si osserva nella maggior parte dei pazienti fin dai primi giorni di malattia.

In alcuni casi, la malattia appare vagamente espressa, il dolore acuto e la mancanza di respiro possono essere assenti e la temperatura rimane bassa. Questo decorso può dipendere dalle caratteristiche dell'eziologia della malattia o da una violazione della reattività immunologica dei pazienti.

All'esame, nei casi tipici si riscontra pallore e moderata cianosi della pelle e delle mucose, talvolta un rossore cianotico, più pronunciato sul lato affetto. Mancanza di respiro fino a 30 o più respiri al minuto (tachipnea). Il polso è aumentato, la tachicardia spesso non corrisponde alla temperatura. La pressione sanguigna è normale o tende a diminuire. Nei casi molto gravi della malattia, l'ipotensione arteriosa è possibile a causa dello shock batteriemico.

Quando si esamina il torace, si osserva un ritardo nella respirazione sul lato interessato, alla palpazione si avverte dolore negli spazi intercostali sopra la zona di distruzione (sintomo di Kryukov), così come iperestesia cutanea in quest'area.

I risultati fisici al primo stadio della malattia sono simili a quelli di una polmonite massiva e confluente. Dopo la percussione sull'area interessata, si determina una pronunciata ottusità del suono della percussione. All'auscultazione si sente la respirazione bronchiale o indebolita. All'inizio potrebbe non esserci sibilo; a volte appare con piccole bolle, a volte secco. Spesso si sente uno sfregamento pleurico sopra l'area di ottusità.

L'esame radiografico durante questo periodo della malattia rivela una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare, solitamente localizzata nei segmenti posteriori, più spesso del polmone destro. Nel tessuto circostante si riscontra un aumento della componente interstiziale del pattern polmonare. Le radici di entrambi i polmoni sono aumentate di volume e hanno una struttura poco chiara.

L'immagine radiografica ricorda una polmonite polisegmentale o lobare massiccia. Probabili segni di un processo distruttivo in questa fase iniziale sono i confini convessi dell'ombreggiatura interlobare, che indicano un aumento del volume del lobo interessato o del gruppo di segmenti, nonché la comparsa di focolai ancora più densi sullo sfondo dell'ombreggiatura, a volte acquisendo un forma arrotondata.

Il passaggio al secondo periodo della malattia è determinato non tanto dall'insorgenza di necrosi e fusione purulenta (icora) del tessuto polmonare, ma dallo sfondamento dei prodotti di decomposizione nei bronchi.

Classicamente, il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con fuoriuscita di una “bocca piena” di abbondante espettorato, la cui quantità in breve tempo può raggiungere 100 ml o più (a volte più di 1 litro).

L'espettorato purulento o icoroso a volte, immediatamente dopo che la lesione è penetrata nei bronchi, contiene una miscela di sangue più o meno grande. Con la microflora anaerobica si nota un cattivo odore. Durante la sedimentazione, l'espettorato viene diviso in 3 strati.

Inferiore- di colore bianco-giallo, grigiastro o marrone - è un pus denso, contenente in alcuni casi detriti di tessuto friabili, a volte frammenti semifusi di tessuto polmonare, i cosiddetti tappi Dietrich, ecc.

Strato intermedio sieroso, è un liquido viscoso torbido e costituito principalmente da saliva, di cui occorre tener conto” nel valutare la reale quantità dell'espettorato stesso.

Superficie lo strato è costituito da muco schiumoso misto a pus.

Il cambiamento nelle condizioni dei pazienti dopo l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione dipende principalmente dalla velocità e dalla completezza del rigetto del substrato necrotico. Ci si sente meglio, la temperatura diminuisce, l'intossicazione diminuisce o scompare, appare l'appetito e la quantità di espettorato diminuisce gradualmente.

L'immagine fisica con tale dinamica cambia rapidamente e l'intensità dell'ottusità diminuisce. Occasionalmente, si riscontra timpanite nel sito dell'opacità precedente, corrispondente a una cavità in via di sviluppo. Si sentono rantoli umidi a bolle grandi e medie, respirazione bronchiale e raramente anforica.

La radiografia, sullo sfondo di un infiltrato decrescente, inizia a determinare una cavità, solitamente di forma rotonda, con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello orizzontale del fluido. Con un buon drenaggio, il livello si determina sul fondo della cavità e poi scompare completamente. Successivamente l'infiltrazione si risolve e la cavità si deforma, diminuisce di dimensioni e, infine, cessa di definirsi.

L'ACCESSO GANGRENO e soprattutto la cancrena polmonare sono clinicamente diversi dagli ascessi purulenti in quanto sono più gravi e hanno un esito meno favorevole.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura diventa di natura frenetica e l'intossicazione aumenta rapidamente. Forte dolore al petto sul lato colpito, aggravato dalla tosse. L'immagine delle percussioni spesso cambia rapidamente. La zona opaca aumenta. La respirazione ascoltata è indebolita o diventa bronchiale.

Radiologicamente, sullo sfondo di un'ombreggiatura massiccia, si determinano radure multiple, spesso piccole, di forma irregolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della polmonite distruttiva viene effettuata - con tubercolosi infiltrativa nella fase di decadimento e formazione di cavità, con una forma cavitaria di cancro polmonare periferico, con cisti polmonari suppuranti.

L'immagine a raggi della tubercolosi è caratterizzata da grande stabilità. Le cavità che si formano solitamente contengono poco o nessun fluido. Un importante segno radiologico della tubercolosi è la presenza dei cosiddetti focolai di dropout attorno all'infiltrato in disintegrazione o alla cavità emergente, ad es. piccole ombre rotonde o di forma irregolare di 0,5-1,5 cm, derivanti dalla disseminazione broncogena del processo. A volte compaiono lesioni nel polmone opposto.

La diagnosi ex juvantibus è essenziale; ciò tiene conto della mancanza di dinamica clinica e radiologica come risultato di un ciclo di terapia antinfiammatoria intensiva.

