Le sostanze chimiche bollenti sono dannose. Sostanze velenose dell'ascesso cutaneo. Danni agli organi della vista

1. Nervo-paralitico - sarin, "vi-gas" (U-gas).
2. Generale tossico - acido cianidrico, cloracina.
3. Soffocamento - fosgene.
4. Azione di rottura della pelle - gas mostarda, lewisite.
5. Psicotomimetico - "BZ".
6. Fastidioso:
a) lacrimatori (lacrima) - "CS", cloruro di cianogeno;
b) sterniti (che causano grave irritazione delle mucose delle vie respiratorie) - adamsite.
Classificazione delle sostanze velenose in base alla natura dell'effetto dannoso. Esistono sostanze velenose letali destinate alla rapida distruzione della forza lavoro nemica e agenti che inabilitano temporaneamente, vengono utilizzati per interrompere temporaneamente la capacità di combattimento e di lavoro.
L'effetto tossico di qualsiasi sostanza velenosa dipende dalla dose.
Classificazione delle sostanze velenose in base alla durata dell'effetto dannoso:
1 - sostanze tossiche persistenti;
2 - sostanze velenose instabili (NOV) - l'effetto dannoso è più efficace nella stagione calda. Validità - 1-2 ore.
Le sostanze tossiche instabili includono acido cianidrico, cloruro di cianogeno, fosgene II, ecc.
Varianti di lesioni chimiche combinate:
a) solo la superficie della ferita o dell'ustione è infetta;
b) non solo la superficie della ferita o dell'ustione è infetta, ma anche la pelle, gli organi respiratori, il tratto gastrointestinale, gli occhi, ecc.;
c) la superficie della ferita o dell'ustione non è infetta, ma sono presenti lesioni di altri organi e sistemi: pelle, organi respiratori, tratto gastrointestinale, occhi.

Caratteristiche delle sostanze velenose ad azione vescicolante

Le sostanze velenose di azione vescicolare includono quelle sostanze che causano lesioni ulcerative-necrotiche della pelle e delle mucose e hanno anche un effetto di riassorbimento generale sull'intero organismo e nel suo insieme. Di questo gruppo di sostanze velenose, il gas mostarda è stato utilizzato su vasta scala durante la prima guerra mondiale. E ora il gas mostarda, chiamato nella vita di tutti i giorni il "re dei gas", è in servizio presso gli eserciti come una delle armi di servizio. Questo gruppo comprende triclorotrietilammina, lewisite.
Gas mostarda- liquido oleoso trasparente con l'odore di aglio e senape. Più pesante dell'acqua e scarsamente solubile in essa. Si decompone rapidamente sotto l'azione di agenti degassanti.
Ha un effetto tossico sul corpo sotto forma di vapore, aerosol e gocciolamento liquido. Il danno si verifica principalmente nei luoghi di contatto diretto con OM.
Il gas mostarda come veleno universale interagisce con i sistemi proteici delle cellule fino alla loro completa denaturazione. Il gas mostarda causa anche disturbi in vari sistemi biochimici a livello cellulare.
Questi cambiamenti sono alla base dei disturbi trofici, una diminuzione di tutti i tipi di reattività che caratterizzano lo sviluppo e il decorso delle lesioni da senape.
Sintomi dell'azione di riassorbimento generale del gas mostarda. Nausea, vomito, febbre, alterazioni ematologiche. È caratteristica la depressione del sistema nervoso centrale con irritazione delle divisioni parasimpatiche del sistema nervoso autonomo, che porta a bradicardia, aritmie cardiache e comparsa di diarrea. In futuro, si sviluppa la cachessia di senape.
Lesioni sotto l'azione locale del gas mostarda. Quando la pelle è danneggiata, si sviluppano dermatiti eritematose, bollose e necrotiche e, successivamente, ulcere purulente-necrotiche difficili da trattare. La sconfitta del tratto respiratorio superiore porta al verificarsi di rinolaringotracheite catarrale e polmoni - broncopolmonite. Il danno oculare si manifesta con congiuntivite, cheratocongiuntivite e tratto gastrointestinale -
gastrite, gastroenterite. Con lesioni cutanee significative con gas mostarda liquida, i cambiamenti locali sono combinati con lo sviluppo di una sindrome da riassorbimento (tossico generale).

Caratteristiche del decorso delle ferite infette da sostanze tossiche ad azione di riassorbimento cutaneo

Il decorso delle ferite esposte a sostanze velenose del gruppo riassorbitore della pelle (gas mostarda, lewisite) presenta le seguenti caratteristiche cliniche. Gravi alterazioni degenerative e necrotiche si verificano nei tessuti della ferita e nella sua circonferenza. Le complicazioni sono frequenti: infezione purulenta, putrefattiva, anaerobica, così come il tetano con un decorso clinico grave. Il processo di guarigione della ferita è molto lungo. L'OM, entrando nella ferita e venendo assorbito nel sangue, ha un effetto di riassorbimento generale sul corpo nel suo insieme. I tessuti colpiti sembrano carne bollita, i muscoli sanguinano, perdono la capacità di contrarsi, si strappano facilmente, come se si diffondessero. La superficie della ferita è opaca, ricoperta da granulazioni lente, acquose, quasi non sanguinanti. La ferita è circondata da bordi cutanei callosi, sotto i quali si formano profonde striature purulente.
Il danno ai tessuti molli da sostanze tossiche porta allo sviluppo di profondi processi degenerativi-necrotici, flemmone intermuscolare, striature e ferite non cicatrizzanti a lungo termine. Ci sono metastasi purulente a organi e tessuti distanti con lo sviluppo della sepsi.
Quando le ossa sono danneggiate, si sviluppa l'osteite necrotica, il riassorbimento lacunare del tessuto osseo con l'inizio di un processo osteomielitico lungo e lento e la formazione di sequestri tardivi respinti. Il danno alle articolazioni (panartrite) è accompagnato da necrosi della cartilagine articolare e dei tessuti periarticolari, seguita dallo sviluppo di grave artrite e flemmone paraarticolare. Spesso questo processo è accompagnato da trombosi di vasi ravvicinati e, in caso di infezione, fusione del trombo e sanguinamento secondario.
In caso di lesioni da arma da fuoco delle ossa del cranio e danni alla ferita dell'agente di riassorbimento cutaneo, si verifica la necrosi della dura madre e delle aree adiacenti della sostanza cerebrale, che spesso porta alla morte o allo sviluppo di gravi complicanze infettive: meningite, meningoencefalite, ascesso cerebrale.
L'empiema grave o la peritonite diffusa si sviluppano in caso di danni alle ferite OB del torace e della cavità addominale, anche con ferite non penetranti.
Per le ferite infette da gas mostarda, sono caratteristiche le seguenti caratteristiche. La ferita emette un odore specifico di gas mostarda (gomma bruciata, aglio o senape), la penetrazione del gas mostarda nella ferita non è accompagnata da una reazione dolorosa, sulla superficie della ferita si possono trovare macchie oleose marrone scuro di OM e pelle, i tessuti della ferita sono di colore marrone.
Il periodo di latenza dell'infezione dura 2-3 ore Dopo 3-4 ore dall'esposizione all'OM, ​​si osservano gonfiore dei bordi della ferita e iperemia della pelle circostante, che progrediscono e alla fine di 1 giorno compaiono piccole vesciche sulla pelle intorno alla ferita, fondendosi l'una con l'altra in quelle più grandi, riempite di un liquido giallastro.
Da 2-3 giorni dopo l'infezione, nella ferita compaiono focolai di necrosi, un test chimico per il contenuto di gas mostarda nella secrezione della ferita può essere positivo entro 48 ore.
Con una massiccia ingestione di gas mostarda nella ferita, può verificarsi un effetto risolutivo: apatia, sonnolenza, depressione generale. C'è un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 ° C, un aumento della frequenza cardiaca fino a 110-120 battiti al minuto, nelle urine - proteine, eritrociti, cilindri ialini e granulari. Nei casi più gravi si verificano convulsioni, edema polmonare, calo della pressione sanguigna e sviluppo di coma.
La guarigione delle ferite infette dall'iprite procede molto lentamente. Nella sede delle ferite si formano estese cicatrici depigmentate, saldate ai tessuti sottostanti, con pigmentazione della pelle a cerchio.
Abbastanza spesso le cicatrici sono esposte a un'ulcerazione. Le ulcere non guariscono per molto tempo, si infettano. La guarigione di una normale ferita della pelle termina entro 7-10 giorni e, se esposta al gas mostarda, ciò richiede 20-40 o più giorni (A. N. Berkutov, B. V. Serikov, 1973).
Se un lewisite entra nella ferita, si nota un dolore acuto, bruciante, anche se a breve termine; odore di geranio; i tessuti della ferita acquisiscono un colore grigio-cenere; grave sanguinamento della ferita. In 10-20 minuti dopo la lesione, iperemia, gonfiore compaiono intorno alla ferita, si osserva la formazione di bolle, che si uniscono in una grande bolla entro la fine della giornata. A questo punto si nota la necrosi tissutale, che si estende a una profondità considerevole: la necrosi tissutale con una lesione lewisite è più profonda che con l'iprite.
Parallelamente alla formazione della necrosi tissutale, inizia lo sviluppo di un'infezione della ferita, che si manifesta più rapidamente che con l'iprite. La ferita guarisce con la formazione di cicatrici ruvide, saldate ai tessuti sottostanti, dolorose, spesso ulcerate.
Poche ore dopo che l'OM è entrato nella ferita, si sviluppano i segni clinici dell'azione generale di riassorbimento del veleno: salivazione, nausea, a volte vomito, ansia e agitazione. I sintomi clinici progrediscono rapidamente e si manifestano con un calo della pressione sanguigna, mancanza di respiro, un cambiamento nell'eccitazione dovuto a una profonda depressione e un calo della temperatura corporea. I fenomeni di insufficienza cardiovascolare acuta che procedono secondo il tipo di collasso si sviluppano, si verifica edema polmonare. Con un trattamento prematuro, un esito letale può verificarsi entro 1-2 giorni.

