docgid.ru

Эхо признаки реактивных изменений печени у ребенка. Что вызывает реактивные изменения печени? Макроскопическая проба на гликоген

Анафилактический шок - это генерализованная системная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е (IgE)-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов периферической крови.

Этиология

Прием лекарственных препаратов (особенно часто: пенициллин, сульфаниламиды, стрептомицин, тетрациклин, производные нитрофурана, амидопирин, аминофиллин (эуфиллин, диафиллин), барбитураты, антигельминтные препараты, тиамина гидрохлорид, глюкокортикостероиды, местные анестетики - новокаин, препараты для наркоза - тиопентал натрия, диазепам и др., рентгенконтрастные и другие йодсодержащие вещества). - Введение препаратов крови. - Пищевые продукты (чаще всего: куриные яйца, кофе, какао, шоколад, клубника, земляника, раки, рыба, молоко, алкогольные напитки). - Введение вакцин и сывороток. - Укусы насекомых (осы, пчелы и др.). - Пыльцевые аллергены. - Химические средства (косметика, - моющие средства). Шерсть животных. -

Патогенез

детская коляска Little Trek Космос

Стадии анафилактического шока. Иммунологическая - на этой стадии формируется сенсибилизация организма. Она начинается с момента первого поступления аллергена в организм, выработки на него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Длительность стадии - 5–7 суток. 1. Иммунохимическая: взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии ионов кальция 5 высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина, простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы), бронхиолы 5 расширение артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости капилляров (брадикинин) 5 возрастание градиента давления в капиллярах 5 выход большого количества плазмы из кровяного русла 5 гипотензия и снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) 5 уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс 5 остановка сердца по типу “неэффективного сердца”. Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами F2 5 отек глотки и гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия. 2. Патофизиологическая - проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы. 3. Схема развития истинной анафилактической реакции представлена на рисунке 1.

Ленд косметика holy landдоставка в регионы.

В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока: молниеносная - шок развивается в течение 10 мин; - немедленная - дошоковый период длится до 30–40 мин; - замедленная - шок проявляется через несколько часов. - Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции. Молниеносная форма развивается через 1–2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует. І. Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5–7 мин после введения аллергена. Больн ІІ.ой жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание, артериальное давление не определяется, пульс - только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует. Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести. ІІІ. Кардиогенный вариант - наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда - выраженная резкая бледность кожи (причина - спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина - нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме - признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается. Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета. Церебральный вариант. Наб­лю­даются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца. Абдоминальный вариант. Поя­вля­ются резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины. Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость. Медленная форма - может развиваться в течение нескольких часов. ІV.

Схема лечения анафилактического шока на догоспитальном этапе представлена на рисунке 2. Неотложные мероприятия. Прекратить введение препарата или воздействие фактора, который вызвал анафилактический шок. 1. Уложить пациента горизонтально с приподнятыми нижними конечностями. 2. Если больной без сознания, выдвинуть его нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. При наличии съемных зубных протезов их необходимо убрать. 3. Обеспечить интравенозный доступ (лучше 2 периферические вены одновременно). 4. Контролировать диуреза. 5. При необходимости провести реанимационные мероприятия, включающие закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию трахеи; при отеке гортани рекомендуется трахеостомия. 6. Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при анафилактическом шоке: отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей; - некупируемая артериальная гипотензия; - нарушения сознания; - стойкий бронхоспазм; - отек легких; - развитие коагулопатического кровотечения. - NB! Немедленная интубация трахеи и ИВЛ выполняется при потере сознания, снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст., в случае возникновения стридора Появление стридора указывает на обструкцию просвета верхних дыхательных путей более чем на 70–80%, в связи с чем следует интубировать трахею больного трубкой максимально возможного диаметра. Начать инфузионную терапию полиглюкином (стабизолом), изотоническим раствором натрия хлорида, во флакон с которым ввести адреналин 0,1% 2–3 мл (или 20 мл 0,5% раствора дофамина). 7. При анафилактическом шоке средней степени тяжести рекомендуют дробное (болюсное) введение 0,1% адреналина 0,1–0,2 мл, разведенного в изотоническом растворе натрия хлорида (1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 10 мл раствора), т.е. по 1–2 мл смеси через каждые 5–10 мин до стабилизации гемодинамики. Интратрахеально адреналин вводят при наличии интубационной трубки в трахее - как альтернатива внутривенному или внутрисердечному путям введения (одномоментно 2–3 мл в разведении по 6–10 мл в изотоническом растворе натрия хлорида). Ингаляция yвлажненного кислорода. 8. Глюкокортикостероиды внутривенно (в/в): преднизолон от 75–100 мг до 600 мг (1 мл = 30 мг преднизолона), дексаметазон - 4–20 мг (1 мл = 4 мг), гидрокортизон - 150–300 мг. При невозможности введения в вену, глюкокортикостероиды применяют внутримышечно (в/м). 9. Мембраностабилизаторы в/в: аскорбиновая кислота 500 мг/сут (8–10 мл 5% раствора или 4–5 мл 10% раствора), троксевазин 0,5 г/сут (5 мл 10% раствора), этамзилат натрия 750 мг/сут (1 мл = 125 мг), начальная доза - 500 мг, затем каждые 8 часов по 250 мг. 10. Бронхолитики: в/в эуфиллин 2,4% 10–20 мл, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,05% 1–2 мл (капельно); изадрин 0,5% 2 мл подкожно (п/к). 11. Антигистаминные препараты: димедрол 1% 5 мл или супрастин 2% 2–4 мл или тавегил 6 мл в/м, циметидин 200–400 мг (10% 2–4 мл) в/в, фамотидин 20 мг каждые 12 часов (0,02 г сухого порошка разводят в 5 мл растворителя) в/в, пипольфен 2,5% 2–4 мл п/к. 12. NB! Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен или супрастин) целесообразно вводить больному только после стабилизации артериального давления, так как их действие может усугубить гипотензию Ингибиторы протеаз: трасилол (апротинин) 500 тыс.ЕД/50 мл (вводить в/в медленно или капельно в 200–400 мл изотонического раствора натрия хлорида с максимальной скоростью 5–10 мл/мин), контрикал 100 тыс.ЕД - в/в струйно медленно или капельно в 300–500 мл изотонического раствора, предварительно подготовив раствор (сухое вещество растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида в соотношении 1 ампула контрикала на 1 ампулу растворителя (2 мл)). 13. При появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон 0,06% 1 мл в изотоническом растворе хлорида натрия, фуросемид 40–80 мг в/в струйно в изотоническом растворе натрия хлорида (1 мл = 10 мг). 14. Если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида в/м. 15. NB! Обкалывание места инъекции раствором адреналина можно проводить только после выведения больного из критического состояния. Критерии эффективности лечения: систолическое АД не менее 100 мм рт.ст.; - отсутствует цианоз; - время свертывания крови не более 10 мин; - количество тромбоцитов не менее 70×109/л; - фибриноген не менее 1,5 г/л; - на тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция; - диурез не менее 30 мл/ч; - отсутствует клиника бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека. - После выведения больного из анафилактического шока следует продолжать введение антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, дезинтоксикационную терапию в течение 7–10 дней.

Октябрь благоухает хризантемой, Дождем, туманом воздух напоён. И кажется, что каждый из прохожих, В тебя, как в именинницу, влюблен. Тебя мы поздравляем с Днем рожденья, Тебе сегодня песни похвалы!

Пусть отзовется вечною весной В душе октябрь, не знающий зимы!

