Sintomi caratteristici dello shock settico batterico. Sepsi e shock settico: cause, sintomi, trattamento. Shock settico: cause e fattori di sviluppo

Lo shock settico è l'ultimo stadio della sepsi, pericoloso per l'insufficienza d'organo e la morte.

La ragione principale dello sviluppo è ignorare i crescenti sintomi della sepsi generale, il decorso fulmineo di alcune malattie infettive, la riluttanza a consultare un medico (o la mancanza di adeguata attenzione da parte del personale medico al paziente).

Quando vengono rilevati i primi sintomi della patologia, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, poiché la possibilità di sopravvivenza dipende dalla velocità di inizio della terapia e dal grado di danno agli organi.

Lo shock settico è una complicazione del processo infettivo, che si manifesta con una ridotta microcircolazione e permeabilità dei tessuti all'ossigeno.

In sostanza, si tratta di un grave avvelenamento del corpo con veleni batterici e prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati durante la malattia. La patologia è estremamente pericolosa per la vita e ha un alto tasso di mortalità, fino al 50%.

Nell'ICD 10 la malattia è indicata insieme alla malattia principale con il codice aggiuntivo R57.2.

Perché si verifica?

Il precursore della patologia è considerato un processo infettivo diffuso o sepsi.

L'infezione è causata dall'ingresso di batteri, protozoi, virus e altri agenti nell'organismo, nonché da una risposta immunitaria a varie sostanze estranee nel flusso sanguigno.

Una delle manifestazioni del processo è l'infiammazione, che è un anello chiave nella patogenesi.

L'immunità del corpo risponde alla comparsa di corpi estranei in due modi:

• Attivazione dei linfociti, che riconoscono e assorbono gli agenti infettivi.
• Rilascio di citochine e ormoni immunitari.

Normalmente, questo accelera la lotta contro la malattia. Tuttavia, in caso di infezione diffusa e prolungata, le citochine portano a una grave vasodilatazione e a un calo della pressione sanguigna.

Questi fattori portano ad un ridotto assorbimento di ossigeno e sostanze nutritive nelle pareti dei vasi sanguigni, causando ipossia degli organi e interruzione della loro funzione.

Fasi di sviluppo

Lo shock settico ha tre fasi sequenziali:

• Iperdinamico, caldo.
• Ipodinamico, freddo.
• Terminale, irreversibile.

Il primo è caratterizzato da un forte aumento della temperatura, fino a 40-41 gradi Celsius, un calo della pressione sanguigna fino al collasso, aumento della respirazione e forti dolori muscolari. La durata varia da 1-2 minuti a 8 ore. È la risposta primaria del corpo al rilascio di citochine.

Inoltre, nella prima fase, possono aumentare i sintomi di danno al sistema nervoso: comparsa di allucinazioni, depressione della coscienza e vomito incessante. Prevenire il collasso è particolarmente importante per l'ostetricia: i neonati hanno difficoltà a sopportare i disturbi circolatori.

Un segno della seconda fase è un calo della temperatura fino a 36 gradi e inferiore. L'ipotensione non scompare, lasciando il rischio di collasso. Aumentano i sintomi di insufficienza cardiaca e respiratoria: disturbi del ritmo, tachicardia, che cede improvvisamente il posto alla bradicardia, grave aumento della respirazione. Sulla pelle del viso e sulle mucose compaiono aree necrotiche: piccole macchie scure.

Lo shock settico ipodinamico è reversibile: la carenza di ossigeno non ha ancora portato a cambiamenti terminali negli organi e la maggior parte delle patologie collaterali che si sono verificate sono ancora curabili. Tipicamente la durata va dalle 16 alle 48 ore.

La fase irreversibile è l'ultima fase dello shock settico, che termina con l'insufficienza multiorgano e la morte. Il processo di distruzione del muscolo cardiaco progredisce, la necrosi massiccia del tessuto polmonare inizia con l'interruzione del processo di scambio di gas. Il paziente può sviluppare ittero ed emorragie causate dal deterioramento della coagulazione del sangue. Aree di necrosi si formano in tutti gli organi e tessuti.

Se il paziente è riuscito a sopravvivere, il problema principale è l'insufficienza d'organo e le conseguenze delle emorragie dovute alla concomitante sindrome DIC. La prognosi in questa fase è complicata dal rallentamento del flusso sanguigno, che complica la già compromessa circolazione sanguigna.

Inoltre, lo shock settico ha una classificazione in base alle fasi del risarcimento:

• Compensato.
• Sottocompensato.
• Scompensato.
• Refrattario.

Le varietà sono importanti per la scelta del metodo di trattamento. Per una persona, differiscono nella quantità di sintomi: più la malattia progredisce, più forti si avvertono gli effetti negativi. L'ultimo stadio non può essere trattato.

La malattia viene classificata anche in base alla sede dell’infezione primaria. Questa divisione è importante nel trattamento chirurgico, quando l'intervento è finalizzato alla rimozione della formazione purulenta.

Caratteristiche principali

I seguenti sintomi indicano lo sviluppo di shock settico:

• Temperatura superiore a 38 gradi o inferiore a 36.
• Tachicardia, frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto, aritmia.
• Aumento della frequenza respiratoria, più di 20 contrazioni toraciche al minuto.
• Alto, superiore a 12x10^9/l, o basso, inferiore a 4x10^9/l, il numero di leucociti nel sangue.

La temperatura dipende dallo stadio della malattia e un aumento della temperatura è un indicatore che il corpo sta ancora lottando.

La tachicardia può essere sostituita da forti cali della frequenza cardiaca, il che è particolarmente pericoloso in presenza di patologia del muscolo cardiaco. La frequenza respiratoria riflette la totale mancanza di ossigeno ai tessuti e il tentativo del corpo di ripristinare riflessivamente l’equilibrio.

Alcuni sintomi di shock settico possono anche includere:

• Allucinazioni, cambiamenti nella percezione, depressione della coscienza, coma.
• La comparsa di macchie necrotiche sulla pelle.
• Movimenti intestinali e minzione involontari, sangue nelle feci o nelle urine, poca o nessuna urina.

Questi criteri clinici ci permettono di identificare lesioni specifiche nel corpo. Il primo gruppo riflette disturbi cerebrali, come l'ictus.

Le macchie necrotiche riflettono una grave mancanza di sangue nei tessuti superficiali. L'ultimo gruppo parla di danni al sistema digestivo ed escretore, con danni al sistema muscolare.

Una diminuzione della quantità di urina indica lo sviluppo di insufficienza renale e la necessità di purificazione artificiale del sangue: la dialisi.

Metodi diagnostici

Un test per lo shock settico inizia con un esame del sangue: un immunogramma.

Importanti indicatori diagnostici sono:

• Livello totale dei leucociti.
• Livelli di citochine.
• Formula dei leucociti.

La patologia è direttamente correlata al sistema immunitario e il suo stato alterato è un indicatore diretto. I globuli bianchi possono diminuire o aumentare, a seconda dello stadio e della forza della risposta. Più spesso, i pazienti con questa diagnosi sperimentano un eccesso da una volta e mezza a due volte la norma.

Poiché questo processo è il risultato dell'ingresso di un'enorme quantità di citochine nel sangue, il loro livello verrà notevolmente superato. In alcuni casi, le citochine potrebbero non essere rilevate.

La formula dei leucociti aiuta a determinare la causa della patologia. Con una causa microbiologica, aumenta il numero di forme giovani di leucociti, che si formano per rispondere a un'infezione emergente.

Un esame del sangue di laboratorio generale aiuterà anche a condurre uno studio differenziale per escludere alcune patologie. Nello shock settico, la VES aumenterà significativamente, a seguito di cambiamenti nella composizione proteica del sangue - un aumento della concentrazione dei marcatori del processo infiammatorio.

È importante l'analisi batteriologica delle secrezioni per determinare l'agente infettivo. Il materiale può essere prelevato dalle mucose del rinofaringe o dal fuoco purulento. Sono necessarie le emocolture.

Determinare il tipo di agente patogeno consente di selezionare più accuratamente gli antibiotici.

Un altro metodo diagnostico è lo studio dell'emodinamica, in termini di quantità di ossigeno trasferito e di anidride carbonica rimossa. Durante lo shock, si verifica una forte diminuzione della quantità di CO2, il che significa un ridotto consumo di ossigeno.

Per diagnosticare le lesioni miocardiche viene utilizzato un ECG. In uno stato di shock, si notano segni di malattia coronarica: un salto significativo nel segmento ST ("schiena di gatto").

Come viene effettuato il trattamento?

La terapia per lo shock settico consiste in misure di primo soccorso, farmaci e trattamento chirurgico.

Cure urgenti

La maggior parte dei pazienti con infezioni gravi vengono inviati in ospedale per monitorare lo sviluppo della patologia. Tuttavia, le persone spesso rifiutano l’aiuto specializzato.

Se questa condizione si sviluppa fuori dall'ospedale, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, determinare con precisione lo stadio del paziente e fornire assistenza di emergenza.

Lo stadio ipertermico è determinato dalla presenza di:

• Temperature superiori a 39-40 gradi.
• Crampi.
• Tachicardia, oltre 90 battiti al minuto.
• Tachipnea, numero di respiri: più di 20 al minuto.

Quando la temperatura corporea supera i 41-42 gradi, inizia la coagulazione delle proteine, seguita dalla morte, e il lavoro degli enzimi si interrompe.

Le convulsioni indicano anche l'inizio del danno al tessuto nervoso. Il raffreddamento del corpo può essere effettuato utilizzando piastre riscaldanti di ghiaccio o un bagno di acqua fredda.

Lo stadio ipotermico può essere determinato da:

• Temperatura inferiore a 36 gradi.
• Colorazione bluastra della pelle.
• Respirazione ridotta.
• Calo della frequenza cardiaca.

Se la frequenza cardiaca è bassa, esiste il rischio di arresto cardiaco, quindi è necessario essere preparati a iniziare la rianimazione cardiopolmonare.

Per alleviare la condizione, i medici d’urgenza possono introdurre farmaci che aumentano il tono vascolare e supportano la funzione cardiaca. Se necessario, vengono eseguiti la ventilazione artificiale dei polmoni e l'apporto di ossigeno per migliorare l'ossigenazione del cervello e di altri tessuti.

In ospedale, il paziente è collegato a un ventilatore e la temperatura viene abbassata o aumentata.

La collocazione nel reparto di terapia intensiva consente all'équipe di rispondere rapidamente a danni d'organo, arresto cardiaco e di adottare misure per ripristinare l'attività del sistema cardiovascolare.

