Кардиомиопатия у кошек. Типичное течение гкмп. Причины развития кардиомиопатии

Патологии сердца у представителей кошачьего мира выявляются довольно часто. Проблемы с сердечным здоровьем могут появляться на фоне наследственности, либо приобретаться на протяжение жизни. Коварство таких болезней кроется в том, что они долго не сигнализируют о себе. К списку тяжких сердечных недугов относится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек, симптомы которой можно заметить, если проявить наблюдательность и внимательность.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц. Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

Кардиомышца теряет столь важную эластичность и растяжимость, что понижает наполняемость миокарда при расслаблении. Снижается насосная способность.
Функционирование желудочков также меняется, что ведет к удержанию крови внутри предсердий и пагубно влияет на работоспособность клапанов. В последствие предсердия удлиняются и расширяются, в них становится больше давление и снижается приток крови от легочных сосудов.
Изменившаяся толщина межжелудочковой перегородки возможно повлечет обструкцию выводного клапана в левом желудочке (аорты), что ухудшает циркуляторный дефицит.
Неполноценная циркуляция крови вызывает у заболевшего усатика сильное чувство жажды, хотя у пушистиков это не всегда проявляется. Вместе с тем в периферическом сосудистом русле происходит спазм.
Нормально функционирующие правые отделы сердца наполняют сосуды легочных тканей в усиленном режиме, а отделы левой стороны не в состоянии результативно обработать такое количество крови, что вызывает новую проблему – отек легких либо перикард.
Растянутые камеры предсердий и замедлившийся кровоток в них, в последующем ведут к возникновению тромбов, что через время грозит усатику тромбоэмболией.

Группа риска

Опасный недуг в большей степени диагностируется у пушистиков, которые не достигли 5-ти летнего возраста. У самок сердечная болезнь регистрируется реже, чем у самцов.

К ГКМП генетически предрасположены отдельные породы кошачьего мира:

мейн-куны;
норвежские лесные;
шотландцы;
персы;
сфинксы;
британцы.

Однако хозяевам усатиков следует знать, что патология регистрируется практически у всех пород.

Маленькие усатики, которым не посчастливилось с генами, могут в промежутке от 1 до 3 лет проявить признаки сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы проявления недуга

Тревожность у кошки – к стрессу могут привести частые переезды, долгое одиночество питомицы, вынужденное общение с незнакомыми людьми, резкие звуки, сожительство с собакой и пр.
Колебания в атмосферном давлении – этот факт не доказан, но проблемы с миокардом у кошек чаще выявляются при переменах в погодных условиях.
Нахождение усатика под наркозом либо седацией при кастрации, стерилизации, введении катетера и пр.

Особенно важно наблюдать за пушистиком после операций, даже если он не имеет генетической предрасположенности к недугу. Первые 2 недели самые тревожные, поэтому владельцу усатого создания следует выполнять все предписания специалиста и знать какой должна быть первая помощь при ухудшении состояния любимца.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

Удрученное состояние пушистика.
Возникновение одышки.
Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
Появление тахикардии.
Проявляются шумы в области сердца.
В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
Тромбоэмболия.
Отек легких.
У пушистика повышается давление.
Наблюдаются частые обмороки.
Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

На что надеяться хозяину – прогнозы

Однозначных прогнозов ветврач не даст – многое зависит от течения и формы недуга, а также от ответной реакции усатика на терапию.

Если стационарная терапия при первичной ГКМП в первые 2-3 дня благоприятно отразилось на состоянии пушистика, то можно думать о хорошем исходе. Главное продолжать курс лечения и оберегать любимца от стрессовых состояний.

В противоположной ситуации, если не наблюдается заметных улучшений в первые двое суток после начатой терапии, то прогноз будет неутешительным.

Если причиной недуга послужили иные недуги, то главное устранить их. В большинстве ситуаций при вторичной ГКМП наблюдается положительная динамика, если питомица была вовремя доставлена в ветклинику.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

Медикаментозное лечение

Во всех случаях пушистикам с ГКМП прописываются препараты. Каждая ситуация индивидуальна, поэтому препараты обязательно прописывает ветврач:

Лекарства из группы тромболитиков – необходимы, если у пушистика выявляется образование тромбов;
Антиагреганты – прописываются как профилактические средство, которое минимизирует риск образования новых тромбов;
Диуретики – необходимы для понижения нагрузки на миокард и снижения общего объема циркулирующей крови;
Препараты с таурином – для укрепления сердечной мышцы.
Препараты с мочегонным действием.

Полностью излечить питомицу от ГКМП не удастся, но облегчить ее состояние вполне реально.

Задачи терапии: улучшить и облегчить работу миокарда, понизить нагрузку на него, способствовать улучшению кровоснабжения и подпитки миокарда, скорректировать давление.

Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?

Все зависит от своевременного лечения. Если недуг выявлен на ранней стадии, то прогноз скорее всего будет хорошим, при условии результативной терапии и правильно скорректированном питании. В таком случае усатик сможет прожить долго, как если бы он был здоров.

В противоположной ситуации, если течение недуга затянуто, питомцы не проживают больше года. Смерть в такой ситуации может быть неожиданной (от тромбоза либо сердечной недостаточности).

Опасность анестезии при ГКМП

Выявленная гипертрофическая кардиомиопатия у питомицы не означает, что ей нельзя делать анестезию, но такая ситуация это:

большая вероятность возникновения у любимицы анафилактического шока;
иной подход к проведению наркоза;
более тщательное и длительное наблюдение после операции;
проявление бдительности хозяев больной питомицы при выявлении осложнений, что потребует экстренной поездки в ветклинику для оказания помощи.

Если у владельца питомица принадлежит к породам из группы риска либо раннее были замечены симптомы сходные с ГКМП, то прежде чем делать операцию (при кастрации либо стерилизации и др.), — следует обследовать усатика у кардиолога, чтобы исключить опасный недуг. Если этим пренебречь, то у пушистика при скрытой форме ГКМП вследствие анестезии может возникнуть отек легких и даже смерть.

Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП

Владельцам пушистиков с диагнозом ГКМП нужно проявить максимальную ответственность – следует контролировать частотность дыхательных движений в состоянии покоя, т. к. этот параметр является одним из основных, который может указать на отек легких.

