Sintomi e trattamento dell'herpes interno. Caratteristiche dell'infezione e vie di infezione. Danni al sistema digestivo

Sarcoidosiè una malattia sistemica che può colpire vari organi e tessuti, ma colpisce più spesso sistema respiratorio. Le prime menzioni di questa patologia risalgono all'inizio del XIX secolo, quando furono fatti i primi tentativi di descrivere la forma polmonare e cutanea della malattia. La sarcoidosi è caratterizzata dalla formazione di granulomi specifici, che rappresentano il problema principale. Le cause di questa malattia sono attualmente sconosciute, nonostante la grande quantità di ricerche condotte in questo settore.

La sarcoidosi si verifica in tutto il mondo e in tutti i continenti, ma la sua prevalenza non è uniforme. È presumibilmente influenzato sia dalle condizioni climatiche che dalle caratteristiche genetiche razziali. Tra gli afroamericani, ad esempio, la prevalenza della sarcoidosi è di circa 35 casi ogni 100.000 abitanti. Allo stesso tempo, tra la popolazione dalla pelle chiara del Nord America, questa cifra è 2-3 volte inferiore. In Europa, negli ultimi anni, la prevalenza della sarcoidosi è stata di circa 40 casi ogni 100.000 abitanti. Le tariffe più basse ( solo 1 – 2 casi) vengono celebrati in Giappone. I dati più alti si registrano in Australia e Nuova Zelanda ( da 90 a 100 casi).

La sarcoidosi può colpire persone di qualsiasi età, ma ci sono alcuni periodi critici durante i quali l’incidenza è massima. L'età dai 20 ai 35 anni è considerata pericolosa per entrambi i sessi. Nelle donne si registra un secondo picco di incidenza, che si verifica tra i 45 ed i 55 anni. In generale, la probabilità di sviluppare la sarcoidosi è approssimativamente la stessa per entrambi i sessi.

Cause della sarcoidosi

Come accennato in precedenza, le cause profonde che danno impulso allo sviluppo della sarcoidosi non sono ancora state stabilite. Più di cento anni di ricerca su questa malattia hanno portato all'emergere di una serie di teorie, ognuna delle quali ha alcune basi. Fondamentalmente, la sarcoidosi è associata all'influenza di alcuni fattori esterni o interni riscontrati nella maggior parte dei pazienti. Tuttavia, non è stato ancora identificato un fattore comune a tutti i pazienti.

Esistono le seguenti teorie riguardo alla comparsa della sarcoidosi:

teoria infettiva;
teoria della trasmissione per contatto delle malattie;
esposizione a fattori ambientali;
teoria ereditaria;
teoria della droga.

Teoria dell'infezione

La teoria infettiva si basa sul presupposto che la presenza di determinati microrganismi nel corpo umano possa scatenare una malattia. Ciò è spiegato come segue. Qualsiasi microbo che entra nel corpo provoca una risposta immunitaria, che consiste nella produzione di anticorpi. Si tratta di cellule specifiche volte a combattere questo microbo. Gli anticorpi circolano nel sangue, quindi raggiungono quasi tutti gli organi e i tessuti. Se un certo tipo di anticorpo continua a circolare per un periodo molto lungo, può influenzare alcune reazioni biochimiche e cellulari nel corpo. In particolare, ciò riguarda la formazione di sostanze speciali: le citochine, che sono coinvolte in molti processi fisiologici in condizioni normali. Se una persona ha una predisposizione genetica o personale, svilupperà la sarcoidosi.

Si ritiene che il rischio di sarcoidosi aumenti nelle persone che hanno avuto le seguenti infezioni:

Mycobacterium tuberculosis. tubercolosi. La sua influenza sull'insorgenza della sarcoidosi è spiegata da una serie di fatti interessanti. Ad esempio, entrambe queste malattie colpiscono principalmente i polmoni e i linfonodi polmonari. In entrambi i casi si formano granulomi ( speciali gruppi di cellule di varie dimensioni). Infine, secondo alcuni dati, gli anticorpi antitubercolosi possono essere rilevati in quasi il 55% dei pazienti affetti da sarcoidosi. Ciò suggerisce che i pazienti abbiano mai incontrato micobatteri ( hanno avuto la tubercolosi latente o sono stati vaccinati). Alcuni scienziati sono addirittura propensi a considerare la sarcoidosi una sottospecie speciale di micobatteri, ma questa ipotesi non ha ancora prove convincenti, nonostante numerosi studi.
Chlamydia pneumoniae. Questo microrganismo è il secondo agente eziologico più comune della clamidia ( dopo Chlamydia trachomatis), che causa principalmente danni al sistema respiratorio. L'ipotesi sulla connessione di questa malattia con la sarcoidosi è emersa dopo studi speciali. Ha confrontato la prevalenza degli antigeni della clamidia nelle persone mediamente sane e nei pazienti con sarcoidosi. Lo studio ha dimostrato che gli anticorpi anti-clamidiali erano quasi due volte più comuni nel gruppo di pazienti in studio. Tuttavia, nessuna prova di DNA di Chlamydia pneumoniae è stata trovata direttamente nel tessuto dei granulomi sarcoidi. Ciò, tuttavia, non esclude che i batteri innescano lo sviluppo della malattia solo attraverso un meccanismo finora sconosciuto, senza partecipare direttamente allo sviluppo della sarcoidosi.
Borrelia burgdorferi. Questo microrganismo è l'agente eziologico della malattia di Lyme ( Borreliosi trasmessa dalle zecche). Il suo ruolo nello sviluppo della sarcoidosi è stato discusso dopo uno studio condotto in Cina. Anticorpi contro Borrelia burgdorferi sono stati rilevati nell'82% dei pazienti con sarcoidosi. Tuttavia, i microrganismi vivi sono stati rilevati solo nel 12% dei pazienti. Ciò indica anche che la borreliosi di Lyme può accelerare lo sviluppo della sarcoidosi, ma non è necessaria per il suo sviluppo. Questa teoria è contraddetta dal fatto che la borreliosi ha una distribuzione geografica limitata, mentre la sarcoidosi si trova ovunque. Pertanto, uno studio simile condotto in Europa e Nord America ha mostrato una minore dipendenza della sarcoidosi dalla presenza di anticorpi contro la Borrelia. Nell’emisfero australe la prevalenza della borreliosi è ancora più bassa.
Propionibacterium acnes. I batteri di questa specie sono condizionatamente patogeni e sono presenti sulla pelle e nel tratto gastrointestinale ( tratto gastrointestinale) persone sane, senza mostrarsi in alcun modo. Numerosi studi hanno dimostrato che quasi la metà dei pazienti affetti da sarcoidosi ha una risposta immunitaria anormale contro questi batteri. Pertanto, è emersa una teoria sulla predisposizione genetica del sistema immunitario allo sviluppo della sarcoidosi in caso di contatto con Propionibacterium acnes. La teoria non ha ancora ricevuto conferma inequivocabile.
Helicobacter pylori. I batteri di questo genere svolgono un ruolo importante nello sviluppo delle ulcere allo stomaco. Numerosi studi condotti negli Stati Uniti hanno scoperto che il sangue dei pazienti affetti da sarcoidosi contiene quantità maggiori di anticorpi contro questi microrganismi. Ciò suggerisce anche che l’infezione può innescare risposte immunitarie che portano allo sviluppo della sarcoidosi.
Infezione virale. Allo stesso modo con le infezioni batteriche, viene considerato il possibile ruolo dei virus nella comparsa della sarcoidosi. In particolare, stiamo parlando di pazienti con anticorpi contro la rosolia, l'adenovirus, l'epatite C, nonché di pazienti con virus dell'herpes di vario tipo ( compreso il virus Epstein-Barr). Alcune prove suggeriscono addirittura che i virus possano svolgere un ruolo nello sviluppo della malattia, non solo nell’innescare meccanismi autoimmuni.

Pertanto, molti studi diversi hanno indicato il possibile ruolo dei microrganismi nella comparsa della sarcoidosi. Allo stesso tempo, non esiste un unico agente infettivo, la cui presenza sarebbe confermata nel 100% dei casi. Pertanto, è generalmente accettato che un certo numero di microbi contribuisca solo in parte allo sviluppo della malattia, essendo fattori di rischio. Tuttavia, perché si verifichi la sarcoidosi devono essere presenti altri fattori.