La diagnosi differenziale dell'ascesso e della forma cavitaria del cancro polmonare periferico è di grande importanza pratica.

L'immagine radiografica del cancro differisce significativamente dai cambiamenti in un ascesso polmonare. Il contorno esterno della parete della cavità nel cancro, a differenza di un ascesso, è abbastanza chiaro, a volte ha una forma leggermente bitorzoluta. Non c'è infiltrazione infiammatoria. Lo spessore della parete della cavità varia, ma in media è maggiore rispetto a quello di un ascesso polmonare. Il contorno interno del muro, a differenza di un ascesso, non è uniforme. La cavità all'interno del nodo tumorale non contiene liquido o la sua quantità è minima. A volte vengono rilevati altri sintomi radiologici del cancro (ingrossamento dei linfonodi ilari o paratracheali, comparsa di versamento).

La diagnosi differenziale tra polmonite distruttiva e cancro polmonare centrale o altro tumore complicato da un ascesso ostruttivo viene effettuata con successo utilizzando la broncoscopia.

Le cisti polmonari congenite in suppurazione sono relativamente rare. Le radiografie rivelano una cavità rotonda o ovale a pareti estremamente sottili con un livello del fluido orizzontale, ma senza infiltrazione infiammatoria pronunciata nella circonferenza.

COMPLICAZIONI. La complicanza più comune e molto grave è l'empiema pleurico o piopneumotorace, l'enfisema sottocutaneo e intermuscolare, l'enfisema mediastinico, il sanguinamento, la sindrome da distress, la sepsi, lo shock batteriemico.

TRATTAMENTO

Prima di tutto, è necessaria un'attenta cura del paziente. È meglio isolarlo dagli altri pazienti. È necessaria una dieta varia e nutriente contenente grandi quantità di proteine ​​e vitamine (la dose di vitamina C dovrebbe essere di almeno 1-2 grammi al giorno).

Uso della terapia antibatterica. La più efficace è la somministrazione endovenosa di antibiotici. Per la maggior parte dei patogeni aerobici e condizionatamente aerobici, i farmaci ad ampio spettro vengono utilizzati in dosi elevate. Per l'eziologia stafilococcica sono indicate penicilline semisintetiche resistenti all'azione della penicillinasi: meticillina 4-6 g al giorno, oxacillina 3-8 g al giorno con somministrazione intramuscolare o endovenosa 4 volte. Per la microflora gram-negativa si raccomandano anche antibiotici ad ampio spettro. Se il fattore eziologico è la Klebsiella si consiglia l'associazione con cloramfenicolo (2 g al giorno). Per il trattamento delle infezioni causate da Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina è efficace in combinazione con carbenicillina (4 g al giorno per via intramuscolare) o doxiciclina (0,1-0,2 g al giorno per via orale una volta).

Per il trattamento delle infezioni causate da microrganismi anaerobici non sporigeni è efficace l’uso del metronidazolo 1,5- 2 g al giorno.

Se nell'eziologia della polmonite distruttiva sono coinvolti virus respiratori, è indicata la terapia antivirale (interferone, immunoglobulina umana, ribonucleasi, desossiribonucleasi).

Trattamento per ripristinare e stimolare i fattori di difesa immunologica dell’organismo. Vengono utilizzati gamma-lobulina antistafilococcica, immunoglobuline, immunomodulatori (levomizolo, diucifon, T-attivina, timolina, pentossile, metiluracile).

Per correggere i disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico e proteico e ridurre l'intossicazione, viene eseguita una terapia di infusione massiccia: soluzione di glucosio al 5%, hemodez, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici (aminocrovina, idrolisina), albumina umana al 10%, reopoliglucina.

Negli ultimi anni, l’emosorbimento e la plasmaferesi sono stati utilizzati nei pazienti più gravi.

Per combattere l'ipossiemia, viene utilizzata l'ossigenoterapia e può essere utilizzata l'ossigenoterapia iperbarica. Può essere utilizzata la terapia sintomatica. Per l'insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci, per la sindrome del dolore - analgesici, per l'insonnia - sonniferi.

ESITO DI POLMONITE DISTRUTTIVA

Vengono considerati 4 tipi di risultati:

1. Recupero completo con guarigione della cavità distrutta e persistente scomparsa dei segni di malattia polmonare (25-40%).

2. Recupero clinico, quando nel sito della distruzione rimane una cavità persistente a pareti sottili (35-50%).

3. Formazione di ascesso cronico (15-20%).

4. Esito fatale (5-10%).

PREVENZIONE DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Poiché la maggior parte delle polmoniti distruttive hanno origine da aspirazione, nella prevenzione sono estremamente importanti: la lotta contro l'abuso di alcol, l'attenta cura dei pazienti che sono incoscienti o che soffrono di disturbi della deglutizione.

Una misura molto significativa di prevenzione secondaria è il trattamento precoce e più intensivo degli infiltrati infiammatori massicci nel tessuto polmonare, solitamente interpretati come polmonite “drenante” o “lobare”.

– si tratta di complicanze della polmonite batterica che si manifestano con lo sviluppo di processi infiammatori purulento nel polmone e nella pleura. Manifestazioni comuni di varie forme di distruzione batterica dei polmoni sono sintomi di intossicazione purulenta e insufficienza respiratoria. La diagnosi e la diagnosi differenziale si basano sui dati della radiografia del torace, dell'ecografia della cavità pleurica, della toracentesi, dell'esame di laboratorio dell'espettorato, dell'essudato e del sangue periferico. I principi di base del trattamento per la distruzione batterica dei polmoni comprendono la terapia antibiotica, la disintossicazione per infusione, l'igiene dei bronchi e, se indicato, la puntura e il drenaggio della cavità pleurica, il trattamento chirurgico.

