Облитерирующие заболевания сосудов. Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей. Аневризмы грудной аорты

Среди органических или, иначе говоря, облитерирующих заболеваний периферических артерий основными являются атеросклероз и облитерирующии эндартериит, который правильнее называть неспецифическим артериитом. Известно довольно много попыток классифицировать облитерирующие заболевания артериальных стволов. К сожалению, унифицированной классификации, которая была бы принята большинством хирургов, не существует. Необходимо, чтобы, с одной стороны, в классификации получили отражение последние научные достижения ангиологии, с другой - она удовлетворяла бы практическим нуждам хирургии, т. е. служила основой для построения исчерпывающего индивидуального диагноза, от которого зависит правильное лечение. В силу этого нужно, чтобы в диагнозе исчерпывающе конкретизировались этиология облитерирующего процесса, точная локализация поражения и степень ишемии конечности. На основе этих принципов во Всесоюзном научном центре хирургии разработана классификация окклюзнонных поражений артерий.

Этиология . атеросклероз, неспецифический артериит, смешанная форма артериита и атеросклероза, постэмболические, посттравматические, ятрогенные (в результате врачебных манипуляций) окклюзии и т. д.

Характер поражения . хроническая окклюзия или стеноз, острый тромбоз.

Локализация . перечисляются все пораженные артерии конечностей.

Степень нарушения кровообращения . относительная компенсация, субкомпенсацня, декомпенсация.

В основу деления нарушений регионарного кровообращения конечностей на три степени положены выраженность перемежающейся хромоты и величина кровенаполнения конечности по реографическим показателям. В соответствии с представленной классификацией развернутый диагноз может приобрести, например, следующий вид: атеросклероз, стеноз правой общей бедренной артерии, окклюзия правой подколенной и задней большеберцовой артерий, декомпенсация кровообращения голени и стопы, трофическая язва I пальца правой стопы.

Облитерирующий эндартериит

Среди окклюзионных поражений артерий конечностей облитерирующий эндартсриит является одним из самых распространенных. Это заболевание известно давно, однако первое его подробное описание относится к XIX веку. Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических исследований, посвященных облнтерирующему эндартерииту, в его этиологии и патогенезе остается много неясных проблем. В происхождении заболевания большое место занимают неблагоприятные факторы воздействия внешней среды, к которым относятся охлаждение, курение, повторные травмы конечностей, инфекция. В развитии облитсрируюшего энлартернита особое значение имеют состояние внутренней среды организма, взаимодействие эндокринных и нейрогенных связей, в частности состояние гипофнзарно-надпочечниковой системы. В. Л. Оппель (1928) считал, что это состояние возникает в результате гиперадреналинемии, обусловленной гиперфункцией надпочечников.

Многие отечественные ученые поддерживают теорию кортико-висцерального происхождения облитерирующего эндартериита. Сущность ее заключается в том, что в результате воздействия на артерии разнообразных вредных факторов (интоксикация, повторное охлаждение, аллергические реакции) в центральной нервной системе нарушается правильное отражение импульсов, характеризующих течение различных процессов в артериальной стенке. В результате этого происходит центростремительные передачи из коры головного мозга, обусловливающие возникновение стойкого спазма артерий. Последний вызывает не только трофические нарушения и тканях, страдающих от недостатка крови, но и морфологические изменения самой стенки сосуда. Возникающий таким образом порочный круг приводит к нарушениям высших регуляторных механизмов, что влечет за собой хаотическую деятельность подкорковых центров.

По современным воззрениям, облитерирующий эндартериит откосится к аутоиммунным аллергическим заболеваниям. Подобное его происхождение подтверждается рядом аллергических реакций, выявляющих сенсибилизацию больных эндартериитом к собственным сосудистым антигенам. Наиболее распространенной остается пока полиэтиологическая теория возникновения заболевания, на неблагоприятное течение которого оказывают особое влияние такие факторы внешней среды, как повторные охлаждения и курение.

Облитерирующим эндартериитом болеют преимущественно мужчины, причем в наиболее деятельном возрасте - от 20 до 40 лет. Характерно хроническое течение процесса с периодически возникающими обострениями и ремиссиями. Клинически заболевание может протекать по-разному. У одних больных процесс развивается быстро, приводя в течение нескольких месяцев к тяжелой инвалидности. У других заболевание длится много лет без сколько-нибудь значительных трофических расстройств. Травма и инфекция при всех формах эндартсрпнта могут резко осложнить и ухудшить течение болезни.

В начальных стадиях заболевания больные редко обращаются к врачу, так как болевой синдром отсутствует. Только при внимательном осмотре у таких больных можно выявить незначительные симптомы, подтверждающие наличие заболевания. К ним относятся похолодание и онемение стоп, снижение пульсации периферических артерий. Этот период болезни соответствует спастической стадии заболевания. Появление болей в икроножных мышцах при ходьбе свидетельствует уже о выраженной недостаточности кровообращения нижних конечностей. Перемежающаяся хромота - очень характерный симптом облитернрующего эндартериита. Ее появление обычно соответствует возникновению окклюзии магистральных артерии стопы, голени или бедра. В этой стадии заболевания отмечается резкая бледность, а иногда, наоборот, застойная синюшность кожных покровов стоп, нарушается трофика тканей с появлением гиперкератоза, деформации ногтевых пластинок н выпадением волос на ногах. При дальнейшем прогресенрованнн болезни возникают трещины, трофические язвы дистальных отделов нижних конечностей, ограниченные некрозы пальцев стоп. В финальной стадии облитернрующего эндартериита развивается гангрена.

Диагностика облитернрующего эндартериита проводится на основании клинической картины, характерных объективных признаков заболевания и данных инструментально-функциональных методов исследования: осциллографии, реографии, термометрии, капилляроскопии и т. д.

Основным методом топической диагностики поражения сосудов является ангиография. Рентгсноконтрастное исследование сосудов позволило установить, что при облитерирующем эндартериите в патологический процесс вовлекаются не только артерии стоп и голеней, как было принято считать, но нередко подколенные, бедренные и даже подвздошные артерии.

Заболевания артерий (артерииты)

Здесь речь пойдет о лечении таких заболеваний сосудов, как

облитерирующий эндартериит, облитерирую

щий атеросклероз. облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). В наш медицинский центр часто обращаются пациенты с такими болезнями, в основном мужчины. При данных заболеваниях патологический процесс, охватывающий весь организм, фокусируется в артериях. Появлению таких заболеваний способствует неправильный образ жизни. курение, особенно неумеренное; чрезмерное употребление алкогольных напитков, и прежде всего крепких; употребление сверх нормы животной пищи, и прежде всего мясной и жирной; неправильное мышление, неправильные поступки, не соответствующие законам природы (Божьим заповедям), повторные и длительные охлаждения ног.

В ортодоксальной медицине. основанной на медикаментах и скальпеле, эти болезни считаются трудноизлечимыми или вообще неизлечимыми. Часто они приводят пациентов к ампутациям пальцев стопы или даже всей стопы, а иногда к ампутациям ниже или выше колена, вплоть до уровня паха. Ортомедицина, ставя диагноз того или иного артериита, обычно принимает во внимание поражение только нижних конечностей. Мы, как и доктор Залманов, считаем, что при артериитах нижних конечностей поражаются не только артерии нижних конечностей, но и артерии кишечника, головного мозга, сердца и других органов, пусть и в меньшей степени. То есть любой артериит является общим заболеванием всего организма, и только местное лечение, направленное исключительно на крупные артерии ног, не принесет желаемого результата.

Правильное, с нашей точки зрения. лечение заболеваний артерий должно заключаться в восстановлении капиллярного кровообращения во всем организме, очищении клеток и тканей физического тела, очищении души и просветлении духа больного человека. Только такой комплексный подход сулит ему полное излечение, о чем он втайне мечтает, даже болея много

лет и находясь уже на краю бездны. Мы не любим словосочетание неизлечимая болезнь, мы его не признаем. Безвыходных ситуаций не бывает. Бывает только упрямое нежелание быть здоровым, недоверие к возможностям саморегуляции собственного организма и отсутствие Бога в душе.

Основным методом физического лечения артериитов являются капиллярные ванны. Для лечения заболеваний артерий мы обычно назначаем чередование белых и желтых капиллярных ванн в соотношении 3:1, то есть лечение должно осуществляться в основном белыми ваннами, так как именно они способны восстанавливать кровообращение в капиллярах артерий. Белые ванны благотворно влияют на капилляры, питающие больные артериальные сосуды, оживляют эти капилляры, заставляют расширяться, сокращаться, активно пульсировать, очищаться от застойных шлаков и проталкивать сквозь себя кровь, приносящую клеткам артерий кислород и полезные вещества и уносящую от них продукты клеточной жизнедеятельности, мешающие им жить и дышать. Белые ванны активизируют обмен веществ в клетках артерий.

Желтые скипидарные ванны помогают больному организму растворять тромбы, закупоривающие просветы артерий; рассасывать жировые бляшки и наросты соединительной ткани, покрывающие их изнутри; мобилизуют, заставляют двигаться «к выходу» отложения шлаков, находящихся как в самих артериях, так и в окружающих их тканях и межтканевых жидкостях. Желтые ванны также активизируют обмен веществ в клетках артерий и во всем организме в целом. Остальное — дело рук матушки-природы, которая дальше сама будет проводить свое таинство исцеления.

Иногда мы меняем соотношение белых и желтых скипидарных ванн при наличии каких-то сопутствующих заболеваний.

Вообще правильно назначать скипидарные ваннь конкретному больному человеку с его конкретным «букетом » болезней — это врачебное искусство, поэтому призываю вас не скупиться на врачебные консульта ции. Мы предоставляем консультации очные, когда вы приходите в наш медицинский центр, и заочные, то есть по телефону, письменно и по электронной почте. Врачебная консультация — это инструкция по приме нению капиллярных ванн именно для вас.

Для повышения эффективности лечения мы рекомендуем пациентам, имеющим заболевания артерий, применять также горячие грудные обертывания, прохладные обертывания ног, горячие обертывания ног, умеренно горячую грелку на печень, лекарственные травы, способствующие очищению организма, фрук-тово-овощную диету Бирхер-Беннера, минеральные воды.

Заболевания вен, в том числе так называемые расширенные капилляры на ногах

Среди заболеваний вен наиболее часто встречаются варикозная болезнь (варикозное расширение вен), флебит и тромбофлебит. Развитие этих болезней связано с ослаблением функций венозных клапанов и последующим застоем крови в венозных сосудах. Варикозная болезнь, кроме того, связана также со стойким растяжением венозных стенок, а также с расширением и удлинением венозных сосудов. Ослабление венозных клапанов связано прежде всего с капилляропатией и нарушением обмена веществ в самих клапанах.

Развитию варикозной болезни могут способствовать, например, ежедневное длительное стояние на ногах, особенно на одном месте, или длительное сидение, особенно на чем-то жестком, малоподвижный, образ жизни, избыточный вес, частое переполнение толстого кишечника, хронические запоры, чрезмерные физические нагрузки, особенно сопровождаемые пережатием различными повязками или тесной одеждой тех или иных участков тела.

Также способствуют развитию варикоза на ногах курение, алкоголизм, сердечная недостаточность. заболевания печени, применение гормональных лекарственных средств, наследственная предрасположенность. У женщин дополнительной причиной может быть беременность, особенно повторная. Воспалительный процесс в стенках вен — флебит или тромбофлебит — связан с застоем венозной крови в венозном просвете.

Болезни вен мы рекомендуем лечить в основном желтыми скипидарными ваннами и ваннами с содой и алюмо-калиевыми квасцами. Кроме этого, мы рекомендуем холодные согревающие и водно-уксусные компрессы на нижние конечности, умеренно горячую грелку на область печени, фруктово-овощную диету Бирхер-Беннера, минеральные воды, лечебную гимнастику, пиявки. фитотерапию (очищающие лекарственные травы).

Рецепт содово-квасцовых ванн таков: берется 200 г пищевой соды и 70 г алюмо-калиевых квасцов. В ванну наливается теплая вода с температурой 38—39СС. Сода и квасцы поочередно растворяются в воде. Ванну принимают 15 минут, 2—3 раза в неделю. Нужный уровень температуры поддерживается путем постоянного струйного подливания горячей воды. Если при погружении в ванну лечебный раствор с температурой 38°С будет ощущаться как горячий, понизьте его начальную температуру на 0,5—ГС, затем примерно за 2 минуты повысьте его температуру до рекомендуемой. Содово-квасцовые ванны являются общими, то есть погружать в них нужно все тело, а не только нижние конечности. Алюмо-ка-лиевые квасцы можно приобрести в аптеке нашего медицинского центра.