Все можно взвесить на весах - И пух, и прах - им все едино: Есть золотая середина, Весы с которою в ладах. И в чередующихся днях, Всходя на кручи, где положе, Ступая ощупью впотьмах, Мудры Весы!.. И дай-то, Боже, Чтоб, не забыв в щедротах тоже, Судьба отвешивала Вам За килограммом килограмм Удач - ценою подороже!

Вопросник для пациента с лекарственной аллергией.

1. какие необычные проявления сопутствовали назначению препарата?

2. как сильно они были выражены?

3. появлялись ли изменения в месте введения лекарственного вещества?

4. должно ли лекарство вызывать подобные проявления? Для ответа на этот вопрос внимательно прочтите инструкцию по применению лекарства.

5. зависел ли характер проявлений от дозы лекарства? от способа введения лекарства (внутримышечно, через рот и др.)?

6. необычные проявления сопутствовали только первому или и повторным употреблениям лекарства?

7. есть ли у ребенка другие аллергические заболевания?

8. есть ли аллергические заболевания у других членов семьи?

Анафилактический шок

Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, пульмонологов,

анестезиологов-реаниматологов, терапевтов, педиатров и врачей других специальностей.

Емельянов Александр Викторович, доктор медицинских наук, профессор кафедры

госпитальной хирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского

университета им. акад. И.П. Павлова.

Анафилактический шок – это генерализованная аллергическая реакция немедленного

типа, сопровождающаяся снижением артериального давления и нарушением

кровоснабжения жизненно важных органов.

Термин «анафилаксия» (в переводе с греческого «беззащитность») впервые введен

французскими учеными Шарлем Рише (S. Richet) и Полем Портье (P. Portier) в 1902 г для

обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак, возникающей при

повторном введении токсической сыворотки угря и экстракта щупалец актиний. Вначале

анафилаксия считалась экспериментальным феноменом, однако в последующем она была

описана и у людей.

Эпидемиология

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, одинаково часто у

мужчин и женщин. По зарубежным данным, его распространенность следующая: 0,7–10%

среди больных, получавших инъекции пенициллина; у 0,5–5% укушенных или ужаленных

насекомыми; 0,22–1% среди пациентов, получавших инъекции рентгеноконтрастных

препаратов; у 0,004% больных пищевой аллергией; 1 на 3 500–20 000 инъекций общих

анестетиков; 1 на 10 000 000 инъекций аллергенов в процессе аллерген-специфической

иммунотерапии (АСИТ). Он наблюдается у 1 из 2 700–3 000 госпитализированных

пациентов. Предполагают, что распространенность анафилаксии в популяции составляет

от 1,21 до 15,04%, заболеваемость – 10–20 на 100 000 жителей в год. Тяжелый шок

развивается в 1–3 случаев на 10 000 населения .

Этиология

Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, ужаления

перепончатокрылыми насекомыми (осами, пчелами, шершнями и др.) и пищевые

продукты. Реже он возникает при контакте с латексом, выполнении физической нагрузки,

а также в процессе АСИТ. В ряде случаев выявить этиологический фактор не удается

Таблица 1. Наиболее частые причины анафилактического шока

Этиологические факторы Число больных %

Лекарственные препараты 40 34

Яд насекомых 28 24

Пищевые продукты 22 18

Латекс 9 8

Причина неизвестна 8 7

Всего 118 100

При анализе обращений больных за неотложной помощью в Казани в 1995 и 1999 гг

установлено, что лекарственные препараты явились причиной анафилактического шока в

50–62%, ужаления перепончато-крылыми – в 50 и 33,2% соответственно в указанные годы

Анафилактический шок могут вызвать любые лекарства при различных путях введения

(парентеральном, ингаляционном, пероральном, накожном, ректальном и др.). Чаще всего

его причиной являются антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины,

левомицетин, ванкомицин и др.), нестероидные противовоспалительные средства

(преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные

средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.).

Известны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ,

прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина,

аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной,

антилимфоцитарного g-глобулина и др.), вакцин (противостолбнячной,

противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических

средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков,

тиосульфата натрия . Анафилактический шок может развиться в результате

ужаления перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами). Установлено, что

аллергенная активность их яда обусловлена входящими в его слстав ферментами

(фосфолипазой А1, А2, гиалуронидазой, кислой фосфатазой и др.). Кроме них, в состав

яда входят пептиды (мелиттин, апамин, пептид, вызывающий дегрануляцию тучных

клеток) и биогенные амины (гистамин, брадикинин и др.), которые, вероятно,

обусловливают его токсическое действие и псевдоаллергические реакции.

являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоАнафилактический шок могут вызвать

любые лекарства при различных путях введения (парентеральном, ингаляционном,

пероральном, накожном, ректальном и др.). Чаще всего его причиной являются

антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и

др.), нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные

пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты,

плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Известны случаи развития

анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов

(стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток

(противостолбнячной, противодифтерийной, антилимфоцитарного g-глобулина и др.),

вакцин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и

др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.),

местных анестетиков, тиосульфата натрия .

Анафилактический шок может развиться в результате ужаления перепончатокрылыми

(пчелами, шмелями, шершнями, осами). Установлено, что аллергенная активность их яда

обусловлена входящими в его слстав ферментами (фосфолипазой А1, А2, гиалуронидазой,

кислой фосфатазой и др.). Кроме них, в состав яда входят пептиды (мелиттин, апамин,

пептид, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенные амины (гистамин,

брадикинин и др.), которые, вероятно, обусловливают его токсическое действие и

псевдоаллергические реакции.

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилактического шока у детей

являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоко и яйца, у взрослых – ракообразные

Описаны случаи анафилаксии при употреблении соевого белка у больных, имеющих

повышенную чувствительность к арахису . Следует помнить о возможности развития

шока при введении вирусных вакцин, культивируемых на куриных эмбрионах, людям,

сенсибилизированным к куриному белку .

В последние годы установлено, что в ряде случаев причиной анафилактического шока

может быть латекс, входящий в состав перчаток, катетеров, дренажей, пломб, бандажей и

других медицинских и бытовых изделий. Системные реакции развиваются при

ингаляционном или контактном (при повреждении кожи) пути поступления антигенов

Важно помнить, что последние имеют общие антигенные детерминанты с

некоторыми пищевыми продуктами (орехами, киви, авокадо, бананами, манго,

сельдереем, папайа и др.), которые могут вызывать развитие анафилаксии у больных,

сенсибилизированных латексом . Группами риска развития латексной аллергии

являются медицин-ские работники, дети с аномалиями развития (spina bifida, нарушения

развития мочевыделительной системы и др.), имеющие в анамнезе многочисленные

операции, работающие на производстве резиновых изделий и имеющие

профессиональный контакт с латексом .

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при физической нагрузке

(беге, быстрой ходьбе, катании на велосипеде, на лыжах и др.). Причины и механизмы его

развития изучены недостаточно. Замечено, что примерно у 50% таких больных

анафилаксия развилась после употребления некоторых продуктов (креветки, сельдерей и

др.) и лекарств (нестероидные противовоспалительные препараты). По-видимому, в ряде

случаев она обусловлена пищевой аллергией и лекарственной непереносимостью,

разрешающим фактором при которых являются физические упражнения. Исследование

изменений структуры тучных клеток в процессе провокационных тестов с дозированной

физической нагрузкой показало возможную роль этих клеток в развитии такого вида

анафилаксии . Известно, что он чаще развивается у больных, страдающих

атопическими заболеваниями и/или имеющих отягощенную наследственность по этим

болезням .