Пара вдох-выдох считается одним дыхательным движением, в норме их должно быть 30 на протяжении 60 секунд. Превышение указанной границы должно насторожить, в таком случае питомицу нужно снова обследовать.

Вместе с тем рекомендуется оценивать пульсовую волну бедренной артерии, которая хорошо прощупывается. Ослабленный пульс (менее 120 ударов в секунду) может говорить о тромбозе крупных артерий или понижении сократительных движений миокарда.

Профилактические меры

Ежегодные осмотры в ветклинике – своевременное выявление недуга при помощи ЭхоКГ существенным образом продлит жизнь любимицы (особенно важно для пород из группы риска).
Сбалансированное кошачье меню с достаточным количеством белковых составляющих и таурина.
Минимизация ситуаций, при которых кошка пребывает в сильной тревоге.

Видео

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология

Причина первичной или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у кошек неизвестна, но наследственная патология существует вероятно во многих случаях. Заболевание, по видимому, широко распостранено у нескольких пород, таких как мейнкун, перс, регдолл, американская короткошерстная. Имеются также сообщения о ГКМП у однопометников и других близких родственников домашних короткошерстных кошек. У некоторых пород был найден аутосомный доминантный тип наследования. Известно что при семейной ГКМП у людей существует много различных мутаций генов. Хотя некоторые частые мутации генов человека пока похоже не обнаружены у кошек с ГКМП, другие могут быть найдены в будушем. Некоторые исследователи (Meurs 2005г.) также нашли мутацию в миозинсвязывающем протеине С миоцитов у этой породы. Другая мутация выявлена у регдоллов; тестирование на эти мутации в настоящее время доступно (сайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В добавок к мутациям генов которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протеины, возможные причины заболевания включают увеличенную чувствительность миокарда к избыточной продукции катехоламинов; патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, фиброз или трофические факторы; первичную патологию коллагена; нарушения миокардиальных, относящихся к кальцию, процессов. Миокардиальная гипертрофия с фокусами минерализации встречается у кошек с гипертрофической кошачьей мышечной дистрофией, которая является связанной с X-хромосомой рецессивной дистрофической недостаточностью, схожей с мышечной дистрофией Дюшенна у людей;однако застойная сердечная недостаточность нечасто встречается у этих кошек. Некоторые кошки с ГКМП имеют высокие концентрации гормона роста в сыворотке крови. Неясно играют ли роль вирусные миокардиты в патогенезе кардиомиопатии кошек. В одном исследовании миокардиальные пробы от кошек с ГКМП оценивались полимеразной цепной реакцией (ПЦР) и показали наличие ДНК вируса панлейкопении у, приблизительно, одной трети кошек с миокардитами и не показала его наличие у здоровых контрольных кошек (Meurs,2000 г.).

Патофизиология

Утолщение стенки левого желудочка и /или межжелудочковой перегородки характерно, но протяжение и распределение гипертрофии у кошек с ГКМП вариабельно. Многие кошки имеют симметричную гипертрофию, но некоторые имеют асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки и немногие имеют гипертрофию ограниченную свободной стенкой левого желудочка или папиллярными мышцами. Просвет левого желудочка обычно выглядит маленьким. Фокальные или диффузные зоны фиброза встречаются в эндокарде, проводящей системе или миокарде; сужение мелких коронарных артерий может также присутствовать. Могут присутствовать зоны инфарктов миокарда и неправильное расположение миокардиальных волокон.

Миокардиальная гипертрофия и сопутствующие ей изменения увеличивают жесткость стенки желудочков. Кроме того ранняя активная миокардиальная релаксация может быть замедленной и неполной, особенно при наличии ишемии миокарда. Это, в дальнейшем, снижает растяжимость желудочков и способствует диастолической дисфункции. Жесткость желудочков нарушает заполнение левого желудочка и увеличивает диастолическое давление. Обьем левого желудочка остается нормальным или снижается. Сниженный обьем желудочка вызывает снижение ударного обьема, что может способствовать нейрогормональной активации. Более высокая частота сокращений сердца в дальнейшем влияет на наполнение левого желудочка, способствуя ишемии миокарда, легочному венозному застою и отеку, укорачивая продолжительность диастолического наполнения. Сократимость или систолическая функция обычно в норме у больных кошек. Однако у некоторых кошек постепенно развивается систолическая желудочковая недостаточность и дилятация желудочков.

Прогрессирующее увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. Результатом может быть прогрессирующее увеличение левого предсердия и легочной застой и отек. Степень увеличения левого предсердия варьирует от слабой до выраженной. Тромбы иногда находят в просвете левого желудочка или прикрепленными к стенке желудочка, хотя более часто они локализуются в левом предсердии. Артериальная тромбоэмболия является основным осложнением ГКМП, также как и других форм кардиомиопатий у кошек. У некоторых больных кошек развивается митральная недостаточность. Изменения в геометрии левого желудочка, структуре папиллярных мышц или систолическое движение митрального клапана (систолическое движение передней створки (SAM) может препятствовать нормальному закрытию клапана. Клапанная недостаточность способствует увеличению размера левого предсердия и давления в нем.

У некоторых кошек встречается систолическая динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка. Это явление называется также гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или функциональный субаортальный стеноз. Избыточная асимметричная гипертрофия основания межжелудочковой перегородки может быть очевидной на эхокардиограмме и на вскрытии. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии миокарда.

Митральная регургитация усиливает тенденцию к сдвиганию передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы желудочков (SAM). Увеличенная турбулентность в выводящем тракте левого желудочка часто вызывает систолический шум различной интенсивности у этих кошек.

Различные факторы вероятно способствуют развитию ишемии миокарда у кошек с ГКМП. К ним относятся сужение интрамуральных коронарных артерий, увеличенное давление наполнения левого желудочка, сниженное перфузионное давление в коронарных артериях и недостаточная плотность капилляров миокарда в зависимости от степени гипертрофии. Тахикардия способствует ишемии, увеличивая потребность миокарда в кислороде, в тоже время снижая время диастолической коронарной перфузии. Ишемия ухудшает раннюю активную релаксацию желудочков, что позднее увеличивает давление наполнения желудочков и через некоторое время приводит к фиброзу миокарда. Ишемия может провоцировать аритмию и, возможно,боль в груди.