Teoria della trasmissione per contatto delle malattie

Questa teoria si basa sul fatto che una percentuale significativa di persone che sviluppano la sarcoidosi sono state precedentemente in contatto con pazienti. Secondo varie fonti, tale contatto è presente nel 25-40% dei casi. Spesso si osservano anche casi familiari, quando all'interno di una famiglia la malattia si sviluppa in molti dei suoi membri. In questo caso, la differenza oraria può essere di anni. Questo fatto può indicare contemporaneamente una predisposizione genetica, la possibilità di natura infettiva e il ruolo dei fattori ambientali.

La stessa teoria della trasmissione per contatto è apparsa dopo un esperimento su topi bianchi. Durante questo periodo, diverse generazioni di topi sono state successivamente riseminate con cellule di granulomi sarcoidi. Dopo qualche tempo, i topi che avevano ricevuto una dose di cellule patologiche cominciarono a mostrare segni di malattia. L'irradiazione o il riscaldamento delle colture cellulari ha distrutto il loro potenziale patogeno e la coltura trattata non ha più causato la sarcoidosi. Esperimenti simili non sono stati condotti sugli esseri umani a causa di norme etiche e legali. Tuttavia, molti ricercatori accettano la possibilità di sviluppare la sarcoidosi dopo il contatto con le cellule patologiche di un paziente. Sono considerati prove pratiche i casi in cui la sarcoidosi si è sviluppata dopo il trapianto di organi da pazienti. Negli USA, dove il trapianto è più sviluppato, sono stati descritti circa 10 casi simili.

Impatto dei fattori ambientali

I fattori professionali possono svolgere un ruolo nello sviluppo della sarcoidosi. Ciò riguarda principalmente l'igiene dell'aria, poiché con essa la maggior parte delle sostanze nocive entrano nei polmoni. La polvere sul posto di lavoro è una causa comune di varie malattie professionali. Poiché la sarcoidosi colpisce principalmente i polmoni, sono stati condotti numerosi studi per determinare il ruolo dei fattori professionali nello sviluppo della malattia.

Si è scoperto che tra le persone che entrano frequentemente in contatto con la polvere ( vigili del fuoco, soccorritori, minatori, molatori, editori e bibliotecari), la sarcoidosi è quasi 4 volte più comune.

Le particelle dei seguenti metalli svolgono un ruolo speciale nello sviluppo della malattia:

berillio;
alluminio;
oro;
rame;
cobalto;
zirconio;
titanio.

La polvere di berillio, ad esempio, penetrando nei polmoni in grandi quantità, porta alla formazione di granulomi, che sono molto simili ai granulomi della sarcoidosi. È stato dimostrato che altri metalli possono interrompere i processi metabolici nei tessuti e attivare il sistema immunitario.

Tra i fattori ambientali domestici non associati al rischio professionale, viene discussa la possibilità dell'influenza di varie muffe quando entrano nei polmoni con l'aria.

I test più specifici per la sarcoidosi sono:

Enzima di conversione dell'angiotensina ( APF). Questo enzima è normalmente prodotto in vari tessuti del corpo e influenza la regolazione della pressione sanguigna. Le cellule che compongono i granulomi nella sarcoidosi hanno la capacità di produrre ACE in grandi quantità. Pertanto, il livello dell’enzima nel sangue aumenterà notevolmente. La norma per gli adulti va da 18 a 60 unità/l. Nei bambini il test non è informativo, poiché normalmente il contenuto ACE può variare notevolmente. Viene prelevato il sangue venoso per l'analisi e il paziente non deve mangiare per 12 ore prima di donarlo, per non falsare i risultati.
Calcio. I granulomi nella sarcoidosi sono in grado di produrre grandi quantità di vitamina D attiva. Questa forma influenza il metabolismo del calcio nel corpo, aumentandone le prestazioni in quasi tutti i test. Molto spesso con la sarcoidosi, il calcio nelle urine aumenta ( norma da 2,5 a 7,5 mmol/giorno). Un po’ più tardi, il livello di calcio nel sangue aumenta ( ipercalcemia superiore a 2,5 mmol/l). Anomalie simili possono essere rilevate analizzando la saliva o il liquido cerebrospinale, ma non si verificano in tutti i pazienti. Si ritiene che livelli elevati di calcio nella sarcoidosi indichino la necessità di un trattamento attivo.
Fattore di necrosi tumorale alfa ( TNF-α). Questa sostanza è stata scoperta relativamente di recente, ma la sua partecipazione attiva a molti processi patologici è già stata dimostrata. Normalmente, il TNF-α è prodotto da monociti e macrofagi. Entrambi questi tipi di cellule funzionano in modo potenziato nella sarcoidosi. Pertanto, l'analisi dei pazienti mostrerà un aumento del livello di questa proteina nel sangue.
Test di Kveim-Siltsbach. Questo test conferma la diagnosi di sarcoidosi con un alto grado di accuratezza. Una piccola quantità di tessuto linfatico affetto da sarcoidosi viene iniettata nella pelle del paziente ad una profondità di 1–3 mm. Il farmaco viene preparato in anticipo dalla milza o dai linfonodi. In un paziente, la somministrazione del farmaco provocherà la formazione di una piccola bolla che sporge sopra la superficie della pelle. Nel sito di iniezione iniziano rapidamente a formarsi granulomi caratteristici. Nonostante l’elevata precisione del test, oggigiorno viene utilizzato molto raramente. Il fatto è che non esiste uno standard uniforme per la preparazione del farmaco. Per questo motivo, esiste un alto rischio di introdurre altre malattie nel paziente durante il test ( epatite virale, HIV, ecc.).
Test della tubercolina. Il test della tubercolina o test di Mantoux è il modo più importante per rilevare l'infezione da tubercolosi. È considerato un test obbligatorio per tutti i pazienti con sospetta sarcoidosi. Il fatto è che le forme polmonari di tubercolosi e sarcoidosi sono molto simili nei sintomi, ma richiedono trattamenti diversi. Nella sarcoidosi, il test della tubercolina è negativo in oltre l'85% dei casi. Tuttavia questo risultato non può escludere definitivamente la diagnosi. L'esecuzione del test di Mantoux prevede l'introduzione nello spessore della pelle della tubercolina, un farmaco speciale simile all'agente eziologico della tubercolosi. Se il paziente ha la tubercolosi ( oppure ha avuto la tubercolosi in passato), poi dopo 3 giorni si forma un nodulo rosso con un diametro superiore a 5 mm nel sito di iniezione. Il rossore di diametro inferiore è considerato una reazione negativa. Nei bambini di età inferiore a 18 anni, i risultati dei test possono essere distorti a causa della vaccinazione contro la tubercolosi.
Rame. In quasi tutti i pazienti affetti da sarcoidosi polmonare, i livelli di rame nel sangue iniziano ad aumentare ad un certo stadio della malattia ( il valore normale per gli uomini è 10,99 – 21,98 µmol/l, per le donne – 12,56 – 24,34 µmol/l). Contemporaneamente al rame aumenta anche il livello della proteina che contiene questo elemento, la ceruloplasmina.

Diagnosi strumentale della sarcoidosi

La diagnosi strumentale della sarcoidosi è mirata principalmente a visualizzare il processo patologico. Con il suo aiuto, i medici cercano di determinare nel modo più accurato possibile gli organi colpiti dalla patologia. Spesso si sono verificati casi in cui studi strumentali condotti per altre malattie hanno mostrato i primi segni di sarcoidosi ancor prima che comparissero i primi sintomi. Pertanto, la diagnostica strumentale è, in una certa misura, un metodo di rilevamento attivo della patologia.