Terapia farmacologica

Per lo shock settico, l'algoritmo di trattamento farmacologico consiste in:

• eliminando il rischio di danni tossici;
• ridurre l'ipoglicemia;
• prevenire la coagulazione del sangue;
• facilitare la penetrazione dell'ossigeno attraverso la parete vascolare e accelerarne l'assorbimento nelle cellule;
• eliminando la causa principale della malattia: la sepsi.

Il primo passo è disintossicare il corpo e ripristinare l’equilibrio elettrolitico necessario per trasportare facilmente ossigeno e sostanze nutritive. Per questo è possibile utilizzare la terapia infusionale con soluzioni saline di glucosio e l'introduzione di assorbenti.

L'ipoglicemia viene eliminata somministrando glucosio e glucocorticoidi, che accelerano i processi metabolici nelle cellule. Aiutano anche a prevenire la coagulazione del sangue, quindi vengono solitamente somministrati insieme all'eparina.

I farmaci antinfiammatori steroidei aumentano la permeabilità cellulare. Anche le sostanze vasopressori - Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina - contribuiscono al raggiungimento di questo obiettivo. Inoltre vengono prescritti agenti inotropi come la dopamina.

In presenza di insufficienza renale acuta, la somministrazione di soluzioni è controindicata: troppi liquidi nel corpo causeranno gonfiore e intossicazione, pertanto per tali pazienti la purificazione del sangue viene effettuata mediante emodialisi.

Intervento chirurgico

Lo shock settico in sé non può essere trattato chirurgicamente, ma processi collaterali come suppurazione, necrosi e ascessi possono interferire in modo significativo con il recupero. L'insufficienza respiratoria e cardiaca può rappresentare una complicazione per l'operazione, e pertanto le indicazioni per l'operazione sono determinate da un consiglio di medici.

L'intervento chirurgico radicale viene eseguito in presenza di lesioni purulente sulle estremità, ad esempio cancrena gassosa. In questo caso, l'arto viene amputato, impedendo l'ulteriore sviluppo della setticopiemia (o setticemia).

Se il pus si accumula in alcune parti del corpo, queste vengono aperte e disinfettate per rimuoverlo, prevenendo un'ulteriore diffusione in tutto il corpo. Per alleviare l'impatto sul cuore, la sanificazione viene effettuata in anestesia locale.

Gli interventi nelle donne in gravidanza sono particolarmente difficili. La sepsi ginecologica ha specificità molto complesse a causa del pericolo di interruzione della gravidanza. La diffusione dell’infezione batterica spesso porta alla morte del bambino nel grembo materno.

Come si effettua la prevenzione?

È possibile prevenire lo sviluppo dello shock settico trattando tempestivamente la sua causa.

Per fare ciò, è necessario contattare la clinica in tempo se si sviluppano sintomi caratteristici delle lesioni batteriche del corpo.

In caso di infezione grave è necessario un trattamento tempestivo con antibiotici, che hanno un effetto intenso sulla microflora patogena esistente. La correzione chirurgica comporta la rimozione tempestiva dei focolai purulenti.

Conseguenze dello shock settico

La principale complicanza possibile è l’insufficienza multiorgano. Il progressivo collasso degli organi porta alla morte del paziente.

A causa dell'elevato carico tossico, si sviluppa prima l'insufficienza renale ed epatica, con un peggioramento del quadro, e poi l'insufficienza polmonare e cardiaca.

Un'altra possibile conseguenza è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. Clinicamente, due fasi sono importanti: ipercoagulazione e.

Il primo è caratterizzato da trombosi massiva, il secondo da sanguinamento.

Una massiccia emorragia interna complica la situazione creata dall'ipotensione e il paziente muore entro pochi giorni. La sindrome può essere prevenuta sia nella prima fase, con la somministrazione di eparina, sia nella seconda, con la trasfusione di plasma con elementi coagulanti che prevengono il sanguinamento.

Molto spesso, il quadro clinico della sindrome si sviluppa come conseguenza di un parto difficile, che nello shock settico è pericoloso sia per la madre che per il bambino, il cui sistema immunitario non è pronto a rispondere all'agente batterico. Il bambino spesso muore.

In generale, anche nei pazienti con diagnosi più lievi, la CID è spesso fatale, e in condizioni di sepsi grave diventa la prima causa di morte. Le statistiche mediche mostrano che le possibilità di sopravvivenza sono significativamente più elevate quando il trattamento viene iniziato nella prima fase.

E spesso, con lo sviluppo di sepsi grave o shock settico, il paziente inizia a sviluppare una superinfezione - reinfezione con un altro agente batterico o virale.

Previsioni di vita

Come già accennato, la patologia ha un tasso di mortalità fino al 50%. Il recupero dipende dalla rapidità con cui è stato iniziato il trattamento, dall’adeguatezza degli antibiotici e dalla gravità delle complicanze.

Anche l'agente infettivo che ha causato la lesione settica gioca un ruolo. I ceppi ospedalieri sono considerati i più pericolosi, ad esempio lo Staphylococcus aureus. Di solito è resistente alla maggior parte degli antibiotici, motivo per cui il processo è più difficile per il corpo del paziente.

Il che porta all'ipossia di molti organi. Lo shock può verificarsi a causa del riempimento insufficiente del sistema vascolare con sangue e della dilatazione dei vasi sanguigni. La malattia appartiene a un gruppo di disturbi in cui il flusso sanguigno verso tutti i tessuti del corpo è limitato. Ciò porta all’ipossia e alla disfunzione di organi vitali come cervello, cuore, polmoni, reni e fegato.

Cause dello shock settico:

• lo shock neurogeno si verifica a seguito di un danno al sistema nervoso;
• lo shock anafilattico si sviluppa a seguito di una violenta reazione anticorpale;
• lo shock cardiogeno si verifica a seguito di insufficienza cardiaca acuta;
• Lo shock neurogeno si verifica a causa di una disfunzione del sistema nervoso.

Anche il tipo di microrganismo che causa l’infezione è importante; ad esempio, la sepsi pneumococcica può verificarsi a causa di una polmonite. Nei pazienti ospedalizzati, incisioni chirurgiche o ulcere da pressione sono siti comuni di infezione. La sepsi può accompagnare infezioni ossee, chiamate infiammazioni del midollo osseo.

L’infezione può verificarsi ovunque i batteri e altri virus infettivi possano entrare nel corpo. La causa più comune di sepsi sono le infezioni batteriche (75-85% dei casi), che, se non trattate tempestivamente, possono portare allo shock settico. Lo shock settico è caratterizzato da una diminuzione della pressione sanguigna.

I pazienti a maggior rischio includono:

• con un sistema immunitario indebolito (in particolare con malattie come il cancro o l'AIDS);
• nei bambini sotto i 3 anni;
• vecchiaia;
• utilizzando farmaci che bloccano il normale funzionamento del sistema immunitario;
• dopo una lunga malattia;
• dopo operazioni chirurgiche;
• con livelli elevati di zucchero.

La base per l’insorgenza e il trattamento della sepsi è il sistema immunitario, che risponde all’infezione provocando infiammazione. Se l’infiammazione si diffonde in tutto il corpo, il sistema immunitario risponderà all’infezione attaccando non solo i microbi ma anche le cellule sane. In questo modo anche alcune parti del corpo cominciano a soffrire. In questo caso può verificarsi shock settico, accompagnato da sanguinamento e danni agli organi interni. Per questo motivo, i pazienti con diagnosi o con sospetto di sepsi dovrebbero essere trattati in unità di terapia intensiva.

Il trattamento della sepsi richiede un duplice approccio. Pertanto non bisogna sottovalutare alcun segnale e riferire immediatamente i sintomi al medico. Per fare una diagnosi corretta, uno specialista prescriverà immediatamente test che determineranno il tipo di agente patogeno e svilupperanno un trattamento efficace.

Oggi la sepsi viene combattuta utilizzando un trattamento causale. Consiste nell'uso di antibiotici ad ampio spettro.

Va ricordato che la sepsi è un insieme di sintomi molto pericolosi che possono portare allo shock settico e persino alla morte del paziente. La terapia sintomatica dovrebbe ripristinare le funzioni vitali compromesse. Di solito durante il trattamento:

• effettuare la dialisi quando compaiono i minimi segni di insufficienza renale;
• viene posizionata una flebo per eliminare i disturbi dell'afflusso di sangue;
• utilizzare i glucocorticoidi per catturare la risposta infiammatoria;
• dà trasfusioni di piastrine;
• effettuare misure per rafforzare le funzioni respiratorie;
• in caso di squilibrio dei carboidrati si consiglia la somministrazione di insulina.

Shock settico - sintomi

Vale la pena ricordare che la sepsi non è una malattia, ma un certo insieme di sintomi causati dalla violenta reazione dell’organismo a un’infezione, che può portare al progressivo collasso di molti organi, shock settico e morte.

I principali sintomi di sepsi che possono indicare shock settico sono:

• un forte aumento della temperatura sopra i 38°C;
• un'improvvisa diminuzione di questa temperatura a 36 gradi;
• aumento della frequenza cardiaca;
• aumenta la quantità e la frequenza della respirazione;
• conta dei globuli bianchi > 12.000/ml (leucocitosi) o< 4.000/мл (лейкопения);
• sbalzi improvvisi della pressione sanguigna.

Se almeno tre dei suddetti fattori vengono confermati durante una visita medica, molto probabilmente la sepsi porterà allo sviluppo di shock settico.

Prima di iniziare il trattamento, il medico prescriverà sicuramente gli esami diagnostici necessari, senza i quali è difficile determinare con precisione la natura della lesione. Prima di tutto, questo è uno studio microbiologico, un esame del sangue. Naturalmente, prima di iniziare il trattamento, a seconda del quadro clinico, potrebbe essere necessario analizzare l'urina, il liquido cerebrospinale e il muco delle vie respiratorie.

Ma a causa del rischio per la vita del paziente, il periodo diagnostico deve essere abbreviato il più possibile e i risultati degli esami devono essere resi noti il ​​prima possibile. Il trattamento di un paziente con sospetto shock settico dovrebbe iniziare immediatamente dopo la diagnosi.

Nei casi più gravi, il paziente può essere sottoposto a ventilazione meccanica e mantenimento della pressione venosa periferica nell'intervallo 12-15 mm Hg. Art., per compensare l'aumento della pressione al petto. Tali manipolazioni possono essere giustificate in caso di aumento della pressione nella cavità addominale.

Se, durante le prime 6 ore di trattamento, in pazienti con sepsi grave o shock settico, non si verifica la saturazione di ossigeno dell'emoglobina, può essere necessaria una trasfusione di sangue. In ogni caso, è importante svolgere tutte le attività in modo rapido e professionale.

