Insufficienza cardiaca progressiva secondo l'ICD 10. Cause, sintomi, raccomandazioni cliniche per il trattamento e prognosi di vita per l'insufficienza cardiaca cronica. Insufficienza cardiaca congestizia

I0 – CHF congestizio. Un altro nome per il processo patologico è l'insufficienza ventricolare destra. È accompagnato da ristagno di sangue nella circolazione sistemica, evidenziato dal gonfiore degli arti inferiori.
I1 – insufficienza ventricolare sinistra del cuore. La malattia è anche chiamata asma cardiaca, poiché porta a disturbi della circolazione polmonare. Ciò include anche l'edema polmonare acuto, che si forma a causa dell'ipertensione polmonare.
I9 – CHF non specificato. Un tipo misto di patologia, che si verifica più spesso, poiché i processi nella circolazione polmonare e sistemica sono strettamente correlati.

A volte l'ICD 10 ha un codice che appartiene a una categoria diversa. Ad esempio, la comparsa di CHF nelle patologie dei reni, dei polmoni, dell'ipertensione, nel periodo neonatale e nelle persone con protesi cardiache. La CHF nelle donne a causa di una gravidanza ectopica o di un aborto è codificata separatamente.

Informazioni generali sulla malattia

In cardiologia, la CHF non è piuttosto una malattia separata, ma una complicazione dei processi patologici esistenti.

Il fallimento si sviluppa a causa di uno stato di scompenso a lungo termine, molto spesso dovuto a malattie cardiache.

Il problema è che i pazienti con patologie cardiovascolari tendono a ignorare i sintomi della loro malattia per molto tempo e rifiutano l’aiuto medico. Il problema non può essere trascurato, poiché la progressione del processo patologico porterà ad un'insufficienza cardiovascolare acuta. Questa condizione ha due forme: angina instabile e infarto del miocardio.

La CHF è confermata non solo da un quadro clinico non specifico, che può indicare dozzine di altre malattie, ma anche da metodi di ricerca strumentali.

Le diagnosi cardiologiche hanno solitamente una formulazione lunga, poiché richiedono chiarimenti sulla gravità del processo, sui fattori eziologici e sulle malattie concomitanti legate al sistema circolatorio.

Quando si registra il fallimento cronico, viene specificato il grado di sviluppo del processo. Nell'ICD 10, il CHF non richiede divisioni aggiuntive, ma nella pratica clinica di un cardiologo non si può farne a meno. La gravità del processo determina il dosaggio dei farmaci, le raccomandazioni sullo stile di vita e la prognosi futura.

Dopo aver stabilito questa diagnosi, il compito principale del personale medico è mantenere il corpo allo stesso livello, poiché il problema non può essere completamente curato, nonché eliminare i rischi per lo sviluppo di un'insufficienza acuta dell'afflusso di sangue coronarico.

Insufficienza cardiaca (I50)

Escluso:

condizioni complicanti:
- aborto, gravidanza ectopica o molare (O00-O07, O08.8)
- interventi e procedure chirurgiche ostetriche (O75.4)
condizioni dovute a ipertensione (I11.0)
- malattia renale (I13.-)
conseguenze di un intervento chirurgico al cuore o in presenza di una protesi cardiaca (I97.1)
insufficienza cardiaca nel neonato (P29.0)

Cardiopatia congestizia

Insufficienza ventricolare destra (secondaria all'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra)

Insufficienza cardiaca sinistra

Insufficienza cardiaca o miocardica NAS

In Russia, la Classificazione Internazionale delle Malattie, 10a revisione (ICD-10) è stata adottata come un unico documento normativo per registrare la morbilità, le ragioni delle visite della popolazione alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 con ordinanza del Ministero della Sanità russo del 27 maggio 1997. N. 170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è previsto dall’OMS nel 2017-2018.

Con modifiche e integrazioni da parte dell'OMS.

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

Cos’è l’insufficienza cardiaca cronica secondo l’ICD 10?

Se un paziente sviluppa CHF, l'ICD-10 ha codici speciali per questa malattia. L’insufficienza cardiaca è una condizione in cui il cuore e il sistema circolatorio non sono in grado di fornire il normale flusso sanguigno. Tali patologie compaiono a causa del fatto che il cuore non si contrae con la forza necessaria. Per questo motivo, nelle arterie entra meno sangue di quanto è necessario per garantire il funzionamento dell'intero corpo.

L'insufficienza cardiaca è definita una delle patologie più comuni. Inoltre, nella classifica delle malattie si colloca tra le malattie infettive più comuni. Tra l'intera popolazione del pianeta, circa il 3% delle persone soffre di questa malattia e nei pazienti di età superiore ai 65 anni questa cifra aumenta al 10%. A proposito, se confrontiamo i costi, l'importo stanziato per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica è 2 volte maggiore rispetto a quello per le varie forme di cancro.

La classificazione internazionale delle malattie, nota come ICD-10, è stata sviluppata dall’Organizzazione Mondiale della Sanità. Viene revisionato ogni 10 anni, quindi sono state apportate aggiunte e modifiche alla base già stabilita.

Il codice ICD-10 per l'insufficienza cardiaca è I50.

Inoltre, da questo gruppo è esclusa una condizione che presenta complicazioni come l'aborto, la gravidanza molare o ectopica. Sono esclusi anche gli interventi chirurgici e le procedure ostetriche. Ciò non include ancora una condizione associata a ipertensione o patologie renali. Se viene rilevato un funzionamento insufficiente del muscolo cardiaco in un neonato, l'organizzazione internazionale assegna il codice P29.0. Quando tale patologia è causata in una persona di qualsiasi età da un intervento chirurgico al cuore o dall'uso di una protesi, viene impostato il codice I97.1.

La classificazione comporta una divisione più dettagliata. Il numero I50.0 indica un funzionamento insufficiente del cuore di natura congestizia. Se il paziente ha una forma ventricolare sinistra di questa patologia, viene utilizzato il codice I50.1. Se non è stato possibile chiarire la forma della malattia, viene scritto il numero I50.9.

La forma cronica di insufficienza cardiaca si sviluppa piuttosto lentamente: ci vorranno diverse settimane o addirittura mesi. Ci sono diverse fasi principali in questo processo:

1. Violazione dell'integrità del miocardio. Ciò si verifica a causa di varie malattie cardiache o sovraccarico di organi.
2. La funzione contrattile del ventricolo sinistro è compromessa. Questa parte dell'organo si contrae debolmente, in modo che una piccola quantità di sangue venga inviata nelle arterie.
3. Compensazione. Questo meccanismo viene attivato dall'organismo quando è necessario garantire il normale funzionamento del cuore in condizioni difficili. Lo strato muscolare sul lato sinistro diventa molto più spesso, poiché inizia a crescere e ad ipertrofizzarsi. Il corpo produce più adrenalina, che fa sì che il cuore si contragga più velocemente e più forte. Inoltre, la ghiandola pituitaria produce uno speciale ormone disurico, che aumenta la quantità di acqua nel sangue.
4. Le riserve si stanno esaurendo. Il cuore non può più fornire alle cellule ossigeno e sostanze nutritive. Per questo motivo manca energia e ossigeno.
5. Scompenso. Il flusso sanguigno viene interrotto, ma il corpo non è più in grado di compensarlo. Il tessuto muscolare del cuore non può più funzionare completamente. I movimenti dell'organo diventano lenti e deboli.
6. Sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Il cuore si muove debolmente, motivo per cui tutte le cellule del corpo non ricevono i nutrienti e l'ossigeno necessari.

Le cause dell'insufficienza cardiaca sono le seguenti:

1. Malattie delle valvole cardiache. Per questo motivo, il sangue scorre in grandi quantità nei ventricoli, causando un sovraccarico.
2. Ipertensione sanguigna. Con questa patologia, il deflusso del sangue dall'area del cuore viene interrotto e il volume del sangue nell'organo aumenta. Il cuore deve lavorare molto più duramente, il che causa affaticamento. Inoltre, aumenta il rischio di allungamento della valvola.
3. Restringimento della bocca aortica. Il diametro del lume si restringe, il che porta all'accumulo di sangue nel ventricolo sinistro. La pressione in quest'area aumenta, quindi questa parte dell'organo viene allungata. Questo problema vascolare provoca un indebolimento del miocardio.
4. Cardiomiopatia dilatativa. Questa patologia cardiaca è caratterizzata dallo stiramento della parete dell'organo, ma non si verifica alcun ispessimento. Il volume del sangue quando viene gettato dal cuore nell'arteria diminuisce di 2 volte.
5. Miocardite. Una malattia caratterizzata da processi infiammatori nel tessuto miocardico. Si sviluppa sotto l'influenza di vari motivi. Porta a problemi con la contrattilità e la conduzione del muscolo cardiaco. Le pareti si allungano gradualmente.
6. Ischemia, infarto del miocardio. Ciò porta a problemi nel rifornimento di sangue al muscolo cardiaco.
7. Tachiaritmia. Durante la diastole, il riempimento del cuore con il sangue viene interrotto.
8. Cardiomiopatia di tipo ipertrofico. Con questa malattia le pareti si ispessiscono e il volume dei ventricoli diminuisce.
9. Morbo di Graves. Con questa patologia, il corpo umano contiene una grande quantità di sostanze ormonali che vengono sintetizzate dalla ghiandola tiroidea. Questo ha un effetto tossico sul tessuto cardiaco.
10. Pericardite. Questi sono processi infiammatori sul pericardio. Di solito creano ostacoli meccanici al riempimento di sangue dei ventricoli e degli atri.

L’insufficienza cardiaca cronica varia in base al tipo. In base alla fase di contrazione si distinguono le seguenti violazioni:

1. Diastolico. La diastole si riferisce alla fase in cui il cuore si rilassa, ma con la patologia il muscolo perde la sua elasticità, quindi non può allungarsi e rilassarsi.
2. Sistolica. Durante la sistole, il cuore si contrae, ma in caso di patologia, la camera cardiaca lo fa debolmente.

A seconda della causa, la malattia può essere dei seguenti tipi:

1. Ricaricamento. Il muscolo cardiaco è indebolito a causa di un sovraccarico significativo. Ad esempio, la viscosità del sangue è aumentata, si sviluppa ipertensione o ci sono ostacoli meccanici al deflusso del sangue dal cuore.
2. Miocardico. Si presume che lo strato muscolare dell'organo sia significativamente indebolito. Ciò include miocardite, ischemia e difetti.

Per quanto riguarda la forma acuta della malattia, esistono i tipi ventricolare sinistro e ventricolare destro. Nel primo caso, la circolazione sanguigna nei vasi coronarici del ventricolo sinistro viene interrotta. Nel secondo tipo, il paziente presenta un danno al ventricolo destro, poiché i rami all'estremità dell'arteria polmonare sono bloccati. In altre parole, si chiama embolia polmonare. Ciò accade anche con un infarto nella parte destra del cuore. Il decorso della forma acuta della malattia è il seguente:

shock cardiogenico;
gonfiore dei polmoni;
crisi ipertensiva;
gittata cardiaca elevata a causa di insufficienza cardiaca;
forma acuta di scompenso.

CHF si manifesta sotto forma dei seguenti sintomi nel paziente. La mancanza di respiro appare a causa della carenza di ossigeno nel cervello. All'inizio compare solo durante l'attività fisica intensa, ma poi anche a riposo. Quindi il corpo umano non sarà più in grado di tollerare l'attività fisica. Ciò porta a una sensazione di debolezza, dolore allo sterno e mancanza di respiro. Quindi saranno evidenti tutti i sintomi della cianosi: pallore e bluastro della pelle sul naso, sulle dita e sui lobi delle orecchie. Spesso si verifica gonfiore degli arti inferiori. Un altro segno caratteristico dell'insufficienza cardiaca cronica è il ristagno di sangue nei vasi degli organi interni, che causa problemi al sistema nervoso centrale, ai reni, al fegato e al tratto gastrointestinale.

Il mancato funzionamento del muscolo cardiaco, sia acuto che cronico, è una patologia abbastanza comune. Secondo l'ICD-10, per questa malattia è stato stabilito il codice I.50, ma ne esistono diversi tipi, quindi dovresti sempre controllare questo documento normativo.

E un po 'di segreti.

Hai mai sofferto di DOLORI AL CUORE? A giudicare dal fatto che stai leggendo questo articolo, la vittoria non è stata dalla tua parte. E ovviamente stai ancora cercando un buon modo per riportare il tuo cuore alla normalità.

Quindi leggi cosa dice Elena Malysheva nel suo programma sui metodi naturali per curare il cuore e pulire i vasi sanguigni.

CHF (insufficienza cardiaca cronica) ICD-10

L'insufficienza cardiaca cronica è una condizione patologica in cui sorgono problemi con la nutrizione del cuore a causa del suo insufficiente apporto di sangue.

La sindrome CHF secondo ICD-10 (classificazione internazionale delle malattie) è una patologia che si verifica solo sullo sfondo di altre malattie gravi.

Presenta molti segni clinici tipici dai quali si può sospettare la malattia anche senza essere un medico.

L'essenza della patologia, il meccanismo del suo sviluppo

L’insufficienza cardiaca cronica può svilupparsi nel corso di mesi e questo processo è suddiviso in diverse fasi principali:

A causa di malattie cardiache o sovraccarico d’organo, l’integrità del miocardio è compromessa.
Il ventricolo sinistro si contrae in modo errato, cioè debolmente, motivo per cui nei vasi cardiaci non entra abbastanza sangue.
Meccanismo di compensazione. Viene attivato quando è necessario il normale funzionamento del muscolo cardiaco in condizioni difficili. Lo strato sul lato sinistro dell'organo si ispessisce e si ipertrofizza e il corpo rilascia più adrenalina. Il cuore inizia a contrarsi più velocemente e più forte e la ghiandola pituitaria produce un ormone, grazie al quale la quantità di acqua nel sangue aumenta in modo significativo.
Quando il cuore non è più in grado di fornire ossigeno agli organi e ai tessuti, le riserve del corpo sono esaurite. Si verifica una carenza di ossigeno nelle cellule.
A causa di gravi disturbi circolatori, si sviluppa uno scompenso. Il cuore batte lentamente e debolmente.
Si verifica un'insufficienza cardiaca: l'incapacità dell'organo di fornire al corpo ossigeno e sostanze nutritive.

Classificazione

Secondo l’ICD-10, la CHF è divisa in tre fasi a seconda del decorso della malattia:

Primo. Le manifestazioni cliniche si verificano negli esseri umani solo dopo lo sforzo fisico e non ci sono segni di ristagno nella circolazione sanguigna.
Secondo. In uno o due cerchi del flusso sanguigno ci sono segni di ristagno.
Terzo. Si osservano disturbi persistenti e processi irreversibili nel corpo.

A seconda delle condizioni del ventricolo sinistro, esistono due tipi di CHF:

la funzione sistolica della camera inferiore sinistra del cuore è preservata,
si osserva disfunzione ventricolare sinistra.

Anche l’insufficienza cardiaca cronica è suddivisa in classi funzionali:

I – l'attività fisica ordinaria non provoca alcun segno clinico.
II – durante l’attività fisica compaiono sintomi di insufficienza cardiaca, quindi una persona è costretta a limitarsi al lavoro.
III – la clinica è chiaramente espressa anche con carichi minori.
IV – i disturbi sorgono nel paziente a riposo.

Cause

Il codice ICD per CHF è I50. Questa sindrome, infatti, è un esito sfavorevole della maggior parte delle malattie cardiache, e in particolare della malattia coronarica e dell'ipertensione (fino all'85% dei casi). Un quarto dei casi di CHF può essere causato dai seguenti motivi:

Molto raramente, fattori come:

In ogni caso, se una persona soffre di uno qualsiasi dei disturbi sopra menzionati, il suo cuore diventa gradualmente più debole e la sua funzione di pompaggio si deteriora.

Quadro clinico

I segni di insufficienza cardiaca cronica dipendono dalla gravità della malattia e dai disturbi che l'accompagnano nel corpo. I reclami tipici dei pazienti con CHF sono:

sviluppo di mancanza di respiro. Innanzitutto, la respirazione rapida appare a causa dell'attività fisica, poi – anche a riposo;
il soffocamento notturno è un fenomeno quando il paziente si sveglia dal fatto che non riesce a respirare e sente il bisogno di alzarsi dal letto;
mancanza di respiro in posizione eretta (succede che il paziente abbia difficoltà a respirare stando in piedi o seduto, ma quando si trova sulla schiena, la frequenza respiratoria si normalizza);
debolezza generale e affaticamento;
tosse secca derivante dal ristagno di sangue nei polmoni;
la diuresi notturna prevale su quella diurna (minzione frequente durante la notte);
gonfiore delle gambe (prima i piedi e le gambe si gonfiano simmetricamente, poi le cosce);
sviluppo di ascite (accumulo di liquidi nell'addome).

Un altro segno pronunciato di insufficienza cardiaca cronica è l'ortopnea, una posizione forzata del paziente in cui giace con la testa sollevata, altrimenti avvertirà mancanza di respiro e tosse secca.

Misure diagnostiche

Quando si diagnostica un paziente, non si può fare a meno di un esame visivo, durante il quale il medico vedrà chiaramente i sintomi tipici della CHF: gonfiore, pulsazione e gonfiore delle vene, addome ingrossato. Alla palpazione si rilevano “rumori di schizzi” che confermano la presenza di liquido libero nel peritoneo.

L'auscultazione può rivelare un accumulo di liquidi nei polmoni (rantoli umidi). Il cuore e il fegato del paziente risultano ingranditi.

Per chiarire la diagnosi, il medico prescrive una serie di test hardware:

elettrocardiogramma: rivela cambiamenti inerenti a malattie che hanno portato all'insufficienza cardiaca cronica;
Ultrasuoni del cuore: consentono di rilevare l'espansione delle cavità degli organi, segni di rigurgito (reflusso di sangue dai ventricoli negli atri) e anche di studiare la contrattilità dei ventricoli;
Radiografia del torace: aiuta a determinare le dimensioni del cuore e a rilevare la congestione nei polmoni.

Trattamento

Il principio principale del trattamento dell’insufficienza cardiaca cronica è rallentare la progressione della malattia e alleviare i sintomi. La terapia conservativa prevede l’uso permanente di farmaci per il cuore e altri farmaci che migliorano la qualità della vita del paziente.

I farmaci prescritti dal medico per CHF includono:

ACE inibitori, che abbassano il livello di pressione all'interno dei vasi sanguigni;
beta-bloccanti, che riducono la frequenza cardiaca e la resistenza vascolare complessiva, consentendo al sangue di circolare liberamente attraverso le arterie;
glicosidi cardiaci, che aumentano la contrattilità del muscolo cardiaco riducendo la frequenza di contrazione;
anticoagulanti che prevengono la trombosi;
antagonisti dei canali del calcio, che rilassano i vasi sanguigni e aiutano ad abbassare la pressione sanguigna;
nitrati, che riducono il flusso sanguigno al muscolo cardiaco;
diuretici - prescritti per alleviare la congestione degli organi e ridurre il gonfiore.

Prevenzione

La prevenzione primaria consente di prevenire lo sviluppo di malattie, la cui conseguenza diretta è la CHF.

Se una tale malattia esiste già e non può essere completamente curata, per i pazienti è indicata la prevenzione secondaria. Impedisce la progressione del CHF.

I pazienti con insufficienza cardiaca cronica dovrebbero abbandonare le cattive abitudini, assumere prodotti contenenti caffeina e ridurre la quantità di sale nella dieta.

I pasti dovrebbero essere frazionari ed equilibrati. Devi mangiare cibi ipercalorici, ma facilmente digeribili. Dovresti limitare l'attività fisica e seguire rigorosamente tutte le istruzioni del medico.

Insufficienza cardiaca cronica ICD 10

Insufficienza cardiaca cronica

SCOMPENSO CARDIACO CRONICO

L'insufficienza cardiaca cronica (ICC) è una malattia con un complesso di sintomi caratteristici (mancanza di respiro, affaticamento, diminuzione dell'attività fisica, edema, ecc.) associati a un'inadeguata perfusione di organi e tessuti a riposo o durante l'esercizio.

CODICE ICD-10

I50.0 Insufficienza cardiaca congestizia

Classificazione della CHF in base alla gravità della New York Heart Association.

I classe funzionale. La normale attività fisica non provoca affaticamento, palpitazioni, mancanza di respiro o angina. Questa classe funzionale si verifica nei pazienti con malattie cardiache che non comportano limitazioni dell'attività fisica.
II classe funzionale. I pazienti si sentono bene a riposo, ma la normale attività fisica provoca affaticamento, mancanza di respiro, palpitazioni o angina. Questa classe funzionale si verifica nei pazienti con malattie cardiache che causano una leggera limitazione dell'attività fisica.
III classe funzionale. Questa classe funzionale si verifica in pazienti con malattie cardiache che causano limitazioni significative nell’attività fisica. I pazienti si sentono bene a riposo, ma un esercizio fisico leggero (meno del normale) provoca affaticamento, mancanza di respiro, palpitazioni o angina.
IV classe funzionale. Questa classe funzionale si verifica nei pazienti con malattie cardiache, a causa delle quali non sono in grado di svolgere alcuna attività fisica senza disagio. I sintomi di insufficienza cardiaca o angina si verificano a riposo; Con qualsiasi attività fisica, questi sintomi si intensificano.

La classificazione della CHF da parte della Society of Heart Failure Specialists (Russia, 2002) è presentata nella tabella. 1.

Tabella 1. Classificazione dell'ICC da parte della Società degli specialisti in insufficienza cardiaca (Russia, 2002)

Classi funzionali di CHF

(può cambiare durante il trattamento)

(non cambiare durante il trattamento)

Anamnesi ed esame fisico

I reclami più comuni dei pazienti con CHF (in ordine decrescente di frequenza): mancanza di respiro, affaticamento, palpitazioni, edema periferico, tosse, respiro sibilante nei polmoni, ortopnea, vene giugulari gonfie, epatomegalia, cardiomegalia.

METODI DI RICERCA DI LABORATORIO

Analisi del sangue generale (determinazione del livello di emoglobina, numero di globuli rossi, leucociti e piastrine).
Analisi del sangue biochimica (studio della concentrazione di elettroliti, creatinina, glucosio, attività degli enzimi epatici nel sangue).
Analisi generale delle urine.

METODI DI RICERCA STRUMENTALE

Di seguito sono riportati i criteri per la diagnosi di insufficienza cardiaca diastolica (devono essere presenti i primi due criteri).

Sintomi e segni di insufficienza cardiaca.
Funzione sistolica ventricolare sinistra normale o leggermente compromessa (frazione di eiezione ventricolare sinistra pari o superiore al 45-50%).
Rilevazione dei disturbi del rilassamento ventricolare sinistro mediante ecocardiografia.

Nei pazienti con CHF è possibile utilizzare varie opzioni per un test da sforzo: test del cammino di 6 minuti, bicicletta ergometrica, tapis roulant, inclusa l'emogasanalisi. Nella pratica di routine, in assenza di attrezzature speciali, è possibile utilizzare un test del cammino per 6 minuti per valutare la tolleranza fisica e oggettivare lo stato funzionale dei pazienti.

Il paziente deve camminare ininterrottamente per 6 minuti, spostandosi tra due punti situati a distanza nota.
Il paziente può fermarsi a piacimento.
La distanza percorsa dal paziente in 6 minuti è correlata ad altri indicatori di prestazione.
I parametri per la valutazione del test del cammino di 6 minuti sono riportati nella Tabella. 2.

Tabella 2. Parametri per la valutazione del test del cammino di 6 minuti

secondo la classificazione di New York

Altri studi (monitoraggio ECG giornaliero, determinazione del profilo neuroormonale, studio dei radioisotopi) non occupano un posto importante nella diagnosi dell'ICC. Un test ampiamente utilizzato nei paesi sviluppati per la diagnosi di CHF - la determinazione del livello del peptide natriuretico cerebrale - non è ancora disponibile negli ambulatori della Federazione Russa.