Metodi strumentali per l'imaging della sarcoidosi

Metodo di ricerca	Principio del metodo	Applicazioni e risultati nella sarcoidosi
*Radiografia*	La radiografia prevede il passaggio dei raggi X attraverso i tessuti umani. Allo stesso tempo, le particelle attraversano meno facilmente i tessuti più densi. Di conseguenza, è possibile identificare formazioni patologiche nel corpo umano. Il metodo prevede radiazioni dosate e presenta controindicazioni. La durata dello studio e l'ottenimento del risultato di solito non richiedono più di 15 minuti.	Per la sarcoidosi, viene eseguita la fluorografia: una radiografia del torace. Ad un certo stadio della malattia, nell'85-90% dei pazienti affetti da tubercolosi compaiono alcuni cambiamenti. Molto spesso si osserva un aumento dei linfonodi nel mediastino o segni di danno al tessuto polmonare. La localizzazione delle lesioni nell'immagine è solitamente bilaterale. L'esame radiografico è importante per determinare lo stadio della malattia, anche se spesso non consente di identificarla con precisione. Nelle forme extrapolmonari di tubercolosi, la radiografia viene utilizzata relativamente raramente, poiché le formazioni patologiche saranno meno distinguibili sullo sfondo di altri tessuti.
TAC(CT)	Il principio per ottenere un'immagine è simile a quello della radiografia ed è anch'esso associato all'irradiazione dosata del paziente. La differenza sta nella possibilità di acquisire l'immagine strato per strato, che aumenta notevolmente la precisione dell'esame. I moderni tomografi consentono di ottenere immagini bidimensionali e tridimensionali con visualizzazione di piccole strutture, il che aumenta le possibilità di successo diagnostico. La procedura dura 10-15 minuti e il medico riceve i risultati lo stesso giorno.	Al giorno d'oggi, si raccomanda la tomografia computerizzata da preferire quando si sospetta la sarcoidosi. Permette di identificare formazioni più piccole e riconoscere la malattia in una fase precedente. Il principale ambito di applicazione della TC è nei pazienti affetti da sarcoidosi polmonare. C'è un aumento bilaterale in tutti i gruppi di linfonodi mediastinici. Inoltre, con un intenso processo infiammatorio, possono essere rilevate alcune complicanze polmonari della sarcoidosi. Nel decorso cronico della malattia, le scansioni TC talvolta rivelano calcificazioni - inclusioni di sali di calcio che isolano il focus patologico.
Risonanza magnetica(risonanza magnetica)	La risonanza magnetica prevede l'ottenimento di un'immagine tridimensionale altamente accurata con visualizzazione di lesioni molto piccole. Le migliori immagini si ottengono in aree anatomiche ricche di fluidi. Il paziente viene posto all'interno di un enorme e potente campo magnetico. La durata dello studio è di 15 – 30 minuti.	La RM non viene quasi mai utilizzata nelle forme polmonari di sarcoidosi, il che la relega in secondo piano nella diagnosi di questa malattia ( dopo la TAC). Tuttavia, la risonanza magnetica è indispensabile per localizzazioni atipiche dei granulomi sarcoidi. Questo studio viene utilizzato principalmente per la neurosarcoidosi per determinare la posizione esatta delle lesioni nel cervello e nel midollo spinale. La risonanza magnetica svolge anche un ruolo importante nel determinare i danni al cuore e al sistema muscolo-scheletrico.
Ricerca sui radionuclidi(scintigrafia)	Questo studio prevede l’introduzione nel sangue del paziente di uno speciale principio attivo, che si accumula nelle lesioni. Per la sarcoidosi ( soprattutto nelle forme polmonari) prescrivono la scintigrafia con gallio-67 ( Ga-67). Questo metodo di ricerca presenta alcune controindicazioni e viene utilizzato relativamente raramente.	Quando il gallio viene introdotto nel sangue, si accumula attivamente nei focolai infiammatori nel tessuto polmonare. L'accumulo più intenso avviene proprio nella sarcoidosi. È importante che l'intensità dell'accumulo della sostanza corrisponda all'attività della malattia. Cioè, nella sarcoidosi acuta, le lesioni nei polmoni saranno chiaramente visibili sull'immagine. Allo stesso tempo, durante il decorso cronico della malattia, l'accumulo dell'isotopo sarà moderato. Data questa caratteristica della scintigrafia, a volte viene prescritta per verificare l'efficacia del trattamento. Con farmaci e dosaggi correttamente selezionati, praticamente non si verifica l'accumulo di gallio, il che indica che il processo patologico attivo si è interrotto.
Ecografia(Ultrasuoni)	Un’ecografia invia onde sonore ad alta frequenza attraverso i tessuti corporei. Uno speciale sensore rileva la riflessione delle onde provenienti da varie strutture anatomiche. Pertanto, un'immagine viene costruita in base alla divisione dei tessuti corporei per densità. Il test dura solitamente dai 10 ai 15 minuti e non comporta rischi per la salute ( non ha controindicazioni assolute).	L'ecografia è prescritta per forme extrapolmonari e manifestazioni di sarcoidosi. I dati ottenuti attraverso questo studio ci permettono solo di rilevare una neoplasia nello spessore dei tessuti molli. Saranno necessari altri esami per determinare l'origine di questa formazione. Gli ultrasuoni possono anche essere utilizzati attivamente nella diagnosi delle complicanze della tubercolosi ( emorragia interna, calcoli renali).

Oltre ai metodi strumentali per visualizzare la sarcoidosi, esistono numerosi studi che consentono di valutare lo stato funzionale degli organi. Questi metodi sono meno comuni, poiché riflettono non tanto lo stadio o la gravità della malattia, ma piuttosto le funzioni vitali del corpo. Tuttavia, questi metodi sono importanti per determinare il successo del trattamento e il rilevamento tempestivo delle complicanze della sarcoidosi.

Ulteriori metodi di esame strumentale per la sarcoidosi sono:

Spirometria. La spirometria è prescritta per le forme polmonari di sarcoidosi nelle fasi successive della malattia. Questo metodo aiuta a determinare il volume funzionale dei polmoni. Un dispositivo speciale registra il volume massimo di aria inalata dal paziente. Con lo sviluppo di complicanze della sarcoidosi, capacità vitale ( capacità vitale) può diminuire più volte. Ciò indica un decorso grave della malattia e una prognosi sfavorevole.
Elettrocardiografia. L'elettrocardiografia viene utilizzata sia per la sarcoidosi cardiaca che per la forma polmonare della malattia. Come accennato in precedenza, in entrambi i casi il funzionamento del muscolo cardiaco può essere compromesso. Un ECG è il modo più rapido e accessibile per valutare lo stato funzionale del cuore. Si consiglia di ripetere questo studio più volte all'anno per poter confrontare la dinamica dei cambiamenti.
Elettromiografia. Talvolta viene prescritta l’elettromiografia per rilevare problemi con la funzione dei muscoli scheletrici. Lo studio consente di valutare la trasmissione e la diffusione degli impulsi nervosi alle fibre muscolari. L'elettromiografia può essere ordinata per aiutare a rilevare i primi segni di sarcoidosi muscolare e neurosarcoidosi. In entrambi i casi si avrà un ritardo nella propagazione dell'impulso e debolezza muscolare.
Endoscopia. I metodi endoscopici prevedono l'uso di speciali telecamere miniaturizzate che vengono inserite nel corpo per rilevare segni di malattia. Diffuso, ad esempio, FEGDS ( fibroesofagogastroduodenoscopia). Questo studio aiuta nella ricerca della sarcoidosi nel tratto gastrointestinale superiore. Viene eseguito a stomaco vuoto e richiede una preparazione preliminare del paziente.
Esame del fondo. L'esame del fondo è una procedura obbligatoria per lo sviluppo di uveite o altri tipi di danno oculare nella sarcoidosi. Tutte le procedure diagnostiche relative alla valutazione della vista vengono eseguite da oftalmologi.

Trattamento della sarcoidosi

Il trattamento della sarcoidosi è un compito molto difficile, poiché in diversi stadi e per diverse forme della malattia è necessario utilizzare farmaci diversi. In generale, si ritiene che sia impossibile fermare completamente il processo patologico. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, è possibile ottenere remissioni a lungo termine e migliorare la vita del paziente a tal punto che questi non presta più attenzione alla sua malattia.

Nel trattamento della sarcoidosi è importante un approccio integrato. Poiché non sono state trovate cause comuni per lo sviluppo della malattia, i medici cercano non solo di prescrivere il corretto trattamento farmacologico, ma anche di proteggere il paziente da fattori esterni che possono aggravare il decorso della malattia. Inoltre, alcune forme di sarcoidosi e le sue complicanze richiedono un ciclo di trattamento separato. A questo proposito, il trattamento della malattia deve essere effettuato in diverse direzioni, a seconda del caso clinico specifico.

trattamento farmacologico sistemico;
trattamento farmacologico locale;
chirurgia;
irradiazione;
dieta;
prevenzione delle complicanze della malattia.

Trattamento farmacologico sistemico

Il trattamento farmacologico sistemico per la sarcoidosi viene solitamente effettuato inizialmente in ambito ospedaliero. Il paziente viene ricoverato in ospedale per confermare la diagnosi e sottoporsi ad un esame approfondito. Inoltre, alcuni farmaci usati per trattare la sarcoidosi hanno gravi effetti collaterali. A questo proposito si raccomanda di ripetere il prelievo di sangue per l'analisi e di monitorare le funzioni di base dell'organismo da parte dei medici. Dopo aver selezionato un regime terapeutico efficace, i pazienti vengono dimessi se non vi è alcun pericolo di vita.