ICD-10

J85 J86

informazioni generali

La distruzione batterica dei polmoni (sin. polmonite purulenta-distruttiva) è un'infiammazione del tessuto polmonare che acquisisce un carattere purulento-necrotico e porta a grossi cambiamenti morfologici nel parenchima polmonare. La distruzione batterica dei polmoni complica circa il 10% delle polmoniti nei bambini, con un tasso di mortalità del 2-4%. Tra gli adulti, la polmonite purulenta-distruttiva è più spesso registrata negli uomini di età compresa tra 20 e 40 anni. In circa 2/3 dei casi, è interessato il polmone destro, in 1/3 il polmone sinistro, molto raramente (nell'1-5% dei pazienti) si sviluppa la distruzione batterica bilaterale dei polmoni. Poiché questa condizione è sempre secondaria e si sviluppa sullo sfondo della polmonite batterica, il compito più importante della pneumologia è trovare modi per prevenire, diagnosticare precocemente e trattare in modo ottimale i processi distruttivi nei polmoni.

Cause

Gli iniziatori più comuni della polmonite distruttiva sono gli stafilococchi, gli streptococchi viridans, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Escherichia coli. Tra gli agenti patogeni vi è una predominanza assoluta dello stafilococco, che ha costretto l'identificazione della distruzione stafilococcica dei polmoni come un sottogruppo eziologico speciale. Meno comunemente, la distruzione batterica dei polmoni è causata dai bacilli di Pfeiffer e Friedlander e dai pneumococchi. Nella maggior parte dei casi, i processi purulento-necrotici iniziano con associazioni microbiche, rappresentate contemporaneamente da 2-3 o più tipi di batteri.

Lo sviluppo della distruzione batterica primaria dei polmoni si basa sul meccanismo aerogeno o di aspirazione della penetrazione dei patogeni nei polmoni con lo sviluppo della polmonite batterica. I fattori di rischio in questo caso sono le infezioni virali respiratorie acute che precedono la polmonite, l'aspirazione del contenuto del rinofaringe, dell'orofaringe e dello stomaco; GERD, fissazione di corpi estranei nei bronchi, ecc. Con la distruzione metastatica secondaria, la diffusione ematogena dell'infezione da focolai purulenti locali (nell'osteomielite acuta, nella foruncolosi, nella sepsi ombelicale, ecc.) gioca un ruolo di primo piano.

Lo sviluppo della distruzione batterica dei polmoni è facilitato da condizioni accompagnate da una diminuzione del riflesso della tosse, del livello di coscienza e della resistenza del corpo: dipendenza da nicotina, abuso di alcol, dipendenza da droghe, rischi professionali, trauma cranico, ipotermia, crisi epilettiche, ictus, coma, precedenti infezioni, ecc. Spesso si sviluppano processi distruttivi nei tessuti polmonari a causa del funzionamento delle fistole esofageo-bronchiali e delle lesioni polmonari.

Patogenesi

Nel suo sviluppo, la distruzione batterica dei polmoni passa attraverso tre fasi: pre-distruzione (da 1-2 a 7-14 giorni), cambiamenti distruttivi effettivi ed esito. Lo stadio pre-distruzione procede in base al tipo di polmonite focale confluente o lobite purulenta. Il secondo stadio è caratterizzato da necrosi e disintegrazione del parenchima polmonare, seguiti dal rigetto delle masse necrotiche e dalla formazione di una cavità purulenta incistata. Un esito favorevole della distruzione batterica dei polmoni è la guarigione con la formazione di pneumofibrosi o di una cisti polmonare; esiti sfavorevoli comprendono complicanze e morte.

Classificazione

La distruzione batterica dei polmoni è classificata in base all'eziologia, al meccanismo dell'infezione, alle forme del danno e al decorso. A seconda del tipo di agente patogeno, si distinguono i processi causati dalla flora aerobica, anaerobica, aerobica-anaerobica. Alcuni autori, basandosi sullo stesso principio, distinguono tra distruzioni stafilococciche, streptococciche, Proteus, Pseudomonas e miste. Secondo il meccanismo del danno, i processi patologici sono suddivisi in primari (aerogenici - 80%) e secondari (ematogeni - 20%). Tra le forme cliniche e radiologiche di distruzione batterica dei polmoni si distinguono le seguenti:

• pre-distruzione (polmonite acuta massiva e lobiti)
• forme polmonari (bolle polmonari e ascessi)
• forme polmonare-pleuriche (piotorace, pneumotorace, piopneumotorace)
• le forme croniche (cisti polmonari, bronchiectasie, pneumofibrosi, ascesso polmonare cronico, empiema pleurico) sono il risultato di una distruzione acuta.

Nella pratica clinica predominano le forme di distruzione polmonare-pleurica; le forme polmonari rappresentano solo il 15-18%. Secondo la dinamica del processo, il processo può essere stabile, progressivo, regressivo; semplice e complicato. Il decorso della distruzione batterica dei polmoni può essere acuto, prolungato e settico.

Sintomi

I sintomi clinici della polmonite distruttiva si sviluppano quando le manifestazioni acute della polmonite si sono già attenuate. Pertanto, sullo sfondo di una salute soddisfacente, ricompaiono ipertermia fino a 38-39 o C, brividi, debolezza, sudorazione, tosse secca e dolore al petto. La mancanza di respiro e la cianosi stanno rapidamente aumentando; le condizioni del paziente peggiorano rapidamente. Di solito, nella fase predistruttiva, non ci sono dati radiologici specifici, quindi al paziente viene diagnosticata una polmonite.

Allo stesso tempo, una serie di segni clinici fanno sospettare l'inizio della distruzione batterica dei polmoni: alito putrido, grave intossicazione caratteristica dei processi purulenti (adinamia, tachicardia, picchi di temperatura fino a 39-40 ° C, anoressia, ecc. .). Dopo che l'ascesso penetra nei bronchi, inizia la tosse abbondante con espettorato purulento e maleodorante. In questo contesto, si osserva un miglioramento del benessere, una diminuzione della temperatura, un aumento dell'attività, la comparsa dell'appetito, ecc. Se l'ascesso non si drena, la sindrome purulento-settica persiste e progredisce.