INDICAZIONI PER LA CONSULENZA CON ALTRI SPECIALISTI

Eziologia sconosciuta dell'insufficienza cardiaca.
Pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mm Hg.
Il contenuto di creatinina nel sangue è superiore a 150 µmol/l.
Il contenuto di sodio nel sangue è inferiore a 135 mmol/l.
Il contenuto di potassio nel sangue è superiore a 6,0 mmol/l.
Grave insufficienza cardiaca.
Difetti valvolari cardiaci come causa di insufficienza cardiaca.

Dieta.
Regime di attività fisica.
Riabilitazione psicologica, organizzazione del controllo medico, scuole per pazienti con CHF.
Terapia farmacologica.
Metodi di trattamento elettrofisiologici.
Metodi di trattamento chirurgici e meccanici.

Prevenzione dello sviluppo di CHF clinicamente significativo (allo stadio di disfunzione cardiaca asintomatica).
Eliminazione dei sintomi di CHF.
Rallentare la progressione della malattia.
Migliorare la qualità della vita.
Ridurre il numero dei ricoveri.
Prognosi migliore.

INDICAZIONI AL RICOVERO

Se il trattamento ambulatoriale è inefficace nei pazienti con CHF di classe funzionale IV, grave affaticamento e riduzione delle prestazioni, nonché quando i diuretici sono inefficaci.
Quando si pianifica la somministrazione parenterale di diuretici, vasodilatatori o farmaci con effetto inotropo positivo sotto il controllo dei parametri emodinamici, che richiedono la cateterizzazione dell'arteria polmonare.
Nei pazienti con gittata cardiaca molto bassa che richiedono una terapia inotropa positiva.

Il ricovero è necessario in presenza di disturbi del ritmo potenzialmente letali o di aritmie che peggiorano il decorso del CHF.

Tachicardia ventricolare sostenuta, parossismi di tachicardia ventricolare, accompagnati da una violazione delle condizioni del paziente, sincope, morte cardiaca improvvisa, aritmie sopraventricolari, peggioramento del decorso del CHF.

I pazienti con aritmie potenzialmente letali vengono ricoverati in ospedale per studi elettrofisiologici per determinare la necessità di un defibrillatore cardioverter impiantabile o di una terapia antiaritmica.

Nei pazienti con CHF e aritmie potenzialmente letali, la terapia antiaritmica deve essere limitata a amiodarone o sotalolo prima dell'impianto di un defibrillatore cardioverter.

Limitare l'assunzione di sale da cucina, tanto più pronunciati sono i sintomi della malattia e della congestione.
- Classe funzionale I: non mangiare cibi salati (limitare fino a 3 g di sale da cucina al giorno).
- Classe funzionale II - non mangiare cibi salati e non aggiungere sale agli alimenti (limitare fino a 1,5 g di sale da cucina al giorno).
- Classe funzionale III-IV - non mangiare cibi salati, non aggiungere sale agli alimenti, mangiare cibi con ridotto contenuto di sale e cuocere cibi senza sale (limite inferiore a 1 g di sale da cucina al giorno).
Limitare l'assunzione di liquidi è rilevante solo in situazioni estreme in stato di scompenso, in cui è necessaria la somministrazione endovenosa di farmaci diuretici. In situazioni normali, non è consigliabile aumentare il volume dei liquidi a più di 2 litri al giorno.
Il cibo dovrebbe essere ricco di calorie, facilmente digeribile e contenere quantità sufficienti di vitamine e proteine.

Non ci sono prove che la vaccinazione sia benefica. Si consiglia di utilizzare vaccini contro l'influenza e l'epatite B.
Si sconsiglia di soggiornare in condizioni di alta quota, temperature elevate e umidità. Si consiglia di trascorrere le vacanze in una zona climatica familiare. Quando si sceglie il trasporto, si dovrebbe dare la preferenza all'aviazione.
Il fumo è strettamente e assolutamente controindicato per tutti i pazienti affetti da CHF.
Attività sessuale. L'uso degli inibitori della fosfodiesterasi-5 (sildenafil, ecc.) non è controindicato, tranne in combinazione con nitrati a lunga durata d'azione.

Tutti i farmaci per il trattamento dell'ICC possono essere suddivisi in tre categorie principali: base, aggiuntivi e ausiliari (Tabella 3).

Tabella 3. Farmaci per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

ACE inibitori
betabloccanti

Diuretici (per l'edema)
Spironolattone (per classi funzionali III-IV)
Glicosidi cardiaci (in combinazione con CHF e fibrillazione atriale; in CHF refrattario al trattamento)
Antagonisti dei recettori dell'angiotensina II (se intollerante agli ACE inibitori)
Warfarin (per la fibrillazione atriale)

Vasodilatatori
Bloccanti dei canali del calcio
Farmaci antiaritmici
Acido acetilsalicilico
Statine
Inotropi non glicosidici

*** Impatto sulla prognosi sconosciuto; il loro utilizzo è determinato dal quadro clinico.

ACE inibitori

Gli ACE inibitori sono indicati per tutti i pazienti con CHF (di qualsiasi eziologia e stadio del processo, inclusa la disfunzione ventricolare sinistra asintomatica).
Gli ACE inibitori migliorano il quadro clinico, la qualità della vita, rallentano la progressione della malattia, riducono la morbilità e migliorano la prognosi dei pazienti con CHF, cioè ti permettono di raggiungere tutti gli obiettivi nel trattamento della CHF.
Questi farmaci sono considerati il modo più ragionevole per trattare l’ICC mantenendo la funzione cardiaca sistolica.
La mancata prescrizione di ACE inibitori non può essere considerata giustificata e porta ad un deliberato aumento del rischio di morte nei pazienti con CHF.

Nella tabella La Figura 4 mostra le dosi degli ACE inibitori più studiati nel trattamento e nella prevenzione dell'ICC, utilizzati in Russia.

Tabella 4. Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina prescritti per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

Dose iniziale per ipotensione arteriosa

Dovrebbe essere valutata la necessità di diuretici e vasodilatatori e il loro dosaggio.
Non deve essere consentita una diuresi eccessiva prima di iniziare il trattamento; I diuretici devono essere interrotti 24 ore prima del primo utilizzo di ACE inibitori.
La terapia deve essere iniziata la sera, quando il paziente è in posizione orizzontale, per ridurre al minimo il rischio di ipotensione arteriosa.
Si consiglia di iniziare il trattamento con piccole dosi e aumentarle fino ai livelli di mantenimento.
Se si verifica un significativo deterioramento della funzionalità renale (aumento della concentrazione di creatinina nel sangue di oltre il 30% rispetto al valore iniziale), è necessario ridurre la dose della metà e, se non si riscontra alcun miglioramento, interrompere il trattamento. ACE inibitore.
La prescrizione di diuretici risparmiatori di potassio deve essere evitata all'inizio del trattamento, soprattutto nei pazienti con livelli elevati di potassio nel sangue (più di 5,0 mmol/l); tuttavia, ciò non contraddice le raccomandazioni per l'uso combinato di ACE inibitori con alte dosi di spironolattone durante il periodo di scompenso e la combinazione di ACE inibitori con piccole dosi di antagonisti dell'aldosterone durante il trattamento a lungo termine dell'insufficienza cardiaca congestizia.
Si raccomanda di evitare di prescrivere FANS.
È necessario monitorare la pressione sanguigna e i livelli di elettroliti nel sangue 1-2 settimane dopo ogni aumento della dose.

betabloccanti

I beta-bloccanti dovrebbero essere prescritti a tutti i pazienti con CHF che non presentano le consuete controindicazioni per questo gruppo di farmaci.
I betabloccanti devono essere utilizzati solo in aggiunta agli ACE inibitori.
I beta-bloccanti in aggiunta agli ACE inibitori sono indicati in tutti i pazienti con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica dopo infarto miocardico.
Si consiglia di prescrivere beta-bloccanti ai pazienti le cui condizioni si sono stabilizzate (non ci sono segni di ristagno, non è necessaria la terapia parenterale).
Per il trattamento dell’ICC sono raccomandati solo quattro beta-bloccanti: bisoprololo, carvedilolo, metoprololo succinato (a rilascio lento) e nebivololo.
Il trattamento con beta-bloccanti per l'ICC dovrebbe iniziare con il 12,5% della dose terapeutica. Le dosi vengono aumentate lentamente (non più di una volta ogni 2 settimane) fino al raggiungimento della dose ottimale (Tabella 5).
Se durante la titolazione della dose si sviluppa ipotensione arteriosa o bradicardia, è necessario seguire il seguente algoritmo.
Se lo scompenso cardiaco peggiora è necessario innanzitutto aumentare la dose dei diuretici e degli ACE inibitori e, se necessario, ridurre temporaneamente la dose del beta-bloccante.
In caso di ipotensione arteriosa è indicato innanzitutto ridurre la dose dei vasodilatatori e, se necessario, ridurre temporaneamente la dose del beta-bloccante.
In caso di bradicardia è opportuno ridurre la dose o sospendere i farmaci che riducono la frequenza cardiaca, se necessario ridurre la dose del beta-bloccante o sospendere quest'ultimo se ci sono chiare indicazioni.
Considerare sempre la possibilità di prescrivere nuovamente un beta-bloccante o di aumentarne la dose dopo la stabilizzazione della condizione.
Se è necessario un supporto inotropo durante lo scompenso circolatorio in pazienti in terapia costante con beta-bloccanti, il calcio sensibilizzante levosimendan è considerato il farmaco di scelta, poiché il suo effetto emodinamico non dipende dal grado di blocco dei recettori beta-adrenergici.
Le controindicazioni all'uso dei beta-bloccanti per l'insufficienza cardiaca congestizia comprendono asma bronchiale grave e/o malattia polmonare cronica ostruttiva, bradicardia sintomatica e ipotensione arteriosa.

Tabella 5. Betabloccanti per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

Alcuni pazienti possono essere trattati con beta-bloccanti non raccomandati (il più delle volte atenololo o metoprololo tartrato a breve durata d'azione). Nella tabella La Figura 6 mostra uno schema per il trasferimento ai farmaci raccomandati.

Tabella 6. Schema per il trasferimento dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica da atenololo e metoprololo tartrato ai beta-bloccanti raccomandati

Classe funzionale CHF III-IV.
Insufficienza cardiaca ad eziologia sconosciuta.
La presenza di controindicazioni relative: bradicardia, ipotensione arteriosa, scarsa tolleranza a basse dosi di beta-bloccanti, concomitante malattia polmonare cronica ostruttiva.
Storia di interruzione dei beta-bloccanti in passato a causa di reazioni avverse o esacerbazione di insufficienza cardiaca.

Antagonisti dell'aldosterone (spironolattone)

Gli antagonisti dell'aldosterone sono prescritti in aggiunta agli ACE inibitori e ai beta-bloccanti per i pazienti con CHF di classe funzionale III-IV.
La dose raccomandata di spironolattone per uso cronico per l'insufficienza cardiaca congestizia è di 25 mg/die.

Questi farmaci sono indicati solo per i pazienti con CHF di classe funzionale III-IV.
Il trattamento deve essere iniziato solo se il livello di potassio nel sangue non supera 5,0 mmol/le la concentrazione di creatinina è inferiore a 1,7 mg/dl.
Il dosaggio raccomandato di spironolattone per l'uso a lungo termine è di 25 mg al giorno.
È indicato il monitoraggio dei livelli di potassio e creatinina nel sangue ogni 4-6 settimane.
Se, dopo l’inizio del trattamento, il livello di potassio nel sangue supera 5,0-5,5 mmol/L, la dose di spironolattone deve essere ridotta del 50% e se il livello di potassio è superiore a 5,5 mmol/L, la terapia con spironolattone deve essere interrotta.
Se dopo un mese di terapia i sintomi dell'insufficienza cardiaca sono ancora gravi, la dose di spironolattone deve essere aumentata a 50 mg/die (a condizione di normokaliemia). Dopo aver aumentato la dose di spironolattone, è indicato monitorare la concentrazione di potassio e creatinina nel sangue dopo 1 settimana.

Diuretici

Il trattamento con diuretici viene iniziato solo in caso di segni clinici di ristagno (stadio II A, classe funzionale II).

Tabella 7. Diuretici per insufficienza cardiaca cronica

Algoritmo per la prescrizione di diuretici in base alla gravità dell'ICC

Classe funzionale I e II senza edema: non è necessario trattare con diuretici.
Classe funzionale II (stagnazione): sono indicati i diuretici tiazidici o i diuretici dell'ansa (a piccole dosi).
Classe funzionale III (scompenso) - vengono prescritti diuretici dell'ansa (eventualmente in associazione con diuretici tiazidici) + antagonisti dell'aldosterone (dose mg/die).
III classe funzionale (trattamento di mantenimento) - si raccomandano diuretici dell'ansa (titolazione della dose) + spironolattone (in dosi giornaliere).
Classe funzionale IV - sono indicati diuretici dell'ansa + diuretici tiazidici + antagonisti dell'aldosterone.

Glicosidi cardiaci

I glicosidi cardiaci sono indicati per la fibrillazione atriale e l'insufficienza cardiaca sintomatica, indipendentemente dal grado di disfunzione cardiaca.
I glicosidi cardiaci non migliorano la prognosi, ma aiutano a ridurre il numero di ricoveri tra i pazienti con CHF e disfunzione sistolica ventricolare sinistra nel ritmo sinusale.
Il farmaco principale del gruppo dei glicosidi cardiaci per il trattamento dell'ICC è la digossina.
La dose di digossina per il trattamento dell'ICC non deve superare 0,25 mg/die.
Una dose di digossina di 0,125-0,25 mg/giorno viene assunta in una dose giornaliera, senza saltare.
Non è consigliabile utilizzare una dose di carico di digossina.
I predittori di successo nel trattamento dei pazienti con CHF con glicosidi sono una bassa frazione di eiezione ventricolare sinistra (meno del 25%), la cardiomegalia e l'eziologia non ischemica della malattia.

Antagonisti dei recettori dell'angiotensina II

Gli antagonisti dei recettori dell’angiotensina II e gli ACE inibitori sono ugualmente efficaci nel ridurre la mortalità e la morbilità nell’ICC.
Gli antagonisti dei recettori dell’angiotensina II dovrebbero essere utilizzati come alternativa agli ACE inibitori se questi ultimi sono intolleranti.
La tripla combinazione (ACE inibitore + beta-bloccante + antagonista dei recettori dell'angiotensina II) non è considerata ottimale. Solo se si è intolleranti a un beta-bloccante si dovrebbe passare alla combinazione di un ACE inibitore + antagonista del recettore dell'angiotensina II.

Nella tabella 8 mostra gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II per il trattamento dell'ICC.

Agenti antipiastrinici e anticoagulanti

Gli anticoagulanti indiretti (warfarin) dovrebbero essere prescritti a tutti i pazienti con CHF e fibrillazione atriale.
Indipendentemente dal ritmo cardiaco, gli anticoagulanti indiretti dovrebbero essere somministrati a tutti i pazienti con CHF che hanno sofferto di complicanze tromboemboliche e/o con la presenza di un trombo fluttuante nella cavità ventricolare sinistra.
Gli anticoagulanti indiretti non possono essere sostituiti con agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, clopidogrel, ticlopidina) per ridurre il rischio di complicanze tromboemboliche.
Per la prevenzione secondaria dopo infarto miocardico, devono essere utilizzati l'acido acetilsalicilico o gli anticoagulanti indiretti (ma non in combinazione a causa dell'alto rischio di sanguinamento).
La prescrizione di acido acetilsalicilico dovrebbe essere evitata nei pazienti con frequenti riospedalizzazioni dovute al peggioramento della CHF.
La terapia con anticoagulanti indiretti deve essere effettuata sotto stretto monitoraggio (una volta al mese) del rapporto internazionale normalizzato (INR). Un intervallo INR sicuro ed efficace è 2,0-3,0.

Vasodilatatori

Si raccomanda di prescrivere nitrati in presenza di comprovata malattia coronarica e di angina pectoris, che viene controllata con i nitrati.
I calcioantagonisti (serie diidropiridina - amlodipina o felodipina) possono essere utilizzati nelle seguenti situazioni cliniche: presenza di angina pectoris resistente, concomitante ipertensione arteriosa persistente, ipertensione polmonare, grave rigurgito valvolare.

Farmaci antiaritmici

Per l'insufficienza cardiaca congestizia, devono essere trattate solo le aritmie ventricolari potenzialmente letali e clinicamente manifeste.
I farmaci antiaritmici delle classi I e IV sono controindicati nei pazienti con CHF.
I betabloccanti sono il farmaco di scelta per il trattamento antiaritmico.
Se i beta-bloccanti sono inefficaci, sono indicati i farmaci di classe III (amiodarone, sotalolo).
Il farmaco di scelta per il trattamento delle aritmie ventricolari nei pazienti con CHF moderato (classe funzionale I-II) è l'amiodarone.
Nei pazienti con CHF grave (classe funzionale III-IV), l’amiodarone non deve essere utilizzato.
Il metodo più giustificato per prevenire la morte improvvisa nei pazienti con CHF e aritmie potenzialmente letali è l'installazione di un defibrillatore cardioverter impiantabile.

Trattamento della fibrillazione atriale in pazienti con CHF

Non vi è alcuna differenza nell’effetto sulla mortalità e morbilità tra la tattica di mantenimento del ritmo sinusale e la tattica di controllo della frequenza cardiaca. La fattibilità del ripristino e del mantenimento del ritmo sinusale è determinata dal medico.
L'amiodarone è considerato il farmaco antiaritmico più efficace per il mantenimento del ritmo sinusale.
Per controllare la frequenza cardiaca durante la fibrillazione atriale, la combinazione di beta-bloccanti + digossina è più efficace.

FANS.
Antidepressivi triciclici.
Farmaci antiaritmici delle classi I e IV.
Calcioantagonisti (verapamil, diltiazem, farmaci diidropiridinici a breve durata d'azione).
Glucocorticoidi. Sono prescritti per indicazioni sintomatiche nei casi di ipotensione arteriosa persistente e sindrome da edema grave per facilitare l'inizio del trattamento con ACE inibitori, diuretici e beta-bloccanti.

I pazienti devono essere informati dell’importanza del monitoraggio quotidiano del peso corporeo durante il trattamento per l’insufficienza cardiaca. Il paziente dovrebbe pesarsi quotidianamente e registrare il risultato. Se il peso corporeo aumenta di oltre 2 kg in 1-3 giorni, il paziente deve contattare un medico.

I pazienti devono essere incoraggiati ad aderire ad una dieta a basso contenuto di sale e a limitare l’assunzione di liquidi. Si consiglia di ridurre il consumo di sale da cucina a 3 g/giorno o meno. Inoltre, è necessario assicurarsi che il paziente comprenda appieno tutti i dettagli del suo regime farmacologico.

Al paziente devono essere fornite le seguenti informazioni.

Come e quando assumere i farmaci.
Un chiaro elenco di raccomandazioni, incluso il nome, la dose e la frequenza di assunzione di ciascun farmaco.
Gli effetti collaterali più comuni dei farmaci assunti e la necessità di consultare un medico se si verificano. I familiari dei pazienti con insufficienza cardiaca dovrebbero essere incoraggiati ad apprendere le competenze di rianimazione cardiopolmonare.

Il tasso di mortalità dei pazienti con insufficienza cardiaca clinicamente significativa entro 1 anno raggiunge il 30%. Il tasso di sopravvivenza a cinque anni dei pazienti con CHF non supera il 50%. Il rischio di morte improvvisa nei pazienti con CHF è 5 volte superiore rispetto alla popolazione generale.

Insufficienza cardiaca cronica ICD 10

Nebil: indicazioni, controindicazioni, istruzioni

I beta-bloccanti sono il gruppo di scelta per il trattamento dell’ipertensione nelle persone con tachicardia e insufficienza cardiaca. I farmaci si combinano bene con i diuretici, che potenziano l'effetto antipertensivo. L'uso di Nebival riduce la probabilità di sviluppare gravi malattie cardiovascolari e il rischio di morte improvvisa. Il medicinale è prescritto da un medico secondo rigorose indicazioni.

Meccanismo di azione

La sostanza biologicamente attiva del farmaco è il nebivalolo, che consiste di due parti diverse per composizione chimica e modalità d'azione. Il medicinale appartiene al gruppo dei beta-bloccanti selettivi e agisce principalmente sui recettori beta1-adrenergici. Dopo aver assunto Nebival, la frequenza cardiaca diminuisce, si verifica una vasodilatazione e il bisogno di ossigeno del miocardio diminuisce. Il farmaco non influenza i recettori beta2-adrenergici, pertanto il rischio di broncospasmo e aumento del tono uterino è minimo.

Distribuzione nel corpo

Dopo aver assunto il farmaco, viene rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale. Un notevole vantaggio è che il medicinale può essere assunto indipendentemente dal cibo. Il cibo non influenza il processo di assorbimento o l'attività di Nebival. Il metabolismo avviene nel fegato e il farmaco viene escreto in parti uguali dai reni e dall'intestino.

Quando si sceglie un farmaco antipertensivo, è necessario prestare attenzione al metabolismo del paziente. Alle persone con metabolismo lento dovrebbero essere prescritte dosi basse, poiché la biodisponibilità del farmaco è elevata. Se il metabolismo è veloce la dose deve essere aumentata.

Indicazioni e controindicazioni

Il farmaco viene utilizzato per ridurre la pressione sanguigna nell'ipertensione. Nel complesso trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica, soprattutto negli anziani (oltre i 70 anni), queste compresse hanno un buon effetto.

In alcuni casi si sconsiglia l'assunzione delle compresse di Nebil. Per evitare effetti collaterali e deterioramento della condizione, è necessario leggere attentamente le istruzioni.

Una reazione allergica a uno dei componenti del farmaco.
Disfunzione epatica o renale acuta.
Diminuzione della pressione sanguigna (sistolica< 90 мм рт. ст.).
Bradicardia (polso inferiore a 60).
Blocco atrioventricolare di II-III grado, debolezza del nodo senoatriale.
Il farmaco non deve essere assunto in caso di insufficienza cardiaca acuta, collasso, quando è necessario somministrare farmaci che aumentino la forza delle contrazioni cardiache.
I pazienti con asma bronchiale dovrebbero interrompere l'assunzione del farmaco. È necessario selezionare analoghi di Nebival o un altro farmaco antipertensivo.
La carenza di lattasi è una controindicazione diretta, inoltre non è consigliabile utilizzare il medicinale per le persone con ridotto assorbimento di galattosio e glucosio.
Il farmaco non è utilizzato nei bambini (sotto i 18 anni di età).
Gravidanza. Nebil influisce negativamente sullo sviluppo di un bambino. Prima di prescrivere il farmaco è necessario assicurarsi che la donna non sia incinta. Il farmaco è controindicato durante l'allattamento.

Nota! Un giorno prima dell'operazione proposta in anestesia, Nebival viene annullato!

Modulo di liberatoria e modalità di richiesta

Le compresse sono di forma rotonda con bordi leggermente smussati. La confezione contiene 2 blister da 10 compresse bianche ciascuno. Si consiglia di conservare a una temperatura non superiore a 25 gradi.

Il dosaggio e la frequenza di somministrazione dipendono direttamente dalla patologia, dalle condizioni dei reni, del fegato e dalla presenza di malattie concomitanti.

Ipertensione arteriosa

Per ridurre la pressione arteriosa si consiglia di utilizzare 5 mg (1 compressa) di Nebival una volta al giorno; l'efficacia aumenterà se gli orari di somministrazione rimangono gli stessi (ad esempio tutti i giorni al mattino alle 9.00). Il farmaco agisce gradualmente, la normalizzazione della pressione sanguigna avverrà 1-2 settimane dopo l'inizio del trattamento. Nebil viene prescritto da solo o in combinazione con altri farmaci e si sposa bene con i diuretici (idroclorotiazide).

