Первые симптомы отека легких. Симптомы, причины и лечение отека легких. Как происходит развитие острого отека легких

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти - отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз - это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти - отек мозга и легких.

Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка - это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма - первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют - так проявляется гипоксия.

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца - это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее - смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак - это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет - это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

нарастает одышка и может развиться удушье;
дыхание до 40 раз в минуту;
сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
тревожность и страх охватывают пациента;
дерма бледнеет;
язык белеет;
цианоз;
давление снижается;
наблюдается сильное потоотделение;
лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких - это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.

Основные правила предоставления первой помощи:

Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80-90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

эмфизема;
пневмосклероз;
застойная пневмония;
ателектаз легких.

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

Отек легких - это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

одышка;
подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
учащенное дыхание;
кашель нарастающей силы;
приступы удушья;
появление болевых ощущений за грудиной;
слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному - это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Отек легких у человека является непосредственной угрозой для жизни и требуется проведения неотложных мероприятий перед госпитализацией.

Почему возникает отечность

Данный патологический процесс не является самостоятельной болезнью. Он развивается в качестве осложнения уже существующего заболевания . Поэтому, чтобы избежать возникновения опухлости, следует проводить адекватное лечение всех имеющихся патологий, особенно тех, которые связаны с сердечнососудистой системой.

Причиной могут стать патологии, которые сопровождаются попаданием в организм различного рода токсинов. К ним относятся пневмонии и плевриты, сепсис, а также все виды отравлений (лекарствами, наркотиками, ядами и так далее). Патологический процесс в данном случае развивается из-за повышения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Заболевания сердца в стадии декомпенсации могут завершаться накоплением жидкости в альвеолах. Данное явление происходит из-за застоя крови в малом кругу кровообращения. В капиллярах легочной ткани повышается давление, что и приводит к опухлости. Помимо патологий сердца таким же образом действуют бронхиальная астма и эмфизематозное расширение легочной ткани.

К отеку легких может привести тромбоэмболия легочной артерии. Она является следствием отрыва тромба из закупоренных вен нижней конечности или после операций, когда отмечается гиперкоагуляция в крови.

Наиболее частая этиология отека легких - острая сердечная недостаточность.

Также причинами такого состояния у взрослых могут стать те заболевания, при которых отмечается снижение белка в организме. К ним относятся практически все патологии почек, а также цирроз печени. По тому же принципу опухлость провоцируют внутривенные переливания различных растворов в большом объеме.

Признаки кардиогенной формы

Данный вид отека вызывается острой сердечной недостаточностью. Патология начинает развиваться ночью или ранним утром. Она провоцируется нагрузками психологического и физического характера или другими резкими изменениями в организме. Характерным признаком кардиогенной формы патологического процесса является декомпенсированное нарушение сердечной деятельности. При проведении дифференциальной диагностики обнаруживают изменения в ЭКГ и снижение фракции выброса.

Такой тип патологии редко поражает детей, а у взрослых симптомы отека легких следующие :

нарастающий кашель с одышкой смешанного характера;
приступы удушья;
частое поверхностное дыхание (до 60 вдохов в минуту);
выделение изо рта розоватой пены;
цианоз пальцев и носогубного треугольника (в дальнейшем распространяется на все тело);
одутловатость лица;
пульс частый, но слабый;
профузное потоотделение;
боли в груди (усиливающиеся, могут привести к шоку);
нестабильное давление (чаще повышенное, но может становиться критически низким).

Врачи могут методом аускультации определить у больного жесткие свистящие хрипы, которые со временем преобразуются в разнокалиберные влажные. При оказании помощи важно следить за артериальным давлением, которое при отеке легких может упасть настолько, что остановится сердце. Также медики останавливают прогрессирование гипоксии, которая поражает все внутренние органы, особенно мозг.

Признаки токсической формы

Клиническая картина токсического поражения имеет некоторые особенности, благодаря которым его можно отличить от других форм. Только этот вид опухлости может протекать бессимптомно, выявляясь с помощью лабораторных и инструментальных методов.Токсический отек может протекать в развернутой и абортивной формах.

Первыми признаками отека легких являются рефлекторные нарушения, при которых пациенты отмечают слезоточивость, надрывный кашель, головные боли, общую слабость и головокружение . В это время высок риск смерти от остановки сердца или дыхания. Затем идет несколько часов латентного периода отека, при котором клиника отсутствует, но состояние прогрессивно ухудшается.

На стадии разгара клинических проявлений отмечаются следующие симптомы:

повышение температуры тела;
цианоз;
одышка и удушье;
кашель с выделением розовой пены;
слышное на расстоянии клокочущее дыхание;
влажные хрипы при аускультации;
похолодание конечностей;
нитевидный пульс;
критическое падение артериального давления.

Данная форма патологического процесса характеризуется наличием периода, где высок риск повторного накопления жидкости. Связано это с явлениями сердечной недостаточности, которая может развиться на фоне первого приступа отека. Поэтому токсическое поражение требует наиболее длительного наблюдения в стационаре.

Особенности клиники при затяжном течении

Отек легких можно разделить на 4 основные формы течения: острую (разгар происходит в течение 2-4 часов), подострую (до 12 часов), молниеносную (смерть в течение нескольких минут) и затяжную.

При затяжной форме патологического процесса нарастание симптомов продолжается больше суток.

Такой отек легких проявляется постепенно, начиная беспокоить больного приступами одышки во время физических нагрузок. Постепенно состояние прогрессирует, развивается тахипноэ. Дыхание учащается до 40-50 раз в минуту. Пациенты жалуются на головокружение и общее недомогание. Со временем клиническая картина усугубляется и перерастает в типичную симптоматику острого патологического процесса.