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Secondo numerosi fisiologi e medici nazionali (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), lo sviluppo dello shock settico è determinato dalla virulenza dell'agente patogeno, dalla reattività del corpo del paziente, dai fattori che innescano lo shock (porte d'ingresso dell'infezione e la durata di azione di tali paratoie). È importante che la batteriemia possa verificarsi con o senza sepsi. Cioè, la batteriemia cessa di essere un segno obbligato di sepsi.

Nei pazienti chirurgici, lo shock settico si verifica più spesso quando infezioni batteriche. Secondo la letteratura, fino agli anni '50, il principale agente eziologico della sepsi era lo streptococco, successivamente lo stafilococco è diventato l'agente eziologico predominante e recentemente sono aumentati la frequenza della sepsi da Gram-negativi e il ruolo della flora opportunistica.

Il tipo di microbo, la sua patogenicità, tossicità e altre proprietà biologiche determinano in gran parte il decorso clinico della sepsi. Le emocolture sono sterili in circa il 50% dei pazienti con sindrome settica. In una certa percentuale di pazienti deceduti con un quadro clinico tipico di shock settico, le metastasi purulente non vengono rilevate all'autopsia. Pertanto, lo shock batterico serve come manifestazione dell'effetto di riassorbimento generale delle tossine.

Modificata reattività del corpoè considerata una delle condizioni più significative per lo sviluppo dello shock settico. Nell'espressione figurata di A.P. Zilber (), sono necessarie condizioni appropriate affinché E. coli - uno degli agenti causali più comuni della sindrome da shock settico, che vive in collaborazione con gli esseri umani, partecipa all'idrolisi microbica delle proteine, produce vitamine del gruppo B, combatte con il tifo, la dissenteria e la putrefazione microbi, inizia improvvisamente a uccidere il suo proprietario.

L’età del paziente è essenziale. Ad eccezione delle complicanze postoperatorie in ostetricia e neonatologia, lo shock settico postoperatorio si sviluppa più spesso nei pazienti di età superiore ai 50 anni.

Le malattie debilitanti che accompagnano la patologia chirurgica (malattie del sangue, patologia tumorale, malattie sistemiche), nonché lo stato dei livelli ormonali, sono di notevole importanza nel ridurre l'attività dei meccanismi protettivi. Nel valutare le condizioni di un paziente con sospetto shock settico, si dovrebbe tenere conto del fatto che inizialmente può essere modificato da immunosoppressori, radioterapia, carenze vitaminiche, intossicazioni croniche (tossicodipendenza, alcolismo).

Focolaio purulento primario (o punto di ingresso dell'infezione) e la durata d'azione di questi cancelli sono un fattore imprescindibile rilevante per il meccanismo di attivazione dello shock settico.

I focolai purulenti primari nella sepsi sono molto spesso malattie chirurgiche purulente acute (favori, mastiti, ascessi, flemmone, ecc.) o ferite purulente, sia post-traumatiche che postoperatorie. La sepsi, derivante da processi purulenti locali e ferite purulente, è nota da molto tempo. La sepsi come complicazione di varie operazioni importanti, rianimazione e procedure diagnostiche invasive, cioè la sepsi nosocomiale (o iatrogena), sta crescendo con l'espansione del volume e della complessità degli interventi chirurgici e delle moderne procedure mediche ed è stata recentemente chiamata la "malattia del progresso medico”.

L'opinione esistente sulla possibilità della cosiddetta sepsi primaria, o criptogenica, è apparentemente errata ed è una conseguenza di conoscenze e diagnosi imperfette. La diagnosi di sepsi criptogenica distoglie il medico dalla ricerca del focus primario e, quindi, rende difficile formulare una diagnosi corretta ed effettuare un trattamento completo.

La porta d'ingresso dell'infezione è, di regola, un determinante della forma clinica dello shock settico postoperatorio. In generale, uno dei primi posti è occupato dalla forma urodinamica dello shock settico. Molto spesso nella clinica chirurgica si riscontra la forma peritoneale di shock settico e il successivo luogo di ingresso più comune per l'infezione nello shock settico postoperatorio è il tratto biliare (forma biliare). Lo sviluppo della colite pseudomembranosa associata agli antibiotici con comparsa di sindrome diarroica di varia gravità al primo stadio può essere considerato una variante intestinale della sepsi postoperatoria. Il tessuto adiposo può diventare la porta d'ingresso, soprattutto nei casi in cui si verifica un'infiammazione purulenta con fenomeni di cellulite progressiva del tessuto perinefrico, retroperitoneale e intermuscolare. Vie insolite di infezione stanno diventando sempre più importanti nella pratica di terapia intensiva: durante l'intubazione tracheale e la tracheostomia prolungate, durante la cateterizzazione dei vasi centrali. Pertanto, la forma vascolare o angiogenica di shock settico può verificarsi non solo come conseguenza della tromboflebite purulenta, che complica il decorso del processo della ferita, ma come complicazione indipendente.

Un fattore shockogenico può essere la lisi immediata dei microrganismi contenuti nella lesione e circolanti nel sangue sotto l'influenza di un farmaco battericida efficace ad alte dosi (reazione di Helzheimer-Jarisch).

Patogenesi dello shock settico

La sepsi è caratterizzata da un massiccio danno endoteliale causato da un'infiammazione persistente dovuta a cause infettive o non infettive. Una grave infezione batterica o shock settico è associata alla comparsa in circolo sia di citochine (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) che dei loro antagonisti (IL-1 RA, TNF-RtI e TNF -RtII), nonché complementi (C3a, C5a), metaboliti (leucotrieni, prostaglandine), radicali dell'ossigeno (O superossidi, ecc.), - chinine (bradichinina), proteasi dei granulociti, collagenasi, ecc.

Nello shock settico, come nella sepsi, si verifica un rilascio di idralasi nel sangue, non solo dai lisosomi dei tessuti del fegato, della milza e dei polmoni, ma anche dai leucociti polimorfonucleati (PMNL). Allo stesso tempo, durante il processo settico, l'attività delle antiproteasi naturali diminuisce. Di conseguenza, l’attività proteolitica complessiva del sangue aumenta in base alla gravità della reazione infiammatoria sistemica.

Man mano che si sviluppa lo shock settico, vengono attivati ​​meccanismi per compensare l’effetto della vasodilatazione sistemica. Ciò può essere attribuito all’azione delle catecolamine, dell’angiotensina e degli ormoni surrenali. Ma le riserve di queste reazioni compensatorie non sono programmate per una situazione fisiopatologica come lo shock settico.

Con il progredire dello shock settico, il potenziale dei vasodilatatori supera il potenziale dei vasocostrittori. Nelle diverse zone vascolari, questo effetto è espresso in modo diverso, il che determina, in una certa misura, le manifestazioni cliniche e morfologiche della patologia d'organo.

Quadro clinico dello shock settico

Nello sviluppo dello shock settico (SS), si distingue un periodo “caldo” iniziale (spesso di brevissima durata) (o fase iperdinamica) e un successivo periodo “freddo” più lungo (fase ipodinamica).

In caso di SS si manifestano sempre segni di danno agli organi vitali di supporto. Il danno a 2 o più organi è classificato come sindrome da insufficienza multiorgano.

Il grado di disfunzione del sistema nervoso centrale può variare da lieve stupore a coma profondo. Circa 1 paziente su 4 con sindrome settica sviluppa la sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS) a causa del danno all'endotelio dei capillari polmonari da parte dei neutrofili attivati. Clinicamente, il pericolo di danno polmonare acuto si manifesta con un aumento della mancanza di respiro, un cambiamento nei suoni respiratori, la comparsa di rantoli umidi sparsi e un aumento dell'ipossiemia arteriosa. Il primo e più chiaro segno di disfunzione d'organo tipica dello shock settico è l'alterazione della funzionalità renale, che è determinata dall'aumento dell'oliguria, dalla progressione dell'azotemia e da altri sintomi di insufficienza renale acuta. Per il fegato, il danno d'organo è caratterizzato da un rapido aumento della bilirubinemia, un rapido aumento dell'attività delle transaminasi epatiche e di altri marcatori di insufficienza epatica cellulare nel sangue. Nel tratto gastrointestinale, l'effetto dannoso dell'esplosione del mediatore si manifesta sotto forma di ostruzione intestinale dinamica e sanguinamento gastrico e intestinale diapedetico. Le funzioni sistolica e diastolica dei ventricoli del cuore sono depresse e progressivamente peggiorano, si verifica una diminuzione della gittata cardiaca, che segna l'inizio della fase scompensata dello shock settico.

Diagnosi di shock settico.

L'ipotesi della possibilità di SS richiede un passaggio immediato al monitoraggio intensivo di tale paziente in terapia intensiva. Il monitoraggio standard dovrebbe includere:

Determinazione dinamica della pressione sanguigna, frequenza cardiaca, gittata sistolica e volume sanguigno, livello di pressione venosa centrale; determinazione della diuresi oraria;

Dinamica degli indicatori del pulsossimetro; studio dinamico della tensione dei gas e CBS del sangue arterioso e venoso misto;

Dinamica della T corporea (con determinazione del gradiente tra T interna e periferica del corpo del paziente);

Dinamica dei parametri biochimici di riferimento (proteine, urea, creatinina, coagulogramma, glucosio, transaminasi epatiche, ecc.);

Emocolture per la sterilità.

La diagnosi di SS dovrebbe includere la determinazione del fattore eziologico: isolamento dei patogeni e determinazione della loro sensibilità ai farmaci antibatterici.

I criteri patogenetici per la diagnosi differenziale dello shock settico comprendono la determinazione dei marcatori surrogati del processo settico: proteina C-reattiva, fosfolipasi A2, procalcitonina (PCT). La determinazione del livello di PCT nel plasma è importante soprattutto nei pazienti con sepsi con esito in shock settico, poiché il suo livello aumenta decine di volte nella SS a fronte di un aumento chiaramente significativo nei processi settici. Per correggere la terapia con SS sono necessari anche criteri di laboratorio affidabili per lo stato del sistema di perossidazione lipidica e la difesa antiossidante dell'organismo.

Trattamento dello shock settico.

Le misure terapeutiche per lo shock settico perseguono i seguenti obiettivi principali: correzione dei disturbi emodinamici con stabilizzazione del regime di ossigeno nel corpo, eradicazione dell'infezione e sollievo delle disfunzioni d'organo, compresa la loro sostituzione.

La stabilizzazione dell'emodinamica si ottiene principalmente mediante un adeguato carico di volume: infusione rapida di 1-2 litri di soluzioni cristalloidi con consolidamento dell'effetto con soluzioni colloidali (in rapporto 2:1) sotto il controllo del monitoraggio emodinamico (BP, CVP, CO) e il tasso di diuresi. Il supporto inotropo è di importanza decisiva per stabilizzare l'emodinamica, garantire il sollievo dei disturbi emodinamici e mantenere un adeguato livello di perfusione tissutale. La prima scelta per il supporto inotropo nel contesto della SS è la dopamina, utilizzata sia a piccole dosi - 1-4 mcg/kg min (aumenta il flusso sanguigno nei reni, nei vasi mesenteriali, cerebrali e coronarici), sia a dosi medie - 5- 10 mcg/kg min (micocardico).