Insufficienza cardiaca cronica

Per le malattie cardiache, il medico seleziona la dose individualmente. Dovresti iniziare con 1,25 mg (un quarto di compressa) al giorno. Dopo 14 giorni la dose viene gradualmente aumentata. La dose massima è di 10 mg. Dopo ogni aumento della dose, è necessario monitorare le condizioni del paziente per 2-3 ore. Periodicamente è necessario misurare la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca, prestare attenzione alle condizioni generali del paziente e alla presenza di reclami.

Anche la sospensione del farmaco viene effettuata gradualmente; la sospensione in una sola fase spesso porta ad un peggioramento della condizione.

In caso di insufficienza renale non si devono assumere più di 2,5 mg del farmaco al giorno.

Reazioni avverse

Dopo aver iniziato a prendere Nebival, potrebbero verificarsi reazioni avverse, quindi è necessario leggere le istruzioni prima dell'acquisto. Se le tue condizioni peggiorano o si verifica uno dei seguenti sintomi, dovresti consultare un medico.

Un brusco calo della pressione sanguigna, rallentamento della conduzione dell’impulso atrioventricolare, bradicardia (diminuzione della frequenza cardiaca< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
Mal di testa, disturbi del sonno, vertigini, peggioramento dell'umore.
Nausea (meno comunemente vomito), perdita di appetito, gonfiore, problemi con i movimenti intestinali (stitichezza o diarrea).
Una reazione allergica si manifesta con un'eruzione cutanea sul corpo, prurito e talvolta angioedema.
In rari casi si verificano mancanza di respiro e broncospasmo.
Aumento dell'affaticamento, gonfiore o pastosità degli arti.

istruzioni speciali

Nebival può causare vertigini e aumentare l'affaticamento, quindi deve essere usato con cautela nei pazienti il cui lavoro comporta azioni di precisione e guida di veicoli. Prima di utilizzare il farmaco, si consiglia di leggere le istruzioni o di porre al proprio medico qualsiasi domanda si possa avere.

Il farmaco provoca spesso un'esacerbazione di reazioni allergiche e psoriasi.

Nebil non influisce sul metabolismo del glucosio, ma i pazienti con diabete mellito e patologie tiroidee devono assumere il farmaco sotto controllo medico. La medicina maschera le manifestazioni di ipoglicemia, tireotossicosi: battito cardiaco accelerato, respirazione.

Il farmaco viene prescritto con cautela ai pazienti con depressione e miastenia.

Interazione

È vietato assumere Nebil con floctafenina e sultopride, nel qual caso aumenta il rischio di aritmia ventricolare.
L'uso concomitante di farmaci antiaritmici e bloccanti dei canali del calcio porta a disturbi della conduzione (blocco AV), diminuzione della funzione contrattile del cuore e ipotensione.
I farmaci antipertensivi centrali (clonidina, metildopa) in combinazione con Nebival aumentano l'insufficienza cardiaca riducendo la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache.
È necessaria cautela quando si prescrive Nebival insieme ad insulina e altri farmaci ipoglicemizzanti. Il beta-bloccante adrenergico maschera i sintomi dell'ipoglicemia.
Si raccomanda di ridurre la dose del farmaco antipertensivo se il paziente sta assumendo baclofene o amifostina. Il rischio di ipotensione aumenta in modo significativo.
Antidepressivi e antipsicotici aumentano l'effetto del farmaco.
L'alcol non influenza il metabolismo del farmaco.

Overdose

Quando la dose massima consentita (10 mg) viene aumentata più volte, si verificano i seguenti sintomi: forte diminuzione della pressione sanguigna, polso, nausea, vomito e possibile cianosi. Nei casi più gravi si verificano perdita di coscienza, segni di insufficienza cardiaca, coma e arresto cardiaco.

Primo soccorso

Il compito principale è neutralizzare l'eccesso di nebivalolo nel corpo. A questo scopo viene eseguita la lavanda gastrica, vengono prescritti carbone attivo o altri assorbenti. Ulteriore trattamento è sintomatico. Nei casi di grave ipotensione e bradicardia vengono somministrati stimolanti beta-adrenergici; se l'effetto non viene raggiunto è necessario l'uso di dopamina e norepinefrina. In caso di aritmia ventricolare va somministrata la lidocaina; se sono presenti convulsioni va somministrato il diazepam.

Le malattie cardiache sono tra le malattie più comuni al giorno d’oggi. Molto spesso, con le malattie del muscolo cardiaco, il medico fa una diagnosi di aritmia.

E nessuno avrà paura di questo tipo di aritmia, come la tachicardia sinusale. È interessante notare che nei tempi moderni queste parole non gettano una persona in stato di shock. Accetta la diagnosi e inizia a combattere la sua malattia.

Forme di manifestazione
Quanto è pericoloso tutto questo?
Diagnostica
Prevenzione e trattamento

Cosa devi sapere sulla malattia?

Tutti sanno che prima di iniziare una lotta contro qualcosa o qualcuno, è necessario studiare la situazione dall'interno e solo allora combattere il problema. Allora, cos’è la tachicardia sinusale? Prima di affrontare questo argomento è opportuno fare una prenotazione: molte persone, quando parlano di questa malattia, usano il termine “seno”. Ma anche se usi il significato sbagliato di una parola, sarai sempre compreso.

La tachicardia è un tipo di aritmia. Vale la pena notare che, in sostanza, questa malattia è solo un sintomo di problemi nel corpo.

Pertanto, molto spesso non è la malattia - la tachicardia - ad essere trattata, ma ciò che l'ha causata.

Per sua stessa natura, il problema sono le palpitazioni cardiache. Il valore massimo di contrazione cardiaca entro il range normale è di 90 battiti al minuto. Tutto ciò che è almeno 10 battiti più alto di questo è considerato anormale e tale deviazione è tachicardia.

Esiste una classificazione internazionale delle malattie, revisione 10 o semplicemente ICD 10. Tutte le malattie hanno il proprio codice ICD 10, che indicherà ugualmente una malattia in qualsiasi paese del mondo. Pertanto, se ti viene diagnosticata una tachicardia sinusale, non importa in quale paese ti trovi in America, Russia, Inghilterra o Israele, questa malattia avrà lo stesso indicatore ICD 10 - I49.5.

Forme di manifestazione

Si verifica a causa di uno sforzo fisico intenso e la malattia può manifestarsi anche a causa di grandi esperienze emotive nella vita di una persona o a causa dell'elevata temperatura corporea.

Neurogeno, psicogeno, centrogenico o costituzionalmente ereditario.

Tutto questo è il nome di una forma. Più spesso osservato nelle persone con un sistema nervoso instabile. Accompagnato da nevrosi, depressione, stress.

Come suggerisce il nome, avviene a causa di avvelenamento con alcune sostanze. Le sostanze possono avere influenza dall'esterno del corpo, come l'alcol e il fumo. Potrebbero anche esserci problemi associati a problemi interni del corpo, ad esempio uno squilibrio degli ormoni nel corpo:

la tireotossicosi è il rilascio di ormoni dovuto a una ghiandola tiroidea malata. Se il cuore batte da 90 a 120 volte al minuto, significa che funziona entro limiti normali. Anche nel sonno, un ritmo così frenetico può persistere. Anche se molto spesso diminuisce;
il feoromocitoma è un tumore delle ghiandole surrenali. Gli ormoni surrenali rilasciati semplicemente avvelenano il corpo e causano palpitazioni cardiache;
infezione cronica - ad esempio tubercolosi (bacillo di Koch) o tonsillite cronica causata dall'infiammazione delle tonsille.

Ciò significa che la malattia è causata dall'assunzione di farmaci per combattere la malattia polmonare o da farmaci che influenzano il rilascio di ormoni. O semplicemente un'overdose.

Si verifica a causa della mancanza di ossigeno al nodo del seno. Molto spesso si manifesta a causa di malattie dei polmoni o dei bronchi. Ma a volte può anche essere dovuto a uno scarso apporto di ossigeno al cuore.

Si verifica a causa di problemi al muscolo cardiaco.

Segni e pericolo della malattia

Naturalmente, la tachicardia sinusale, come qualsiasi altra malattia, può essere identificata dai suoi sintomi. I segni di questa malattia includono:

Il sintomo principale è un battito cardiaco veloce e accelerato.
La mancanza di respiro è un altro indicatore della presenza della malattia. Se non hai svolto alcuna attività fisica, ma hai la sensazione che il petto venga compresso e ti diventa difficile respirare, si tratta di tachicardia sinusale.
Vertigini.
Frequente stato di debolezza corporea.
A volte perdita di coscienza.
Dolore costrittivo al petto. Il tempo non deve superare i 5 minuti. Il sintomo è caratteristico delle persone con malattia coronarica.

Quanto è pericoloso tutto questo?

La tachicardia sinusale colpisce per la sua insolita. Inizialmente non è una malattia. Sembrerebbe che cosa c'è che non va se il cuore batte più velocemente. Logicamente, questo dovrebbe essere ancora più utile, ma qui non tutto è così fluido.

Più spesso il cuore si contrae, meno tempo ha a disposizione per saturare il sangue con l'ossigeno, quindi tali contrazioni sono più dannose e pericolose. Più a lungo dura la malattia, più il corpo e il cuore mancano di ossigeno. Ogni volta aumenta la probabilità di danni agli organi dovuti alla mancanza di ossigeno.

Di conseguenza, la tachicardia, che non è un segno di malattia cardiaca, può portare all'ischemia del muscolo cardiaco e a conseguenze potenzialmente letali.

Diagnostica

Questa malattia viene diagnosticata eseguendo i seguenti passaggi:

Viene raccolta un'anamnesi dei reclami del paziente.

Ti chiederanno di dirci quanto tempo fa hai avvertito i problemi e puoi confrontare le cause di tali manifestazioni? Ci sono lamentele su qualcosa di diverso dal cuore?

Il secondo passo è raccogliere un'anamnesi relativa alla vita del richiedente.

Cosa fa una persona, quali sostanze nocive incontra nella sua vita. Qualche parente stretto ha cattive abitudini o malattie cardiache?

Verrà quindi eseguito un esame fisico.

Particolare attenzione sarà prestata alla pelle, se tutto è normale con i capelli e le unghie. Ci sono sibili o movimenti eccessivi durante la respirazione.

Viene eseguito un esame del sangue generale.

Per identificare le malattie che potrebbero causare un battito cardiaco accelerato.

Analisi generale delle urine.

Qui viene controllato per vedere se ci sono problemi con il sistema urinario. Dopotutto, se ci sono problemi, può verificarsi avvelenamento e, di conseguenza, possono comparire segni di battito cardiaco accelerato.

Il prossimo passo sarà un esame del sangue biochimico.

Viene assunto per escludere o, al contrario, confermare malattie che causano un polso rapido. Secondo questa analisi è possibile determinare in quale direzione cercare il problema.

Sulla base delle letture ormonali, è possibile determinare quali problemi d'organo hanno causato malattie cardiache. Ad esempio, se sono presenti più ormoni surrenalici del necessario, verrà presa una decisione per identificare il motivo dell'insufficienza e come curarla.

Un ECG viene utilizzato per confermare la diagnosi e determinare la gravità della malattia.

Il cardiogramma mostrerà la frequenza con cui il muscolo cardiaco si contrae. Se la contrazione avviene più di 100 volte al minuto, tali letture verranno considerate tachicardia. Dopotutto, un normale battito cardiaco umano varia da 60 a 90 battiti al minuto.

Secondo Holter, viene effettuato il monitoraggio quotidiano dell'elettrocardiogramma.

Il monitoraggio va dalle 24 alle 72 ore e questo test permette di vedere quanto spesso si verifica la tachicardia sinusale, quanto dura e da cosa è causata.

EchoCG: determina se tutto è normale con la struttura del cuore.

Sulla base delle letture di questo dispositivo, è possibile determinare la dimensione delle camere cardiache, lo spessore delle pareti del miocardio e problemi con l'apparato valvolare. Se le letture si discostano dalla norma, vengono prese misure per ripristinare il funzionamento del corpo con tali problemi.

Viene effettuata una consulenza con uno psicoterapeuta.

Ciò è necessario per le persone con una causa neurogena del problema. Un tale specialista può determinare che le complicazioni non sono causate dalla malattia di alcuni organi, ma dallo stato mentale del paziente.

Viene effettuata una consultazione con un otorinolaringoiatra.

Prevenzione e trattamento

Di norma, per sbarazzarsi del polso rapido, è inizialmente necessario superare le malattie e i problemi che lo causano.

Per ridurre il polso rapido stesso, oltre ai farmaci prescritti da un medico, è possibile utilizzare una serie di misure aggiuntive per prevenire la malattia.

È necessario escludere tutti i contatti con sostanze nocive che possono avvelenare il corpo. Sarà necessario abbandonare le cattive abitudini.

Per ottenere un effetto migliore è necessario ricorrere ad un'attività fisica leggera, come la camminata di corsa. Ma allo stesso tempo, sovraccaricare il corpo è molto pericoloso. Vale la pena creare un menu sano ed escludere dalla dieta gli alimenti che influenzano il battito cardiaco.

L'intera serie di misure dovrebbe essere discussa con il tuo medico e solo lui può determinare cosa sarà utile nel tuo caso. Discuti con il tuo medico la possibilità di utilizzare metodi tradizionali come decotti, tinture, aromaterapia e massaggi.

Provi spesso fastidio nella zona del cuore (dolore, formicolio, compressione)?
Potresti sentirti improvvisamente debole e stanco...
Ho costantemente la pressione alta...
Non c'è niente da dire sulla mancanza di respiro dopo il minimo sforzo fisico...
E hai preso un sacco di farmaci per molto tempo, ti sei messo a dieta e hai tenuto sotto controllo il tuo peso...

Cos'è un attacco ischemico?

Un TIA (attacco ischemico transitorio) è un episodio acuto ma di breve durata di disfunzione neurologica causata da un danno all'afflusso di sangue a una parte del cervello.

Se parliamo del concetto di ischemia in generale, allora si tratta di una violazione del flusso sanguigno in una certa parte del corpo o nell'intero organo. Questa patologia può manifestarsi improvvisamente nell'intestino, nella cartilagine e nelle strutture ossee, ma i casi più complessi si osservano nel cuore e nel cervello.

Il TIA è popolarmente chiamato microictus a causa della somiglianza dei sintomi, ma questo non è del tutto vero. La durata media di un attacco ischemico è di 12 minuti e se i sintomi non scompaiono entro 24 ore, questa è un'altra diagnosi: un ictus ischemico. La differenza tra loro è ben descritta in varia letteratura medica. Un attacco ischemico ha sintomi evidenti.

È più corretto definire un attacco ischemico transitorio un presagio di un ictus acuto, che può verificarsi molto presto, entro un paio di mesi.

Classificazione dei TIA: frequenza, gravità, ICD-10

In base alla gravità o alla gravità della malattia si distinguono le seguenti tipologie:

forma lieve di TIA (dopo 10 minuti il paziente si sente come al solito);
una forma di moderata gravità (le manifestazioni di TIA non scompaiono per diverse ore);
forma grave di TIA (i segni persistono per un giorno).

In base alla frequenza dei TIA si distinguono le seguenti tipologie:

raro (non più di 2 volte l'anno);
frequenza media (ogni 2 mesi);
frequente (più di una volta al mese).

Secondo l'ICD-10 (si tratta di un sistema internazionale di classificazione delle malattie in cui a ogni tipo di malattia viene assegnato un codice), il TIA ha la seguente classificazione:

G 45.0 - sindrome del sistema arterioso vertebrobasilare.
G 45.4 - Sindrome TGA. Questa sindrome, tra l'altro, è considerata da molti ricercatori come parte dei disturbi epilettici e non è classificata come ischemia.
G 45.1 - sindrome dell'arteria carotidea (nella regione carotidea).
G 45.2 - sindromi arteriose multiple e bilaterali.
G 45.3 - sindrome di cecità transitoria.
TIA specifico per la pistola.
G 45.8 - altri TIA passano sotto questo codice.

Sintomi della malattia

Le manifestazioni di un attacco ischemico dipenderanno dall'area in cui si è verificata la violazione dell'arteria. I sintomi comuni sono:

debolezza, paralisi del viso o degli arti, solitamente su un lato del corpo;
discorso distorto e confuso;
cecità in uno o entrambi gli occhi, visione doppia;
vertigini;
difficoltà a deglutire;
acufeni e grave perdita dell'udito.

Sintomi per tipo di TIA

Se si verifica una violazione del passaggio di un vaso nel bacino dell'arteria carotide (TIA nel bacino carotideo), ciò comporterà le seguenti manifestazioni:

mancanza o diminuzione della capacità di controllo degli arti (solitamente da un lato);
linguaggio confuso, mancanza di comprensione del parlato (disartria e afasia);
capacità motorie fini compromesse;
grave deficit visivo;
desiderio costante di dormire;
confusione.

Il TIA nel sistema delle arterie vertebrali (nella regione vertebrobasilare) si manifesta come segue:

vomito;
vertigini;
mancanza di coordinamento;
emianopsia, fotopsia;
visione doppia;
paralisi facciale

La cecità monoculare transitoria è caratterizzata da una sensazione come se ci fosse una tenda davanti agli occhi, che copre un occhio per un breve periodo. Questa forma di TIA può verificarsi all'improvviso o può essere causata da una luce intensa, da un bagno o da un bagno troppo caldo o da una brusca svolta. Inoltre, la coordinazione e le capacità motorie possono essere compromesse.

L’amnesia globale transitoria è un altro tipo di TIA. Ha un solo sintomo: perdita di memoria per eventi accaduti di recente. Inoltre, il paziente ricorda cosa è successo molto tempo fa. In questo caso la persona è confusa, ripete le stesse domande, disorientata nel tempo e nello spazio.

Cause del TIA

I coaguli di sangue sono il colpevole più comune di attacco ischemico transitorio. I coaguli di sangue possono formarsi a causa di precedente aterosclerosi o malattie del sistema cardiovascolare (infarto miocardico, fibrillazione atriale, mixoma atriale). Un coagulo di sangue può bloccare il flusso sanguigno verso una parte del cervello. Le cellule cerebrali vengono colpite entro pochi secondi dal blocco. Ciò provoca sintomi nelle parti del corpo controllate da queste cellule. Successivamente, il flusso sanguigno ritorna e i sintomi scompaiono.

La compromissione del flusso sanguigno può verificarsi in uno dei pool vascolari, di cui esistono due tipi nel corpo umano:

Il primo si trova tra le arterie vertebrali. Fornisce sangue al tronco encefalico. Il secondo si trova tra le due arterie carotidi. Fornisce sangue agli emisferi del cervello.

A volte un TIA è causato da un improvviso calo della pressione sanguigna, che riduce il flusso sanguigno al cervello.

Bene, e gli indubbi "compagni" di qualsiasi patologia vascolare, che aumentano notevolmente le possibilità di un attacco ischemico transitorio:

fumare;
colesterolo alto;
consumo eccessivo di alcol;
diabete;
sovrappeso.

Diagnosi di TIA

Il TIA è insidioso in quanto dura diversi minuti e quando arriva l'ambulanza, il paziente, di regola, rifiuta il ricovero in ospedale, poiché tutti i sintomi sono passati. Ma devi assolutamente andare in ospedale, poiché potrebbe ripresentarsi un attacco ischemico.

I seguenti test sono considerati in emergenza:

esame del sangue biochimico per determinare i livelli di glucosio e colesterolo;
emocromo completo;
analisi del livello di elettroliti nel siero del sangue (ferro, calcio, potassio, sodio, magnesio, cloro, fosforo);
studi di coagulazione o coagulogramma;

I seguenti test sono utili e spesso possono essere eseguiti urgentemente:

velocità di sedimentazione eritrocitaria;
enzimi cardiaci - proteine che vengono rilasciate nel sangue quando il cuore non funziona correttamente;
il profilo lipidico, o lipidogramma, è uno speciale esame del sangue che riflette il livello di concentrazione di grassi e lipoproteine.

Ulteriori test di laboratorio ordinati secondo necessità (in base all'anamnesi) includono quanto segue:

screening per condizioni di ipercoagulabilità (specialmente in pazienti giovani senza fattori di rischio vascolare noti);
reazione sierologica alla sifilide;
analisi per la presenza di anticorpi antifosfolipidi;
elettroforesi dell'emoglobina;
elettroforesi delle proteine sieriche;
esame del liquido cerebrospinale.

Entro 24 ore dovranno essere effettuati i seguenti esami:

La risonanza magnetica (MRI), un metodo sicuro moderno, ma già molto ben studiato e ampiamente utilizzato, per la diagnostica delle radiazioni.
La tomografia computerizzata senza contrasto è un tipo di scansione TC, ma eseguita senza infusione endovenosa di agenti radiopachi.
La dopplerografia carotidea del collo, chiamata anche scansione duplex o ecografia, è una procedura precisa, completamente indolore e innocua che esamina la forma dei vasi sanguigni.
Angiografia TC (CTA): questo uso della tomografia computerizzata offre una buona visibilità dei vasi sanguigni e delle caratteristiche del flusso sanguigno.
L'angiografia con risonanza magnetica (MRA) è un tipo di risonanza magnetica per ottenere immagini del lume dei vasi sanguigni per la presenza di placche in essi.
La dopplerografia ad ultrasuoni (USDG), oggi è uno dei metodi più sicuri che fornisce la massima informazione sullo stato del sistema vascolare.
L'ecocardiografia, per controllare la forma del cuore e il flusso sanguigno, è un esame ecografico del cuore e delle valvole cardiache.
La scansione cerebrale PET è l'acronimo di tomografia a emissione di positroni. Questo è l'ultimo metodo diagnostico utilizzato per valutare non la struttura del tessuto cerebrale, come fanno la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata, ma il funzionamento funzionale del cervello.

Vari tipi di trattamento per la malattia

Molti medici concordano sul fatto che non è il TIA a dover essere trattato, ma il principale colpevole: l'aterosclerosi. La malattia deve essere trattata con farmaci, talvolta con un intervento chirurgico.

È anche necessario cambiare il proprio stile di vita a favore di uno sano.

Trattamento farmacologico, ad es. Il trattamento farmacologico deve essere iniziato con urgenza e includere l'assunzione dei seguenti gruppi di farmaci:

farmaci che abbassano il livello del colesterolo “cattivo” (Caduet, Mevacor);
nootropi e neuroprotettori (Baclofen, Pronoran, Cinnarizina, Pantogam);
farmaci per fluidificare il sangue (Curantil, Trental);
farmaci che abbassano la pressione sanguigna (Enalapril, Micardis, Valsacor);
antiossidanti (Mexidol);
metaboliti (citoflavina);
sedativi (Pipolfen, Validol, Proroksan);
sonniferi (Melaxen, Donormil);
farmaci per abbassare lo zucchero (Maninil, Siofor).

Dopo aver completato un ciclo completo di trattamento, il paziente deve essere sotto la supervisione di un medico locale.

L’intervento chirurgico può essere giustificato se una persona ha un restringimento dell’arteria carotide, che si trova nel collo. Quando i farmaci non aiutano, il medico può raccomandare una procedura chiamata endoarterectomia carotidea. In cosa consiste questa operazione può essere descritto in modo abbastanza semplice. Questo intervento è il processo di pulizia delle arterie carotidi dai depositi di grasso e dalle placche. In questo modo viene ripristinato il flusso sanguigno e il rischio di recidiva di un attacco ischemico viene significativamente ridotto. Questa operazione è molto efficace, ma comporta anche dei rischi: ictus e riostruzione della carotide, sanguinamento, infezioni.

Il trattamento chirurgico dell'ictus ischemico non può essere prescritto a tutti.

Ci sono molte controindicazioni alla sua attuazione, tra cui ipertensione, insufficienza cardiaca acuta, morbo di Alzheimer, oncologia in stadio avanzato e recente infarto miocardico.