Однако уже в самом начале накопления жидкости у пациентов можно выслушать булькающие хрипы в легких . Это свидетельствует о небольшом количестве транссудата в альвеолах. Кроме того, отмечаются признаки эмфиземы легких. Если врач среагирует на этом этапе развития состояния, то сможет избежать приема многих сильнодействующих препаратов и предотвратить серьезную гипоксию организма.

Затяжное течение патологического процесса характерно для людей с хроническими заболеваниями. Например, сердечная недостаточность или патология почек. Постепенно прогрессирующий цирроз печени также приводит к медленно прогрессирующему отеку легких.

Диагностические признаки

Прежде всего распознать отечность можно по типичной клинической картине. Также можно расспросить больного или находящихся рядом людей о событиях, предшествовавших ухудшению состояния. Важно узнать о серьезных заболеваниях пациента. На этапе скорой медицинской помощь проведение неотложных мероприятий начинается без получения данных дополнительного обследования.

Основные критерии догоспитального этапа:

перкуссия: обнаруживается притупление;
аускультация: влажные разнокалиберные хрипы;
измерение пульса: слабого наполнения, нитевидный, частый;
определение давления: выше 140/90 или ниже 90/60 мм. рт. ст.

У лежачих больных отек прогрессирует быстрее, поэтому лечение начинают с одновременным проведением клинических исследований.

Лабораторные признаки

В первую очередь выявляют явления гипоксии при отеке, определяя парциальное давление кислорода и углекислого газа. Затем проводится биохимический анализ крови, который косвенно может указать на этиологию отека. Также биохимию берут для уточнения диагноза и подтверждения инфаркта миокарда, если подозревают его наличие. Важным исследованием является коагулограмма, которая позволяет выявить повышение свертываемости крови и тромбоэмболию легочной артерии.

Инструментальные признаки

Большинство инструментальных методов направлено на выявление проблем деятельности сердца. К ним относятся: электрокардиография, эхокардиография и так далее. Кроме того, с помощью пульсоксиметрии выявляют насыщенность крови кислородом (при отеке ниже 90 %).

Рентгенография органов грудной клетки является ведущим исследованием при опухлости легких. С ее помощью обнаруживают жидкость в легочной ткани. Отек может быть двусторонним или односторонним. Дополнительно могут проводить катетеризацию легочной артерии, но для этого требуются определенные показания.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Грозным осложнением многих сердечно-сосудистых и других заболеваний является отёк лёгких. Это клинический синдром, развивающийся вследствие скопления жидкости в альвеолах и интерстициальной ткани. Жидкость в легких приводит к отеку, который становится причиной нарушения газообмена и кислородного голодания тканей. От состояния легких зависит работа всего организма. Данная патология требует и лечения в условиях стационара.

Строение легких

Для поддержания функции всех органов и систем требуется кислород. Газообмен происходит в легочной ткани. Это жизненно важный орган, который расположен в грудной полости и покрыт листками плевры. Каждое легкое образовано долями, сегментами и дольками. Данный орган очень хорошо кровоснабжается.

Каждое легкое – это орган, имеющий форму слегка уплощенного полуконуса с более широким основанием (базисом) и округлой верхушкой (апексом). Каждое легкое покрыто своей оболочкой – легочной (висцеральной) плеврой, а от грудной клетки легкие отделены плеврой париетальной (пристеночной), которая служит внутренним покрытием грудной полости. И в легочной, и в пристеночной плеврах находятся железистые клетки, который производят особую плевральную жидкость. Эта жидкость находится между двумя этими плевральными оболочками (листами) и «смазывает» их, делая возможными дыхательные движения. Эти оболочки составляют плевральный мешок. Пространство между листками называется плевральной полостью.

Легкие в плевральных мешках разделены между собой средостением, между ними находятся сердце и крупные сосуды.

Интерстициальная ткань легких образует непрерывную функциональную и опорную тканевую систему, состоящую из разных форм соединительной ткани и содержащую эластические волокна, местами также и гладкую мускулатуру. Она расположена в двух местах. С одной стороны она представляет собой интегральную составную часть внутрилегочных образований или принадлежит к этим образованиям, другая ее часть относится к плевре и образует с ней в некотором отношении одну структурную и функциональную единицу.

Каждое легкое делится на доли и по сегментам. Сегменты, составляющие легочные доли, пронизаны бронхами, по которым поступает воздух из внешней среды.

Бронхиальное дерево – это своеобразная разветвленная трубчатая вентиляционная система организма, начинающаяся в трахее, а заканчивающаяся в альвеолах. Альвеолы — это крошечные тонкостенные шарики с воздухом внутри . Они находятся в конце тончайшего дыхательного канала и в совокупности составляют альвеолярный мешок. Именно в этом участке легких и происходит газообмен. Стенка альвеолы – это однослойная клеточная оболочка, обернутая тканевым слоем, функции которого – поддержка клеток и их отделение от альвеол.

Патогенез недуга

Осуществление процесса газообмена между тканями и кровью через альвеолярно-капиллярную мембрану — основная функция легких.

Вследствие разности парциального давления происходит постоянный газообмен между кровеносной системой и легкими человека. При неблагоприятных условиях в кровеносных сосудах легких возникает гипопротеинемия — нехватка белка в крови, возникает слишком большое давление. Альвеолы теряют способность удерживать плазму — жидкую часть крови. Альвеолярно-капиллярный барьер не работает.

Развивается транссудация — скопление жидкости плазмы крови. Легочные капилляры переполняются жидкостью, которая при неблагоприятных условиях выходит за пределы кровеносного русла. Формируется легочная недостаточность. Альвеолы более не заполняются воздухом, из груди доносятся хриплые звуки. В крови отмечается низкий уровень кислорода.

Развитие отека у взрослых и детей

Отек чаще всего обусловлен повышением проницаемости сосудов и выходом плазмы в межклеточное пространство.

Здоровые легкие и отек легких

Разделение по происхождению

Выделяют две формы отека: сердечный и некардиогенного происхождения.