Caratteristiche degli agenti nervini

Gli agenti nervini sono esteri dell'acido fosforico, motivo per cui vengono chiamati sostanze velenose organofosforiche (FOV). Questi includono sarin, soman e sostanze come i gas K.
Questi sono gli agenti più tossici conosciuti. Possono essere utilizzati allo stato liquido, aerosol e vapore e mantengono le loro proprietà tossiche sul terreno da diverse ore a diversi giorni, settimane e persino mesi. Particolarmente persistenti sono le sostanze del tipo V-gas.
Sarin è un liquido incolore, inodore, volatile con una densità di 1,005 ed è facilmente solubile in acqua.
I gas V sono rappresentanti delle fosforilcoline e delle forsforiltnocoline. Liquido incolore, leggermente solubile in acqua, ma solubile in solventi organici. Sono più tossici del sarin e del soman.
L'avvelenamento da FOB può verificarsi con qualsiasi applicazione (pelle, mucose, tratto respiratorio, tratto gastrointestinale, ferite, ustioni). Penetrando nel corpo, i FOV vengono assorbiti nel sangue e distribuiti in tutti gli organi e sistemi.
Meccanismo di azione tossica del FOV. Il FOV causa principalmente l'inattivazione della colinesterasi, un enzima che idrolizza l'acetilcolina, che si decompone in colina e acido acetico. L'acetilcolina è uno dei mediatori (mediatori) coinvolti nella trasmissione degli impulsi nervosi nelle sinapsi del sistema nervoso centrale e periferico. Come risultato dell'avvelenamento da FOV, l'eccesso di acetilcolina si accumula nei luoghi della sua formazione, il che porta alla sovraeccitazione dei sistemi colinergici.
Inoltre, il FOV può interagire direttamente con i recettori colinergici, potenziando l'effetto colinomimetico causato dall'accumulo di acetilcolina.
I principali sintomi della sconfitta del corpo FOV: miosi, dolore oculare che si irradia ai lobi frontali, visione offuscata; rinorrea, iperemia della mucosa nasale; sensazione di oppressione al petto, broncorrea, broncospasmo, mancanza di respiro, respiro sibilante; a seguito di una forte violazione della respirazione - cianosi.
Caratterizzato da bradicardia, calo della pressione sanguigna, nausea, vomito, sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, bruciore di stomaco, eruttazione, tenesmo, diarrea, defecazione involontaria, minzione frequente e involontaria. Ci sono aumento della sudorazione, salivazione, lacrimazione, paura, eccitazione generale, labilità emotiva, allucinazioni.
Successivamente si sviluppano depressione, debolezza generale, sonnolenza o insonnia, perdita di memoria, atassia. Nei casi più gravi - convulsioni, stato collassoide, depressione dei centri respiratorio e vascolare-motorio.
Ferite contaminate da organofosfati (OPS), sono caratterizzati da un aspetto invariato, assenza di processi degenerativi-necrotici e infiammatori nella ferita e attorno ad essa; spasmi fibrillari delle fibre muscolari nella ferita e aumento della sudorazione attorno ad essa. Con il rapido assorbimento del FOV dalla ferita, la fibrillazione muscolare può trasformarsi in convulsioni toniche cloniche generali. Si sviluppano broncospasmo, laringospasmo e miosi. Nei casi più gravi si verificano coma e morte o asfissia. Il riassorbimento di FOB attraverso la ferita avviene in un tempo molto breve: dopo 30-40 minuti si determinano solo tracce di FOB nella scarica della ferita.

Trattamento di lesioni chimiche combinate

Importo dell'assistenza nelle fasi di evacuazione medica in caso di lesioni chimiche combinate

Primo soccorso

Il primo soccorso è fornito nell'ordine dell'auto-aiuto e dell'assistenza reciproca da un istruttore medico e comprende la seguente serie di misure:
indossare una maschera antigas; l'uso di antidoti specifici;
sanificazione parziale (degassificazione) delle aree della pelle e degli indumenti con tracce di OM mediante il contenuto di PPI o agenti antichimici della borsa (PCS);
l'uso della respirazione artificiale;
a seconda della natura della lesione: arresto temporaneo dell'emorragia, imposizione di una benda protettiva sulla ferita, immobilizzazione dell'arto ferito, introduzione di antidolorifici da un tubo della siringa;
rapida rimozione (esportazione) dalla lesione.

Primo soccorso

L'assistenza medica preospedaliera (MPB) comprende le seguenti attività:
reintroduzione di antidoti secondo indicazioni; respirazione artificiale;
rimozione di una maschera antigas in gravemente ferito con una grave violazione della funzione respiratoria; lavare gli occhi con acqua o soluzione di bicarbonato di sodio al 2% in caso di gas mostarda e danno da lewisite;
lavanda gastrica tubeless e somministrazione di adsorbente dopo aver rimosso la maschera antigas in caso di gas mostarda e danno lewisite;
l'introduzione di agenti cardiaci e respiratori in violazione delle funzioni respiratorie e cardiache;
fasciatura di bende molto imbevute o applicazione di bende se non sono state applicate;
controllo dell'applicazione del laccio emostatico;
immobilizzazione dell'area danneggiata (se non è stata eseguita);
l'introduzione di antidolorifici;
somministrare antibiotici in compresse (con la maschera antigas rimossa).

Primo soccorso

L'introduzione di antidoti nella sconfitta del FOB; l'uso di anticonvulsivanti; lavaggio oculare con acqua o soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, soluzione di acido borico al 2%, soluzione acquosa allo 0,5% di cloramina B o soluzione di permanganato di potassio 1: 2000. In caso di danno al tratto gastrointestinale - sondare la lavanda gastrica con acqua calda o allo 0,5% soluzione di permanganato di potassio con l'aggiunta di 25 g di carbone attivo per 1 litro di acqua.
Insieme alle misure elencate, a seconda della natura della lesione o del danno, secondo le indicazioni, vengono fornite le prestazioni mediche necessarie, che sono incluse nell'ambito delle cure presso il MPP.
quando il FOV è danneggiato, viene trattato con una miscela di soluzione di bicarbonato di sodio all'8% e soluzione di perossido di idrogeno al 5%, prese in volumi uguali, la miscela viene preparata immediatamente prima dell'uso;
in caso di danno da gas mostarda, la pelle attorno alle ferite (superfici bruciate) viene pulita con una soluzione alcolica al 10% di cloramina B e la ferita stessa viene lavata con una soluzione acquosa al 5% di cloramina B;
in caso di danno da lewisite - lubrificare la pelle attorno alla ferita (ustioni) con tintura di iodio al 5% e la ferita stessa (superficie bruciata) con soluzione di Lugol o soluzione di perossido di idrogeno 5/6.
In caso di ricovero di massa dei feriti all'MPP, il trattamento delle ferite infette (ustioni) viene effettuato solo per indicazioni vitali (urgenti).

Assistenza medica qualificata

La misura principale in caso di infezione di ferite con agenti persistenti di azione di riassorbimento cutaneo (gas mostarda, lewisite) è il trattamento chirurgico il prima possibile. Il degassamento della ferita infetta e la sua ampia escissione entro 3-6 ore dalla lesione danno i migliori risultati. Il trattamento chirurgico è indicato anche in un secondo momento, poiché in questi casi crea anche le condizioni per un più favorevole decorso del processo.
Il rinvio del trattamento chirurgico delle ferite infette da un agente di riassorbimento cutaneo è consentito solo in condizioni eccezionali.
Le équipe chirurgiche nello spogliatoio e nella sala operatoria lavorano con camici sterili, mascherine, grembiuli e manicotti in cloruro di polivinile e sempre con guanti chirurgici. Per la sicurezza del lavoro del personale medico, le medicazioni dei feriti vengono rimosse in una tenda per il pretrattamento delle miscele miste. Tutte le manipolazioni durante l'operazione, se possibile, dovrebbero essere eseguite con l'ausilio di strumenti. In caso di violazione dell'integrità del guanto, è necessario rimuoverlo immediatamente, trattare le mani con cloramina, alcool e indossare guanti nuovi. Gli strumenti vengono accuratamente puliti con un batuffolo di cotone imbevuto di benzina e quindi fatti bollire per 1 ora in una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%.
I guanti chirurgici infetti vengono lavati con acqua calda e sapone, quindi immersi per 20-30 minuti in una soluzione alcolica al 5% di cloramina B e fatti bollire in acqua (senza aggiunta di soda) per 20-30 minuti.
Durante l'operazione, le medicazioni contaminate (bende, garze, cotone idrofilo) vengono gettate in serbatoi chiusi G con un degasatore e quindi distrutte (bruciate).
Il trattamento chirurgico delle ferite può essere eseguito in anestesia locale o in anestesia. Una controindicazione all'anestesia locale è un'estesa lesione della pelle con un agente di riassorbimento cutaneo. In questi casi, quando si trattano le ferite delle estremità, è possibile applicare con successo l'anestesia della sezione trasversale sopra il sito della ferita.
L'anestesia locale secondo A. V. Vishnevsky può essere utilizzata in combinazione con sostanze neuroplegiche che hanno effetti anticonvulsivanti e analgesici (in caso di danno FOV).
L'anestesia endotracheale è un metodo efficace di anestesia. Controindicazioni al suo utilizzo sono l'edema polmonare e le lesioni, accompagnate da un significativo calo della pressione sanguigna e depressione del sistema nervoso centrale. In caso di avvelenamento da FOV, può essere utilizzata l'anestesia endovenosa con preparati di acido barbiturico (esenale, tiopentale-sodio, ecc.), Che hanno un effetto anticonvulsivante.
Peculiarità del trattamento chirurgico delle ferite delle estremità infette da riassorbimento cutaneo OM di evidente azione. In tutti i casi, è prima necessario degassare la pelle attorno alla ferita e lavare la ferita con una soluzione acquosa al 5% di cloramina B. Il trattamento chirurgico di una ferita infetta deve essere eseguito in stretta sequenza. In primo luogo, i bordi della pelle schiacciati e non vitali della ferita vengono asportati, vengono rimossi frammenti di tessuto, corpi estranei e coaguli di sangue. Dopo aver cambiato gli strumenti, il tessuto adiposo sottocutaneo viene ampiamente e radicalmente asportato insieme all'OM che vi è arrivato e al tessuto muscolare non vitale lungo il canale della ferita. È necessario il degassamento ripetuto della ferita. Il trattamento radicale dovrebbe essere sottoposto a fratture da arma da fuoco infette da materia organica. I frammenti ossei assorbono l'OS, diventano i loro portatori e mantengono l'OS per lungo tempo, il che contribuisce al verificarsi di necrosi grave, osteomielite a lungo termine, flemmone, estesi processi purulenti e sepsi. Pertanto, durante il trattamento di una ferita ossea, viene eseguito un completo degassamento della ferita muscoloscheletrica, dopodiché vengono rimossi tutti i frammenti ossei che giacciono liberamente nella ferita, nonché i frammenti associati al periostio e ai tessuti molli circostanti. Le estremità dei frammenti principali dell'osso rotto, infetto da OM, vengono segate all'interno di tessuti sani.
Le pareti dei vasi sono molto sensibili agli effetti dell'OS, i tronchi vascolari devono essere legati.
I tronchi nervosi sono relativamente resistenti agli effetti dell'OS. Devono essere trattati con una soluzione acquosa al 2% di cloramina B e ricoperti con tessuti sani.
Le suture primarie non vengono applicate alle ferite trattate infette da OB. L'operazione si completa con un abbondante lavaggio della ferita, il suo degassamento finale, l'infiltrazione della ferita con antibiotici, il tamponamento sciolto, l'introduzione di graduatori di gomma e l'applicazione di una medicazione asettica.
L'immobilizzazione degli arti viene effettuata con l'ausilio di stecche di gesso e stecche di gesso. Le bende circolari in gesso per sordi sono controindicate nei primi giorni dopo l'infortunio: può svilupparsi edema, seguito da compressione e insorgenza di disturbi ischemici.
Con l'ammissione tardiva del ferito con fenomeni fortemente infiammatori nella ferita, in alcuni casi può essere limitato solo al degassamento e alla dissezione.