Холодные согревающие (ХС) компрессы (обертывания) делают так. Берут четыре холщовых или вафельных полотенца (по два на каждую ногу), складывают их пополам и свертывают в рулон, как бинт. Затем одно из них намачивают в воде 18—20°С, налитой в таз, отжимают и обертывают ногу от стопы до колена. Поверх мокрого полотенца бинтуют сухое, затем ногу обертывают шерстяным платком или пледом. Таким же образом накладывают холодный компресс на другую ногу. Мы рекомендуем накладывать компрессы на обе нижние конечности, даже если варикозные вены имеются только на одной из них. Если варикозные вены есть и на бедрах, то целесообразно накладывать ХС компрессы на всю ногу от стопы до верхней части бедра. В этом случае полотенец нужно брать в два раза больше. Вместо полотенец можно брать две пары простых хлопчатобумажных чулок и одну пару шерстяных. Одну пару намачивают в такой же прохладной воде, отжимают и надевают, сверху надевают сухую пару, а затем шерстяные чулки. Мокрые и сухие чулки можно заворачивать от колена на голень.

Продолжительность ХС обертываний для нижних конечностей от 30 минут до 1—2 часов. Если во время этих процедур вы будете засыпать, можете спокойно оставлять обертывания до утра. ХС обертывания вызывают рефлекторное расширение сосудов нижних конечностей и улучшают в них кровообращение, а также способствуют развитию коллатеральных (дополнительных, обходных) кровеносных сосудов. Водно-уксусные компрессы делаются так. В миске готовят водный раствор столового уксуса из расчета 1 столовая ложка 9-процентного уксуса на 3—4 столовые ложки кипяченой воды. Берут марлевое полотно, складывают его в 4 раза,намачивают в приготовленном уксусном растворе, слегка отжимают и накладывают на больной сегмент ноги, где имеется варикоз или тромбофлебит. Сверху марлю покрывают тонким слоем ваты и не туго забинтовывают. Такой компресс можно держать от 1 до 7—8 часов (то есть всю ночь).

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей – диагностика и тактика лечения

Оболенский В.Н. Яншин Д.В. Исаев Г.А. Плотников А.А.

Хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей страдает 2-3% населения, среди которых на долю облитерирующего атеросклероза артерий приходится 80-90% . Из всех пациентов, страдающих этим заболеванием . каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если пациент не начнет лечиться у врача; ежегодно это заболевание становится причиной ампутации конечностей у 35 тыс. пациентов. Социальная значимость проблемы лечения этих больных определяется не только распространенностью данной патологии, но и значительным числом среди этих пациентов людей трудоспособного возраста и их инвалидизацией.

Наиболее точным определением следует считать ХОЗАНК (хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей ). Используемые термины «заболевания периферических артерий» ;, «заболевания периферических сосудов», «облитерирующий атеросклероз» и другие более расплывчаты и выходят за рамки рассматриеваемой патологии.

Ранние стадии ХОЗАНК протекают бессимптомно; появление и нарастание клинических признаков - чувство онемения и зябкость стоп, снижение чувствительности дистальных отделов стоп, снижение оволосения голеней, атрофия мышц, перемежающаяся хромота (боли в мышцах голеней при физической нагрузке), боли в покое при горизонтальном положении конечности . образование болезненных трофических язв (чаще локализуются на дорсальной и боковых поверхностях пальцев, на тыле стопы, по передне-латеральной поверхности голени) и развитие гангрены - свидетельствуют о запущенности процесса. В то же время жалобы пациентов на боли, онемение и судороги в нижних конечностях . связанные с положением тела, боли в покое в вертикальном положении, наличие трофических язв других локализаций могут быть проявлением иных заболеваний - грыжа межпозвоночного диска с корешковым синдромом, ишиалгия и прочая неврологическая патология, хроническая венозная недостаточность, синдром Марторелла, криоглобулинемические васкулиты, осложнения сахарного диабета, ангиодисплазии и т.д.

По данным многочисленных исследований, частота наиболее часто возникающего симптома ХОЗАНК (перемежающейся хромоты) составляет от 0,4 до 14,4% населения, распространенность связана с полом и возрастом (мужчины заболевают в 1,5-2 раза чаще, чем женщины); критическая ишемия (боль в покое, трофические язвы, гангрены) составляет около 0,25% населения; бессимптомная стадия встречается намного чаще - от 0,9 до 22% людей .

Следует также отметить, что наличие ХОЗАНК указывает и на высокую вероятность атеросклеротического поражения других артерий . в частности, коронарных и сонных. Риск развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта у таких пациентов в разы выше; среди больных с критической ишемией летальность в течение года составляет 20 - 22%, в течение 5 лет - до 70%, причем смертность от сердечно-сосудистой потологии в 5 раз выше, чем при других заболеваниях .

Факторы риска развития ХОЗАНК

Табакокурение повышает риск развития заболевания в 3 раза, наличие сахарного диабета - в 2-4 раза, артериальной гипертензии - в 2,5 раза, хронических воспалительных процессов - в 2 раза; слабая корреляция выявлена между риском развития ХОЗАНК и ожирением, гиперлипидемией и гиподинамией. По данным разных авторов, мужчины заболевают ХОЗАНК в среднем в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Классификация

Классификация ХОЗАНК представлена в таблицах 1 и 2.

Диагностика

При сборе анамнеза следует выяснить наличие факторов риска, проведенных ранее диагностических и лечебных мероприятий, характер и локализацию болевого синдрома, факторы, ослабляющие боль, дальность безболевой ходьбы.

При физическом осмотре следует обратить внимание на цвет кожных покровов конечности и его изменение при поднятии и опускании ноги, характер и симметричность оволосения, наличие трофических изменений, трещин и язв. Пальпаторно определяется наличие и характер пульса на бедренной, подколенной, задней большеберцовой артерии и артерии тыла стопы, а также температура кожных покровов. Аускультативно можно выявить сосудистые шумы, возникаюшие вследствие турбулентного кровотока в местах стенозов и аневризм.

В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно сбора анамнеза и физикального обследования; для его верификации - определение плодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) и определение ЛПИ с физической нагрузкой (тредмил-тест), измерение сегментарного давления в конечностях, дуплексное ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) и/или ультразвуковая допплерография (УЗДГ). При необходимости более детальной диагностики характера и уровня поражения, определения тактики лечения (консервативной либо оперативной, вида и объема вмешательства), динамического контроля используются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследований.

Среди дополнительных инструментальных методов исследований применяются транскутанное определение напряжения кислорода (ТсрО2) и углекислого газа в тканях, инвазивная рентген-контрастная ангиография (РКА) и цифровая субтракционная ангиография (ЦСА), мультиспиральная компьютерная томография-ангиография (МСКТА), магнитно-резонансная томография сосудов (МРА, 3D-МРА), радионуклидные методики (сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная томография), интраваскулярная ультрасонография, лазерная флоуметрия, плетизмография; в ряде случаев необходимо Холтеровское мониторирование и мониторинг АД.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, с которыми следует дифференцировать ХОЗАНК атеросклеротического генеза, можно разделить на две группы: это другие заболевания артерий, не связанные с атеросклерозом, и заболевания, не связанные с патологией артерий.

К первой группе можно отнести врожденные структурные аномалии (коарктация аорты, атрезия артерий), болезни соединительной ткани, воспалительные заболевания (артериит Такаясу), тромбоэмболии артерий конечности, синдромы сдавления (синдром подколенной артерии), склероз артерий после лучевой терапии и др.

Ко второй группе относятся неврологические проблемы вследствие стеноза позвоночного канала или сдавления седалищного нерва, кокс- или гонартроз, венозная гипертензия конечности, затрудняющая поступление артериальной крови в ткани.

В дифференциальной диагностике заболеваний, приводящих к симптоматике артериальной недостаточности нижних конечностей, помимо стандартных лабораторных анализов, используются гистологические и цитологические исследования, ревмопробы, определение титра антител ANCA и криоглобулинов, а также описанные выше дополнительные инструментальные методы обследования.

Диагностическая ценность различных

инструментальных методов

Следует принимать во внимание, что чувствительность метода УЗДГ в оценке сосудов голени и бедра при выраженном стенозе или окклюзии вышележащих отделов (подвздошно-бедренного сегмента) составляет не более 73%, что часто приводит к отказу от реконструкции сосудов и проведению неоправданных ампутаций, а хорошо развитое коллатеральное кровообращение в бассейне артерий голени является частой причиной ложноположительной оценки и ошибочных показаний к проведению реконструктивной операции на подвздошной и бедренной артериях. Кроме того, результаты ультразвуковых методов исследования являются «операторзависимыми», т.е. в какой-то мере субъективными .

Чувствительность дуплексного УЗАС при выявлении стенозов артерий нижних конечностей составляет 95%, специфичность - 99%; при диагностике окклюзий - 92% и 97% соответственно. К недостаткам метода следует отнести невозможность дифференцировки двойных стенозов, получения изображений сосудов в области коленного сустава и ряда других.

Метод ТсрО2 также не лишен недостатков, т.к. величина рО2 зависит от парциального давления кислорода в артериальной крови и сердечного выброса и может существенно снижаться при заболеваниях сердца, легких или анемии.

Инвазивная РКА и ее более прогрессивная модификация ЦСА до сих пор считаются «золотым стандартом» обследования больных с ХОЗАНК и определения тактики ангиохирургического и эндоваскулярного вмешательства. Однако получаемые изображения двухмерны и не позволяют выявить эксцентрично расположенные бляшки, что приводит к ложноотрицательному результату; визуализируется только просвет сосуда, поэтому аневризма, заполненная тромбом или бляшкой, может остаться незамеченной; структура бляшки или тромба также на диагностируется. Кроме того, инвазивность и риск осложнений артериального доступа, частая необходимость в седации пациента также являются недостатками метода.

Чувствительность 3D-МРА в сравнении с ЦСА составляет 90%, специфичность - 95%. К достоинствам метода следует отнести неинвазивность, отсутствие ионизирующего излучения, оценка анатомии окружающих тканей и возможность сохранить полученные данные на электронном носителе. Однако результаты также часто «операторзависимы»; наличие у больного кардиостимулятора, имплантантов из ферромагнитных сплавов, наложенных на аневризмы клипс, а также выраженное ожирение, клаустрофобия являются противопоказаниями к исследованию; наличие стента в сосуде не позволяет оценить его проходимость.

Диагностическая ценность МСКТА по сравнению со всеми другими методами выше: чувствительность составляет 92%, специфичность - 99% (данные для 4-х детекторной КТА). Исследование также малоинвазивно (в/в инфузия контраста), занимает минимальное количество времени, не вызывает приступов клаустрофобии; получаемые тонкие срезы позволяют дифференцировать тромботическую окклюзию от атеросклеротической; доступна детальная оценка костей, суставов и мягких тканей; получаемые 3D-реконструкции сосудов, освобожденных от наслаивающихся костных структур, позволяют развернуть изображение в любом ракурсе и любом масштабе. Все это позволяет оценить патологию, не доступную диагностике при использовании других методов: в частности, оценить проходимость установленных стентов, диагностировать патологию сосудистой стенки и наличие тромбированных аневризм. Кроме того, выявляются артерио-венозные шунты, ангиодисплазии; при необходимости оценивается венозное русло (венозная фаза исследования).

Одинаковым противопоказанием к использованию всех трех последних рассмотренных методов является непереносимость или аллергическая реакция на контрастные соединения и тяжелая почечная недостаточность.

Немаловажно сравнение экономических показателей - стоимость исследования различается в разы; проведение одной РКА (ЦСА) = 2 3D-МРА = 4 МСКТА = 7 дуплексных УЗАС .

Консервативная терапия

Одним из необходимых методов лечения и профилактики ХОЗАНК является лечебная физкультура - тренировочная ходьба (45-60 минут в сутки).

С целью коррекции нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющего воздействия применяются ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты - ацетилсалициловая кислота, никотиновая кислота и ее производные, клопидогрел, пенто-ксифиллин (Трентал), простагландины Е1, тиклопедин, дипиридамол, экстракт Гинко Билоба, гепарин, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин-сульфаты - ломопоран, сулодексид, реополиглюкин; спазмолитики (папаверин, дротаверин (Но-шпа), никошпан).