Per ridurre gli effetti dannosi dell'ipossia tissutale, vengono utilizzati antiipoxanti: sostituti del sangue a base di fumarato (mafusolo) e succinato (reamberene), antiipoxanti regolatori (citocromo C, Mildronato).

L'eradicazione dell'infezione e la sanificazione del sangue circolante dal patogeno è la principale direzione patogenetica della terapia per la SS. E le principali misure terapeutiche in questa direzione sono il drenaggio del focolaio settico e un'adeguata terapia antimicrobica. In conformità con gli standard di trattamento per un paziente con sepsi chirurgica, l'ambito dell'intervento chirurgico dovrebbe includere la necrectomia più completa, un drenaggio adeguato con tubi a doppio lume. La sanificazione di un focolaio settico dovrebbe essere urgente e la base dell'intervento chirurgico non dovrebbe essere la posizione: "il paziente è troppo malato per intervenire", ma, al contrario, "il paziente è troppo malato per rinviare l'intervento...". Qualsiasi terapia intensiva per la SS può diventare inefficace proprio a causa della presenza di focolai di infezione della ferita non diagnosticati o mal gestiti.

I farmaci di prima scelta per la SS batterica sono i carbapenemi: meronem o tienam. Considerato il più ampio spettro possibile di attività antibatterica di questi farmaci e una significativa resistenza alle β-lattamasi. La dose iniziale di carbopenem deve essere massima (1-2 g) e somministrata per via endovenosa come microbolo (per meronem) o flebo nell'arco di 60 minuti (per tienam). Le somministrazioni successive sono determinate dal mantenimento della funzionalità renale e sono di 5000-1000 mg ogni 8 ore.

Dovrebbero essere considerati i criteri clinici per l’efficacia ottimale della terapia con SS:

Migliorare la coscienza e l'aspetto generale del paziente;

Scomparsa della cianosi periferica e del colorito rosato della pelle, riscaldamento delle mani e dei piedi con diminuzione del gradiente termico a 4-5 C;

Diminuzione della mancanza di respiro e aumento della PaO2 a un livello stabile;

Diminuzione della frequenza cardiaca, normalizzazione della pressione sanguigna sistemica e della pressione venosa centrale con ripristino di IOC e SV;

Aumento del tasso di diuresi.

Si ritiene che il determinante dell’uscita dalla SS sia la reazione delle funzioni vitali del paziente al trattamento.

Lo shock settico molto spesso complica il decorso dei processi infettivi purulenti causati dalla flora gram-negativa: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Quando questi batteri vengono distrutti, viene rilasciata l'endotossina, che innesca lo sviluppo dello shock settico. Un processo settico causato dalla flora gram-positiva (enterococco, stafilococco, streptococco). complicato dallo shock meno spesso. Il principio attivo di questo tipo di infezione è un'esotossina prodotta da microrganismi viventi. La causa dello sviluppo dello shock può essere non solo la flora batterica aerobica, ma anche gli anaerobi, principalmente Clostridia perfrigens, nonché rickettsia, virus (v. herpes zoster, citomegalovirus), protozoi e funghi.

Affinché si verifichi lo shock, oltre alla presenza di infezione, è necessaria una combinazione di altri due fattori: una diminuzione della resistenza generale del corpo del paziente e la possibilità di una massiccia penetrazione dell'agente patogeno o delle sue tossine nel flusso sanguigno. Condizioni simili si verificano spesso nelle donne in gravidanza.

In una clinica ginecologica, il focus dell'infezione nella stragrande maggioranza dei casi è l'utero: aborto settico extraospedaliero, malattie infettive, malattie dopo aborti artificiali eseguiti in ospedale. Diversi fattori contribuiscono allo sviluppo dello shock in una situazione del genere:

• l'utero gravido, che è un buon punto di ingresso per l'infezione;
• coaguli di sangue e resti dell'uovo fecondato, che fungono da eccellente terreno fertile per i microrganismi;
• caratteristiche della circolazione sanguigna dell'utero gravido, facilitando il facile ingresso della flora batterica nel flusso sanguigno della donna;
• cambiamenti nell'omeostasi ormonale (principalmente estrogeni e progestinici);
• iperlipidemia della gravidanza, facilitando lo sviluppo dello shock.

Infine, di grande importanza è l'allergia delle donne durante la gravidanza, il che è confermato da esperimenti su animali gravidi. Il fenomeno Schwartzman-Sanarelli negli animali gravidi (a differenza degli animali non gravidi) si sviluppa dopo una singola iniezione di endotossina.

Lo shock settico può complicare la peritonite limitata o diffusa, che si presenta come complicazione delle malattie infiammatorie delle appendici uterine.

Patogenesi dello shock settico

C’è ancora molto da chiarire sulla patogenesi dello shock settico. La difficoltà di studiare questo problema è che molti fattori influenzano le caratteristiche dell'insorgenza e dello sviluppo dello shock settico, tra cui: la natura dell'infezione (Gram-negativi o Gram-positivi); localizzazione della fonte di infezione; caratteristiche e durata dell'infezione settica; caratteristiche della “svolta” dell'infezione nel flusso sanguigno (massiccia e frequenza); l'età del paziente e il suo stato di salute prima dello sviluppo dell'infezione; combinazione di lesioni purulento-settiche con trauma ed emorragia.

Sulla base dei dati recenti della letteratura, la patogenesi dello shock settico può essere presentata come segue. Le tossine microbiche che entrano nel flusso sanguigno distruggono la membrana delle cellule del sistema reticoloendoteliale del fegato e dei polmoni, delle piastrine e dei leucociti. Questa libera lisosomi ricchi di enzimi proteolitici, che mettono in moto sostanze vasoattive: chinine, istamina, serotonina, catecolamine, renina.

I disturbi primari nello shock settico riguardano la circolazione periferica. Sostanze vasoattive come le chinine. La gnetamina e la serotonina causano vasoplegia nel sistema capillare, che porta ad una forte diminuzione della resistenza periferica. La normalizzazione e persino un aumento della gittata cardiaca dovuto alla tachicardia, così come lo shunt artero-venoso regionale (particolarmente pronunciato nei polmoni e nei vasi della zona celiaca) non possono compensare completamente tale violazione della circolazione capillare. C'è una diminuzione (solitamente moderata) della pressione sanguigna. Sviluppando fase iperdinamica shock settico, in cui, nonostante il flusso sanguigno periferico sia piuttosto elevato, la perfusione capillare è ridotta. Inoltre l'assorbimento dell'ossigeno e delle sostanze energetiche viene compromesso a causa dell'effetto dannoso diretto delle tossine batteriche a livello cellulare. Se si tiene conto del fatto che, parallelamente alla comparsa di disturbi microcircolatori nella fase iniziale dello shock settico, si verifica un'iperattivazione delle componenti piastriniche e procoagulanti dell'emostasi con lo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata nel sangue, allora diventa ovvio che già in questa fase di shock dei processi metabolici nei tessuti viene interrotta con la formazione di prodotti sottoossidati.

Il continuo effetto dannoso delle tossine batteriche porta ad un peggioramento dei disturbi circolatori. Lo spasmo selettivo delle venule in combinazione con la progressione della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata favorisce il sequestro del sangue nel sistema microcircolatorio. Un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni porta alla fuoriuscita della parte liquida del sangue, e quindi degli elementi formati nello spazio interstiziale. Questi cambiamenti fisiopatologici portano all’ipovolemia. Il flusso sanguigno al cuore diminuisce significativamente, nonostante la forte tachicardia, e non può compensare il crescente disturbo dell'emodinamica periferica.

Lo shock settico sottopone il miocardio a un carico eccessivo, il quale, in condizioni di vita sfavorevoli, non è in grado di fornire al corpo un apporto adeguato di ossigeno e substrati energetici. Una serie di ragioni porta alla disfunzione cardiaca: deterioramento del flusso sanguigno coronarico, effetti negativi delle tossine microbiche e dei metaboliti tissutali, in particolare dei peptidi a basso peso molecolare, uniti dal concetto di “fattore depressivo del miocardio”, diminuzione della risposta del miocardio alla stimolazione adrenergica e al gonfiore degli elementi muscolari. C'è una diminuzione persistente della pressione sanguigna. Sviluppando fase ipodinamica shock settico. In questa fase di shock, una progressiva compromissione della perfusione tissutale porta ad un ulteriore approfondimento dell'acidosi tissutale in un contesto di grave ipossia.

Il metabolismo avviene lungo la via anaerobica. L'ultimo anello della glicolisi anaerobica è l'acido lattico: si sviluppa acidosi lattica. Tutto ciò, combinato con l'effetto tossico dell'infezione, porta rapidamente all'interruzione delle funzioni delle singole sezioni di tessuti e organi, e quindi alla loro morte. Questo processo non richiede molto tempo. I cambiamenti necrotici possono verificarsi 6-8 ore dall'esordio dei disturbi funzionali. Gli effetti più dannosi delle tossine durante lo shock settico sono i polmoni, il fegato, i reni, il cervello, il tratto gastrointestinale e la pelle.

Se c'è un'infezione purulenta nel corpo, i polmoni lavorano sotto carico elevato e grande tensione. Lo shock settico porta a cambiamenti precoci e significativi nella funzione e nella struttura del tessuto polmonare. La fisiopatologia dello "shock polmonare" si manifesta dapprima in una violazione della microcircolazione con shunt artero-venoso del sangue e nello sviluppo di edema interstiziale, che porta a una violazione del rapporto tra ventilazione e perfusione del tessuto polmonare. L'aumento dell'acidosi tissutale, la microtrombosi dei vasi polmonari e la produzione insufficiente di tensioattivo portano allo sviluppo di edema polmonare intraalveolare, microatelettasia e formazione di membrane ialine. Pertanto, lo shock settico è complicato da un’insufficienza respiratoria acuta, in cui si verifica una profonda interruzione dell’apporto di ossigeno al corpo.

Nello shock settico, la perfusione del tessuto renale diminuisce, la ridistribuzione del flusso sanguigno renale avviene con una diminuzione dell'afflusso di sangue alla corteccia. Nei casi più gravi si verifica la necrosi corticale. La causa di questi disturbi è una diminuzione del volume totale del sangue e cambiamenti regionali derivanti dalla catecolaminemia, dall'effetto renina-angiotensina e dalla sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. C'è una diminuzione della filtrazione glomerulare, l'osmolarità delle urine viene interrotta - si forma un "rene da shock" e si sviluppa un'insufficienza renale acuta. L'oligoanuria porta a cambiamenti patologici nell'equilibrio idrico-elettrolitico e l'eliminazione dei rifiuti urinari viene interrotta.