Анафилактический шок может развиться в ходе проведения АСИТ (табл. 1). Как

правило, это осложнение возникает в результате ошибок в дозировании аллергенов,

высокой степени сенсибилизации больных, при проведении лечения в фазу обострения

аллергического заболевания, при плохо контролируемой бронхиальной астме,

использовании системных и местных b-блокаторов, которые потенцируют реакции

гиперчувствительности .

В некоторых случаях причину анафилактического шока установить не удается.

Показано, что примерно 50% таких больных страдают атопическими заболеваниями.

Идиопатическая анафилаксия нередко рецидивирует и характеризуется рефрактерностью

к проводимой терапии .

Факторы, влияющие на особенности развития анафилактического шока, приведены в

таблице 2.Таблица 2. Факторы, влияющие на развитие анафилактического шока

Факторы Эффект

Взрослые Причины анафилаксии чаще лекарства (антибиотики и

рентгеноконтрастные средства, коллоиды, анестетики), яд

насекомых

Дети Пищевые продукты

Женщины Частота анафилаксии выше, чем у мужчин. Причинами чаще

всего являются латекс, аспирин, миорелаксанты

Мужчины Анафилаксия чяще при укусах и ужалениях насекомыми

Больные атопическими

болезнями

Чаще тяжелый и летальный шок, вызываемый

рентгеноконтрастными препаратами, пищей, латексом,

физической нагрузкой. Часто идиопатическая анафилаксия

Пути поступления

аллергена

Анафилаксия чяще и тяжелее при парентеральном (особенно

внутривенном), чем при пероральном пути введения. Возможен

ингаляционный путь введения (латекс, орехи)

Экспозиция аллергена

При периодическом введении аллергена реакции чаще, чем при

непрерывном введении. Анафилаксия развивается чаще при

введении аллергена и его одновременном поступлении другим

путем (например АСИТ пыльцевыми аллергенами в период

паланации растений). Анафилаксия чаще при

неконтроллируемом течении астмы

анафилактического

шока в анамнезе

Выше риск повторного анафилактического шока

Анафилактический шок

во время операции

Причинами развития чаще являются лекарства (миорелаксанты,

β-лактамные антибиотики, барбитураты), латекс

Патогенез

Наиболее частым механизмом развития анафилактического шока является I (реагиновый)

тип аллергических реакций (по P. Gell, R. Co-ombs, 1975). Известно, что вв его течении

условно выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и

патофизиологическую.

Иммунологическая стадия характеризуется образованием в ответ на введение аллергена

в организм больного реагинов (IgE, реже IgG), которые фиксируются на тучных клетках и

базофилах. Они имеют высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител. Это лежит в

основе сенсибилизации, т.е. формирования повышенной чувствительности к антигену.

При повторном поступлении он связывается с двумя молекулами реагинов, что приводит

к выделению первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и

вторичных (цистеиновые лейкотриены, проста-гландины, тромбоксан, фактор активации

тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов (патохимическая стадия).

Медиаторы вызывают падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов,

кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и

нарушение ее свертывания (патофизиологическая стадия). Гистамин, действующий черезH1 и H2-рецепторы, уменьшает коронарный кровоток и повышает частоту сердечных

сокращений (табл. 3).

Таблица 3. Основные медиаторы анафилактической реакции и их действие

Медиаторы Действие

Гистамин

тканей (H1, H2), сокращение мышц бронхов, кишечника, матки

(H1), уменьшение коронарного кровооттока, тахикадрия (H1,H2)

Хемотаксические

Привлечение эозинофилов и нейтрофилов

Уменьшение свертывания крови, торможение активации

комплемента

Химаза Повышение сосудистой проницаемости

Триптаза

Генерация анафилотоксина (C3a), деградация кининогена,

активация протеолиза

Лейкотриены

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек

тканей, сужение коронарных артерий, бронхоспазм, легочная

гипертония

Простогландины

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек

тканей, бронхоспазм, легочная гипертензия

Тромбоксан А2 Сокращение гладких мышц, стимуляция агрегации тромбоцитов

Фактор активации

тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение

сосудистой проницаемости, отек

Кинины Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров

Реже встречается иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности,

характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген-антитело» и

активацией системы комплемента по классическому пути . Предполагают, что такой

тип реакции развивается при переливании крови и ее препаратов (плазмы,

иммуноглобулинов и др.). У реципиентов, которые имеют селективный дифецит IgA,

образуются антитела, принадлежащие к классу IgG, против вводимых IgA, выступающих

в роли антигенов. Значительно реже у пациентов с селективным дефицитом IgA

отмечается образование IgE к этим антителам, содержащимся во вводимых препаратах

крови. В этом случае наблюдаются аллергические реакции I типа (P. Gell, R.Coombs,

Следует отметить, что реакции гиперчувствительности развиваются в

сенсибилизированном организме, т.е. при повторном введении аллергенов (лекарственных

средств, яда насекомых, пищевых продуктов и др.). Лекарственный анафилактический

шок не зависит от дозы препарата. Замечено, что наиболее часто и быстро он развивается

при парентеральном введении лекарств.

В развитии шока могут принимать участие неиммунные механизмы. В этом случае его

правильнее называть анафилактоидным. Виды псевдоаллергических реакций,

вызывающих шок :

1. Либерация гистамина из тучных клеток без участия антител: лекарственные препараты(гиперосмолярные рентгеноконтрастные средства: урографин, верографин, гипак, изопак,

ангиографин и др, общие анестетики, миорелаксанты, наркотические аналгетики,

Симптомы анафилактического шока должны стать поводом для немедленного оказания медицинской помощи. Это состояние представляет реальную угрозу для жизни, потому его признаки нельзя оставлять без внимания.

Что это такое

Под анафилактическим шоком понимают тяжелое состояние, которое угрожает жизни человека и появляется при контакте с определенными веществами – антигенами.

Данное нарушение входит в категорию аллергических реакций немедленного типа, при которых в кровеносное русло попадают активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин.

Данные компоненты приводят к повышению проницаемости сосудов, спазму мышечной ткани, проблемам с кровообращением.

Кровь накапливается на периферии, резко падает давление, а мозг и внутренние органы страдают от дефицита кислорода. В результате человек может потерять сознание.

На тяжесть состояния пациента влияет нарушение иммунного ответа его организма.

Причины появления

Определить причины развития анафилактического шока довольно сложно. Это обусловлено большим числом аллергенов, которые выступают в роли провоцирующего фактора.

По статистике, к наиболее распространенным причинам развития анафилаксии относят следующее:

  1. Укусы насекомых. В большинстве случае подобные реакции провоцирует контакт с пчелами и осами.
  2. Употребление продуктов питания. К опасной пище относят орехи, молоко, морепродукты. Иногда люди реагируют на фрукты или яйца.
  3. Прием лекарственных препаратов. К наиболее распространенным аллергенам относят антибактериальные средства, анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.
  4. Контакты с контрастными веществами. Они применяются для диагностики различных болезней. Чаще всего контраст вводят внутривенно при выполнении рентгеноскопии, ангиографии или компьютерной томографии.

Характерные проявления

Время появления реакции зависит от пути проникновения аллергена в человеческий организм. К примеру, при укусе насекомого симптомы могут появиться через 1-2 минуты или полчаса.

Пищевая аллергия проявляет себя в течение 10 минут или даже нескольких часов.

В большинстве случаев симптомы прогрессируют на протяжении 5-30 минут с момента возникновения. Чем быстрее нарастают признаки, тем выше риск смертельного исхода при условии отсутствия адекватной помощи.