Prevenzione delle malattie

Come si può prevenire il TIA? Se cerchi dati sull'argomento "trattamento dell'attacco ischemico", quasi tutti i manuali medici parlano della necessaria prevenzione dell'ictus ischemico. È fondamentale adottare precauzioni per prevenire i TIA. Se sei già stato vittima di un attacco ischemico, allora sei doppiamente a rischio di avere un ictus.

Puoi fare quanto segue per prevenire un attacco ischemico transitorio:

evitare il fumo attivo e passivo;
seguire i principi di una corretta alimentazione: frutta e verdura con un minimo di cibi grassi malsani;
impegnarsi in attività fisica;
limitare o eliminare il consumo di alcol;
limitare l'assunzione di sale;
controllare i livelli di zucchero;
controllare la pressione sanguigna;
eliminare le situazioni stressanti.

Conseguenze dell'attacco ischemico

La prognosi qui è piuttosto sfavorevole. Di solito non si verificano più di 2-3 attacchi ischemici, quindi si verifica necessariamente un ictus grave, che può portare alla disabilità o addirittura alla morte. Il 10% di coloro che subiscono un attacco ischemico durante il primo o il secondo giorno ricevono un colpo sotto forma di ictus cerebrale o infarto miocardico. Sfortunatamente, un numero enorme di persone dopo aver subito un ictus ischemico non si rivolge ai medici, il che rende la prognosi per il recupero nettamente negativa e successivamente porta a seri problemi.

Un TIA non è pericoloso per la vita, ma è un segnale di avvertimento di un problema più serio. Se questa patologia non viene trattata, nel prossimo futuro potrebbe verificarsi nuovamente un potente attacco ischemico del cervello.

Il quadro clinico è caratterizzato dallo sviluppo di distress respiratorio - comparsa notturna (durante il sonno) di tosse secca, tachipnea e parossistica, crescente mancanza di respiro o soffocamento dovuto al fatto che in posizione supina il ritorno venoso del sangue al il cuore aumenta, o in connessione con una catastrofe cardiaca acuta che si verifica in un paziente con CHF. C'è un rapido aumento del carico sul lato sinistro del cuore, che non può far fronte. Inoltre, durante il sonno, diminuisce la sensibilità del sistema nervoso centrale, il che compromette lo scambio di gas nei polmoni; in posizione supina non vi è alcun aumento compensatorio della RR.
L'attacco a volte passa rapidamente senza trattamento (“grazie alla finestra aperta”), ma, di regola, tende a durare da dieci minuti a diverse ore. La natura degli attacchi, la loro gravità e la prognosi sono varie. In alcuni casi, un attacco di KA ha dei “precursori” (nei 2-3 giorni precedenti il paziente nota un aumento della mancanza di respiro e della frequenza degli attacchi di tosse secca), ma in altri no (come nella stenosi mitralica) .
Il paziente si sveglia (spesso con paura), il suo respiro diventa frequente (RR fino a 30-40 movimenti respiratori al minuto) e superficiale (come un “cane surriscaldato o guidato”) a causa dell'irritazione del centro respiratorio. Il paziente assume una posizione forzata - ortopnea (seduto, con le gambe abbassate), a volte con enfasi sulle braccia per includere i muscoli ausiliari nell'atto della respirazione, che riduce il ristagno di sangue nella circolazione polmonare. Compaiono (o si intensificano) palpitazioni (frequenza cardiaca superiore a 120-150 battiti/min), forte sensazione di mancanza d'aria - respiro corto di tipo inspiratorio o misto (i pazienti "boccheggiano" e parlano con difficoltà), tosse secca .
Dapprima è secco (leggera tosse), poi diventa produttivo, con una piccola quantità di espettorato leggero, talvolta striato di sangue. La pressione sanguigna può essere alta e poi scendere bruscamente davanti ai nostri occhi, segnalando il collasso.
Se si forma un rapido aumento della pressione nella circolazione polmonare (più di 50 mm, che supera le capacità del riflesso di Kitaev), inizia una rapida ritenzione di liquidi nell'interstizio. Vi entra, ma non può tornare indietro a causa dell'elevata pressione venosa. Una piccola quantità di liquido entra anche nel lume degli alveoli, provocando un blocco organico dello scambio di gas (non solo l'epitelio, ma anche uno strato di liquido appare tra l'aria e il capillare). Ciò porta ad una progressione accelerata della mancanza di respiro, che fino a un certo momento è in realtà un meccanismo compensatorio.
La diagnostica comprende una varietà di metodi di ricerca. Oggettivamente il viso diventa pallido con una tinta cianotica, la pelle è ricoperta di gocce di sudore freddo (ciò è dovuto a una diminuzione del funzionamento del miocardio LV e ad un aumento della stimolazione simpatica). Il paziente si comporta in modo irrequieto, a volte lamentando dolore al cuore (se l'AC si è sviluppata sullo sfondo dell'IM). Durante l'inalazione si nota la retrazione degli spazi intercostali e delle fosse sopraclaveari, segno di un'elevata pressione intratoracica negativa necessaria per la respirazione. I confini del cuore sono spesso spostati a sinistra.
Durante l'auscultazione del cuore (a volte è difficile a causa dei fischi e del forte respiro sibilante), si può identificare un sintomo della malattia che ha causato la malattia cardiovascolare, ottusità dei suoni cardiaci, enfasi del 2o tono sul PA, ritmo di galoppo. Il polso è frequente, debole nel riempimento, spesso alternato o filiforme. Se non c'è CABG, la pressione sanguigna inizialmente aumenta (come risultato della stimolazione simpatica), meno spesso rimane normale e quindi diminuisce.
Quando si ascoltano i polmoni, vengono prima determinate le manifestazioni della sindrome broncoostruttiva (dovuta al gonfiore della mucosa del tratto respiratorio): espirazione prolungata e rumorosa, respirazione "difficile", respiro sibilante secco isolato e diffuso (pertanto, tali pazienti sono spesso e pericolosamente confuso con pazienti affetti da vera asma) o crepitii di breve durata dovuti al fluido che inumidisce le pareti degli alveoli. Successivamente si verificano rantoli singoli, silenziosi, umidi o crepitanti (a causa della comparsa di una piccola quantità di liquido nei piccoli bronchi, bronchioli e alveoli) immediatamente nelle parti superiori dei polmoni e poi nelle parti posteriori inferiori dei polmoni. entrambe le parti.
La radiografia del torace di solito mostra segni di congestione venosa e congestione; espansione delle radici dei polmoni; pattern polmonare offuscato ed aumentato (dovuto ad infiltrazione edematosa del tessuto interstiziale peribronchiale), sottili linee di Kerley, che riflettono rigonfiamento dei setti interlobari ed elementi di infiltrazione.
Sull'ECG diminuiscono l'ampiezza delle onde e l'intervallo ST e vengono determinati anche i cambiamenti caratteristici della malattia di base.

Una patologia come l'insufficienza cardiovascolare acuta può causare molte complicazioni e portare a conseguenze molto tristi. Per prevenire lo sviluppo di un simile scenario, è necessario conoscere i sintomi di questa malattia.

Sintomi e fasi

Il più pericoloso, forse, è l'insufficienza cardiovascolare in forma acuta. Secondo l'ICD 10, a questa patologia viene assegnato il codice I50.

Va tenuto presente che l'ICD 10 condivide anche le sue altre forme con l'assegnazione della corrispondente codifica:

I0 – stagnante;
I1 – ventricolare sinistro;
I9 – non specificato.

Le forme della malattia classificate secondo l'ICD 10 possono differire nei sintomi e nel decorso.

L'SHF acuto presenta le seguenti manifestazioni più caratteristiche, a seconda dello stadio della sua progressione.

Non si osservano deviazioni particolari dalla norma. Il paziente si stanca rapidamente, il suo polso accelera, soprattutto dopo lo sforzo fisico. Possono verificarsi leggere deviazioni della frequenza cardiaca. Possibili disturbi del sonno.
In questa fase si aggiungono un'intensa mancanza di respiro, un battito cardiaco accelerato e un conseguente disagio. Una persona diventa più irritabile senza una ragione apparente. La pressione sanguigna e la frequenza respiratoria aumentano.
Nella terza fase i sintomi appaiono più intensamente. L'influenza della malattia si estende a tutto il corpo. L'aritmia cardiaca è combinata con l'idrotorace. A causa del ristagno del sangue, il paziente soffre di tosse e respiro sibilante caratteristico e appare espettorato schiumoso con impurità sanguinanti. Inoltre, si sviluppa gonfiore delle estremità e il funzionamento del sistema urinario viene interrotto. Durante il test, vengono rilevati accumuli di urati e proteine nelle urine. C'è anche un disturbo gastrointestinale, in particolare problemi con le feci, il fegato diminuisce.

Quanto prima si notano i sintomi caratteristici e si fornisce l’assistenza adeguata, tanto maggiori sono le possibilità della persona di ottenere un esito favorevole.

Cause e possibili conseguenze

Per prevenire lo sviluppo di stadi limite di insufficienza cardiovascolare acuta, è necessario scoprire le cause di questa malattia.

I principali fattori predisponenti possono essere individuati:

predisposizione genetica;
angina pectoris;
ischemia cardiaca;
ipertensione arteriosa cronica;
patologie delle valvole cardiache;
crollo;
forte stress fisico e psicologico;
aterosclerosi.

In generale, quasi tutti i disturbi nel funzionamento del cuore e del sistema vascolare del corpo, in assenza di misure per eliminarli, possono portare allo sviluppo di insufficienza cardiovascolare. Molto spesso colpisce le persone anziane, ma recentemente la malattia è diventata significativamente più giovane. Con difetti d'organo congeniti, può verificarsi anche nei bambini.

Inoltre, l'insufficienza cardiovascolare acuta è spesso accompagnata da altre patologie del sistema.

Uno di questi è l'infarto del miocardio. È in relazione a ciò che questa malattia si sviluppa più spesso. Un segnale dello sviluppo della malattia può anche essere un fenomeno come l'asma cardiaco, quando il paziente avverte soffocamento a causa della distribuzione impropria del sangue nei polmoni.

Con il progredire dell'asma, si sviluppa edema polmonare alveolare con rilascio di espettorato schiumoso. Se una persona non riceve aiuto, la morte può verificarsi in poche ore.

Per prevenire tali conseguenze, quando vengono rilevati i prerequisiti, è necessaria la terapia per eliminarli.

Primo soccorso

Una delle condizioni più importanti per preservare la vita di un paziente è fornire con competenza le cure di emergenza in caso di attacco di insufficienza cardiovascolare acuta. Un sintomo di un attacco in via di sviluppo è solitamente svenimento o vertigini. La respirazione rallenta per un po' e poi, al contrario, aumenta. I disturbi del ritmo cardiaco sono combinati con la freddezza delle estremità. Potrebbe esserci tosse o respiro sibilante durante l'inspirazione e l'espirazione.

L'assistenza in caso di emergenza è la seguente:

far sedere il paziente o distenderlo sulla schiena in modo che il sangue scorra alle estremità;
è necessario garantire la disponibilità di aria fresca;
se sveni, usa acqua fredda o ammoniaca;
è importante prevenire lo sviluppo del collasso, nei casi più gravi è necessario introdurre "Caffeina", "Adrenalina", "Efedrina" e sostanze simili;
strofina le membra con l'alcol, puoi fare un pediluvio caldo;
darlo al paziente "Nitroglicerina" sotto la lingua.

Dopo che è stata fornita l’assistenza di emergenza, è necessario monitorare la pressione sanguigna e la temperatura della vittima. Naturalmente, prima di tutto devi chiamare un'ambulanza. Fino all'arrivo dei medici, è necessario mantenere la persona cosciente.

Diagnostica

Per determinare una diagnosi accurata e scoprire quale tipo di terapia è richiesta in un caso particolare, è necessario condurre una serie di studi. Per qualsiasi malattia cardiaca, il paziente viene prima indirizzato all'ecocardiografia e all'elettrocardiografia. Potrebbe anche essere necessaria una radiografia del torace.

Parallelamente a queste procedure, vengono eseguiti l'anamnesi e l'esame della palpazione. Viene valutato il grado di gonfiore e vengono determinate le aree più grandi di distensione vascolare. È inoltre necessario raccogliere esami del sangue e delle urine. Grazie a queste attività è possibile scoprire quanto è intensa la concentrazione di sostanze nel corpo umano. Potassio, urea, glucosio e troponina con valori limite crescenti indicano la progressione dell'insufficienza cardiovascolare.

Viene eseguita anche l'auscultazione del cuore e dei polmoni. Spesso, quando si diagnosticano pazienti ricoverati con scompenso cardiaco acuto, viene rilevata la polmonite. Questa è una conseguenza dell'accumulo di liquido negli organi. A seconda dei sintomi identificati, le categorie della malattia si distinguono in base al grado di complessità. I criteri sono i concetti “secco-bagnato” e, di conseguenza, "caldo freddo". Se il risultato della diagnosi fosse una conclusione "umido e freddo", il trattamento sarà il più difficile e lungo con una prognosi di recupero molto controversa.

Trattamento

Per trattare l'insufficienza cardiovascolare acuta, è necessario eseguire tutta una serie di procedure, il cui elenco esatto dipende dalla diagnosi specificata. L'intero ciclo è costituito da gruppi separati di procedure.

Pertanto, il trattamento della forma acuta della malattia viene effettuato in tre fasi.

Per fermare l'attacco, vengono fornite cure di emergenza sul posto, quindi il paziente viene portato nel reparto di terapia intensiva. È necessario eliminare le manifestazioni di scompenso e ripristinare l’apporto di sangue e ossigeno al corpo. La terapia intensiva nel trattamento dell'insufficienza cardiovascolare acuta ha lo scopo di ripristinare il funzionamento del cuore e dei reni e di ripristinare la capacità del corpo di far fronte autonomamente a tutte le funzioni vitali.
Ulteriori trattamenti vengono effettuati in ospedale. In questa fase viene determinata la necessità dell'intervento chirurgico. Sono previste anche terapie farmacologiche e riabilitative.
Dopo la normalizzazione delle funzioni del sistema cardiovascolare, il paziente viene dimesso dall'ospedale. La terapia domiciliare prevede l’assunzione di farmaci di mantenimento. È anche importante migliorare il proprio stile di vita: dieta, esercizio fisico moderato, riabilitazione fisica, riposo, eliminazione delle cattive abitudini. È imperativo sottoporsi a un controllo annuale a causa del rischio di attacchi ricorrenti. Le misure di monitoraggio sanitario sono prescritte per tutta la vita.

Vale la pena evidenziare le misure speciali che consentono di accelerare il trattamento dell'AHF. Uno di questi è l’ossigenoterapia. Grazie all’utilizzo delle maschere di ossigeno, il corpo del paziente è saturo dell’ossigeno di cui ha bisogno. Questa procedura è inclusa nel programma di trattamento obbligatorio.

Classificazione esistente

L'insufficienza cardiaca è definita una delle patologie più comuni. Inoltre, nella classifica delle malattie si colloca tra le malattie infettive più comuni. Tra l'intera popolazione del pianeta, circa il 3% delle persone soffre di questa malattia e nei pazienti di età superiore ai 65 anni questa cifra aumenta al 10%. A proposito, se confrontiamo i costi, l'importo stanziato per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica è 2 volte maggiore rispetto a quello per le varie forme di cancro.

Il codice ICD-10 per l'insufficienza cardiaca è I50.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

La forma cronica di insufficienza cardiaca si sviluppa piuttosto lentamente: ci vorranno diverse settimane o addirittura mesi. Ci sono diverse fasi principali in questo processo:

1. Violazione dell'integrità del miocardio. Ciò si verifica a causa di varie malattie cardiache o sovraccarico di organi.
2. La funzione contrattile del ventricolo sinistro è compromessa. Questa parte dell'organo si contrae debolmente, in modo che una piccola quantità di sangue venga inviata nelle arterie.
3. Compensazione. Questo meccanismo viene attivato dall'organismo quando è necessario garantire il normale funzionamento del cuore in condizioni difficili. Lo strato muscolare sul lato sinistro diventa molto più spesso, poiché inizia a crescere e ad ipertrofizzarsi. Il corpo produce più adrenalina, che fa sì che il cuore si contragga più velocemente e più forte. Inoltre, la ghiandola pituitaria produce uno speciale ormone disurico, che aumenta la quantità di acqua nel sangue.
4. Le riserve si stanno esaurendo. Il cuore non può più fornire alle cellule ossigeno e sostanze nutritive. Per questo motivo manca energia e ossigeno.
5. Scompenso. Il flusso sanguigno viene interrotto, ma il corpo non è più in grado di compensarlo. Il tessuto muscolare del cuore non può più funzionare completamente. I movimenti dell'organo diventano lenti e deboli.
6. Sviluppo dell'insufficienza cardiaca. Il cuore si muove debolmente, motivo per cui tutte le cellule del corpo non ricevono i nutrienti e l'ossigeno necessari.

Le cause dell'insufficienza cardiaca sono le seguenti:

1. Malattie delle valvole cardiache. Per questo motivo, il sangue scorre in grandi quantità nei ventricoli, causando un sovraccarico.
2. Ipertensione sanguigna. Con questa patologia, il deflusso del sangue dall'area del cuore viene interrotto e il volume del sangue nell'organo aumenta. Il cuore deve lavorare molto più duramente, il che causa affaticamento. Inoltre, aumenta il rischio di allungamento della valvola.
3. Restringimento della bocca aortica. Il diametro del lume si restringe, il che porta all'accumulo di sangue nel ventricolo sinistro. La pressione in quest'area aumenta, quindi questa parte dell'organo viene allungata. Questo problema vascolare provoca un indebolimento del miocardio.
4. Cardiomiopatia dilatativa. Questa patologia cardiaca è caratterizzata dallo stiramento della parete dell'organo, ma non si verifica alcun ispessimento. Il volume del sangue quando viene gettato dal cuore nell'arteria diminuisce di 2 volte.
5. Miocardite. Una malattia caratterizzata da processi infiammatori nel tessuto miocardico. Si sviluppa sotto l'influenza di vari motivi. Porta a problemi con la contrattilità e la conduzione del muscolo cardiaco. Le pareti si allungano gradualmente.
6. Ischemia, infarto del miocardio. Ciò porta a problemi nel rifornimento di sangue al muscolo cardiaco.
7. Tachiaritmia. Durante la diastole, il riempimento del cuore con il sangue viene interrotto.
8. Cardiomiopatia di tipo ipertrofico. Con questa malattia le pareti si ispessiscono e il volume dei ventricoli diminuisce.
9. Morbo di Graves. Con questa patologia, il corpo umano contiene una grande quantità di sostanze ormonali che vengono sintetizzate dalla ghiandola tiroidea. Questo ha un effetto tossico sul tessuto cardiaco.
10. Pericardite. Questi sono processi infiammatori sul pericardio. Di solito creano ostacoli meccanici al riempimento di sangue dei ventricoli e degli atri.

Tipi di malattie croniche

L’insufficienza cardiaca cronica varia in base al tipo. In base alla fase di contrazione si distinguono le seguenti violazioni:

1. Diastolico. La diastole si riferisce alla fase in cui il cuore si rilassa, ma con la patologia il muscolo perde la sua elasticità, quindi non può allungarsi e rilassarsi.
2. Sistolica. Durante la sistole, il cuore si contrae, ma in caso di patologia, la camera cardiaca lo fa debolmente.

A seconda della causa, la malattia può essere dei seguenti tipi:

1. Ricaricamento. Il muscolo cardiaco è indebolito a causa di un sovraccarico significativo. Ad esempio, la viscosità del sangue è aumentata, si sviluppa ipertensione o ci sono ostacoli meccanici al deflusso del sangue dal cuore.
2. Miocardico. Si presume che lo strato muscolare dell'organo sia significativamente indebolito. Ciò include miocardite, ischemia e difetti.

shock cardiogenico;
gonfiore dei polmoni;
crisi ipertensiva;
gittata cardiaca elevata a causa di insufficienza cardiaca;
forma acuta di scompenso.

L'insufficienza cardiaca sistolica cronica è una sindrome clinica che complica il decorso di una serie di malattie ed è caratterizzata dalla presenza di dispnea durante l'esercizio (e poi a riposo), affaticamento, edema periferico e segni oggettivi di compromissione della funzionalità cardiaca a riposo ( ad esempio, segni auscultatori, dati EchoCG).

Codice secondo la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:

I50 Insufficienza cardiaca

Dati statistici. L’insufficienza cardiaca sistolica cronica si verifica nello 0,4-2% della popolazione. La sua prevalenza aumenta con l'età: nelle persone di età superiore ai 75 anni si sviluppa nel 10% dei casi.

Cause

Eziologia insufficienza cardiaca con basso efflusso cardiaco del miocardio: malattia coronarica (cardiosclerosi postinfartuale, ischemia miocardica cronica) cardiomiopatia miocardite effetti tossici (ad esempio alcol, doxorubicina) malattie infiltrative (sarcoidosi, amiloidosi) malattie endocrine Tamina B1) sovraccarico dell'arteria miocardica ipertensione Difetti cardiaci reumatici Difetti cardiaci congeniti (ad esempio, stenosi aortica) Aritmie Tachicardie sopraventricolari e ventricolari Fibrillazione atriale Insufficienza cardiaca con elevata gittata cardiaca Anemia Sepsi Fistola artero-venosa.

Fattori di rischio Rifiuto del paziente alla farmacoterapia Prescrizione di farmaci ad effetto inotropo negativo e loro uso incontrollato Tireotossicosi, gravidanza ed altre condizioni associate ad aumentato fabbisogno metabolico Eccesso di peso corporeo Presenza di patologie croniche del cuore e dei vasi sanguigni (ipertensione arteriosa, malattie arteriose, difetti cardiaci, ecc.).

Patogenesi La funzione di pompa del cuore è compromessa, il che porta ad una diminuzione della gittata cardiaca. Come risultato di una diminuzione della gittata cardiaca, si verifica un'ipoperfusione di molti organi e tessuti. Una diminuzione della perfusione cardiaca porta all'attivazione del sistema nervoso simpatico e un aumento della frequenza cardiaca.Una diminuzione della perfusione renale provoca la stimolazione del sistema renina-angiotensina. Aumenta la produzione di renina, mentre si verifica un'eccessiva produzione di angiotensina II, che porta a vasocostrizione, ritenzione idrica (edema, sete, aumento del volume sanguigno) e un conseguente aumento del precarico a carico del cuore.Una diminuzione della perfusione dei muscoli periferici provoca l'accumulo. di prodotti metabolici sottoossidati al loro interno e l'ipossia porta a un grave affaticamento.

CLASSIFICAZIONI

Classificazione del XII Congresso dei terapisti di tutta l'Unione nel 1935 (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Stadio I (iniziale) - insufficienza cardiaca latente, manifestata solo durante lo sforzo fisico (mancanza di respiro, tachicardia, affaticamento).

Stadio II (grave) - insufficienza circolatoria prolungata, disturbi emodinamici (stagnazione nella circolazione sistemica e polmonare), disfunzione degli organi e del metabolismo si esprimono anche a riposo.Periodo A - l'inizio di uno stadio lungo, caratterizzato da lievi disturbi emodinamici, disfunzione del cuore o solo di sue parti. Il Periodo B è la fine di una lunga fase, caratterizzata da profondi disturbi emodinamici, in cui è coinvolto l'intero sistema cardiovascolare.

Stadio III (finale, distrofico) - gravi disturbi emodinamici, cambiamenti persistenti nel metabolismo e nelle funzioni di tutti gli organi, cambiamenti irreversibili nella struttura dei tessuti e degli organi.