Il danno epatico nello shock settico è indicato da un aumento degli enzimi organo-specifici e della bilirubinemia nel sangue. La funzione di formazione del glicogeno del fegato e il metabolismo dei lipidi vengono interrotte e aumenta la produzione di acido lattico. Il fegato svolge un certo ruolo nel mantenimento della sindrome DIC.

In alcune parti del cervello, in particolare nell'adenoipofisi e nella regione diencefalica, si osservano disturbi della microcircolazione, accompagnati dalla formazione di coaguli piastrino-fibrinosi e combinati con aree emorragiche.

Spasmo e microtrombosi nei vasi dell'intestino e dello stomaco portano alla formazione di erosioni e ulcere della mucosa e, nei casi più gravi, allo sviluppo di enterocolite pseudomembranosa.

Lo shock settico è caratterizzato da stravaso e lesioni cutanee necrotiche associate ad alterata microcircolazione e danno diretto agli elementi cellulari da parte della tossina.

Pertanto, nella patogenesi dello shock settico si possono distinguere i seguenti punti principali. In risposta all'ingresso dell'infezione nel flusso sanguigno, vengono rilasciate sostanze vasoattive, aumenta la permeabilità della membrana e si sviluppa la sindrome DIC. Tutto ciò porta all'interruzione dell'emodinamica periferica, all'interruzione dello scambio di gas polmonare e ad un aumento del carico sul miocardio. La progressione dei cambiamenti fisiopatologici, a sua volta, porta a una discrepanza tra le richieste energetiche di organi e tessuti e le capacità di fornire ossigeno e substrati energetici. Si sviluppano profondi disordini metabolici che contribuiscono a danneggiare gli organi vitali. Si formano polmoni, reni e fegato “shock”, si verifica un'insufficienza cardiaca e, come ultimo stadio dell'esaurimento omeostatico, può verificarsi la morte del corpo.

La terapia intensiva per lo shock settico viene effettuata congiuntamente da un rianimatore e da un ostetrico-ginecologo, se necessario con il coinvolgimento di un nefrologo, urologo ed ematologo-coagulologo.

L'attuazione di misure terapeutiche richiede un'osservazione costante (preferibilmente monitorata). È necessario effettuare il monitoraggio obbligatorio della temperatura corporea, delle condizioni della pelle, della frequenza respiratoria e del polso, degli indicatori sia della pressione venosa centrale che dell'ematocrito, dell'ECG, della diuresi oraria, della composizione acido-base ed elettrolitica del plasma, del proteogramma, del contenuto di azoto rifiuti e bilirubina nel sangue, coagulogramma. Si consiglia di determinare il volume del sangue e la gittata cardiaca: il trattamento viene effettuato in modo completo. Ha lo scopo di combattere lo shock e le infezioni, prevenire e curare le complicanze dello shock settico: insufficienza renale e respiratoria acuta e sanguinamento dovuto a disturbi del sistema di coagulazione del sangue.

Misure per combattere lo shock dovrebbe concentrarsi sul ripristino del flusso sanguigno nei tessuti, sulla correzione dei disordini metabolici e sul mantenimento di un adeguato scambio di gas.

I primi due problemi si risolvono eseguendo la terapia infusionale, che deve essere iniziata il più rapidamente possibile e portata avanti a lungo. A tal fine, un catetere permanente viene inserito in una grande vena (solitamente la vena succlavia).

Poiché nello shock settico l'ipovolemia si verifica abbastanza presto, il che è una conseguenza della discrepanza tra la capacità del letto vascolare e il volume del bcc. quindi la lotta allo shock consiste principalmente nel ricostituire il bcc.

Come mezzi di infusione nelle prime fasi del trattamento è preferibile utilizzare derivati ​​del destrano (400-800 ml di reopoliglucina e/o poliglucina) e polivinilpirrolidone (400 ml di hemodez). Questi farmaci ripristinano e migliorano le proprietà reologiche del sangue e quindi aiutano a ridurre la viscosità, eliminare la stasi e l'aggregazione degli elementi formati e migliorare la microcircolazione. Inoltre, questi sostituti del sangue aumentano significativamente il volume del sangue attirando il liquido interstiziale. Un vantaggio importante di questi mezzi di infusione è la loro capacità di assorbire le tossine e rimuoverle dal corpo.

Le soluzioni di gelatina, in particolare il gelatinolo decalcificato, che possono essere somministrati fino a 1000 ml, trovano il loro posto nella terapia infusionale dello shock settico. Questo farmaco è ben tollerato dai pazienti, può essere miscelato con il sangue del donatore in qualsiasi proporzione senza causare aggregazione dei globuli rossi e viene rapidamente escreto dai reni, favorendo la disintossicazione.

Quando si esegue la terapia per infusione in pazienti in shock, è necessario attenersi alle dosi medie di sostituti del plasma, poiché in caso di sovradosaggio possono comparire proprietà collaterali indesiderate di questi mezzi. I destrani ad alto peso molecolare possono bloccare il sistema reticoloendoteliale, mentre i destrani a basso peso molecolare possono causare nefrosi osmotica. Il gelatinolo può favorire il rilascio di istamina e avere un effetto aggregante sulle cellule del sangue.

Per aumentare la pressione colloido-osmotica al fine di trasportare il fluido dallo spazio interstiziale nel flusso sanguigno, vengono utilizzati preparati proteici: 400 ml di una soluzione di albumina al 5-10%, 500 ml di proteine. Questi farmaci eliminano l'ipoproteinemia, che è sempre presente nello shock settico, e hanno anche un pronunciato effetto disintossicante. È utile trasfondere plasma secco e nativo, che mantiene bene la pressione osmotica e contribuisce quindi al ripristino del bcc.

Le trasfusioni di sangue non sono il mezzo principale per eliminare l'ipovolemia nello shock settico. Se l'ematocrito è inferiore a 30 è necessaria una trasfusione di sangue, o meglio ancora di globuli rossi. Solitamente viene somministrata una piccola quantità di sangue o di globuli rossi entro e non oltre il 3° giorno di conservazione (300-500 ml). Le trasfusioni di sangue vengono effettuate parallelamente all'infusione di sostituti plasmatici reologicamente attivi o soluzioni cristalloidi in modalità emodiluizione. L'effetto migliore si ottiene utilizzando sangue eparinizzato “caldo”. Se lo shock settico è combinato con il sanguinamento, le trasfusioni di sangue dovrebbero corrispondere al grado di perdita di sangue.

La terapia infusionale prevede una soluzione di glucosio al 10% o al 20% in una quantità di 300-500 ml con dosi adeguate di insulina. Il vantaggio delle soluzioni concentrate di glucosio è che, mentre reintegrano i costi energetici del corpo, hanno contemporaneamente proprietà osmodiuretiche, che è importante nel trattamento dei pazienti con shock settico.

La velocità e la quantità di fluido infuso dipendono dalla risposta del paziente alla terapia. Il polso, la pressione arteriosa, la pressione venosa centrale e la produzione minima di urina devono essere valutati dopo l'infusione di ogni 500 ml di liquido. La quantità totale di liquidi il primo giorno è solitamente di 3000-4500 ml, ma può raggiungere 6000 ml. Il volume dei mezzi di infusione deve essere confrontato con la diuresi, la perdita di liquidi attraverso la pelle e i polmoni (700 ml - 400 ml per ogni grado di aumento della temperatura corporea), vomito, ecc.

I principali criteri clinici che indicano l'eliminazione dell'ipovolemia e il ripristino del volume sanguigno sono la normalizzazione del colore della pelle, pressione venosa centrale ottimale (5,0-100 mm di colonna d'acqua), diuresi sufficiente (più di 30 ml/h senza l'uso di diuretici, 60- 100 ml/h - quando si forza la diuresi). Se appropriato, è opportuno determinare il volume del sangue e la gittata cardiaca. La pressione sanguigna durante lo shock settico può rimanere a livelli relativamente bassi per lungo tempo: 90 mm Hg. Art.. Non è necessario forzarne in alcun modo la risalita se si riscontrano segni di miglioramento del microcircolo (colore della pelle, sufficiente diuresi oraria).

Sullo sfondo del rifornimento del bcc e del miglioramento delle proprietà reologiche del sangue, è necessario l'uso obbligatorio di agenti cardiaci e vasoattivi per correggere l'emodinamica e ripristinare il flusso sanguigno nei tessuti. I glicosidi cardiaci vengono somministrati per via endovenosa insieme a 20 ml di una soluzione di glucosio al 40% nei dosaggi abituali: 0,5-1 ml di una soluzione di strofantina allo 0,05% o 0,5-1 ml di una soluzione di korglykon allo 0,06% o 1-2 ml 0 Soluzione allo 02% di Celanide (isolanide), 1-2 ml di soluzione allo 0,025% di digossina. Si consiglia, dopo aver eliminato l'ipovolemia, di utilizzare una soluzione di carillon allo 0,5%, che, a causa di una possibile diminuzione della pressione arteriosa sistemica, deve essere somministrata lentamente in una quantità di 2-4 ml. Curantil dilata i vasi coronarici, aumenta la tolleranza del miocardio all'ipossia e, inoltre, inibisce l'aggregazione piastrinica.

Piccole dosi di dopamina (dopamina) sono state utilizzate con successo. Questo farmaco aumenta la pressione sanguigna, aumenta le contrazioni cardiache e aumenta la gittata cardiaca. Inoltre, piccole dosi di dopamina (1-5 mcg/(kg min) riducono la resistenza vascolare renale, aumentano il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare, il che aumenta l'efficacia del farmaco nello shock settico. 5 ml di una soluzione di dopamina allo 0,5% sono diluito in 125 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o di soluzione di glucosio al 5% e somministrato per via endovenosa molto lentamente, 2-10 gocce al minuto.

Dopo aver reintegrato il volume del sangue circolante, con persistente collasso vasomotorio, è possibile utilizzare (con attenzione!) la somministrazione a goccia lenta di angiotensinamide. Tipicamente, l'infusione del farmaco viene avviata a una velocità di 3-5 mcg/min, aumentando la dose a 10-20 mcg/min se necessario. Una volta ottenuto l'effetto desiderato (aumento della pressione sanguigna a 90-100 mm Hg), la dose somministrata può essere ridotta. Per preparare una concentrazione di 1 mcg/ml, 1 flacone (1 mg) del farmaco viene sciolto in 1000 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5% e per una concentrazione di 2 mcg/ml in 500 ml di solvente .