Assistenza chirurgica specialistica

Assistenza chirurgica specialistica per i feriti con lesioni chimiche combinate. Il trattamento dei feriti negli ospedali viene effettuato in conformità con la localizzazione e la natura della lesione, tenendo conto delle peculiarità del decorso del processo della ferita in caso di danno all'OB. Nei feriti che entrano negli ospedali, l'intossicazione dell'intero organismo con OM si manifesta sempre in questo o quel grado. Pertanto, insieme alle misure chirurgiche, è necessario fin dall'inizio effettuare un trattamento volto a rimuovere i fenomeni di intossicazione oa ridurne l'effetto sul corpo della persona colpita. A questo proposito, il trattamento chirurgico dovrebbe essere combinato con misure terapeutiche per fermare i disturbi causati nel corpo dall'azione dell'OS.

Le sostanze velenose ad azione vesciche (gas mostarda, lewisite e altre) hanno un effetto dannoso multilaterale. Questi agenti persistenti allo stato di goccia-liquido e vapore colpiscono la pelle e gli occhi, quando i vapori inalati - le vie respiratorie e i polmoni, quando ingeriti con cibo e acqua - gli organi digestivi. Una caratteristica dell'azione del gas mostarda è la presenza di un periodo di latenza (la lesione non viene rilevata immediatamente, ma dopo un po '- 4 ore o più), mentre gli effetti della lewisite appaiono molto più velocemente. I segni di danno sono l'arrossamento della pelle, la formazione di piccole vesciche, che poi si fondono in grandi e scoppiano dopo due o tre giorni, trasformandosi in ulcere difficili da guarire. In caso di lesioni locali degli agenti dell'ascesso cutaneo, provocano un avvelenamento generale del corpo, che si manifesta con febbre, malessere, completa perdita della capacità giuridica, accompagnata da alterazioni del sangue, disturbi distrofici nella struttura interna organi.

mostarda di azoto

Mostarda di azoto - triclorotrietilammina (codice dell'esercito americano - HN-1, HN-2, HN-3).

Liquido oleoso incolore, praticamente inodore. Come la sua controparte di zolfo, è più pesante dell'acqua. Si dissolve in esso peggio della mostarda di zolfo e penetra più lentamente nei materiali porosi. Instabile sotto l'azione della luce e distrutto se riscaldato. A differenza della mostarda di zolfo, gela a meno 34,4 °C, che è importante per la scelta di un agente tossico se usato in inverno.

Il quadro fisiologico della lesione è simile a quello della mostarda di zolfo. Tossicità per inalazione LCt50, mg×min/l:

Toxodose di riassorbimento cutaneo LD50= 10-20 mg/kg

La mostarda di azoto ha un effetto dannoso solo sotto forma di aerosol; quando l'area è contaminata, non è in grado di formare vapore con una concentrazione dannosa. In termini di effetti tossici, è vicino al suo analogo zolfo, ma, inferiore ad esso nel tasso di sviluppo delle lesioni locali, è in grado di provocare un forte effetto di riassorbimento.

Degasaggio della senape ad opera di agenti ossidanti e clorurati.

produzione industriale

Dalle idrossietilammine scambiando il gruppo OH con il cloro.

Indicazione e protezione

La presenza di vapore di gas mostarda viene determinata utilizzando un tubo indicatore (un anello giallo) con dispositivi di ricognizione chimica VPKhR e PPKhR. Per proteggersi dal gas mostarda vengono utilizzati una maschera antigas e un kit protettivo, oltre ad armi e equipaggiamento militare del rifugio, dotato di impianti di ventilazione filtrante, fessure bloccate, trincee e passaggi di comunicazione.

Segni di sconfitta

Il gas mostarda ha un effetto dannoso in qualsiasi modo di penetrazione nel corpo. Le lesioni delle mucose degli occhi, del rinofaringe e del tratto respiratorio superiore compaiono anche a basse concentrazioni di gas mostarda. A concentrazioni più elevate, insieme a lesioni locali, si verifica un avvelenamento generale del corpo. Il gas mostarda ha un periodo di azione latente (2-8 ore). Al momento del contatto con il gas mostarda, l'irritazione della pelle e gli effetti del dolore sono assenti. Le aree colpite dal gas mostarda sono soggette a infezione. Le lesioni cutanee iniziano con il rossore, che appare 2-6 ore dopo l'esposizione al gas mostarda. Il giorno dopo, nel sito del rossore, si formano piccole vesciche, riempite con un liquido giallo trasparente. Successivamente, le bolle si uniscono. Dopo 2-3 giorni, le vesciche scoppiano e si forma un'ulcera che non guarisce per 20-30 giorni. Se un'infezione entra nell'ulcera, la guarigione avviene dopo 2-3 mesi.

Quando si inalano vapori o aerosol di gas mostarda, i primi segni di danno compaiono dopo alcune ore sotto forma di secchezza e bruciore nel rinofaringe, quindi si verifica un grave gonfiore della mucosa nasofaringea, accompagnato da secrezione purulenta. Nei casi più gravi si sviluppa la polmonite, la morte si verifica il 3-4 ° giorno per soffocamento. Gli occhi sono particolarmente sensibili ai vapori di gas mostarda.

Quando esposto a vapori di gas mostarda sugli occhi, c'è una sensazione di sabbia negli occhi, lacrimazione, fotofobia, quindi si verificano arrossamento e gonfiore della mucosa degli occhi e delle palpebre, accompagnati da abbondante secrezione di pus.

Il contatto visivo con l'iprite gocciolante può portare alla cecità.

Se l'iprite entra nel tratto gastrointestinale, dopo 30-60 minuti compaiono forti dolori allo stomaco, salivazione, nausea, vomito, quindi si sviluppa diarrea (a volte con sangue).

Primo soccorso

Le gocce di gas mostarda sulla pelle devono essere immediatamente degassate con un PPI. Sciacquare gli occhi e il naso con abbondante acqua e sciacquare la bocca e la gola con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio o acqua pulita. In caso di avvelenamento con acqua o cibo contaminato con gas mostarda, indurre il vomito, quindi iniettare una pappa preparata in ragione di 25 g di carbone attivo per 100 ml di acqua.

Lewisite

Lewisite - β-clorovinildicloroarsina (codice US Army - L). Lewisite ha preso il nome dal chimico americano W. Lewis, che ha ricevuto e offerto questa sostanza alla fine della prima guerra mondiale come BOV. Durante il periodo delle ostilità, la lewisite non è stata utilizzata, ma per molti anni è stata sviluppata come potenziale arma chimica in numerosi paesi, inclusa l'URSS.

Formula chimica:

La lewisite tecnica è una miscela complessa di tre sostanze organoarseniche e tricloruro di arsenico. È un liquido pesante, quasi due volte più pesante dell'acqua (r=1,88 g/cm3), oleoso, marrone scuro con un caratteristico odore pungente (qualche somiglianza con l'odore del geranio). Questo odore rende difficile l'uso della lewisite, poiché con la normale sensibilità degli organi olfattivi diventa evidente a concentrazioni inattive del veleno nell'aria. La Lewisite è scarsamente solubile in acqua, altamente solubile in grassi, oli, prodotti petroliferi, penetra facilmente in vari materiali naturali e sintetici (legno, gomma, cloruro di polivinile). Lewisite bolle a una temperatura di 196,6 °C, congela a una temperatura di meno 44,7 °C, Tmelt = -10-15 0C

La Lewisite è 5 volte più volatile della mostarda di zolfo, i suoi vapori sono 7,2 volte più pesanti dell'aria: la massima concentrazione di vapori a temperatura ambiente è di 4,5 g/m3.