В первом случае причиной являются сердечно-сосудистые заболевания. Иногда развивается смешанная форма.

Некардиогенный отек подразделяется на следующие виды:

токсический;
почечный;
неврогенный.

Разделение по характеру течения

Симптомы могут нарастать быстро или медленно. По характеру течения различают молниеносный, острый, подострый и затяжной отеки. Последний часто протекает скрыто. Симптомы могут отсутствовать.

Наиболее опасна молниеносная форма. При ней часто наблюдается летальный исход. Отек в этом случае развивается за считанные минуты. Любое промедление может стать причиной смерти человека.
Острая форма продолжается до 4 часов. Она является осложнением инфаркта миокарда и черепно-мозговой травмы.
Волнообразным течением отличается подострый отек. Чаще всего он развивается на фоне отравления организма и почечной недостаточности.
Затяжной отек продолжается на протяжении суток. Он протекает наиболее благоприятно.

Разделение по патогенезу

Выделяют также гидростатическую и мембранозную формы. Различие заключается в патогенезе.

В основе развития гидростатической формы лежат следующие процессы:

выход жидкости из сосудов, повышение гидростатического давления;
заполнение жидкостью альвеол, снижение онкотического давления.

На начальной стадии развития этой патологии плазма выходит из сосудов. Фильтрация при этом превышает реабсорбцию (обратное всасывание). Это приводит к . Иначе данная стадия называется сердечной астмой .
Постепенно транссудат заполняет альвеолы. Он смешивается с воздухом, образуя пену. Это приводит к нарушению нормального газообмена. Данная стадия называется альвеолярным отеком . В крови уменьшается уровень кислорода, что приводит к понижению давления в грудной полости и усилению притока крови к сердцу. АД в малом (легочном) круге кровообращения повышается, что еще больше усугубляет ситуацию.

При мембранозном отеке выход жидкости связан с повреждением внутренней стенки сосудов токсинами.

Токсический (мембранозный) отек — самая тяжелая форма патологии. Острое ингаляционное поражение парного органа дыхания возникает вследствие повреждения клеток токсинами. Как осложнение различных заболеваний появляется патологическая жидкость в легких.

Причины развития отека

Этиологические факторы определяются формой данной патологии.

Кардиогенный отек легких

Развивается на фоне следующих заболеваний:

острого инфаркта миокарда;
кардиосклероза;
инфекционного эндокардита;
воспаления аорты;
острой и хронической сердечной недостаточности;
кардиомиопатии;
миокардита;
пороков развития;
тяжелого атеросклероза;
опухолей (миксомы);
тампонады сердца;
сужения митрального клапана.

Частыми причинами являются пороки развития. Они бывают врожденными и приобретенными. Наибольшее значение имеют недостаточность и стеноз (сужение) клапанов сердца. Развитие отека возможно при аневризме аорты и синдроме Эйзенменгера.

Острые и хронические заболевания сердца характеризуются нарушением работы левых отделов и застойными явлениями в малом круге кровообращения. Это приводит к повышению давления в легочных артериях и венах, что становится причиной просачивания плазмы и отека.

Нередкой причиной развития этого неотложного состояния является тромбоэмболия. При ней оторвавшийся от стенки сгусток закупоривает сосуд. Изначально он может располагаться в любом участке тела. Нередко это наблюдается у людей, страдающих варикозной болезнью и тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей.

Учитывая срок давности заболевания, выделяют следующие разновидности симптомокомплекса:

Когда развивается ХСН (хроническая сердечная недостаточность), постепенно и медленно развивается затяжной отек легких. Поначалу лишь физические нагрузки вызывают характерные симптомы слабой выраженности. В этой ситуации существует реальная возможность спасти жизнь пациента, если вовремя принять адекватные меры.
При тяжелой сердечной патологии нередко наблюдается молниеносная форма симптомокомплекса. Неожиданно и стремительно нарастают выраженные симптомы недуга, поэтому зачастую в этой ситуации невозможно спасти жизнь пациента.

Некардиогенный отек легких

Причины развития:

хронические респираторные заболевания;
крупозная пневмония;
туберкулез;
хронический бронхит;
астма;
опухоли;
актиномикоз;
легочное сердце;
эмфизема;
пневмофиброз.

Другие причины включают заболевания, при которых снижается уровень белка в крови. Это могут быть цирроз и почечная недостаточность.

Отечность легочной ткани может быть следствием отравления. Это наблюдается при попадании в дыхательные пути паров ядовитых веществ. Отек часто развивается у наркоманов. Реже причинами являются травмы груди, воздействие радиации и повышение объема циркулирующей крови на фоне неадекватной инфузионной терапии.

Причины острой легочной недостаточности

тяжелая разновидность цирроза;
различные травмы и заболевания головного мозга;
вследствие серьезных травм грудной клетки и легких жизненно важные органы повреждаются;
воздействие ионизирующей радиации;
чрезмерные физические нагрузки;
почечная недостаточность;
операции с искусственным кровообращением;
декомпенсированные заболевания сердца;
пневмоторакс;
сепсис (sepsis) — заражение крови;
артериальная гипертензия;
вдыхание токсичных газов;
эмболия артерии легких;
избыточные дозы некоторых лекарств;
осложнение основного заболевания;
передозировка наркотиков;
цирроз печени;
воспаление легких;
тяжелый астматический приступ;
отравление лекарственными препаратами вследствие передозировки;
воспалительные болезни легких;
проведение электрической кардиоверсии;
инфекции, тяжелые отравления;
утопление;
закупорка легочной артерии;
нейрохирургические операции;
анафилактический шок;
злокачественные новообразования;
эклампсия у беременных;
общая анестезия;
нахождение на высокогорье.

У детей, как правило, наблюдается одновременное воздействие нескольких факторов.