Con il piotorace, le condizioni del paziente peggiorano gradualmente. Un forte dolore al petto si verifica durante la respirazione, la mancanza di respiro progredisce, la temperatura corporea aumenta, soprattutto la sera. I bambini possono sviluppare una sindrome addominale che simula un addome acuto e neurotossicosi. Il piopneumotorace, che è una conseguenza della rottura del tessuto polmonare e dello sfondamento di un focolaio purulento nella cavità pleurica, può avere un decorso clinico rapido. In questo caso, si verificano improvvisamente tosse parossistica, mancanza di respiro, aumento della cianosi e tachicardia. A causa del collasso improvviso del polmone e dello shock pleuropolmonare, è possibile l'apnea a breve termine. Con piopneumotorace limitato, tutti i sintomi sono moderati.

Il decorso delle forme croniche di distruzione batterica dei polmoni è caratterizzato da segni di intossicazione purulenta (colore della pelle pallido, grigio-giallastro, malessere, scarso appetito, perdita di peso). Tosse preoccupante con moderata quantità di espettorato purulento maleodorante, emottisi, lieve mancanza di respiro. Sono tipici una lieve cianosi e un ispessimento delle falangi distali delle dita.

Complicazioni

Varie forme di distruzione batterica dei polmoni possono essere complicate da emorragia polmonare, sanguinamento intrapleurico (emotorace) e pericardite. Con un'infezione massiccia e una ridotta reattività immunitaria, si sviluppa una sepsi fulminante; con un decorso cronico si sviluppa l'amiloidosi degli organi interni. Gli esiti letali sono per lo più causati da insufficienza renale acuta e insufficienza multiorgano.

Diagnostica

Gli esami del sangue mostrano segni di infiammazione attiva: leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento significativo della VES; un aumento del livello di acidi sialici, aptoglobina, sieromucoidi, fibrina. L'esame microscopico dell'espettorato determina la sua natura purulenta, un gran numero di leucociti, la presenza di fibre elastiche, colesterolo e acidi grassi. L'agente patogeno viene identificato mediante coltura batteriologica dell'espettorato. Le secrezioni bronchiali possono essere ottenute sia mediante tosse che durante la broncoscopia diagnostica.

Il quadro rivelato dalla radiografia del torace varia a seconda della forma di distruzione batterica dei polmoni. Nei casi tipici, la distruzione polmonare è definita come cavità con un livello del fluido orizzontale, attorno alle quali si diffonde l'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. In caso di complicanze pleuriche si rileva uno spostamento dell'ombra mediastinica verso il lato sano, il livello del liquido nella cavità pleurica e un collasso parziale o completo del polmone. In questo caso, è consigliabile integrare l'immagine radiografica con i dati ecografici della cavità pleurica, la puntura pleurica e l'esame dell'essudato. La distruzione batterica dei polmoni deve essere differenziata dalla forma cavitaria del cancro polmonare, dalle cisti broncogeniche ed echinococciche e dalla tubercolosi cavernosa. Pneumologi, chirurghi toracici e fisiatri dovrebbero partecipare alla diagnosi differenziale.

Trattamento della distruzione batterica dei polmoni

A seconda della forma e del decorso della distruzione batterica dei polmoni, il suo trattamento può essere conservativo o chirurgico con ricovero obbligatorio in un ospedale di pneumologia o in un reparto di chirurgia toracica. Un approccio conservativo è possibile per gli ascessi polmonari non complicati e ben drenanti e per l'empiema pleurico acuto.

Indipendentemente dalla tattica di gestione della patologia, viene eseguita una massiccia terapia antibatterica, disintossicante e immunostimolante. Gli antibiotici (carbapenemi, fluorochinoloni, cefalosporine, aminoglicosidi) vengono somministrati per via endovenosa, nonché per via endobronchiale (durante la broncoscopia sanitaria) e intrapleurica (durante le punture terapeutiche o il drenaggio con lavaggio a flusso della cavità pleurica). Oltre alla disintossicazione per infusione, i metodi extracorporei (ILBI, UVBI, plasmaferesi, emosorbimento) sono ampiamente utilizzati nel trattamento della distruzione batterica dei polmoni. La terapia immunocorrettiva prevede la somministrazione di gammaglobuline, plasma iperimmune, immunomodulatori, ecc. Nella fase di regressione dell'infiammazione, la terapia farmacologica è integrata con metodi di riabilitazione funzionale (fisioterapia, terapia fisica).

Tra i metodi chirurgici di trattamento per lo svuotamento inadeguato dell'ascesso polmonare, viene utilizzata la pneumotomia (drenaggio aperto), a volte interventi di resezione (lobectomia, bilobectomia) o pneumonectomia. L'empiema pleurico cronico può richiedere una toracoplastica o una pleurectomia con decorticazione polmonare.

Prognosi e prevenzione

Circa un quarto dei casi di distruzione bronchiale dei polmoni si conclude con il completo recupero; Nella metà dei pazienti il ​​recupero clinico si ottiene preservando le alterazioni radiologiche residue. La cronicità della malattia si verifica nel 15-20% dei casi. Il 5-10% dei casi è fatale. La base per prevenire lo sviluppo della distruzione batterica dei polmoni è la terapia antibiotica tempestiva per la polmonite batterica e i processi extrapolmonari purulenti, il monitoraggio clinico e radiologico della cura e una maggiore attenzione ai pazienti a rischio di sviluppo di processi distruttivi nei polmoni. Nella fase di prevenzione primaria è importante promuovere uno stile di vita sano e combattere l’alcolismo e la tossicodipendenza.

Le principali forme nosologiche di distruzione infettiva dei polmoni sono l'ascesso e la cancrena polmonare. L'ascesso polmonare è una fusione purulenta del tessuto polmonare, delimitato da un polmone sano da una membrana piogenica sotto forma di uno strato di tessuto di granulazione cicatriziale. La cancrena polmonare è una necrosi estesa e un decadimento icorico del tessuto polmonare.

