Sia distruttivo che contagioso. Processi distruttivi acuti nei polmoni. Se il sistema immunitario cellulare dell'intero organismo comincia a reagire alla suppurazione locale cronica, oltre ai fattori protettivi locali, allora è possibile, a causa del costante

Processi distruttivi acuti nei polmoni: includono ascessi e cancrena polmonare.

Un ascesso polmonare può essere di origine pneumoniogenica o broncogena. L'ascesso polmonare pneumogenico si presenta come una complicazione della polmonite di qualsiasi eziologia, solitamente stafilococcica e streptococcica. La suppurazione del focolaio della polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta del focolaio. La massa purulento-necrotica fusa viene rilasciata attraverso i bronchi con l'espettorato e si forma una cavità ascessuale. Un gran numero di microbi piogeni si trovano nel pus e nel tessuto polmonare infiammato. Un ascesso acuto è più spesso localizzato nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove di solito si trovano focolai di broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, l'ascesso comunica con il lume dei bronchi (bronchi drenanti), attraverso il quale viene rilasciato il pus con l'espettorato. L'ascesso polmonare broncogeno appare quando la parete delle bronchiectasie viene distrutta e l'infiammazione si diffonde al tessuto polmonare adiacente, seguita dallo sviluppo di necrosi, suppurazione e formazione di una cavità - un ascesso. La parete dell'ascesso è formata sia da bronchiectasie che da tessuto polmonare compattato. Gli ascessi polmonari broncogeni sono solitamente multipli. L'ascesso polmonare acuto a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso segue un decorso cronico. Un ascesso polmonare cronico di solito si sviluppa da un ascesso acuto ed è più spesso localizzato nei segmenti II, VI, IX e X del polmone destro, meno spesso nel polmone sinistro, ad es. in quelle parti dei polmoni dove si trovano solitamente focolai di broncopolmonite acuta e ascessi acuti. La struttura della parete di un ascesso polmonare cronico non differisce da un ascesso cronico di altra sede. I drenaggi linfatici del polmone sono coinvolti nelle prime fasi del processo. Lungo il deflusso della linfa dalla parete di un ascesso cronico alla radice del polmone compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare. Un ascesso cronico è una fonte di diffusione broncogena dell'infiammazione purulenta nel polmone. È possibile lo sviluppo dell'amiloidosi secondaria.

La cancrena polmonare è il tipo più grave di processi distruttivi acuti dei polmoni. Di solito complica la polmonite e l'ascesso polmonare di qualsiasi origine quando sono attaccati microrganismi putrefattivi. Il tessuto polmonare subisce necrosi umida, diventa grigio-sporco ed emette un cattivo odore. La cancrena polmonare di solito porta alla morte.

Processi distruttivi acuti nei polmoni

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PURULENTO - MALATTIE DISTRUTTIVE

POLMONI

Le malattie purulente distruttive dei polmoni comprendono ascessi acuti, cancrena e ascessi polmonari cronici.

GANGRENA POLMONARE - necrosi purulenta - putrefattiva di un'area significativa (lobo o più) di tessuto polmonare senza chiara demarcazione, con tendenza a diffondersi e accompagnata da intossicazione generale estremamente grave.

ASCESSO GANGRENOSO - necrosi purulenta - putrefattiva di un tratto di tessuto polmonare con sequestro e tendenza alla delineazione.

L'ASCESSO POLMONARE è un'area di decomposizione purulenta o putrefattiva all'interno di un segmento (raramente di più), con cavità di distruzione piene di pus e circondate da una zona di infiammazione perifocale.

M:F = 8:1, più comune tra i 30 e i 50 anni. Nei paesi occidentali questo problema non esiste, in Francia, ad esempio, nel 1988. 8 persone si sono ammalate.

CLASSIFICAZIONE

I. Ascessi A) patogenesi aspirazione embolica settica post-traumatica

B) decorso cronico acuto

B) localizzazione centrale periferica

D) complicazioni empiema sanguinante piopneumotorace senza complicazioni

II. Ascessi cancrenosi

III.Cancrena del polmone

RAGIONI PER LO SVILUPPO:

Ostruzione bronchiale

Processo infettivo acuto del parenchima

Flusso sanguigno compromesso e necrosi del parenchima

Molto spesso, le malattie polmonari purulento-distruttive si sviluppano in persone indebolite con una storia di disturbi della coscienza di varia origine.