A seconda del periodo dell'anno, delle condizioni meteorologiche, della topografia e della natura del terreno, la lewisite mantiene la sua resistenza tattica come agente di guerra chimica da diverse ore a 2-3 giorni. Lewisite è reattivo. Interagisce facilmente con l'ossigeno, l'umidità atmosferica e del suolo, brucia e si decompone ad alte temperature. Le sostanze contenenti arsenico formatesi in questo caso (ad esempio, l'ossido di clorovinilarsina leggermente solubile formatosi durante l'idrolisi) conservano un'elevata tossicità, spesso non inferiore a quella della lewisite stessa.

Caratterizzazione tossicologica

Ha un effetto tossico e vesciche generale con qualsiasi effetto sul corpo. L'effetto tossico generale è dovuto alla capacità di interrompere il metabolismo intracellulare dei carboidrati. I primi segni di danno: irritazione della mucosa del rinofaringe, che causa starnuti e tosse, in seguito - dolore toracico, nausea, mal di testa. In caso di avvelenamento con una grande quantità - convulsioni, perdita di coscienza, morte. La lewisite vaporosa e liquida colpisce la pelle con la formazione di ulcere senza un periodo di latenza. Tossicità per inalazione LCt50=1,3 mg×min/l, toxodose di riassorbimento cutaneo LD50= 5-10 mg/kg

La Lewisite è facilmente degassata da tutti gli agenti ossidanti (clorammine, soluzioni DTS-HA, soluzioni di iodio, perossido di idrogeno, ecc.)

Pertanto, gli agenti blister sono forti agenti alchilanti, il cui uso può creare lesioni con agenti letali persistenti e ad azione lenta.

Produzione industriale (acquisizione)

Interazione del tricloruro di arsenico con acetilene in presenza di catalizzatori - cloruri metallici. La Lewisite si ottiene da acetilene e tricloruro di arsenico in presenza di cloruro di mercurio, secondo l'equazione:

С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) => Lewisite

Cenni storici sugli agenti ad azione vescicolare

Nomi chimici b, b“ - diclorodietile solfuro. Nomi e codici convenzionali: iprite; Schwefelyperit, Yperit, Lost, Gelbkreuz, Senfgas, VM-stoff (Germania); H, HD. precedentemente HS, G34 e M.O (durante la prima guerra mondiale), senape, mu-stargas (USA); Yperite, Yc, Yt (Francia).

b, b“-diclorodietil solfuro fu ottenuto per la prima volta in forma pura da W. Mayer (Germania) nel 1886. In tutta onestà, va notato che la pubblicazione di V. Mayer sulla sostanza fu preceduta da una serie di lavori di altri autori , che, ovviamente, si occupava di b, b “- diclorodietil solfuro, ma non era isolato. Così, nel 1822, il chimico francese G. Despret, indagando sulla reazione dell'etilene con i cloruri di zolfo, ottenne un liquido oleoso, che non identificò. Nel 1859, A. Niemann (Germania) e nel 1860 F. Guthrie (Inghilterra), studiando la stessa reazione, ottennero miscele di reazione che avevano un effetto blistering. Entrambi credevano di avere a che fare con bis-(2-cloroetil) disolfuro tecnico.

I chimici tedeschi W. Lommel e W. Steinkopf nella primavera del 1916 proposero l'uso di b, b “-diclorodietil solfuro sul campo di battaglia. I loro nomi sono stati immortalati nel nome di questa sostanza velenosa in Germania: "Lost".

La prima applicazione della sostanza "Lost" ebbe luogo la notte tra il 12 e il 13 luglio 1917, vicino alla città di Ypres in Belgio. Ha perseguito l'obiettivo di interrompere l'offensiva delle truppe anglo-francesi. Entro quattro ore, 50.000 proiettili di artiglieria chimica contrassegnati da una croce gialla furono sparati contro gli alleati preparati per l'offensiva, 2.490 persone subirono ferite di vario grado, di cui 87 mortali. Lo scopo dell'applicazione è stato raggiunto: le unità britanniche e francesi hanno potuto riprendere l'offensiva su questo settore del fronte solo dopo tre settimane.

Una nuova sostanza velenosa in Francia e Russia è stata chiamata gas mostarda dal luogo del primo utilizzo. Successivamente, questo nome è diventato il più comune. In Inghilterra e negli Stati Uniti, il nome "gas mostarda" riflette l'odore particolare del composto. In totale, durante la prima guerra mondiale, in Germania furono prodotte 7.659 tonnellate di gas mostarda, di cui almeno 6.700 tonnellate furono utilizzate I proiettili tedeschi inesplosi della "Croce Gialla" raccolti sul campo di battaglia permisero agli Alleati di stabilire rapidamente la struttura di gas mostarda e organizzarne la produzione in breve tempo. La Francia è stata la prima a stabilire la produzione di gas mostarda. Nel giugno 1918, i primi colpi furono sparati dal suo fianco con i suoi stessi proiettili di senape contro le posizioni delle truppe tedesche. Fino alla fine della guerra, in Francia venivano prodotte circa 2mila tonnellate di iprite, sebbene la sua capacità produttiva a quel tempo fosse stimata in 150 tonnellate al giorno. Negli Stati Uniti e in Inghilterra durante la guerra funzionavano solo piccoli impianti: l'Inghilterra produceva circa 500 tonnellate di iprite fino alla fine della prima guerra mondiale e gli Stati Uniti 040 tonnellate di iprite.

All'inizio della seconda guerra mondiale, l'iprite aveva preso un posto di primo piano nell'arsenale di armi chimiche in Germania e negli Stati Uniti (lì ricevette il codice H per tecnico, HS in seguito HD per 0V distillato) e fu chiamato " re dei gas”. Durante gli anni della guerra nell'ex Germania fascista esistevano tre impianti per la produzione di iprite con una capacità complessiva di 65mila tonnellate/anno: ad Ammendorf. Gendorf e Hulse. Il 1 maggio 1944 lo stock di iprite in Germania ammontava a 24.350 tonnellate.

La produzione industriale di HD negli Stati Uniti fu organizzata nel 1918 sul territorio dell'Edgewood Arsenal (Maryland). Durante la seconda guerra mondiale, il gas mostarda industriale veniva prodotto negli stabilimenti di tre nuovi arsenali creati nel 1942: a Huntsville (Alabama), Pine Bluff (Arkansas) e Denver (Colorado). Nel 1945, H e HD rappresentavano oltre il 58% di tutte le sostanze velenose acquistate dall'esercito dall'industria, ovvero circa 85mila tonnellate,

Il gruppo di agenti con azione vescicante comprende iprite e lewisite. Gas mostarda - diclorodietile solfuro; il prodotto puro è un liquido oleoso. La tossicità del gas mostarda è elevata, la concentrazione di vapore di 0,07 mg/l con un'esposizione di 30 minuti può causare la morte della persona avvelenata. Le lesioni cutanee possono verificarsi non solo sotto l'azione delle gocce di OM, ma anche dei suoi vapori. Il gas mostarda è particolarmente sensibile alla pelle con uno strato sottile dell'epidermide, nonché sottoposto ad attrito da parte del colletto, cintura, nell'area delle scapole, fianchi (Fig.). Le mucose degli occhi e delle vie respiratorie sono sensibili. Lewisite - clorovinildicloroarsina; liquido oleoso di colore marrone scuro con odore di geranio. La tossicità della lewisite è molte volte maggiore del gas mostarda.

Sconfitta clinica da gas mostarda. Il gas mostarda può entrare nel corpo attraverso il sistema respiratorio, la pelle, la ferita, il tratto gastrointestinale, gli occhi. È un veleno cellulare. Colpisce i tessuti degli occhi, causando congiuntivite, cheratite o cheratocongiuntivite. Con un effetto tossico sulla superficie della pelle, si verifica la dermatite da senape: dalle forme eritematose nei casi lievi alla dermatite bollosa e necrotica nei gradi gravi di danno (Fig. 1-4).

Aree della pelle umana più sensibili al gas mostarda (ombreggiate in nero).

. Riso. 1-4. Sconfitta del gas mostarda.

Riso. 1. La sconfitta della mano, l'inizio dello sviluppo della dermatite bollosa 24 ore dopo il contatto.
Riso. 2. Grandi vesciche tese il 5° giorno dopo la sconfitta.
Riso. 3. Un'ulcera nella fase di purificazione il decimo giorno dopo la lesione.
Riso. 4. Processo ulcerativo lento entro 3 settimane dalla lesione.

Il meccanismo dell'azione tossica del gas mostarda non è stato completamente stabilito. Si presume che a seguito dell'azione del gas mostarda, lo scambio di nucleotidi e nucleosidi sia disturbato.

Prevenzione delle lesioni con iprite e primo soccorso. Se l'agente entra negli occhi, devono essere lavati abbondantemente con una soluzione acquosa al 2% o acido borico. La bocca, i passaggi nasali e il rinofaringe devono essere risciacquati con una soluzione acquosa al 2% di soda o una soluzione allo 0,25%. Se l'iprite entra nello stomaco con cibo e acqua, indurre il vomito, somministrare 25 g di carbone attivo in un bicchiere d'acqua, sciacquare lo stomaco con una soluzione acquosa allo 0,05%. Questa procedura viene ripetuta più volte di seguito.

Trattamento. Non sono stati creati specifici mezzi di trattamento (antidoti). Il trattamento è sintomatico. Comprende attività e mira anche a prevenire complicanze infettive, alterazioni infiammatorie (antibiotici e altri farmaci). Il trattamento prevede l'uso di farmaci e misure che aumentano le difese dell'organismo (antistaminici, biostimolanti, multivitaminici, ecc.). La combinazione di tali attività consente di affrontare i fenomeni di intossicazione generale e può avere un effetto benefico sul corso del processo locale.