В качестве основных антитромбоцитарных препаратов применяют ацетилсалициловую кислоту в дозе от 75 до 375 мг/сут и клопидогрел 75 мг/сут.

Пентоксифиллин (производное метилксантина) представляет собой вазоактивное соединение, улучшающее реологические свойства крови и оказывающее легкое фибринолитическое действие, обладает выраженным венотонизирующим действием, высоким лимфодренирующим эффектом, а также предотвращающее миграцию, адгезию и активацию лейкоцитов - важного звена патогенеза трофических расстройств [Л.И. Богданец с соавт.]. Пентоксифиллин улучшает пластические свойства эритроцитов за счет повышения в них АТФ, блокирует токсическое действие фактора некроза опухоли TNF- α на клетки эндотелия, подавляет активность фосфодиэстеразы, подавляет цитокин-опосредованную активацию нейтрофилов и адгезию лейкоцитов к эндотелию, а также снижает выделение свободных радикалов кислорода; принимает активное участие в снижении агрегации и адгезии тромбоцитов, эритроцитов, повышении уровня активности плазминогена и плазмина, антитромбина III, снижении фибриногена в плазме крови, уровня антиплазмина, антитрипсина и макроглобулина .

Оригинальный пентоксифиллин (Трентал) был синтезирован в Германии компанией Hoechst. С 1967 г. по настоящее время используется в клинической практике, причем в США применяется с 1984 года, а в России - с 1976 года. До недавнего времени это был единственный препарат, одобренный FDA для лечения перемежающейся хромоты. Пентоксифиллин отличается хорошей переносимостью и отсутствием «синдрома отмены». На эффективность лечения пентоксифиллином негативно влияет курение, что связано с угнетением его метаболизма, проявляющееся снижением плазменной концентрации препарата на 20%. Оптимальной дозой препарата является 1200 мг/сут. Ряд авторов рекомендуют при 3-й стадии ХАН применять пентоксифиллин в дозе 1600 и даже 2400 мг/сут коротким курсом 10 дней, однако в России максимально разрешенная суточная доза составляет 1200 мг .

В настоящее время для лечения больных ХОЗАНК наряду с пентоксифиллином FDA рекомендован цилостазол (в РФ не зарегистрирован). Его сравнение с пентоксифиллином показало, что последний в большей степени увеличивает дистанцию безболевой ходьбы. При этом качество жизни больных практическим не из¬ме¬нялось. Цилостазол чаще вызывал побочные эффекты (головная боль, сердцебиения, желудочно-ки¬шеч¬ные расстройства), сердечная недостаточность является противопоказанием к его применению. С учетом накопленного опыта больным рекомендовано сначала принимать пентоксифиллин, а затем при его хорошей переносимости - цилостазол .

Простагландины расширяют артерии малого калибра, усиливают кровоток в капиллярах, повышают фибринолитическую активность крови, подавляют агрегацию и адгезию тромбоцитов и лейкоцитов. Приме-няемые дозы препарата алпростадил в зависимости от выраженности ХОЗАНК - от 20 до 80 мг/сут при медленном в/в введении; терапия простагландинами требует мониторинга ЭКГ.

Пентоксифиллин и простагландины используют, как правило, в лечении критической ишемии нижних конечностей и трофических язв, связанных с нарушением артериального кровообращения, в лечении нейро-ишемической формы СДС, при КГВ, синдроме Марторелла. Хронические венозные язвы также можно рассматривать в качестве показания к применению простагландинов и пентоксифиллина.

Для снижения местной гипоксии тканей используется депротеинизированный дериват крови телят, который существенно увеличивает поглощение кислорода и обмен веществ в клетках, обладает антиоксидантными свойствами, повышает устойчивость тканей к гипоксии .

Обязательной является холестеринснижающая терапия, поскольку устранение дислипидемии не только снижает риск развития ХОЗАНК и сердечно-сосудистых заболеваний, но и замедляют развитие, уменьшают выраженность симптоматики уже имеющегося заболевания. Применяют различные статины (симвастин, правастатин и др.).

Уделяют внимание нормализации артериального давления, применяя ингибиторы АПФ, β -блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и диуретики. Также с целью уменьшения стрессорных реакций и болевого синдрома рекомендовано применение антидепрессантов.

При наличии сахарного диабета необходим строгий контроль и коррекция гликемии.

С целью облегчения отказа от курения применяют ряд заменителей никотина, например, бупропион или недавно выпущенный и более эффективный агонист ацетилхолиновых рецепторов к никотину варениклин. Все эти препараты в России не зарегистрированы .

Дополнительные методы лечения

Гипербарическая оксигенация нарушает процессы жизнедеятельности микробов и снижает их резистентность к антибактериальной терапии. Это особенно относится к анаэробной флоре. Также отмечено положительное влияние ГБО на состояние свертывающей системы крови в плане снижения концентрации фибриногена и повышения фибринолитической активности .

Баротерапия в камере Кравченко (камера локального отрицательно давления) показана при облитерирующем эндартериите и атеросклерозе артерий конечностей при ХАН I-II стадии, ангиоспазме, синдроме Рейно. Противопоказаниями являются ХАН III и IV стадии, ХВН, злокачественные опухоли, туберкулез, инфекционные болезни, декомпенсация сердечной деятельности, выраженные явления склероза сосудов головного мозга/сердца/почек, гипертоническая болезнь I и II стадии с высокими цифрами давления и наклонностью к гипертоническим кризам, ИБС, последствия ОНМК.

Магнитотеранию назначают для оказания сосудорасширяющего, обезболивающего, противоотечного и седативного действия.

Озонотерапия оказывает бактерицидный и бактериостатический эффект, усиливает микроциркуляцию, улучшает реологические свойства крови, способствует очищению ран и ускорению эпителизации, нормализует соотношение процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, обладает противовоспалительным и иммуномоделирующим действием, увеличивает оксигенацию крови и снижает таневую гипоксию. В/в вводят по 200-400 мл физиологического раствора с концентрацией озона 3-4 мкг/мл.

NO-терапию также используют в лечении хронических заболеваний периферических сосудов. Экзоген-ный оксид азота, получаемый из атмосферного воздуха, оказывает эндотелий-протективное действие, стимулирует рост соединительной ткани, а также обладает бактерицидным эффектом. Показаниями к NО-терапии являются трофические нарушения кожи и язвы, развивающиеся на фоне хронических заболеваний периферических сосудов.

Малоинвазивные вмешательства. Внутрисосудистая оксигенация

Среди патогенетически обоснованных оперативных пособий следует отметить поясничную симпатэктомию (удаление ганглиев L3-L4 симпатического ствола) - воздействие на тонус вегетативной нервной системы, увеличение кровотока на стопе, а также шунтирование тонкого кишечника, применяемое с целью коррекции липидного обмена.

Метод внутриартериальной перфузии позволяет проводить регионарную инфузионную терапию пораженной конечности; противопоказаниями являются тяжелая общая инфекция, окклюзия артерий конечности. Для проведения внутриартериальных перфузий необходимо катетеризировать приводящий артериальный сосуд. Современные методы пункционной катетеризации с использованием ангиографии вследствие недостаточно надежной фиксации катетера на сосуде не всегда могут обеспечить длительное функционирование катетера, поэтому целесообразнее катетеризировать артерию открытым способом.

Для лечения патологии нижних конечностей катетеризируется либо нижняя надчревная артерия, либо глубокая артерия, огибающая подвздошную кость. Нижняя надчревная артерия выделяется параректальным разрезом по заднемедиальной поверхности прямой мышцы живота в нижней ее трети. Артерия перевязывается, отсекается, скелетизируется и катетеризируется. Катетер глубоко низводится в общую бедренную артерию, фиксируется на сосуде и укладывается горизонтально в подкожную клетчатку вдоль пупартовой связки. Под кожей артерия вместе с катетером выводится через контраппертуру и подшивается. Обычно для внутриартериальной перфузии ис-пользуется инфузомат, способный в автоматическом режиме длительно поддерживать необходимую дозу препаратов.

В ГКБ № 13 проводилась катетеризация a. epigastrica inferior параректальным доступом с последующей круглосуточной внутриартериальной регионарной инфузией лекарственных препаратов и введением озонированного физиологического раствора. В сос-тав инфузата, вводимого внутриартериально, входили: реополиглюкин 100-200 мл в сутки; препараты, влияющие на реологические свойства крови (пентоксифиллин 10 мл в сут-ки), антикоагулянты (гепарин 2500-5000 ЕД в сутки); простагландины (алпростадил 20 мг в сутки); активаторы клеточного метаболизма (актовегин 160-240 мг в сутки); спазмолитики (Но-шпа, папаверин); антибиотики по показаниям (линкомицин или цефтриаксон); озонированный фи-зио-логический раствор с концентрацией озона 3-4 мкг/мл (20-40 мл в сутки). Инфузат вводился со скоростью от 2 до 10 мл в час круглосуточно без перерыва в течение 7-15 дней.

В лечении артериальной недостаточности нижних ко-нечностей операция катетеризации приводящей артерии часто сочетается с поясничной симпатэктомией на той же стороне. Ликвидация артериального спазма после поясничной симпатэктомии способствует как улучшению проходимости центральных сосудов, так и дополнительному раскрытию коллатералей. Ниже представлена схема катетеризации a. epigastrica inferior по методике, используемой в НИИСП им. Н.В. Склифо-совского (рис. 1).

Введение молекулярного кислорода в вену впервые описано в литературе еще в 1848 году, когда Берг вводил полученный из бертолетовой соли кислород в вену для лечения стенокардии, получив обнадеживающие результаты.

Сочетанное воздействие на кровь кислорода и ультрафиолетового облучения вызывает в организме активацию синтеза простациклинов. Это открытие шведских ученых удостоено Нобелевской премии в 1977 году.

Современные методы насыщения крови кислородом весьма разнообразны. Предложен широкий спектр оксигенаторов разных конструкций, в том числе насыщение как самой крови кислородом через мембрану, так и введение насыщенного кислородом раствора в кровь. Последние два метода успешно применяются в НИИСП им. Н.В. Склифосовского на протяжении более 10 лет. На способы оксигенации получены патенты и рационализаторские свидетельства.

Методика внутрисосудистой оксигенации за-ключается во внутривенном введении насыщенного кислородом раствор с активацией его модифицированным ультрафиолетовым облучением. Раствор, попадая в кровь, активирует ее, обогащает кислородом и активными лекарственными препаратами.

Кровь приобретает особенные свойства. Она обладает бактерицидными, противовоспалительными и антистатическими свойствами, реологически активна. Под воздействием ультрафиолета и кислорода в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, которые находятся на бифуркациях артерий, вырабатываются простациклины. Попадая в дистальное русло, простациклины преобразуются в простагландины, которые, в свою очередь, снижают периферическое сопротивление сосудов, раскрывают коллатеральную сеть, улучшают микроциркуляцию.

В результате даже однократного воздействия на длительный срок улучшается кровоснабжение органов и тканей. Попадая в жизненно важные органы, активная кровь стимулирует их деятельность. Так повышается детоксикационная и синтетическая функции печени, выделительная функция почек, улучшается кровообращение миокарда, ликвидируется легочная гипертензия.

По месту введения и поставленным целям внутрисосудистая оксигенация подразделяется на внутривенную, внутриартериальную оксигенацию и ретроградную внутривенную оксигенацию. Внутриартериальная оксигенация проводится аналогично внутривенной. Для проведения метода не нужен инфузомат, так как давление в оксигенаторе превышает артериальное. Скорость введения оксигенированного раствора одновременно является показателем состояния периферического сопротивления сосудов. В процессе проведения внутриартериальной оксигенации, за счет активного кислорода, снижается периферический спазм и раскрываются коллатерали. Показателем снижения периферического вазоспазма является увеличение скорости перфузии при том же режиме давления в оксигенаторе. Методика может проводиться ежедневно, а в промежутках возможно поддерживающее лекарственное лечение с помощью инфузомата.

Особое место в списке внутрисосудистых оксигенаций занимает разработанная в НИИСП им. Н.В. Скли-фосовкого ретроградная внутривенная оксигенированная перфузия (РВОП). Она сочетает в себе моделирование ретроградной внутривенной анестезии, разгрузочное артерио-венозное шунтирование и локальное введение реологически активных препаратов в конечность (рис. 2).