Nel trattamento dello shock settico, i vasodilatatori come l'aminofillina, la papaverina, la no-shpa o la complamina sono ampiamente utilizzati per dilatare i vasi periferici. Questi farmaci vengono prescritti dopo il rifornimento del volume del sangue con il monitoraggio obbligatorio dei valori della pressione sanguigna. Il dosaggio dei farmaci è normale: 5-10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina, 2 ml di una soluzione al 2% di papaverina. 2-4 ml di soluzione no-spa al 2%. Complamin espande molto attivamente le arteriole e le venule. In questo caso, contemporaneamente alla diminuzione della resistenza periferica, aumenta la gittata cardiaca. Una soluzione al 15% del farmaco in una quantità di 2 ml viene somministrata per via endovenosa molto lentamente.

I beta-bloccanti come l’anaprilina o l’ossiprenolone migliorano la circolazione sanguigna nei polmoni e negli organi addominali, ottimizzano il flusso sanguigno coronarico e promuovono la chiusura degli shunt artero-venosi. Hanno cercato di utilizzare queste proprietà dei farmaci nel trattamento di pazienti con shock settico. Tuttavia, l’effetto ino e cronotropo negativo sul cuore limita la portata della loro applicazione.

L’uso dei corticosteroidi per il trattamento dello shock settico continua ad essere dibattuto. I dati della letteratura e la nostra esperienza clinica supportano questi farmaci. I corticosteroidi non solo aiutano a migliorare l'emodinamica, ma hanno anche un effetto positivo su molti componenti patogenetici dello shock settico. I glucocorticoidi, aumentando la gittata cardiaca, ottimizzano l'attività cardiaca; avendo una moderata proprietà vasodilatatrice, migliorano la microcircolazione; riducendo l'apporto di tromboplastina tissutale e prevenendo l'aumento dell'aggregazione piastrinica, riducono la gravità della sindrome DIC. Inoltre, questi farmaci indeboliscono l'effetto dell'endotossina, stimolano l'attività degli enzimi coinvolti nei processi ossidativi, aumentano la tolleranza cellulare alla carenza di ossigeno, aiutano a stabilizzare le membrane, prevengono lo sviluppo dello shock polmonare e hanno proprietà antistaminiche.

L'effetto antishock dei corticosteroidi si manifesta con la somministrazione di dosi medie e alte di farmaci. Si somministrano contemporaneamente 250-500 mg di idrocortisone; o 60-120 mg di prednisolone o 8-16 mg di desametasone. Dopo 2-4 ore, la somministrazione del farmaco viene ripetuta.

Il criterio per l'efficacia dell'inclusione dei corticosteroidi in un complesso di misure terapeutiche è la condizione generale del paziente, il colore e la temperatura della pelle, la pressione sanguigna e la diuresi oraria.

Si somministrano 1000-3000 mg di idrocortisone o quantità equivalenti di prednisolone e desametasone al giorno. Tali dosaggi vengono utilizzati per 1-2 giorni, quindi non bisogna aver paura dell'effetto negativo dei corticosteroidi esogeni sull'attività funzionale delle ghiandole surrenali e sulle proprietà immunitarie del corpo. La mancanza di effetto con dosi significative di glucocorticoidi (1000 mg di idrocortisone o quantità corrispondenti di prednisolone o desametasone) indica cambiamenti irreversibili avanzati negli organi vitali ed è un segno prognostico sfavorevole. In questi casi non è necessario continuare la terapia steroidea.

Tenendo conto dei cambiamenti nel sistema istamina-istaminasi durante lo shock settico, è necessario somministrare antistaminici: 1-2 ml di soluzione di difenidramina all'1%, 1-2 ml di soluzione di pipolfen al 2,5%, 1-2 ml di soluzione di suprastina al 2% o 2 ml di tavegil.

Insieme alla normalizzazione dell'emodinamica, la terapia infusionale per lo shock settico dovrebbe mirare a correggere l'omeostasi acido-base ed elettrolitica.

Lo shock settico si sviluppa abbastanza rapidamente acidosi metabolica, che inizialmente può essere compensato dall'alcalosi respiratoria. Per correggere l'acidosi è necessario includere nella terapia infusionale 500 ml di lattasolo, 500 ml di ringer lattato o 150-200 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4-5%. La quantità esatta di soluzione viene determinata in base alla carenza di basi (-BE).

Per migliorare i processi redox è indicato l'uso di una soluzione di glucosio con un'adeguata quantità di insulina e vitamine: 1-2 ml di una soluzione al 6% di vitamina B2, 1-2 ml di una soluzione al 5% di vitamina B6, 400- 500 mcg di vitamina B12, 100-200 mg di cocarbossilasi, 5-10 ml di soluzione di acido ascorbico al 5%. Va ricordato che le vitamine del gruppo B non possono essere miscelate in una siringa. Per migliorare la funzionalità epatica, oltre a vitamine e coenzimi, è consigliabile utilizzare colina cloruro in una quantità di 200 ml sotto forma di soluzione all'1%, 10-20 ml di Essentiale, 2 ml di sirepar o altri agenti epatotropi.

Lo shock settico porta rapidamente allo squilibrio elettrolitico. Già nelle prime fasi del suo sviluppo si osserva una diminuzione del contenuto di ioni K, Na, Ca, Mg nel plasma. Il primo giorno di trattamento è necessario correggere la carenza di questi ioni mediante infusione endovenosa a goccia. A questo scopo è possibile utilizzare panangin in una quantità di 10-20 ml o una soluzione al 4% di cloruro di potassio in una quantità di 10-20 ml o una soluzione al 4% di cloruro di potassio in una quantità di 50 ml con 400- 500 ml di soluzione isotonica di glucosio, non dimenticare l'introduzione di 10 ml di soluzione di cloruro di calcio al 10% o 100 ml di soluzione all'1% dello stesso farmaco. Si riporta l'uso riuscito di una soluzione poliionica energetica della seguente composizione: 3 g di cloruro di potassio, 0,8 g di cloruro di calcio e 0,4 g di cloruro di magnesio vengono aggiunti a 1 litro di soluzione di glucosio al 25%. Assicurati di somministrare dosi adeguate di insulina. La necessità di un'ulteriore somministrazione di soluzioni elettrolitiche deve essere confermata dai dati di laboratorio e deve essere prestata particolare cautela se vi sono segni di insufficienza renale acuta.

Parallelamente al ripristino dei disturbi emodinamici e alla correzione dei disturbi metabolici, è di grande importanza garantendo un'adeguata ossigenazione. L'introduzione dell'ossigeno deve iniziare fin dai primi minuti di trattamento, utilizzando tutte le metodiche a disposizione, compresa la ventilazione polmonare artificiale (ALV). L'indicazione assoluta per la ventilazione meccanica è un calo della P02 inferiore a 8-9,3 kPa (60-70 mmHg) durante l'inalazione di ossigeno al 100% attraverso una maschera.

Insieme alle misure anti-shock, è parte integrante della terapia intensiva per lo shock settico lotta contro le infezioni.

Se l'agente eziologico della sepsi è noto, viene eseguita una terapia mirata, ad esempio antipseudomonas (antipseudomonas). Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, a causa della mancanza di adeguati test batteriologici, viene effettuato un trattamento empirico della sepsi che, grazie alla prescrizione di farmaci con il più ampio spettro d'azione possibile, spesso ha successo. Pertanto, la terapia antimicrobica empirica iniziale nei pazienti con sepsi è risultata efficace nel 91% dei casi ed è stata estesa dopo che sono diventati noti i risultati degli esami del sangue batteriologici.

Il trattamento viene effettuato in dosi massime singole e giornaliere, la sua durata è di 6-8 giorni. Il trattamento viene continuato finché la temperatura corporea non si normalizza per almeno 3-4 giorni. In alcuni casi è necessario sostituire l'antibiotico e proseguire il corso della terapia.

Ancora una volta, vorrei sottolineare che il trattamento conservativo è efficace solo in caso di igiene chirurgica di un focolaio purulento, e la persistenza e, soprattutto, l'aumento dei segni clinici di intossicazione e altre manifestazioni del processo infettivo sullo sfondo di un'adeguata terapia antibatterica può indicare che l'intervento non è radicale oppure la comparsa di grossi focolai piemici, che richiedono la loro individuazione e bonifica.

Nella pratica clinica, i seguenti farmaci o combinazioni di essi vengono utilizzati con successo per trattare la sepsi:

• monoterapia con antibiotici beta-lattamici con inibitori delle beta-lattamasi - TIC/CC - ticarcillina/acido clavulonico (timentina) in dose unica da 3,1, dose giornaliera da 18,6 g;
• Cefalosporine di terza generazione in combinazione con nitroimidazoli, ad esempio cefotaxime (claforan) + Klion (metronidazolo) o ceftazidime (Fortum) + Klion (metronidazolo); cefotaxime (claforan) in una dose singola di 2 g, dose giornaliera di 6 g, dose di ciclo di 48 g;
  • aminoglicosidi, cefalosporine (III generazione), ampicillina + sulbactam, amoxicillina + acido clavulanico, piperacillina + tazobactam, ticarcillina + acido clavulonico.
  • ceftazidima (Fortum) in una dose singola di 2 g, dose giornaliera di 6 g, dose continua di 48 g;
  • Klion (metronidazolo) in una dose singola di 0,5 g, dose giornaliera di 1,5 g, dose di ciclo di 4,5 g;
• combinazioni di lincosammine e aminoglicosidi, ad esempio lincomicina + gentamicina (netromicina) o clindamicina + gentamicina (netromicina);
  • lincomicina in dose singola da 0,9 g, dose giornaliera da 2,7 g; clindamicina in dose singola da 0,9 g, dose giornaliera da 2,7 g; gentamicina in una dose giornaliera di 0,24 g; netromicina in una dose giornaliera di 0,4 g, dose di corso di 2,0 g per via endovenosa;
• monoterapia con meropenemi, ad esempio: meronem in dose singola da 1 g, dose giornaliera da 3 g; iene in dose singola da 1 g, dose giornaliera da 3 g.

Insieme agli antibiotici, nei casi particolarmente gravi, è consigliato l'uso di antisettici: diossidina fino a 1,2 g/die. -120 ml di soluzione all'1% per via endovenosa o furagina fino a 0,3-0,5 g/die.

La terapia infusionale per la sepsi ha lo scopo di mantenere il volume sanguigno circolante, un'adeguata perfusione tissutale, correggere i disturbi dell'omeostasi e soddisfare il fabbisogno energetico.

A causa della predominanza dei processi catabolici nei pazienti con sepsi, il fabbisogno energetico del corpo durante la nutrizione parenterale è di 200-300 g di glucosio al giorno. con insulina e almeno 1,5 g/kg di proteine.