Classificazione della New York Heart Association (1964) Classe I - l'attività fisica ordinaria non causa affaticamento significativo, mancanza di respiro o palpitazioni Classe II - lieve limitazione dell'attività fisica: salute soddisfacente a riposo, ma l'attività fisica ordinaria provoca affaticamento, palpitazioni, mancanza di respiro o dolore Classe III - pronunciata limitazione dell'attività fisica: salute soddisfacente a riposo, ma un carico inferiore al normale porta alla comparsa di sintomi Classe IV - incapacità di svolgere qualsiasi attività fisica senza deteriorare il benessere: i sintomi di insufficienza cardiaca sono presenti anche a riposo e si intensificano con qualsiasi attività fisica.

La classificazione della Società degli specialisti in insufficienza cardiaca (OSSN, 2002) è stata adottata al Congresso panrusso dei cardiologi nell'ottobre 2002. La comodità di questa classificazione è che non riflette solo lo stato del processo, ma anche le sue dinamiche. La diagnosi deve riflettere sia lo stadio dell'insufficienza cardiaca cronica che la sua classe funzionale. È necessario tenere conto del fatto che la corrispondenza tra lo stadio e la classe funzionale non è del tutto chiara: la classe funzionale viene stabilita in presenza di manifestazioni leggermente meno pronunciate di quelle necessarie per assegnare lo stadio corrispondente dell'insufficienza cardiaca.

Stadi dell'insufficienza cardiaca cronica (possono peggiorare nonostante il trattamento) Stadio I - lo stadio iniziale della malattia cardiaca (danno). L'emodinamica non viene influenzata. Insufficienza cardiaca latente Disfunzione ventricolare sinistra asintomatica stadio IIA - stadio clinicamente pronunciato della malattia cardiaca (danno). Disturbi emodinamici in uno dei circoli circolatori, espressi moderatamente. Rimodellamento adattivo del cuore e dei vasi sanguigni Stadio IIB - stadio grave della malattia cardiaca (danno). Cambiamenti pronunciati nell'emodinamica in entrambi i circoli della circolazione sanguigna. Rimodellamento disadattivo del cuore e dei vasi sanguigni Lo stadio III è lo stadio finale del danno cardiaco. Cambiamenti pronunciati nell'emodinamica e cambiamenti strutturali gravi (irreversibili) negli organi bersaglio (cuore, polmoni, vasi sanguigni, cervello, reni). La fase finale del rimodellamento degli organi.

Classi funzionali dell'insufficienza cardiaca cronica (possono cambiare durante il trattamento in entrambe le direzioni) FC I - non ci sono restrizioni sull'attività fisica: l'attività fisica abituale non è accompagnata da rapido affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni. Il paziente può tollerare un aumento del carico di lavoro, ma può essere accompagnato da respiro corto e/o recupero ritardato FC II - lieve limitazione dell'attività fisica: nessun sintomo a riposo, l'attività fisica abituale è accompagnata da affaticamento, respiro corto o palpitazioni FC III - notevole limitazione dell'attività fisica: nessun sintomo a riposo, l'attività fisica di intensità inferiore rispetto ai carichi abituali è accompagnata dalla comparsa dei sintomi FC IV - l'incapacità di svolgere qualsiasi attività fisica senza comparsa di disagio; I sintomi dell'insufficienza cardiaca sono presenti a riposo e peggiorano con un'attività fisica minima.

Sintomi (segni)

Manifestazioni cliniche

Reclami: mancanza di respiro, attacchi di soffocamento, debolezza, affaticamento La mancanza di respiro nella fase iniziale dell'insufficienza cardiaca si verifica durante l'attività fisica e, in caso di grave insufficienza cardiaca, a riposo. Appare come risultato dell'aumento della pressione nei capillari e nelle vene polmonari. Ciò riduce l'estensibilità dei polmoni e aumenta il lavoro dei muscoli respiratori.L'insufficienza cardiaca grave è caratterizzata da ortopnea, una posizione seduta forzata assunta dal paziente per facilitare la respirazione con grave mancanza di respiro. Il deterioramento della salute in posizione supina è dovuto alla deposizione di liquido nei capillari polmonari, che porta ad un aumento della pressione idrostatica. Inoltre, nella posizione sdraiata, il diaframma si solleva, il che rende la respirazione piuttosto difficile.L'insufficienza cardiaca cronica è caratterizzata da mancanza di respiro parossistico notturno (asma cardiaco), causata dalla comparsa di edema polmonare interstiziale. Di notte, durante il sonno, si sviluppa un attacco di grave mancanza di respiro, accompagnato da tosse e comparsa di respiro sibilante nei polmoni. Con il progredire dell'insufficienza cardiaca, può verificarsi edema polmonare alveolare. Nei pazienti con insufficienza cardiaca appare un rapido affaticamento dovuto all'insufficiente apporto di ossigeno ai muscoli scheletrici. I pazienti con insufficienza cardiaca cronica possono manifestare nausea, diminuzione dell'appetito, dolore addominale, ingrossamento addominale (ascite) a causa di ristagno di sangue nel fegato e nel sistema vena porta Dal lato del cuore si possono sentire suoni cardiaci patologici III e IV. Rantoli umidi vengono rilevati nei polmoni. L'idrotorace è caratteristico, spesso destro, derivante da un aumento della pressione capillare pleurica e da uno stravaso di liquido nella cavità pleurica.

Le manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca dipendono in modo significativo dal suo stadio. Stadio I - i segni (affaticamento, mancanza di respiro e palpitazioni) compaiono durante la normale attività fisica, non ci sono manifestazioni di insufficienza cardiaca a riposo. Stadio IIA - ci sono disturbi emodinamici inespressi. Le manifestazioni cliniche dipendono da quale parte del cuore è prevalentemente interessata (destra o sinistra).L'insufficienza ventricolare sinistra è caratterizzata da ristagno della circolazione polmonare, che si manifesta con la tipica dispnea inspiratoria con sforzo fisico moderato, attacchi di dispnea parossistica notturna, e rapido affaticamento. Il gonfiore e l'ingrossamento del fegato sono insoliti.L'insufficienza ventricolare destra è caratterizzata dalla formazione di congestione nella circolazione sistemica. I pazienti sono preoccupati per il dolore e la pesantezza nell'ipocondrio destro, la diminuzione della diuresi. Il fegato è caratterizzato da un ingrossamento (la superficie è liscia, il bordo è arrotondato, la palpazione è dolorosa). Una caratteristica distintiva dell'insufficienza cardiaca allo stadio IIA è considerata la completa compensazione della condizione durante il trattamento, ad es. reversibilità delle manifestazioni di insufficienza cardiaca a seguito di un trattamento adeguato Stadio IIB - ci sono profondi disturbi emodinamici, l'intero sistema circolatorio è coinvolto nel processo. La mancanza di respiro si verifica con il minimo sforzo fisico. I pazienti sono preoccupati per una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, debolezza generale e disturbi del sonno. Sono caratteristici ortopnea, edema, ascite (una conseguenza dell'aumento della pressione nelle vene epatiche e peritoneali - si verifica trasudazione e accumulo di liquido nella cavità addominale), idrotorace, idropericardio Stadio III - lo stadio distrofico finale con disturbi metabolici profondi e irreversibili. Di norma, le condizioni dei pazienti in questa fase sono gravi. La mancanza di respiro è pronunciata anche a riposo. Caratterizzato da edema massiccio, accumulo di liquido nelle cavità (ascite, idrotorace, idropericardio, edema degli organi genitali). In questa fase si verifica la cachessia.

Diagnostica

Dati strumentali

ECG. Si possono identificare segni di blocco del ramo sinistro o destro del fascio di His, ipertrofia ventricolare o atriale, onde Q patologiche (come segno di un precedente infarto miocardico), aritmie. Un ECG normale mette in dubbio la diagnosi di insufficienza cardiaca cronica.

L'ecoCG consente di chiarire l'eziologia dell'insufficienza cardiaca cronica e valutare le funzioni del cuore, il grado della loro compromissione (in particolare, determinare la frazione di eiezione del ventricolo sinistro). Manifestazioni tipiche dell'insufficienza cardiaca sono l'espansione della cavità del ventricolo sinistro (mentre progredisce, espansione di altre camere del cuore), un aumento delle dimensioni telesistoliche e telediastoliche del ventricolo sinistro e una diminuzione della sua frazione di eiezione.

Esame a raggi X È possibile rilevare l'ipertensione venosa sotto forma di ridistribuzione del flusso sanguigno a favore delle parti superiori dei polmoni e un aumento del diametro dei vasi sanguigni.Quando si manifestano congestione nei polmoni, vengono rilevati segni di edema interstiziale (linee di Kerley nei seni costofrenici) o segni di edema polmonare viene rilevato idrotorace (di solito sul lato destro) la cardiomegalia viene diagnosticata con un ingrandimento la dimensione trasversale del cuore è superiore a 15,5 cm negli uomini e superiore a 14,5 cm nelle donne (o con un indice cardiotoracico superiore al 50%).

Il cateterismo delle cavità cardiache rivela un aumento della pressione di incuneamento dei capillari polmonari superiore a 18 mm Hg.

Criteri diagnostici - Criteri di Framingham per la diagnosi di insufficienza cardiaca cronica, suddivisi in maggiori e minori. Criteri maggiori: dispnea parossistica notturna (asma cardiaco) o ortopnea, gonfiore delle vene giugulari, respiro sibilante nei polmoni, cardiomegalia, edema polmonare, cuore patologico III suono, aumento della pressione venosa centrale (più di 160 mm di colonna d'acqua), tempo di flusso sanguigno superiore a 25 s, "reflusso epatogiugulare" positivo Criteri minori: gonfiore alle gambe, tosse notturna, mancanza di respiro durante lo sforzo, ingrossamento del fegato, idrotorace, tachicardia superiore a 120 al minuto, diminuzione della capacità vitale di 1/3 rispetto al massimo. Per confermare la diagnosi di insufficienza cardiaca cronica, sono richiesti 1 criterio maggiore o 2 criteri minori. I sintomi rilevati devono essere correlati a malattie cardiache.

Diagnosi differenziale Sindrome nefrosica: storia di edema, proteinuria, patologia renale Cirrosi epatica Lesioni occlusive delle vene con successivo sviluppo di edema periferico.

Trattamento È necessario valutare innanzitutto la possibilità di influenzare la causa della carenza. In alcuni casi, un intervento eziologico efficace (ad esempio, correzione chirurgica della malattia cardiaca, rivascolarizzazione miocardica nella cardiopatia ischemica) può ridurre significativamente la gravità delle manifestazioni di insufficienza cardiaca cronica.Nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica, non farmacologici e medicinali si distinguono i metodi di terapia. Va notato che entrambi i tipi di trattamento dovrebbero completarsi a vicenda.

Trattamento non farmacologico Limitare il consumo di sale da cucina a 5–6 g/giorno, liquidi (fino a 1–1,5 l/giorno) Ottimizzare l’attività fisica Un’attività fisica moderata è possibile e addirittura necessaria (camminare per almeno 20–30 minuti 3 –5 r/settimane) Se la condizione peggiora (a riposo la frequenza cardiaca diminuisce e il lavoro del cuore diminuisce).

Trattamento

Terapia farmacologica. L’obiettivo finale del trattamento dell’insufficienza cardiaca cronica è migliorare la qualità della vita e aumentarne la durata.

Diuretici. Quando li si prescrive, è necessario tenere conto del fatto che la comparsa di edema nell'insufficienza cardiaca è associata a diversi motivi (costrizione dei vasi renali, aumento della secrezione di aldosterone, aumento della pressione venosa. Il trattamento con diuretici da solo è considerato insufficiente. In cronica insufficienza cardiaca, diuretici dell'ansa (furosemide) o tiazidici (ad esempio idroclorotiazide). In caso di risposta diuretica insufficiente, i diuretici dell'ansa e i tiazidici vengono combinati. Diuretici tiazidici. L'idroclorotiazide viene solitamente utilizzata in una dose compresa tra 25 e 100 mg al giorno. Va ricordato che quando la velocità di filtrazione glomerulare renale è inferiore a 30 ml / min, non è consigliabile l'uso di tiazidici. I diuretici dell'ansa iniziano ad agire più velocemente, il loro effetto diuretico è più pronunciato, ma meno duraturo di quello dei diuretici tiazidici. viene utilizzato alla dose di 20-200 mg/die per via endovenosa, a seconda delle manifestazioni di edema e diuresi. Può essere prescritto per via orale alla dose di 40-100 mg/die.

Gli ACE inibitori causano uno scarico emodinamico del miocardio dovuto alla vasodilatazione, all’aumento della diuresi e alla diminuzione della pressione di riempimento dei ventricoli sinistro e destro. Le indicazioni per la prescrizione degli ACE inibitori sono segni clinici di insufficienza cardiaca, una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 40%. Quando si prescrivono gli ACE inibitori devono essere rispettate alcune condizioni secondo le raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia (2001): è necessario interrompere l'assunzione di diuretici 24 ore prima dell'assunzione degli ACE inibitori, la pressione arteriosa deve essere monitorata prima e dopo l'assunzione degli ACE inibitori. Il trattamento inizia con piccole dosi e viene gradualmente aumentato. È necessario monitorare la funzionalità renale (diuresi, densità relativa delle urine) e la concentrazione degli elettroliti nel sangue (potassio, ioni sodio) con dosi crescenti ogni 3-5 giorni, poi ogni 3 e 6 mesi Dovrebbe essere evitata la co-somministrazione di diuretici risparmiatori di potassio (possono essere prescritti solo per l'ipokaliemia). Dovrebbe essere evitato l'uso combinato di FANS.

Sono stati ottenuti i primi dati positivi sull'effetto benefico degli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II (in particolare del losartan) sul decorso dello scompenso cardiaco cronico in alternativa agli ACE inibitori in caso di intolleranza o controindicazioni al loro impiego.

I glicosidi cardiaci hanno un effetto inotropo positivo (aumento e accorciamento della sistole), cronotropo negativo (diminuzione della frequenza cardiaca), effetto dromotropico negativo (rallentamento della conduzione AV). La dose ottimale di mantenimento della digossina è considerata pari a 0,25–0,375 mg/die (nei pazienti anziani 0,125–0,25 mg/die); La concentrazione terapeutica della digossina nel siero sanguigno è 0,5–1,5 mg/l. Le indicazioni per l'uso dei glicosidi cardiaci sono la fibrillazione atriale tachisistolica e la tachicardia sinusale.

B - Bloccanti adrenergici Il meccanismo d'azione benefica dei  - bloccanti adrenergici nell'insufficienza cardiaca cronica è dovuto ai seguenti fattori: Protezione diretta del miocardio dagli effetti avversi delle catecolamine Protezione dall'ipokaliemia indotta dalle catecolamine Miglioramento del flusso sanguigno nelle arterie coronarie a causa di una diminuzione della frequenza cardiaca e di un miglioramento del rilassamento diastolico del miocardio Riduzione dell’effetto dei sistemi vasocostrittori (ad esempio, a causa di una diminuzione della secrezione di renina) Potenziamento del sistema vasodilatatore callicreina-chinina Aumento del contributo dell’atrio sinistro all’attività riempimento del ventricolo sinistro grazie al miglioramento del rilassamento di quest'ultimo Attualmente, il carvedilolo - b1 - e a1 - bloccante adrenergico con proprietà vasodilatatrici è raccomandato per l'uso tra i beta-bloccanti adrenergici per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica. La dose iniziale di carvedilolo è di 3,125 mg 2 volte al giorno, seguita da un aumento della dose a 6,25 mg, 12,5 mg o 25 mg 2 volte al giorno in assenza di effetti collaterali sotto forma di ipotensione arteriosa, bradicardia, diminuzione della frequenza cardiaca sinistra. frazione di eiezione ventricolare (secondo EchoCG) e altre manifestazioni negative dell'azione dei bloccanti b-adrenergici. Si consiglia anche il metoprololo, iniziando con una dose di 12,5 mg 2 volte/die, il bisoprololo 1,25 mg 1 volta/die sotto il controllo delle frazioni di eiezione ventricolare con un aumento graduale della dose dopo 1-2 settimane.

Spironolattone. È stato stabilito che la somministrazione dell'antagonista dell'aldosterone spironolattone alla dose di 25 mg 1-2 volte al giorno (in assenza di controindicazioni) aiuta ad aumentare l'aspettativa di vita dei pazienti con insufficienza cardiaca.

I vasodilatatori periferici sono prescritti per l'insufficienza cardiaca cronica se esistono controindicazioni o se gli ACE inibitori sono scarsamente tollerati. Tra i vasodilatatori periferici, l'idralazina viene utilizzata alla dose fino a 300 mg/die, l'isosorbide dinitrato alla dose fino a 160 mg/die.

Altri farmaci cardiotonici. b - Gli agonisti adrenergici (dobutamina), gli inibitori della fosfodiesterasi vengono solitamente prescritti per 1-2 settimane nella fase finale dell'insufficienza cardiaca o in caso di brusco peggioramento delle condizioni dei pazienti.

Anticoagulanti. I pazienti con insufficienza cardiaca cronica sono ad alto rischio di complicanze tromboemboliche. Sono possibili sia l'embolia polmonare dovuta a trombosi venosa che la tromboembolia dei vasi della circolazione sistemica causata da trombi intracardiaci o fibrillazione atriale. La somministrazione di anticoagulanti indiretti a pazienti con insufficienza cardiaca cronica è raccomandata in presenza di fibrillazione atriale e storia di trombosi.

Farmaci antiaritmici. Se vi sono indicazioni alla prescrizione di farmaci antiaritmici (fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare), si consiglia di utilizzare amiodarone alla dose di 100-200 mg/die. Questo farmaco ha effetti inotropi negativi minimi, mentre la maggior parte degli altri farmaci di questa classe riducono la frazione di eiezione ventricolare sinistra. Inoltre, gli stessi farmaci antiaritmici possono provocare aritmie (effetto proaritmico).

Chirurgia

La scelta del metodo ottimale di trattamento chirurgico dipende dalla causa che porta allo scompenso cardiaco. Pertanto, in caso di cardiopatia ischemica, in molti casi è fattibile la rivascolarizzazione miocardica, in caso di stenosi ipertrofica subaortica idiopatica - miectomia del setto, in caso di difetti valvolari - interventi protesici o ricostruttivi sulle valvole, in caso di bradiaritmie - impianto di pacemaker , eccetera.

In caso di insufficienza cardiaca refrattaria ad una terapia adeguata, il principale metodo di trattamento chirurgico è il trapianto di cuore.

I metodi di supporto circolatorio meccanico (impianto di assistenti, ventricoli artificiali e pompe biomeccaniche), precedentemente proposti come opzioni temporanee prima del trapianto, hanno ora acquisito lo status di interventi indipendenti, i cui risultati sono paragonabili ai risultati del trapianto.

Per prevenire la progressione della dilatazione cardiaca, vengono impiantati dispositivi sotto forma di rete che impediscono l'espansione eccessiva del cuore.

In caso di cuore polmonare tollerante al trattamento, il trapianto del complesso cuore-polmone sembra essere l'intervento più appropriato.

Previsione. In generale, il tasso di sopravvivenza a 3 anni dei pazienti con insufficienza cardiaca sistolica cronica è del 50%. Il tasso di mortalità per insufficienza cardiaca sistolica cronica è del 19% all'anno.

Fattori la cui presenza è correlata a una prognosi sfavorevole nei pazienti con insufficienza cardiaca Riduzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 25% Incapacità di salire un piano e muoversi a un ritmo normale per più di 3 minuti Diminuzione del contenuto di ioni sodio nel plasma sanguigno inferiore a 133 mEq/l Diminuzione della concentrazione di ioni potassio nel plasma sanguigno inferiore a 3 mEq/l Aumento del contenuto di norepinefrina nel sangue Frequenti extrasistole ventricolari durante il monitoraggio quotidiano dell'ECG.

Il rischio di morte cardiaca improvvisa nei pazienti con insufficienza cardiaca è 5 volte superiore rispetto alla popolazione generale. La maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica muore improvvisamente, principalmente a causa della fibrillazione ventricolare. La somministrazione profilattica di farmaci antiaritmici non previene questa complicanza.

ICD-10 I50 Insufficienza cardiaca

Medicinali e Medicinali vengono utilizzati per il trattamento e/o la prevenzione dell'insufficienza cardiaca sistolica cronica.

Gruppo/i farmacologico/i del farmaco.

Medico di famiglia. Terapeuta (volume 2). Insufficienza renale cronica ICD 10

Fallimento renale cronico

informazioni generali

Esistono varie definizioni di insufficienza renale cronica (IRC), ma l'essenza di ognuna di esse si riduce allo sviluppo di un caratteristico complesso clinico e di laboratorio derivante dalla progressiva perdita di tutte le funzioni renali.

L'insufficienza renale cronica (IRC) è la perdita delle funzioni omeostatiche dei reni in un contesto di malattia renale per più di 3 mesi: diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare e della densità relativa (osmolarità), aumento delle concentrazioni di creatinina, urea, potassio, fosforo, magnesio e alluminio nel siero del sangue, diminuzione del calcio nel sangue, squilibrio acido-base (acidosi metabolica), sviluppo di anemia e ipertensione arteriosa.

Epidemiologia

Il problema dell'insufficienza renale cronica è stato sviluppato attivamente per diversi decenni, a causa della significativa prevalenza di questa complicanza. Pertanto, secondo la letteratura, il numero di pazienti con insufficienza renale cronica in Europa, Stati Uniti e Giappone varia da 157 a 443 per 1 milione di abitanti. La prevalenza di questa patologia nel nostro Paese è di 212 per 1 milione di abitanti tra i pazienti di età superiore ai 15 anni. Tra le cause di mortalità, l'insufficienza renale cronica è all'undicesimo posto.

Eziologia

La CRF si basa su un unico equivalente morfologico: la nefrosclerosi. Non esiste forma di patologia renale che non possa potenzialmente portare allo sviluppo della nefrosclerosi e, di conseguenza, dell'insufficienza renale. Pertanto, l’insufficienza renale cronica è l’esito di qualsiasi malattia renale cronica.

La CRF può essere causata da malattie renali primarie, nonché da danni renali secondari a seguito di malattie croniche a lungo termine di organi e sistemi. Il danno diretto al parenchima (primario o secondario), che porta all'insufficienza renale cronica, è convenzionalmente suddiviso in malattie con danno predominante all'apparato glomerulare o al sistema tubulare, o una combinazione di entrambi. Tra le nefropatie glomerulari, le più comuni sono la glomerulonefrite cronica, la nefropatia diabetica, l'amiloidosi e la nefrite lupica. Cause più rare di insufficienza renale cronica con danno all'apparato glomerulare sono la malaria, la gotta, l'endocardite settica prolungata e il mieloma. Il danno primario al sistema tubulare si osserva più spesso nella maggior parte delle malattie urologiche accompagnate da alterato deflusso di urina, tubulopatie congenite e acquisite (diabete insipido renale, acidosi tubulare di Albright, sindrome di Fanconi, che si manifesta come malattia ereditaria indipendente o accompagna varie malattie), farmaci avvelenamenti e sostanze tossiche. Le malattie vascolari possono portare a danni secondari al parenchima renale: danni alle arterie renali, ipertensione essenziale (nefroangiosclerosi primaria), malformazioni dei reni e delle vie urinarie (malattia policistica, ipoplasia renale, displasia neuromuscolare degli ureteri, ecc.). Il danno cronico isolato a qualsiasi parte del nefrone è in realtà il fattore scatenante per lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica, tuttavia, nella pratica clinica, gli stadi tardivi dell'insufficienza renale cronica sono caratterizzati da disfunzione sia dell'apparato glomerulare che tubulare.