Развитие отека может быть осложнением вирусных и бактериальных заболеваний (ОРВИ, гриппа, коклюша). Отдельно выделен отек в результате асфиксии. Это наблюдается при попадании в трахею или бронхи инородных предметов, воды или рвотных масс. Иногда причиной данной патологии является отравление медикаментами (барбитуратами). В некоторых случаях развивается аллергический отек.

Симптомы отека

Клиника при данном состоянии определяется стадией отека. Симптомы не всегда выражены ярко. Интерстициальный отек характеризуется следующими симптомами:

затруднением вдоха;
частым дыханием;
повышенной потливостью;
слабостью;
сухим кашлем;
тревогой;
учащенным сердцебиением.

Жалобы постепенно нарастают. Больной человек испытывает затруднения при дыхании. Причина — нехватка кислорода. Проявляется это инспираторной одышкой. Она возникает как в покое, так и при физической нагрузке. Одышка часто сочетается с кашлем. Он непродуктивный и приступообразный. Для того чтобы облегчить самочувствие, больные принимают вынужденную позу сидя, свесив ноги.

При подострой и затяжной формах отека нередко наблюдаются продромальные явления в виде головной боли, частого дыхания, головокружения и ощущения сдавливания в груди. развивается в любое время суток. Чаще всего приступ возникает под утро. К пусковым факторам относятся переохлаждение, стресс, физическая работа.

При интерстициальном отеке легких симптомы включают акроцианоз. Синеют кончики пальцев и губы. Иногда наблюдается экзофтальм. Он проявляется выпячиванием глаз. Больные возбуждены и обеспокоены своим состоянием. При физикальном исследовании определяется частое (40-60 в минуту) дыхание и повышение давления. При аускультации выслушиваются влажные хрипы.

Симптомы во многом зависят от основной причины отека.

При заболеваниях сердца нередко беспокоит боль в груди. Все симптомы нарастают. На стадии альвеолярного отека больные предъявляют жалобы на кашель с пенистой мокротой, затруднение дыхания, ощущение страха. При осмотре выявляется выбухание вен шеи. Кожа бледная с синюшным оттенком. Дыхание становится свистящим и клокочущим. Некоторые больные теряют сознание.

В тяжелых случаях развивается удушье. Одышка усиливается. Все эти симптомы указывают на развитие острой легочной недостаточности. Наблюдается спутанность сознания в виде сопора или заторможенности. Давление снижается, а пульс становится нитевидным.

При отеке легких причина смерти — асфиксия.

Токсический и аллергический отеки

Иногда легочный отек обусловлен интоксикацией организма. Выделяют 5 периодов развития этой патологии:

рефлекторных расстройств;
скрытый;
разгара;
завершения;
обратного развития.

На первом этапе возникают такие симптомы, как кашель, слезотечение, першение в горле. Уже на данной стадии возможна остановка дыхания. Затем развивается период временного благополучия. Он продолжается до суток. Частота сердечных сокращений на этом этапе развития отека снижается. Период разгара характеризуется медленным нарастанием симптомов.

Больных беспокоит кашель. В крови выявляется нейтрофилез. Нередко повышается температура тела. Период завершения характеризуется акроцианозом, пенистой мокротой с примесью крови, кашлем, коллапсом (падением АД), шумным и учащенным дыханием. При токсической форме отека часто происходит сгущение крови. Это может стать причиной тромбоза и эмболии.

Период разрешения наступает после оказания больному должной помощи. У людей с повышенной чувствительностью нередко развивается аллергический отек. Причинами могут стать укус насекомых (пчел, пауков) и прием медикаментов. Данная патология развивается очень быстро. Симптомы включают ощущение жжения в области языка, зуд, боль в груди, кашель, одышку, цианоз кожи. Иногда наблюдаются тошнота, рвота и диарея. Возможны судороги.

Негативные последствия и осложнения

Легочный отек требует безотлагательной помощи. Если она не оказана, то могут развиться следующие осложнения:

кардиогенный шок;
асфиксия;
острая дыхательная недостаточность;
пневмония;
энцефалопатия;
асистолия (остановка сердца);
инфаркт;
коллапс.

Гибель больных чаще всего обусловлена асфиксией. Это состояние, при котором человек не может дышать. Асфиксия обусловлена закупоркой альвеол и дыхательных путей образующейся пеной. Если через сосуды в легкие проникло более 100 мл плазмы, то это может привести к удушью. Если отек обусловлен острой сердечной патологией, то имеется риск асистолии. Это состояние, при котором миокард прекращает сокращаться.

Не менее опасным осложнением является кардиогенный шок. Он развивается вследствие левожелудочковой недостаточности. Шок проявляется коллапсом (резким падением АД), цианозом и олигурией (снижением объема мочи). В 80-90% случаев он приводит к смерти человека. Причина — острое нарушение кровоснабжения жизненно важных органов (почек, сердца, мозга, легких).

Важно знать

Летальный исход на стадии заполнения жидкостью альвеол легких достигает 50%. Отек на фоне острого инфаркта в 90% случаев заканчивается смертью человека.

Таким образом, развитие сердечной астмы чаще всего обусловлено заболеваниями миокарда и клапанов. При этом состоянии требуется срочная госпитализация больного.

Отек легких – это осложнение разных заболеваний, которое представляет собой избыточное пропотевание транссудата в интерстициальную ткань, а затем в легочные альвеолы. Термин отек легких используется в качестве объединения комплекса клинических симптомов, возникающих вследствие накопления жидкости в легочной паренхиме.

По этиопатогенетическому принципу выделяют две формы отека легких: гидростатическая (возникает как осложнение заболеваний сопровождающихся повышением гидростатического давления в просвете сосудов) и мембранозная (возникает при повреждающем действии токсинов различного происхождения на капиллярно-альвеолярную мембрану).

Частота встречаемости гидростатического отека легких значительно больше в связи с тем, что патология сердечно-сосудистой системы превалирует в общей заболеваемости населения. Группой риска по данной патологии являются лица старше 40 лет, но отек легких может встречаться и у детей с , сопровождающимися левожелудочковой недостаточностью.