Vengono reintegrati mediante infusioni di cristalloidi (soluzioni di glucosio con insulina, glucasteril, ionosteril), colloidi (principalmente soluzioni di amido idrossietilico plasmasteril, HAES sterile al 6 e 10%), soluzioni di plasma fresco congelato e albumina. Il volume delle infusioni è individuale e determinato dalla natura della pressione venosa centrale e dalla quantità di diuresi. In media vengono somministrati 2-2,5 litri di mezzo di infusione.

La terapia antibatterica per lo shock settico è urgente; non c'è tempo per identificare la flora e determinarne la sensibilità agli antibiotici, quindi il trattamento inizia con la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro. I dosaggi sono generalmente significativamente più alti della media. La benzilpenicillina sale sodico viene somministrata fino a 40.000.000-60.000.000 di unità al giorno per via endovenosa in 2-3 dosi.La benzilpenicillina sale di potassio viene somministrata per via endovenosa solo in caso di ipokaliemia confermata in laboratorio. Bisogna tenere presente che 1.000.000 di unità di sale di potassio di benzilpenicillina contengono 65,7 mg di potassio, ovvero 25.000.000 di unità di antibiotico possono fornire il fabbisogno giornaliero minimo di potassio dell'organismo.

Le penicilline semisintetiche sono ampiamente utilizzate. Il sale sodico della meticillina viene somministrato 1-2 g ogni 4 ore per via intramuscolare o endovenosa. Per l'infusione endovenosa a goccia, ogni grammo del farmaco viene diluito in 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. La dose massima giornaliera è di 12 g. L'oxacillina e il sale sodico di dicloxacillium vengono utilizzati 1 g ogni 4 ore per via intramuscolare o endovenosa (per la somministrazione endovenosa a goccia, il farmaco viene diluito in 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio), la dose massima giornaliera è di 6 g Ampicillina sale sodico (pentrexil) assunta 1,5-2 g ogni 4 ore per via intramuscolare o endovenosa con 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio; la dose massima giornaliera è di 12 g.La carbenicillina sale disodico (pyopen) viene somministrata 2 g dopo 4 ore per via intramuscolare o endovenosa in 40 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio; dose giornaliera - 12 g.

Quando si sceglie un farmaco, è necessario ricordare che l'ampicillina e la carbenicillina hanno lo spettro d'azione più ampio. La meticillina, la dicloxacillina e l'oxacillina sono caratterizzate da resistenza alla penicillinasi e quindi hanno un effetto pronunciato sui microrganismi che producono penicillinasi. La carbenicillina ha un effetto battericida su Pseudomonas aeruginosa, che è resistente ad altri antibiotici penicillinici.

I farmaci del gruppo delle cefalosporine vengono utilizzati con successo. Cefaloridina (Zeporin), cefazolina (Kefzol), cefalexina vengono prescritte 1 g ogni 4 ore o 2 g ogni 6 ore per via intramuscolare o endovenosa; dose massima - 8 g.

Gli antibiotici del gruppo degli aminoglicosidi hanno un ampio spettro di azione antimicrobica. Dose massima giornaliera: kanamicina solfato - 2 g (somministrato 0,5 g ogni 6 ore); gentamicina solfato - 240 mg (il farmaco viene somministrato a 80 mg ogni 8 ore); la tobramicina solfato viene utilizzata negli stessi dosaggi; amikacina (kanamicina solfato semisintetico) - 2 g (somministrato 0,5 g ogni 6 ore). Gli aminoglicosidi vengono solitamente somministrati per via intramuscolare, ma in caso di sepsi grave è possibile la somministrazione per via endovenosa per 2-3 giorni. Una singola dose del farmaco viene diluita in 200 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzione di glucosio al 5%; la velocità di iniezione è di 60-80 gocce al minuto.

Il succinato di sodio (cloramfenicolo), che può essere utilizzato per via endovenosa o intramuscolare, 1 g ogni 6-8 ore, non ha perso la sua importanza nella terapia antibatterica dello shock settico; la dose massima giornaliera è di 4 g Oltre a questi farmaci comprovati, è possibile utilizzare le ultime generazioni di antibiotici ad ampio spettro.

I dosaggi dei farmaci sono in gran parte determinati dalla funzione escretoria dei reni. Con una diuresi normale e particolarmente elevata, viene utilizzata la quantità massima di antibiotici.

Per migliorare l'effetto antimicrobico ed espandere lo spettro d'azione, gli antibiotici possono essere combinati tra loro. Quando si sceglie una combinazione di farmaci, è necessario tenere conto della natura della loro interazione (indifferente, additiva, sikergidny o antagonista), della probabile somma dei loro effetti collaterali e della possibilità di somministrazione endovenosa di almeno uno di essi. Le combinazioni più comuni di antibiotici sono: ampicillina con oxacillina, penicilline naturali e semisintetiche con aminoglicosidi, cefalosporine con aminoglicosidi, cloramfenicolo con gentamicina o lincomicina.

Considerando l'ampia prevalenza dell'infezione anaerobica, i preparati di metronidaeolo dovrebbero essere inclusi nel complesso degli agenti antibatterici (100 ml di soluzione allo 0,5% 2-3 volte al giorno).

Come sapete, il controllo delle infezioni prevede l’eliminazione della fonte dell’infezione. Nella pratica chirurgica, la questione della rimozione precoce e completa del focolaio settico non è in dubbio. Non è così facile risolvere il problema dell'eliminazione della fonte dell'infezione nella pratica ginecologica se questa fonte è l'utero. Pertanto, molti autori molto autorevoli in caso di shock, la cui causa è un aborto settico, raccomandano un'attenta evacuazione strumentale dell'utero contemporaneamente ad una massiccia terapia antishock e antibatterica. Altri autori ritengono che le manipolazioni nella cavità uterina influenzino negativamente il decorso dello shock settico e peggiorino la prognosi. La nostra esperienza conferma i pericoli di tali interventi. Naturalmente, l'opinione che l'ingresso costante di microrganismi o delle loro tossine nel flusso sanguigno del paziente sia molto più pericolosa della loro sfondamento immediato durante l'evacuazione strumentale dell'utero è accattivante. Tuttavia, la pratica clinica dimostra che nello shock settico, soprattutto in quello sviluppatosi nell'atrio di un aborto extraospedaliero, l'infezione è raramente limitata all'ovulo. Molto più spesso il processo coinvolge il miostrio, le vene uterine oppure l'infezione si estende oltre l'utero. In tali casi, la rimozione strumentale dell'ovulo non porta all'effetto desiderato.

L'esperienza della pratica ginecologica suggerisce che l'approccio per eliminare la fonte dell'infezione nello shock settico dovrebbe essere puramente individuale. In caso di aborto precoce infetto, in assenza di segni di infiammazione nel miometrio e all'esterno dell'utero, è consentito svuotare la cavità uterina mediante delicato curettage; Il curettage è certamente indicato per i sanguinamenti che non sono una conseguenza della sindrome DIC. Quando inizia un aborto tardivo, l'eliminazione dell'ovulo infetto viene effettuata effettuando una terapia stimolante la nascita con somministrazione endovenosa di ossitocina o prostaglandine; la placenta trattenuta viene rimossa strumentalmente.

Il modo più radicale per combattere la fonte dell'infezione è rimuovere l'utero. Si dovrebbe ricorrere a questa operazione se la terapia intensiva per lo shock, effettuata per 4-6 ore, non ha avuto successo.La differenza principale tra shock settico e altri tipi di shock è la velocità con cui si sviluppano cambiamenti profondi e irreversibili negli organi vitali, quindi il il fattore tempo nel trattamento di tali pazienti diventa cruciale. Il ritardo nella rimozione radicale del focolaio settico, associato sia al superamento della barriera morale dell'inevitabilità dell'isterectomia nelle giovani donne, sia alla necessità di un intervento chirurgico in pazienti in condizioni estremamente gravi, può costare la vita del paziente. L'intervento di scelta è l'isterectomia con asportazione delle tube di Falloppio, drenaggio del parametrio e della cavità addominale. In alcuni casi, in pazienti in condizioni estremamente gravi, in assenza di cambiamenti macroscopicamente pronunciati nel tessuto uterino, è consentita l'amputazione sopravaginale dell'utero. In questi casi è necessaria anche la rimozione delle tube di Falloppio e il drenaggio della cavità addominale.

Lo sviluppo dello shock settico sullo sfondo di una peritonite limitata o diffusa, ovviamente, richiede un intervento chirurgico, la rimozione della fonte dell'infezione (utero, appendici) con un ampio drenaggio della cavità addominale.

Correzione dei disturbi immunitari nei pazienti con sepsi

L'immunoterapia per la sepsi è estremamente complessa e può essere mirata efficacemente solo se esistono studi immunologici appropriati, preferibilmente da parte di uno specialista immunologo, poiché qualsiasi collegamento dell'immunità o molti dei suoi collegamenti possono essere compromessi.

In caso di deficit di fattori cellulari (sistema T), è consigliabile somministrare in sospensione leucocitaria (3-4 dosi da 300 ml), interferone leucocitario umano alla dose di 10.000-20.000 UI. In caso di insufficienza dei fattori dell'immunità umorale (sistema B), è efficace l'uso di plasma iperimmune specifico 5-7 ml/kg fino a 10 dosi per ciclo. Per il trattamento dell'immunodeficienza combinata, si consiglia di utilizzare leucemia, preparati di timo - T-akgavin, timalina. Con una carenza combinata di sottopopolazioni di linfociti T e B o con un aumento degli immunocomplessi circolanti nel plasma, secondo gli autori, è consigliabile l'emosorbimento, che ha un effetto immunomodulatore.

Se l'agente patogeno è noto, è efficace l'uso di opportuni sieri immunizzati specifici (antistafilococco, antipseudomonas).

Recentemente in letteratura sono apparsi rapporti sull'efficacia dei metodi di trattamento patogenetico, il che, ovviamente, è un fatto molto incoraggiante. Questo è l'uso di immunoglobuline policlonali (pentaglobina) ad alte concentrazioni di endotossina nel plasma in pazienti con malattie settiche-tossiche gram-negative.

Numerosi studi hanno riportato l'uso efficace di anticorpi monoclonali contro l'endotossina e singole citochine che possono legare TNF, IL-1 e IFN-gamma nel trattamento della sepsi e delle sue complicanze.

La terapia sintomatica viene utilizzata in tutti i pazienti con sepsi. È individuale e comprende l'uso di farmaci analgesici, antistaminici, antispastici, sedativi, vitamine, coenzimi, agenti che migliorano i processi di vascolarizzazione e riparazione dei tessuti e, secondo le indicazioni, farmaci cardiaci, epatotropi e neurotropi.