Patogenesi

Indipendentemente dal fattore eziologico, il meccanismo di sviluppo dell'insufficienza renale cronica si basa su una diminuzione del numero di nefroni attivi, una diminuzione significativa della velocità di filtrazione glomerulare in un singolo nefrone e una combinazione di questi indicatori. I complessi meccanismi del danno renale comprendono molti fattori (alterati processi metabolici e biochimici, coagulazione del sangue, alterato passaggio delle urine, infezioni, processi immunitari anormali) che, quando interagiscono con altre malattie, possono portare a insufficienza renale cronica. Nello sviluppo dell'insufficienza renale cronica, il punto più importante è il lento e nascosto deterioramento di tutte le funzioni renali, di cui il paziente di solito non è consapevole. Tuttavia, i moderni metodi di esame consentono di identificare lo stadio nascosto, poiché ormai sono ben noti i cambiamenti che si verificano nel corpo quando la capacità funzionale dei reni è compromessa. Questo è un compito importante per il medico, che gli consente di adottare misure preventive e terapeutiche volte a prevenire lo sviluppo prematuro dell'insufficienza renale allo stadio terminale. I reni hanno notevoli capacità di riserva, come testimonia la preservazione e il mantenimento della vita dell'organismo con la perdita del 90% dei nefroni. Il processo di adattamento si realizza rafforzando la funzione dei restanti nefroni e ristrutturando l'intero organismo. Con la progressiva morte dei nefroni, la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce, l'equilibrio idrico-elettrolitico viene disturbato e nel corpo vengono trattenuti prodotti metabolici, acidi organici, composti fenolici, alcuni peptidi e altre sostanze, che determinano il quadro clinico della malattia renale cronica fallimento e le condizioni del paziente. Pertanto, l'interruzione delle funzioni escretorie e secretorie dei reni contribuisce allo sviluppo di cambiamenti patologici nel corpo, la cui gravità dipende dall'intensità della morte del nefrone e determina la progressione dell'insufficienza renale. Con l'insufficienza renale cronica, una delle funzioni più importanti dei reni viene interrotta: il mantenimento dell'equilibrio salino. Già nelle prime fasi dell'insufficienza renale cronica, soprattutto causata da malattie con danno predominante all'apparato tubulare, si verifica una violazione della capacità di concentrazione dei reni, che si manifesta con poliuria, nicturia, diminuzione dell'osmolarità delle urine al livello della concentrazione osmotica del plasma sanguigno (isostenuria) e con danno avanzato - ipostenuria (concentrazione osmotica delle urine inferiore alla concentrazione osmotica del plasma sanguigno). La poliuria, che persiste anche con restrizione di liquidi, può essere dovuta sia ad una diminuzione diretta della funzione tubulare che ad un cambiamento nella diuresi osmotica. Una funzione importante del rene è quella di mantenere l'equilibrio elettrolitico, in particolare gli ioni come sodio, potassio, calcio, fosforo, ecc. In caso di insufficienza renale cronica, l'escrezione di sodio nelle urine può aumentare o diminuire. In una persona sana, il 99% del sodio filtrato attraverso i glomeruli viene riassorbito nei tubuli. Le malattie con danni predominanti al sistema tubulare-interstiziale portano ad una diminuzione del suo riassorbimento fino all'80% e, di conseguenza, ad un aumento dell'escrezione. L'aumento dell'escrezione di sodio nelle urine non dipende dalla sua introduzione nell'organismo, il che è particolarmente pericoloso quando si raccomanda al paziente di limitare l'assunzione di sale in tali situazioni. Tuttavia, un danno predominante ai glomeruli, una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, soprattutto con la funzione tubulare preservata, può portare alla ritenzione di sodio, che comporta l'accumulo di liquidi nel corpo e un aumento della pressione sanguigna. Fino al 95% del potassio introdotto nell'organismo viene eliminato dai reni, attraverso la sua secrezione nei tubuli distali. Nell'insufficienza renale cronica, la regolazione dell'equilibrio del potassio nel corpo viene effettuata attraverso la sua escrezione da parte dell'intestino. Pertanto, quando la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce a 5 ml/min, circa il 50% del potassio in entrata viene escreto nelle feci. Un aumento del potassio nel plasma può essere osservato nella fase oligoanurica dell'insufficienza renale cronica, nonché durante l'esacerbazione della malattia di base, con aumento del catabolismo. Poiché la quantità principale di potassio nel corpo si trova nello spazio intracellulare (nel plasma - circa 5 mmol/l, nel liquido intracellulare - circa 150 mmol/l), in alcune situazioni (stato febbrile, intervento chirurgico, ecc.) sullo sfondo di insufficienza renale cronica può verificarsi iperkaliemia, che mette a rischio la vita del paziente. Lo stato di ipokaliemia nei pazienti con insufficienza renale cronica si osserva molto meno frequentemente e può indicare una carenza di potassio totale nel corpo e una forte compromissione della capacità secretoria dei tubuli distali. Disturbi delle funzioni dell'apparato glomerulare e tubulare già nelle prime fasi dell'insufficienza renale cronica portano ad acidosi ipercloremica, iperfosfatemia, moderato aumento del magnesio nel siero del sangue e ipocalcemia.

Aumento delle concentrazioni ematiche di urea, azoto amminico, creatinina, acido urico, metilguanidina, fosfati, ecc. Un aumento dei livelli di azoto amminico può essere associato ad un aumento del catabolismo proteico a causa del suo eccessivo apporto o della sua forte limitazione durante il digiuno.

L'urea è il prodotto finale del metabolismo delle proteine e si forma nel fegato dall'azoto degli amminoacidi deaminati. In condizioni di insufficienza renale, non solo è difficile espellerlo ma, per ragioni ancora sconosciute, si verifica un aumento della sua produzione da parte del fegato.

La creatinina si forma nei muscoli del corpo dal suo precursore creatinina. Il contenuto di creatinina nel sangue è abbastanza stabile; un aumento della creatinemia parallelamente ad un aumento del livello di urea nel sangue si verifica, di regola, quando la filtrazione glomerulare diminuisce al 20-30% del livello normale.

L'eccessiva produzione di ormone paratiroideo ha attirato ancora più attenzione come possibile tossina importante nell'uremia. Ciò è confermato dall’efficacia della paratiroidectomia almeno parziale. Stanno emergendo sempre più fatti che indicano la tossicità di sostanze di natura sconosciuta, il cui peso molecolare relativo è compreso tra 100 e 2000, per cui vengono chiamate "molecole medie". Si accumulano nel siero sanguigno dei pazienti con insufficienza renale cronica. Tuttavia, sta diventando sempre più chiaro che la sindrome da azotemia (uremia) non è causata da una o più tossine, ma dipende dalla ristrutturazione delle cellule di tutti i tessuti e dai cambiamenti del potenziale transmembrana. Ciò si verifica a causa di disturbi sia nella funzione renale che nei sistemi che ne regolano l'attività.

Le sue cause sono la perdita di sangue, la riduzione della durata della vita dei globuli rossi a causa della carenza di proteine e ferro nel corpo, gli effetti tossici dei prodotti del metabolismo dell'azoto, l'emolisi (carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, eccesso di guanidina) e bassi livelli di eritropoietina. La crescita delle molecole medie inibisce anche l'eritropoiesi.

Osteodistrofia

Osteodistrofia causata da alterato metabolismo del calciferolo. Nei reni si forma il metabolita attivo 1,25-deidrossicalciferolo, che influenza il trasporto del calcio regolando la sintesi di proteine specifiche che lo legano. Nell'insufficienza renale cronica, il trasferimento del calciferolo nelle forme metabolicamente attive è bloccato. Il bilancio idrico-elettrolitico rimane vicino a quello fisiologico per lungo tempo, fino alla fase terminale. In condizioni di alterato trasporto di ioni nei tubuli, con difetti tubulari, aumenta la perdita di sodio che, se il suo rifornimento è insufficiente, porta alla sindrome di iponatriemia. L’iperkaliemia è considerata il secondo segno più importante di insufficienza renale cronica. Ciò è dovuto non solo all'aumento del catabolismo caratteristico dell'insufficienza renale, ma anche ad un aumento dell'acidosi e, soprattutto, a un cambiamento nella distribuzione del potassio all'esterno e all'interno delle cellule.

I cambiamenti nel CBS si verificano a causa di una violazione della funzione “acido carbonico – bicarbonato”. Con varie varianti di disfunzione renale, a seconda della natura del processo, si può osservare l'uno o l'altro tipo di compromissione della CBS. Con la glomerulare la possibilità che le valenze acide entrino nelle urine è limitata; con la tubulare viene attivata preferenzialmente l'acidogenesi dell'ammoniaca.

Ipertensione arteriosa

Nella sua insorgenza è indubbio il ruolo di inibizione della produzione di vasodilatatori (chinine). Lo squilibrio tra vasocostrittori e vasodilatatori nell'insufficienza renale cronica è causato dalla perdita della capacità dei reni di controllare i livelli di sodio nel corpo e il volume del sangue circolante. Nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica, una reazione ipertensiva persistente può essere adattativa, mantenendo la pressione di filtrazione. In questi casi, un forte calo della pressione sanguigna può essere fatale.

Secondo l’ICD-10, l’insufficienza renale cronica è classificata come segue:

N18 Insufficienza renale cronica.

N18.0 – Danno renale allo stadio terminale.

N18.8 – Altra insufficienza renale cronica.

N18.9 – Insufficienza renale cronica non specificata.

N19 – Insufficienza renale non specificata.

Diagnostica

La diagnosi di insufficienza renale cronica con malattia renale nota non è difficile. Il suo grado e, di conseguenza, la gravità, sono determinati da un aumento della concentrazione di creatinina nel siero del sangue e da una diminuzione della GFR. Come dovrebbe essere chiaro da quanto affermato in precedenza, è molto importante monitorare lo stato del metabolismo elettrolitico e acido-base e registrare tempestivamente i disturbi dell'attività del cuore e dei polmoni.

La diagnosi di insufficienza renale cronica è principalmente di laboratorio. Il primo sintomo è una diminuzione della densità relativa delle urine a 1.004-1.011, indipendentemente dalla quantità di diuresi. Va tenuto presente che la presenza di zuccheri e proteine nelle urine può aumentare la densità relativa delle urine (ogni 1% di zucchero - di 0,004 e 3 g/l - di 0,01).

Uno studio sull'equilibrio elettrolitico per determinare il livello di declino della funzionalità renale non è molto informativo. Lo stesso si può dire del grado di anemia e, ancor più, del livello di pressione sanguigna.

Una valutazione accurata della funzionalità renale, tenendo conto delle condizioni degli altri organi e del grado di processi degenerativi nel corpo, diventa molto importante al momento di decidere sulle prospettive di un trapianto di rene.

Nella pratica terapeutica generale si può riscontrare creatininemia senza una malattia renale specifica. Questo è osservato nell'insufficienza cardiaca congestizia. Solitamente la creatininemia non supera 0,6-0,8 mmol/l. Un aumento più significativo può essere osservato con uno scompenso rapidamente crescente dell'attività cardiaca, ad esempio nei pazienti con infarto miocardico complicato. Una caratteristica di tale creatininemia è l'insolita conservazione di una densità di urina piuttosto elevata. L’insufficienza renale si verifica quando la “quota renale” della gittata cardiaca diminuisce al 7,8%. Il deterioramento dell’emodinamica renale è associato ad un aumento della pressione venosa e la diminuzione del flusso sanguigno renale supera la riduzione della filtrazione glomerulare, per cui la frazione di filtrazione è solitamente aumentata. Il deterioramento dell'emodinamica renale è accompagnato dalla ridistribuzione del flusso sanguigno renale. La parte esterna della corteccia soffre di più. La persistenza di un aumento della densità delle urine è associata ad un rallentamento del flusso sanguigno, soprattutto nel midollo.

Pertanto, la creatinemia “cronica”, insolita per cause extrarenali, senza lo sviluppo di nefrosclerosi diffusa, non accompagnata dalla sua consueta isostenuria, ha un certo significato diagnostico e prognostico per i pazienti cardiopatici. Questo tipo di insufficienza renale non richiede un trattamento speciale. Un'altra caratteristica della ridotta funzionalità renale nell'insufficienza cardiaca congestizia è la comparsa e l'aumento della proteinuria. Di norma, le proteine del plasma sanguigno vengono rilasciate, ma il colpevole è il ridotto riassorbimento tubulare delle proteine. Il quadro istopatologico di un rene così congestionato rivela vene varicose. I glomeruli sono di dimensioni ingrandite, le anse capillari sono larghe e contengono globuli rossi. Lo stroma del rene è gonfio, i tubuli sono alquanto dilatati, il loro epitelio è in uno stato di distrofia, molti tubuli mostrano segni di atrofia. Fibrosi interstiziale focale e arteriosclerosi.

Criteri clinici

Principali manifestazioni:

Sintomi di intossicazione endogena;

Oliguria;

Nausea;

Macroematuria o microematuria;

Problemi urinari;

Pelle pruriginosa;

Sanguinamento.

Già la prima comunicazione con il paziente e il chiarimento di dati dall'anamnesi come la durata della malattia nefrologica, la presenza o l'assenza di glomerulo- o pielonefrite cronica, ipertensione arteriosa, la durata di queste malattie, la frequenza delle esacerbazioni della glomerulo- o pielonefrite, la quantità di urina escreta al giorno, così come l'identificazione dei primi sintomi di insufficienza renale cronica, consentono di sospettare un'insufficienza renale e delineare un piano per misure diagnostiche e terapeutiche.

Un'indicazione nell'anamnesi della durata di una malattia nefrologica superiore a 5-10 anni dà motivo di sospettare la presenza di insufficienza renale ed eseguire tutti gli studi diagnostici che confermano o rifiutano questa diagnosi. L'analisi degli studi ha dimostrato che la compromissione totale della funzione renale e l'identificazione dello stadio dell'insufficienza renale cronica sono possibili utilizzando metodi tradizionali di esame delle urine e del sangue.

Sindrome astenica: debolezza, affaticamento, sonnolenza, diminuzione dell'udito, del gusto.

Sindrome distrofica: prurito secco e doloroso della pelle, tracce di grattamento sulla pelle, perdita di peso, possibile vera cachessia, atrofia muscolare.

Sindrome gastrointestinale: secchezza, amarezza e sapore metallico sgradevole in bocca, mancanza di appetito, pesantezza e dolore nella regione epigastrica dopo aver mangiato, spesso diarrea, possibile aumento dell'acidità del succo gastrico (a causa della ridotta distruzione della gastrina nei reni) , nelle fasi successive possono verificarsi sanguinamento gastrointestinale, stomatite, parotite, enterocolite, pancreatite, disfunzione epatica.

Sindrome cardiovascolare: mancanza di respiro, dolore al cuore, ipertensione arteriosa, ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro, nei casi più gravi - attacchi di asma cardiaco, edema polmonare; con insufficienza renale cronica avanzata - pericardite secca o essudativa, edema polmonare.

Sindrome anemico-emorragica: pallore cutaneo, sanguinamento nasale, intestinale, gastrico, emorragie cutanee, anemia.

Sindrome osteoarticolare: dolore alle ossa, alle articolazioni, alla colonna vertebrale (a causa dell'osteoporosi e dell'iperuricemia).

Danni al sistema nervoso: encefalopatia uremica (mal di testa, perdita di memoria, psicosi con paure ossessive, allucinazioni, attacchi convulsivi), polineuropatia (parestesie, prurito, sensazione di bruciore e debolezza alle braccia e alle gambe, diminuzione dei riflessi).

Sindrome urinaria: isoipostenuria, proteinuria, cilindridruria, microematuria.

I primi segni clinici di insufficienza renale cronica sono poliuria e nicturia, anemia ipoplastica; poi compaiono sintomi generali: debolezza, sonnolenza, affaticamento, apatia, debolezza muscolare. Successivamente, con la ritenzione delle scorie azotate, si manifestano prurito cutaneo (talvolta doloroso), sanguinamento nasale, gastrointestinale, uterino, emorragie sottocutanee; La “gotta uremica” può svilupparsi con dolori articolari e tofi. L'uremia è caratterizzata da sindrome dispeptica: nausea, vomito, singhiozzo, perdita di appetito, persino avversione al cibo, diarrea. La pelle è di colore giallastro pallido (una combinazione di anemia e ritenzione di urocromo). Pelle – secca, con graffi, lividi su braccia e gambe; lingua – secca, marrone. Con il progredire dell’insufficienza renale cronica, i sintomi dell’uremia aumentano. La ritenzione di sodio porta all'ipertensione, spesso con caratteristiche maligne e retinopatia. Ipertensione, anemia e squilibri elettrolitici causano danni al cuore. Nella fase terminale si sviluppa una pericardite fibrinosa o effusionale, che indica una prognosi sfavorevole. Con il progredire dell'uremia aumentano i sintomi neurologici, compaiono spasmi convulsivi, l'encefalopatia si intensifica, fino allo sviluppo del coma uremico, con forte respirazione acidotica rumorosa (respirazione di Kussmaul). I pazienti sono soggetti a infezioni; La polmonite è comune.

Criteri di laboratorio

Analisi clinica delle urine: proteinuria, ipoisostenuria, cilindridruria, possibile leucocituria abatterica, ematuria.

Analisi del sangue:

clinico – anemia, aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES), possibile leucocitosi moderata, spostamento della formula leucocitaria a sinistra, possibile trombocitopenia;

biochimico: aumento dei livelli di urea, creatinina, azoto residuo nel sangue, aumento dei lipidi totali, lipoproteine B, iperkaliemia, ipocoagulazione, ipocalcemia, iperfosfatemia, possibile ipodisproteinemia, ipercolesterolemia.

Diagnostica di laboratorio

Esame del sangue clinico, con determinazione delle piastrine;

Analisi del sangue biochimica, con determinazione del livello di creatinina, urea, colesterolo, profilo proteico, elettroliti (potassio, calcio, fosforo, sodio, cloro);

Determinazione dell'escrezione proteica giornaliera;

Determinazione dello stato funzionale dei reni (velocità di filtrazione glomerulare);

Stato acido-base;

ALT, AST;

Esame a raggi X di reni, ossa, polmoni.

Ulteriori studi di laboratorio e strumentali

Ferritina;

Percentuale (%) di saturazione della transferrina;

Determinazione dell'ormone paratiroideo;

Determinazione dell'escrezione di calcio nelle urine;

Determinazione dell'amilasi nel sangue;

Campioni proteici-sedimentari;

Determinazione dei prodotti di degradazione della fibrina nel siero del sangue;

Studi sui radionuclidi (renoangiografia indiretta, renoscintigrafia dinamica e statica);

Biopsia con ago del rene;

Studi funzionali della vescica;

Ecoencefalogramma;

Ecocardiografia con valutazione dello stato funzionale del cuore, Dopplerografia dei vasi sanguigni.

Diagnosi differenziale

La diagnosi di insufficienza renale cronica non presenta particolari difficoltà per i medici a causa del quadro clinico caratteristico e dei cambiamenti di laboratorio nel sangue e nelle urine. L'unica cosa che dovresti sempre ricordare: una clinica del genere può essere causata da un'esacerbazione dell'insufficienza renale cronica a causa di un fattore occlusivo e dallo sviluppo di un processo infiammatorio acuto nel tratto urinario superiore o inferiore. In queste condizioni, il vero stadio dell'insufficienza renale cronica può essere stabilito solo dopo il ripristino del passaggio dell'urina e l'eliminazione del processo infiammatorio acuto. Per i nefrologi è importante diagnosticare le fasi precoci e predialitiche dell'insufficienza renale cronica, il che consente di delineare le tattiche di trattamento e determinare la prognosi della malattia nefrologica.

L'individuazione dell'insufficienza renale cronica, di norma, viene effettuata parallelamente alla diagnosi della malattia nefrologica e comprende l'anamnesi della malattia, le manifestazioni cliniche, i cambiamenti negli esami generali del sangue e delle urine, nonché studi specifici volti all'identificazione della funzionalità renale totale funzione e metodi di valutazione dei parametri morfologici e funzionali renali.

Consulenze specialistiche

Oculista: condizione del fondo;

Neurologo: presenza di encefalopatia uremica e ipertensiva;

Gastroenterologo: presenza di complicanze a carico del tratto gastrointestinale (gastrite, epatite, colite, ecc.);

Cardiologo: ipertensione arteriosa sintomatica, cuore iperteso;

Cardiochirurgo: pericardite uremica (puntura);

Urologo: presenza di calcoli nella regione calice-pelvica dei reni, degli ureteri, ecc.

In base alla classificazione, il trattamento dell’insufficienza renale cronica è indicato a partire da un livello di filtrazione glomerulare inferiore a 60 ml/min, che corrisponde a un livello di creatinina di 140 µmol/l per gli uomini e 105 µmol/l per le donne (la renoprotezione è indicata da un livello di GFR di circa 90 ml/min). Si raccomanda di stabilizzare la pressione sanguigna ai valori target

Diagnosi e gestione delle complicanze.

Livello di trattamento

Ambulatorio: terapista, medico di famiglia, cardiologo, gastroenterologo, ecc.; ricoverato – indicazioni per il trattamento ospedaliero.

I pazienti con insufficienza renale cronica sono soggetti all'osservazione ambulatoriale di un nefrologo e, in sua assenza, del medico di base del luogo di residenza.

L'osservazione del dispensario dovrebbe includere: esame dei pazienti con insufficienza renale cronica di stadio I 3 volte l'anno, con insufficienza renale cronica di stadio II - 6 volte l'anno e con insufficienza renale cronica di stadio III - mensilmente, prescrizione di un regime adeguato, impiego e selezione di misure dietetiche e terapeutiche razionali; identificazione ed eliminazione dei fattori che contribuiscono alla progressione dell'insufficienza renale cronica. Se si verificano malattie intercorrenti, i pazienti vengono esaminati ulteriormente. I pazienti con insufficienza renale cronica di stadio IV devono essere trattati con emodialisi o dialisi peritoneale o terapia sintomatica (se sussistono controindicazioni alla terapia sostitutiva renale (RRT) nel luogo di residenza).

Metodi di trattamento

La terapia farmacologica è di base (secondo gli standard internazionali e i protocolli approvati dal Ministero della Salute dell'Ucraina: in particolare il gruppo farmacologico dei farmaci, la dose, la durata del ciclo) e aggiuntiva.

Trattamento chirurgico o altri tipi di trattamento (indicazioni).

Gli obiettivi principali del trattamento dietetico dell'insufficienza renale cronica sono ridurre l'apporto proteico con il cibo - dieta a basso contenuto proteico (LPD); controllo dell'assunzione di liquidi; ridurre il consumo di alimenti che contengono Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfati.

Limitare l'assunzione di proteine

Una dieta a basso contenuto proteico (LPD) aiuta a inibire la progressione dell'insufficienza renale cronica: l'ipertensione intraglomerulare e l'ipertrofia glomerulare, la proteinuria sono ridotte, l'incidenza dell'iperparatiroidismo secondario è ridotta e il livello dei prodotti metabolici dell'azoto è ridotto.

Correzione dei disturbi del fosfato di calcio

Livelli elevati di fosforo sierico e lo sviluppo di iperparatiroidismo secondario (SHPT) non solo contribuiscono allo sviluppo dell’osteopatia, ma influenzano anche la progressione dell’insufficienza renale cronica. Con una GFR di 40-50 ml/min la quantità di fosforo nella dieta quotidiana non deve superare gli 800-1000 mg. Quando la GFR è inferiore a 40 ml/min, oltre alla restrizione alimentare di fosforo a 1 g/die, vengono prescritti chelanti del fosfato (PBP): chelanti del fosfato.

Controllo dei livelli di pressione arteriosa (BP) e di proteinuria

ACE inibitori (ACEI):

Enalapril – da 5 a 40 mg/die;

Perindopril – da 2 a 8 mg/die;

Quinapril – da 5 a 20 mg/die;

Moexipril – da 3,75 a 15 mg/die;

Ramipril – da 2,5 a 10 mg/die;

Spirapril - da 3 a 6 mg/die.

Bloccanti dei recettori dell’angiotensina II (ARB):

Valsartan – da 80 a 160 mg/die;

Losartan – da 25 a 100 mg/die;

Candesartan – da 8 a 32 mg/die;

Irbesartan – da 150 a 300 mg/die;

Telmisartan – da 40 a 80 mg/die;

Eprosartan – da 400 a 1200 mg/die.