Фибрилляция предсердий и другие тахиаритмии в дальнейшем нарушают диастолическое наполнение и усиливают венозный застой; особенно вредными являются потеря нормальных сокращений предсердий и увеличенная частота сердечных сокращений ассоциированные с фибрилляцией предсердий. Желудочковая тахикардия или другие аритмии могут вести к синкопе или внезапной смерти. Легочной венозный застой и отек вызываются увеличенным давлением в левом предсердии. Увеличенное легочное венозное и капиллярное давление вызывает легочную вазоконстрикцию; могут встречаться увеличенное легочное артериальное давление и симптомы вторичной правосторонней застойной сердечной недостаточности. Со временем у некоторых кошек с ГКМП развивается рефрактерная бивентрикулярная недостаточность с массивным плевральным выпотом. Выпот обычно представляет собой модифицированный транссудат, хотя он может быть (или становиться) хилезным.

Клинические проявления

ГКМП наиболее часто встречается у самцов кошек среднего возраста, но клинические симптомы могут встречаться в любом возрасте. Кошки со слабовыраженным течением заболевания могут быть асимптоматичны в течение нескольких лет. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто демонстрируют респираторные симптомы различной степени выраженности или симптомы острой тромбоэмболии. Респираторные симптомы включают тахипное; одышку, ассоциированную с активностью; диспное и очень редко кашель (который можно спутать с рвотой). Начало заболевания может проявляться остро у малоподвижных кошек, даже если патологические изменения развиваются постепенно. Иногда летаргия и анорексия являются единственным проявлением заболевания. У некоторых кошек встречается синкопе или внезапная смерть при отсутствии других симптомов. Стрессы, такие как анестезия, хирургические операции, введение жидкости, системное заболевание (напр. гипертермия или анемия) или транспортировка могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек. Асимптоматичное заболевание выявляется у некоторых кошек при обнаружении шумов сердца или ритма галопа при рутинной аускультации.

Систолические шумы, вызванные митральной регургитацией или обструкцией выводящего тракта левого желудочка выявляются часто. Некоторые кошки не имеют слышимых шумов, даже те, которые имеют выраженную желудочковую гипертрофию. Диастолический звук галопа (обычно S4) может быть слышим, особенно если сердечная недостаточность очевидна или есть угроза ее. Кардиальные аритмии встречаются относительно часто. Бедренный пульс обычно сильный, за исключением случаев дистальной тромбоэмболии аорты. Сердечный толчок часто усилен. Усиленные дыхательные звуки, легочные хрипы и иногда цианоз сопровождают тяжелый отек легких. Хрипы в легких не всегда слышны при отеке легких у кошек. Плевральный выпот обычно ослабляет вентральные легочные звуки. Физикальное обследование может быть нормальным в субклинических случаях.

Диагноз

Рентгенография

Рентгенологические особенности ГКМП включают увеличение левого предсердия и увеличение в различной степени левого желудочка. Классический вид сердца в форме валентинки в дорсовентральной и вентродорсальной проекции не всегда присутствует, хотя обычно положение верхушки левого желудочка сохраняется. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Рентгенологически, распределение легочного отека вариабельно; обычно встречается диффузное или локальное распределение в пределах полей легких, в противоположность характерному прикорневому распределению кардиогенного легочного отека у собак. Плевральный выпот встречается часто у кошек с продвинутой или бивентрикулярной застойной сердечной недостаточностью.

Электрокардиография

Большинство кошек с ГКМП (до 70%) имеют электрокардиграфические нарушения. Они включают отклонения характерные для увеличения левого предсердия и левого желудочка, желудочковые и /или (менее часто) наджелудочковые тахиаритмии и признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия.

Эхокардиография

Эхокардиография является лучшим методом диагностики и дифференциации ГКМП от других заболеваний. Протяженность гипертрофии и ее распределение в пределах свободной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц выявляется в М-режиме и В- режиме эхоисследований. Допплерография может демонстрировать систолические и диастолические нарушения левого желудочка.

Обычно встречается распостраненное утолщение миокарда и гипертрофия часто асимметрично выявляется в свободной стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах. Фокальные зоны гипертрофии также встречаются. Использование В-режима помогает убедиться в правильном направлении сканирования. Стандартные измерения в М-режиме должны быть выполнены, но зоны утолщения вне этих стандартных позиций также должны быть измерены. Диагноз при ранней стадии заболевания может быть предположительным у кошек со слабым или только фокальным утолщением.Ложноположительное утолщение (псевдогипертрофия) может встречаться при дегидратации и иногда при тахикардии. Ложные измерения толщины в диастолу также возникают когда ультразвуковой луч не пересекает стенку/ перегородку перпендикулярно и когда измерения выполняются не в конце диастолы, что может произойти без одновременного выполнения ЭКГ, или когда использование В-режима недостаточно для качественного измерения. Толщина свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки (правильно измеренная) более 5,5 мм рассматривается как патология. Кошки с выраженной ГКМП имеют толщину межжелудочной перегородки или свободной стенки левого желудочка в диастолу 8 мм или более, хотя степень гипертрофии не обязательно коррелирует с выраженностью клинических симптомов. Допплеровские способы оценки диастолической функции, такие как время изоволюмической релаксации, митральный впуск и скорость кровотока в легочных венах, также как техника допплеровского тканевого изображения применяются все более часто для определения характеристик заболевания.

Гипертрофия папиллярных мыщц может быть выражена и облитерация левого желудочка в систолу наблюдается у некоторых кошек. Увеличенная эхогенность (яркость) папиллярных мышц и субэндокардиальных зон обычно является маркером хронической ишемии миокарда с результирующим фиброзом. Фракция укорочения левого желудочка обычно нормальная или увеличенная. Однако некоторые кошки имеют слабую или умеренную дилятацию левого желудочка и сниженную сократимость (фракция сократимости 23-29%; нормальная фракция сократимости 35-65%). Иногда выявляются увеличение правого желудочка и плевральный или перикардиальный выпот.

Кошки с динамической обструкцией выводящего тракта левого желудочка также часто имеют или раннее закрытие створок аортального клапана, выявляемое при исследовании в М-режиме. Допплерография может демонстрировать митральную регургитацию и турбулентность в выводящем тракте левого желудочка, хотя расположение ультразвукового луча вдоль струи крови с максимальной скоростью выброса из желудочка часто затруднено и легко недооценить систолический градиент.