L'alcolismo cronico e la tossicodipendenza grave sono caratterizzati da diminuzione dell'immunità, riflesso della tosse, riserva di granulociti nel midollo osseo e soppressione della fagocitosi.

La percentuale di alcolisti tra i pazienti con OGDD non scende al di sotto del 50%. Tutti i pazienti con cancrena polmonare presentano carie in stadio avanzato, poiché i processi cariosi modificano il rapporto tra aerobi e anaerobi nella cavità orale e aumentano la possibilità di aspirazione della flora anaerobica.

I casi più gravi di HDLD si verificano negli asmatici sullo sfondo dell'uso a lungo termine di ormoni, che aumenta la sensibilità del corpo alle infezioni, aumenta la resistenza della microflora all'asma, riduce le reazioni infiammatorie, l'immunità e la proliferazione dei fibroblasti.

EZIOLOGIA

Negli ultimi 30 anni si è verificato un cambiamento nella flora da pneumococco e streptococco attraverso la flora dello stafilococco fino alle associazioni anaerobiche e gram-negative. Negli ultimi anni i funghi e le forme associative miste hanno iniziato ad assumere un ruolo sempre più importante.

10 anni fa - stafilococco 69%, ora: stafilococchi - 15 - 20%, gram-negativi (coliformi, SGP, proteo) - 40%, anaerobi obbligati non sporigeni - 55 - 75%. Il bacillo di Friedlander è la polmonite più grave con grave sequestro (0,5 - 4%). Nel 57% la flora è multiresistente agli antibiotici.

Durante le epidemie influenzali, aumenta la frequenza dei processi stafilococcici. Tutti questi microrganismi non sono patogeni con normali meccanismi protettivi nei polmoni.

MODI DI SVILUPPO DI OGDZL.

1. Conseguenza di POLMONITE - dal 63 al 95%, ascessi - da focali, cancrena - da lobare per infiammazione iperergica.

Ragioni per la transizione della polmonite ad un ascesso:

Trattamento errato prematuro

Grave patologia extrapolmonare

Soppressione immunitaria

Localizzazione dell'infiammazione.

Fino al 43% delle polmoniti sono complicate da malattie del tratto gastrointestinale.

Patogenesi.

Infezione - infiammazione - ostruzione dei piccoli bronchi - atelettasia - infiammazione progressiva - edema - stasi del microcircolo - necrosi in zona infiammata senz'aria con trombosi vascolare - purulenta - carie putrefattiva.

2. MECCANISMO DI ASPIRAZIONE.

Inizia con l'ostruzione dei piccoli bronchi. Il processo infiammatorio si sviluppa secondario. Gli ascessi da aspirazione si formano rapidamente, entro 8-14 giorni. Più spesso si formano a destra nelle sezioni inferiori, così come nei segmenti apicali posteriori e inferiori superiori, se una persona giace sulla schiena o su un fianco.

3. MECCANISMO EMATOGENO - EMBOLICO 0,8 - 1% (fino al 9%)

Sullo sfondo dell'infarto polmonare. Mortalità - 36%.

Cause: endocardite settica, tromboflebite delle vene degli arti inferiori e della pelvi, flebite dopo cateterizzazione delle vene, ascessi di varie sedi.

La presenza di un infarto non è la causa della formazione di ascessi e l'infarto stesso si risolve rapidamente grazie agli abbondanti collaterali. La distruzione si sviluppa con un'infezione broncogena.

La legatura del PA non causa infarto, mentre la trombosi del PV porta ad un infarto emorragico.

4. SUPUPERAZIONE OBTURATORIA DELLA POLMONA - HDPL, causata da ostruzione del bronco da parte di un corpo estraneo, tumore, stenosi bronchiale, lussazione postoperatoria (0,3%). Gli ascessi cancerosi sono ormai estremamente rari (0,4%). Il lobo medio è più spesso colpito.

5. GLI ASCESSI POST-TRAUMATICI e le cancrene si dividono in due gruppi:

a) danni non penetranti al corpo principale (contusioni, compressioni)

b) danni penetranti all'HA.

Questo tipo di distruzione purulenta si sviluppa quando i bronchi grandi vengono danneggiati.