Легкие являются органом, обеспечивающим все клетки и ткани человеческого организма кислородом. При отеке легких возникает тотальная гипоксия, которая сопровождается накоплением в тканях углекислоты.

Отек легких причины

Отек легких не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой осложнение ряда заболеваний.

Среди основных причин отека легких следует рассматривать:

— острый интоксикационный синдром, вследствие попадания в организм токсинов инфекционного и не инфекционного происхождения (септическое состояние, бактериальная крупноочаговая пневмония, избыточное накопление лекарственных средств, отравление наркотическими веществами ядами). Токсины оказывают повреждающее действие на альвеолокапиллярные мембраны и способствуют выходу транссудата с легочной интерстиций;

— хронические заболевания легких (ХОЗЛ, эмфизема, крупноочаговая пневмония, злокачественные новообразования в легких);

— отек легких в результате быстрого подъема на большое расстояние (более 3 км);

— односторонний отек легкого в результате быстрой эвакуации жидкости или воздуха из полости плевры (при пневмотораксе и экссудативном плеврите);

— заболевания, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови в результате понижения белка (нефротический синдром, цирроз печени, хронический геморрагический синдром);

— бесконтрольное избыточное вливание жидкостных лекарственных средств методом внутривенной инфузии в сочетании с нарушением выделительной функции почек;

— травматическое повреждение грудной клетки, сопровождающееся пневмотораксом;

— тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся судорожной активностью;

— возникновение отека легких при заболеваниях, протекающих с повышением внутричерепного давления (острое нарушение мозгового кровообращения, опухолевое поражение головного мозга)

— длительная искусственная вентиляция легких с высокой концентрацией кислорода;

— аспирационный синдром при утоплении, попадании инородного тела или рвотных масс в дыхательные пути.

В зависимости от первопричины возникновения отека легких существует классификация, которая выделяет кардиогенную и некардиогенную (нейрогенная, нефрогенная, аллергическая, токсическая) форму отека.

Патогенетические механизмы любой формы отека легких состоят из нескольких стадий. Дебютом отека легких является интерстициальная стадия, во время которой происходит накопление транссудата в легочном интерстиции. На этой стадии возникают . Затем происходит перемещение жидкости, содержащей высокий процент белка, к альвеолам и взбивание ее с воздухом, в результате чего образуется вязкая пена. Из-за своей густой консистенции пена обтурирует дыхательные пути и возникает острая дыхательная недостаточность, которая становится причиной накопления углекислоты в тканях (гиперкапния), декомпенсированного ацидоза и гипоксии. Все вышеперечисленные метаболические нарушения могут вызвать необратимые процессы в жизненно важных органах и заканчиваться летальным исходом.

Существует три патоморфологических механизма возникновения отека легких:

1. Резкое увеличение гидростатического давления.

2. Снижение онкотического давления крови.

3. Повреждение белковой структуры мембраны, расположенной между альвеолой и капилляром и повышение альвеолярной проницаемости.

При любой форме отека легких происходит нарушение альвеолокапиллярной стенки, возникающее в результате повреждения белково-полисахаридного комплекса мембраны. При отеке легких, возникающем в результате анафилактического шока, тяжелой интоксикации инфекционной природы, вдыхании паров токсических веществ и тяжелой почечной недостаточности, данный патогенетический механизм является ведущим в развитии проявлений отека легких.

В результате сочетания повышенного гидростатического давления со сниженным онкотическим давлением создаются условия для повышения фильтрационного давления в просвете легочных капилляров. Причиной такого состояния чаще всего становится бесконтрольная внутривенная инфузия гипоосмотических растворов без учета суточного диуреза. Кроме того при тяжелой почечной и печеночной недостаточности возникает дефицит белка в крови, что способствует снижению онкотического давления.

Среди патогенетических причин возникновения острого кардиогенного отека легких на первый план выходит резкое повышение гидростатического давления в легочном кровотоке, усугубляющееся тем, что отток крови в левые отделы сердца затруднен (инфаркт миокарда, митральный стеноз).

Отек легких симптомы

Клинические проявления отека легких зависят от стадии заболевания и от быстроты перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. По срокам давности выделяют: острый отек легких (симптомы альвеолярного отека развиваются максимум за 4 часа), затяжной (симптомы отека нарастают постепенно и достигают максимума спустя несколько суток) и молниеносный, который практически в 100% случаев заканчивается летальным исходом, вследствие крайне тяжелого состояния больного.

Причиной острого отека легких являются трансмуральный инфаркт миокарда и митральный стеноз стадии декомпенсации. Подострый вариант развития отека легких наблюдается при почечной недостаточности, инфекционном поражении легочной паренхимы. Затяжная форма отека характерна для хронических воспалительных заболеваний с локализацией в легочной ткани.

Молниеносный вариант наблюдается при кардиогенном отеке легких, который сопровождается распространенной сердечной патологией (обширный инфаркт миокарда, ). При подострой форме первым симптомом отека легких является одышка при физической активности, которая постепенно нарастает и трансформируется в удушье.

В практической деятельности врачи скорой медицинской помощи используют клиническую классификацию отека легких, при которой выделяется 4 стадии: стадия диспноэ (массовые сухие хрипы на всем протяжении легочных полей и отсутствие влажных хрипов), ортопноэтическая стадия (превалирование влажных хрипов над сухими), стадия выраженного ортопноэ (влажные хрипы выслушиваются на расстоянии без применения фонендоскопа), манифестирующая стадия (клокочущее дыхание, выраженный кожных покровов, обильное выделение пенистой мокроты).

Особенностью интерстициального отека легких является его возникновение в ночное время на фоне полного благополучия. Провоцирующим фактором может выступить избыточная физическая активность или психоэмоциональное перенапряжение. Предвестником развития отека является покашливание в ночное время.