Увеличение левого предсердия может быть от легкого до сильно выраженного. Спонтанное контрастирование (вращение, дымовидное эхо) видно в пределах увеличенного левого предсердия у некоторых кошек. Предполагается, что это результат стаза крови с агрегацией клеток и оно является предвестником тромбоэмболии. Тромбоз иногда визуализируется в пределах левого предсердия, обычно в его ушке.

Другие причины гипертрофии миокарда должны быть исключены до того как будет поставлен диагноз идиопатическая ГКМП. Утолщение миокарда может также происходить вследствие инфильтративного заболевания. Вариации в эхогенности миокарда или нерегулярности стенки могут быть обнаружены в таких случаях.

Избыточная соединительная ткань выглядит как яркие, линейные эхо в пределах полости левого желудочка.

Клиникопатологические особенности

У кошек с умеренной или выраженной ГКМП встречаются высокие концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов и сердечных тропонинов. У кошек с застойной сердечной недостаточностью найдены увеличенные в различной степени плазматические концентрации фактора некроза опухоли(TNF).

Рисунок 1
Рентгенологические находки при ГКМП кошек.Латеральная (А) и дорсовентральная (В) проекции, демонстрирующие увеличение левого предсердия и слабовыраженное желудочковое увеличение у самца домашней короткошерстной кошки. Латеральная © проекция у кошки с ГКМП и выраженный отеком легких

Рисунок 2
Электрокардиограмма у кошки с ГКМП, демонстрирующая редкие желудочковые экстрасистолы и отклонение электрической оси сердца влево. Отведения 1,2,3, скорость 2,5 мм /сек. 1см=1 mV

Рисунок 3
Эхокардиографические находки при ГКМП кошек. Изображение в М-режиме (А) на уровне левого желудочка у семилетнего самца домашней короткошерстной кошки. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки в диастолу составляет примерно 8 мм. Изображение в В-режиме (В) в правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка в диастолу (В) и систолу© у самца мейнкуна с гипертрофической обструктивной кардиопатией. В (В) обратите внимание на гипертрофированные и яркие папиллярные мыщцы. В © обратите внимание на почти полную облитерацию камеры левого желудочка в систолу. IVS, межжелудочковая перегородка; LV, левый желудочек; LVW, свободная стенка левого желудочка; RV, правый желудочек

Рисунок 4
А, Эхоизображение в М-режиме в середине систолы у кошки с рис 3 (В и С). Эхосигнал от передней створки митрального клапана виден в просвете выводящего тракта левого желудочка (стрелка) вследствие патологического систолического движения передней створки митрального клапана по направлению к межжелудочковой перегородке (SAM). B, Эхокардиограмма в М-режиме на уровне митрального клапана, также демонстрирующая SAM(стрелки).

Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

Рисунок 5
Цветное допплеровское изображение во время систолы у самца домашней длинношерстной кошки с гипертрофической обструктивной кардиопатией. Обратите внимание на турбулентный поток выше выпячивания утолщенной межжелудочковой перегородки в просвет выводящего тракта левого желудочка и слабовыраженную митральную недостаточность митрального клапана, часто сопутствующую SAM. Правая парастернальная позиция вдоль длинной оси левого желудочка. Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

Рисунок 6
Эхокардиограмма, полученная из правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка на уровне аорты и левого предсердия у старого самца домашней короткошерстной кошки с рестриктивной кардиомиопатией. Обратите внимание на выраженное увеличение левого предсердия и тромб (стрелки) в пределах ушка предсердия. А, аорта; LA, левое предсердие; RVOT, выводящий тракт правого желудочка

Лечение

Субклиническая ГКМП

Нет единого мнения о том, нужно ли лечить (и как) асимптоматичных кошек. Неясно, может ли замедляться прогрессирование заболевания или увеличиваться продолжительность жизни при использовании медикаментозных препаратов до начала клинического проявления заболевания. Согласно единичным сообщениям, некоторые кошки демонстрируют увеличенную активность и лучшее самочувствие после лечения бета-блокаторами или дилтиаземом при выявлении эхографических отклонений или аритмии. Когда выявляется умеренное или выраженное увеличение левого предсердия, особенно со спонтанным эхоконтрастированием, назначение антитромботической терапии благоразумно.

Повторное обследование один-два раза в год обычно желательно. Вторичные причины миокардиальной гипертрофии, такие как системная артериальная гипертензия и гипертиреоидизм, должны быть исключены (или должно проводиться лечение, если они выявлены).

Клинически очевидная ГКМП

Цель терапии — увеличить наполнение желудочков, уменьшить застой, контролировать аритмию и предотвратить . Фуросемид используется только в дозах, необходимых чтобы контролировать симптомы застоя. Умеренное или выраженное скопление плеврального выпота устраняется торакоцентезом, при этом кошка осторожно удерживается в стернальном положении. Кошки с выраженными симптомами застойной сердечной недостаточности обычно получают кислородную поддержку, фуросемид парентерально и иногда другие препараты, чтобы контролировать отек (описываются более детально позднее). Как только начальное лечение получено, кошке необходимо обеспечить покой. Частота дыхания фиксируется первоначально и затем оценивается каждые 30 минут или чаще, но без причинения дополнительного беспокойства кошке. Установка внутривенного катетера, взятие крови, радиография и другие тесты и методы лечения должны быть отложены до более стабильного состояния кошки.

Желудочковое наполнение улучшается замедлением частоты сокращений сердца и увеличением релаксации сердца. Стресс и уровень активности должны быть минимизированы насколько это возможно. Хотя кальциевый блокатор дилтиазем или бета-блокаторы в течение длительного времени являются базовыми препаратами для долговременной оральной терапии, ингибиторы АПФ могут иметь большую пользу у кошек с застойной сердечной недостаточностью. Для оптимальных рекомендаций необходимы дальнейшие исследования. Решение использовать тот или иной препарат зависит от эхокардиографических или других находок у индивидуальной кошки или от ответа на лечение. Дилтиазем используется часто при наличии выраженной симметричной гипертрофии левого желудочка. Бета- блокаторы в настоящее время предпочтительнее для кошек с обструкцией выводящего тракта левого желудочка, тахиаритмиями, синкопой, подозреваемым инфарктом миокарда или одновременно протекающим гипертиреоидизмом. Ингибиторы АПФ могут снизить нейрогормональную активацию и патологичекое ремоделирование миокарда. Они иногда используются в качестве монотерапии или комбируются с дилтиаземом или бета-блокатором. Долговременная терапия обычно включает препараты для снижения вероятности артериальной тромбоэмболии. Ограничение натрия в питании рекомендуется при условии хорошего поедания такой диеты, но более важно предотвратить анорексию.