In clinica, con una lesione al torace chiusa, il GDD si è sviluppato nello 0,5%. Anche nelle ferite penetranti le GDSL sono rare; secondo la seconda guerra mondiale, non più del 2% nel pneumotorace aperto e dello 0,47% in tutte le ferite al torace. Empiema e fistole bronchiali si sono verificati più spesso.

Gli ascessi da ferite da arma da fuoco possono svilupparsi mesi o addirittura anni dopo l'infortunio.

CLINICA E DIAGNOSTICA.

Esistono tre tipi di formazione di ascessi:

I - sullo sfondo delle dinamiche favorevoli della polmonite, nei giorni 12-20 si verifica una crisi con la formazione di un ascesso.

II - decorso prolungato della polmonite con trattamento infruttuoso con formazione di un ascesso in 20-30 giorni, graduale deterioramento.

III - decorso fulmineo, formazione di un ascesso fin dai primi giorni; con l'aspirazione si forma un ascesso già dal 5 al 10 giorno.

Clinica PRIMA del drenaggio dell'ascesso:

febbre frenetica, brividi, sudorazioni abbondanti, tosse, espettorato secco o con leggera secrezione mucopurulenta, dolore sul lato colpito, a livello fisico - un quadro di polmonite massiccia, leucocitosi con un pronunciato spostamento della formula a sinistra

La polmonite è una delle malattie più comuni dell’umanità. E questo non è strano, perché per caratteristiche fisiologiche e anatomiche una persona è scarsamente protetta da patologie di questo tipo. La polmonite si verifica più spesso nei periodi freddi e umidi dell'anno, quando ci sono tutte le condizioni per lo sviluppo dell'agente patogeno e il corpo umano è significativamente indebolito.

A causa dell'elevata gravità del suo decorso, la polmonite porta spesso a gravi complicazioni ed è una condizione molto pericolosa per l'uomo. Il trattamento razionale è l’unico modo per salvare la vita del paziente.

L'infiammazione può essere causata da un gran numero di agenti patogeni e fattori dannosi, ma molto spesso è causata da batteri streptococco.

La polmonite acuta purulenta distruttiva è una forma grave di polmonite, causata da una vasta gamma di microrganismi ed è caratterizzata da cambiamenti distruttivi nel tessuto polmonare.

Il processo inizia in modo acuto e spesso causa gravi complicazioni. Il più delle volte si verifica nei bambini piccoli. La polmonite distruttiva nei bambini si verifica abbastanza spesso e rappresenta l'8-12% del numero di polmoniti infantili.

La patologia richiede un ricovero urgente, una diagnosi corretta e un trattamento adeguato. Altrimenti, il paziente deve affrontare gravi conseguenze, inclusa la morte.

Eziologia della malattia nei bambini

I fattori di rischio per lo sviluppo della polmonite sono:

• Prematurità;
• precedenti infezioni virali respiratorie acute prolungate;
• immunodeficienze congenite e acquisite;
• assumere glucocortecosteroidi;
• danni durante il processo di nascita;
• asfissia con liquido placentare;
• setticemia e setticopiemia;
• terapia antibiotica inadeguata;
• pessime condizioni di vita.

Tutti i tipi di microrganismi possono essere gli agenti causali diretti della malattia polmonare distruttiva, ma il colpevole più comune della malattia è un ceppo patogeno di stafilococco. Spesso è possibile trovare interi "assortimenti" di agenti patogeni, quando, ad esempio, lo stafilococco provoca l'insorgenza della malattia e altri microrganismi approfittano della diminuzione delle funzioni protettive del corpo e aggravano il processo.

Oltre allo stafilococco, nell'eziologia della polmonite sono importanti:

• Boulevard Proteo;
• pseudomonas;
• enterobatteri;
• Klebsiella;
• influenza;
• parainfluenza;
• adenovirus.

Caratteristiche negli adulti

Le cause e i fattori eziologici della polmonite purulenta-distruttiva negli adulti non sono praticamente diversi da quelli dei bambini. Oltre ai fattori di rischio elencati nell'eziologia pediatrica, negli adulti si aggiungono numerose altre patologie acquisite:

• sindrome da immunodeficienza acquisita umana;
• gruppi di epatite A, B, C;
• diabete mellito di tipo 1 e 2;
• sepsi;
• alcolismo;
• fumare;
• dipendenza;
• condizioni di lavoro sfavorevoli e rischi professionali.