Il trattamento farmacologico della sarcoidosi richiede il rispetto di alcuni principi di base:

I pazienti senza sintomi evidenti della malattia in cui viene rilevata la sarcoidosi in una fase iniziale non necessitano di trattamento farmacologico. Il fatto è che a causa della conoscenza limitata dello sviluppo della malattia, è impossibile prevedere la rapidità con cui si svilupperà il processo. È possibile che il rischio derivante dal trattamento intensivo superi il possibile rischio derivante dallo sviluppo della sarcoidosi stessa. A volte si osservano remissioni spontanee della malattia nella seconda fase della malattia. Pertanto, non sempre viene prescritto un ciclo di trattamento anche ai pazienti con lievi compromissioni della funzionalità polmonare.
Il trattamento inizia solitamente con dosi elevate di farmaci per ridurre i sintomi acuti della malattia e quindi migliorare il tenore di vita dei pazienti. Successivamente la dose viene ridotta in modo da controllare solo la comparsa dei sintomi.
Il cardine del trattamento sono i farmaci corticosteroidi somministrati per via orale ( sotto forma di compresse). Si ritiene che abbiano un buon effetto in quasi ogni stadio della malattia.
L’uso a lungo termine di corticosteroidi può causare osteoporosi ( rammollimento del tessuto osseo dovuto a disturbi metabolici). A questo proposito, è necessario prescrivere contemporaneamente farmaci del gruppo dei bifosfonati a scopo preventivo.
Nella forma polmonare della sarcoidosi, l'inalazione ( Locale) l'uso di corticosteroidi non fornisce un effetto terapeutico migliore. Possono essere prescritti per concomitanti processi infiammatori reattivi.
Farmaci di altri gruppi farmacologici ( diversi dai corticosteroidi) vengono prescritti in combinazione con questi ultimi o se il paziente è individualmente intollerante ai corticosteroidi.

Regimi standard per il trattamento sistemico dei pazienti con sarcoidosi

Droghe	Dosaggio	Effetto terapeutico
*Monoterapia ( corso con un farmaco)*
*Glucocorticosteroidi (GCS)*	0,5 mg/kg di peso corporeo al giorno ( la dose è indicata per il prednisolone, che è il principale farmaco GCS utilizzato nel trattamento). Per via orale, ogni giorno. La dose viene ridotta gradualmente man mano che la condizione migliora. Il corso del trattamento dura almeno sei mesi.	I GCS hanno un forte effetto antinfiammatorio. Sopprimono le reazioni biochimiche cellulari necessarie per la formazione dei granulomi.
*Glucocorticosteroidi*	0,5 mg/kg/giorno, per via orale, a giorni alterni. La dose viene ridotta secondo lo schema generale: una volta ogni 6–8 settimane la dose giornaliera totale viene ridotta di 5 mg. Il corso del trattamento dura 36-40 settimane.
*Metotrexato*	25 mg una volta alla settimana, per via orale. A giorni alterni vengono prescritti 5 mg di acido folico per ridurre gli effetti collaterali. Il corso del trattamento dura 32 – 40 settimane.	Inibisce la crescita cellulare, sopprimendo la formazione di granulomi e riducendo l'infiammazione. A piccole dosi può essere utilizzato per lungo tempo, a differenza dei corticosteroidi. È prescritto più spesso per la sarcoidosi cronica.
*Pentossifillina*	600 – 1200 mg/giorno in tre dosi, per via orale. Il corso del trattamento dura 24 – 40 settimane.	Il farmaco viene utilizzato per sostituire e ridurre gradualmente la dose dei farmaci corticosteroidi. Inoltre, migliora l’apporto di ossigeno ai tessuti, che viene utilizzato nelle forme polmonari della malattia.
*Alfa tocoferolo*	0,3 – 0,5 mg/kg/giorno, per via orale, per 32 – 40 settimane.	Migliora la respirazione cellulare, riduce la probabilità di sviluppare l'aterosclerosi. Nella sarcoidosi è usato raramente da solo ( spesso in combinazione con altri farmaci).
Regimi di trattamento combinati
*Glucocorticosteroidi e clorochina*	GCS – 0,1 mg/kg/giorno, per via orale, senza riduzione della dose. Clorochina – 0,5 – 0,75 mg/kg/giorno, per via orale. Il corso del trattamento dura 32 – 36 settimane.	La clorochina sopprime il sistema immunitario, influenzando l’intensità del processo infiammatorio. Inoltre, il livello di calcio nel sangue diminuisce gradualmente. Spesso utilizzato per le forme cutanee della malattia e della neurosarcoidosi.
*Pentossifillina e alfa-tocoferolo*	I dosaggi e il regime non differiscono da quelli della monoterapia. Durata del trattamento – 24 – 40 settimane.	Effetto terapeutico combinato di questi farmaci.

Oltre a questi regimi standard, nel trattamento della sarcoidosi sono stati utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei ( diclofenac, meloxicam, ecc.). La loro efficacia si è rivelata significativamente inferiore a quella del GCS. Tuttavia, nelle fasi iniziali della malattia e quando le dosi di GCS sono ridotte, in numerosi paesi sono raccomandati farmaci antinfiammatori non steroidei.

Trattamento farmacologico locale

Il trattamento farmacologico locale viene utilizzato principalmente per le forme cutanee e oculari di sarcoidosi. In questo caso, viene prestata particolare attenzione al danno oculare, poiché differisce dalla strategia di trattamento generale e rappresenta una seria minaccia di cecità completa e irreversibile.

Per iniziare il trattamento dell'uveite nella sarcoidosi, è necessaria un'accurata conferma della diagnosi. Si ottiene mediante biopsia dei noduli nell'occhio e rilevamento di granulomi sarcoidi in altri organi. Mentre la diagnosi è confermata, si raccomanda il ricovero del paziente in ospedale. Il trattamento ospedaliero è indicato anche per i pazienti con grave infiammazione, che possono sviluppare gravi complicazioni che minacciano la perdita della vista.

La selezione di un regime di trattamento specifico per l'uveite nella sarcoidosi viene effettuata da un oftalmologo. Dipende dalla localizzazione del processo infiammatorio ( uveite anteriore, posteriore o generalizzata) e la sua intensità.

I seguenti farmaci sono usati nel trattamento dell'uveite nella sarcoidosi:

Con uveite anteriore - ciclopentolato, desametasone, fenilefrina ( in combinazione con desametasone per infiammazioni gravi). I farmaci vengono prescritti sotto forma di colliri.
Per uveite posteriore - desametasone, metilprednisolone come contagocce endovenoso, nonché desametasone retrobulbare ( iniezione sotto l'occhio con un ago esteso per somministrare il farmaco al polo posteriore dell'occhio).
Per uveite generalizzata - una combinazione dei farmaci di cui sopra in una dose più elevata.

Questo schema è chiamato terapia del polso perché mira a eliminare rapidamente un'infiammazione grave con alte dosi di farmaci. Dopo la fine della terapia pulsata, che dura 10-15 giorni, gli stessi farmaci vengono prescritti sotto forma di gocce. Vengono utilizzati per 2 o 3 mesi per mantenere le condizioni normali. Il criterio principale per l'efficacia del trattamento è la scomparsa dei sintomi dell'infiammazione. Dopo la diagnosi di sarcoidosi, i pazienti con segni di danno oculare dovrebbero visitare regolarmente un oculista per il resto della loro vita per controlli preventivi.

Il trattamento della forma cutanea della sarcoidosi non è, infatti, molto diverso dal trattamento sistemico. Gli stessi farmaci possono essere utilizzati contemporaneamente sotto forma di unguenti o creme, che miglioreranno l'effetto terapeutico locale. Considerati gli effetti collaterali del trattamento, alcuni medici non raccomandano il trattamento intensivo delle manifestazioni cutanee della sarcoidosi a meno che non siano localizzate sul viso o sul collo. Il fatto è che i problemi dei pazienti in questi casi sono un difetto estetico e non rappresentano un serio pericolo per la loro vita o salute.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico per la sarcoidosi è estremamente raro. La rimozione dei linfonodi ingrossati nel torace non è pratica, poiché comporta un'operazione su larga scala, mentre si formeranno nuovamente granulomi sarcoidi. L’intervento chirurgico è possibile solo in casi estremi per salvare la vita del paziente nelle fasi terminali del processo patologico. Inoltre, può sorgere la necessità di un intervento chirurgico se si verificano complicanze polmonari ed extrapolmonari della sarcoidosi.