Определенные препараты, в общем нежелательно использовать у кошек с ГКМП. Сюда относятся дигоксин и другие позитивные инотропные препараты, поскольку они увеличивают потребность миокарда в кислороде и могут усиливать динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Любые препараты, которые усиливают частоту сердечных сокращений,также являются потенциально вредными, потому что тахикардия уменьшает время наполнения левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда. Артериальные вазодилятаторы могут вызывать гипотензию и рефлекторную тахикардию, а кошки с ГКМП имеют низкий резерв преднагрузки. Гипотензия может также усилить динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Хотя ингибиторы АПФ снижают артериальное давление, их вазодилятирующий эффект обычно мягкий.

Диуретическая терапия

Кошки с выраженным отеком легких обычно вначале получают фуросемид внутримышечно в дозе 2 мг/кг каждые 1-4 часа до установки внутривенного катетера без избыточного стресса для кошки. Частота дыхательных движений и выраженность одышки используются для коррекции диуретической терапии. При улучшении дыхания лечение фуросемидом может быть продолжено в сниженной дозе (1 мг/кг каждые 8-12 часов). Как только отек легких становится контролируемым, фуросемид задается орально и доза постепенно титруется до самого низкого эффективного уровня. Начальная доза 6,25 мг/кошку каждые 8-12 часов может постепенно снижаться в течение нескольких дней или недель, в зависимости от ответа кошки на лечение. Некоторым кошкам достаточно дозирование несколько раз в неделю (или реже), в то время как другим требуется задавать фуросемид несколько раз в день. Осложнения при избыточном диурезе включают азотемию, анорексию, электролитные нарушения и плохое наполнение левого желудочка. Если кошка не способна регидратировать себя сама потреблением жидкости орально, может быть необходимо осторожное парентеральное назначение жидкости (напр.15-20 мл/кг/день 0,45% изотонического раствора, 5% водного раствора глюкозы или других растворов с низким содержанием натрия).

Терапия при острой застойной сердечной недостаточости

Мазь с нитроглицерином может быть использована каждые 4-6 часов, хотя нет исследований по ее эффективности в такой ситуации. Бронходилятирующий и легкий диуретический эффект аминофиллина (5 мг/кг каждые 12 часов внутримышечно или внутривенно) может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких, при условии что он не увеличивает частоту сердечных сокращений.

Буторфанол может быть использован для снижения беспокойства. Ацепромазин может быть использован как альтернатива и может способствовать периферическому перераспределению крови, благодаря его бета-блокирующему эффекту. Гипотермия может усилить периферическую вазодилятацию. Морфин не должен использоваться у кошек. Отсасывание жидкости из дыхательных путей и механическая вентиляция с положительным давлением на конце выдоха может быть рассмотрена в критических случаях.

Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ имеют полезные эффекты, особенно у кошек с рефрактерной сердечной недостаточностью. Ингибиция ренин-ангиотензиновой системы может уменьшить ангиотензин обусловленную желудочковую гипертрофию. Ингибиция ренин ангиотензиновой системы может снизить размер левого предсердия и толщину межжелудочковой перегородки, по меньшей мере у некоторых кошек. Наиболее часто у кошек используются эналаприл и беназеприл, хотя другие ингибиторы тоже доступны.

Блокаторы кальциевых каналов . Блокаторы кальциевых каналов, предполагается, имеют полезные эффекты у кошек с ГКМП вследствие умеренного снижения частоты сокращений сердца и сократимости (что снижает потребность миокарда в кислороде). Дилтиазем способствует коронарной вазодилятации и может иметь положительное влияние на релаксацию миокарда. Верапамил не рекомендуется вследствие его вариабельной биодоступности и риску токсичности у кошек. Амлодипин имеет первично вазодилятаторный эффект и не используется при ГКМП, поскольку он может провоцировать рефлекторную тахикардию и ухудшить систолический градиент выброса.

Дилтиазем хорошо переносится во многих случаях. Пролонгированные препараты дилтиазема более пригодны для длительного использования, хотя концентрации в сыворотке при этом могут быть вариабельны. Дилакор (дилтиазем) XR в дозе 30 мг/кошку 1-2 раза в день или Кардизем CD в дозе 10 мг/кг/ раз в день используются наиболее часто.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы могут снижать частоту сердечных сокращений и динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка более сильно чем дилтиазем. Они также используются для подавления тахиаритмий у кошек. Ингибиция симпатической системы также приводит к снижению потребности миокарда в кислороде, что может быть важным у кошек с ишемией или инфарктом миокарда. Ингибируя катехоламинниндуцируемое повреждение кардиомиоцитов, бета-блокаторы могут снижать миокардиальный фиброз. Бета- блокаторы могут замедлять активную миокардиальную релаксацию, хотя польза от снижения частоты сердечных сокращений может быть более важна.

Атенолол используется наиболее часто. Пропранолол или другие неселективные бета-блокаторы также могут быть использованы, но их следует избегать до устранения отека легких. Антагонизм к бета —рецепторам, расположенным в дыхательных путях, приводящий к бронхоконстрикции, является осложнением, когда используются неселективные бета- блокаторы при застойной сердечной недостаточности. Пропранолол (жирорастворимый препарат) вызывает летаргию и депрессию аппетита у некоторых кошек.

Иногда, бета-блокаторы добавляются к дилтиазему (или наоборот) у кошек с хронической рефрактерной недостаточностью или для того чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений при атриальной фибрилляции. Однако, необходимо внимательное наблюдение,чтобы предотвратить брадикардию или гипотензию у животных, получающих эту комбинацию.

