Болезнь щитовидной железы хашимото. Симптомы Зоба Хашимото. Особенности заболевания у детей.

• • Вопрос 1: Грыжи. Определение понятия, этиология, патогенез. Элементы грыж живота. Анатомические особенности скользящих грыж. Профилактика грыж.
• • Вопрос 2: Классификация, общая симптоматология свободных грыж живота. Диагностика. Показания и противопоказания к операции. Результаты лечения. Причины рецидивов.
• • Вопрос 3: Невправимая грыжа. Причины. Клиника, диагностика, лечение. Подготовка больных к операции. Ведение послеоперационного периода. Профилактика.
• • Вопрос 4: Послеоперационная грыжа. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Профилактика. Методы операций. Послеоперационные грыжи образуются в области послеоперационного рубца.
• • Симптомы
• • Лечение послеоперационной грыжи
• • Вопрос 5: Ущемленная грыжа. Клиника. Диагностика, дифференциальная диагностика. Ложное ущемление. Особенности оперативной техники.
• • Вопрос 7: Тактика хирурга при сомнительном диагнозе ущемления грыжи, при самопроизвольном вправлении. Осложнения насильственного вправления.
• • Вопрос 8: Паховые грыжи. Анатомия. Прямая и косая паховые грыжи. Врожденная паховая грыжа. Диагностика и дифференциальная диагностика. Профилактика. Методы операций.
• • Вопрос 9: Бедренные грыжи. Анатомия бедренного канала. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Профилактика. Методы операций.
• • Вопрос 10: Пупочные грыжи и грыжи белой линии живота. Анатомические данные. Клиника и диагностика пупочных грыж в детском возрасте.
• • Вопрос 11: Ущемленная грыжа. Виды ущемлений (Каловое, эластическое, ретроградное, пристеночное), патологические изменения в ущемленном органе и общие изменения в организме при ущемленной грыже.
• • Вопрос 12: Анатомо-физиологические сведения о слепой кишке и червеобразном отростке. Влияние вариантов расположения червеобразного отростка на клиническую картину заболевания.
• • Вопрос 13: Острый аппендицит. Этиология. Патогенез. Классификация.
• • Вопрос 14: Острый аппендицит. Клиника, дифференциальная диагностика, особенности течения острого аппендицита у детей, беременных, лиц пожилого и старческого возраста. Лечение.
• • Вопрос15: осложнения острого аппендицита (инфильтрты, абсцессы, пилефлебит, перитонит). Клиника. Диагностика, лечение. Профилактика.
• • Вопрос 16: Острый аппендицит. Подготовка больных к операции. Выбор оперативного доступа и обезболивания при остром аппендиците и его осложнениях.
• • 17 Ведение больных после аппендэктомии:
• • 18Хронический аппендицит:
• • 20 Язвенный стеноз привратника-
• • 21 Прободная язва желудка и 12 кишки -
• • 22 Кровоточащая язва желудка и 12 кишки
• • 23 Показания к оперативному лечению ябж
• • 24 Осложнения язвенной болезни:
• • 25 Предоперационная подготовка у больных с ябж
• • 26 Предоперационная подготовка у больных с заболеваниями желудка:
• • 27 Жкб. Хронический холецистит
• • 28 Острый холецистит
• • 29 Осложнения острого холецистита:
• • 30 Холедохолитиаз
• • 33 Методы исследования внепеченочных желчных путей:
• • 41. Анатомо-физиологические сведения о селезенке. Травма, инфаркт селезенки. Тромбоз селезеночной вены. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
• • Причины
• • Симптомы
• • Течение болезни
• • 42. Кишечная непроходимость. Классификация. Методы обследования больных.
• • 43. Кишечная непроходимость. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.
• • 44. Механическая кишечная непроходимость. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
• • 45. Механическая кишечная непроходимость. Особенности нарушения водно – электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния в зависимости от уровня и вида кишечной непроходимости.
• • 50. Странгуляционная кишечная непроходимость (заворот, узлообразование, ущемление). Особенности патогенеза. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Показания к резекции кишечника.
• • Типы по локализации
• • Внекишечные проявления[править | править исходный текст]
• • Внекишечные проявления
• • Диагностические исследования
• • Хирургические осложнения
• • 24.1. Методы исследования
• • 69. Острые парапроктиты. Причины возникновения. Классификация. Клиника. Д-ка. Лечение.
• • 70. Предраковые заболевания прямой кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Методы обследования. Лечение.
• • 72. Рак прямой кишки. Этиология. Клиника. Д-ка. Методы лечения (паллиативные и радикальные операции)Лучевая терапия, химиотерапия.
• • 73. Рак прямой кишки. Классификации. Пути метастазирования. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.
• • 74. Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. Методы исследования щитовидной железы. Профилактика.
• • • 75. Тиреоидиты и струмиты. Зоб Хашимото. Зоб Риделя. Определение понятия. Этиология, патогенез. Клиника. Диф. Д-ка. Лечение.