Sconfitta clinica da lewisite. Con la sconfitta della lewisite, il dolore si verifica nei punti in cui entra l'OM; il periodo di azione latente è più breve; la guarigione delle aree interessate avviene in un tempo più breve rispetto alla sconfitta del gas mostarda.

Il meccanismo dell'azione tossica della lewisite consiste nel bloccare il contenuto - SH (glutatione, ecc.), che interrompe i processi ossidativi nei tessuti.

Prevenzione delle lesioni da lewisite e trattamento delle persone colpite. I più efficaci sono antidoti specifici per agenti contenenti arsenico come dimercaptopropanolo - BAL e unithiolo. Disponibile in polvere e in fiale contenenti 5 ml di una soluzione al 5%. Per il trattamento dei pazienti affetti, si raccomanda di somministrare una soluzione al 5% del farmaco per via intramuscolare o sottocutanea, 5 ml per iniezione, ripetendo le iniezioni se necessario. Se la lewisite entra negli occhi, viene applicata una pomata unitiol al 30% sulla palpebra. Se entra nello stomaco, indurre il vomito, lavare abbondantemente lo stomaco, quindi dare da bere 5-20 ml di una soluzione di unitiolo al 5%. Per le lesioni da inalazione si consigliano le inalazioni con una soluzione acquosa al 5% di unithiolo. Insieme a questo, è necessario inalare la miscela antifumo dalla singola confezione antichimica. Il trattamento delle persone affette da lewisite prevede l'uso di una combinazione di un antidoto e agenti sintomatici. In questo caso, Unithiol viene somministrato per via intramuscolare e sottocutanea secondo lo schema: il primo giorno - una soluzione al 5% di 5 ml 3-4 volte al giorno, quindi 1-2 delle stesse iniezioni per 5-7 giorni. Gli effetti collaterali della terapia specifica includono nausea, vomito, vertigini e, ma passano rapidamente.

Le sostanze velenose dell'azione vescicolare includono la lewisite e il gas mostarda: puro, solforoso, azotato, ossigeno. Una caratteristica dell'effetto sul corpo è la capacità di causare cambiamenti infiammatori-necrotici locali nella pelle e nelle mucose in combinazione con un pronunciato effetto di riassorbimento (dopo l'assorbimento), quindi sono spesso chiamati agenti di riassorbimento cutaneo.

Il gas mostarda (come prodotto tecnico) è un liquido oleoso marrone scuro con odore di senape o aglio, più pesante dell'acqua, vapori più pesanti dell'aria, punto di ebollizione 217 ° C; si dissolve bene in solventi organici, grassi, oli, viene distrutto da alcali e preparati contenenti cloro; tossico allo stato di vapore, aerosol e goccioline. Persistenza sul terreno in estate fino a 1,5 giorni, in inverno - più di una settimana. È in grado di penetrare nel corpo in qualsiasi modo: attraverso gli organi respiratori, la pelle intatta, la superficie della ferita e dell'ustione, il tratto gastrointestinale.

Il gas mostarda colpisce tutti gli organi e i tessuti con cui viene a contatto, provocando lesioni infiammatorie-necrotiche locali, e in qualsiasi modo entri nel corpo, ha un effetto tossico generale sotto forma di danno al SNC, soppressione dell'ematopoiesi, disturbi circolatori, digestione , termoregolazione di tutti i tipi di metabolismo, immunità e così via.

Le lesioni cutanee si verificano sotto l'azione del gas mostarda allo stato di vapore o liquido e dipendono dalla temperatura e dall'umidità dell'aria, dall'area della superficie della pelle infetta e dal suo contenuto di umidità e dal tempo di esposizione. I luoghi più sensibili con pelle delicata, un alto contenuto di dotti sudoripari (inguine, ascelle, interno cosce) e indumenti attillati (cintura, colletto). La durata del periodo di latenza nel caso dell'azione del gas mostarda vaporoso va da 5 a 15 ore, liquida - fino a 2 - 4 ore.

Con la sconfitta del gas mostarda vaporoso, si può osservare solo lo sviluppo di eritema (arrossamento) che si verifica su aree sensibili della pelle. Tale eritema è indolore, può essere accompagnato da prurito, specialmente durante il riscaldamento e di notte. La prognosi è favorevole: entro 7-10 giorni tutti i fenomeni scompaiono, la pigmentazione può persistere a lungo.

La sconfitta del gas mostarda gocciolante avviene in una forma più grave. Sullo sfondo dell'eritema senape, dopo 8-12 ore compaiono piccole vesciche, spesso localizzate lungo il bordo del rossore ("collana di gas senape"). Quindi aumentano di dimensioni, si fondono, che è accompagnato da prurito, bruciore e dolore. Dopo il 4° giorno, le vesciche regrediscono con la formazione di un'ulcera che guarisce lentamente e la frequente aggiunta di un'infezione secondaria purulenta.

I sintomi di danni agli occhi compaiono dopo 30 minuti - 3 ore sotto forma di fotofobia, crampi, lacrimazione, arrossamento della mucosa e leggero gonfiore. I fenomeni di congiuntivite non complicata passano senza lasciare traccia dopo 1-2 settimane.

A una maggiore concentrazione di vapori di gas mostarda si verificano lesioni di moderata gravità, caratterizzate da sintomi più pronunciati con la diffusione del processo alla pelle delle palpebre (blefarite). La durata della lesione è di 20-30 giorni, la prognosi è favorevole.

In caso di danno da iprite liquida a gocce, la cornea è coinvolta nel processo: la cheratite si sviluppa con la formazione di ulcere, l'annebbiamento della cornea e una diminuzione dell'acuità visiva, è possibile la morte degli occhi. Il corso è lungo - 4 - 6 mesi.

Il danno respiratorio si verifica durante l'inalazione di vapori di gas mostarda e la gravità dipende dalla concentrazione degli agenti e dalla durata della permanenza nell'area contaminata.

Con lesioni lievi, il periodo di latenza è superiore a 12 ore. Poi ci sono segni di infiammazione del tratto respiratorio superiore: naso che cola, dolore toracico, raucedine o perdita della voce. I sintomi scompaiono dopo 10-12 giorni.

La sconfitta di gravità moderata è caratterizzata da un aspetto precedente (dopo 6 ore) e da uno sviluppo più rapido dei sintomi di cui sopra. Il 2 ° giorno si verifica un peggioramento, aumento del dolore toracico e della tosse, comparsa di espettorato purulento, respiro sibilante, la temperatura sale a 38-39º C - si sviluppa la tracheobronchite. La mucosa morta della trachea e dei bronchi può essere strappata e causare varie complicazioni. Il recupero avviene in 30 - 40 giorni.

Con una lesione grave, il periodo di latenza si riduce a 2 ore. La condizione delle persone colpite si deteriora bruscamente, la mancanza di respiro aumenta, appare la cianosi della pelle e delle mucose, la tosse si intensifica e il terzo giorno la polmonite da senape si sviluppa con un decorso prolungato, che si spiega con una diminuzione dell'immunità. Quando si inalano concentrazioni particolarmente elevate di vapori di gas mostarda o aspirazione di gas mostarda liquido, la polmonite necrotica si sviluppa già il primo giorno con emottisi, insufficienza respiratoria, una condizione estremamente grave e una prognosi sfavorevole (con necrosi diffusa - morte).

La sconfitta del tratto gastrointestinale si osserva quando si utilizzano prodotti o acqua contaminati da senape. La morte si verifica quando vengono ingeriti 50 mg di gas mostarda. Il periodo nascosto è breve, da 30 minuti a 1 ora. Ci sono forti dolori allo stomaco, nausea, vomito, feci molli. A loro si uniscono i segni di un effetto tossico generale che, insieme alla profondità dei cambiamenti locali, determinano l'ulteriore corso.

L'effetto di riassorbimento si manifesta con un aumento della temperatura corporea, la comparsa di adinamia, nausea, vomito, diarrea, una violazione della frequenza cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna, lo sviluppo di insufficienza cardiovascolare e alterazioni del sangue.

La Lewisite è un liquido oleoso con l'odore delle foglie di geranio, punto di ebollizione 190ºC, scarsamente solubile in acqua, bene - in solventi organici, grassi, oli; entra nel corpo in alcun modo. Durata in estate - ore, in inverno - fino a 3 giorni. La tossicità da riassorbimento cutaneo è tre volte superiore a quella del gas mostarda; si mescola con molti agenti e li dissolve lui stesso. Viene neutralizzato da soluzioni di alcali caustici, candeggina e altri agenti ossidanti.

Possedendo una significativa somiglianza con le lesioni di senape, le lesioni di lewisite hanno alcune caratteristiche (dolore pronunciato al contatto; rapido sviluppo della reazione infiammatoria; periodo di latenza è quasi assente (2-5 minuti); una sindrome più pronunciata di intossicazione generale).

Le cure di emergenza per gli agenti vescicolari della pelle colpiti includono:

• - lavare gli occhi con acqua da un pallone o soluzione di soda al 2%;
• - indossare dispositivi di protezione delle vie respiratorie e della pelle quando ci si trova in un'area infetta;
• - degasaggio di aree infette della pelle e aree adiacenti di uniformi con liquido dall'IPP;
• - posa su un lato con vomito, introduzione di antiemetici; in caso di sospetta ingestione di agenti nello stomaco - lavanda gastrica tubeless, somministrazione di assorbenti;
• - evacuazione dalla fonte di infezione (uscita, rimozione, rimozione);
• - l'introduzione di fondi per mantenere il sistema cardiovascolare e respiratorio.

Sostanze velenose asfissianti. Gli asfissianti sono sostanze che provocano danni all'apparato respiratorio fino allo sviluppo di shock tossici. Questi includono fosgene, difosgene.