Хроническая рефрактерная застойная сердечная недостаточность

Рефракторный легочный отек или плевральный выпот трудно поддаются лечению. Умеренное или выраженное количество плеврального выпота необходимо удалить центезом. Различные лечебные тактики могут помочь замедлить степень патологической аккумуляции жидкости, включая максимальное увеличение дозы (или добавление) ингибиторов АПФ; увеличение дозы фуросемида до 4мг /кг каждые 8 часов; увеличение дозы бета-блокаторов или дилтиазема для усиление контроля за частотой сердечных сокращений и добавление верошпирона с (или без) гидрохлортиазидом. Верошпирон может быть в форме ароматизированной суспензии для более точного дозирования. Пимобендан и дигоксин также могут быть использованы для лечения симптомов рефракторной правосторонней застойной сердечной недостаточности у кошек без обструкции выводящего тракта левого желудочка и тех, которые имеют прогрессирующую дилятацию левого желудочка и систолическую недостаточность миокарда в конечной стадии. Необходимо частое мониторирование, поскольку возможно развитие азотемии и электролитных нарушений.

Прогноз

Многочисленные факторы влияют на прогноз у кошек с ГКМП, включая скорость, с которой заболевание прогрессирует, вероятность тромбоэмболии и/или аритмии и ответ на лечение. Асимптоматичные кошки только со слабым или умеренным увеличением левого желудочка и левого предсердия часто живут нормально в течение нескольких лет. Кошки с выраженным увеличением левого предсердия и выраженной гипертрофией имеют более высокий риск развития застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии и внезапной смерти. Размер левого предсердия и возраст (напр. более старые кошки) негативно коррелируют с продолжительностью жизни. Средняя продолжительнсть жизни для кошек с застойной сердечной недостаточностью вероятно находится между 1-2 годами. Прогноз хуже у кошек с атриальной фибрилляцией и рефракторной застойной правостороннней сердечной недостаточностью.Тромбоэмболия и застойная сердечная недостаточость дают осторожный прогноз (среднее время выживания от 2 до 6 месяцев), хотя некоторые кошки хорошо чувствуют себя, если симптомы застойной сердечной недостаточности контролируются и нет инфарктов жизненно важных органов. Рецидивы тромбоэмболии встречаются часто.

Протокол лечения кошек с ГКМП

Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности

кислородная поддержка
минимизация контакта с пациентом
фуросемид (парентерально)
торакоцентез (если присутствует плевральный выпот)
контроль частоты сердечных сокращений и антиаритмическая терапия (если показана)
(можно использовать внутривенно дилтиазем, эсмолол или (+/-) пропранолол)
+/- нитроглицерин (на кожу)
+/- бронходилятаторы (напр. аминофиллин или теофиллин)
+/- седация
мониторировать: частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм,артериальное давление крови, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д

Симптомы застойной сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены

ингибиторы АПФ
фуросемид
антиаритмическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин или варфарин)
ограничение нагрузки
ограничение соли в рационе, при условии его поедаемости

Лечение хронической формы ГКМП

ингибиторы АПФ
бета-блокаторы (напр. атенолол) или дилтиазем
фуросемид (самые низкие эффективные дозы и частота)
антитромботическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин, варфарин)
торакоцентез, если это необходимо
+/- верошпирон и/или гидрохлортиазид
+/- одновременное применение бета-блокатора и дилтиазема
+/-дополнительная антиаритмическая терапия, если это показано
мониторирование частоты дыхания (и частоты сокращений сердца, если это возможно) в домашних условиях
ограничение соли в рационе, если это приемлемо
мониторирование функции почек, электролитов и т.д.
корректируйте другие нарушения (исключите гипертиреоидизм и гипертензию, если это не было сделано ранее)
+/- позитивные инотропные препараты (только при ухудшении систолической функции без обструкции выводящих путей левого желудочка)

Заболевания миокарда — наиболее распространенные среди приобретенных заболеваний у кошек. Они могут быть разделены на несколько видов кардиологических болезней.

Первичные заболевания миокарда: гипертрофическая кардиомиопатия, дилятационная кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия, неклассифицированная кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия.
Вторичные заболевания миокарда возникают при гипертонии, гипертиреоидизме, дефиците таурина (возникает при кормлении натуральными кормами).

Первичные заболевания миокарда отличаются от вторичных тем, что у них отсутствуют причины, вызывающие эти заболевания.

Кардиомиопатии чаще всего встречаются у персидских, шотландских вислоухих, британских и им подобных пород, у мейнкунов, сиамских, абиссинских, но могут также развиваться у кошек любых пород. Клинические признаки обычно наблюдаются у предрасположенных кошек в в возрасте около 5 лет, у остальных старше 10 лет. Коты болеют намного чаще, чем кошки, и симптомы могут проявляться, начиная с 1 года.

Клинические проявления проявляются одышкой, непереносимостью физических нагрузок (повышенная утомляемость), дыханием открытым ртом при эмоциональной или физической нагрузке. В запущенных случаях отказом одной или двух задних конечностей с понижением температуры лап.

Но заболевание может протекать и бессимптомно, до обнаружения шумов в сердце при обычном осмотре. Как правило, в клинику поступают кошки в стадии декомпенсации, так как владельцы не замечают постепенно нарастающей непереносимости физических нагрузок.

Гипертофическая кардиомиопатия характризуется компенсаторной гипертрофией миокарда желудочков без каких-либо очевидных причин.
Дилятационная кардиомиопатия характеризуется расширением левого желудочка и диастолической дисфункцией. При этом увеличивается внутренний диаметр левого желудочка и сократимость миокарда снижена.
Рестриктивная кардиомиопатия не характеризуется ни расширением ни гипертрофией левого желудочка, однако она сопровождается нарушением наполнения левого желудочка, которое приводит к расширению левого предсердия.
Неклассифицируемая или промежуточная кардиомиопатия — этот термин иногда применяют для описания пациентов с несколькими нарушениями, например с гипертрофией и диастолической дисфункцией.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка характеризуется заметной расширением и истончением стенок правого желудочка, у многих из них есть аритмия.

Для диагностики и дифференцировки заболеваний используют такие инструментальные методы, как: рентгенографию грудной клетки, чтобы можно было визуально определить размер фигуры сердца; эхокардиографию (УЗИ сердца) для определения строения сердца и его функционального состояния; электрокардиографию при прослушивании врачом неравномерного ритма.

Прогноз

Основными определяющими факторами у кошек являются наличие или отсутствие клинических признаков, наличие или отсутствие расширения левого предсердия. Декомпенсированные кошки, поступающие на прием, имеют риск гибели в ближайшее время.

Кардиомиопатия у кошек.