  Тиреоидит – воспаление щитовидной железы. Если увеличенная щитовидная железа равномерно воспалена то такое воспаление называется струмитом.

  Гипотиреоз очень опасен во время беременности. Важно проводить УЗИ один раз в год, чтобы диагностировать рак щитовидной железы. Миф: Экзамен очень чувствителен, и поэтому он заканчивает отслеживание даже узелок, которые не являются злокачественными, и с этим может привести к ненужным беспокойствам.

  Тиреоидит Хашимото - хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. Выводы включают безболезненное увеличение щитовидной железы и симптомы гипотиреоза. Диагноз включает демонстрацию высоких титров антител к пероксидазе щитовидной железы. Обычно требуется замена левотироксина на протяжении всей жизни. Считается, что тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза в Северной Америке. Это в два раза выше, чем у женщин. Заболеваемость увеличивается с возрастом и у пациентов с хромосомными расстройствами, включая синдром Тернера, Дауна и синдром Клайнфелтера.

  В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды тиреодитов:

  · Острый тиреоидит.

  · Подострый или тиреоидит де Кервена.

  · Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.

  · Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимото.

  Причины, вызывающие тиреоидит

  Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

  Семейная история болезни щитовидной железы распространена. Тиреоидит Хашимото, а также болезнь Грейвса иногда ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями, включая болезнь Аддисона, диабет типа 1 диабет, гипопаратиреоз, витилиго, преждевременное поседение волос, пернициозной анемии, заболеваний соединительной ткани и синдром Шмидта, Там может быть повышенная частота опухолей щитовидной железы, редко - лимфомы щитовидной железы. В патологии имеется обширная инфильтрация лимфоцитов с лимфоидными фолликулами и рубцами.

  Пациенты жалуются на безболезненное увеличение щитовидной железы или ощущение объема горла. Экзамен выявляет нездоровый зоб, который является гладким или узловатым, твердым и эластичным, чем нормальная щитовидная железа. У нескольких пациентов есть симптомы гипотиреоза, но у некоторых есть гипертиреоз.

  Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

  Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

  Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).

  Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

  Тесты на другие аутоиммунные заболевания рекомендуются только при наличии других клинических проявлений. Гипотиреоз - это имя, которое возникает, когда щитовидная железа плохо работает, производя меньше гормонов, чем необходимо для контроля нашего метаболизма.

  Гипотиреоз является наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы и присутствует примерно у 5% населения. В этой статье мы объясним следующие моменты. Щитовидная железа - это бабочковая железа, расположенная у основания шеи, ниже гортани. Щитовидная железа вырабатывает два гормона: трийодтиронин и тироксин, которые действуют, чтобы регулировать наш метаболизм, то есть способ, которым организм использует и хранит энергию.

  Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

  Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

  Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

  
  
  Гипотиреоз - это имя, которое возникает, когда щитовидная железа производит недостаточное количество этих гормонов. Чтобы понять, как возникает гипотиреоз, необходимо знать, как работает щитовидная железа. Механизм, описанный ниже, выглядит сложным, но это не так. Читайте спокойно, что все хорошо объяснено.

  Первичный гипотиреоз против вторичного гипотиреоза

  Таким образом, организм способен поддерживать стабильные уровни Т3 и Т4, контролируя наш метаболизм. Поэтому первичный гипотиреоз возникает из-за дефектного щитовидной железы и вторичного гипотиреоза из-за дефекта в гипофизе. 95% случаев гипотиреоза имеют первичное происхождение. Основными причинами являются тиреоидит Хашимото, хирургическое удаление щитовидной железы и разрушение железы путем облучения.

  Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

  Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом , а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом .

  Тиреоидит Хашимото - аутоиммунное заболевание, которое происходит при разрушении железы нашими собственными антителами. Хасимото является основной причиной гипотиреоза, который в семь раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Тиреоидит Хашимото происходит следующим образом.

  По причинам, которые еще не известны, наше тело начинает продуцировать антитела против самой щитовидной железы. Процесс разрушения медленный и длится несколько лет. Когда клетки щитовидной железы разрушаются, способность железы вырабатывать Т4 и Т3 снижается.

  Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови - выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

  Поэтому на ранних стадиях тиреоидита Хашимото пациент не проявляет симптомов, поскольку их уровни Т3 и Т4 в крови остаются нормальными. Этот этап называется субклиническим гипотиреозом. Когда тиреоидные гормоны становятся низкими, симптомы гипотиреоза начинают появляться.

  Название тиреоидит дается, потому что действие антител в щитовидной железе вызывает раздражение того же самого. Возможно, у пациента развивается гипертиреоз на ранних стадиях, так как раздраженная железа может начать выделять больше гормонов, чем хотелось бы. Пациент может развиваться с гипертиреозом изначально, и только на более поздних стадиях может иметь гипотиреоз.

  Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

  Острый негнойный тиреоидит . Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления тиреотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

  Увеличенный объем щитовидной железы, называемый зобом. - Слабость, уныние и легкая усталость. - Холодная нетерпимость. - Снижение потоотделения. - Потеря волос. - Малый вес. - Сухая кожа. - Слабые ногти. - Боль в суставах. - Сниженный вкус. - Анемия. - Синдром кистевого туннеля. - Запор. - Повышенный уровень холестерина. - Изменения менструации. - Бесплодие. - Эректильная дисфункция. - Потеря либидо. - Уменьшение волос бровей. - Гипертония. - Отек. - Ешь.

  Люди очень часто оправдывают свое ожирение гипотиреозом, когда на самом деле это условие приводит к увеличению всего лишь нескольких килограммов, максимум 5 или, кроме того, увеличение веса происходит в основном за счет удержания жидкости, а не увеличения жира. Никто не получает достаточного веса, чтобы стать ожирением только потому, что у них гипотиреоз. Ожирение возникает только у тех пациентов, у которых ранее был избыточный вес, уже близкий к ожирению.

  Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) -воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2- 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20-50 лет.

  Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.

  У детей гипотиреоз приводит к картине низкого роста и умственной отсталости, называемой кретинизмом. Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга. Тест на ногу используется для диагностики гипотиреоза у новорожденных. Гипотиреоз, вызванный удалением или облучением щитовидной железы, проявляет те же симптомы гипотиреоза, вызванные тиреоидитом Хашимото. Разница в том, что его начало резко удаляется при удалении щитовидной железы и медленное и прогрессивное в Хашимото.

  Другой причиной гипотиреоза является отсутствие йода, вещества, необходимого для производства гормонов. Сегодня в варочной соли есть добавка йода, и этот тип гипотиреоза редко встречается в городских районах. Некоторые лекарства, такие как амиодарон, интерферон и литий, также могут вызывать изменения в функции щитовидной железы, вызывая гипотиреоз.

  Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

  Для диагностики применяют тест Крайля - прием преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

  Диагностика гипотиреоза

  Чтобы узнать больше о симптомах гипотиреоза, прочитайте. Сегодня, благодаря выявлению субклинического гипотиреоза, мы уже можем диагностировать болезнь до того, как она представит клинические признаки. Одним из первых изменений является повышение уровня холестерина, которое может предшествовать годам начала откровенного гипотиреоза.

  Внимание, гипотиреоз с нормальным анализом отсутствует. Если есть положительная семейная история, скрининг может начаться в возрасте 35 лет, особенно у женщин. Лекарства Хасимото нет, но, к счастью, уже есть синтетические гормоны щитовидной железы. Лечение гипотиреоза заключается в простом ежедневном их применении.

  Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2-3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5 - 6 мес.

  Левотироксин назначают один раз в день и всегда следует принимать натощак. Для этого вашему врачу, возможно, придется время от времени менять дозы лекарства. Дозы таблеток левотироксина находятся в микрограммах, а не в миллиграммах, как и большинство лекарств. Поэтому левотироксин не следует вводить в аптеку для обработки, поэтому ошибок при дозировании нет.

  Лечение субклинического гипотиреоза

  Симптомы обычно регрессируют после двух недель лечения. Лечение пожизненно и не может быть прекращено. Сомнение возникает в случаях субклинического гипотиреоза. Специалист по внутренней медицине и нефрологии. Названия, признанные факультетом Порто, орденом врачей Португалии и португальским колледжем нефрологии.

  Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

  Тиреоидит Хашимото является основной причиной первичного гипотиреоза, то есть гипотиреоза щитовидной железы. Гипотиреоз является следствием неспособности щитовидной железы вырабатывать гормоны Т4 и Т3 в количестве, необходимом для поддержания нормальной работы организма. Тиреоидит Хашимото вызван производством антител, которые в конечном итоге атакуют щитовидную железу.

  Чтобы упростить, это похоже на то, что наше тело не распознает щитовидную железу и, следовательно, продукцию антител, которые могут генерировать воспалительную картину безболезненно в щитовидной железе. Это приводит к тому, что щитовидная железа испытывает трудности с функционированием, следовательно, гипотиреоз.

  При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

  Выделяют две формы заболевания - атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле-Асканази.

  Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем - длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки - гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

  При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии - нормальным, а при гипотиреозе - повышенным.

  Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное иссл-е каждые 3 мес.

  Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции - тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюдается редко) показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы - лучевая терапия. После операции проводят замести¬тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

  Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щит.железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

  Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oперации.

  Лечение - хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства - тиреоидэктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими техническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигнизации) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.