Gli agenti causali dell'infiammazione sono gli stessi dei bambini.

I meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'infiammazione sono molto semplici e banali. L'agente infettivo penetra nel tessuto polmonare nel sito della mucosa danneggiata (via respiratoria dell'infezione), attraverso il sangue contaminato in condizioni settiche (via ematogena dell'infezione), nonché attraverso la linfa.

Dopo che l'agente patogeno è entrato nel tessuto polmonare, inizia a moltiplicarsi rapidamente. Man mano che i microrganismi si moltiplicano, si sviluppano piccole cavità piene d'aria (bulae) o ascessi incapsulari (ascessi). Nel caso di cavità situate vicino alla pleura viscerale e la loro rottura nella cavità pleurica, esiste la possibilità di sviluppare empiema pleurico, pleurite secca o pneumotorace.

In rari casi, le ulcere si trovano vicino a vasi di grandi dimensioni. Dopo aver sciolto la parete del vaso, i microrganismi entrano nel sangue, provocando la sepsi.

Classificazione

• Forma broncogena: la via di infezione è il tratto respiratorio. Si manifesta in 4/5 casi della malattia ed è la forma primaria indipendente della malattia. Durante la diagnosi, molto spesso si nota un danno locale al tessuto polmonare.
• Forma ematogena: la via dell'infezione è il sangue infetto, ad esempio nella sepsi. Nei bambini, la causa dell'infiammazione distruttiva secondaria può essere il flemmone neonatale. Quando viene diagnosticato, si nota molto spesso un danno generalizzato al tessuto polmonare.

Secondo lo sviluppo della broncopolmonite, si distinguono le seguenti fasi del processo:

• Stadio di polmonite distruttiva acuta (forma intrapolmonare);
• Stadio del processo purulento-infiammatorio da contatto (forma polmonare-pleurica). È caratterizzata dalla trasmissione dell'infezione dal tessuto polmonare alla pleura e alla cavità pleurica per contatto.

Come opzione separata, esiste una forma di distruzione mediastinica.

Quando si diagnostica la polmonite, è necessario determinare immediatamente se è primaria o secondaria.

1. Forma primaria. Pertanto, nel caso della forma broncogena, il danno al tessuto polmonare sarà localizzato, unilaterale, molto spesso localizzato all'interno di un lobo. I sintomi si fanno sentire già il primo o il secondo giorno dopo l'inizio della malattia.

La temperatura corporea del paziente aumenta bruscamente, le prestazioni diminuiscono, compaiono mal di testa, nausea, vomito, mialgia, dolori articolari e la tosse secca che appare relativamente rapidamente si trasforma in una tosse mucosa, mucopurulenta e purulenta. L'emottisi si verifica meno frequentemente.

Con la percussione è possibile sentire l'ottusità del suono nell'area in cui è localizzato l'ascesso.

L'auscultazione rivela un indebolimento della respirazione vescicolare.

Secondo i dati radiografici, è possibile determinare la posizione esatta del processo patologico, grazie all'enorme quantità di infiltrato ed essudato. L'immagine mostrerà zone arrotondate che si differenziano per l'ingenuità del liquido. Se il livello del fluido è chiaramente visibile, puoi dire con precisione che l'ascesso è ingenuo. Quando c'è una cavità, ma non c'è livello del liquido, si può sospettare una bolla.

Nel sangue predomina la leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Il SOE aumenta in modo significativo.

1. Forma secondaria. Si sviluppa sullo sfondo di altre infezioni. Pertanto, l’importanza della storia prevale sulla forma primaria. La clinica dipende dalla malattia primaria, ma ha diverse caratteristiche comuni.

Con la progressione della forma secondaria di distruzione, si sviluppano più spesso fenomeni di insufficienza respiratoria e cardiovascolare. Oltre a febbre alta, debolezza, mialgia, nausea e vomito, il paziente avverte acrocianosi, pallore, perdita di coscienza e mancanza di respiro.

Le radiografie mostrano piccole cavità multiple localizzate in modo caotico in entrambi i polmoni, che contengono aria o pus.