Методика заключается в пункции вены голени или стопы в ретроградном направлении под дозированной компрессией вены выше места пункции. Внутривенно, через оксигенатор-перфузатор для стерильных растворов, в режиме умеренной гипербарии вводится раствор спазмолитиков и антибиотиков с гепарином в объеме 400-600 мл. Контроль осуществляется пульсоксиметрией. Эффект определяется стойким повышением насыщения капилляров кислородом, появлением коллатерального или центрального кровотока, клиническим эффектом.

Ретроградная оксигенированная перфузия успешно применяется не только в раннем послеоперационном периоде, но и вместо оперативного лечения, когда реконструкция сосудов невозможна в связи с распространенностью процесса или отсутствием дистального русла.

При неэффективности консервативной терапии, отсутствии противопоказаний, наличии анатомических возможностей, ишемии IIб - IV ст. применяются сосудистые реконструктивные операции, направленные на реваскуляризацию сосудов пораженной конечности - эндартерэктомия, шунтирование и протезирование, установка стентов, баллонная ангиопластика, артериализация венозного русла по методике А.А. Покровского с соавт. (2001 г.). Также используется реваскуляризирующая роторная остеотрепанация, предложенная Ф.Н. Зусмановичем в 1996 году, и ее модификации.

Таким образом, в клинической практике по эффективности, доказанной многочисленными клиническими исследованиями, переносимости, универсальности действия, экономической доступности, соотношению эффективности и стоимости, эффективности и частоты побочных эффектов преимущество имеет Трентал.

Литература

1. Савельев В.С. Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М. Медицина, 1997.

2. Богданец Л.И. Кошкин В.М. Кириенко А.И. Роль пентоксифиллина в лечении и профилактике трофических язв сосудистого генеза. / «Трудный пациент». - 2006. - № 1.

3. Заболевания периферических артерий. / Под ред. Э.Р. Молера III, М.Р. Джаффа; пер. с англ. под ред. М.В. Писарева. - М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 224 с.

4. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. / Под ред. Никитина Ю.М. Труханова А.И. - М. Видар. - 1998. - 432 с.

5. Лелюк В.Г. Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. - М. Реальное время. - 1999. - 288 с.

6. Прокоп М. Галански М. Спиральная и многослойная компьютерная томография. Учебное пособие: в 2 т. / Пер. с англ. под ред. А.В. Зубарева, Ш.Ш. Шотемора. - М. МЕДпресс-информ. - Т. 1. - 2006. - 416 с.; - Т. 2. - 2007. - 712 с.

7. Кошкин В.М. Богданец Л.И. Наставшева О.Д. Алексеева Е.А. Место Трентала (пентоксифиллина) в программе лечения хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей и различных сосудистых осложнений. // РМЖ. - 2009. - том 17. - № 5. - с. 354-456.

8. Покровский А.В. Чупин А.В. Калинин А.А. Маркосян А.А. Замский К.С. Колосов Р.В. Вазонит ретард в лечении больных с перемежающейся хромотой при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2003. - том 9. - № 2.

9. Ушкалова Е.А. Антиоксидантные и антигипоксические и свойства актовегина у кардиологических больных. / Трудный пациент. - 2005. - № 3.

10. Ефунин С.Н. Руководство по гипербарической оксигенации. / М. Медицина. - 1986.

– прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей. Клиническое течение облитерирующего эндартериита характеризуется перемежающейся хромотой, болью в конечности, трофическими расстройствами (трещинами, сухостью кожи и ногтей, язвами); некрозом и гангреной конечности. Диагностика облитерирующего эндартериита основывается на физикальных данных, результатах ультразвуковой допплерографии, реовазографии и периферической артериографии, капилляроскопии. Консервативное лечение облитерирующего эндартериита включает медикаментозные и физиотерапевтические курсы; хирургическая тактика предусматривает проведение симпатэктомий, тромбэндартерэктомии, протезирования артерии, шунтирования и пр.

Общие сведения

Облитерирующий эндартериит - хроническое заболевание периферических сосудов, в основе которого лежит облитерация мелких артерий, что сопровождается выраженными расстройствами кровообращения дистальных отделов ниж­них конечностей. Облитерирующим эндартериитом болеют практически исключительно лица мужского пола: соотношение мужчин и женщин составляет 99:1. Облитерирующий эндартериит является одной из самых частых причин ампутаций конечностей у молодых трудоспособных мужчин.

Облитерирующий эндартериит иногда ошибочно отождествляется с облитерирующим атеросклерозом . Несмотря на схожесть симптоматики, эти два заболевания имеют различные этиопатогенетичесике механизмы. Облитерирующий эндартериит обычно встречается среди лиц молодого возраста (20-40 лет), затрагивает дистальные артериальные сосуды (преимущественно голеней и стоп). Облитерирующий атеросклероз, являясь проявлением системного атеросклероза , диагностируется в более старшем возрасте, носит распространенный характер и в основном поражает крупные артериальные сосуды.

Причины облитерирующего эндартериита

Немалое значение в этиологии облитерирующего эндартериита отводится нервно-психическим факторам, нарушению гормональной функции надпочечников и половых желез, провоцирующим вазоспастические реакции. В пользу аутоиммунного механизма облитерирующего эндартериита свидетельствует появление антител к эндотелию сосудов, повышение ЦИК, снижение числа лимфоцитов.

Патогенез облитерирующего эндартериита

Вначале развития облитерирующего эндартериита преобладает сосудистый спазм, который при длительном существовании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов: утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом. Вследствие продолжительного спазма возникают трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки, приводящие к сужению просвета артерий, а иногда к их полной облитерации. Протяженность облитерированного участка сосуда может составлять от 2 до 20 см.

Коллатеральная сеть, развивающаяся в обход участка окклюзии, вначале не обеспечивает функциональные потребности тканей только при нагрузке (относительная недостаточность кровообращения); в дальнейшем же развивается абсолютная недостаточность периферического кровообращения - перемежающаяся хромота и сильные боли возникают не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. На фоне облитерирующего эндартериита развивается вторичный ишемический неврит .

В соответствии с патофизиологическими изменениями выделяют 4 фазы развития облитерирующего эндартериита:

• 1 фаза – развиваются дистрофические изменения нервно-сосудистых окончаний. Клинические проявления отсутствуют, нарушения трофики компенсируются коллатеральным кровообращением.
• 2 фаза - спазм сосудов, сопровождающийся недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически данная фаза облитерирующего эндартериита проявляется болями, утомляемостью, похолоданием ног, перемежающейся хромотой.
• 3 фаза – развитие соединительной ткани в интиме и других слоях сосудистой стенки. Возникают трофические нарушения, ослабление пульсации на артериях, боли в покое.
• 4 фаза – артериальные сосуды полностью облитерированы или тромбированы. Развивается некроз и гангрена конечности .

Классификация облитерирующего эндартериита

Облитерирующий эндартериит может протекать в двух клинических формах – ограниченной и генерализованной. В первом случае поражаются только артерии нижних конечностей (одной или обеих); патологические изменения прогрессируют медленно. При генерализованной форме поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии.

На основании выраженности болевой реакции различают IV стадии ишемии нижних конечностей при облитерирующем эндартериите:

• I – болевой синдром в ногах возникает при ходьбе на дистанцию 1 км;
• IIА – до возникновения болей в икроножных мышцах пациент может пройти расстояние свыше 200 м;
• IIБ - до появления болей пациент может пройти расстояние менее 200 м;
• III – болевой синдром выражен при ходьбе до 25 м и в покое;
• IV – образуются язвенно-некротические дефекты на нижних конечностях.

Симптомы облитерирующего эндартериита

Течение облитерирующего эндартериита проходит 4 стадии: ишемическую, трофических расстройств, язвенно-некротическую, гангренозную. Ишемический симптомокомплекс характеризуется появлением ощущения усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев, судорог в икроножных мышцах и стопах. Иногда облитерирующий эндартериит начинается с явлений мигрирующего тромбофлебита (облитерирующий тромбангиит , болезнь Бюргера), протекающего с образованием тромбов в подкожных венах голени и стопы.

На второй стадии облитерирующего эндартериита все перечисленные явления усиливаются, появляются боли в конечностях во время ходьбы - перемежающаяся хромота, которая вынуждает больного делать частые остановки для отдыха. Болевые ощущения сосредоточены в мышцах голени, в области подошв или пальцев ног. Кожа ног становится «мраморной» или синюшной, сухой; отмечается замедление роста ногтей и их деформация ; отмечается выпадение волос на ногах. Пульсация на артериях стоп определяется с трудом или отсутствует на одной ноге.

Язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита соответствуют боли в покое (особенно в ночное время), атрофия мышц ног, отечность кожи, образование трофических язв на стопах и пальцах. К язвенному процессу часто присоединяются лимфангит , тромбофлебит. Пульсация артерий на стопах не определяется.

На последней стадии облитерирующего эндартериита развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранений, порезов кожи) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на ткани голени. Развивающийся при гангрене синдром токсемии заставляет прибегать к ампутации конечности.

Диагностика облитерирующего эндартериита

Для диагностики облитерирующего эндартериита используется ряд функциональных проб (Гольдфлама, Шамовой, Самюэлса, термометрическая проба и др.), исследуются характерные симптомы (симптом плантарной ишемии Опеля, симптом при­жатия пальца, коленный феномен Панченко), позволяющие выявить недостаточ­ность артериального кровоснабжения конечности.

Установлению диагноза облитерирующего эндартериита помогают УЗДГ сосудов нижних конечностей, реовазография , термография , капилляроскопия , осциллография, ангиография нижних конечностей. С целью выявления сосудистого спазма проводятся функциональные пробы - паранефральная блокада или паравертебральная блокада поясничных ганглиев.

Реограмма характеризуется снижением амплитуды, сглаженностью контуров волны в отведениях с голени и стопы, исчезновением дополнительных волн. Данные ультразвуковых исследований (допплерографии, дуплексного сканирования) у больных с облитерирующим эндартериитом свидетельствуют о снижении скорости кровотока и позволяют уточнить уровень облитерации сосуда. Термографическое исследование выявляет снижение интенсивности ИК-излучения в пораженных отделах конечности.

Лечение облитерирующего эндартериита

На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции. В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты (фениндион,

(Атеросклеротические поражения, неспецифический аортоартериит, облитерирующий эндартериит, аневризмы аорты и ее ветвей)

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей

Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности весьма разнообразны. Они могут быть обусловлены местными процессами: 1) после перевязки поврежденного сосуда - «болезнь перевязанного сосуда» (Р. Лериш, Н. И. Краковский); 2) экстравазальными факторами компрессии (сдавление позвоночной артерии при шейном остеохондрозе, сдавление сонной артерии опухолью - хемодектомой); 3) патологическими состояниями врожденного характера (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, гипоплазия артерий вплоть до аплазии); 4) постэмболическими или посттромботическими окклюзиями артерий (после травматического тромбоза) с развитием хронической артериальной недостаточности.

Нередко причиной хронической артериальной недостаточности является патологическая извитость и удлинение магистральных артерий с образованием их перегибов и даже петель. Обычно они наблюдаются при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и локализуются в бассейне внутренней сонной, позвоночной и подключичной артериях.

1. Атеросклероз является наиболее частой причиной поражения артериального русла (до 80%) особенно у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин) в возрасте 45 - 60 лет. В его основе лежит нарушение обменных процессов, особенно в обмене липопротеидов, липидов, холестерина.

2. Неспецифической аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, синдром Такаясу, артериит дуги аорты, панартериит) представляет собой системное сосудистое заболевание аллергическо-воспалительного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных ее ветвей. При этом заболевании изменяются все слои сосудистой стенки, но главным образом - средний, он резко атрофичен и сдавлен широкой фиброзной интимой и муфтой утолщенной адвентиции, которая обычно спаяна с окружающими тканями. Излюбленная локализация: дуга аорты с ее ветвями, проксимальный сегмент аорты с висцеральными ветвями и почечными артериями. При этом не поражаются внутриорганные сосуды и самые дистальные отделы конечностей.

3. Облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера) и злокачественно протекающий его вариант с выраженными признаками воспаления и тромбоза в артериях с мигрирующим тромбофлебитом - облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

Это воспалительное заболевание дистальных отделов артерий нижних конечностей с нарушением их проходимости, тромбозом и развитием ишемического синдрома. Морфологические признаки свидетельствуют о неспецифической, геперергической природе воспаления с определенными чертами сходства поражения артерии при коллагенозах (но относить их к истинными коллагенозам неправильно). Наибольшее значение в возникновении заболевания придается в последнее время инфекционно-аллергическим факторам и нейрогенной теории. При всех формах поражения медленно развивающаяся артериальная недостаточность всегда сопровождается морфологической перестройкой коллатерального русла, которое обеспечивает в определенной степени компенсацию недостаточного притока крови. Кроме того, качественным приспособительным изменениям подвергаются и метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей (ДАНК).

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетические ангиопатии - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на средние и крупные сосуды (макроангиопатии).

Микроангиопатии носят специфический для диабета характер, что морфологически проявляется утолщением базальной мембраны капилляров, пролиферацией эндотелия и отложением в стенке сосуда PAS - положительных гликопротеидов.

Микроангиопатия поражает главным образом капилляры, в меньшей степени - артериолы и венулы, что приводит к нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Микроангиопатия наиболее интенсивно поражает сосуды глазного дна, почек и нижних конечностей, что лежит в основе диабетической ретинопатии, нефропатии; способствует полиневропатии и остеоартропатии, которые являются одними из ключевых факторов формирования синдрома диабетической стопы (СДС). Термин «диабетическая микроангиопатия» был предложен M. Burger в 1954 году. По мнению подавляющего большинства авторов микроангиопатия не является осложнением диабета, а его симптомом, составной частью патологического процесса. В чистом виде периферическая микроангиопатия встречается у 4,9% больных диабетом и без сопутствующих заболеваний сосудов обычно не приводит к гангрене конечности (Волгин Е.Г. 1986). Крайним проявлением такого изолированного поражения мелких сосудов может явиться парадоксальный на первый взгляд факт: развитие трофических язв или гангрены при сохранившейся пульсации на артериях стопы.

Диабетическая макроангиопатия, напротив, не носит специфического характера и рассматривается как ранний и распространенный атеросклероз. Особенностями атеросклероза при сахарном диабете являются:

1. Одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола; при отсутствии диабета чаще заболевают мужчины (92%).
2. Облитерирующий атеросклероз при диабете развивается на 10 - 20 лет раньше, что связано диабетическим расстройством липоидного и белкового обменов
3. Поражение сосудов дистальных отделов конечностей, «ниже колена», тогда как при отсутствии диабета чаще поражаются бедренно-подколенный и аорто-бедренный сегменты.
4. Слабое развитие коллатерального кровообращения как результат сопутствующей микроангиопатии.

Таким образом, в основе ДАНК лежит сочетание микроангиопатии и макроангиопатии; последняя представляет собой атеросклероз магистральных артерий. Среди больных ДАНК преобладают больные сахарным диабетом 2-го типа; по данным Б.М. Газетова (1991) более чем у 80% больных инсулинонезависимым сахарным диабетом к моменту диагностики имелись признаки ангиопатии. Типичный для диабета 1-го типа артериосклероз Монкеберга не уменьшает просвет сосуда и не препятствует кровотоку. Закономерным исходом ДАНК является формирование синдрома диабетической стопы. Диабетическая стопа - это специфическое осложнение сахарного диабета в виде комплекса повреждений стопы, включающего поражение соматических и автономных нервов, нарушение магистрального и микроциркуляторного кровотока, дистрофические изменения костей, на фоне чего в области стопы и голени развиваются трофические язвы и гнойно-некротические процессы. СДС возникает у 30-80% диабетиков спустя 15-20 лет после начала болезни и в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих ног.

Клиническая картина хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

В связи с некоторой общностью клинических проявлений можно рассматривать эти заболевания вместе, останавливаясь на отдельных симптомах, характерных для каждого из них.

Основным симптомом хронической артериальной недостаточности нижних конечностей является перемежающаяся хромота, по интенсивности которой можно судить о тяжести поражения артериального русла. Кроме того, характерны: зябкость дистального отдела конечности, парестезии, чувство «ползания мурашек», онемение конечности, сухость кожных покровов с различной их окраской: от выраженной бледности до багрово-синюшного цвета; наличие трофических расстройств: трещины, длительно незаживающие язвы, ограниченные участки некроза.

В клиническом течении выделяют 4 стадии:

I стадия - функциональной компенсации,

II стадия - декомпенсация при физической нагрузке,

III стадия - декомпенсация покоя,

IV стадия - некротическая, деструктивная, гангренозная.

В настоящее время в России наибольшее распространение получила классификация А.В. Покровского (1979). В её основе лежит степень недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Она по-своему универсальна, так как может быть применима для оценки состояния кровообращения всех окклюзионных заболеваний. Ориентируясь на симптомы ишемии нижних конечностей. Выделяют 4 её стадии.

1 стадия (функциональной компенсации). Перемежающаяся хромота возникает при ходьбе со средней скоростью 5 км/ч на расстояние более 1 километра.

2 стадия (субкомпенсации). Если больной может при указанном темпе ходьбы пройти более 200 метров. То его состояние определяют как 2А стадию. Если при нормальной ходьбе боли возникают менее чем через 200 метров - это 2Б стадия.

3 стадия (декомпенсации) определяется при болях в покое и при ходьбе меньше чем на 25 метров

4 стадия (деструктивных изменений) характеризуется язвенно-некротическими изменениями тканей

По течению заболевания:

а) острое злокачественное генерализованное течение, б) подострое волнообразное течение, в) хроническое, постоянно прогрессирующее течение.

Наряду с общими симптомами хронической артериальной недостаточности нижних конечностей следует указать на определенный симптомокомплекс, обусловленный локализацией окклюзионного процесса.

1. Синдром окклюзии брюшной аорты (синдром Лериша) и подвздошных артерий составляют 17%. Характерна тяжелая форма перемежающейся хромоты, больные практически не могут ходить, боли в бедрах, ягодицах, поясничной области, импотенция, реже - расстройства функций тазовых органов. Выраженная атрофия мышц нижних конечностей, бледность кожных покровов, отсутствует пульсация на бедренных, подвздошных артериях.

2. Синдром поражения бедренно-подколенного сегмента (составляет 50%) наиболее характерен для атерогипертонического процесса (70%). Степень выраженности перемежающейся хромоты разнообразна и определяется состоянием дистального русла. При локальных сегментарных поражениях бедренной артерии не наблюдается тяжелых расстройств периферического кровообращения, они закономерно перестают при окклюзии артерий голени. Пульсация определяется только на бедренной артерии.

3. Синдром поражения магистральных артерий голени (периферический синдром) составляет 31,2%, наблюдается в основном при облитерирующем энтартериите. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохранена. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдаются трофические расстройства с образованием язв, при наличии гангренозного процесса наблюдается злокачественное течение заболевания.

4. Синдром поражения артерий верхних конечностей чаще встречается при генерализованной форме облитерирующего эндартериита. Клиническая картина характеризуется относительно доброкачественным течением, наблюдается быстрая утомляемость конечности при физической нагрузке, парестезии, ее зябкость. Пульсация на лучевой и реже плечевой артериях отсутствует.

Методы диагностики. Обследование больных с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей предусматривает разрешение следующих задач:

1. Установление характера патологического процесса и общей его распространенности.

2. Выяснение уровня и протяженности окклюзии.

3. Установление источников компенсации нарушенного кровообращения.

4. Функциональная оценка регионарного кровообращения с определением стадии компенсации.

Следует обратить внимание на важность общеклинического обследования всей сердечно-сосудистой системы с применением последовательной пальпации и аускультации всех доступных исследованию магистральных артерий. Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеют:

1. Артериальная осциллография (регистрация величины пульсовых колебаний артериальной стенки).

2. Прямая сфигмография (отражает степень деформации сосудистой стенки под влиянием переменного давления крови на протяжении сердечного цикла).

3. Объемная сфигмография (регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, дает общее представление о коллатеральном и магистральном кровоснабжении конечности).

4. Плетизмография (метод регистрации колебания объема органа или части тела, связанных с изменением кровенаполнения их сосудов).

5. Реовазография (графическая регистрация комплексного электрического сопротивления тканей, которое изменяется в зависимости от их кровенаполнения при пропускании тока высокой частоты).

6. Ангиотензиотонография (комплексный метод изучения периферической гемодинамики, сочетающей в себе принципы плетизмо и сфигмографии).

7. Фотоангиография (графическая регистрация сосудистых шумов, возникающих при нарушениях кровотока).

8. Капилляроскопия (метод визуального наблюдения капиллярного русла).

9. Кожная электротермометрия (метод отражает состояние артериолярного и капиллярного кровообращения).

10. Ультразвуковая доплерография (метод основан на эффекте Доплера, заключающемся в увеличении частоты звука от приближающегося предмета и уменьшении частоты от удаляющегося предмета). Метод позволяет регистрировать магистральный кровоток, коллатеральный кровоток, венозный кровоток, определить скорость кровотока и артериальное давление на различных уровнях. (Это наиболее совершенный современный метод исследования периферической гемодинамики).

11. Радиоизотопная индикация (графическая регистрация перемещения меченой радиоактивности изотопами крови над различными участками сосудистого русла. Метод ценен особенно для изучения тканевого кровотока).

12. Аорто-артериография (введение контрастных препаратов в артериальное русло):

а) чрезкожная пункционная артериография,

б) транслюмбальная аортография по Дос-Сантосу,

в) чрезкожная катетеризация аорты по Сельдингеру.

13. Радиоизотопная ангиография (исследование проводят с помощью гамма-камеры.) Регистрируются кривые разведения индикатора с определенных участков аорты и магистральных артерий с целью выявления нарушения кровотока.

Наряду с инструментальной оценкой артериального кровотока у больных с диабетической ангиопатией необходимо:

1. исследование крови (сахар, гликемический профиль, мочевина, креатинин, свертывающая система);
2. оценка неврологического статуса (оценка вибрационной, болевой и тактильной чувствительности).

Методы лечения хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

1. Комплексное консервативное лечение предусматривает: устранение спазма кровеносных сосудов (антиспастические средства, новокаиновые блокады), снятие болевого синдрома (наркотики, анальгетики), средства для улучшения трофики тканей (витамины, АТФ, кокарбоксилаза, глютаминовая кислота), десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия, средства, направленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота, тиклид, аспирин), антикоагулянты непрямого действия, гепарин (в режиме малых доз), внутриартериальное введение лекарственных веществ с целью стимуляции коллатерального кровообращения, физиолечение (диатермия, токи Бернара, «Пульс»), ЛФК, санаторно-курортное лечение (сероуглекислые, сероводородные, радоновые ванны).

Особо необходимо отметить современные методы терапии тяжелых стадий ишемии конечностей, вызванных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Консервативная терапия на этой стадии заболевания проводится как предоперационная подготовка когда нет возможности произвести хирургическое вмешательство.

В настоящее время наиболее популярным препаратом является пентоксифиллин (трентал) - 1200 мг/сут. При внутривенном введении препарата (300 - 500 мг, или 3 - 5 ампул) необходимо инфузионную терапию дополнять приемом этого препарата энтерально утром и вечером для поддержания в крови стабильной концентрации. Длительность приема препарата - 2 -3 и более месяцев. Препарат противопоказан при декомпенсированной сердечной недостаточности и нарушениях сердечного ритма, нарушении функции печени, обострении язвенной болезни, беременности

Широкое распространение получили экстракорпоральные методы лечения, такие как гемосорбция, плазмоферез и квантовая гемотерапия. Активно используется также внутривенная лазерная терапия, особенно эффективная в сочетании с ГБО.

2. Операции на симпатической нервной системе: пояснично-крестцовая симпатэктомия, поясничная и шейно-грудная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия в сочетании с резекцией кожных нервов по Молоткову А. Г., поясничная симпатэктомия в сочетании с эпинефрэктомией (операция Диеца - В. А. Оппеля - В. М. Назарова).

3. Реконструктивные операции на магистральных сосудах: резекция облитерированного сегмента артерии с протезированием, обходное шунтирование и эндартерэктомия с использованием в качестве пластического материала синтетических протезов, аутовены, аутоартерии.

4. Ампутация бедра голени, «малые ампутации».

Синдромы поражения ветвей дуги аорты

Основной причиной ишемической болезни головного мозга являются окклюзивные поражения плечеголовного ствола, общей сонной, начального отдела внутренней сонной, позвоночной артерий, обусловленные атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом и экстравазальными факторами компрессии (передняя лестничная мышца, шейное ребро, шейный остеохондроз).