Frequenza. La malattia si manifesta 3-5 volte più spesso che nella popolazione generale, tra gli uomini di mezza età, soprattutto tra gli alcolisti.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Gli agenti causali sono spesso batteri piogeni. Tra gli anaerobi troviamo i batterioidi, i fusobatteri e i cocchi anaerobi gram-negativi. Gli aerobi includono Staphylococcus aureus, Streptococcus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Legionella, Actinomiceti, ecc. I fattori di rischio includono alcolismo, disturbi neurologici (disturbi cerebrovascolari, disturbi della deglutizione, miastenia grave, epilessia), anestesia generale, interventi chirurgici all'esofago e allo stomaco, vomito prolungato, tumori e corpi estranei nei bronchi, malattia da reflusso gastroesofageo, diabete mellito, stati di immunodeficienza.

L'agente patogeno penetra nel tessuto polmonare più spesso per via broncogena (aspirazione del contenuto dell'orofaringe, ostruzione delle vie respiratorie, broncopolmonite), meno spesso - per via ematogena, linfogena o dopo un infortunio (incluso chiuso - livido, commozione cerebrale, compressione del torace) .

Patomorfologia. Un ascesso polmonare è caratterizzato da infiltrazione infiammatoria con formazione di una cavità rotonda, delimitata dal tessuto circostante da tessuto fibroso e di granulazione. Con la cancrena del polmone, viene rilevata una necrosi diffusa con cavità multiple di forma irregolare, che passano senza confini chiari nel tessuto polmonare circostante edematoso e infiltrato dai leucociti.

Classificazione. Gli ascessi possono essere purulenti e cancrenosi (una forma intermedia tra un ascesso e una cancrena diffusa del polmone), acuti e cronici (la durata della malattia è superiore a 2 mesi), primari e secondari (embolia settica o rottura dell'empiema pleurico nel polmone ), unilaterale e bilaterale, singolo e multiplo, periferico e centrale (radice).

Sintomi e cause della distruzione polmonare infettiva

Durante un ascesso polmonare, ci sono 2 periodi: prima dello sfondamento del pus nei bronchi, quando si osserva febbre alta con brividi, sudorazione abbondante e tosse secca. Nell'area interessata, il tremore vocale aumenta, il suono delle percussioni è opaco, la respirazione vescicolare è indebolita, si sentono spesso respirazione bronchiale, rantoli secchi o umidi. Dopo lo sfondamento del pus nei bronchi, si osserva un attacco di tosse con una grande quantità di espettorato spesso maleodorante (esce “pieno dalla bocca”), la temperatura scende e la salute generale migliora in modo significativo. L'intensità e l'intensità dell'opacità del suono della percussione diminuiscono e può apparire una tinta timpanica. L'auscultazione rivela rantoli umidi di varie dimensioni e respirazione bronchiale (o la sua versione - anforica). Nel decorso cronico dell'ascesso persistono i sintomi dell'intossicazione (febbre, brividi, debolezza, sudorazione, respiro corto) ed è fastidiosa una tosse con moderata quantità di espettorato maleodorante. Le falangi terminali assumono la forma di "bacchette" e le unghie - "vetri da orologio"; si notano segni di insufficienza ventricolare destra.

Con la cancrena polmonare, i sintomi di intossicazione sono più pronunciati, non c'è appetito, l'espettorato è di natura putrida e viene scaricato in grandi quantità. All'auscultazione, la respirazione vescicolare è indebolita, si può sentire la respirazione bronchiale e rantoli umidi.

Diagnosi di distruzione polmonare infettiva

I dati degli esami di laboratorio rivelano leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES e disproteinemia. Nei casi più gravi si notano anemia e proteinuria. In posizione eretta, l'espettorato forma due o tre strati.

La microscopia rivela un gran numero di leucociti e fibre elastiche.

Complicanze e distruzione infettiva dei polmoni: empiema pleurico, piopneumotorace, sepsi, emottisi ed emorragia polmonare, sindrome da distress respiratorio dell'adulto.

La diagnosi si basa sull'anamnesi, sugli esami clinici, radiologici e di laboratorio. Per confermare la diagnosi, è possibile utilizzare la tomografia computerizzata (consente di determinare con precisione la localizzazione e l'entità del processo, valutare il coinvolgimento della pleura) e la broncoscopia (aiuta a isolare l'agente patogeno e disinfettare le vie aeree).

Previsione. Con gli ascessi polmonari, la transizione verso una forma cronica si osserva nel 10-15% dei pazienti e la mortalità per complicanze raggiunge il 10%. La cancrena polmonare diffusa è fatale nel 40% dei casi.

Trattamento e prevenzione della distruzione infettiva dei polmoni

La base del trattamento conservativo è la terapia antibiotica, che viene eseguita a lungo (in casi non complicati - fino a due mesi), in dosi ottimali, con farmaci battericidi, preferibilmente per via endovenosa. La scelta del farmaco è determinata dalla natura della microflora isolata e dalla sua sensibilità agli agenti antibatterici. Fino all'ottenimento dei risultati della coltura, la terapia antibatterica, sintomatica e disintossicante viene effettuata secondo i principi generali (vedi trattamento per Mon). Per migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi è indicata la broncoscopia terapeutica. Nei casi necessari (presenza di complicanze, ascesso di grandi dimensioni o suo decorso cronico, inefficacia della terapia antibiotica), viene eseguito il trattamento chirurgico.

Prevenzione. Nell'ambito della prevenzione, 3 mesi dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente viene esaminato da uno pneumologo nel luogo di residenza e viene eseguita una radiografia del torace.