Se l'ascesso si rompe nella cavità pleurica, il quadro clinico peggiora rapidamente. Compaiono segni di infiammazione della pleura e del piopneumotorace: dolore durante la respirazione, respiro superficiale, aumento della mancanza di respiro, suono sordo alle percussioni negli angoli della pleura, spostamento degli organi mediastinici.

Il livello del liquido viene determinato utilizzando il metodo a raggi X.

I bambini soffrono di infiammazione molto più gravemente degli adulti, quindi la polmonite distruttiva nei bambini spesso causa complicazioni.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata con altre forme di polmonite, malattia polmonare policistica e cancrena polmonare.

Nel caso della forma primaria della malattia, Prima di tutto, è necessario liberarsi della sindrome da intossicazione. A questo scopo viene utilizzata la via parenterale di somministrazione di preparati di reopoliglucina e diuretici risparmiatori di potassio. Vengono somministrati anche glucosio al 10-20% e contrico. Al paziente vengono prescritti complessi multivitaminici e antistaminici (difenidramina, diazepam).

Gli antibiotici sono usati come terapia etiotropica. È molto importante scegliere l’antibiotico appropriato al quale l’agente patogeno è più sensibile. Per fare ciò è necessario attendere i risultati dell'analisi batterica e del test di sensibilità.

Quando si utilizzano antibiotici ad ampio spettro, se i risultati dell'analisi batterica non sono ancora disponibili e il trattamento deve essere iniziato immediatamente, al paziente deve essere prescritto un ciclo di eubiotici per prevenire possibili disbatteriosi.

Il ciclo di trattamento antibiotico dura non appena i sintomi della malattia scompaiono, in media 1-2 settimane. Ma ci sono casi in cui la polmonite purulenta-distruttiva scompare, ma rimangono cavità con pus (ascessi). In questo caso il ciclo di terapia antibiotica deve essere continuato fino alla completa scomparsa degli ascessi.

Come parte della terapia complessa, al paziente viene prescritta l'aminofillina per migliorare la circolazione sanguigna e la ventilazione dei polmoni e le immunoglobuline per stimolare il sistema immunitario.

In caso di forma secondariaè necessario eliminare contemporaneamente la fonte originaria dell'infezione e curare la polmonite distruttiva da essa causata. Il trattamento dipende dall'infezione iniziale ed è considerato individualmente.

Se si sviluppa insufficienza cardiovascolare, è necessario prescrivere un trattamento con farmaci cardiaci: digitossina, corglicone, strofantina. Gli anticoagulanti sono usati per prevenire la trombosi.

Se il paziente sviluppa piopneumotorace, è indicato il drenaggio della cavità pleurica. In questo caso, è necessario pulire accuratamente la cavità dal pus e risciacquare con antisettici e antibiotici.

Classificazione (Mityuk II)

Patogenesi: - post-polmonare; - aspirazione; - ostruttivo; - post traumatico; - ematogeno-settico; - linfogeno; - tromboembolico. La natura del processo purulento: - singoli ascessi purulenti; - ascessi purulenti multipli; - ascessi purulenti bilaterali; - ascessi cancrenosi (singoli, multipli, unilaterali e bilaterali); - cancrena limitata; - cancrena diffusa.

Classificazione (Mityuk II)

Per la localizzazione (indicando il segmento o la particella interessata). Per fasi: stadio 1 - polmonite necrotizzante; Stadio 2: decadimento e rigetto delle masse necrotiche; Fase 3: pulizia e cicatrici. Nel periodo di esistenza: - acuto; - cronico. Complicazione: - emorragia polmonare; - piopneumotorace; - empiema pleurico; - sepsi; - disseminazione broncogena.

• La polmonite ascessuale è costituita da focolai distruttivi multipli di 0,3-0,5 cm, localizzati all'interno di 1-2 segmenti dei polmoni e non inclini a progredire. Ad accompagnare questo è l'infiltrazione perifocale del tessuto polmonare.

• L'ascesso polmonare è un decadimento purulento o putrefattivo delle aree necrotiche del tessuto polmonare di un segmento con la formazione di una o più cavità piene di pus, separate dal parenchima circostante da una capsula piogenica e pronunciata infiltrazione perifocale del tessuto polmonare circostante. Si verifica in individui con reattività preservata del corpo.