К наиболее распространенным признакам шокового состояния относят следующее:


Основные виды анафилактического шока по степеням тяжести

Проявления данного состояния напрямую зависят от степени его тяжести.

Молниеносный

При таком течении нарушение имеет следующие признаки:

  • резкое падение давления до критической отметки;
  • появление холодного липкого пота;
  • потеря сознания;
  • сильная бледность кожных покровов и слизистых оболочек, которая сопровождается цианозом – синим цветом пальцев, языка, губ;
  • нарушение дыхания, пена, судорожный синдром, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В данном случае кожные симптомы аллергии не успевают появиться, потому молниеносную стадию сложно отличить от других разновидностей.

Острый

При остром протекании болезни в первые несколько минут, как правило, появляются следующие симптомы:

  1. Возникновение высыпаний, которые похожи на крапивницу. Кроме того, может резко покраснеть кожа в районе груди, лица и паха.
  2. Быстрое прогрессирование отека губ, ушей, век.
  3. Нарушение дыхания. Уже на этапе предвестников наблюдается осиплость голоса, одышка, кашель – эти симптомы связаны с отечностью дыхательных путей.
  4. Пульсирующая головная боль или давящие боли за грудиной. Такие симптомы обычно возникают у пациентов старшего возраста. У детей чаще всего болевой синдром локализуется в районе живота и имеет спастический характер.
  5. Изменение общего состояния. У человека может появиться слабость, повышенная тревожность, страх смерти, который сопровождается возбуждением или угнетенным состоянием.

Если сразу не приступить к лечебным мероприятиям, довольно быстро появятся признаки, которые характерны для молниеносного шока.

Подострый

Данная форма анафилактического шока имеет самый благоприятный прогноз.

Предвестники появляются с такой скоростью, что человек успевает обратиться за помощью и получить ее до появления критических проблем с кровообращением.

Особенности и опасности шокового состояния у детей

Симптомы анафилактического шока у детей обусловлены механизмом развития болезни. К примеру, при контакте аллергена с кожей появляется ощущение зуда и отечность.

В целом существуют такие симптомы заболевания:

  • тревожность, появление страха;
  • пульсирующая головная боль;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • онемение губ и мышц лица;
  • проблемы в работе пищеварительной системы;
  • холодное потоотделение;
  • крапивница;
  • одышка;
  • отек Квинке;
  • бронхоспазм;
  • сдавленность в районе груди;
  • тошнота и рвота;
  • судорожный синдром;
  • пена изо рта;
  • снижение давления;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • нитевидный пульс;
  • обморок.

Если ребенок теряет сознание, высока угроза смертельного исхода. Очень важно срочно вызывать скорую помощь и постараться привести пострадавшего в чувство.

Смерть от удушья может наступить через 5-30 минут, при этом на разложение жизненно важных органов уходит 1-2 суток.

Спустя более длительное время могут быть выявлены такие нарушения:

  • болезни сердца;
  • патологии пищеварительного тракта;
  • отмирание мозговых клеток.

Классификация

Разновидность заболевания зависит от того, какие именно органы подвергаются поражению.

В медицине принято выделяют ряд видов анафилактического шока, как у детей, так и у взрослых.

Вот основные из них:

  1. Типичный – для него характерно падение давления, обморочное состояние, дыхательная недостаточность, кожные симптомы, судороги. Особую опасность представляет отек гортани, который может в короткие сроки привести к летальному исходу.
  2. Гемодинамический – сопровождается сердечно-сосудистыми патологиями. В этом случае человек жалуется на болевые ощущения в районе груди, падение давления, неудовлетворительное прослушивание сердечных тонов. Очень важно провести детальную диагностику, чтобы отличить анафилактический шок от болезней сердца.

Особенно опасна в данном случае неконтролируемая дефекация. При этом удушья или высыпаний на коже может и не быть.

  1. Асфиксический – основную роль играют нарушения в работе дыхательной системы. Данная форма заболевания сопровождается отеком гортани, бронхов, легких. Перечисленные симптомы дополняет ощущение жара, кашель, чихание. Также может наблюдаться сильное потоотделение и высыпания на коже. После этого бледнеют кожные покровы и падает давление. Эта форма шока обычно сопровождает пищевую аллергию.
  2. Церебральный – довольно редко наблюдается как самостоятельная разновидность. Для этой формы заболевания характерны нарушения в работе центральной нервной системы. Могут появиться судороги, ощущение страха, возбуждение, головные боли, симптомы эпилепсии и дыхательной аритмии.
  3. Абдоминальный – характеризуется выраженным болевым синдромом в районе живота. Данная форма шока развивается через 30 минут после контакта с аллергеном. Для нее характерно нарушение стула, метеоризм, колики. Нередко ошибочно ставят диагноз язвенной болезни или непроходимости кишечника.

Способы диагностики

Очень важно как можно раньше выявить данное заболевание – от этого напрямую зависит прогноз для жизни человека.

Симптомы анафилактического шока напоминают проявления многих других заболеваний.

Потому основным фактором для определения точного диагноза является правильный сбор анамнеза.

Кроме того, проводятся следующие исследования:

  1. Общий анализ крови. При анафилактическом шоке выявляется уменьшение количества эритроцитов, увеличение лейкоцитов и повышение эозинофилов.
  2. Биохимический анализ крови. В данном случае повышаются печеночные ферменты и почечные пробы.
  3. Обзорная рентгенография грудной клетки. Данное исследование показывает интерстициальный отек легких.
  4. Иммуноферментный анализ. Эта процедура позволяет обнаружить специфические антитела – иммуноглобулины E и G.

Для определения провоцирующего фактора пациенту может потребоваться консультация аллерголога, который назначит проведение специальных проб.

При этом их нужно проводить максимально осторожно, чтобы не допустить чрезмерного ответа организма.

Наиболее безопасным методом считается радиоаллергенсорбентный тест. С помощью этой радиоиммунологической методики удается выявить аллерген без вмешательства в организм пациента.

В ходе выполнения данной процедуры проводится анализ взаимодействия крови человека с аллергенными веществами.

При выделении большого количества антител после очередного внедрения можно говорить об обнаружении провоцирующего фактора.

Когда нужно оказывать неотложную помощь

Даже небольшое подозрение на возникновение данного состояния является поводом для незамедлительного вызова врача. При появлении симптомов анафилактического шока требуется немедленно прекратить поступление аллергена в организм и затем оказать первую помощь.

К наиболее опасным проявлениям относят следующее:

  • падение давления;
  • судорожный синдром;
  • крапивница на коже;
  • бледность и посинение кожи;
  • отек гортани и нарушение дыхания;
  • боли в органах пищеварения;
  • пена изо рта, кровотечение из влагалища.

Что делать

Чтобы оказать первую помощь, необходимо выполнить следующие действия:

  1. Уложить человека на ровную поверхность и немного приподнять его ноги.

  2. Голову повернуть набок – это поможет предотвратить аспирацию рвотным масс.
  3. Освободить шею, живот, грудь от одежды – это обеспечит поступление кислорода через внешние ткани.
  4. При наличии у пострадавшего во рту зубных протезов их рекомендуется удалить.
  5. Набрать в бутылку теплой воды и приложить к стопам – благодаря этому значительно улучшится кровообращение.
  6. Обеспечить в помещение доступ свежего воздуха.
  7. Прекратить поступление аллергенных веществ в организм – избавиться от жала, приложить к пораженной области пакет со льдом, сделать давящую повязку, которая должна быть расположена выше места укуса.
  8. Прощупать пульс – вначале на запястье. Если же сделать это не удается, нужно пощупать сонную или бедренную артерию. Если пульса нет, следует приступать к реанимационным мероприятиям – в частности, делать непрямой массаж сердца.
  9. Проверить дыхание – наличие движений грудной клетки. Если его нет, нужно проводить искусственное дыхание.
  10. Вызвать скорую помощь или доставить человека в больницу.