A.A. Tatur Dottore in Scienze Mediche,
professore del 1° dipartimento
malattie chirurgiche della BSMU,
capo della città di Minsk
centro di chirurgia toracica
M.N. Popov, testa chirurgico
dipartimento purulento toracico

Distruzione batterica dei polmoni sono condizioni patologiche gravi caratterizzate da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare. Clinicamente distruzione batterica dei polmoni(BDL) si manifestano come un ascesso acuto (semplice, cancrenoso) o cancrena. A seconda dello stato delle difese del corpo del paziente, della patogenicità della microflora, del rapporto tra processi dannosi e riparativi nei polmoni, si verifica la delimitazione delle aree necrotiche o la progressiva diffusione della fusione purulento-putrefattiva del tessuto polmonare.

Sotto ascesso polmonare acuto semplice È generalmente accettato comprendere la distruzione del tessuto polmonare all'interno di un segmento con la formazione di una cavità purulenta circondata da infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. Ascesso cancrenoso - si tratta, di regola, di una decomposizione di un tratto di tessuto polmonare necrotico limitato, di solito, a un lobo del polmone, con tendenza a essere rigettato nel lume dell'ascesso da masse necrotiche (sequestra) e delimitato da aree non interessate. Pertanto, un ascesso cancrenoso è anche chiamato cancrena limitata. Cancrena polmonare a differenza dell'ascesso cancrenoso, si tratta di una progressiva distruzione putrefattiva del polmone, che tende a diffondersi all'intero polmone e alla pleura parietale, causando sempre una condizione generale estremamente difficile del paziente.

Il BDL si verifica più spesso (60%) all'età di 20-40 anni e negli uomini 4 volte più spesso che nelle donne. Ciò si spiega con l’abuso più frequente di alcol da parte degli uomini, il fumo a lungo termine, la dipendenza da droghe, una maggiore suscettibilità all’ipotermia e i rischi professionali. Spesso si tratta di persone che soffrono di alcolismo cronico e che non hanno un luogo di residenza fisso. In 2/3 dei pazienti è interessato il polmone destro, in 1/3 quello sinistro. Raramente (1-5%) è possibile un BDL bilaterale. L'elevata incidenza di danni al polmone destro è dovuta alle sue caratteristiche anatomiche: l'ampio bronco principale destro è una continuazione della trachea, che consente al materiale infetto di entrare nel polmone destro durante l'inalazione (aspirazione). Danni ai lobi inferiori dei polmoni si osservano nell'80% dei pazienti.

Cause di sviluppo e patogenesi

I BDL sono spesso causati da stafilococchi e microbi putrefattivi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Vari anaerobici, ad es. agenti patogeni che vivono in un ambiente senza accesso all'ossigeno si trovano nel 75-10% dei pazienti con BDL. È caratteristico che 3/4 dei pazienti soffrano di ARVI o influenza prima della polmonite distruttiva. Indubbiamente, un'infezione virale è un fattore provocatorio nello sviluppo del BDL a causa del danno alla mucosa bronchiale con l'interruzione della loro funzione di drenaggio, l'indebolimento dell'immunità cellulare e umorale e la creazione di un substrato nutritivo aggiuntivo per i microrganismi. Secondo l'OMS, durante i periodi di epidemia influenzale, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di 2,5 volte. A seconda delle vie di penetrazione dei microrganismi nel tessuto polmonare, i BDL sono suddivisi in broncogeni (75-80%), traumatici (5-10%) ed ematogeni (1-10%).

Oggi è dimostrato che l'insorgenza della BDL è sempre determinata dalla combinazione e dall'interazione di tre fattori principali, la cui sequenza è del tutto arbitraria. Questo:

• infiammazione acuta parenchima polmonare, cioè polmonite, il più delle volte di origine aspirazione
• blocco del lume del bronco o dei bronchi con lo sviluppo atelettasia ostruttiva, cioè. area senz'aria non aerata del polmone
• diminuzione dell'afflusso di sangue al tessuto polmonare, il che significa il suo aumento ipossia nell'area dell'infiammazione.

Questi fattori interagiscono e si potenziano a vicenda, e subito dopo la comparsa della malattia non è più possibile determinare quale di essi abbia avuto il ruolo scatenante.

Il meccanismo principale per lo sviluppo del BDL è l'aspirazione e la successiva fissazione nei bronchi di corpi estranei (pezzi di cibo), contenuti infetti della cavità orale, rinofaringe e stomaco in condizioni di ridotta o assente funzione di drenaggio e riflesso della tosse. Il blocco prolungato del lume bronchiale porta all'atelettasia, nella cui zona, sullo sfondo di una diminuzione del flusso sanguigno e di uno stato di immunodeficienza, si creano condizioni favorevoli per l'attività vitale dei microrganismi aerobici e quindi anaerobici, lo sviluppo di infiammazione purulenta, necrosi e successiva fusione della parte corrispondente del polmone.

Lo sviluppo del BDL è facilitato da condizioni che riducono significativamente il livello di coscienza, i riflessi e la reattività del corpo: intossicazione alcolica acuta e cronica, anestesia, tossicodipendenza, gravi lesioni cerebrali, stati comatosi, accidente cerebrovascolare, malattia da reflusso gastroesofageo. Le condizioni di fondo favorevoli che contribuiscono allo sviluppo del BDL comprendono le malattie polmonari croniche ostruttive, il diabete mellito e la vecchiaia.

La conferma del ruolo principale del meccanismo di aspirazione nello sviluppo dell'ascesso o della cancrena polmonare è il fatto generalmente accettato dello sviluppo predominante della malattia nelle persone che abusano di alcol (aspirazione del vomito), nonché la frequente localizzazione del processo patologico nei segmenti posteriori del polmone, molto spesso il destro. Gli ascessi polmonari possono verificarsi a causa di stenosi o fusione del lume del bronco, blocco o compressione da parte di un tumore benigno o maligno, in presenza di fistole esofageo-respiratorie funzionanti. Vengono descritti casi di ascessi polmonari, la cui causa sono state fistole cistobronchiale gastrointestinali, del colon, biliari e pancreatiche, cioè comunicazioni patologiche del lume dei bronchi con lo stomaco, il colon, i dotti biliari e la cisti pancreatica. Ascessi ematogeni acuti si sviluppano durante la sepsi e vengono spesso diagnosticati nei “tossicodipendenti da siringhe”.