• L'ascesso cancrenoso è una necrosi purulento-putrefattiva del tessuto polmonare entro 2-3 segmenti, separato dalle aree circostanti del parenchima, con tendenza alla sequestrogenesi. Può trasformarsi in ascesso purulento (dopo lisi di sequestro) o cancrena, a seconda della reattività dell'organismo.

La cancrena polmonare è una diffusa necrosi tissutale purulenta-putrefattiva senza tendenza a una chiara limitazione con rapida dinamica di diffusione della zona di necrosi e collasso del parenchima. È caratterizzato da grave intossicazione, tendenza alle complicanze pleuriche e alle emorragie polmonari. Quando viene colpita una particella, la cancrena è considerata limitata; quando copre aree estese, è diffusa.

Condizioni per la formazione di un processo purulento-distruttivo

• - violazione dell'ostruzione bronchiale con sviluppo di atelettasia; - processo infiammatorio infettivo nel tessuto polmonare; - disturbi regionali dell'afflusso di sangue con successiva necrosi dell'area del parenchima

Carattere dell'espettorato

• Quando si deposita si distinguono tre strati: - inferiore - sotto forma di massa grigia con detriti e lembi di tessuto polmonare; - medio: il contenuto è purulento, torbido, liquido; - strato superiore - in schiuma

Ascesso acuto del lobo inferiore del polmone destro nello stadio di polmonite necrotizzante.

Ascesso acuto del lobo inferiore del polmone destro

Ascesso cancrenoso del lobo inferiore del polmone sinistro

Cancrena del polmone destro.

Puntura tracheale e anestesia dell'albero tracheobronchiale

Indicazioni per l'intervento chirurgico nei processi distruttivi acuti dei polmoni:

• emorragia polmonare di grado II-III; - progresso del processo nel contesto di una terapia attiva e adeguata; - piopneumotorace teso, che non può essere eliminato mediante drenaggio del cavo pleurico; - incapacità di escludere un tumore maligno.

Empiema della pleura

• L'empiema pleurico è un'infiammazione purulenta dei suoi strati viscerali e parietali, accompagnata dall'accumulo di pus nella cavità pleurica.

Classificazione

• I. Per il fattore eziologico: 1. Specifico. 2. Non specifico. II. Dietro il fattore patogenetico: 1. Primario. 2. Secondario. III. Decorso clinico: 1. Acuto. 2. Cronico. IV. Dietro la diffusione del processo: 1. Limitato. 2. Comune.

Classificazione

• V. Distruzione dei polmoni: 1. Empiema con distruzione del tessuto polmonare. 2. Empiema senza distruzione del tessuto polmonare. 3. Piopneumotorace. VI. Connessione con l'ambiente esterno: 1. Empiema pleurico chiuso; 2. Empiema pleurico aperto: a) fistola broncopleurica; b) fistola toracopleurica; c) fistola toracopleurobronchiale; d) polmone etmoidale.

Empiema pleurico sinistro

PUNTURA DELLA CAVITÀ PLEURALE

DRENAGGIO DELLA CAVITÀ PLEURALE

Piopneumotorace

• Il piopneumotorace è una svolta di un ascesso polmonare nella cavità pleurica, che è accompagnata da infiammazione purulenta della pleura e collasso dei polmoni.

Le principali cause del piopneumotorace

Ascesso polmonare acuto; - ascesso polmonare cancrenoso; - cancrena dei polmoni; - cisti polmonare purulenta; - polmonite ascessuale; - bronchiectasie; - ascesso sottodiaframmatico penetrato nella cavità pleurica; - danno all'esofago; - mediastinite; - lesione alla parete toracica; - operazioni e manipolazioni diagnostiche sugli organi del torace.

Classificazione

• I. Il fattore eziologico: 1. Specifico. 2. Non specifico. II. Dietro il fattore patogenetico: 1. Primario. 2. Secondario. III. Progresso clinico: 1. Forma cancellata. 2. Forma morbida. 3. Forma acuta.

Classificazione

• IV. Con un processo diffuso: 1. Piopneumotorace limitato: a) parietale; b) apicale; c) sopradiaframmatico; d) paramediastinico; d) multicamera. 2. Piopneumotorace subtotale. 3. Piopneumotorace totale. 4. Piopneumotorace da tensione.