Анафилактический шок – это очень опасное состояние, которое представляет серьезную опасность для жизни. Потому любые симптомы данного нарушения должны стать поводом для срочного вызова врача.

Нередко прием лекарственных препаратов или некоторых продуктов питания может вызвать анафилактический шок.

Анафилаксия – это реакция организма на повторное введение аллергена, причем, развивается она в короткие сроки, являясь для человека патологическим состоянием, угрожающим его жизни.

Согласно статистике, в нашей стране в течение года патология проявляется у 5 человек на каждые 100000 населения, причем, в зоне риска преимущественно люди молодого возраста.

Очевидно, что реакции такого рода на аллергены являются чрезмерными – 10% случаев заканчивается смертью.

Видео об анафилактическом шоке

Разновидности патологии

Различают следующие формы анафилактического шока (классификацию определяет скорость наступления реакции):

  • молниеносная . Чаще всего именно она заканчивается смертельным исходом из-за быстрой остановки сердца. Развивается моментально (за 1-2 минуты), человек даже не успевает пожаловаться на свое состояние. Симптомы: резкая бледность, признаки клинической смерти.
  • тяжёлая. Чтобы больной почувствовал недомогание после контакта с аллергеном, должно пройти 5-10 мин. затем наступает реакция: человек ощущает жар, головную боль, нехватку воздуха, появляются боли в области сердца. Сердечная недостаточность развивается в короткие сроки, так что необходима быстрая помощь профессионалов, иначе наступит летальный исход.
  • форма средней тяжести. Самочувствие ухудшается через полчаса после попадания аллергена в организм. В этом случае пациенты чаще всего жалуются на покраснения кожи, жар, головную боль. Нередко появляется страх смерти или сильное возбуждение.

Почему возникает анафилактический шок

Если возникает анафилактический шок, причиныего определить очень важно, так как самое главное при первой помощи – устранить аллерген. Чаще всего организм так остро реагирует на укусы насекомых или лекарственные препараты (пенициллин, вакцины). Гораздо реже состояние объясняется употреблением в пищу продуктов типа орехов или рыбы, а уж тем более реакцией на , пыль, или переливание крови. Многое в этом случае определяется наследственной предрасположенностью.

Процесс развития анафилактического шока следующий: чужеродное вещество, соединяясь с антителами человеческого организма, возникшими при первом контакте с аллергеном, приводит к появлению иммунных комплексов. Находясь в крови, они оказывают разрушительное действие на мембраны клеток. В итоге, биологически активные вещества, содержащиеся в этих клетках, покидают их пределы, вызывая шоковую реакцию у человека.

Клиническая картина

Каждомуиз нас необходимо знать, как проявляются признаки анафилактического шока, предваряющих проявление этой тяжелейшей патологии. Прежде всего, предупреждает о страшном действии аллергена скорость наступления реакции – от нескольких секунд до пяти часов.

В месте укуса насекомого или введения препарата, как правило, появляется необычно сильная боль или хорошо выраженный отек с покраснением; может начаться зуд, который в считанные минуты распространится по всей коже. Если аллергеном была пища, человек почувствует сильную боль в животе, за ней могут последовать рвота, отек полости рта, диарея. Если шоковая реакция была вызвана препаратом, введенным внутримышечно, у больного уже через 10–60 минут после укола наблюдается загрудинная боль.

Также характерны для многих пациентов и такие признаки развивающегося шокового состояния, как головная боль, жар, гиперемия кожи, страх смерти.

Проявления и симптомы анафилактического шока

Когда у человека развивается анафилактический шок, симптомы его проявляются следующим образом (в основе классификации лежит зависимость развития патологии от клинической картины):

  1. кардиогенный вариант. Основная нагрузка приходится на сердечнососудистую систему. Самый частотный вариант развития событий после контакта с аллергеном. Как правило, человек может свободно дышать, но у него наблюдается низкое давление, тахикардия, бледность и синюшность кожи из-за нарушения микроциркуляции.
  2. астмоидный (асфиксический) вариант . В этом случае возникает удушье из-за отека гортани или трахеи, возникновения бронхоспазма.
  3. церебральный вариант . Под ударом ЦНС, причина тому - острый отёк головного мозга, кровоизлияния. Проявляется в виде судорог и потери сознания.
  4. абдоминальный вариант. Реакция характерна для такого аллергена как антибиотик. Шок начинается с сильных болей в животе. Затем развивается острая сердечнососудистая недостаточность, к которой присоединяются гипоксия и отёк головного мозга.

Один на один

Неотложная помощь при анафилактическом шоке заключается главным образом в прекращении действия аллергена. То есть если человека ужалила оса, нужно немедленно наложить жгут выше места укуса и удалить жало. Но первое, что нужно сделать при подозрении на анафилаксию – вызвать бригаду скорой помощи.

Оказание помощи при анафилактическом шоке включает в себя и выбор верной позиции для больного.Уложите его таким образом, чтобы он в случае рвоты не подавился рвотными массами или не произошла асфиксия из-за западения языка. Лучше всего в этом случае человеку находиться на спине, голову при этом нужно наклонить на бок. После проделанных манипуляций освободите шею, грудь и живот пострадавшего от одежды – так будет проще дышать.

Если у человекаразвился анафилактический шок, первая помощь должна быть незамедлительной. Промедление может привести к тяжелейшим последствиям для пострадавшего или к смерти, так как в этот момент сильнейшему воздействию подвергаются все системы организма… Помните, что в случае, когда человек попадает в такую ситуацию не первый раз, шоковая реакция проявляется тяжелее, чем раньше.

Ваши действия при анафилактическом шоке также подразумевает и контроль состояния больного – следите за пульсом и дыханием пострадавшего, заставьте его принять имеющийся антигистамин (только не в острой стадии шока, так как прием медикамента может способствовать понижению давления). После приезда бригады скорой помощи обязательно сообщите доктору о мерах, принятых вами, а также о времени наступления реакции и симптомах, если есть версия, касающаяся предполагаемого аллергена, озвучьте и ее.

Врачебная помощь

Если у человека развился анафилактический шок, лечение составляет целый комплекс мероприятий. Прежде всего, доктор делает все для прекращения контакта человека с аллергеном – при укусе насекомого накладывает жгут чуть выше ранки, затем обкалывает это место адреналином (в особо тяжелых случаях его вводят в сердце).

Далее пострадавшему вводят противоаллергические препараты. Также он получает и возможность дышать – доктор использует для этого кислородную подушку, носовой катетер, медикаменты для устранения спазмов, искусственную вентиляцию легких – все зависит от степени тяжести анафилактического шока.

Все последующие мероприятия связаны со стабилизацией работы систем организма и предотвращение возможных осложнений. вводятся каждые 15 минут до наступления ожидаемого эффекта. После устранения острых проявлений шока человек должен проходить терапию в течение 14 дней.

Выводим из шока

Все препараты при анафилактическом шоке вводят внутривенно или внутримышечно. Важно отметить, что лечение этой патологии невозможно без медикаментов.

Доктора для устранения анафилаксии используют, как уже говорилось выше, адреналин, задача которого повышать артериальное давление, и антигистамины ( , димедрол).