BDL è un processo graduale. Lo stadio di atelettasia-polmonite o pre-distruzione, che dura da 2-3 giorni a 1-2 settimane, passa allo stadio di distruzione, cioè necrosi e disintegrazione del tessuto necrotico. Successivamente le aree necrotiche vengono rigettate con la formazione di una cavità purulenta delimitata dal tessuto polmonare sano. Il periodo chiuso lascia il posto a un periodo aperto, quando la cavità piena di pus irrompe nel lume del bronco. Lo stadio finale del BDL è lo stadio degli esiti: favorevole con guarigione (pneumofibrosi, cisti polmonare) e sfavorevole (complicanze, ascesso cronico, morte).

Quadro clinico.

Il decorso clinico secondo la dinamica del processo può essere progressivo, stabile e regressivo, semplice e complicato da piopnevotorace, pleurite purulenta, emottisi o emorragia polmonare, sepsi.

La malattia inizia all'improvviso: sullo sfondo di un apparente benessere, si verificano brividi, un aumento della temperatura corporea a 38-39 o C, malessere e dolore sordo al petto. Spesso il paziente può indicare con precisione la data e persino l'ora in cui sono comparsi i primi sintomi della malattia. Le condizioni generali del paziente diventano rapidamente gravi. Compaiono respiro accelerato, arrossamento della pelle del viso e tosse secca. Negli esami del sangue, il numero dei leucociti aumenta notevolmente e la VES accelera. Nelle radiografie nella fase iniziale della malattia viene determinata l'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare senza confini chiari. Durante il periodo di convalescenza, se il paziente ricorre all'aiuto medico, la malattia viene solitamente interpretata come polmonite, poiché non presenta ancora caratteristiche specifiche. Un importante segno precoce dell'inizio della distruzione polmonare è la comparsa di alitosi durante la respirazione. Un ascesso che si è già formato nel polmone, ma non è ancora drenato nei bronchi, si manifesta con segni di grave intossicazione purulenta: aumento della debolezza, adinamia, sudorazione, mancanza di appetito, comparsa e aumento dell'anemia, aumento della leucocitosi, tachicardia , alta temperatura fino a 39-40 o C. Quando la pleura parietale è coinvolta nel processo infiammatorio e si sviluppa una pleurite secca o essudativa, il dolore al petto aumenta in modo significativo, soprattutto con la respirazione profonda. Nei casi tipici, la prima fase di fusione purulento-necrotica del polmone dura da 3 a 10 giorni, dopodiché l'ascesso irrompe nei bronchi. Il principale sintomo clinico del periodo aperto è l'abbondante secrezione di espettorato purulento, le cui prime porzioni di solito contengono una miscela di sangue. In caso di formazione di ascessi cancrenosi, quando si tossisce possono fuoriuscire immediatamente fino a 500 ml di espettorato purulento o anche di più. Quando si trova in una nave, l'espettorato è diviso in tre strati. I detriti (tessuto polmonare necrotico) si accumulano sul fondo, sopra di esso c'è uno strato di liquido torbido (pus) e sulla superficie si trova muco schiumoso. L'esame microscopico dell'espettorato rivela grandi quantità di leucociti, fibre elastiche, colesterolo, acidi grassi e una varietà di microflora. Dopo che l'ascesso inizia a svuotarsi attraverso il bronco drenante, le condizioni del paziente migliorano immediatamente: la temperatura corporea diminuisce, appare l'appetito e l'attività aumenta. Un esame radiografico nel periodo aperto sullo sfondo dell'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare identifica chiaramente una cavità ascessuale con un livello del fluido orizzontale.

L'ulteriore decorso del BDL è solitamente determinato dalle condizioni di drenaggio dell'ascesso polmonare nel bronco. Con un adeguato drenaggio, la quantità di espettorato purulento diminuisce gradualmente, diventa prima mucopurulento, poi mucoso. Se il decorso della malattia è favorevole, una settimana dopo la rottura dell'ascesso, la produzione di espettorato può interrompersi completamente, ma questo risultato non si osserva spesso. Una diminuzione della quantità di espettorato con un simultaneo aumento della temperatura e la comparsa di segni di intossicazione indicano un deterioramento del drenaggio bronchiale, la formazione di ulteriore sequestro e l'accumulo di contenuto purulento nella cavità di decomposizione del polmone. A cancrena polmonare i sintomi sono molto più gravi. L'anemia, i segni di grave intossicazione purulenta, l'insufficienza polmonare-cardiaca e spesso l'insufficienza multiorgano sono in rapido aumento.

Le complicanze più gravi del BDL sono l'emorragia polmonare, la penetrazione dell'ascesso e dell'aria nella cavità pleurica libera - piopneumotorace e il danno da aspirazione al polmone opposto. L'incidenza del piopneumotorace nel BDL è del 60-80%. Altre complicanze (sepsi, polmonite, pericardite, insufficienza renale acuta) si verificano meno frequentemente. Il sanguinamento polmonare da piccolo a abbondante, che mette a rischio la vita del paziente, a causa dell'erosione dei vasi polmonari e bronchiali, si verifica nel 10% dei pazienti con ascessi e nel 30-50% dei pazienti con cancrena polmonare. Con l'emorragia polmonare, il paziente può morire se non gli viene fornita assistenza tempestiva. Ma non per perdita di sangue, ma per asfissia, ad es. soffocamento, e per questo sono sufficienti solo 200-250 ml di sangue per entrare rapidamente nell'albero tracheobronchiale.