I pazienti con sarcoidosi possono essere sottoposti ai seguenti tipi di interventi chirurgici:

Eliminazione del difetto in caso di collasso polmonare. A causa del danno al tessuto polmonare, può verificarsi una comunicazione patologica tra i condotti aerei e la cavità pleurica. A causa della differenza di pressione, ciò porterà al collasso del polmone e all'insufficienza respiratoria acuta.
Trapianto di polmone. Questa operazione viene eseguita estremamente raramente a causa dell'elevato costo e della complessità della procedura. L'indicazione è la fibrosi diffusa del tessuto polmonare. A causa della crescita eccessiva dei bronchioli, la capacità vitale dei polmoni viene ridotta in modo critico e si verifica un'insufficienza respiratoria. Dopo un trapianto di polmone, più della metà dei pazienti vive almeno 5 anni. Esiste tuttavia il rischio che la malattia si sviluppi nuovamente nell’organo trapiantato.
Arresto del sanguinamento nel tratto gastrointestinale. Di solito l'operazione viene eseguita per via laparoscopica ( senza ampia dissezione del tessuto). Una speciale telecamera e manipolatori vengono inseriti nella cavità addominale per fermare l’emorragia senza gravi rischi per la salute del paziente.
Splenectomia. Viene praticato con un aumento significativo se è stato dimostrato che contiene granulomi sarcoidi.

Irradiazione

Secondo numerosi studi condotti negli Stati Uniti, la sarcoidosi resistente al trattamento con corticosteroidi può essere trattata con le radiazioni. In questo caso, viene irradiata solo l'area interessata del corpo ( ad esempio, solo il petto). I migliori risultati sono stati osservati nei pazienti con neurosarcoidosi. Dopo 3-5 procedure si è stabilita una remissione stabile con la scomparsa della maggior parte dei sintomi acuti.

Dieta

Non esiste una dieta specifica per i pazienti affetti da sarcoidosi. Secondo alcuni studi, il digiuno terapeutico ha dimostrato di funzionare meglio. In quasi il 75% dei casi inibisce lo sviluppo del processo patologico e porta ad un netto miglioramento della condizione. Tuttavia, non è consigliabile praticare da soli il digiuno regolare. Questo metodo di trattamento viene utilizzato principalmente in ambiente ospedaliero sotto la supervisione di un medico. Il digiuno ordinario a casa, che alcuni pazienti cercano volontariamente di praticare, non solo non ha un effetto terapeutico, ma può anche peggiorare drasticamente il decorso della malattia.

Prevenzione delle complicanze della malattia

La prevenzione delle complicanze della malattia comporta la limitazione del contatto con fattori che potrebbero causare la sarcoidosi. Innanzitutto stiamo parlando di fattori ambientali che possono entrare nel corpo con l'aria inalata. Si consiglia ai pazienti di ventilare regolarmente l'appartamento e di effettuare la pulizia con acqua per evitare la formazione di polvere e muffe. Inoltre, si raccomanda di evitare l'esposizione al sole prolungata e lo stress, poiché portano all'interruzione dei processi metabolici nel corpo e all'intensificazione della crescita dei granulomi.

Le misure preventive includono anche l'evitamento dell'ipotermia, poiché ciò può contribuire all'aggiunta di un'infezione batterica. Ciò è dovuto al deterioramento della ventilazione polmonare e all'indebolimento del sistema immunitario in generale. Se c'è già un'infezione cronica nel corpo, dopo aver confermato la sarcoidosi, è necessario visitare un medico per scoprire come controllare l'infezione nel modo più efficace.

In generale, la prognosi per la sarcoidosi è condizionatamente favorevole. La morte per complicazioni o cambiamenti irreversibili negli organi è registrata solo nel 3-5% dei pazienti ( con neurosarcoidosi in circa il 10-12%). Nella maggior parte dei casi ( 60 – 70% ) è possibile ottenere una remissione stabile della malattia durante il trattamento o spontaneamente.

Le seguenti condizioni sono considerate indicatori di una prognosi sfavorevole con gravi conseguenze:

l'origine afroamericana del paziente;
condizioni ambientali sfavorevoli;
lungo periodo di aumento della temperatura ( più di un mese) all'inizio della malattia;
danno a più organi e sistemi contemporaneamente ( forma generalizzata);
ricaduta ( ricomparsa dei sintomi acuti) dopo aver completato il ciclo di trattamento con GCS.

Indipendentemente dalla presenza o assenza di questi segni, le persone a cui è stata diagnosticata la sarcoidosi almeno una volta nella vita dovrebbero visitare il proprio medico almeno una volta all’anno.

Complicazioni e conseguenze della sarcoidosi

Come affermato in precedenza, la sarcoidosi stessa raramente provoca la morte o gravi problemi di salute. Il pericolo principale di questa malattia risiede nella possibilità di sviluppare gravi complicanze della malattia. Si dividono in polmonari, che sono le più comuni, ed extrapolmonari, che solitamente sono più gravi di quelle polmonari.

Le complicanze e le conseguenze più comuni della sarcoidosi sono:

collasso polmonare;
sanguinamento;
polmonite frequente;
calcoli nei reni;
disturbi del ritmo cardiaco;
fibrosi polmonare;
cecità e perdita irreversibile della vista;
problemi psicologici.

Collasso polmonare

Il collasso polmonare si verifica a causa del collasso del tessuto polmonare. Molto spesso ciò accade se un processo infiammatorio acuto o la crescita dei granulomi ha portato alla rottura della pleura. Quindi la pressione nella cavità pleurica inizia a equalizzarsi con la pressione atmosferica. Il polmone, per la sua struttura, ha una propria elasticità. Con la stessa pressione all'interno e all'esterno, inizia rapidamente a comprimersi. Quando compresso, non solo non avviene lo scambio di gas, ma vengono compressi anche i vasi sanguigni, il che porta all'interruzione delle funzioni del cuore. Senza cure mediche immediate, un paziente con polmoni collassati può morire rapidamente a causa di insufficienza respiratoria acuta. Il trattamento prevede la chiusura chirurgica del difetto polmonare e la rimozione dell’aria in eccesso dalla cavità pleurica per ripristinare la pressione normale. Con un intervento tempestivo, non si osservano gravi conseguenze dopo un polmone collassato.

Sanguinamento

Il sanguinamento nella sarcoidosi si verifica a causa del danno diretto ai vasi sanguigni dovuto a cambiamenti infiammatori. Nella forma polmonare questa complicanza si sviluppa raramente. Il danno vascolare è più comune quando i granulomi sono localizzati a vari livelli nel sistema digestivo. Sangue dal naso ripetuto si osservano spesso anche con la sarcoidosi degli organi ENT.

Di solito il sanguinamento si ferma spontaneamente e non sono necessarie misure serie per fermarlo. La situazione è un po’ più grave nei pazienti con sarcoidosi epatica. Il fatto è che il fegato produce un gran numero di fattori della coagulazione ( sostanze necessarie per fermare il sanguinamento). Con una grave compromissione della funzionalità epatica, la quantità di fattori della coagulazione nel sangue diminuisce, il che rende qualsiasi sanguinamento più lungo e più abbondante.

Polmonite frequente

La polmonite ricorrente e frequente è una complicanza comune nei pazienti agli stadi 2-3 della sarcoidosi. A causa della scarsa ventilazione e dei disturbi locali, qualsiasi infezione può causare polmonite. Ciò accade soprattutto spesso dopo aver iniziato un ciclo di trattamento con corticosteroidi ( prednisolone, metilprednisolone, desametasone, ecc.). Questa categoria di farmaci indebolisce il sistema immunitario, aumentando il rischio di sviluppare un’infezione batterica.

Calcoli nei reni

Come notato sopra, calcoli renali o sabbia si trovano in una percentuale significativa di pazienti con sarcoidosi. Questa complicazione della malattia si sviluppa a causa dell'aumento dei livelli di calcio nel sangue. Il calcio entra nei reni con il sangue durante la filtrazione. Nella pelvi renale si lega con altri oligoelementi formando sali insolubili. I pazienti possono, nel bel mezzo del trattamento per la sarcoidosi, iniziare a lamentare un dolore acuto e lancinante nella parte bassa della schiena, nella zona dei reni. Ciò ci costringe a interrompere il ciclo di trattamento della sarcoidosi e a prestare attenzione al trattamento della colica renale e alla rimozione dei calcoli.