При сердечной недостаточности вводят диуретики (лазикс, фуросемид) и сердечные гликозиды (дигоксин), спазмы в бронхах устраняют с помощью раствора эуфиллина. Если аллергеном, вызвавшим бурную реакцию, является пенициллин, применяют фермент пенициллиназу. Нередко в лечении анафилактического шока необходимы и стероидные гормоны.

Анафилактический шок у детей

Анафилактический шок у детей случается гораздо реже, чем у взрослых, причем, ему больше подвержены девочки. Причины в этом случае также могут быть разными: опасное состояние может развиться из-за введения сывороток, гамма-глобулина, вакцин, но чаще всего его провоцирует пища, особенно если маленький ребенок пробует некоторые продукты слишком рано.

Основными симптомами в этой группе являются спазмы кишечника, отек гортани, нарушение мозгового кровообращения. Причем, сначала малыша может тошнить, он начнет жаловаться на головную боль. В остальном развитие событий может происходить по «взрослому» сценарию, приведенному выше.

Правда, ребенок не всегда сможет объяснить вам, где и что у него болит, насколько плохо он себя чувствует, что существенно осложняет лечение анафилактического шока. Не забывайте, что дозы лекарств, необходимые маленькому человеку, определяются в зависимости от возраста.

Конечно, предсказать возникновение патологии невозможно, но проводить мероприятия, снижающие риск ее развития у ребенка вполне реально. Например, детям-аллергикам нужно очень осторожно вводить продукты, желательно растягивать процедуру на 5-7 дней.

Если малыш страдает от холодовой аллергии, не позволяйте ему купаться в водоемах с прохладной водой, также следите, чтобы время гуляния зимой было ограничено. На всякий случай, затяните окна москитными сетками и не позволяйте ребенку подходить близко к цветущим растениям.

Выбор медикаментов для лечения различного рода заболеваний поручите врачу. Занимаясь самодеятельностью, можно дать ребенку препарат с выраженными антигенными свойствами, что вполне может спровоцировать развитие анафилаксии. И, наконец, если ваше чадо склонно к проявлению аллергических реакций немедленного типа, укомплектуйте аптечку соответствующим образом (шприцы, необходимые лекарства, инструкции по их применению).

Последствия

Последствия анафилактического шока,как у детей, так и у взрослых, зависят от того, насколько тяжело для организма протекало это состояние, порой они совершенно непредсказуемы, но почти всегда отличаются тяжестью. Ведь особенность патологии в том, что она подвергает встряске все органы и системы.

Анафилактический или аллергический шок, анафилаксия – это острое, тяжелое, жизнеугрожающее патологическое состояние, одно из опаснейших проявлений аллергии. Это реакция немедленного типа, когда в кровь выбрасывает большое количество различных веществ, например, гистамина, брадикинина, серотонина. Эти вещества намного повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов, нарушают циркуляцию крови, пагубно воздействуют на мелкие кровеносные сосуды. Начинается спазм мускулатуры внутренних органов, который в свою очередь вызывает ряд нарушений в их работе. Гистамин вызывает транссудацию жидкости в околососудистое пространство, вследствие этого развивается отек кожи и слизистых оболочек. Он также спазмирует гладкую мускулатуру бронхов, вследствие чего может проявляться удушье. Брадикинин расширяет сосуды, делает их очень проницаемыми и сокращает мышцы, также он расширяет сосуды, вследствие чего падет давление. Серотонин вызывает тахикардию, сильно и резко поднимает кровяное давление, сухая сосуды, провоцирует сильное возбуждение нервной системы. Сочетание биологически активных веществ с противоположным действием приводит к сильному спазму мышц и сосудов, скачкам давления, нарушению сердечного ритма. Кровь скапливается на периферии, легкие и бронхи не выполняют дыхательные функции в полной мере, наступает кислородное голодание внутренних органов и мозга. Пациент дезориентирован и теряет сознание.

Нужно понимать, что проявление анафилаксии – это неадекватная сверхсильная реакция организма человека на повторное введение аллергена, она не может считаться нормальной ни при каких обстоятельствах, потому недопустимо ждать, что «само пройдет» и отменять вызов бригады врачей, даже если чуть-чуть полегчало. Последствия перенесенного анафилактического шока могут быть самыми плачевными. Тяжесть состояния пациента находится в зависимости от степени сбоя иммунной системы. Чаще всего анафилаксия выступает осложнением лекарственной или пищевой аллергии, но в принципе может развиться в ответ на любой аллерген.

Причины смерти при анафилактическом шоке

Некоторый процент смертности вызван тем, что клиническая картина анафилактического шока схожа с клинической картиной инфаркта миокарда, острого отравления, астматического приступа и помощь оказывает как пациенту с этими патологиями, а не как пациенту с тяжелым течением аллергической реакции. Смерть от собственно анафилактического шока вызывается такими причинами:

  • Асфиксия вследствие спазма легких и / или бронхов, остановки дыхания, западания языка при судорогах или потере сознания;
  • Острая дыхательная, почечная или сердечная недостаточность на пике возбуждения нервной системы;
  • Отек мозга с необратимыми нарушениями;
  • Нарушение свертываемости крови;
  • Кровоизлияние в мозг или внутренние органы.

Виды и формы анафилактического шока

Виды анафилактического шока:

  • Типичный – протекает как стандартная аллергическая реакция, с более тяжелыми последствиями;
  • Кардиальный – сопровождается нарушениями работы сердца, картиной инфаркта миокарды, сердечной недостаточностью;
  • Астмоидный – затрагивает дыхательную систему, сопровождается нарушениями дыхания и дыхательной недостаточностью;
  • Церебральный – сопровождается нарушениями работы сознания и психическими отклонениями поведения;
  • Абдоминальный – в клинической картине все признаки «острого живота», характерен для анафилактического шока на фоне лекарственной или пищевой аллергии.

Аллергический шок протекает в легкой, средней и тяжелой формах. В легкой форме наблюдаются скачки давлении, болевой синдром, тошнота.

При средней форме затруднено дыхания, ощущаются сильные головные и грудинные боли, возможно временное помутнение сознания.

В тяжелой форме почти мгновенно наступает острая нехватка кислорода, пациент теряет сознание и погибает.

Каковы симптомы и признаки анафилактического шока?

Анафилактический шок имеет такие симптомы и признаки:

  • Угнетение сознания, когда пострадавший выглядит дезориентированно, потерянно, у него нарушается речь, он совершает беспорядочные движения;
  • Резко падает артериальное давление;
  • Пульс слабый, нитевидный;
  • Пострадавший ощущает сильное чувство жара, которое может сопровождаться резким повышением температуры тела;
  • Возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
  • Возникает сильная тяжелая головная боль, тупая боль за грудиной, сильная боль неясной локации;
  • Со стороны психики возможен страх падения, трах смерти, острое чувство тревоги, паника;
  • Судорожный синдром;
  • Тошнота и рвота;
  • Диарея;
  • Возможно возникновение сильного кожного зуда, отечности и синюшности кожных покровов;
  • Чрезмерная тактильная – до болезненности – чувствительность;
  • Потеря сознания;
  • Удушье вследствие отека слизистой оболочки органов дыхания;
  • Картина острого миокардита или инфаркта миокарда;
  • Спазм в горле;
  • Чувство сильного сжатия в области ребер и грудины;
  • Отек губ, языка, слизистой рта с невозможностью закрыть рот, говорить, глотать;
  • «Мушки» перед глазами, потемнение в глазах, мозаичность картинки.