По материалам сайта www.icatcare.org

Дополнительная информация:

Кардиомиопатией называются любые заболевания, поражающие саму сердечную мышцу. Кардиомиопатия является самым распространенным заболеванием и причиной нарушений работы сердца кошки. Заболевания сердечного клапана, нарушающие нормальную работу сердца, часто встречающиеся у людей и собак, у кошек наблюдаются довольно редко.

Кардиомиопатии различают по действию, которое заболевание оказывает на структуру и функции сердечной мышцы кошек:

Гипертрофическая кардиомиопатия (Hypertrophic cardiomyopathy, HCM). Наиболее распространенная форма заболеваний сердца у кошек. Характеризуется увеличением толщины (гипертрофией) стенки желудочка сердца. Это уменьшает объем крови в сердце и мешает правильному расслаблению сердечной мышцы между сокращениями.
Дилатационная кардиомиопатия (Dilated cardiomyopathy, DCM). Характеризуется растяжением (дилатацией) стенок полостей сердца, из-за чего сердце кошки увеличивается и не может эффективно сокращаться.
Рестриктивная кардиомиопатия (Restrictive cardiomyopathy, RCM). Характеризуется выраженным снижением растяжимости мышцы сердца, увеличением её жесткости и снижением эластичности, что мешает камерам сердца нормально наполняться.
Промежуточная кардиомиопатия (Неклассифицируемая, Intermediate cardiomyopathy, ICM). В этом случае наблюдаются изменения, характерные для нескольких видов заболевания, например, для гипертрофической и дилатационной.

Причины развития кардиомиопатии у кошек.

Хотя в большинстве случаев заболеваний сердца у кошек основная причина неизвестна, иногда потенциальную причину удается установить, для чего ветеринару может потребоваться проведение определенных обследований. Среди возможных причин могут быть следующие:

Вторичная кардиомиопатия (вызванная другими заболеваниями)
Гипертиреоидизм (гиперактивность щитовидной железы)
Гипертензия (высокое кровяное давление)
Акромегалия (чрезмерное увеличение выработки гормонов)
Проблемы питания
Дефицит таурина (вызывает дилатационную кардиомиопатию)
Инфильтрация сердечной мышцы
Лимфома (вид злокачественной опухоли)
Воздействие токсинов
Некоторые лекарства могут вызывать побочные эффекты
Наследственные причины
Генетические дефекты, характерные для Мэйн-кунов и других пород кошек. которые могут вызывать развитие кардиомиопатии

Симптомы кардиомиопатии у кошек.

При кардиомиопатии изменения в сердечной (кардиальной) мышце вызывают нарушения функций сердца. Отклонения в работе сердца кошки зависят от типа кардиомиопатии:

При гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии нарушения главным образом связаны с трудностями расслабления сердечной мышцы между сокращениями. Диастола — расслабленное состояние сердечной мышцы при сердцебиении в интервале между сокращениями, достигается не полностью, поэтому сердце не может эффективно заполняться кровью. В тяжелых случаях это приводит к нарушениям работы сердца кошки, известным под названием диастолическая сердечная недостаточность .

Дилатационная кардиомиопатия главным образом влияет на способность сердца кошки к сокращениям (систола), снижая его возможности по перекачиванию крови. В тяжелых случаях это приводит к нарушениям, которые называются систолическая сердечная недостаточность .

Ранние признаки заболеваний сердца у кошек.

В начальной фазе болезни кошки могут не показывать никаких признаков и выглядеть совершенно нормально. Фактически, у многих кошек с кардиомиопатией клинические признаки могут никогда не проявиться. Однако, если у некоторых кошек основное заболевание развивается медленно, то у других болезнь может прогрессировать очень быстро.

Некоторые ранние признаки заболеваний сердца могут быть обнаружены при ветеринарных обследованиях кошки еще до начала проявления каких-либо явных симптомов. Это одна из причин, по которой рекомендуется ежегодно обследовать кошку (а пожилых кошек и чаще). Среди тревожных признаков можно назвать следующие:

Наличие шумов в сердце. Анормальные шумы ветеринар может обнаружить, прослушивая сердце кошки через стетоскоп. Шумы происходят из зон турбулентности в потоке крови, проходящей через сердце.
Ритм галопа. В норме каждый удар сердца сопровождается двумя звуками, различимыми через стетоскоп — при сокращении и расслаблении стенок сердца. При заболеваниях сердца, может прослушиваться и третий звук, который называется "ритмом галопа".
Отклонения в частоте сокращений. В некоторых случаях заболевания сердца у кошек сопровождаются значительным увеличением или снижением частоты сокращений, при этом сердцебиение не приводит к образованию нормального потока крови (сердце бьётся, но пульс в артериях не прощупывается).
Нарушения сердечного ритма (сердечная аритмия). В норме у кошек очень равномерный пульс, но при заболеваниях сердца возможно возникновение помех для прохождения импульсов, управляющих сердечными сокращениями, что и приводит к нарушениям нормального ритма сердца.

Многие кошки, особенно на ранних стадиях заболеваний, могут иметь отклонения, которые определяются только при ультразвуковом обследовании сердца. Такие кошки не имеют клинических признаков заболеваний сердца, хотя у многих из них возможно появление признаков в будущем.

Сердечная недостаточность у кошек.

Если выполнение функций сердца из-за кардиомиопатии существенно ухудшается, это ведет к сердечной недостаточности (часто называемой застойной сердечной недостаточностью), когда ухудшается поступление потока крови в сердце и выход из него.

Клинические признаки сердечной недостаточности могут иногда появляться внезапно, и у некоторых кошек состояние ухудшается очень быстро. У некоторых кошек могут наблюдаться обмороки, но это происходит относительно редко. Обычными симптомами являются заметные нарушения сердечного ритма (что может приводить к эпизодам, когда мозг кошки страдает от недостатка кислорода из-за плохого кровоснабжения).

В отличие от собак, кошки не проявляют активности в одно и то же время (например, на прогулке), поэтому у кошек снижение активности часто происходит незаметно, маскируя ранние признаки развития заболеваний сердца. Кошка просто постепенно начинает тратить больше времени на отдых и сон. Так как кошки хорошо скрывают болезни, а обнаружить отклонения на ранних стадиях (особенно без специальных обследований) часто трудно, явные признаки появляются только после достижения "критической точки", что может привести к внезапному или быстрому развитию довольно тяжелых состояний.