La distruzione infettiva dei polmoni è una grave condizione patologica caratterizzata da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione ad agenti patogeni infettivi non specifici (N.V. Pukhov, 1998). Esistono tre forme di distruzione polmonare infettiva: ascesso, cancrena e ascesso polmonare cancrenoso.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Non esistono agenti patogeni specifici che causano la distruzione infettiva dei polmoni. Nel 60-65% dei pazienti, la causa della malattia sono i microrganismi anaerobi obbligati non sporigeni: bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobatteri (F.nucleatum, F.necropharum); cocchi anaerobici (Peptococcus, Peptostreptococcus), ecc. Le distruzioni infettive derivanti dall'aspirazione del muco orofaringeo sono spesso causate da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus. Durante l'aspirazione del contenuto gastrico, l'agente eziologico più comune della distruzione infettiva dei polmoni è B.fragilis.

Nel 30-40% dei pazienti, la distruzione infettiva dei polmoni è causata da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Enterobacteriaceae. Questi agenti patogeni causano molto spesso la distruzione infettiva dei polmoni, non associata principalmente all'aspirazione del muco orofaringeo o del contenuto gastrico.

La distruzione infettiva dei polmoni di origine ematogeno-embolica è spesso causata dallo Staphylococcus aureus.

In rari casi, la causa della malattia sono agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).

Fattori predisponenti: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillo-facciale, esposizione prolungata al freddo, influenza.

Patogenesi della distruzione infettiva dei polmoni

Gli agenti causali della distruzione infettiva dei polmoni penetrano nel parenchima polmonare attraverso le vie respiratorie, meno spesso per via ematogena, linfogena, diffondendosi da organi e tessuti vicini. In caso di infezione transbronchiale, la fonte della microflora è la cavità orale e il rinofaringe. L'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché del contenuto gastrico, svolge un ruolo importante. Inoltre, possono verificarsi ascessi polmonari con lesioni chiuse (contusioni, compressioni, commozioni cerebrali) e ferite penetranti del torace. Con un ascesso si osserva inizialmente un'infiltrazione infiammatoria limitata con fusione purulenta del tessuto polmonare e formazione di una cavità di decadimento circondata da un albero di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane) si verifica una svolta del fuoco purulento nel bronco; con un buon drenaggio le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione, che vengono parzialmente drenati attraverso i bronchi.

Il fattore patogenetico più importante è anche una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale (vedi “Bronchite cronica”).

Classificazione della distruzione infettiva dei polmoni

1. Cause (a seconda del tipo di agente infettivo).
   • Flora aerobica e/o condizionatamente anaerobica.
   • Flora anaerobica obbligata.
   • Flora mista aerobico-anaerobica.
   • Agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).
2. Patogenesi (meccanismo di infezione).
   • Broncogeno, compresa aspirazione, post-polmonare, ostruttivo.
   • Ematogeno, incluso embolico.
   • Traumatico.
   • Associato al trasferimento diretto della suppurazione da organi e tessuti vicini.
3. Forma clinica e morfologica.
   • Gli ascessi sono purulenti.
   • Gli ascessi sono in cancrena.
   • Cancrena del polmone.
4. Posizione all'interno dei polmoni.
   • Periferica.
   • Centrale.
5. Prevalenza del processo patologico.
   • Separare.
   • Molteplici.
   • Unilaterale.
   • Doppia faccia.
   • Con danni al segmento.
   • Con la sconfitta del titolo azionario.
   • Con danno a più di un lobo.
6. La gravità della corrente.
   • Flusso luminoso.
   • Il decorso è di moderata gravità.
   • Corrente forte.
   • Corso estremamente severo.
7. La presenza o l'assenza di complicazioni.
   • Semplice.
   • Complicato:
     • piopneumotorace, empiema pleurico;
     • emorragia polmonare;
     • shock batteriemico;
     • sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto;
     • sepsi (setticopiemia);
     • flemmone della parete toracica;
     • sconfitta della parte opposta in un processo prevalentemente unilaterale;
     • altre complicazioni.
8. La natura del flusso (a seconda dei criteri temporali).
   • Speziato.
   • Con decorso subacuto.
   • Ascessi polmonari cronici (la cancrena cronica è impossibile).

Nota: un ascesso cancrenoso è inteso come una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, caratterizzata da una necrosi del tessuto polmonare meno estesa e più incline alla delineazione rispetto alla cancrena. In questo caso, nel processo di fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequestratori di tessuto parietale o libero.