Если анафилактический шок вызван укусом животного, то в месте укуса наблюдает опухание, бледность или синюшность кожи либо сильное покраснение, сильный отек, пульсация, онемение или резкая болезненность, зуд, распространяющий по всему телу от места укуса (генерализированный зуд). Такая же картина наблюдается в месте введения лекарственного препарата, вызвавшего аллергию.

Далее наблюдается бронхоспазм, ларингоспазм, которые сопровождаются затруднением дыхания, свистящим дыханием, одышкой, ощущением недостатка воздуха. Иногда самостоятельное дыхание становится невозможным и применяется искусственная вентиляция легких. Из-за гипоксии синеет кожа лица, пальцы, губы, язык, слизистые оболочки. При сочетании резкого падения давления и гипоксии наступает коллапс, пациент теряет сознание и погибает при неоказании срочной помощи.

Признаки анафилактического шока возникают в течение такого времени: от нескольких секунд до пяти часов с момента взаимодействия организма с аллергеном.

Причины развития анафилактического шока

Анафилактический шок имеет следующие причины: введение лекарств, употребление в пищу высокоаллергенных продуктов, укусы животных, вдыхание пыли, пыльцы, иных аллергенов.

Прежде всего это осложненное течение аллергии на лекарства или продукты питания. Чаще всего такое осложнение возникает на фоне приема антибиотиков пенициллиновой группы, сульфаниламидов, после введения сывороток и вакцин. В последние годы у людей возросла чувствительность к таким препаратам, как витамины группы В, диклофенак, анальгин, новокаин, амидопирин, стрептомицин. Поэтому применение препаратов у склонных к аллергии людей должно проводиться под наблюдением врача. При любых аллергических реакциях на что бы то ни было необходимо оповещать о них медицинского работника перед любыми медицинскими манипуляциями, связанных с введением в организм или наружным применением препаратов.

Из пищевых продуктов более всего способны приводить к анафилактическому шоку какао, арахис, цитрусовые (особенно апельсины), манго, рыба. Дети могут получить анафилактический шок после употребления сладостей или напитков с большим количеством красителей, улучшителей вкуса и ароматизаторов. При этом неважно, сколько продукта употребил ребенок, реакция возникает не на количество, а на сам факт поступления в организм опасного вещества. Часто стала проявляться такая реакция на употребление пшеницы, молока, яиц. Считается, что к окончанию периода полового созревания дети с непереносимостью молока и яиц «перерастают» склонность к аллергии и могут употреблять эти продукты без риска во взрослом возрасте.

На втором месте стоят укусы насекомых и змей. Яды насекомых, змей и некоторых других животных (жабы, пауки, некоторые экзотические птицы и млекопитающие) являются сильными аллергенами, особенно остро они воспринимаются маленькими детьми, беременными женщинами, пожилыми людьми и людьми с ослабленным иммунным статусом.

Третью позицию занимают домашняя пыль и пылевые клещи, а также пыльца растений. Это распространенные аллергены, которые обычно проявляются вазомоторным ринитом,

Все другие аллергены также могут вызвать анафилаксию, но в меньшей степени.

Помощь при анафилактическом шоке

Когда случается анафилактический шок, первая помощь должна быть оказана немедленно, поскольку промедление может стоить пациенту жизни. Что делать в случае анафилактического шока? Необходимо обязательно вызвать скорую помощь или доставить пострадавшего в ближайшее медицинское учреждение. Чем больше количество вызвавшего аллергическую реакцию вещества попало в организм, тем дольше и тяжелее протекает реакция.

Поскольку каждый пятый случай анафилактического шока приводит к смерти пациента или тяжелым необратимым изменениям в его организме, нужно знать, что делать при анафилактическом шоке и как помочь пострадавшему. До приезда бригады врачей нужно ввести пострадавшему подкожно или внутримышечно адреналин. Адреналин понижает моторику желудочно-кишечного тракта, расслабляет мускулатуру бронхов, облегчая тем самым дыхание, снижает внутриглазное давление, сужает сосуды кожи и слизистых оболочек, что приводит к снятию отечности. Также внутримышечно нужно ввести препараты преднизолона, которые также снимают отечность, сужают сосуды, подавляют выработку гистамина, снижают чрезмерную активность иммунной системы. Он с осторожностью должен применяться у людей с иммунодефицитом, больных микозом, туберкулезом, герпетическими заболеваниями.

При подозрении на развитие анафилактического шока у себя нужно немедленно вызвать скорую помощь. Если реакция вызвана укусом животного или введением лекарства, нужно прекратить распространение аллергена по крови, наложив тугую повязку или жгут выше места укусу или укола. Под жгут нужно вложить записку с указанием времени введения, времени начала реакции и времени наложения жгута. Если пострадавший дома один, следует открыть дверь, снять замки, чтобы не препятствовать проходу медиков. Лучше всего обратиться к соседям и попросить побыть с собой. Следует расстегнуть тугую одежду, открыть окно для притока свежего воздуха, лечь на бок, наклонив голову. Тогда в случае потери сознания язык не западет и дыхание не остановится. Если есть при себе адреналин и преднизолон, нужно ввести их самостоятельно. Самому себя удобнее колоть в мышцу бедра. Вообще, склонным к аллергии людям необходимо иметь в аптечке шприцы и ампулы адреналина и преднизолона.

Если подозревается анафилактический шок у другого человека, то необходимо ввести ему – при наличии – эти же лекарства, уложить на бок, следить за тем, чтобы у него не западал язык.

Кто находится в группе риска?

От развития анафилаксии не застрахован никто. Она может начаться у любого человека, но все же есть те люди, для которых риск получить анафилактический шок гораздо выше, чем у других. К ним относятся люди, имеющие в анамнезе астму (включая бронхиальную), экзему, крапивницу, дерматит, аллергический ринит.

Склонны к подобно аллергической реакции больные мастоцитозом. Это заболевание, при котором наблюдается патологическое разрастание тучных клеток (иммунных клеток соединительной ткани) и накопление их в тканях и костном мозге.

Предвидеть возможность развития анафилактического шока практически невозможно. Он опасен внезапностью. Если ранее человеком был анафилактический шок, ему необходимо всегда иметь при себе карточку с указанием клинического картины перенесенного шока, указанием аллергенов, результатами последних аллергопроб.

Следует обращать внимание на свое самочувствие при приеме неопробованных ранее лекарств, потреблении незнакомой и экзотической пищи, посещении дендрариев к незнакомыми цветущими растениями, проявлять осторожность при прогулках на природе, не допуская контакта с насекомыми, пауками и пресмыкающимися.

Анафилактический шок (АШ) - в классическом вари­анте это специфическая аллергическая реакция немед­ленного типа (I тип по Джиллу и Кумбсу), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы одинаковы (один и тот же чужеродный белок).

Анафилактоидный шок (АТШ) - то есть шок подоб­ный АШ: вариант неспецифической аллергической реак­ции (2 группа II типа реакций по Джиллу и Кумбсу), при которой разрешающий и сенсибилизирующий факторы разные (известен разрешающий фактор, а сенсибилизи­рующий чаще всего - неизвестен, следовательно отсут­ствует иммунологическая стадия). Вызывается лекар­ственными препаратами, поэтому другое название лекар­ственный шок.

АШ и АТШ по проявлениям похожи - это симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелых реакций в основном характеризующийся начальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией и т.д.

Этиология АШ в настоящее время изучена достаточно хорошо. Причиной его возникновения является повторное попадание в организм веществ, способных вызывать (при первоначальном их поступлении) состояние сенсибилиза­ции. Чаще всего это чужеродный белок (противостолб­нячная, противокоревая, антигангренозная, противогрип­позная сыворотка и т.д., гамма-глобулин, иммуноглобулин, альбумин и т.д.).