Самым распространенным признаком сердечной недостаточности у кошек являются трудности с дыханием — одышка и (или) учащенное дыхание (тахипноэ). Это в основном вызвано либо накоплением жидкости в грудной полости вокруг легких (плевральная эффузия), либо накоплением жидкости в самих легких (отек легких).

Одновременно с трудностями в дыхании, у кошек наблюдается охлаждение конечностей (лап и ушей), и бледность слизистых оболочек (десен и глаз) вызванная плохим кровообращением. Эпизодически у слизистых оболочек десен, глаз и даже на коже может наблюдаться цианоз (синюшность). В редких случаях у кошек с заболеваниями сердца наблюдается кашель (хотя у собак это обычное дело).

Артериальная тромбоэмболия у кошек.

Другим признаком заболеваний сердца у кошек является артериальная тромбоэмболия (Feline aortic thromboembolism, FATE). Иногда она становится первым индикатором развивающего заболевания сердца. Тромбы (сгустки крови) могут формироваться в одной из камер сердца (обычно левом предсердии) кошки с кардиомиопатией. Это происходит главным образом из-за того, что кровь не может нормально проходить через сердце. Тромб (или сгусток) сначала крепится к стенке сердца, но может быть оттуда сорван и попасть в кровь, покидающую сердце. Тромбы, попавшие в кровеносную систему называют эмболами (от греческого "эмболас" — затычка, клин), отсюда и термин "тромбоэмболия". В процессе циркуляции, такие эмболы могут застревать в мелких артериях и перекрывать доступ крови к отдельным участкам тела кошки. Хотя это может происходить в разных частях организма, чаще всего это случается по концам основных артерий (аортах), выходящих из сердца, где из них выделяются сосуды для снабжения кровью задних лап. Такое осложнение чаще всего наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии, и приводит к внезапному параличу одной или обеих задних ног, сопровождаясь сильной болью.

Определение формы кардиомиопатии у кошек.

Для диагностики заболеваний сердца у кошек проводятся специальные обследования:

Электрокардиограмма (ЭКГ). Метод позволяет отследить электрическую активность сердца кошки. ЭКГ может быть очень полезным для выявления нарушений сердечного ритма, но имеет ограничения по использованию;
Радиография (рентгенография). Метод позволяет выявить изменения размеров и формы сердца кошки, отследить накопление жидкости (плевральная эффузия или отек легких). С помощью радиографии можно отслеживать результаты проводимого лечения;
УЗИ сердца . Ультразвуковые исследования очень полезны для диагностики, так как позволяют увидеть трехмерное изображение сердца кошки, определить толщину стенок и оценить совершаемые сокращения. УЗИ помогает понять, из какой части сердца происходят шумы. С помощью ультразвуковых обследований можно быстро определить тип заболевания сердца кошки. Процедура обычно не доставляет беспокойства кошке (для её проведения требуется лишь выбрить небольшой участок шерсти), поэтому большинству кошек УЗИ проводят без использования успокоительных средств и анестетиков;
Тесты на выявление основных заболеваний . Такие обследования могут понадобиться в некоторых случаях, обычно это анализы крови, измерения давления и т.п.

Лечение кардиомиопатии у кошек.

Как правило, основная причина кардиомиопатии у кошек редко поддается лечению, но если кардиомиопатия вторичная, развившаяся из-за дефицита таурина в рационе (что вызывает дилатационную кардиомиопатию), или из-за болезней, вызывающих гипертензию (высокое давление крови), или из-за гипертиреоидизма (гиперактивность щитовидной железы) — лечение основного заболевание может положительно сказаться на функционировании сердца.

При сердечной недостаточности для кошек разработаны различные лекарства, помогающие облегчить состояние кошки и контролировать болезнь. Среди них такие медикаменты, как:

Бета-блокаторы (подобные атенололу или пропанололу), снижающие частоту сердцебиения и уменьшают потребность сердца кошки в кислороде.
Дилтиазем — препарат, известный как блокиратор кальциевых каналов . Снижает частоту и силу сокращений сердца. Это снижает потребность сердца в кислороде и помогает расслаблению сердца между сокращениями.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (например — беназеприл, рамиприл, эналаприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (телмисартан). Препараты помогают блокировать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — гормональную систему, стимулирующую у кошек заболевания сердца. Их использование полезно при сердечной недостаточности, а также, вероятно, на ранних этапах развития заболеваний сердца.
Пимобендан — препарат, известный как диазо-сенсибилизатор кальциевых каналов. Увеличивает силу сокращений сердца кошки, а также оказывает расширяющее действие на кровеносные сосуды, что способствует притоку крови. Такие препараты могут использоваться для лечения кошек с застойной сердечной недостаточностью.
Диуретики (фрусемид/фуросемид и им подобные) очень полезны против развития признаков застойной сердечной недостаточности, помогая удалить жидкость, скапливающуюся в (или вокруг) легких. Доза препаратов варьируется в широких пределах, в зависимости от результата их действия.

К сожалению, истинная эффективность многих медикаментов для лечения сердца у кошек не ясна, так как не накоплено достаточной статистики их клинического использования. Кроме того, следует понимать, что препараты действуют разными способами, и поэтому могут быть полезны в разных ситуациях. В основном, для борьбы с признаками застойной сердечной недостаточности используются диуретики — при ранней диагностике удается замедлить или даже остановить развитие заболеваний сердца, обеспечивая кошке хорошее качество жизни.

Этиология

Патофизиология

Клинические проявления

Систолические шумы, вызванные митральной регургитацией или обструкцией выводящего тракта левого желудочка выявляются часто. Некоторые кошки не имеют слышимых шумов, даже те, которые имеют выраженную желудочковую гипертрофию. Диастолический звук галопа (обычно S4) может быть слышим, особенно если сердечная недостаточность очевидна или есть угроза ее. Кардиальные аритмии встречаются относительно часто. Бедренный пульс обычно сильный. за исключением случаев дистальной тромбоэмболии аорты. Сердечный толчок часто усилен. Усиленные дыхательные звуки, легочные хрипы и иногда цианоз сопровождают тяжелый отек легких. Хрипы в легких не всегда слышны при отеке легких у кошек. Плевральный выпот обычно ослабляет вентральные легочные звуки. Физикальное обследование может быть нормальным в субклинических случаях.