Il fosgene è un gas incolore con un odore di fieno stantio, un punto di ebollizione di circa 8º C, 2,5 volte più pesante dell'aria, scarsamente solubile in acqua, bene - in solventi organici. Quando interagisce con l'acqua, forma acidi cloridrico e carbonico. Neutralizzato con ammoniaca. Il fosgene agisce solo per inalazione, avendo un effetto specifico sugli organi respiratori e, al momento del contatto, un debole effetto irritante sugli occhi e sulle mucose. Ha un effetto cumulativo.

Il difosgene è un liquido incolore con un odore di mele marce, punto di ebollizione 128º C, viene utilizzato sotto forma di vapori ed è vicino al fosgene in tossicità.

La stabilità del fosgene e del difosgene a temperature positive in aree aperte non supera un'ora, in boschi, anfratti, cantine - aumenta fino a 2-3 ore, in inverno - aumenta molte volte.

Nella clinica dell'avvelenamento si distinguono i seguenti periodi: riflesso, fenomeni latenti (benessere immaginario), sviluppo dei principali sintomi della malattia (edema polmonare), risoluzione dell'edema e conseguenze a lungo termine.

Il periodo riflesso è uguale al tempo di contatto con il veleno. Caratterizzato da una sensazione di oppressione al petto, respiro rapido superficiale, tosse, nausea.

Il periodo di benessere immaginario varia in durata da 1 a 24 ore. Più breve è, più grave è l'intossicazione. Lo stato di salute delle persone colpite è soddisfacente, sono possibili vaghe lamentele di debolezza, mal di testa. Un importante segno diagnostico dello sviluppo dell'edema polmonare nel periodo latente è un aumento della respirazione rispetto al polso (normalmente 1: 4, con danno 1: 3 - 1: 2).

Il periodo di sviluppo dei principali sintomi della malattia è caratterizzato dall'aggravamento dell'ipossia (mancanza di ossigeno), ispessimento del sangue, accumulo di prodotti metabolici non completamente ossidati (odore di acetone nell'aria espirata). La pelle e le mucose visibili acquisiscono un colore blu-viola, il viso è gonfio. La mancanza di respiro aumenta, la respirazione è rumorosa con numerosi rantoli umidi; posizione forzata, semiseduta. La coscienza è preservata. La quantità di urina diminuisce, il fegato e la milza possono essere ingrossati. Si sviluppa edema polmonare tossico. In futuro, i pazienti cadono in uno stato di incoscienza. La pelle è pallida, di colore grigio-blu, i tratti del viso sono appuntiti. Respiro acuto, respiro superficiale. Il polso è filiforme, molto frequente, aritmico, il riempimento debole, la pressione sanguigna è bruscamente abbassata. La temperatura corporea diminuisce. Raggiunto il massimo entro la fine del primo giorno, i fenomeni di edema polmonare vengono mantenuti al culmine del processo per 2 giorni. Questo periodo rappresenta il 70-80% della mortalità.

Periodo di autorizzazione. Con un decorso favorevole del processo, il terzo giorno, le condizioni del paziente migliorano e nei successivi 4-6 giorni l'edema polmonare si risolve. Con l'aggiunta della polmonite batterica al 9°-10° giorno si registra il secondo picco di mortalità.

Pronto soccorso in caso di danni ad agenti soffocanti:

• - interrompere immediatamente il contatto con il veleno indossando una maschera antigas o una benda di garza di cotone inumidita con l'introduzione di una miscela antifumo (SDS) nello spazio sottomaschera;
• - evacuare i pazienti nel periodo latente e solo (!) Su una barella;
• - quando compaiono i primi segni dello sviluppo di edema polmonare tossico, l'introduzione di glucocorticoidi - prednisolone, cortisone, desametasone; antistaminici - difenidramina, tavegil, suprastin, tylenol; preparati di calcio; acido ascorbico,
• - farmaci antispasmodici - eufillina, efedrina, atropina; inalazione di una miscela ossigeno-aria.

Sostanze velenose di azione velenosa generale. Gli agenti velenosi generali (tossici generali) causano avvelenamento generale del corpo, che colpisce i suoi sistemi vitali. Allo stesso tempo, non hanno un pronunciato effetto locale su quegli organi e sistemi attraverso i quali penetrano nel corpo. Gli agenti velenosi generali includono acido cianidrico, cloruro di cianogeno, bromuro di cianogeno.

L'acido cianidrico è un liquido incolore, trasparente, facilmente mobile con l'odore di mandorle amare, il punto di ebollizione è di circa 25? CON; altamente solubile in acqua, alcool ed etere etilico, i vapori di acido cianidrico sono scarsamente assorbiti dal carbone attivo; instabile. La principale via di penetrazione è l'inalazione, l'avvelenamento è possibile se assunto con acqua o cibo e attraverso la pelle non protetta.

Il cloruro di cianogeno è un liquido trasparente incolore con l'odore di cloro e un punto di ebollizione di circa 12? CON.

Il bromuro di cianogeno è una sostanza cristallina incolore o gialla con un odore pungente, un punto di ebollizione di circa 61º C ed è molto volatile. È vicino alla tossicità del cloro cianogeno.

Il meccanismo d'azione dell'acido cianidrico si basa sulla paralisi della respirazione tissutale (una forte diminuzione del consumo di ossigeno da parte dei tessuti e la formazione di anidride carbonica in essi a seguito della distruzione dell'enzima respiratorio citocromo ossidasi) con un alto contenuto di ossigeno in sangue arterioso. In risposta all'ipossia, la frequenza e la profondità della respirazione aumentano bruscamente, seguite dalla depressione della funzione respiratoria fino all'arresto respiratorio. L'avvelenamento da cianuro è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche: la comparsa precoce di segni di intossicazione, un decorso rapido con il rapido sviluppo della carenza di ossigeno, una lesione predominante del sistema nervoso centrale e un probabile esito letale nelle prime fasi.

Esistono forme di avvelenamento fulminante e ritardato. Con la forma fulminea, la morte avviene quasi all'istante. C'è una perdita di coscienza, la respirazione diventa frequente e superficiale, il polso accelera, si verificano convulsioni, arresto respiratorio.

Con una forma ritardata si distinguono tre gradi di avvelenamento: lieve, moderato e grave. Il grado lieve è caratterizzato da debolezza, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, nausea, amarezza in bocca, salivazione. Dopo la cessazione dell'azione del veleno, possono verificarsi mal di testa, affaticamento, nausea per uno o tre giorni. La prognosi è favorevole.

In caso di avvelenamento moderato, l'eccitazione e la sensazione di paura della morte si uniscono ai disturbi sopra descritti. Le mucose e la pelle diventano scarlatte, la respirazione diventa superficiale, il polso è raro, la pressione sanguigna aumenta, possono verificarsi convulsioni e perdita di coscienza.

Nell'avvelenamento grave compaiono segni di carenza di ossigeno nel tessuto: debolezza, aumento del dolore nella regione del cuore, pupille dilatate e vomito. Il polso diventa frequente, ritmico, la mancanza di respiro appare con un respiro corto e un'espirazione prolungata. Convulsioni convulsive. La coscienza è assente. La morte si verifica per arresto respiratorio e cardiaco.

L'avvelenamento da cloruro di cianogeno ha alcune caratteristiche:

Effetto più pronunciato sulle vie respiratorie e sulle mucose degli occhi, con possibile sviluppo di edema polmonare tossico.

Cure urgenti:

• - indossare una maschera antigas;
• - l'uso di un antidoto (anticiano 20% 1 ml per via intramuscolare o un'ampolla frantumata di nitrito di amile sotto una maschera antigas);
• - in caso di grave violazione o cessazione della respirazione - ventilazione meccanica con il metodo "bocca a bocca";
• - evacuazione al di fuori del focolaio.

SOSTANZE AVVELENANTI DA BOLLA- un gruppo di sostanze tossiche (OS) che causano processi infiammatori sulla pelle e sulle mucose nel sito di contatto con esse e, al momento della penetrazione nel corpo, i fenomeni di avvelenamento generale.

A K.-n. O. v. includono mostarda di zolfo, mostarda di azoto e lewisite. Questi agenti possono essere utilizzati negli stati goccia-liquido, vapore e aerosol. Appartengono ad agenti persistenti, perché sono in grado di contaminare l'aria, il terreno e gli oggetti per lungo tempo (ore - giorni). Fis.-chim. proprietà dell'OB elencato - vedere la tabella.

Gas mostarda

La mostarda di zolfo (ββ "-diclorodietil solfuro) chimicamente pura fu sintetizzata nel 1886 dal chimico tedesco V. Meyer insieme a N. D. Zelinsky. Fu usata per la prima volta dalle truppe tedesche il 13 luglio 1917 contro le truppe anglo-francesi nella regione non il Fiume Ypres (Belgio), da cui prende il nome L'efficacia in combattimento del gas mostarda era così elevata che durante la prima guerra mondiale era considerato il "re dei gas". servizio in un certo numero di eserciti di paesi capitalisti.

La mostarda di azoto (ββ"β"-triclorotrietilammina) fu sintetizzata nel 1935 da Amer. chimico Ward (K. Ward). Poiché OV non è stato applicato. Un certo numero di derivati ​​​​della senape azotata sono usati per trattare neoplasie maligne (novoembikhin, sarcolysin, ecc.).

La tossicità del gas mostarda per l'uomo, secondo l'OMS (1972), è caratterizzata dai seguenti dati: quando si inala aria contenente vapore di gas mostarda a una concentrazione di 0,1 mg / l, per 1 min. (0,1 mg min / l) si verificano lesioni che portano alla perdita della capacità di combattimento; se esposto al sistema respiratorio a una concentrazione di 1,5 mg / l per 1 min. (1,5 mg min/l) si sviluppano gravi lesioni che portano alla morte nel 50% dei casi; a contatto con la pelle di 4500 mg o più, possono verificarsi anche esiti fatali.