Disturbi del ritmo cardiaco

I disturbi del ritmo cardiaco, come menzionato sopra, possono essere una conseguenza delle forme di sarcoidosi sia cardiaca che polmonare. Inizialmente sono un sintomo della malattia, ma nei casi più gravi possono essere considerati una complicazione. Il fatto è che un persistente disturbo del ritmo porta ad un deterioramento dell'apporto di ossigeno al cervello. Oltre ai ripetuti svenimenti, questo è irto di danni irreversibili dovuti alla morte delle fibre nervose. La rianimazione può spesso essere necessaria per ripristinare il normale ritmo cardiaco.

Fibrosi polmonare

La fibrosi polmonare è lo stadio finale della forma polmonare della sarcoidosi. Questo processo inizia negli stadi 2-3 della malattia, quando i sintomi stanno appena iniziando a comparire. A poco a poco, a causa dell'infiammazione prolungata e della compressione del tessuto da parte dei linfonodi ingrossati, il tessuto polmonare normale viene sostituito da cellule del tessuto connettivo. Queste cellule non sono in grado di scambiare gas, rendendo sempre più difficile la respirazione del paziente. Non esiste praticamente alcun trattamento efficace per la fibrosi polmonare. L’unica soluzione è il trapianto d’organo.

Cecità e perdita irreversibile della vista

Con il trattamento ritardato della forma oculare della sarcoidosi possono verificarsi cecità e perdita irreversibile della vista. Il processo infiammatorio nelle membrane oculari porta al lancio di una serie di meccanismi patologici ( danno tissutale diretto, aumento della pressione intraoculare, papilledema). Molti cambiamenti a livello degli occhi sono irreversibili. Questo è irto di perdita o forte deterioramento della vista, che praticamente garantisce la disabilità. Ecco perché i pazienti con sarcoidosi, al minimo segno di danno oculare, hanno urgentemente bisogno di cercare l'aiuto specializzato di un oftalmologo. Molto probabilmente un aiuto tempestivo fermerà il processo infiammatorio e preserverà la vista.

Problemi psicologici

I problemi psicologici nei pazienti con sarcoidosi sono forse la conseguenza meno pericolosa per la vita ma più comune della malattia. Innanzitutto, questo vale per i pazienti nelle prime fasi che non hanno ricevuto un ciclo di trattamento specifico a causa della possibilità di remissione spontanea della malattia. Tali pazienti sono caratterizzati da paura della morte, depressione, depressione profonda e insonnia. Questi sintomi persistevano anche in molti di quei pazienti la cui sarcoidosi non progrediva.

Tali problemi sono di natura puramente psicologica. Non ultimo il ruolo svolto dall’origine poco chiara della malattia e dalla mancanza di cure specifiche altamente efficaci. Per combattere tali problemi, i medici devono prestare molta attenzione nel formulare la diagnosi e la prognosi riguardo al decorso della malattia. Si consiglia ai pazienti di consultare uno psicologo per un aiuto specializzato.

Per cosa è famosa la parotite? È conosciuto principalmente dalla gente con il semplice nome di parotite (un altro nome antico è la cuffia per le orecchie). Le madri le cui famiglie hanno figli maschi hanno più paura della malattia, non tanto per le sue manifestazioni, ma per le possibili gravi complicazioni. L'infezione è quasi sempre tollerata favorevolmente, ma solo se non si verificano conseguenze gravi.

Cos'è la parotite? Da dove viene l’infezione, perché è pericolosa? Questa malattia è curabile e come affrontarla? Come si può stabilire che una persona è infetta se non ci sono manifestazioni della malattia? Cosa può aiutare un paziente a evitare complicazioni?

informazioni generali

I primi casi di parotite furono descritti già nel V secolo a.C. e. Ippocrate. Ma solo nel XX secolo è stato possibile riassumere tutte le informazioni sulla malattia e rivelarne la vera natura virale. A metà del secolo scorso fu utilizzato per la prima volta un vaccino, ma poco dopo furono sintetizzate varianti più efficaci contro la parotite.

Il nome - parotite (parotite epidemica) non è del tutto corretto, perché da molto tempo non si verificano casi di infezione di massa. Nonostante ciò, l’incidenza della parotite cresce ogni anno, il che ha portato alla necessità di monitorare la circolazione del virus in natura.

Cosa c'è di speciale nel virus?

È instabile nell'ambiente, la parotite può essere facilmente neutralizzata mediante irradiazione ultravioletta, bollitura e trattamento con disinfettanti.
Il virus persiste a lungo sugli oggetti a bassa temperatura fino a meno 70 ºC.
Il periodo di riproduzione attiva del microrganismo è la fine dell'inverno e l'inizio della primavera.
Nonostante il fatto che l'immunità dopo una malattia acuta sia considerata permanente, ci sono casi di reinfezione con tutte le conseguenze che ne conseguono.
Una manifestazione tipica della parotite infettiva è l'ingrossamento delle ghiandole salivari parotidi su uno o entrambi i lati. Ma spesso la malattia è asintomatica, il che contribuisce alla rapida diffusione del virus tra le persone.
L'infezione si registra spesso nei bambini dai 3 ai 15 anni, ma spesso si ammalano anche gli adulti.
I ragazzi prendono la parotite quasi una volta e mezza più spesso delle ragazze.

Questa malattia è tipica dell'infanzia, ma le sue manifestazioni spesso ricordano il decorso delle malattie più gravi dell'adulto.

Cos'è la parotite

La parotite è una malattia virale infettiva acuta che si sviluppa più spesso durante l'infanzia, la cui caratteristica è l'infiammazione delle ghiandole salivari. L'habitat preferito del virus sono gli organi ghiandolari e il sistema nervoso, cioè manifestazioni come pancreatite e meningite sono processi naturali dovuti alle caratteristiche del microrganismo.

In natura, il virus circola solo tra le persone, quindi la fonte dell'infezione può essere una persona malata.

La principale via di trasmissione è quella aerea; oltre alla saliva, il virus può essere trasmesso attraverso oggetti contaminati attraverso l'urina. La parotite nei neonati si verifica attraverso una via verticale di infezione o infezione intrauterina da parte di una madre malata. Ma se una donna ha avuto questa infezione virale prima della gravidanza, al bambino vengono somministrati anticorpi che lo proteggono per sei mesi.

Si tratta di una delle infezioni virali più comuni e diffusa in tutto il mondo; non esiste regione o paese in cui non si constatino completamente casi di infezione.

Classificazione della parotite

Secondo il decorso della malattia, l'infezione è divisa nei seguenti gradi:

leggero;
media;
pesante.

La malattia può manifestarsi con o senza complicazioni. Esistono casi di infezione asintomatica, quando non sono presenti le tipiche manifestazioni cliniche classiche; questa forma di infezione è detta inapparente.

In letteratura puoi trovare un altro termine apparentemente illogico: parotite non infettiva, che non ha nulla a che fare con una malattia virale. Si verifica in caso di lesione o ipotermia prolungata con conseguente infiammazione delle ghiandole salivari parotidee di una o due.

Come si comporta il virus della parotite nel corpo umano?

Una volta sulla mucosa del tratto respiratorio superiore e della cavità orale, il virus si accumula gradualmente qui, dopo di che penetra nel flusso sanguigno. Viene trasportato attraverso il flusso sanguigno agli organi ghiandolari. Le ghiandole salivari parotidi sono il primo luogo di accumulo dove si deposita la parotite e inizia a moltiplicarsi attivamente. Qui, di regola, nella prima fase dello sviluppo dell'infezione si verifica il massimo accumulo di cellule.

Una parte del microrganismo entra in altri organi ghiandolari e nel tessuto nervoso, ma la loro infiammazione non si sviluppa sempre e non immediatamente. Più spesso, il danno graduale si verifica immediatamente alle ghiandole salivari, quindi al pancreas, ai testicoli, al tessuto nervoso e così via. Ciò è dovuto alla moltiplicazione del virus nelle ghiandole salivari e al loro ulteriore ingresso nel sangue da lì.

Sintomi della parotite

La gravità della malattia e il coinvolgimento degli organi dipendono dal sistema immunitario della persona in quel momento. Se il virus della parotite entra in un corpo assolutamente sano, affronta solo un decorso lieve o asintomatico della malattia. La situazione sarà complicata da una recente infezione e dalla mancanza di vaccinazione.

I primi sintomi della parotite infettiva

Il periodo di incubazione della parotite va, secondo varie fonti, da 11 giorni a poco più di tre settimane (il massimo è 23 giorni). La particolarità della malattia è che non esiste un periodo prodromico o dura solo 1-3 giorni.

La versione classica della parotite acuta si presenta con i seguenti sintomi.