Этиология АТШ известна так же хорошо. Сенсибилиза­ция возникает при попадании в организм различных ал­лергенов, в том числе и чужеродного белка, но, как прави­ло, сенсибилизирующий фактор врачу не известен. Разрешающий же фактор, вызывающий АТШ, это какой-либо лекарственный препарат (чаще антибиотики - пенициллин (до 50-60% всех осложнений), стрептомицин и др., ново­каин, сульфаниламиды, витамины, препараты пиразолонового ряда, ферменты и биологические экстракты, со­держащие высокомолекулярные компоненты (инсулин, хемотрипсин и т.д.). Важно отметить, что АТШ может воз­никнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата-аллергена (внутрикожное введение долей миллилитра рентгеноконтрастного вещества, несколько единиц пенициллина при диагности­ческой пробе или даже при применении шприца и игл, ко­торые стерилизовались вместе с другими "грязными", кон­тактировавшими с пенициллином).

Обычно АТШ возникает при парентеральном введении лекарственного вещества, но может возникать и при попа­дании их на слизистые оболочки, при ужалении насеко­мых, пероральном приеме лекарственных препаратов и некоторых пищевых продуктов, а также как проявление холодовой реакции.

Патогенез АШ заключается в том, что при попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами класса 1дЕ (реагины), фик­сированными на мембранах тучных клеток и базофилов. При этом освобождается большое количество гистамина., который взаимодействует с Н, и Н2 рецепторами тканей! приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, контрактуре гладких мышечных клеток, усилению секре­ции желудочного сока. К другим медиаторам гиперчувствительности немедленного типа относятся брадикинин, гепарин, медленно реагирующая субстанция, серотонин, кинины, тромбоксан, простагландины. Процесс высвобож­дения медиаторов ведет к падению периферического сопротивления артериол и венул, уменьшению объема цир­кулирующей крови, снижению артериального давления ниже критического уровня.

Патогенез АТШ сводится к тому, что антитела, относя­щиеся к иммуноглобулинам класса А, М, С, соединяются с аллергеном (лекарственным препаратом), который сор­бируется на белках клеток и превращается в гаптен, на ко­торый затем формируется иммунный ответ.

Состояние сенсибилизации у человека может сохра­няться 5-6 и более лет. Частота смертельного АШ состав­ляет 0,1 %.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока: 1) молниеносная; 2) немедленная; 3) замедленная.

I. Форма - молниеносная. Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончив­шихся случаев относятся к этой форме, которую еще на­зывают коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболе­вание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками).

Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чув­ство страха и что, является необычным для I формы, - боль в животе и распирание в груди.

Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

Данные объективного обследования при обоих вариан­тах позволяют констатировать быстро развивающийся коллапс (нарастающая бледность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД).

Все локальные (органные) проявления связаны с нару­шением притока крови к жизненно важным органам - моз­гу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением ост­рой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азо­темией, гиперкалиемией).

При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных прояв­лений.

II. Форма - это немедленная форма анафилактиче­ского шока . Дошоковый период - от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интен­сивно. При II форме можно различить несколько клиниче­ских вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант - кожный. Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элемен­тов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант - церебральный. На первый план вы­ступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гипере­стезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По су­ществу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагно­стики, особенно когда он наступает после инъекций лекар­ственных препаратов (при такой клинике мысль направлена в сторону газовой (воздушной) эмболии). Клиниче­ский опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую це­лесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант - астмоидный. Доминирующим яв­ляется удушье. В одних случаях наступает развитие ас­фиксии за счет нарушения проходимости верхних дыха­тельных путей: отек гортани, трахеи. В других - проходи­мость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние (бронхиальная астма при анафилаксии). Чаще всего такой вариант воз­никает в тех случаях, когда анафилаксия (или анафилак-тоидная реакция) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учи­тывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами - частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант - кардиогенный или коронарный. При диагностике этого варианта нередки ошибки и путани­ца с кардиогенным шоком. Пример: к больному врачом скорой помощи был вызван аллерголог по поводу кардиогенного шока в связи с острым инфарктом миокарда. За­болевание началось внезапно, резкой болью за грудиной, валидолом, валокордином, нитроглицерином боль не ку­пировалась. Была вызвана скорая помощь. Введение спазмолитических средств в сочетании с наркотическими также не привело к ликвидации болевого синдрома. Со­знание больного помрачено, дыхание клокочущее, вены шеи набухшие. Готовилась капельница с поляризующим коктейлем. Но, учитывая, что АД к этому времени уже из­мерить не удавалось, а также то, что больной болел бронхиальной астмой, врач принял решение ввести адреналин в вену (1 мл 0,1% - раствора в 20 мл 40% глюкозы). Еще игла находилась в вене, а сознание стало проясняться, клокочущее дыхание становилось все менее выраженным, появились и стали нарастать сухие дистанционные хрипы. Спустя несколько минут у больного развилось типичное астматическое состояние, что бывало у него не раз. После подключения гидрокортизона удалось купировать астма­тическое состояние.

Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Некоронарогенная коронарная недостаточность также как и коронарогенная, может быть причиной тотальной ишемии миокарда, осложняющейся острой недостаточ­ностью сердца, вплоть до отека легких.

Пятый вариант - абдоминальный. Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактиче­ского шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной об­ласти.

Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некото­рые авторы выделяют дополнительные варианты - анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов).

III форма - это замедленная форма анафилактическо­го шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который мо­жет продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симпто­мов различных вариантов, слагающихся из поражения ко­жи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

Для этой формы характерно наличие тяжелых пораже­ний органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликви­дации коллапса.

Наиболее часто наблюдается энцефалит (диэнцефалит), миокардит, пневмония с астмоидным синдромом, распространенный дерматит, полиартрит. На этом этапе течения III форма напоминает сывороточную болезнь. Не исключается присоединение аутоиммунного компонента и эволюция остаточных явлений анафилаксии в коллагеноз. Диагноз анафилактического шока - это диагноз, основанный на данных клиники. Множество вариантов те­чения заболевания определяет сложности диагностики. Поэтому врач должен воспользоваться любым дополни­тельным фактом, пусть далеко неспецифичным, если он способен облегчить диагностику.

Кровь: в дошоковом периоде - гипогликемия. На вы­соте шока - эритремия, гиперлейкоцитоз при нейтро-фильно-эозинофильной ассоциации. Последнее важно для дифференциации с брюшной катастрофой, для кото­рой характерна эозинопения.

В шоке - гипергликемия, гипокальциемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, усиление активности транса-миназ, резкая гистаминемия.

Моча: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия отмеча­ются при длительном коллаптоидном периоде.

Принципы неотложной помощи: При тяжелых формах анафилактического шока - немедленно сердечно-легочная реанимация (закрытый массаж сердца и ИВЛ). Внутрисердечно 0,4-0,5 мл адреналина вместе с 10 мл 10% раствора СаС!2 и 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Да­лее через эту же иглу в полость сердца вводят 60 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Адреналин вводится внутривенно небольшими дозами до стабилизации арте­риального давления. Обязательно применение антигиста-минных препаратов внутривенно из расчета 0,5-1 мг/кг, глюкокортикоидов. При бронхоспазме внутривенно ис­пользуют бронхолитики, при отеке легких - интубация и управляемое дыхание с положительным давлением на выдохе.

Необходимо восполнение ОЦК, плазмо- и кровозамени-тели. Симптоматическая терапия.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

Загрузка...