Мозговая сосудистая недостаточность нередко сочетается с симптомами хронической артериальной недостаточности верхних конечностей (при поражении плечеголовного ствола, подключичной артерии).

Выделяют следующие клинические синдромы поражения ветвей дуги аорты:

1. Синдром поражения сонной артерии (ослабление или отсутствие ее пульсации на шее, отсутствие пульса на височной артерии, длительные расстройства в виде гемипареза противоположных конечностей по кортикальному типу).

2. Позвоночный синдром (симптомы ишемии мозгового ствола и продолговатого мозга: боль в затылке, головокружение, шум, звон в ушах, нарушается походка, пошатывание при ходьбе, зрительные нарушения: двоение в глазах, пелена, эпизоды потери сознания).

3. Подключичный синдром (поражение третьей ее порции сопровождается нередко выраженными симптомами артериальной недостаточности верхней конечности: онемение, зябкость, быстрая утомляемость при работе и поднимании рук, отсутствует пульс на плечевой, лучевой артериях, резко снижено или не определяется артериальное давление).

4. Подключично-вертебральный синдром (поражение второй порции подключичной артерии в месте отхождения позвоночной артерии, синдром может развиваться и при поражении первого отдела, наблюдается сочетание симптомов, характерных для вертебрального и подключичного синдрома).

5. Синдром плечеголовного ствола (симптоматика складывается из проявлений ишемии головного мозга как по каротидному, так и по вертебо-базилярному типу, артериальной недостаточности правой верхней конечности и расстройства зрения на правый глаз, отсутствует пульс на артериях верхней конечности).

При рассмотрении клинических проявлений ишемической болезни головного мозга следует придерживаться классификации, предложенной А. В. Покровским, который выделяет 4 степени ишемической болезни головного мозга:

1 степень. Бессимптомная группа (при доказанном ангиографическом поражении брахиоцефальных артерий, признаки нарушения мозгового кровообращения отсутствуют).

2 степень. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзисторные ишемические атаки различной тяжести продолжительностью не более 24 часов).

3 степень. Хроническая сосудистая недостаточность мозга (общие симптомы медленно прогрессирующего заболевания мозга без ишемических атак и инсультов: головные боли, головокружение, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности).

4 степень. Инсульт и его последствия (чаще в каротидном и реже - в вертебро-базилярном бассейне, преобладают очаговые симптомы над общемозговыми: парезы, параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушение чувствительности и гемианопсия).

При рассмотрении методов диагностики необходимо указать на важность детальной пальпации пульса на височных, сонных, подключичных, плечевых и лучевых артериях, определения артериального давления, аускультация сосудов (характерен систолический шум), неврологического обследования, выявление нарушений зрения. Среди инструментальных методов заслуживает внимания реоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография, реовазография для верхних конечностей, ангиография ветвей дуги аорты.

При рассмотрении вопросов оперативного лечения ишемической болезни головного мозга следует четко указать показания к операции. Операция показана при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты при бессимптомном течении, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта операция показана только при поражении других брахиоцефальных артериях, но не в зоне инсульта. Операция противопоказана в острой стадии ишемического инсульта и тромбозе дистального сосудистого русла, при остром инфаркте миокарда.

Синдром хронической абдоминальной ишемии (СХАИ)

При рассмотрении данного синдрома следует обратить внимание на возможность развития разнообразной клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости, которые могут быть обусловлены поражением чревной, верхней и нижней брыжеечной артерии. Чаще всего этот синдром определяется классической триадой симптомов: 1) приступообразными ангиозными болями в животе на высоте акта пищеварения, 2) дисфункцией кишечника, 3) прогрессирующим похуданием.

Среди основных этиологических причин, приводящих к развитию СХАИ, следует указать на атеросклероз (70%), неспецифический аортоартериит (22%), экстравазальные факторы компрессии (8%), например: серповидной связкой и медиальной ножкой диафрагмы. Реже к развитию данного синдрома приводят функциональные нарушения (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические расстройства при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.) или врожденные заболевания: фиброзно-мышечная дисплазия артерии, гипоплазия, аномалии развития артерий.

При рассмотрении клинических проявлений СХАИ следует учитывать локализацию поражения и стадию заболевания.

Выделяют: 1. Чревную форму, для которой характерны сильные судорожные боли в эпигастрии на высоте акта пищеварения. 2. Брыжеечную тонкокишечную, при этом наблюдаются тупые, ноющие боли в мезогастрии через 30 - 40 мин. после приема пищи и дисфункции кишечника в виде нарушений моторной, секреторной, адсорбционной функции. 3. Брыжеечную толстокишечную, типичны ноющие боли в левой подвздошной области, наблюдается эвакуаторная функция толстой кишки, наблюдается неустойчивый стул.

В клиническом течении СХАИ следует выделить 4 стадии:

I стадия - компенсация, при установленном поражении висцеральных артерий отсутствуют клинические проявления;

II стадия - субкомпенсация, она связана с функциональной недостаточностью коллатерального кровообращения, клинические симптомы появляются на высоте акта пищеварения;

III стадия - декомпенсация, наблюдается дальнейшее снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, болевой синдром принимает постоянный характер;

IV стадия - терминальная, стадия необратимых изменений, в клиническом течении которой наблюдаются постоянные, изнуряющие боли в животе, не снимаемые наркотиками, полный отказ от приема пищи, нарушение психического статуса, развитие кахексии.

В диагностике синдрома хронической абдоминальной ишемии наибольшее значение имеют данные аускультации, так примерно у 80% больных с чревной формой СХАИ выслушивается систолический шум в эпигастрии, инструментальная регистрация шума осуществляется с помощью фоноангиографии, однако, достоверный диагноз возможен только при аортографическом исследовании по Сельдингеру в двух проекциях: передне-задней и боковой. При этом устанавливается сужение артерий с постстенотическим расширением и функционирование коллатеральных путей кровотока, среди которых следует выделить чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжеечный анастомоз (дуга Риоланда).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта можно отметить медленный пассаж бария в желудке, кишечнике, увеличение газа, исчезает гаустрация толстой кишки, замедляется ее опорожнение, при фиброгастродуоденоскопии, колоноскопии нередко выявляются язвы и другие изменения.

При оценке лабораторных методов следует отметить диспротеинемию с уменьшением альбуминов и нарастанием глобулинов, повышение активности ферментов: аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При исследовании копрограммы наблюдается большое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон.

При рассмотрении вопросов лечения больных с СХАИ следует отметить весьма ограниченные возможности консервативной терапии, которая в основном показана только больным I стадии (соблюдение диеты, спазмолитики, антикоагулянты), в стадии субкомпенсации и декомпенсации показано проведение реконструктивных операций на висцеральных артериях: трансаортальная эндартерэктомия или резекция с протезированием, при экстравазальной компрессии производят декомпрессии артерии путем рассечения серповидной связки диафрагмы.

Летальность после операции, по сводным данным литературы, составляет 6,5% случаев, примерно у 90% больных наблюдается стойкое выздоровление.

Вазоренальная гипертония (ВРГ)

По данным Всемирной организации здравоохранения, повышение артериального давления наблюдается у 10% населения земного шара, а среди этой группы вазоренальной гипертонии встречается в 3 - 5%. Основными причинами ее являются стенозы, окклюзии или аневризмы почечной артерии.

Эти патологические состояния могут быть как врожденными, так и приобретенными. Среди причин врожденного характера следует указать на атрезии, гипоплазии, фиброзномышечную дисплазию, ангиомы, аневризмы, артерио-венозные свищи. К числу приобретенных заболеваний относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбозы и эмболии, травма почечной артерии, сдавление ее опухолью, аневризмы. Атеросклеротическим процессом чаще поражается устье почечной артерии, обычно бляшка располагается в пределах интимы, реже она захватывает средний слой. Для фиброзно-мышечной дисплазии характерно поражение средней трети почечной артерии и ее дистальных отделов, основные изменения локализуются в среднем слое в виде его утолщения, фиброза. При неспецифическом аортоартериите первоначально поражается адвентиция с последующей воспалительной инфильтрацией медии, интимы и разрушением эластического каркаса. При рассмотрении клинической симптоматики ВРГ следует обратить внимание на отсутствие патогномоничных симптомов, хотя заподозрить вазоренальный генез гипертонии следует в случаях стойкого высокого характера гипертонии, практически не поддающейся гипотензивной терапии. Если устанавливается систолический шум в проекции почечных артерий, то вероятность ВРГ становится вполне очевидной. Окончательный диагноз устанавливается только по результатам дополнительных методов исследования.

1. Внутривенная урография (через 1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 минут после введения контрастного вещества). Диагностическим признаком является уменьшение размера пораженной почки, неравномерность контрастирования чашечно-лоханочного аппарата (гиперконтрастирование пораженной почки на поздних снимках) или полное отсутствие появления контраста в почке.

2. Изотопное исследование почек и динамическая сцинтиграфия. Обращается внимание на симметричность ренограмм обеих почек, в то же время следует указать, что изменения в ренограммах, встречающиеся при окклюзионных поражениях почечных артерий, не являются специфическими, так как они могут наблюдаться при различной патологии почек.

3. Контрастная аортография по методике Сельдингера, которая является завершающим этапом обследования больных с ВРГ.

При рассмотрении вопросов лечения больных ВРГ следует указать, что единственным радикальным способом лечения является реконструктивная операция на почечной артерии: трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с последующей аутовенозной или аутоартериальной пластикой, реплантация артерии в аорту. При невозможности выполнить реконструктивную операцию показана нефрэктомия. При двустороннем стенозе почечных артерий целесообразно выполнить операцию в два этапа (сначала выполняется операция на стороне наиболее пораженной почки, а через 6 месяцев - на другой).

Новым интересным направлением в лечении больных с ВРГ является трансаортальная дилатация почечных артерий с применением катетера Грюнцига.

Летальность после реконструктивных операций колеблется от 1 до 5% случаев, отдаленные результаты при правильном отборе больных на операции в 95% бывают хорошими.

Аневризмы периферических артерий

Под аневризмой понимается органическое или диффузное выпячивание стенки или расширение сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около сосуда и сообщающиеся с его просветом.

В практике чаще встречаются аневризмы периферических артерий травматического происхождения, реже - атеросклеротические, сифилитические, врожденные и микотические (эмболические), артерозивные аневризмы.

Различают истинные, ложные и расслаивающиеся аневризмы.

Истинные аневризмы образуются вследствие очагового или диффузного расширения стенки артерии в результате какого-либо патологического процесса. Стенка такой аневризмы состоит из тех же слоев, что и стенка артерии.

Митотические аневризмы развиваются в результате бактериальной эмболии сосудистых стенок, чаще при септическом эндокардите, при хронической гнойной инфекции, реже - при остром сепсисе. Инфицированные эмболы вызывают в стенке артерий воспаление и некроз.

Аррозивные аневризмы возникают в результате распространения воспалительно-некротических процессов из периартериальных тканей на стенку артерии, вызывающих ее разрушение.

Атеросклеротические аневризмы возникают при общем атеросклеротическом процессе и встречаются в виде веретенообразных (диффузное расширение) и мешотчатых аневризм.

Сифилитические аневризмы образуются в результате специфического мезаортита.

Ложные аневризмы развиваются при нарушении целостности сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельной, режущей, реже тупой). Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, не сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительнотканных элементов. Среди травматических аневризм следует выделить: а) артериальные, б) артерио-венозные, в) комбинированные (сочетание артериальных и артерио-венозных аневризм).

Расслаивающиеся аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их патологическим процессом. Первоначально кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя внутристеночную гематому, а затем добавочную полость, которая сообщается с просветом артерии посредством одного или нескольких отверстий. При этом образуется как бы двойная артериальная трубка, но выраженные органические выпячивания сосудистой стенки отсутствуют.

Врожденные аневризмы или их еще называют врожденные артериовенозные фистулы (свищи), представляют собой один из видов ангиодисплазий - пороков развития сосудов. Заболевание характеризуется наличием патологических сообщений между артериями и венами, возникающих в процессе эмбрионального формирования сосудистой системы. По клиническому течению они имеют много общего с травматическими артерио-венозными аневризмами, но встречаются сравнительно редко.

Основные клинические проявления периферических аневризм сводятся обычно к симптомам местного характера: боли, пульсирующая припухлость, ощущение слабости в конечности, различные нарушения ее функции. При выслушивании области аневризмы определяется нежный систолический шум, а при артерио-венозном соустье - грубый систоло-диастолический шум, он сопровождается феноменом дрожания стенки вены в виде симптома «кошачьего мурлыканья». Закономерно наступает вторичное варикозное расширение вен с развитием хронической венозной недостаточности.