Симптомы интерстициальной фазы отека легких: одышка при минимальной физической активности и в покое, уменьшающаяся в сидячем положении больного, резкая нехватка воздуха и невозможность сделать глубокий вдох, и общее недомогание.

При первичном визуальном осмотре пациента обращает на себя внимание резкая бледность и повышенная влажность кожных покровов, сочетающаяся с цианозом носогубного треугольника и поверхности языка, экзофтальм. Перкуссия легких позволяет выявить симптомы острой эмфиземы в виде коробочного звука.

Аускультативные изменения в легких – бронхиальный тип дыхания с массой сухих жужжащих хрипов на всем протяжении легочных полей с обеих сторон. Со стороны сердечно-сосудистых изменений отмечается учащенное сердцебиение, I тон ослаблен во всех аускультативных точках, в проекции легочного ствола отмечается акцент II тона. При рентгенологическом исследовании визуализируется бесструктурность и расширение корней легких, нечеткость легочного рисунка, равномерное симметричное снижение пневмотизации и наличие линий Керли в базально-латеральных сегментах легких.

Симптомы альвеолярной фазы отека легких нарастают очень интенсивно и внезапно, поэтому тяжело переносятся больными. У пациента резко нарастает одышка вплоть до удушья, частота дыхательных движений увеличивается до 40 в минуту, появляется шумное стридорозное дыхание и кашель с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови (за короткий промежуток времени у больного отмечается выделение до 2 литров пенистой мокроты). В отличие от интерстициального отека, когда больные выбирают вынужденное положение и стараются даже не шевелиться, в фазе альвеолярного отека больной крайне возбужден. При внешнем осмотре отмечается диффузный цианоз и кожных покровов лица и туловища, снижение артериального давления и учащение пульса малого наполнения, набухание вен в области шеи. Аускультативные изменения – масса разнокалиберных влажных хрипов на всем протяжении легочных полей, и тахипноэ, тоны сердца не прослушиваются вследствие шумного дыхания. Рентгенологическая скиалогия: гомогенное двустороннее обширное затемнение в прикорневой области с нечеткими неровными контурами и инфильтративные изменения в легких различной протяженности и формы.

В остром периоде отмечается учащение пульса до 160 ударов в минуту и повышение артериального давления, а при затяжном течении и нарастании гипоксии наблюдается ослабление пульса, снижение артериального давления и учащение дыхательных движений, несмотря на то, что дыхание становится поверхностным.

Отек легких может иметь волнообразное течение, когда после купирования приступа наступает рецидив клинических проявлений, поэтому все больные нуждаются в квалифицированном медицинском уходе в условиях стационара.

Токсический отек легких сопровождается молниеносным течением и в большинстве случаев летальным исходом. Признаки отека нарастают в течение нескольких минут, а острая дыхательная недостаточность заканчивается полной остановкой дыхания при отравлениях окислами азота. И в то же время токсический отек легких, обусловленный уремией, может иметь незначительную клиническую симптоматику и яркую рентгенологическую картину.

Клинические проявления отека легких могут встречаться при других заболеваниях, поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику с такими патологиями, как: тромбоэмболия легочной артерии, астматический статус при бронхиальной астме, острый коронарный синдром. В некоторых случаях имеет место сочетание отека легких с вышеперечисленными заболеваниями.

Отек легких у лежачих больных

Патогенетический механизм возникновения отека легких у лежачего больного обусловлен тем, что в горизонтальном положении объем вдыхаемого воздуха значительно меньше, чем при дыхании в вертикальной позиции. В результате уменьшения активности дыхательных движений уменьшается объем легких, снижается кровоток, и возникают застойные изменения в легочном интерстиции. Создаются условия для накопления мокроты, содержащей воспалительный компонент. Отхождение мокроты затруднено, в связи с чем застойные изменения в легких усиливаются.

На фоне всех вышеперечисленных патогенетических изменений возникает застойная пневмония, осложнением которой является отек легких при отсутствии адекватной терапии.

Особенностью отека легких у лежачих больных является постепенное появление и нарастание клинических симптомов. Первоочередной жалобой таких пациентов является немотивированное учащение дыхания и нарастающая одышка, которую больные описывают как чувство нехватки воздуха. Из-за постепенного нарастания гипоксии возникает кислородное голодание головного мозга, которое проявляется в виде сонливости, головокружения, слабости. Несмотря на скудность клинических проявлений, при объективном исследовании отмечаются нарушения в виде наличия влажных крупнопузырчатых хрипов на всем протяжении легочных полей с максимумом в нижних отделах, а также притуплении легочного звука при перкуссии.

С целью профилактики возникновения отека легких всем лежачим пациентам рекомендовано выполнять дважды в день дыхательную гимнастику – выдувание воздуха через трубочку в емкость с водой, надувание воздушных шариков.

Во избежание застоя в малом круге кровообращения всем лежачим больным показано положение в постели с приподнятым головным концом, поэтому большинство стационарных палат оборудованы специальными функциональными кушетками.

У лежачих больных возможно накопление жидкости не только в легочной ткани, как свидетельство отека легких, но и в плевральных полостях (гидроторакс, экссудативный плеврит). В данной ситуации показано применение лечебной пункции, после которой большинство пациентов отмечают значительное улучшение состояния.

Отек легких первая помощь

Купирование отека легких должно происходить на догоспитальном этапе, а госпитализацию в реанимационное отделение необходимо производить после стабилизации состояния больного. В ситуации, когда добиться стабилизации состояния больного не удается, и нарастают симптомы дыхательной и необходимо максимально осторожно доставить пациента в профильный стационар для оказания более квалифицированной помощи. В машине скорой помощи рекомендовано проведение всех реанимационных мероприятий для стабилизации гемодинамических показателей.