Il meccanismo dell'azione tossica della mostarda di zolfo e della mostarda di azoto è in gran parte simile ed è associato all'elevata solubilità dell'iprite nei lipidi, alla capacità di penetrare nelle membrane cellulari e all'alchilazione delle basi puriniche che fanno parte delle strutture di DNA e RNA . Il più sensibile al gas mostarda è la guanina (vedi basi puriniche). Come risultato di esso le strutture nucleinic a - t sono danneggiate, biochimiche, i processi che provvedono la reattività generale di un organismo, la rigenerazione di tessuti, il trasferimento di segni ereditari sono rotti. Disturbi simili si osservano anche sotto l'azione delle radiazioni ionizzanti, che hanno dato origine a parlare dell'effetto radiomimetico (simile ai raggi X) del gas mostarda. A seconda delle vie di penetrazione nel corpo e dello stato di aggregazione, l'iprite può causare varie lesioni isolate e combinate. Va tenuto presente che il momento del contatto con l'iprite non è accompagnato da sensazioni soggettive. I primi sintomi della lesione compaiono dopo il cosiddetto. periodo di latenza, la cui durata può variare da diverse decine di minuti a un giorno. L'iprite può entrare nell'organismo attraverso la pelle intatta, le mucose, le vie respiratorie, ecc. tratto.

Si osservano lesioni da inalazione durante l'inalazione di vapori o nebbie di gas mostarda. I primi segni di danno alle vie respiratorie compaiono dopo 2-12 ore. dopo l'esposizione al gas mostarda. Inizialmente compare un'infiammazione sierosa del tratto respiratorio superiore: secrezione mucosa dal naso, mal di gola, tosse, voce rauca e altri sintomi caratteristici della rinofaringolaringite acuta (vedi rinite, faringite, laringite). Nei casi lievi, dopo 5-7 giorni, questi segni scompaiono gradualmente e la guarigione avviene entro il 10-14esimo giorno.

Con lesioni di gravità moderata, i sintomi descritti sono uniti dai fenomeni di tracheobronchite (vedi tracheite), accompagnati da mal di testa, aumento del dolore dietro lo sterno. Entro la fine del primo giorno, la temperatura corporea potrebbe aumentare. Le lesioni acute iniziano a scomparire dopo 7-10 giorni, ma il recupero completo avviene in circa un mese. Spesso le vittime sviluppano hron, bronchite (vedi).

Nelle lesioni gravi, le condizioni del paziente entro l'inizio del 3 ° giorno. peggiora notevolmente e sullo sfondo della tracheobronchite si sviluppa una polmonite focale di senape, i bordi possono seguire un decorso prolungato e portare a gravi complicazioni: ascesso polmonare (vedi), polmonite ascesso (vedi). Allo stesso tempo, vi è un'abbondante secrezione di espettorato mucopurulento, talvolta con aree di mucosa tracheale lacerata. Il processo è solitamente complicato dall'infezione secondaria delle mucose necrotiche delle vie respiratorie. La temperatura aumenta, il polso e la respirazione accelerano. C'è letargia, apatia, ipotensione, nel sangue - anemia, leucopenia. La morte in questi casi può verificarsi alla fine della 1a - inizio della 2a settimana. con un quadro di broncopolmonite grave, entro 1 mese - con sintomi di ascesso o cancrena polmonare, e in un secondo momento - a causa di hron, insufficienza cardiopolmonare. La mortalità con questa forma di lesioni durante la prima guerra mondiale (1914-1918) raggiunse il 60%.

Con un decorso prolungato, può verificarsi cachessia (vedi). Degli effetti a lungo termine nei sopravvissuti, l'enfisema dei polmoni (vedi), hron, bronchite, pneumosclerosi è il più caratteristico.

Il quadro patoanatomico delle lesioni da inalazione con gas mostarda è diverso. Nelle forme lievi, c'è moderata iperemia e gonfiore delle mucose del tratto respiratorio superiore, necrosi superficiale dell'epitelio e successivo rapido recupero. Con lesioni moderate, l'infiammazione difterica si sviluppa con la formazione di un falso film, che si estende ai piccoli bronchi. L'essudato purulento si accumula in quest'ultimo. Durante il recupero, il film e l'essudato vengono escreti con l'espettorato. Le erosioni versate o limitate rimangono a lungo sulla mucosa neoformata. Nelle lesioni gravi, i cambiamenti nella mucosa sono di natura cancrenosa; nei polmoni si alternano aree di enfisema e atelettasia, in cui si sviluppano focolai infiammatori. Questi ultimi aumentano, si fondono tra loro e quindi subiscono un decadimento putrefattivo o purulento. Con il recupero, si sviluppa un quadro di pneumosclerosi.

Le lesioni cutanee si verificano sotto l'azione di gas mostarda vaporosi e liquidi. I sintomi delle lesioni cutanee vengono rilevati dopo un periodo di latenza. Le più sensibili al gas mostarda sono le aree della pelle con un alto contenuto di ghiandole sudoripare (area genitale, ascelle, interno cosce).

Convenzionalmente si possono distinguere le seguenti forme di lesioni cutanee: eritematose, caratterizzate dalla comparsa di eritema diffuso; bolloso, per un taglio è caratteristico l'aspetto di piccole vescicole, che poi si fondono in una o più grandi vescicole; ulcerativo-necrotico, accompagnato da ulcerazione dopo violazione dell'integrità delle membrane delle vescicole.

La forma eritematosa si verifica più spesso quando la pelle è esposta a vapori di gas mostarda. All'inizio appare il prurito. I punti pruriginosi diventano rossi e piuttosto rapidamente il rossore si fonde in una zona continua. Dopo 5-10 giorni. l'eritema scompare e la pigmentazione persiste a lungo al suo posto.

Il gas mostarda allo stato liquido, quando viene a contatto con la pelle, provoca il cosiddetto. lesioni bollose. Già nelle prime ore compare l'eritema. L'area interessata è gonfia e dolente. Entro la fine del primo giorno compaiono piccole bolle situate lungo i bordi dell'eritema ("collana di perle"). Piccole bolle piene di un liquido giallastro trasparente si fondono gradualmente in quelle più grandi. Esistono forme superficiali e profonde di lesioni cutanee bollose. Con una forma superficiale, entro la fine della prima settimana, le vesciche iniziano a scoppiare, la membrana della vescica, se è possibile salvarla, si trasforma in una crosta, saldata ai tessuti sottostanti. Dopo 3-4 settimane. si verifica la rigenerazione dell'epitelio e la crosta cade. Con una forma profonda di lesioni bollose, le vesciche compaiono nelle prime 3 ore. Il 2° giorno grandi bolle irrompono e sotto il loro guscio c'è già una superficie ulcerata. Entro 1-2 settimane. le ulcere aumentano, il loro fondo diventa secco, i bordi sono minati, il dolore è moderatamente espresso. In caso di infezione si forma un'ulcera profonda con secrezione purulenta. I primi segni di rigenerazione dei tessuti possono essere visti solo entro la fine del primo mese e la completa guarigione delle ulcere avviene dopo 2-3 mesi. Una cicatrice ruvida rimane al posto delle ulcere.

Se la senape liquida è stata esposta alla pelle per un tempo più o meno lungo e la reattività generale del corpo della persona interessata è ridotta, la formazione di vesciche potrebbe non essere osservata. In questi casi, per 2-3 giorni. c'è necrosi delle aree interessate della pelle, dopo il rigetto di cui rimangono ulcere profonde, che guariscono entro pochi mesi.

I cambiamenti patologici nella pelle possono essere notati già nel periodo di azione latente. Al microscopio è visibile una leggera compattazione delle papille e la vacuolizzazione delle loro cellule. La pelle stessa è edematosa, i vasi, soprattutto i capillari, sono dilatati e pieni di globuli rossi, e alcuni sono circondati da un accumulo di linfociti. La reazione cellulare è debolmente espressa, e qualche volta assente. Le bolle si formano solitamente tra l'epitelio e lo strato della pelle vera e propria. Man mano che le bolle aumentano, cresce anche la zona di infiltrazione perivascolare e contemporaneamente compaiono focolai di necrosi. Con una forma bollosa superficiale, inizia la rigenerazione dell'epitelio lungo i bordi della base della vescica, che successivamente copre l'intera superficie danneggiata. Con una forma bollosa profonda, sono caratteristiche la degenerazione vacuolare delle cellule dello strato papillare e una lunga assenza di processi di proliferazione.

Il danno agli occhi si verifica sotto l'azione del gas mostarda in uno stato vaporoso e gocciolante. Dopo un periodo di latenza si notano i primi segni di danno: sensazione di "sabbia" negli occhi e bruciore, fotofobia, lacrimazione. Le mucose delle palpebre sono iperemiche, edematose. Nei casi lievi, tutti questi fenomeni di congiuntivite sierosa non complicata (vedi) scompaiono entro 1-2 settimane. Con lesioni di gravità moderata, si osserva lo sviluppo di congiuntivite sierosa-purulenta. In questo caso, l'edema della congiuntiva si estende alla pelle delle palpebre. La congiuntiva è fortemente iperemica e circonda la cornea sotto forma di un rullo edematoso. Il recupero avviene in 20-30 giorni. L'esito è solitamente favorevole.

In casi difficili, soprattutto a sconfitte l'iperite liquida, in patol, la cornea è anche coinvolta in processo. L'epitelio e gli strati superficiali della cornea sono necrotici e strappati, il che porta alla formazione di ulcere, che guariscono molto lentamente con la formazione di tessuto cicatriziale - spina (vedi). In alcuni casi, la cornea è perforata, si unisce un'infezione secondaria e si sviluppa un cuneo, un'immagine di ipopione (vedi) Allo stesso tempo si osserva un'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare (vedi Iridociclite). L'infezione può penetrare nel corpo vitreo. Una lesione così estesa dell'occhio - panoftalmite (vedi), di regola, termina con la morte dell'occhio.