Calcio-antagonisti:

Amlodipina – da 5 a 10 mg/die;

Lercanidipina – da 5 a 10 mg/die;

Diltiazem – da 30 a 90 mg/die tre volte;

Diltiazem retard – da 90 a 300 mg/giorno due volte;

Verapamil - da 40 a 120 mg/giorno da 2 a 3 volte al giorno;

Verapamil ritardato – da 240 a 480 mg/die.

Gli ACE inibitori (ACEI) e i bloccanti dei recettori dell’angiotensina II (ARB) riducono la proteinuria e la microalbuminuria in modo più significativo rispetto ai diuretici, ai calcio antagonisti e ai beta-bloccanti.

Bloccanti dei canali del calcio. vale a dire, il gruppo nifedipina (diidropiridina), riduce efficacemente la pressione sanguigna, ma non influenza il livello di proteinuria e la progressione dell'insufficienza renale cronica, che è associata alla loro capacità di ridurre drasticamente il tono dell'arteriola afferente e di aumentare il colpo d'ariete a livello alta pressione sanguigna sistemica. Al contrario, i calcioantagonisti non idropiridinici (verapamil, diltiazem) non hanno praticamente alcun effetto sul meccanismo di autoregolazione renale, aiutano a ridurre la proteinuria e inibiscono la fibrosi glomerulare. Il raggiungimento della pressione sanguigna target nella malattia renale cronica avviene quando vengono prescritti diversi farmaci.

Correzione dell'anemia

La saturazione del ferro è controllata da livelli minimi target di concentrazione sierica di eritropoietina superiori a 100 ng/ml e da un livello di saturazione della transferrina > 20%. Se necessario, vengono prescritti integratori di ferro in una dose superiore a 200-300 mg di ferro elementare al giorno. Parallelamente, vengono utilizzati altri farmaci obbligatori nel trattamento dell'anemia:

Acido folico – da 5 a 15 mg/die;

Piridossina (vitamina B6) – da 50 a 200 mg/die.

Il principale tipo di terapia sostitutiva per l'anemia da carenza di eritropoietina è la somministrazione di eritropoietina:

Eprex – da 20 a 100 U/kg tre volte a settimana;

Recormon - da 20 a 100 U/kg tre volte a settimana.

Correzione dell'iperazotemia

Per ridurre il livello di azotemia, il carico tossico dell'uremia, si utilizzano farmaci che ne aumentano l'escrezione.

Rimedi erboristici ipoazotemici:

Hofitol - da 2 a 3 compresse tre volte al giorno per 15 minuti. prima dei pasti o 2 fiale due volte al giorno per via intramuscolare o endovenosa al giorno per 14-21 giorni;

Lespenefril (lespeflan) – da 3 a 6 cucchiaini al giorno o per via endovenosa in ragione di 1 ml/kg di peso del paziente.

Enterosorbimento mediante enterosorbenti - 1,5-2 ore prima o dopo pasti e farmaci:

Carbone attivo – fino a 5 g da 3 a 4 volte al giorno;

Carbonite sferica – fino a 5 g da 3 a 4 volte al giorno;

Enterosgel – 1 cucchiaio (15,0 g) da 3 a 4 volte al giorno;

Sorbigel – 1 cucchiaio (15,0 g) da 3 a 4 volte al giorno;

Enterodesi - 5 ml per 1000 ml di acqua da 3 a 4 volte al giorno;

Polyphepan - 1 cucchiaio (15,0 g) da 2 a 4 volte al giorno o in ragione di 0,5 g/kg di peso corporeo al giorno.

Dialisi intestinale con introduzione nel colon attraverso una sonda di 8-10 litri di soluzione, che contiene: saccarosio - 90 g/l; glucosio – 8 g/l, cloruro di potassio – 0,2 g/l, bicarbonato di sodio – 1 g/l, cloruro di sodio – 1 g/l.

Correzione della dislipidemia

Il livello target di colesterolo LDL negli adulti con malattia renale cronica è 1 mmol/l (40 mg/dl); T.G

Lovastatina – da 10 a 80 mg/die;

Simvastatina – da 10 a 40 mg/die;

Pravastatina – da 10 a 40 mg/die;

Atorvastatina – da 10 a 40 mg/die;

Fluvastatina – da 10 a 40 mg/die.

Le statine bloccano un enzima chiave per la sintesi del colesterolo nel fegato e hanno un pronunciato effetto ipolipemizzante. Livello desiderato di colesterolo LDL –

Gemfibrozil – 600 mg due volte al giorno;

Fenofibrato – 200 mg/giorno.

I fibrati vengono prescritti quando i livelli di TG sono > 5,7 mmol/L (500 mg/dL), con dosaggio aggiustato in base alla funzionalità renale. La combinazione di fibrati e statine non è consigliabile perché esiste un alto rischio di rabdomiolisi.

Indicazioni per metodi attivi di trattamento dell'insufficienza renale cronica:

Il livello di creatinina sierica è superiore a 0,528 mmol/l (nella nefropatia diabetica - superiore a 0,353 mmol/l), viene applicata una fistola artero-venosa, con ulteriore aumento della creatinina - “introduzione” all'emodialisi;

Pericardite, neuropatia, encefalopatia, iperkaliemia, ipertensione elevata, compromissione della CBS in pazienti con insufficienza renale cronica.

Oggi in Ucraina vengono utilizzati i seguenti metodi attivi di trattamento dell'insufficienza renale cronica: emodialisi cronica in combinazione con emosorbimento ed emofiltrazione, dialisi peritoneale e trapianto di rene.

La prognosi è sfavorevole e migliora con la terapia sostitutiva renale (RRT) e il trapianto di rene.

Prevenzione

Individuazione e trattamento tempestivi delle malattie nefrologiche che portano allo sviluppo di insufficienza renale cronica, come glomerulo e pielonefrite acuta, nefropatia diabetica.

Insufficienza cardiaca cronica. Definizione. Classificazione. Clinica. Diagnostica. Trattamento.

Rilevanza del problema

La prevalenza dell'insufficienza cardiaca cronica (ICC) clinicamente significativa nella popolazione è almeno dell'1,5-3,0%. Tra le persone di età superiore ai 65 anni, l'incidenza del CHF aumenta al 6-10% e lo scompenso diventa la causa più comune di ricovero ospedaliero nei pazienti anziani. Il numero di pazienti con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica è almeno 4 volte superiore al numero di pazienti con CHF clinicamente significativo. In 15 anni, il numero di ricoveri con diagnosi di CHF è triplicato e in 40 anni è aumentato di 6 volte. Il tasso di sopravvivenza a cinque anni dei pazienti con CHF è ancora inferiore al 50%. Il rischio di morte improvvisa è 5 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Negli Stati Uniti ci sono più di 2,5 milioni di pazienti affetti da CHF; circa 200mila pazienti muoiono ogni anno; il tasso di sopravvivenza a 5 anni dalla comparsa dei segni di CHF è del 50%.

L'insufficienza cardiaca cronica (ICC) è un disturbo della funzione (di pompaggio) di origine cardiaca con sintomi corrispondenti, consistenti nell'incapacità del sistema circolatorio di fornire agli organi e ai tessuti la quantità di sangue necessaria per il loro normale funzionamento. Si tratta quindi di una sproporzione tra lo stato della circolazione sanguigna e il metabolismo, che aumenta con l'aumento dell'attività dei processi vitali; una condizione fisiopatologica in cui la compromissione della funzionalità cardiaca impedisce di mantenere il livello di circolazione sanguigna necessario per il metabolismo dei tessuti.

L'ICC può svilupparsi sullo sfondo di quasi tutte le malattie del sistema cardiovascolare, ma le tre principali sono le seguenti forme nosologiche:

Malattia coronarica (CHD)

E ipertensione arteriosa

Con difetti cardiaci.

IHD. Dalla classificazione esistente, l'infarto miocardico acuto (AMI) e la cardiomiopatia ischemica (ICMP - un'unità nosologica introdotta nella pratica clinica dall'ICD-10) portano molto spesso allo sviluppo di CHF. I meccanismi di insorgenza e progressione del CHF dovuto ad IMA sono causati da cambiamenti nella geometria e nella contrattilità locale del miocardio, chiamati rimodellamento del ventricolo sinistro (LV); con l’ICMP si ha una diminuzione della contrattilità totale del ventricolo sinistro (LV) miocardio, chiamato il termine “ibernazione (sonno) del miocardio”.

Ipertensione arteriosa. Indipendentemente dall'eziologia dell'ipertensione, si verifica una ristrutturazione strutturale del miocardio, che ha un nome specifico: "cuore iperteso". Il meccanismo dell'ICC in questo caso è dovuto allo sviluppo della disfunzione diastolica del ventricolo sinistro.

Difetti cardiaci. Finora l'Ucraina è stata caratterizzata dallo sviluppo di CHF a causa di difetti reumatici acquisiti e non corretti.

È necessario spendere qualche parola sulla cardiomiopatia dilatativa (DCM) come causa di CHF. La DCM è una malattia piuttosto rara ad eziologia non specificata, che si sviluppa in età relativamente giovane e porta rapidamente allo scompenso cardiaco.

Stabilire la causa della CHF è necessario per selezionare le tattiche di trattamento per ogni singolo paziente.

Aspetti patogenetici dello scompenso cardiaco

Dal punto di vista della teoria moderna, il ruolo principale nell'attivazione dei meccanismi compensatori (tachicardia, meccanismo di Frank-Starling, costrizione dei vasi periferici) è svolto dall'iperattivazione dei neurormoni locali o tissutali. Si tratta principalmente del sistema simpatico-surrene (SAS) e dei suoi effettori - norepinefrina e adrenalina e del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e dei suoi effettori - angiotensina II (A-II) e aldosterone, nonché del sistema natriuretico fattori. Il problema è che il meccanismo “innestato” di iperattivazione dei neuroormoni è un processo fisiologico irreversibile. Nel tempo, l'attivazione compensatoria a breve termine dei sistemi neuroormonali tissutali si trasforma nel suo opposto: l'iperattivazione cronica. Quest'ultimo è accompagnato dallo sviluppo e dalla progressione della disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro (rimodellamento).

Se il cuore è danneggiato, il volume sistolico del ventricolo diminuirà e il volume telediastolico e la pressione in questa camera aumenteranno. Ciò aumenta l'allungamento telediastolico delle fibre muscolari, che porta ad un maggiore accorciamento sistolico (legge di Starling). Il meccanismo Starling aiuta a mantenere la gittata cardiaca. ma il risultante aumento cronico della pressione diastolica si trasmetterà agli atri, alle vene polmonari o alle vene della circolazione sistemica. L'aumento della pressione capillare è accompagnato da trasudazione di liquido con sviluppo di edema. La ridotta gittata cardiaca, soprattutto con una diminuzione della pressione sanguigna, attiva il SAS, che stimola le contrazioni miocardiche, la frequenza cardiaca, il tono venoso e una diminuzione della perfusione renale porta ad una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, riassorbimento di acqua e cloruro di sodio e attivazione del RAAS.

L'ipossia tissutale nella CHF non è solo il collegamento risultante nella patogenesi, ma anche un fattore che ha un effetto provocatorio diretto sugli altri componenti principali: una diminuzione della capacità di pompaggio del cuore, del precarico, del postcarico e del ritmo cardiaco. L'ipossia è un processo complesso, multicomponente e multistadio. Gli effetti primari diretti dell’ipossia sono diretti verso bersagli localizzati a vari livelli: organismico, sistemico, cellulare e subcellulare. A livello subcellulare, l'ipossia avvia lo sviluppo dell'apoptosi.

Il risultato dei processi descritti è un aumento della resistenza vascolare periferica e del volume sanguigno circolante con un corrispondente aumento del postcarico e del precarico.

Clinica per l'insufficienza cardiaca

Nella maggior parte dei pazienti si sviluppa principalmente l’insufficienza cardiaca sinistra. Il disturbo più comune è la dispnea inspiratoria, inizialmente associata all'esercizio fisico e che progredisce in ortopnea, dispnea parossistica posturale e dispnea a riposo. Sono tipici i disturbi legati alla tosse non produttiva e alla nicturia. I pazienti con CHF notano debolezza e affaticamento, che sono il risultato di un ridotto apporto di sangue ai muscoli scheletrici e al sistema nervoso centrale.

In caso di insufficienza ventricolare destra, si lamentano dolore nell'ipocondrio destro a causa di congestione del fegato, perdita di appetito, nausea dovuta a edema intestinale o ridotta perfusione gastrointestinale, edema periferico.

All'esame, si può notare che alcuni pazienti, anche con grave CHF, hanno un bell'aspetto a riposo, in altri appare mancanza di respiro quando si parla o si svolge un'attività minima; i pazienti con un decorso lungo e grave appaiono cachettici e cianotici.

In alcuni pazienti si riscontrano tachicardia, ipotensione arteriosa, calo della pressione arteriosa, estremità fredde e sudorazione (segni di attivazione del SAS).

All'esame del cuore si rileva un impulso cardiaco, un impulso apicale espanso o ascendente (dilatazione o ipertrofia dei ventricoli), un indebolimento del primo tono e un ritmo di galoppo proto-diastolico.

In caso di insufficienza ventricolare sinistra, si possono sentire respiro affannoso, respiro sibilante secco (bronchite congestizia), crepitio nelle parti basali dei polmoni e ottusità nelle parti basali (idrotorace).

Nell'insufficienza cardiaca ventricolare destra si rilevano vene giugulari gonfie e ingrossamento del fegato; una leggera pressione su di esso può aumentare il gonfiore delle vene giugulari - un riflesso epatogiugulare positivo. In alcuni pazienti compaiono ascite e anasarca.

Diagnosi di insufficienza cardiaca

La diagnosi clinica finale di scompenso cardiaco può essere stabilita solo tenendo conto dei dati strumentali, innanzitutto dell'ecocardiografia, nonché della radiografia dell'OGK, dell'ECG e dei dati provenienti dai metodi di ricerca di laboratorio.

Utilizzando l'ecocardiografia, viene valutato: lo stato delle valvole, la presenza di shunt, aneurismi, lo stato del pericardio, la presenza di un tumore o di coaguli di sangue, nonché la funzione contrattile (cambiamenti diffusi o disturbi regionali, la loro quantità valutazione), la presenza di ipertrofia miocardica, dilatazione della camera e la determinazione della funzione sistolica globale - FV.

Un ruolo importante nella diagnosi dell'insufficienza cardiaca è svolto dall'esame radiografico della camera cardiaca: - valutazione delle dimensioni del cuore (indice cardiotoracico); -presenza e gravità di congestione polmonare; -diagnosi differenziale con malattie dell'apparato respiratorio; - diagnosi e monitoraggio dell'efficacia del trattamento delle complicanze dell'insufficienza cardiaca (polmonite, idrotorace, embolia polmonare).

Parte integrante dell'esame per la sindrome da scompenso cardiaco è l'ECG, che consente di identificare ipertrofia, ischemia, alterazioni focali, aritmie e blocchi, e viene utilizzato anche per monitorare la terapia con B-bloccanti, diuretici, glicosidi cardiaci e amiodarone.

Per determinare la classe funzionale (FC) dei pazienti viene utilizzato un test del cammino di 6 minuti. Questo metodo è stato ampiamente utilizzato negli ultimi 4-5 anni negli Stati Uniti, anche negli studi clinici. La condizione dei pazienti che sono in grado di superare da 426 a 550 m in 6 minuti corrisponde a un lieve CHF; da 150 a 425 m - moderato e coloro che non sono in grado di superare 150 m - grave scompenso. Pertanto, la classificazione funzionale dell’ICC riflette la capacità dei pazienti di svolgere attività fisica e delinea il grado di cambiamento nelle riserve funzionali del corpo. Ciò è particolarmente significativo quando si valuta la dinamica delle condizioni dei pazienti.

L'esame di laboratorio per l'insufficienza cardiaca comprende un esame del sangue generale (emoglobina, globuli rossi, leucociti, piastrine, ematocrito, VES), un esame generale delle urine, un esame del sangue biochimico (elettroliti -K +, Na +, creatinina, bilirubina, enzimi epatici - ALT, AST, fosfatasi alcalina, glucosio).

Classificazione dell'insufficienza cardiaca

In Ucraina viene utilizzata la classificazione dell'Associazione ucraina dei cardiologi del 2006, secondo la quale si distinguono gli stadi dell'insufficienza cardiaca (basata sulla classificazione di V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), varianti di disfunzione (secondo i dati EchoCG ) e classi funzionali (secondo la classificazione NYHA)

Quella più conveniente e rispondente alle esigenze della pratica è la classificazione funzionale della New York Heart Association, che prevede l'identificazione di quattro classi funzionali in base alla capacità dei pazienti di tollerare l'attività fisica. Questa classificazione è raccomandata per l'uso da parte dell'OMS. Il principio alla base di esso è la valutazione delle capacità fisiche (funzionali) del paziente, che possono essere individuate dal medico con un’anamnesi mirata, approfondita ed attenta, senza l’ausilio di complesse apparecchiature diagnostiche.

Sono state identificate quattro classi funzionali (FC) di CHF.

Io FC. Il paziente non sperimenta restrizioni nell'attività fisica. L'esercizio normale non provoca debolezza (vertigini), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.

IIFC. Limitazione moderata dell’attività fisica. Il paziente si sente a proprio agio a riposo, ma lo svolgimento di una normale attività fisica provoca debolezza (vertigini), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.

IIIFC. Marcata limitazione dell’attività fisica. Il paziente si sente a suo agio solo a riposo, ma una minore attività fisica del solito porta allo sviluppo di debolezza (vertigini), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.

IVFC. Incapacità di svolgere qualsiasi attività senza disagio. Sintomi di insufficienza cardiaca o angina possono verificarsi a riposo. Quando si esegue un carico minimo, il disagio aumenta.

È la dinamica della FC durante il trattamento che ci consente di decidere oggettivamente se le nostre misure terapeutiche sono corrette e di successo. Gli studi condotti hanno inoltre dimostrato che la determinazione della FC predetermina in una certa misura la possibile prognosi della malattia.

Nella pratica clinica, la determinazione del tipo di disfunzione miocardica è fondamentale per un approccio differenziato alle tattiche di trattamento. Clinicamente, sia la variante sistolica che quella diastolica si manifestano con lo stesso tipo di sintomi: mancanza di respiro, tosse, respiro sibilante, ortopnea. In assenza di dati EchoCG, puoi provare a determinare il tipo di disfunzione utilizzando dati clinici e radiologici, tenendo conto dell'eziologia dello scompenso cardiaco, dei dati auscultatori, della determinazione dei confini del cuore mediante percussione e esame radiologico, nonché dell'ECG dati (ipertrofia, dilatazione, alterazioni cicatriziali, loro localizzazione, presenza di segni di aneurisma cardiaco, ecc.).

Trattamento della CHF.

Gli obiettivi del trattamento per l’insufficienza cardiaca sono:

· eliminazione o minimizzazione dei sintomi clinici di CHF - aumento dell'affaticamento, palpitazioni, mancanza di respiro, gonfiore;

· protezione degli organi bersaglio - vasi sanguigni, cuore, reni, cervello (simile alla terapia per l'ipertensione), nonché

· prevenzione dello sviluppo dell'ipotrofia dei muscoli striati;

·migliorare la qualità della vita,

· aumento dell'aspettativa di vita

· riduzione del numero dei ricoveri.

Esistono metodi di trattamento non farmacologico e farmacologico.

Metodi non farmacologici

Dieta. Il principio fondamentale è limitare l’assunzione di sale e, in misura minore, l’assunzione di liquidi. In qualsiasi stadio della CHF, il paziente deve assumere almeno 750 ml di liquidi al giorno. Restrizioni sull'assunzione di sale per pazienti con FC I CHF - meno di 3 g al giorno, per pazienti con FC II-III - 1,2-1,8 g al giorno, per FC IV - meno di 1 g al giorno.

Riabilitazione fisica. Opzioni: camminare o usare una cyclette per 20-30 minuti al giorno fino a cinque volte a settimana con automonitoraggio del benessere e del polso (un carico è considerato efficace quando raggiunge il 75-80% della frequenza cardiaca massima del paziente) .

Trattamento farmacologico dell'insufficienza cardiaca

L'intero elenco dei farmaci usati per trattare la CHF è diviso in tre gruppi: primario, aggiuntivo, ausiliario.

Il gruppo principale di farmaci soddisfa pienamente i criteri della “medicina basata sull’evidenza” e è raccomandato per l’uso in tutti i paesi del mondo: ACE inibitori, diuretici, SG, beta-bloccanti (oltre agli ACE inibitori).

Un ulteriore gruppo, la cui efficacia e sicurezza è stata dimostrata da ampi studi, ma richiede chiarimenti (meta-analisi): antagonisti dell'aldosterone, antagonisti dei recettori dell'angiotensina I, calcioantagonisti di ultima generazione.

Farmaci ausiliari, il loro uso è dettato da determinate situazioni cliniche. Questi includono vasodilatatori periferici, antiaritmici, agenti antipiastrinici, anticoagulanti diretti, inotropi non glicosidi positivi, corticosteroidi e statine.

Nonostante l'ampia scelta di farmaci, la politerapia (prescrizione ingiustificata di un gran numero di gruppi di farmaci) è inaccettabile nel trattamento dei pazienti. Allo stesso tempo, oggi a livello policlinico il principale gruppo di farmaci per il trattamento della CHF non occupa sempre posizioni di leadership, a volte viene data preferenza ai farmaci del secondo e terzo gruppo.

Principi di uso combinato dei farmaci di base per il trattamento dello scompenso cardiaco.

1. La monoterapia nel trattamento della CHF viene utilizzata raramente e solo gli ACE inibitori possono essere utilizzati a questo scopo nelle fasi iniziali della CHF.

2. La duplice terapia con un ACEI + diuretico è ottimale per i pazienti con CHF di classe NYHA P-III in ritmo sinusale; attualmente non viene utilizzato l'utilizzo della terapia diuretica + glicosidi, estremamente in voga negli anni 50-60.

3. La tripla terapia (ACEI + diuretico + glicoside) era lo standard nel trattamento dell'ICC negli anni '80, e ora rimane un regime efficace nel trattamento dell'ICC, tuttavia, per i pazienti con ritmo sinusale, si raccomanda di sostituire il glicoside con un ß-bloccante.

4. Il gold standard dai primi anni '90 ad oggi è una combinazione di quattro farmaci: ACE inibitore + diuretico + glicoside + ß-bloccante.

Insufficienza vascolare acuta

Questo termine comprende diversi disturbi circolatori acuti che non sono inclusi né nel concetto di arresto circolatorio né di shock. Il confine con quest'ultimo è così poco definito che spesso viene utilizzato un termine al posto dell'altro.

Il collasso è una condizione in cui si verifica un disturbo della circolazione periferica a seguito di una grave violazione del rapporto tra la capacità del letto vascolare e il volume del sangue circolante.

Con questa definizione si intende un danno all'organismo con meccanismi di difesa intatti. L’esito del crollo è difficile da prevedere. Può portare alla morte, alla guarigione senza conseguenze o allo shock.

Fisiologia patologica

La principale manifestazione del collasso è un calo della pressione sanguigna, solitamente inferiore a 10,7 kPa (80 mm Hg) o 2/3 inferiore alla normale pressione sanguigna del paziente con la scomparsa del polso periferico. Una caratteristica di questa ipotensione è la sua comparsa improvvisa dovuta allo scarso adattamento del corpo. Questo è uno dei fattori che lo distingue dallo shock, in cui l'attivazione di meccanismi protettivi porta ad uno sviluppo ritardato dello stato patologico della sindrome attuale.