Questa è la prima linea di attacco del virus della parotite o dei sintomi visibili che si sviluppano nella maggior parte dei casi e contribuiscono alla diagnosi corretta. L'infiammazione delle ghiandole diminuisce gradualmente e entro la fine della prima, metà della seconda settimana, durante il normale decorso della malattia, non disturba più la persona. Nel caso di un decorso lieve (incluso quello asintomatico), tutti i sintomi di cui sopra non si manifesteranno e la parotite nelle sue manifestazioni assomiglia solo a una lieve infezione virale acuta.

Sintomi tardivi di parotite complicata

All’aumentare del numero di cellule virali nel sangue, aumenta la probabilità che altre ghiandole siano coinvolte nell’infiammazione. In alternativa, nella parotite grave e complicata si verifica l'infezione di organi importanti, che in futuro può influenzare le funzioni del corpo umano.

La parotite grave nei bambini è accompagnata da:

Cosa succede agli altri organi?

Conseguenze a lungo termine della parotite

La base del danno alle ghiandole non è solo l'infiammazione del tessuto dell'organo stesso, ma anche l'ispessimento della sua secrezione, prodotta dalla ghiandola. Inoltre, i dotti escretori si infiammano, il che complica il processo di secrezione. Ciò influisce sui sistemi circostanti. Pertanto, uno degli aspetti pericolosi associati alla parotite è il danno agli organi vicini e gravi complicazioni future.

Quali problemi sorgono molto tempo dopo la parotite?

La malattia è acuta con complicazioni; la parotite cronica viene spesso discussa con altre cause di danno alle ghiandole salivari parotidee (natura non infettiva o altre infezioni virali).

Diagnosi di parotite virale

Sembrerebbe che assolutamente ogni medico possa diagnosticare la parotite. Dopo il periodo di incubazione non presenta alcuna difficoltà. Le ghiandole parotidi ingrossate rappresentano già la metà di una diagnosi accurata. Ma non è così semplice. L'infiammazione delle ghiandole salivari può essere un segno di altre malattie e la parotite lieve o asintomatica interferirà con una diagnosi corretta e tempestiva.

Cosa aiuta a fare una diagnosi?

Inoltre, gli organi interessati vengono esaminati utilizzando metodi strumentali speciali.

Trattamento della parotite

La regola principale del trattamento è isolare la persona dagli altri e rimanere a casa. Ciò contribuirà a evitare ulteriori infezioni. Il ricovero viene effettuato solo in caso di forme gravi di parotite infettiva o quando si verificano complicanze.

Nel trattamento della parotite, la cosa principale è seguire diverse regole.

Prevenzione della parotite virale

Oltre alle regole standard per l'isolamento temporaneo del paziente per 9 giorni, tutti i bambini vengono vaccinati contro la parotite come misura preventiva. Questa è una prevenzione attiva delle malattie causate dal virus.

Il vaccino utilizzato è vivo, indebolito, che viene somministrato per via sottocutanea sotto la scapola o nella parte esterna della spalla in un'unica dose da 0,5 ml.

Quando viene somministrato il vaccino contro la parotite? In condizioni normali, i bambini vengono vaccinati a 12 mesi. Il vaccino contiene anticorpi contro il morbillo e la rosolia. All'età di 6 anni viene prescritta la rivaccinazione, che promuove quasi il 100% della produzione di cellule protettive contro la parotite. In caso di violazione del programma o rifiuto della vaccinazione durante l'infanzia, la vaccinazione viene somministrata a tutti coloro che lo desiderano e la rivaccinazione con un monovaccino deve essere effettuata almeno 4 anni dopo.

Quali vaccini esistono contro la parotite?

Mono-vaccini - “Imovax Oreion”, “Vaccino vivo culturale contro la parotite”.
Divaccino – “Vaccino vivo culturale contro la parotite e il morbillo”.
Vaccini a tre componenti: MMR, Priorix, Ervevax, Trimovax.

La parotite infettiva è causata da un solo agente patogeno virale, comune in tutti i paesi. Il decorso lieve della parotite a volte è ingannevole e le conseguenze sono terrificanti e irreparabili. Il rilevamento tempestivo della parotite e il trattamento sotto controllo medico aiutano a ridurre la probabilità di tali complicazioni e la vaccinazione precoce aiuterà a evitare del tutto la malattia.

Le lesioni non infiammatorie più importanti dell'apparato respiratorio comprendono calcificazione, pigmentazione patologica, necrosi, pletora, edema polmonare, broncocostrizione e bronchiectasie, atelettasia ed enfisema.

La calcificazione metastatica viene rilevata solo durante l'esame istologico degli organi. Si osserva negli animali con osteomalacia. Quando si verifica la malattia, la calce viene rimossa dalle ossa e depositata nei polmoni e in altri organi. In rari casi, nei bovini si riscontrano aree di ossificazione dei polmoni sotto forma di piccole isole ossee nodulari.

Riso. 38. CALCICAZIONE METASTATICA DEL POLMONE.

I depositi salini quando colorati con ematossilina ed eosina si rivelano come accumuli extracellulari blu scuro, di forma irregolare. In questa sezione si trovano nello spessore delle pareti degli alveoli. Di conseguenza, si addensano. Nelle cavità degli alveoli è visibile il liquido contenente proteine sotto forma di materiale acellulare rosa. In basso a sinistra si trova un grande vaso sanguigno pieno di sangue. Ematossilina ed eosina. x400.

Pigmentazione patologica polmoni è espressa dalla melanosi, che si verifica nei vitelli e nelle pecore, ed è caratterizzata dalla colorazione nera dei singoli lobuli di questo organo. Esternamente, i polmoni talvolta hanno uno schema a scacchiera. Al microscopio si osservano depositi di grumi e granelli di melanina nei setti alveolari, nei tessuti connettivi perivascolari e peribronchiali e nell'epitelio della mucosa bronchiale. La melanosi polmonare è solitamente combinata con la melanosi del fegato, dei reni e di altri organi. Oltre alla melanosi, negli animali da allevamento si verifica la pneumoconiosi (canios - particelle di polvere) - contaminazione dei polmoni con particelle di polvere. I cani urbani depositano particelle di polvere di carbone, causando antracosi dei polmoni. Sotto la pleura dei polmoni vengono rilevati più punti neri. Le particelle di polvere possono causare la proliferazione del tessuto connettivo e lo sviluppo della sclerosi.

Iperemia dei polmoni. Con l'indebolimento acuto dell'attività cardiaca dovuto all'ostruzione del deflusso sanguigno, di solito si sviluppa iperemia venosa. In questo caso, le mucose della cavità nasale, della laringe, della trachea, dei bronchi e dei polmoni diventano di colore rosso chiaro o scuro e una quantità significativa di sangue scorre dalla superficie tagliata dei polmoni. Con difetti cardiaci si sviluppa iperemia venosa cronica, la cui caratteristica distintiva è che a seguito della proliferazione del tessuto connettivo e della formazione di emosiderina, i polmoni acquisiscono una consistenza densa e una tonalità rosso-brunastra (indurimento marrone dei polmoni) .

Riso. 39. EMOSIDEROSI DEL POLMONE DEL CANE. In questo caso è stato utilizzato un colorante per identificare le sostanze contenenti ferro, visibili come strutture blu brillante su sfondo rosa. L'emosiderina è visibile nella parte centrale della figura. Il resto del parenchima polmonare ha la forma di una "rete metallica sottile", anche se alcuni alveoli sono dilatati e i piccoli vasi sanguigni sono ipertrofizzati. Blu di Prussia secondo Perls. x40.

Riso. 40. EMOSIDEROSI DEL POLMONE DEL CANE. Questo è lo stesso caso della Fig. 39. I cluster di emosiderina sono chiaramente visibili nella parte centrale dell'immagine a causa del loro colore marrone. Si accumulano nei macrofagi attorno ai vasi e determinano la presenza di linfociti in queste aree. Sul lato sinistro dell'immagine è visibile un piccolo bronchiolo circondato da fibre muscolari lisce. Ematossilina ed eosina. x200.

Quando gli animali indeboliti giacciono a lungo in una posizione laterale, si sviluppa iperemia ipostatica e, di conseguenza, edema polmonare. Sono possibili complicazioni di polmonite sierosa-emorragica o lobare.

Edema polmonare. La causa dell'edema polmonare è l'infezione e l'intossicazione, che causano l'indebolimento dell'attività cardiaca e, di conseguenza, si sviluppa l'iperemia venosa. In uno stato di edema, i polmoni sono pieni di sangue, più pesante del normale. C'è un liquido schiumoso nella trachea e nei bronchi. Lo stesso fluido drena o viene spremuto dalla superficie tagliata dei polmoni. I pezzi di polmone immersi nell'acqua non affondano, ma affondano fino alla metà del loro volume. Al microscopio, a causa dell'accumulo di liquido edematoso, si notano setti interalveolari dilatati. Nel lume degli alveoli è presente liquido edematoso misto a bolle d'aria.