Следует указать и на так называемые «немые аневризмы» (нет пульсации припухлости, нет сосудистого шума), клиническая особенность которых обусловлена тромбозом аневризматического мешка.

При длительно существующих артерио-венозных аневризмах в области ростковых зон костей у детей наблюдались явления гипертрофии и усиленного роста конечности.

При артериальных аневризмах больших размеров нарушается периферическое кровообращение. Это проявляется отсутствием или резким ослаблением периферического пульса и симптомами хронической ишемии. При небольших аневризмах периферическое кровообращение практически не страдает.

При артерио-венозных аневризмах происходит постоянный сброс артериальной крови в венозную систему, большая часть крови при этом поступает по направлению к сердцу.

Образуется как бы третий круг кровообращения: сердце - артерия - фистула - вена - сердце - «фистулезный круг». Сердце постоянно работает с повышенной нагрузкой, увеличивается его масса, если она достигает 500 г и выше, то наступают нарушения коронарного кровообращения -необратимого характера.

Быстрота и степень развития сердечной декомпенсации зависят, в первую очередь, от объема артерио-венозного сброса крови и состояния сердечной мышцы.

Течение артериальных аневризм часто осложняется разрывами аневризматического мешка с образованием пульсирующей гематомы, а иногда и смертельным наружным и внутренним кровотечением.

Среди дополнительных методов исследования следует указать на значение контрастной ангиографии, реовазографии, исследование газового состава крови в районе сосудистого поражения (при артериовенозной аневризмы).

Лечение аневризм периферических сосудов только оперативное, так как артериальные аневризмы всегда представляют большую опасность разрыва. Самоизлечение аневризм (их тромбирование) ввиду его редкости (всего 0,85%) практически не имеет самостоятельного значения. Нередко тромбоз аневризматического мешка сочетается с тромбозом магистральной артерии и сопровождается нарушением периферического кровообращения.

Как можно раньше следует оперировать и при артерио-венозных аневризмах, чтобы предупредить серьезные изменения со стороны сердца и местные трофические нарушения.

Типы оперативных вмешательств

I. При артериальных аневризмах:

1) лигирование несущих аневризму сосудов (операция Антиллоса) или одновременно с иссечением аневризматического мешка (операция Филагриуса). Она применяется при воспалительных изменениях в области аневризматического мешка, при осложнениях во время операции в виде профузного кровотечения, при аневризмах на магистральных сосудах;

2) операция «стягивание аневризмы» - создание бандажа вокруг расширенной тонкостенной артерии с использованием синтетических материалов, широкой фасции бедра (операции Киршнера-Рантера);

3) перевязка основания аневризмы, иссечения мешка, ушивание культи вторым рядом швов (Сапожков К. П.);

4) иссечение аневризматического мешка с пристеночным швом сосуда в поперечном или слегка косом направлении, пристеночная пластика артерии;

5) внутримешковый боковой сосудистый шов (операция Матас-2), выделение аневризматического мешка с временным выключением приводящих и отводящих отделов артерии. После рассечения аневризмы ушивается отверстие из просвета мешка. Частичное иссечение стенок мешка, укрытие линии швов мышцей или фасцией;

6) полное иссечение аневриматического мешка с сегментом магистральной артерии с последующим циркулярным швом по типу конец в конец или замещение аоутотрансплантации (чаще всего), гомотрансплантатами артерий и вен, аллопластическими протезами.

II. При артерио-венозных аневризмах и свищах:

1) перевязка артерио-венозного свища (по Гренуэлу). Производится перевязка артериального и венозного концов свища двумя лигатурами или механическим швом;

2) перевязка артерии и вены выше и ниже аневризмы с оставлением межсосудистого соустья («операция четвертой лигатуры»);

3) операция Ратнера: вена отсекается от артерии с оставлением на ней небольшого ободка из вены. Производится боковое ушивание артерии с ободком вены. Вена перевязывается выше и ниже места соустья;

4) операция Караванова: перевязывают свищи, вена пересекается выше и ниже его, вена рассекается продольно и обе половины заворачивают на артерию и сшивают;

5) иссечение аневризмы, зашивание отверстия артерии и вены с использованием элементов мешка;

6) резекция аневризмы с сегментом артерии с последующей аутопластикой, иссечение сегмента вены с последующей ее перевязкой или аутовеннозной пластикой.

Аневризмы грудной аорты

При рассмотрении данного раздела необходимо знать общие представления об аневризмах грудной аорты, которые встречаются по секционным данным от 0,9 до 1,1%, кроме того, в 0,3% всех аутопсий наблюдается расслаивающая аневризма аорты.

Аневризмой аорты называется мешковидное выбухание или диффузное расширение аорты больше чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Среди причин аневризмы грудной аорты следует выделить следующие:

1) воспалительные заболевания (сифилис, ревматизм, неспецифический аорто-артериит, микотические процессы);

2) атеросклеротические;

3) травматические и ложные послеоперационные аневризмы;

4) врожденные заболевания (синдром Марфана или арахно-дактилия, основные проявления его: патологические изменения скелета, поражения сердечно-сосудистой системы - изменения в средней оболочке сосудов эластического типа таких, как аорта и легочная артерия в сочетании с каким-либо врожденным пороком сердца), врожденная извитость дуги и коарктация аорты, кистозный медионекроз.

Специфической клинической симптоматики данные заболевания не имеют, она зависит от локализации аневризмы и складывается из симптомов сдавления окружающих органов и симптомов нарушения гемодинамики.

Исключения составляют только больные с синдромом Марфана. Обычно эти пациенты высокого роста, худые, с узким лицевым скелетом, с длинными конечностями и паукообразными пальцами, нередко имеется кифосколиоз, у половины больных отмечается поражение глаз.

Основным аускультативным признаком аневризмы грудной аорты является систолический шум, который выслушивается во II межреберье справа от грудины, рентгенологическое исследование дает обычно расширение тени сосудистого пучка вправо, а при аневризме дуги аорты - расширение контура слева. У большинства больных наблюдается смещение контрастирования пищевода. Для диагностики аневризмы применяется ультразвуковая эхокардиография, изотопная ангиография, однако окончательный диагноз устанавливается только при контрастной аортографии по Сельдингеру.

Аневризмы грудной аорты всегда представляют определенную трудность в дифференциальной диагностике с опухолями и кистами средостения, раком легкого.

Наиболее грозным осложнением в течение аневризмы грудной аорты является расслоение стенки аорты с образованием двух каналов для кровотока, расслоение обычно идет по средней оболочке.

В клиническом течении расслаивающихся аневризм следует выделить три формы:

1) острая, сопровождается жестокими болями за грудной, в спине или в эпигастральной области и связана с массивным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда в связи с разрывом аневризмы, в течение нескольких часов наступает смерть больных;

2) подострая форма - заболевание протекает несколько дней или 2 - 4 недели, в течение месяца умирает до 83% больных;

3) хроническая форма - может протекать до нескольких месяцев, всегда отмечается картина острого расслоения в анамнезе. Диагноз может быть установлен при аортографии по Сельдингеру, основным признаком расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты - истинный просвет обычно узкий, ложный просвет имеет широкий просвет.

Во всех случаях установленный диагноз аневризмы аорты является показанием к операции, характер которой определяется прежде всего локализацией аневризмы. Принципиально возможны два варианта операции: резекция с сшиванием обеих стенок аорты и последующим анастомозом конец в конец и резекция с протезированием сегмента аорты. По сборной статистике летальность после операций по поводу аневризм грудной аорты составляет 17%, а при ее расслоении - 25 - 30%.

Аневризмы брюшной полости

Чаще всего обусловлены атеросклеротическим процессом и составляют 0,16 - 1,06% всех аутопсий. Реже наблюдаются ревматические, микотические аневризмы. Отдельную группу составляют ложные травматические аневризмы брюшной аорты, стенка которой образована соединительной тканью, они наблюдаются при закрытых травмах брюшной полости или позвоночника. Неосложненные аневризмы не имеют типичной симптоматики, это разнообразного характера боли в животе с иррадиацией в поясничную или паховую область и связаны обычно с давлением аневризмы на нервные корешки спинного мозга и сплетения в забрюшинном пространстве. Нередко боли отсутствуют даже при больших аневризмах, частой жалобой является ощущение усиленной пульсации в животе.

Диагностика аневризмы брюшной аорты осуществляется на основании пальпации, при которой определяется пульсирующее опухолевидное образование в верхней отделе живота, чаще слева, при аускультации в этой зоне у 76% больных определяется систолический шум.

Среди инструментальных методов исследования следует указать на рентгенографию брюшной полости в передне-задней и боковой проекциях, при которой обнаруживается тень аневризматического мешка и кальциноз ее стенки, нередко наблюдается узурация тел поясничных позвонков.

Для диагностики аневризм применяют радиоизотопную ангиографию, ультразвуковое эхосканирование, по показаниям - изотопную ренографию, внутривенную урографию, наиболее информативным методом является контрастная аортография.

Осложнения аневризм брюшной аорты:

1) неполный разрыв аневризмы, он сопровождается сильным болевым синдромом без коллапса и нарастанием анемии. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации аневризмы;

2) разрыв аневризмы с последующим кровотечением в забрюшинное пространство (65 - 85%), брюшную полость (14 - 23%) или в двенадцатиперстную кишку (26%), нижнюю полую вену, реже - в левую почечную вену;

3) расслаивающаяся аневризма только брюшной аорты наблюдается крайне редко, чаще расслоение брюшной аорты служит продолжением расслоения грудной аорты.

Длительность периода от первых симптомов разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе, поясничной области, которая сопровождается тошнотой, рвотой, дизурическими расстройствами. Наблюдается коллаптоидное состояние, снижение АД, анемия, тахикардия, быстрое увеличение пульсирующего образования в брюшной полости. При прорыве аневризмы в брюшную полость вскоре наступает смерть больного. Прорыв в органы желудочно-кишечного тракта во многом напоминает клинику -желудочного кровотечения, однако отличает ее интенсивная боль в животе. При прорыве аневризмы в нижнюю полую вену характерны жалобы на одышку, сердцебиение, боли в нижней половине живота. Быстро нарастает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу с увеличением печени и появлением отеков на нижних конечностях. При наступившем прорыве в нижнюю полую вену начинает выслушиваться систоло-диастолический шум и «кошачье мурлыканье» при пальпации.

Установленный диагноз аневризмы аорты и тем более ее осложнения независимо от возраста больного являются абсолютным показанием к операции.

Большинство оперированных больных умирает через 1 - 2 года после диагностированной аневризмы, более 60% из них умирают от разрыва, остальные - от других причин.

При оперативном лечении выполняют резекцию аневризмы с полным удалением мешка и без его удаления, с протезированием только аорты или аорто-бедренным протезированием. При разрыве аневризмы перед операцией целесообразна внутриаортальная обтурация баллонным зондом, который проводится через бедренную артерию по Сельдингеру.

При плановой резекции неосложненной аневризмы брюшной аорты летальность составляет 10%, при осложненных аневризмах - 60%.

Реабилитация, экспертиза трудоспособности,

диспансеризация больных

Из реабилитационных мероприятий в раннем послеоперационном периоде следует назвать мероприятия по профилактике тромбозов сосудов в зоне операции, профилактика нагноения ран (особенно в случаях применения аллопротезов), профилактика сердечно-легочных осложнений (активный метод ведения больных).

Длительность временной нетрудоспособности при этих заболеваниях зависит от стадии процесса. Так, при I стадии в амбулаторных условиях больничный лист не выдается, если лечение проводилось в стационаре, длительность его составляет 3 - 4 недели. При II - III стадиях стационарное лечение проводится в течение 50 - 60 дней, при IV стадии - 3 -4 месяца с последующим освидетельствованием на МСЭК. После реконструктивных операций на артериях больничный лист выдается на 3 - 4 месяца с последующим направлением на МСЭК по показаниям.

На стадии компенсации при хронической артериальной недостаточности противопоказан труд на холоде и в сырых помещениях, длительное пребывание в воде. Больные нуждаются в лечении, на инвалидность обычно не переводят. В период обострения - временно нетрудоспособны.

В стадии субкомпенсации противопоказано охлаждение, значительное мышечное, нервно-психическое напряжение, длительное пребывание на ногах, разъезды. Устанавливают II - III группу инвалидности.