L’assenza di questa “reazione protettiva” è tipica di alcuni tessuti e sistemi:

Miocardio, dove ha origine la bradicardia cardiaca durante il collasso;

Circolazione sanguigna periferica (pallido, freddo, senza cianosi, pelle color marmo);

Circolazione venosa (la pressione venosa è bassa, le vene non si riempiono sotto il laccio emostatico);

Circolazione cerebrale (frequente compromissione della memoria, agitazione e delirio, talvolta convulsioni e persino svenimenti);

Circolazione renale (con collasso si ha quasi sempre oligo- o anuria);

Sistema neurovegetativo (aumento della sudorazione, pallore del viso, nausea).

Le cause del collasso sono numerose. Potrebbe essere il risultato di:

a) ipovolemia acuta dovuta a sanguinamento, disidratazione extracellulare (in particolare con iponatriemia);

b) una diminuzione della gittata cardiaca dovuta a una violazione del ritmo cardiaco nella direzione dell'accelerazione (tachicardia ventricolare, rotazione dell'apice del cuore) o al suo rallentamento (bradicardia nodale o sinusale, blocco atrioventricolare);

c) disturbi circolatori dovuti alla difficoltà di riempire le cavità del cuore, ad esempio con tamponamento cardiaco;

d) una diminuzione della resistenza periferica dovuta ad una reazione secondaria del riflesso vasovasale in un paziente labile sotto stress emotivo;

e) iperventilazione, che si verifica durante la ventilazione artificiale in pazienti affetti da insufficienza polmonare con ipercapnia, nonché quando si utilizzano vasodilatatori.

Questi fattori possono essere combinati. È questa combinazione che si osserva durante il collasso, che appare nella fase iniziale dell'infarto miocardico (dovrebbe essere distinto dallo shock cardiogeno). Come risultato dell'avvelenamento da barbiturici durante il collasso, è possibile l'accumulo di liquidi nella zona dello splancnico, caratterizzato anche dall'effetto inibitorio dei farmaci sul miocardio.

Lo stato di shock è caratterizzato da una sindrome, la cui essenza clinica si manifesta con un danno diffuso alle cellule cerebrali e una discrepanza secondaria tra l'afflusso di sangue ai tessuti e i bisogni del corpo. A volte porta alla morte da sola. Tuttavia, lo stadio della sua irreversibilità nell’uomo non è stato ancora chiaramente definito.

A causa della difficoltà di definire clinicamente lo "shock", sono state proposte numerose definizioni, di cui quella di Wilson è la più accettata. Secondo lui, un paziente in stato di shock è caratterizzato dalla presenza di tre o più segni:

La pressione sistolica è uguale o inferiore a 10,7 kPa (80 mmHg);

Insufficiente apporto di sangue ai tessuti, che si manifesta con pelle bagnata, fredda, cianotica, marmorizzata o con una diminuzione dell'indice cardiaco inferiore a 2,5 l/min

Diuresi inferiore a 25 ml/h;

Acidosi con contenuto di bicarbonato inferiore a 21 mmol/l e acidemia lattica superiore a 15 mg per 100 ml.

Cause di shock

Il mantenimento di un'adeguata emodinamica nel corpo è il risultato di un'interazione razionale tra tre fattori principali: volume sanguigno, gittata cardiaca e resistenza vascolare periferica. Un cambiamento pronunciato in uno di questi fattori può portare ad uno “stato di shock”.

Shock ipovolemico

Lo shock ipovolemico si sviluppa quando il volume del bcc diminuisce del 20%. Questa perdita acuta di volume può derivare dai seguenti fattori:

Emorragia esterna più o meno significativa -

Emorragia interna che si verifica in una cavità (addome, canale alimentare) o in un tessuto (ematoma). Ad esempio, una frattura del femore è accompagnata da una perdita di sangue fino a 1000 ml, una frattura delle ossa pelviche - da 1500 a 2000 ml;

Perdita di plasma (bruciore, pancreatite);

Perdita di acqua (elettroliti, ad esempio sodio),

Shock cardiogenico

Lo shock conseguente ad insufficienza cardiaca può verificarsi per due motivi.

A causa della funzione miocardica insufficiente e di conseguenza dello sviluppo di una diminuzione critica della gittata cardiaca. Lo scompenso si verifica quando il cuore fallisce o il suo ritmo è disturbato (lento o rapido). L'infarto miocardico derivante da uno di questi meccanismi è una causa fondamentalmente remota di shock cardiogeno.

L'ostruzione della contrazione o dell'eiezione sistolica determina un riempimento insufficiente o porta al fallimento di un componente di un altro meccanismo, il che consente di raggruppare cause piuttosto non correlate come tamponamento pericardico, embolia polmonare, rottura aortica, trombosi intracardiaca e tumore.

Shock tossico-infettivo

Lo shock tossico-infettivo (batterico) è, almeno nella fase iniziale, uno shock abbastanza comune causato da un'alterata circolazione periferica.

Lo shock è solitamente causato da microrganismi gram-negativi (enterobatteri e soprattutto pseudomonas), ma anche la setticemia causata da microrganismi gram-positivi (soprattutto stafilococchi) può causare shock batterico. Questo shock è spesso il primo segno di una condizione settica, ma può verificarsi man mano che progredisce. Nella patogenesi, studiata principalmente negli animali, si notano cambiamenti nei meccanismi della microcircolazione. Dopo la vasocostrizione periferica si ha una fase di atonia con apertura delle arteriole e blocco delle vene. Ciò porta ad una significativa stasi, predominante nella zona celiaca, e di conseguenza ad un'ipovolemia, che si traduce in una diminuzione dei MOS. Questa diminuzione dei MOS può anche essere facilitata dal danno diretto al miocardio da parte delle tossine batteriche. Le endotossine batteriche (esotossine stafilococciche) agiscono come fattore scatenante di questi disturbi rilasciando sostanze vasoattive come istamina, chinine e catecolamine.

Shock anafilattico

Lo shock anafilattico è il risultato dell'interazione degli antigeni circolanti o tissutali con gli anticorpi e si sviluppa secondo un meccanismo simile allo shock batterico.

Shock neurogeno

Questo termine raggruppa disturbi di varia origine, conseguenti a danni al sistema nervoso centrale o derivanti da danni diretti al cervello dovuti a danni alla sostanza cerebrale o a effetti farmacologici (gangliobloccanti). Entrambi questi motivi portano ad una diminuzione della pressione arteriosa e ad un calo secondario della MVR con conseguente diminuzione della pressione sanguigna. L'inibizione della vasocostrizione riflessa non consente di correggere questi disturbi.

Esistono anche stati di shock, i cui meccanismi sono più complessi. Ciò vale per gli shock osservati nell'avvelenamento massiccio da barbiturici, dove, oltre alla causa neurogena dello shock, esiste un effetto inotropo negativo diretto del farmaco sul miocardio. Uno stato di shock in una persona con politrauma si verifica a causa della comparsa di due componenti: ipovolemia e reazione neurovegetativa. Lo shock con pancreatite è causato dall'ipovolemia, a cui si aggiunge un elemento tossico, che molto probabilmente causa vasoplegia.

guarire-cardio.ru

CHF secondo ICD-10

L'insufficienza cardiaca cronica è una condizione patologica in cui sorgono problemi con la nutrizione del cuore a causa del suo insufficiente apporto di sangue.

La sindrome CHF secondo ICD-10 (classificazione internazionale delle malattie) è una patologia che si verifica solo sullo sfondo di altre malattie gravi.

Presenta molti segni clinici tipici dai quali si può sospettare la malattia anche senza essere un medico.

L'essenza della patologia, il meccanismo del suo sviluppo

L’insufficienza cardiaca cronica può svilupparsi nel corso di mesi e questo processo è suddiviso in diverse fasi principali:

A causa di malattie cardiache o sovraccarico d’organo, l’integrità del miocardio è compromessa.
Il ventricolo sinistro si contrae in modo errato, cioè debolmente, motivo per cui nei vasi cardiaci non entra abbastanza sangue.
Meccanismo di compensazione. Viene attivato quando è necessario il normale funzionamento del muscolo cardiaco in condizioni difficili. Lo strato sul lato sinistro dell'organo si ispessisce e si ipertrofizza e il corpo rilascia più adrenalina. Il cuore inizia a contrarsi più velocemente e più forte e la ghiandola pituitaria produce un ormone, grazie al quale la quantità di acqua nel sangue aumenta in modo significativo.
Quando il cuore non è più in grado di fornire ossigeno agli organi e ai tessuti, le riserve del corpo sono esaurite. Si verifica una carenza di ossigeno nelle cellule.
A causa di gravi disturbi circolatori, si sviluppa uno scompenso. Il cuore batte lentamente e debolmente.
Si verifica un'insufficienza cardiaca: l'incapacità dell'organo di fornire al corpo ossigeno e sostanze nutritive.

Classificazione

Secondo l’ICD-10, la CHF è divisa in tre fasi a seconda del decorso della malattia:

Primo. Le manifestazioni cliniche si verificano negli esseri umani solo dopo lo sforzo fisico e non ci sono segni di ristagno nella circolazione sanguigna.
Secondo. In uno o due cerchi del flusso sanguigno ci sono segni di ristagno.
Terzo. Si osservano disturbi persistenti e processi irreversibili nel corpo.

A seconda delle condizioni del ventricolo sinistro, esistono due tipi di CHF:

la funzione sistolica della camera inferiore sinistra del cuore è preservata,
si osserva disfunzione ventricolare sinistra.

Anche l’insufficienza cardiaca cronica è suddivisa in classi funzionali:

I – l'attività fisica ordinaria non provoca alcun segno clinico.
II – durante l’attività fisica compaiono sintomi di insufficienza cardiaca, quindi una persona è costretta a limitarsi al lavoro.
III – la clinica è chiaramente espressa anche con carichi minori.
IV – i disturbi sorgono nel paziente a riposo.

Cause

miocardite,
cardiomiopatia,
endocardite,
difetti del muscolo cardiaco.

Molto raramente, fattori come:

aritmia,
pericardite,
reumatismi,
diabete,
peso in eccesso,
malattia metabolica,
anemia,
tumori al cuore,
chemioterapia,
gravidanza.

In ogni caso, se una persona soffre di uno qualsiasi dei disturbi sopra menzionati, il suo cuore diventa gradualmente più debole e la sua funzione di pompaggio si deteriora.

Quadro clinico

I segni di insufficienza cardiaca cronica dipendono dalla gravità della malattia e dai disturbi che l'accompagnano nel corpo. I reclami tipici dei pazienti con CHF sono:

sviluppo di mancanza di respiro. Innanzitutto, la respirazione rapida appare a causa dell'attività fisica, poi – anche a riposo;
il soffocamento notturno è un fenomeno quando il paziente si sveglia dal fatto che non riesce a respirare e sente il bisogno di alzarsi dal letto;
mancanza di respiro in posizione eretta (succede che il paziente abbia difficoltà a respirare stando in piedi o seduto, ma quando si trova sulla schiena, la frequenza respiratoria si normalizza);
debolezza generale e affaticamento;
tosse secca derivante dal ristagno di sangue nei polmoni;
la diuresi notturna prevale su quella diurna (minzione frequente durante la notte);
gonfiore delle gambe (prima i piedi e le gambe si gonfiano simmetricamente, poi le cosce);
sviluppo di ascite (accumulo di liquidi nell'addome).

Misure diagnostiche

L'auscultazione può rivelare un accumulo di liquidi nei polmoni (rantoli umidi). Il cuore e il fegato del paziente risultano ingranditi.

Per chiarire la diagnosi, il medico prescrive una serie di test hardware:

elettrocardiogramma: rivela cambiamenti inerenti a malattie che hanno portato all'insufficienza cardiaca cronica;
Ultrasuoni del cuore: consentono di rilevare l'espansione delle cavità degli organi, segni di rigurgito (reflusso di sangue dai ventricoli negli atri) e anche di studiare la contrattilità dei ventricoli;
Radiografia del torace: aiuta a determinare le dimensioni del cuore e a rilevare la congestione nei polmoni.

Trattamento

I farmaci prescritti dal medico per CHF includono:

ACE inibitori, che abbassano il livello di pressione all'interno dei vasi sanguigni;
beta-bloccanti, che riducono la frequenza cardiaca e la resistenza vascolare complessiva, consentendo al sangue di circolare liberamente attraverso le arterie;
glicosidi cardiaci, che aumentano la contrattilità del muscolo cardiaco riducendo la frequenza di contrazione;
anticoagulanti che prevengono la trombosi;
antagonisti dei canali del calcio, che rilassano i vasi sanguigni e aiutano ad abbassare la pressione sanguigna;
nitrati, che riducono il flusso sanguigno al muscolo cardiaco;
diuretici - prescritti per alleviare la congestione degli organi e ridurre il gonfiore.

Prevenzione

La prevenzione primaria consente di prevenire lo sviluppo di malattie, la cui conseguenza diretta è la CHF.

Se una tale malattia esiste già e non può essere completamente curata, per i pazienti è indicata la prevenzione secondaria. Impedisce la progressione del CHF.

I pazienti con insufficienza cardiaca cronica dovrebbero abbandonare le cattive abitudini, assumere prodotti contenenti caffeina e ridurre la quantità di sale nella dieta.

vseoserdce.ru

Codificazione dell'insufficienza cardiaca cronica nell'ICD

La malattia si trova nella classe delle patologie del sistema circolatorio e il codice CHF secondo ICD 10 è il seguente: I50. Questa sezione è divisa in diverse varietà, che indicano le forme di insufficienza cardiaca.

Si distinguono le seguenti opzioni per codificare la diagnosi secondo l'ICD:

I0 – CHF congestizio. Un altro nome per il processo patologico è l'insufficienza ventricolare destra. È accompagnato da ristagno di sangue nella circolazione sistemica, evidenziato dal gonfiore degli arti inferiori.
I1 – insufficienza ventricolare sinistra del cuore. La malattia è anche chiamata asma cardiaca, poiché porta a disturbi della circolazione polmonare. Ciò include anche l'edema polmonare acuto, che si forma a causa dell'ipertensione polmonare.
I9 – CHF non specificato. Un tipo misto di patologia, che si verifica più spesso, poiché i processi nella circolazione polmonare e sistemica sono strettamente correlati.

A volte l'insufficienza cardiaca cronica nell'ICD 10 ha un codice che appartiene a una categoria diversa. Ad esempio, la comparsa di CHF nelle patologie dei reni, dei polmoni, dell'ipertensione, nel periodo neonatale e nelle persone con protesi cardiache. La CHF nelle donne a causa di una gravidanza ectopica o di un aborto è codificata separatamente.

Informazioni generali sulla malattia

In cardiologia, la CHF non è piuttosto una malattia separata, ma una complicazione dei processi patologici esistenti.

Il fallimento si sviluppa a causa di uno stato di scompenso a lungo termine, molto spesso dovuto a malattie cardiache.

La CHF è confermata non solo da un quadro clinico non specifico, che può indicare dozzine di altre malattie, ma anche da metodi di ricerca strumentali.

mkbkody.ru

Insufficienza cardiaca cronica: classificazione e caratteristiche del trattamento della malattia

Contenuto

Classificazione del tipo
Diagnosi
Metodi di influenza

Interessante! In tutto il mondo vengono stanziate enormi quantità di denaro per la cura dell'insufficienza cardiaca, ad esempio negli Stati Uniti i costi ammontano a 40 miliardi di dollari all'anno. Il tasso di incidenza è in costante aumento; le persone di età superiore ai 65 anni sono più spesso ricoverate in ospedale.

L'insufficienza cronica può essere caratterizzata come segue: è un fallimento del sistema cardiovascolare. Si esprime nell'incapacità di fornire il volume di sangue necessario agli organi interni e ai tessuti muscolari che ne hanno bisogno. La forma cronica si sviluppa in condizioni di compromissione della funzionalità cardiaca, o più precisamente, del miocardio. Anche con una maggiore pressione, non riesce a spingere tutto il sangue fuori dalla cavità cardiaca.

Cuore umano

Cause del processo patologico e come si verifica

La causa principale è il danno allo strato intermedio del muscolo cardiaco, all'aorta, che ne consegue direttamente, o alle valvole. Ciò può verificarsi in presenza di ischemia, processi infiammatori nel muscolo cardiaco, cardiomiopatia e disturbi sistemici del tessuto connettivo del corpo. Le lesioni possono essere tossiche. Ciò si verifica in caso di avvelenamento da sostanze tossiche, veleni o farmaci.

I vasi sanguigni e la grande arteria azygos possono essere colpiti dalle seguenti malattie:

Aterosclerosi

aterosclerosi;
aumento persistente della pressione;
quando i livelli di zucchero nel sangue aumentano e c'è una carenza dell'ormone insulina.

L'insufficienza cardiaca cronica è provocata anche da difetti cardiaci di origine congenita o acquisita.

Quando la circolazione sanguigna rallenta, inizia la carenza di ossigeno in tutte le parti interne del corpo. Il loro ordine dipende dalla quantità di sostanze consumate e di sangue. Una delle manifestazioni caratteristiche di questa condizione è la mancanza di respiro durante l'esercizio e a riposo. Il paziente può lamentare scarso sonno, tachicardia ed eccessivo affaticamento.

I sintomi caratteristici di questa condizione sono determinati da quale parte del cuore ha difficoltà a funzionare. A volte si osserva cianosi, ad es. acquisizione di una tinta grigio-bluastra sulla pelle delle dita e delle labbra. Ciò indica una mancanza di ossigeno in parti distanti del corpo. Il gonfiore delle gambe e di altre parti del corpo è causato dal ristagno del sangue nel letto venoso. Se le vene del fegato traboccano, si nota dolore nell'area dell'ipocondrio destro.

Man mano che il processo patologico si sviluppa, i sintomi di cui sopra peggiorano.

Classificazione della malattia

Secondo il codice ICD 10, l’insufficienza cronica può presentarsi nelle seguenti forme:

insufficienza cardiaca comune (150);
stagnante (150,0);
ventricolare sinistro (150.1);
non specificato (150.9).

La forma protratta della condizione dolorosa è caratterizzata dal fatto che la patologia si sviluppa gradualmente. Il suo sviluppo può richiedere diverse settimane, mesi, anni.

Secondo le classificazioni, l'insufficienza cardiaca cronica è divisa in classi funzionali IV:

il carico non è accompagnato da particolare affaticamento o angina pectoris. Non sono presenti palpitazioni evidenti, mancanza di respiro o limitazioni dell'attività;
a riposo il paziente si sente bene, ma sotto sforzo avverte disagio (affaticamento, difficoltà respiratoria, dolore al petto);
compaiono restrizioni significative all'attività fisica;
una persona non è in grado di compiere un'azione basilare senza sensazioni spiacevoli. Tutti i sintomi possono manifestarsi anche a riposo e con lo stress si intensificano.

Spesso, quando è presente un'insufficienza cardiaca cronica di stadio 1, il paziente potrebbe non avere alcuna idea di cosa gli sta accadendo. Pertanto, la visita dal medico viene ritardata, il che può influire negativamente sulla salute.

Sondaggio

I sintomi dell'insufficienza cardiaca cronica e il trattamento sono strettamente correlati, ma prima di passare alla terapia è necessario effettuare una diagnosi corretta. Il processo tiene conto delle manifestazioni cliniche e dell'anamnesi. Non puoi fare a meno di ulteriori ricerche, possono essere strumentali e di laboratorio. Nel primo caso si tratta di un elettrocardiogramma e nel secondo di un esame del sangue generale, biochimico, oltre a determinare il livello degli ormoni secreti dalla ghiandola tiroidea nel sangue.

Cosa può fare un medico?

Dopo che il medico ha formulato una diagnosi sulla base dei risultati della ricerca, dei dati dell'esame e del dialogo con il paziente, inizia a sviluppare la terapia. In primo luogo c'è la condizione che deve essere soddisfatta affinché il trattamento abbia successo. Ciò si riferisce alla corretta identificazione della malattia di base che ha portato alla carenza.

Il trattamento della carenza consiste nel fatto che il paziente deve ricevere un complesso di determinati farmaci. Per questo utilizziamo:

diuretici;
inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina;
antagonisti dell'aldosterone;
glicosidi cardiaci;
β-bloccanti e calcio-antagonisti;
vasodilatatori periferici.

L'efficacia dei farmaci di cui sopra è stata ripetutamente dimostrata.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

Quando monitora il trattamento di un paziente, il medico si concentra su criteri di qualità quali una diminuzione della gravità o la completa eliminazione dei sintomi, un aumento della frazione di eiezione ventricolare sinistra e l'eliminazione dei segni di ritenzione di liquidi. Un indicatore dell'efficacia della terapia è un aumento del periodo tra i ricoveri e un miglioramento della qualità della vita in generale. La terapia farmacologica si basa su due principi. Ciò significa che viene effettuata la stimolazione inotropa del cuore e lo scarico dell'attività cardiaca. La dieta è importante. Per CHF, deve essere ricco di calorie, contenere una quantità minima di sale ed essere ben assorbito. L’insufficienza cardiaca cronica non è una condanna a morte. La cosa principale è iniziare il trattamento in tempo, seguire le raccomandazioni del medico, organizzare una dieta corretta e condurre uno stile di vita sano.

Insufficienza cardiaca progressiva secondo l'ICD 10. Cause, sintomi, raccomandazioni cliniche per il trattamento e prognosi di vita per l'insufficienza cardiaca cronica. Insufficienza cardiaca congestizia

Informazioni generali sulla malattia

Insufficienza cardiaca (I50)

Cos’è l’insufficienza cardiaca cronica secondo l’ICD 10?

E un po 'di segreti.

CHF (insufficienza cardiaca cronica) ICD-10

L'essenza della patologia, il meccanismo del suo sviluppo

Classificazione

Cause

Quadro clinico

Misure diagnostiche

Trattamento

Prevenzione

Insufficienza cardiaca cronica ICD 10

Insufficienza cardiaca cronica ICD 10

Nebil: indicazioni, controindicazioni, istruzioni

Meccanismo di azione

Distribuzione nel corpo

Indicazioni e controindicazioni

Modulo di liberatoria e modalità di richiesta

Ipertensione arteriosa

Insufficienza cardiaca cronica

Reazioni avverse

istruzioni speciali

Interazione

Overdose

Primo soccorso

Cosa devi sapere sulla malattia?

Forme di manifestazione

Segni e pericolo della malattia

Quanto è pericoloso tutto questo?

Diagnostica

Prevenzione e trattamento

Cos'è un attacco ischemico?

Classificazione dei TIA: frequenza, gravità, ICD-10

Sintomi della malattia

Sintomi per tipo di TIA

Cause del TIA

Diagnosi di TIA

Vari tipi di trattamento per la malattia

Prevenzione delle malattie

Conseguenze dell'attacco ischemico

Sintomi e fasi

Cause e possibili conseguenze

Primo soccorso

Diagnostica

Trattamento

Classificazione esistente

Il meccanismo di sviluppo della patologia

Tipi di malattie croniche

Cause

Sintomi (segni)

Diagnostica

Trattamento

Medicinali e Medicinali vengono utilizzati per il trattamento e/o la prevenzione dell'insufficienza cardiaca sistolica cronica.

Medico di famiglia. Terapeuta (volume 2). Insufficienza renale cronica ICD 10

Fallimento renale cronico

informazioni generali

Diagnostica

Prevenzione

CHF secondo ICD-10

L'essenza della patologia, il meccanismo del suo sviluppo

Classificazione

Cause

Quadro clinico

Misure diagnostiche

Trattamento

Prevenzione

Codificazione dell'insufficienza cardiaca cronica nell'ICD

Si distinguono le seguenti opzioni per codificare la diagnosi secondo l'ICD:

Informazioni generali sulla malattia

Insufficienza cardiaca cronica: classificazione e caratteristiche del trattamento della malattia

Cause del processo patologico e come si verifica

Classificazione della malattia

Sondaggio

Cosa può fare un medico?

Potrebbe interessarti:

Categorie

Articoli Recenti

Pubblicità