Для определения необходимых неотложных мероприятий следует учитывать не только имеющуюся симптоматику, но и разновидность отека по патогенетическому критерию. Однако существует определенный алгоритм неотложных мероприятий, который соблюдается при всех вариантах отека легких.

Необходимо обеспечить пациенту подачу свежего воздуха и придать больному полусидячее положение. С больного следует снять всю сдавливающую одежду в верхней половине туловища. Самым эффективным и быстрым способом уменьшения давления в системе малого круга кровообращения является кровопускание. Объем рекомендуемого извлечения крови составляет 300 мл и в значительной мере уменьшает застойные изменения в легких. Противопоказанием к применению данного метода является – артериальная гипотензия и плохо выраженные вены.

Альтернативой кровопусканию может послужить наложение венозных турникетов для «разгрузки» малого круга кровообращения. При наложении жгута следует проверить пульсацию артерий ниже уровня жгута, чтобы не остановить артериальный кровоток. Не следует оставлять венозный жгут более чем на час и менять конечности 1 раз в 20 минут. Абсолютным противопоказанием для наложения жгута является . В качестве отвлекающих процедур применяются горячие ножные ванны.

Неотложную медикаментозную помощь при отеке легких выполняют по следующей программе:

— поддерживающая терапия путем немедленной адекватной оксигенации, интубации трахеи, ИВЛ в режиме 16-18 в минуту и объемом инсуффлируемого воздуха 800-900 мл. Под оксигенотерапией подразумевается постоянная ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Критерием адекватной оксигенации крови в легких в случае отсутствия прямого мониторинга транспорта и потребления кислорода должно быть сочетание показателей оксигенации артериальной крови на уровне 70-80 мм.рт.ст., а венозной крови на уровне 35-45 мм.рт.ст.;

— снижение внутрисосудистого гидростатического давления методом применения диуретиков (Лазикс 4-6 мл раствора внутривенно или Фуросемид 40- 60 мг внутривенно);

— отсасывание жидкости из верхних дыхательных путей с помощью аспиратора;

— применение пеногасителей: ингаляция 30% раствора этилового спирта, внутривенная инфузия 5 мл 96% этилового спирта вместе с 15 мл 5% раствора глюкозы, а при сильном выделении пены применяется эндотрахеальный путь введения 2 мл 96% этилового спирта методом пункции трахеи;

— гепаринотерапия показана для нормализации легочного кровотока (болюсное введение Гепарина в дозе 6000-10000 ЕД внутривенно-капельно, после чего перейти на подкожное введение низкомолекулярных гепаринов – Фраксипарин 0,3 мл два раза в сутки);

— если имеет место сильный болевой синдром, то необходимо ввести больному Фентанил (2 мл 0,005% раствора) с Дроперидолом (4 мл 0,25% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;

— для устранения возбуждения дыхательного центра применяется Морфин (1 мл 1% раствора внутривенно). При кардиогенном отеке легких Морфин является патогенетическим средством и применяется всем пациентам. Побочным действием Морфина является рвота, поэтому его введение рекомендовано сочетать с внутримышечным введением 1 мл Димедрола или Пипольфена;

— при угнетении дыхательного центра, которое сопровождается дыханием по типу Чейна-Стокса показано внутривенное введение Эуфиллина в дозировке 10 мл 2,4% раствора. Введение Эуфиллина сопровождается снижением артериального давления, что актуально при кардиогенном отеке с гипертензией, но при назначении эуфиллина следует учитывать побочные эффекты в виде тахикардии и повышении потребности сердечной мышцы в кислороде;

— парентеральное введение кортикостероидов (Гидрокортизон 125 мг на 150 мл 5% раствора глюкозы) применяется с целью улучшения состояния легочной мембраны;

— антигистамины (Димедрол 1мл 1% раствора внутримышечно, Супрастин 1 мл 2% раствора внутривенно);

Неотложные мероприятия по купированию острого кардиогенного отека легких имеют свои особенности и направлены на понижение преднагрузки на сердце, улучшение сократительной функции миокарда и «разгрузку» малого круга кровообращения.

Для снижения преднагрузки на сердце необходимо уменьшить приток крови с периферических сосудов в малый круг кровообращения, для чего применяются периферические вазодилататоры (Нитроглицерин в различных лекарственных формах – Нитроспрей, таблетки с периодичностью 1 таб. в 10 минут, внутривенная инфузия 0,01% раствора со скоростью 1мл раствора за 4 минуты).

При кардиогенном отеке показано применение 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно, так как данный препарат обладает широким спектром лечебных свойств: ваготропный эффект, в результате которого угнетается перевозбужденный дыхательный центр, дилатирующее действие на легочные и периферические вены, ганглиоблокирующие свойства, позволяющие снизить приток крови в систему малого круга кровообращения. При наличии противопоказаний к применению Морфина (бронхоспастичекий синдром, признаки отека головного мозга) препаратом выбора является Дроперидол (2 мл 0,25% раствора внутривенно).

Для улучшения сократительной функции миокарда показано введение Допамина в дозировке 2 мкг/кг/мин с реополиглюкином внутривенно капельно. К побочным реакциям на введение Допамина относятся: пароксизмальная тахикардия, рвота и нарастающая одышка.

Для «разгрузки» малого круга кровообращения необходимо уменьшить объем циркулирующей жидкости и давление в легочной артерии. С этой целью применяется диуретические препараты группы салуретиков (Фуросемид 40-100мг). Применение осмодиуретиков абсолютно противопоказано, так как данные препараты способствуют усилению отека легких.

Объем инфузионной терапии следует сократить до 200-300 мл 5% глюкозы.

При выраженном сопутствующем бронхиолоспастическом компоненте (экспираторная одышка, аускультативно выслушивается жесткое дыхание) есть необходимость введения Преднизолона в дозе 30-60 мг внутривенно.

Кардиогенный отек легких часто сочетается с острыми нарушениями ритма сердечной деятельности, в связи с чем, может проводиться электроимпульсная терапия или электростимуляция.