В стадии декомпенсации противопоказаны все виды профессионального труда. Длительно нетрудоспособны. Нуждаются в стационарном лечении.

Больные с хронической артериальной недостаточностью должны быть взяты на диспансерный учет и подлежат осмотру 1 - 2 раза в год.

Контрольные вопросы

1. 1. Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности.
2. 2. Основные клинические симптомы хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
3. 3. Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита.
4. 4. Классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
5. 5. Клиническая характеристика синдрома окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий.
6. 6. Клиническая характеристика синдрома поражения бедренно-подколенного сегмента.
7. 7. Клиническая характеристика синдрома поражения магистральных артерий голени.
8. 8. Клиническая характеристика синдрома поражения артерий верхних конечностей.
9. 9. Методы функциональной диагностики хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

10. Принципы комплексного консервативного лечения хронической артериальной недостаточности.

11. Методы стимуляции коллатерального кровообращения при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

12. Показания и методы реконструктивных операций на магистральных артериях.

13. Морфологическая характеристика аневризм аорты и периферических артерий.

14. Дать понятие об истинной и ложной аневризмах.

15. Какие осложнения наблюдаются в комплексном течении артериальных аневризм.

16. Тактика лечения больных с расслаивающей аневризмой, угроза разрыва аневризмы.

17. Назвать основные типы оперативных вмешательств, применяемых при артериальных аневризмах.

18. Какие клинические симптомы наблюдаются при поражении общей и внутренней сонных артерий.

19. Назовите основные клинические проявления при поражении позвоночной артерии.

20. Перечислите основные симптомы подключично-вертебрального синдрома.

21. Дать развернутую клиническую характеристику синдрома плече-головного ствола.

22. Какие методы диагностики используются у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

23. Определить показания к оперативному лечению больных с поражением брахиоцефальных артерий.

24. Назовите причины развития синдрома хронической абдоминальной ишемии.

25. Перечислить классическую триаду симптомов, характерных для синдрома хронической абдоминальной ишемии.

26. Перечислить заболевания, с которыми приходится дифференцировать синдром хронической абдоминальной ишемии.

27. Методы диагностики синдрома хронической абдоминальной ишемии.

28. Назвать показания и методы оперативного лечения синдрома хронической абдоминальной ишемии.

29. Каковы особенности клинического течения вазоренальной гипертонии?

30. Назовите причины вазоренальной гипертонии.

31. Каковы особенности обследования больных с вазоренальной гипертонией?

32. Методы оперативного лечения больных с вазоренальной гипертонией.

Ситуационные задачи

1. Больной 53 лет жалуется на боли в левой икроножной мышце, возникающие при ходьбе (через 50 м), постоянную зябкость этой ноги. Давность заболевания около года. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Левая стопа холоднее правой, несколько бледнее, на левой ноге определяется ослабленная пульсация только на бедренной артерии, где выслушивается систолический шум. Справа пульсация сохранена на всех уровнях. Диагноз? Как лечить больного?

2. Больной 34 лет жалуется на боли при ходьбе в обеих икроножных мышцах через 200 - 300 метров и боли в 1 пальце левой стопы. Давность заболевания около 4 месяцев. Объективно: голени имеют мраморную окраску, дистальные отделы стоп синюшно-багровые. На 1 пальце видно черное пятно 2 х 3 см, палец резко болезненный при пальпации. Пульс на артериях стоп и голени отсутствует, на подколенных - ослабленный. Диагноз? Как лечить больного?

3. В терапевтическом отделении на лечении находится 16-летний пациент, который в течение последнего года постоянно лечится в участковой районной и областной больнице, его беспокоят постоянные ноющие боли в животе, которые резко усиливаются до судорожного характера после приема пищи. Больной боится есть, он резко истощен, бледен, кожа сухая, морщинистая, сидит на постели с приведенными к груди ногами, постоянно стонет, просит сделать «обезболивающий укол», инъекция наркотических средств уменьшает боль на непродолжительное время. Живот во всех отделах мягкий, болезненный в эпигастрии под мечевидным отростком. Выслушивается грубый систолический шум по средней линии живота, АД 170/100. При рентгеноскопии желудка и фиброгастроскопии установлена язва антрального отдела с резко выраженной атрофией слизистой желудка. Противоязвенное лечение и гипотензивные средства не эффективны. Состояние больного прогрессивно ухудшается.

С чем связано столь тяжелое, прогрессирующее течение заболевания? Каковы вероятные причины установленных изменений в желудке? Какие дополнительные методы исследования следует провести больному?

4. Больной 55 лет, жалуется на периодически возникающие приступы головокружений, пошатывание при ходьбе, онемение и слабости левой руки. Болен около трех лет. При обследовании установлено резкое снижение пульсации на артериях левой верхней конечности, грубый систолический шум в проекции левой подключичной артерии. АД на правой руке 150/180 мм рт. ст., на левой определяется. Реоэнцефалография выявила недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе слева.

Какой можно предположить диагноз? Какое дополнительное обследование необходимо провести больному?

Ответы

1. Больной страдает облитерирующим атеросклерозом с повреждением подвздошно-бедренного сегмента. Стадия декомпенсации при физической нагрузке. Больной должен быть направлен в отделение хирургии сосудов на оперативное лечение (реконструктивная операция на подвздошно-бедренных суставах слева).

2. Больной страдает облитерирующим эндартериитом в IV стадии. Учитывая прогрессирующий характер заболевания, больной нуждается в стационарном лечении, где на фоне энергичной консервативной сосудорасширяющей терапии ему должна быть выполнена поясничная симпатэктомия и затем экзартукуляция 1 пальца. В дальнейшем больной должен быть диспансеризирован и трудоустроен.

3. У больного синдром хронической абдоминальной ишемии, терминальная его стадия. Изменения в желудке связаны с недостаточным кровообращением. Больному необходимо исследовать электролиты, ОЦК, общий белок, белковые фракции и выполнить контрастную аортографию по Сельдингеру.

4. Можно думать о подключично-позвоночном синдроме слева на почве атеросклероза в стадии субкомпенсации. Для уточнения диагноза необходимо аортографическое исследование по Сельдингеру.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Алексеев П. П. методы диагностики заболеваний периферических сосудов конечностей. - Л., 1971.
2. 2. Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов. - Л., 1969.
3. 3. Вишневский А. А., Краковский Н. И., Золотаревский В. Я. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. - М., 1972.
4. 4. Евдокимов А. Г., Тополянский В. Д. Болезни артерий и вен. - М., 1999.
5. 5. Кошкин В.М. Основы диспансерного контроля за больными хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей. - М., 1998
6. 6. Новиков Ю.В., Рыбачков В.В., Руднев Н.Е. Хроническая ишемия нижних конечностей. - Ярославль, 2000.
7. 7. Петровский Б. В., Милонов О. Б. Хирургия аневризмы периферических сосудов. - М., 1970.
8. 8. Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. - М., 1979.
9. 9. Покровский А. В. Клиническая ангиология. - М., 1979.

10. Петров В. И., Кротовский Г. С., Пальцев М. А. Вазоренальная гипертония. - М., 1984.

11. Петровский Б. В., Беличенко И. А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты. - М., 1970.

12. Покровский А. В., Казанчан П. О., Дюжиков. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. - Изд-во Ростовского университета, 1982.

13. Ратнер Г. Л. Хирургическое лечение симптоматических гипертоний. - М., 1973.

14. Савельев В. С., Кошкин В. М. Критическая ишемия нижних конечностей. - М., 1997.

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по¬являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оп-пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко - Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО 2 и pСо 2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отноше-ния систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвукового дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль¬шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений.

При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное применение.

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую поясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.

Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения:

устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.);

тренировочная ходьба;

устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан);

снятие болей (нестероидные анальгетики);

улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин);

нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал).

Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении.

У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан. У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Как приятны прогулки! В саду, у моря, в горах, в заснеженном парке. Ноги идут с лёгкостью, пружинят. Мечта! Идёшь и наслаждаешься жизнью. Но не всегда в жизни всё так радужно. Множество людей не испытывают радости движения, ноги быстро устают, начинают болеть икроножные мышцы, мёрзнут стопы. Причиной этого чаще всего бывает ХОЗАНК или хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Что такое «облитерирующие»? Это значит закупоривающие.

Облитерация (лат. obliteratio, буквально - забвение, здесь - запустение, заращение) - сужение или закрытие полости кровеносного сосуда или трубчатого органа со стороны его стенок.

При облитерирующих сосудистых заболеваниях закупориваются артерии, и питательные вещества и кислород поступают в ткани в недостаточном количестве. Основными причинами облитерации артерий ног являются:

1. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Развивается в пожилом возрасте на фоне атеросклеротического поражения стенки артерий;
2. Облитерирующий эндартериит или болезнь Бюргера. Развивается в молодом возрасте на фоне ангиоспазма и неспецифического воспаления артерий;
3. Периферические формы неспецифического аорто-артериита или болезнь Такаясу
4. , при котором развивается так называемая «диабетическая стопа»

По статистике хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает 5% лиц пожилого возраста. В 70 летнем возрасте этим заболеванием страдает уже 10 % больных, а всего заболевание встречается у 3% населения земного шара. Из всех пациентов, страдающих этим заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если пациент не начнет лечиться у врача. Публикации в отечественной и зарубежной литературе свидетельствуют о том, что процент ампутаций у больных с критической ишемией нижних конечностей (когда развивается некроз тканей - гангрена) в связи с атеросклерозом остаётся на достаточно высоком уровне — 24%.

Факторы риска

Факторы риска развития ХОЗАНК: табакокурение повышает риск развития заболевания в 3 раза; наличие сахарного диабета – в 2–4 раза, артериальной гипертензии – в 2,5 раза, хронических воспалительных процессов – в 2 раза.

Симптомы

Ранние стадии ХОЗАНК протекают бессимптомно. А появление и нарастание клинических признаков - чувство онемения и зябкость стоп, снижение чувствительности в стопах, снижение оволосения голеней и роста ногтей, атрофия мышц, перемежающаяся хромота (боли в мышцах голеней при физической нагрузке), боли в покое при горизонтальном положении конечности, образование болезненных язв кожи на пальцах, на тыле стопы, на голени и развитие гангрены свидетельствуют уже о запущенности процесса. В то же время жалобы пациентов на боли, онемение и судороги в нижних конечностях, могут быть проявлением иных заболеваний.

Лечение

Главной особенностью ХОЗАНК является неуклонное прогрессирование течения заболевания! Препаратов, растворяющих атеросклеротические бляшки, до настоящего времени еще не создано. Поэтому лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и других ХОЗАНК является пожизненным, непрерывным, с дифференцированным подходом в зависимости от стадии заболевания, морфологических особенностей поражения артериального русла.

Одним из главных направлений консервативной терапии является введение препаратов, улучшающих реологические свойства крови, то есть текучесть крови. Сюда относятся ангиопротекторы, дезагреганты, спазмолитики, препараты, улучшающие обменные процессы в тканях, антисклеротические средства. Препараты принимают как и перорально, так и внутривенно. Особое место в лечении занимает обязательная лечебная ходьба (45–60 минут в сутки). Немаловажную роль в комплексном лечении играет физиолечение (магнитотерапия, лазеротерапия, иглотерапия, массаж и другие методы). Кроме того, должна соблюдаться диета. Необходимы нормализация артериального давления, массы тела, компенсация сахарного диабета, коррекция , снижение физических нагрузок. Категорически запрещается курение.

При облитерации сосудов лечение может быть и оперативным с помощью реконструктивных операций на сосудах. В тяжелых случаях при развитии гангрены нижних конечностей прибегают к их ампутации.

Критерии эффективности лечения

Основным критерием успешности лечения считается расстояние, пройденное больным до и после лечения до появления боли в конечностях. Как правило, дистанцию безболевой ходьбы контролируют уже после недельного курса терапии. Если улучшения не наступило, корректируется схема лечения.

Что делать при облитерирующих заболеваниях конечностей?

Если у Вас есть сомнения в здоровье Ваших ног, а тем более если появились признаки нарушения кровоснабжения нижних конечностей, покажитесь врачу-хирургу. Уже в результате опроса, сбора анамнеза и осмотра правильный диагноз можно поставить почти в ста процентах случаев. А своевременное лечение позволит избежать сложных операций или ампутации.

Будьте здоровы! Врач-хирург Михаил Беляев