Diagnostica

La diagnosi di BDL viene fatta sulla base di dati clinici e radiologici. Nei casi tipici, le radiografie mostrano chiaramente una o più cavità distrutte, il più delle volte con un livello orizzontale di infiltrazione fluida e infiammatoria del tessuto polmonare attorno all'ascesso. La diagnosi differenziale del BDL viene effettuata con una forma cavitaria di cancro ai polmoni, tubercolosi cavernosa, cisti broncogeniche ed echinococciche suppurate, empiema pleurico limitato sulla base di una valutazione dei dati clinici e dei risultati della radiografia (radiografia, fluoroscopia di poliposizione, computerizzata tomografia), fibrobroncoscopia, studi istologici e batteriologici.

Trattamento.

I pazienti con ascessi polmonari semplici, ben drenanti e non complicati generalmente non richiedono competenze chirurgiche e possono essere trattati con successo nei reparti polmonari. I pazienti con cancrena polmonare limitata e diffusa, ascessi multipli, bilaterali, nonché bloccati e con drenaggio inadeguato nei bronchi devono essere trattati in reparti specializzati di chirurgia toracica.

La base del trattamento è il mantenimento e il ripristino delle condizioni generali del corpo del paziente, la terapia antibatterica, disintossicante e immunostimolante, misure che promuovono il costante drenaggio delle cavità purulente nei polmoni. Gli antibiotici ad ampio spettro, tenendo conto della sensibilità dei microrganismi nei loro confronti, vengono somministrati solo per via endovenosa o attraverso uno speciale catetere inserito direttamente nell'arteria polmonare sul lato BDL. Ai fini della disintossicazione nei pazienti più gravemente malati, sono efficaci i metodi extracorporei: emosorbimento, scambio plasmaferesi, irradiazione ultravioletta e laser del sangue, che sono abbastanza ampiamente utilizzati oggi. Per correggere lo stato immunitario vengono utilizzati plasma iperimmune, gamma globuline, immunomodulatori (diucifon, timalina, immunofan), tossoide stafilococcico, licopide, ecc.

L'adeguato svuotamento dell'ascesso è assicurato dall'uso del cosiddetto Drenaggio posturale, quelli. drenaggio dell'ascesso a seconda della sua localizzazione nel polmone scegliendo una posizione del corpo “drenante”, in cui il bronco è diretto verticalmente verso il basso. Questa tecnica con la massima espettorazione dell'espettorato viene ripetuta 8-10 volte al giorno. Il paziente viene regolarmente sottoposto a fibrobroncoscopia terapeutica con irrigazione della cavità purulenta con soluzioni di antisettici ed enzimi. Se con l'aiuto dei metodi elencati non è possibile ripristinare il drenaggio bronchiale e svuotare l'ascesso naturalmente attraverso i bronchi, si ritiene che l'ascesso sia bloccato e la tattica terapeutica viene modificata. In questi casi, viene eseguito in anestesia locale. toracopneocentesi con l'introduzione di un tubo di drenaggio nella cavità dell'ascesso, che è collegato al sistema di aspirazione sottovuoto. Se sono presenti grandi sequestratori nella cavità dell'ascesso, è efficace videoascessoscopia utilizzando un toracoscopio, consentendone la frammentazione e la rimozione.

Tra i metodi di trattamento chirurgico, il più semplice è pneumotomia, in cui, previa resezione di sezioni di una o due costole nella proiezione della cavità purulenta, quest'ultima viene aperta e drenata con tamponi di garza. Questa operazione palliativa forzata viene eseguita solo per motivi di salute se il trattamento complesso è inefficace. Le operazioni radicali, ma molto traumatiche, che comportano la rimozione di uno o due lobi per ascessi polmonari acuti, a differenza di quelle croniche, vengono utilizzate estremamente raramente, principalmente solo in caso di emorragie polmonari profuse potenzialmente letali. La rimozione del polmone è assolutamente giustificata solo in caso di cancrena polmonare progressiva e viene eseguita dopo 7-10 giorni di preparazione preoperatoria intensiva, volta a ridurre l'intossicazione, correggere lo scambio di gas e i disturbi cardiaci, i disturbi idroionici, la carenza proteica e il mantenimento dell'energia bilancia.

L'esito più comune (35-50%) del trattamento conservativo degli ascessi polmonari acuti è la formazione di una cosiddetta cavità residua secca nella sede dell'ascesso, accompagnata dalla guarigione clinica. Nella maggior parte dei pazienti, successivamente si cicatrizza o è asintomatico. I pazienti con cavità residua secca devono essere sotto controllo medico. Solo nel 5-10% dei pazienti, 2-3 mesi dopo il trattamento, un ascesso acuto, solitamente cancrenoso, può diventare cronico con periodi di riacutizzazione e remissione. Gli ascessi polmonari cronici non possono essere trattati in modo conservativo e pertanto vengono trattati solo chirurgicamente come previsto. Il recupero completo, caratterizzato dalla cicatrizzazione della cavità, si osserva nel 20-40% dei pazienti. La rapida eliminazione della cavità è possibile con piccole dimensioni iniziali (meno di 6 cm) di necrosi e distruzione del tessuto polmonare. Il tasso di mortalità dei pazienti con ascessi polmonari acuti è del 5-10%. Grazie alla fornitura di cure chirurgiche toraciche specializzate accessibili, la mortalità tra i pazienti con cancrena polmonare è stata ridotta, ma rimane ancora molto elevata e ammonta al 35-40%.

In conclusione, vorrei sottolineare che il trattamento del BDL è complesso e lungo e, nonostante l'utilizzo dei farmaci più moderni e degli interventi chirurgici efficaci, non sempre ha successo. Il suo sviluppo, come molte altre malattie potenzialmente letali, è sempre più facile da prevenire che curare. La prevenzione della BDL è associata all'attuazione di ampie misure volte a promuovere uno stile di vita sano, combattere l'influenza, l'alcolismo, la tossicodipendenza, migliorare le condizioni di lavoro e di vita, osservare le norme di igiene personale, la diagnosi precoce e il trattamento adeguato dei pazienti con malattie acquisite in comunità e ospedaliere -polmonite acquisita.