La sconfitta del tratto gastrointestinale si verifica quando si mangia cibo e acqua contaminati con gas mostarda. Dopo un periodo di latenza molto breve (fino a 1 ora), ci sono forti dolori nella regione epigastrica, nausea e vomito. Allo stesso tempo, vengono alla ribalta i sintomi dovuti all'azione di riassorbimento del gas mostarda (debolezza, stupore). I cambiamenti infiammatori-necrotici nella cavità orale, nell'esofago, nello stomaco e nell'intestino, causati dall'azione locale del gas mostarda, non fanno che aggravare le condizioni generali. Entro la fine del primo giorno, può svilupparsi una clinica di enterite emorragica acuta in combinazione con danni alle vie respiratorie. La morte avviene entro pochi giorni. In casi di ricupero ci sono cambiamenti cicatriziali e un'atrofia di una membrana mucosa è andata - kish. tratto.

L'effetto di riassorbimento del gas mostarda si manifesta con sintomi di intossicazione generale (vedi). Le funzioni del sistema nervoso sono disturbate, il che si manifesta con lo sviluppo di depressione, stupore, debolezza muscolare e perdita di appetito. Nelle forme gravi di avvelenamento possono verificarsi agitazione psicomotoria e convulsioni. I segni di danno agli organi ematopoietici (aplasia del midollo osseo, della zampa, dei linfonodi, della milza) sono molto caratteristici. Il cambiamento nel sangue è caratterizzato dallo sviluppo di trombocitopenia (vedi), leucopenia (vedi), che è preceduta dalla leucocitosi (vedi). Se esposto a dosi elevate, il gas mostarda provoca un forte calo della pressione sanguigna (forme di avvelenamento simili a shock). I decessi sono stati osservati durante i primi 3 giorni.

Con un lungo corso di intossicazione, il metabolismo nel corpo è disturbato e si verifica una forte perdita di peso delle persone colpite. Nelle urine si riscontra un aumento del contenuto di creatinina, creatina, zolfo (forma cachettica di avvelenamento). Con la morte nel periodo acuto, si osservano cambiamenti distrofici nelle cellule gangliari del cervello, nodi nel cervello. N. N di pagina, e anche cambiamenti dystrophic di un myocardium, un fegato, reni.

Lewisite

La Lewisite (β-clorovinildicloroarsina) prende il nome da Amer. il chimico W. Lee-Lewis, che propose nel 1918 questo composto per l'uso come agente. Non è stato utilizzato in una situazione di combattimento.

La Lewisite allo stato vaporoso e gocciolante, come l'iprite, provoca danni alla pelle, agli occhi, agli organi respiratori e allo zhel.-kish. tratto. Allo stesso tempo, a differenza delle lesioni da gas mostarda, al momento del contatto si notano sintomi di irritazione, il periodo di latenza è più breve, le lesioni vascolari (edema, emorragia) sono più pronunciate.

Il meccanismo dell'azione tossica della lewisite, come di altre arsine, è dovuto alla sua elevata affinità per lo zolfo. Nel corpo, lewisite blocca gli enzimi contenenti gruppi sulfidrilici attivi (gruppi SH). Ciò porta a disturbi nel metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi e rende possibile spiegare sia gli effetti locali che quelli di riassorbimento della Lewisite. La correttezza delle idee di cui sopra sul meccanismo d'azione delle arsine è dimostrata dall'elevata efficienza degli antidoti, incl. compreso unitiol (vedi), la cui struttura include gruppi SH.

La sconfitta dell'apparato respiratorio inizia con sintomi di irritazione della mucosa del tratto respiratorio superiore (sensazione di prurito e grattamento alla gola, starnuti, tosse, naso che cola). Con forme lievi di danno, questi fenomeni di solito scompaiono dopo 5-7 giorni. Lesioni più gravi sono caratterizzate dallo sviluppo di bronchite. La respirazione è difficile. La tosse peggiora. Quando si tossisce, l'espettorato purulento viene secreto con frammenti di mucosa necrotica. Con un aumento della gravità dell'intossicazione, vengono determinati i sintomi della polmonite sierosa-emorragica focale (edema polmonare). Il recupero con un decorso favorevole avviene in 4-6 settimane.

Il danno cutaneo da lewisite è solitamente limitato al sito della sua applicazione. Al momento del contatto con lewisite, si avvertono dolore e bruciore. I cambiamenti infiammatori-necrotici (eritema, vesciche) si sviluppano più velocemente che con l'azione del gas mostarda, sono accompagnati da gonfiore della pelle e del tessuto sottocutaneo, emorragie, ma hanno un decorso più favorevole. L'infezione secondaria, di regola, non si unisce.

Il danno oculare da lewisite inizia immediatamente con una sensazione di dolore e lacrimazione. Dopo 30-60 min. ci sono segni di congiuntivite acuta o cheratocongiuntivite con gonfiore della sclera, palpebre ed emorragie nella congiuntiva. La prognosi è favorevole: il recupero avviene in 10-30 giorni.

Quando gli occhi sono colpiti da lewisite allo stato liquido, si osservano ulcerazioni corneali con la diffusione di un processo infiammatorio-necrotico nell'ambiente interno dell'occhio. La prognosi è sfavorevole.

L'effetto di riassorbimento è associato alla capacità della lewisite di provocare la dilatazione dei piccoli vasi (arteriole e capillari), aumentare la permeabilità e interrompere l'integrità delle pareti vascolari. Di conseguenza, nei casi di avvelenamento grave, la pressione sanguigna può diminuire progressivamente e può svilupparsi un collasso (vedi). Con un decorso più esteso dell'avvelenamento, si forma una sindrome emorragica, polisierosite - ascite (vedi), idrotorace (vedi), idropericardio (vedi) ed edema polmonare (vedi).

Assistenza sanitaria

Il primo soccorso per le persone colpite dall'epidemia si limita a indossare una maschera antigas e trattare le aree aperte della pelle e gli indumenti adiacenti con tamponi di garza di cotone inumiditi con liquido da un pacchetto anti-chimico individuale (vedi). Con sintomi pronunciati di irritazione delle mucose del tratto respiratorio superiore, viene effettuata l'inalazione della miscela antifumo. Fuori fuoco, è possibile lavare gli occhi, sciacquare la bocca e il rinofaringe con acqua, soluzione al 2% di bicarbonato di sodio o fiziol, soluzione.

Il primo soccorso include il ritrattamento della pelle con un liquido da un anti-chem individuale. pacchetto, lavanda gastrica tubeless in caso di ingestione di OB, introduzione di canfora, caffeina e in caso di lesioni con lewisite - unitiol.

Il primo soccorso medico di solito include una dignità parziale. trattamento della pelle (se necessario), lavanda gastrica in caso di sospetta ingestione di OB, introduzione di unithiol in caso di danno da lewisite, lavaggio oculare ripetuto con soluzione di bicarbonato di sodio al 2% e in caso di lesioni da lewisite, inoltre, il uso di pomata unithiol oculare. Nelle lesioni gravi, può essere necessario somministrare agenti cardiovascolari, cloruro di sodio isotonico e glucosio, cloruro di calcio al 10% e antistaminici e, in caso di avvelenamento da lewisite, riassegnazione di unitiol.

Le misure di primo soccorso possono includere anche la somministrazione profilattica di antibiotici, l'uso di agenti sintomatici.

L'assistenza medica qualificata provvede la realizzazione di trattamento igienico pieno (vedi), a sconfitta da applicazione lewisite di unitiol. Per combattere le manifestazioni dell'azione di riassorbimento dell'iprite, si raccomanda l'uso di sostituti del sangue come polivinilpirrolidone, tiosolfato di sodio, glucosio, cloruro di calcio, difenidramina e agenti cardiovascolari. L'unguento sintomicina è raccomandato per il trattamento delle lesioni dell'occhio di senape e l'unguento unithiolo oculare è raccomandato per le lesioni da lewisite.

A scopo profilattico vengono prescritti antibiotici, inalazioni alcaline e vitamine.

Le persone con lesioni cutanee locali rimangono nella PMI. Non trasportabili sono tutti coloro che presentano edema polmonare tossico sviluppato e fenomeni di collasso. Le persone facilmente colpite dall'iprite vaporosa (rinofaringolaringiti, congiuntiviti) vengono inviate in un ospedale per feriti lievi, mentre i pazienti con dermatite eritematosa bollosa estesa e bisognosi di cure oftalmiche con gravi danni agli occhi vengono inviati agli ospedali specializzati appropriati. Tutti i soggetti affetti da sintomi di tracheobronchite, polmonite, nonché in caso di avvelenamento causato dall'ingestione di agenti, sono soggetti a cure in un ospedale terapeutico.

Protezione contro agenti blister

La protezione contro gli agenti blister si ottiene con l'uso corretto e tempestivo dei dispositivi di protezione individuale: una maschera antigas (vedi), indumenti protettivi (vedi. Indumenti protettivi), nonché agenti degassanti (liquido da un pacchetto anti-chimico individuale, soluzioni di clorammine in acqua e alcool e così via).

I vestiti infetti, le attrezzature, la proprietà devono esser esposti a degasaggio (vedi) con lo scopo di prevenzione di sconfitte di contatto. Il personale e la popolazione che si trova al centro della contaminazione da SO vengono sottoposti a trattamento sanitario.

Bibliografia: Weil S. S. Anatomia patologica delle lesioni causate da sostanze velenose, L., 1958, bibliogr.; Terapia da campo militare, ed. A cura di N. S. Molchanov e E. V. Gembitsky, Leningrado, 1973. Aspetti sanitari dell'uso di armi chimiche e batteriologiche (biologiche), Rapporto del gruppo di consulenti dell'OMS, trad. dall'inglese, M., 1972; Guida alla tossicologia delle sostanze tossiche, ed. SN Golikova, M., 1972, bibliogr.; Stroikov Yu N. Assistenza medica colpita da sostanze velenose, M., 1970, bibliogr.; Franke 3. Chimica delle sostanze velenose, trad. dal tedesco, vol.1-2, M., 1973.

NV Savateev.