Показано применение лекарственных средств, оказывающих стабилизирующее действие на повышенную проницаемость клеточных мембран (Контрикал 40-60 тыс. ЕД внутривенно капельно).

При сочетании кардиогенного отека легких с повышением артериального давления алгоритм неотложных мероприятий состоит из: внутривенной инфузии Нитроглицерина (30 мг на 300 мл физиологического раствора натрия хлорида) со скоростью введения 10 капель в минуту под постоянным контролем артериального давления, внутривенного введения 1 мл 5% раствора Пентамина, а при выраженной артериальной гипертензии – 1 мл 0,01% раствора Клофелина.

Отек легких лечение

После оказания первой неотложной помощи и стабилизации состояния, пациента доставляют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение. К основным критериям транспортабельности больного относятся: частота дыхательных движений менее 22 в минуту, отсутствие выделения пенистой мокроты, отсутствие влажных хрипов при аускультации легких, отсутствие цианоза кожных покровов, стабилизация гемодинамических показателей.

В условиях стационара после тщательного медицинского исследования создаются условия для выявления этиологических факторов, которые явились первопричиной возникновения отека легких.

Среди диагностических мероприятий следует выделить: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня общего белка и креатинина для оценки функционирования почек, анализ крови на тропонины с целью диагностики острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда, определение газового состава крови, коагулограмма при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Палаты интенсивной терапии оснащены диагностическим оборудованием, в связи с чем представляется возможность проведения инструментальных методов исследования – пульсоксиметрия для определения насыщенности крови кислородом, флеботонометрия для измерения венозного давления в подключичной вене, рентгенография органов грудной полости для определения стадии отека и возможных осложнений, электрокардиография для диагностики патологии сердечной деятельности.

После установления причины возникновения отека легких назначается этиологическое лечение, например токсический отек легких, нуждается в дезинтоксикационной терапии, а в некоторых случаях введении антидота, а при отеке легких на фоне крупноочаговой пневмонии показано применение антибактериальных средств.

Лечебные мероприятия в условиях реанимационного отделения проводится под постоянным мониторингом гемодинамических показателей и параметров внешнего дыхания. Введение большинства лекарственных средств осуществляется через центральный венозный доступ, для чего врач-реаниматолог осуществляет катеризацию подключичной вены.

Для успешного лечения любой формы отека легких большое значение имеет психоэмоциональное состояние пациента, поэтому всем пациентам показано проведение успокаивающей и седативной терапии с применением 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно.

В отделении интенсивной терапии продолжается лечение отека легких с применением лекарственных средств направленных на улучшение работы сердечно-сосудистой системы и улучшающих метаболические процессы в миокарде.

Для улучшения сократительной функции миокарда больному с отеком легких, возникшем на фоне гипертензивного криза и недостаточностью митрального клапана, обосновано назначение сердечных гликозидов в терапевтической дозе (Коргликон 1 мл 0,06% раствора внутривенно). Противопоказанием к применению сердечных гликозидов является острый инфаркт миокарда.

В палате интенсивной терапии продолжается проведение оксигенотерапии в сочетании с применением пеногасителей, а также применение диуретических средств и периферических вазодилататоров. Пеногашение осуществляется с помощью нескольких методик: в увлажнитель наливается 95% этиловый спирт и через него подают кислород со скоростью 3 л в минуту, которую постепенно доводят до 7 л в минуту. В среднем уже спустя 20 минут процедуры исчезают грубые нарушения дыхания и влажные хрипы в легких. Эффективным пеногасителем, который в течение 3-х минут купирует приступ отека легких, является 10% спиртовой раствор Антифомсилана, который распыляют в увлажнитель.

Появление рецидивирующего отека легких является показанием для проведения хирургического лечения заболеваний, сопровождающихся тяжелой сердечной недостаточностью (хирургическая коррекция сердечных пороков, иссечение аневризмы аорты).

Отек легких последствия

В связи с тем, что отек легких провоцирует развитие дыхательной недостаточности, в организме человека нарастают явления гипоксии. Длительная гипоксия приводит к необратимым разрушительным процессам в клетках центральной нервной системы и непосредственно пагубно влияет на структуры головного мозга. Поражение центральной нервной системы может проявляться в виде вегетативных расстройств, не угрожающих жизни пациента, но поражение жизненно важных структур головного мозга приводит к летальному исходу.

Несмотря на современные методы диагностики и лечения, смертность от альвеолярного отека легких находится на высоком уровне и достигает 50%, а кардиогенный отек легких в сочетании с острым инфарктом миокарда в 90% случаев приводит к летальному исходу. В связи с этим очень большое значение для успешного купирования клинических проявлений отека имеет своевременная диагностика и квалифицированный и индивидуальный подход к назначению того или иного лечения. Купирование приступа на стадии интерстициального отека улучшает прогноз для пациента.

Во избежание тяжелых осложнений рекомендуется проводить профилактические мероприятия по предупреждению отека легких – своевременная диагностика и лечение патологий сердечно-сосудистой системы, поддержание хронических заболеваний легких на стадии компенсации, предотвращение контакта с аллергенами и токсинами химического происхождения, борьба с курением и соблюдение диеты с ограниченным употреблением соли.

Отдаленными последствиями отека легких являются – застойные пневмонии, пневмофиброз и сегментарные ателектазы. Кроме того, в результате длительной гипоксии и гиперкапнии создаются условия для ишемического повреждения всех органов и систем.

Для того чтобы избежать тяжелых осложнений отека легких существуют рецепты народной медицины, которые имеют положительные эффекты в профилактике повторного отека. С этой целью применяются отвар из семян льна и вишневых плодоножек. Кратность приема данного отвара составляет 4 раза в сутки длительностью не менее трех месяцев. Следует учитывать, что прием средств народной медицины может вызывать аллергическую реакцию, которая негативно влияет на процесс выздоровления.

– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).