L'eliminazione dei disturbi dell'emocoagulazione si ottiene prescrivendo inibitori della proteasi del sangue: gordox alla dose di 300.000-500.000 unità, contrical alla dose di 800.000-1.500.000 unità o trasylol alla dose di 125.000-200.000 unità al giorno.

La prescrizione di eparina è consigliabile solo sotto il controllo di un coagulogramma o di un aggregogramma in presenza di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata cronica e di un aumento delle proprietà di aggregazione del sangue. La dose media di eparina è di 10mila unità al giorno (2,5mila unità x 4 volte per via sottocutanea).

Attualmente, è più efficace prescrivere analoghi prolungati a basso peso molecolare dell'eparina - fraxiparina 0,4 ml 1 volta al giorno o Clexane alla dose di 20 mg (0,2 ml) 1 volta al giorno, vengono somministrati per via sottocutanea nella regione anteriore o posterolaterale della parete addominale a livello delle cinture Quando si somministrano farmaci è necessario osservare una serie di condizioni: durante l'iniezione, l'ago deve essere posizionato verticalmente e passare attraverso l'intero spessore della pelle, schiacciato in una piega; Il sito di iniezione non deve essere strofinato. Per i pazienti obesi di peso superiore a 100 kg le dosi di eparina e dei suoi analoghi vengono raddoppiate.

Si consiglia a tutti i pazienti di utilizzare agenti antipiastrinici. La terapia infusionale comprende reopoliglucina e vengono utilizzati anche i rintocchi (Trental). Quest'ultimo è incluso nei mezzi di infusione ad una media di 100-200 mg/die e, se necessario (impossibilità di utilizzare anticoagulanti diretti), la dose può essere aumentata a 500 mg/die. con introduzione graduale del farmaco.

L'uso di plasma fresco congelato aiuta anche ad eliminare i disturbi della coagulazione, mentre il plasma fresco congelato è un farmaco universale che elimina sia l'ipo che l'ipercoagulazione ed è indicato per tutti i pazienti con sepsi.

Metodi di disintossicazione extracorporea

Le indicazioni per l'uso di metodi di disintossicazione extracorporea nei pazienti con sepsi sono:

• progressione dell'insufficienza epatico-renale acuta;
• manifestazioni tossiche dal sistema nervoso centrale (delirio da intossicazione, coma);
• inefficacia della terapia conservativa.

I metodi di disintossicazione extracorporea vengono utilizzati nei pazienti con grave insufficienza multiorgano. La scelta del metodo di disintossicazione dipende dai problemi che devono essere risolti, solitamente in base alla gravità delle condizioni del paziente (grave o molto grave) e, soprattutto, alle capacità tecniche dell’ospedale. Se il metodo di irradiazione del sangue con raggi ultravioletti (UVR) è disponibile e deve essere ampiamente utilizzato per il trattamento dei pazienti purulenti in quasi tutti gli ospedali, per il trattamento con altri metodi è necessario utilizzare i reparti corrispondenti degli ospedali multidisciplinari.

Pertanto, la sepsi è la complicanza più grave del processo purulento, il cui trattamento è difficile e non sempre efficace. Pertanto, è estremamente importante attuare tempestivamente tutte le misure per prevenire questa formidabile complicanza, le principali delle quali sono l'identificazione e la sanificazione del focolaio purulento.

Come accennato in precedenza, il complesso delle misure terapeutiche per lo shock settico dovrebbe includere farmaci che prevengano lo sviluppo di insufficienza renale acuta o aiutino ad eliminarla. La prevenzione dell'insufficienza renale acuta consiste nel reintegro rapido e sufficiente del volume sanguigno mediante l'inclusione di liquidi e agenti reologicamente attivi (reopolyglucin, polyglucin, hemodez, trental) nei mezzi di infusione, seguito dalla somministrazione endovenosa di 10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina, 2-3 ml di soluzione no-shpy al 2% e 40 mg di Lasix.

In caso di insufficienza renale acuta, il primo soccorso viene fornito da un ginecologo insieme a un rianimatore. Il corso dell'ulteriore trattamento viene modificato dal nefrologo o il paziente viene trasferito al reparto appropriato. Il trattamento dell'insufficienza renale acuta inizia con il rifornimento del volume sanguigno circolante, per il quale vengono utilizzate soluzioni che migliorano la microcircolazione: reopoliglucina, poliglucina, emodez. Quindi vengono prescritti farmaci che alleviano lo spasmo vascolare: 5-10 ml di una soluzione di aminofillina al 2,4% e 2-4 ml di una soluzione no-shpa al 2% vengono somministrati ogni 4 ore. È possibile utilizzare una miscela di glucosio-novocaina (250 ml di una soluzione di glucosio al 20%, 250 ml di una soluzione di novocaina allo 0,25% e 12 unità di insulina). Parallelamente agli agenti vasoattivi, vengono utilizzati i diuretici. Il lasix saluretico viene somministrato alla dose di 80-120 mg ogni 3-4 ore, mentre l'osmodiuretico ad azione rapida - mannitolo - viene somministrato come soluzione al 15% in una quantità di 200 ml. Se l'effetto diuretico è positivo, la terapia infusionale deve essere continuata in base alla quantità di urina escreta. Se non si riscontra alcun effetto sulla somministrazione di mannitolo, la velocità di infusione dei liquidi deve essere rallentata e, per evitare edema intercellulare del organi parenchimali, gli osmodiuretici non devono essere riutilizzati. L'anuria persistente con un volume sanguigno circolante ripristinato impone una limitazione obbligatoria del liquido infuso a 700-1000 ml/giorno.

Nello shock settico, l'insufficienza renale acuta nello stadio di oligoanuria è caratterizzata dal rapido sviluppo di azotemia e iperkaliemia, pertanto nella terapia infusionale devono essere inclusi almeno 500 ml di una soluzione di glucosio al 20% con insulina. Il glucosio inibisce il catabolismo proteico e aiuta anche a ridurre l’iperkaliemia. Come antidoto al potassio vengono utilizzate una soluzione al 10% di gluconato o cloruro di calcio e una soluzione al 4-5% di bicarbonato di sodio. Per migliorare l'escrezione dei rifiuti azotati, insieme alle misure che normalizzano la funzione renale, non bisogna dimenticare metodi semplici come la lavanda gastrica con una soluzione di bicarbonato di sodio seguita dall'introduzione di Almagel e clisteri a sifone con una soluzione di bicarbonato di sodio.

Il trattamento conservativo dell'insufficienza renale acuta può essere utilizzato solo con un lento aumento dell'azotemia e della disselectremia. Le indicazioni generalmente accettate per il trasferimento di un paziente per emodialisi al reparto di rene artificiale sono: un aumento del livello di potassio nel siero del sangue a 7 mmol/lo più. livello di urea - fino a 49,8 mmol/l o più, livello di creatinina - fino a 1,7 mmol/l o più, pH inferiore a 7,28, - BE - 12 mmol/l, iperidratazione con sintomi di edema polmonare e cerebrale.

Per prevenire e curare l’insufficienza respiratoria acuta, sono necessarie le seguenti misure:

• correzione rigorosa del bilancio idrico, che consiste. da un lato, nel tempestivo rifornimento del volume circolatorio e, dall'altro, nella prevenzione o eliminazione dell'iperidratazione;
• mantenere il livello richiesto di pressione arteriosa oncotica attraverso la somministrazione di farmaci proteici;
• uso tempestivo della terapia con corticosteroidi;
• terapia cardiaca obbligatoria e uso di vasodilatatori;
• ossigenazione adeguata, con crescente ipossia - transizione tempestiva alla ventilazione meccanica.

Pertanto, tutte le principali misure volte ad eliminare lo shock settico servono ad eliminare i fenomeni di insufficienza respiratoria acuta.

La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata è un anello importante nella patogenesi dello shock settico, pertanto la prevenzione del sanguinamento associato, compreso il sanguinamento uterino, consiste essenzialmente nel trattamento tempestivo e adeguato dello shock, volto a ottimizzare la perfusione tissutale. L'inclusione dell'eparina come agente anticoagulante specifico nel complesso terapeutico non è indiscussa. Nonostante tutte le proprietà positive dell'eparina, inclusa la sua capacità di aumentare la resistenza del corpo all'ipossia tissutale e all'azione delle tossine batteriche, l'uso di questo anticoagulante dovrebbe essere effettuato rigorosamente individualmente. Di solito, il trattamento viene effettuato da un ematologo sotto il controllo di un coagulogramma, tenendo conto dello stadio della coagulazione intravascolare disseminata e della sensibilità individuale del paziente all'eparina.

Gli effetti anticoagulanti e antitrombotici dell'eparina sono associati al contenuto di antitrombina III, il cui livello diminuisce durante lo shock settico, pertanto la terapia con eparina deve essere combinata con una trasfusione di sangue fresco di donatore nella quantità di 200-300 ml.

Anche il trattamento della fase tardiva dello shock settico con comparsa della sindrome emorragica, compreso il sanguinamento uterino, richiede un approccio differenziato. In caso di sepsi, il corpo del paziente, anche dopo la sanificazione della fonte dell'infezione, sperimenta una grave doppia rottura dell'emostasi: coagulazione intravascolare diffusa con compromissione della microcircolazione negli organi e successivo esaurimento dei meccanismi dell'emostasi con sanguinamento incontrollato.

A seconda degli indicatori del coagulogramma, viene effettuata la terapia sostitutiva (sangue del donatore “caldo”, plasma liofilizzato, plasma secco, nativo e fresco congelato, fibrinogeno) e/o vengono somministrati farmaci antifibrinolitici (contrical, gordox).

I criteri per l'efficacia della terapia complessa per lo shock settico sono il miglioramento della coscienza del paziente, la scomparsa della cianosi, il riscaldamento e l'arrossamento della pelle, la riduzione della tachicardia e della mancanza di respiro, la normalizzazione della pressione venosa centrale e della pressione sanguigna, l'aumento della frequenza della minzione, eliminazione della trombocitopenia. A seconda della gravità dello shock settico, associato alle caratteristiche della microflora e alla reattività del microrganismo, alla tempestività dell'inizio e all'adeguatezza della terapia, la normalizzazione degli indicatori di cui sopra avviene entro poche ore o diversi giorni. Tuttavia, la rimozione del paziente dallo stato di shock non dovrebbe servire come segnale per la fine della terapia intensiva per la malattia settica purulenta che ha causato lo sviluppo dello shock. La terapia mirata antibatterica, disintossicante ed emostimolante, il rifornimento delle risorse energetiche e l'aumento delle difese proprie dell'organismo, la normalizzazione della CBS e l'omeostasi elettrolitica dovrebbero continuare fino alla completa eliminazione del processo infettivo.