Sanguinamento ed emorragia. Con iperemia, intossicazione e infezioni nelle mucose della cavità nasale, laringe, trachea e bronchi, si osservano emorragie diapedetiche e puntiformi. La copertura epiteliale in questi luoghi solitamente subisce necrosi, erosioni e si formano ulcere. Per lo stesso motivo, le emorragie si verificano nei polmoni sotto la pleura e nel loro parenchima sotto forma di punti e macchie rosso scuro. In caso di contusioni, quando le pareti dei vasi sanguigni sono rotte e corrose dall'essudato purulento, si verificano neoplasie, emorragie sotto forma di infiltrazione emorragica o rottura polmonare. In questo caso, si trovano coaguli di sangue nei passaggi nasali, che indicano sangue dal naso.

Riso. 41. IPEREMIA ED EDEMA POLMONARE NEL CANE. Le pareti alveolari hanno uno spessore normale per un animale adulto e tutti i capillari alveolari sono pieni di sangue, il che indica iperemia. Non è possibile distinguere tra iperemia venosa e arteriosa su sezione istologica. Gli spazi alveolari sono pieni di materiale rosa, acellulare, contenente proteine, che indica edema. La frammentazione del liquido edematoso è causata dalla contrazione dei tessuti durante il processo di taglio. Un singolo, grande macrofago intra-alveolare è visibile nella regione in alto a destra. Sono presenti nei polmoni normali e il loro numero aumenta con la persistenza del liquido. Ematossilina ed eosina. x400.

Le loro dimensioni vanno da un piccolo pisello a dieci centimetri di diametro. Le bronchiectasie possono essere singole o multiple sotto forma di perle situate lungo il decorso di un bronco o dell'intero sistema bronchiale. Il contenuto delle cavità delle bronchiectasie è costituito da una secrezione mucosa ispessita e viscosa, e se la sezione allargata del bronco è complicata dall'infiammazione, allora questa massa assume l'aspetto di un essudato mucopurulento e quando si addensa ha un aspetto formaggioso carattere. L'apertura che porta dal bronco alle bronchiectasie può restringersi notevolmente o essere completamente isolata dal bronco e il contenuto della cavità può ispessirsi e calcificarsi (calcoli bronchiali).

Riso. 42. IPEREMIA, EDEMA AD ELEVATO CONTENUTO PROTEICO ED EMORRAGIA NEL POLMONE DELLA MUCCA. Si evidenzia una grande quantità di fibrina (di colore arancione-rosso) localizzata nel liquido alveolare. Questo è un segno di maggiore permeabilità dei capillari alveolari, poiché è necessario uno spazio interendoteliale significativo per il rilascio di una grande molecola di fibrinogeno. Il collagene si colora di un azzurro intenso e si trova solo attorno alle piccole arterie (in basso a destra). Progetto per Scarlet. x200.

Atelettasia- collasso degli alveoli polmonari (gr. atele - incompleto, ectasia - espansione). Ci sono atelettasie polmonari del feto, dei neonati e degli acquisiti. Nel feto durante la vita intrauterina e nei nati morti, i polmoni si trovano in uno stato di atelettasia totale (generale). Inseguono, a causa della mancanza d'aria, rosso scuro, simili a carne, che annegano nell'acqua. Al microscopio il lume degli alveoli non è visibile. I setti alveolari sono strettamente adiacenti l'uno all'altro, l'epitelio alveolare ha una forma cubica. I vasi sanguigni sono pieni di sangue. Nei neonati deboli, più spesso nei suinetti, si osserva un'atelettasia parziale nei lobi anteriori e medi dei polmoni.

L'atelettasia acquisita può svilupparsi in un animale a qualsiasi età. In base alla loro occorrenza si distinguono compressioni e atelettasie ostruttive.

Riso. 43. Atelettasia da compressione dei polmoni dei bovini

Riso. 44. Atelettasia da compressione dei polmoni di un cane affetto da pleurite sieroso-fibrinosa

Enfisema- aumento del volume polmonare dovuto al traboccamento di aria. Ci sono enfisema alveolare e interstiziale. L'enfisema alveolare, a seconda del suo decorso, può essere acuto o cronico.

L'enfisema alveolare è caratterizzato da un'eccessiva espansione del lume alveolare con l'aria. Può essere totale (generale), cioè coprire l'intero polmone, o parziale, quando nel processo sono coinvolti un lobo o singoli lobuli; nei bovini l'enfisema viene spesso rilevato ai bordi del polmone. Nell'enfisema totale acuto, i polmoni sono generalmente aumentati di volume, di colore rosa pallido, soffici, si sente un rumore di schiocco quando vengono tagliati, la superficie è secca ed esangue. Talvolta sono visibili impronte di costole sulla pleura polmonare. L'esame istologico rivela un lume degli alveoli significativamente espanso, i setti interalveolari sono assottigliati, i capillari sono ristretti e contengono poco sangue. Nell'enfisema alveolare acuto parziale, i singoli lobuli o lobi sono aumentati di volume, sporgono sopra la superficie generale dell'organo, sono pallidi, soffici e crepitano quando vengono tagliati. Le cause dell'enfisema totale acuto sono il movimento a lungo termine del bestiame, la microbronchite, l'indebolimento dell'attività cardiaca dovuto alla perdita di sangue, in particolare durante la macellazione e il dissanguamento del bestiame.

Riso. 45. Enfisema del coniglio

L'enfisema alveolare acuto parziale si verifica più spesso come processo compensatorio nei lobuli polmonari adiacenti alle aree di polmonite, nonché con il blocco incompleto del lobulo bronchiale. In questo caso, l'aria entra attraverso l'apertura ristretta del bronco durante l'inspirazione, con maggiore forza rispetto all'espirazione; parte dell'aria rimane dopo ogni inspirazione, si accumula negli alveoli e li distende. Con l'eliminazione tempestiva della causa che ha causato l'enfisema alveolare acuto, il processo può essere reversibile. Altrimenti, l'enfisema alveolare cronico può svilupparsi da un enfisema alveolare acuto, in cui si sviluppano alterazioni atrofiche che portano alla rottura di un numero significativo di setti interalveolari, con conseguente formazione di cavità di varie dimensioni, rilevabili ad occhio nudo sulla superficie tagliata del la zona enfisematosa. Questo tipo di enfisema è anche chiamato bolloso o vescicolare. L'esame istologico rivela un aumento del lume degli alveoli, ampie cavità con bordi sfrangiati formate da frammenti di setti interalveolari. I setti alveolari danneggiati non vengono ripristinati, ma tendono a rigenerarsi (ispessimento dei setti terminali).

L'enfisema interstiziale è caratterizzato dall'accumulo di aria nell'interstizio del polmone. Si manifesta in caso di rottura delle pareti alveolari e dei piccoli bronchi, con enfisema alveolare, bronchiectasie e tosse grave. In questo caso, l'aria entra nel tessuto connettivo interlobulare sciolto, si diffonde lungo di esso e si accumula sotto la pleura. Tale enfisema può colpire l'intero organo o le sue singole parti. L'enfisema interstiziale si riscontra spesso negli animali costretti a morire. L'aria attraverso la superficie dell'incisione nella zona del collo viene assorbita nel tessuto paratracheale, entra nel mediastino e si diffonde sotto la pleura e il tessuto connettivo interlobulare. A causa dell'ispessimento degli strati interstiziali, gli alveoli si trovano in uno stato di atelettasia incompleta. Se l'enfisema interstiziale si verifica a causa di un trauma, rottura delle pareti dei bronchi, l'aria viene diretta dal tessuto interstiziale alla radice del polmone, penetra nel mediastino e da qui sotto l'avventizia delle vie respiratorie e dei vasi sanguigni, da dal torace al tessuto sottocutaneo del collo e ulteriormente lungo il tessuto nel busto, l'enfisema sottocutaneo sviluppa l'enfisema. Quando la vescica subpleurica si rompe, l’aria entra nella cavità pleurica e si verifica il pneumotorace.

Non importa quale tipo di herpes abbia una persona, danneggia gli organi interni, colpendo i tessuti che li ricoprono e, man mano che l’infezione si diffonde, i sintomi causano molti problemi al paziente. Se esternamente l'infezione si manifesta sotto forma di eruzioni cutanee sulle labbra e sul naso, l'herpes interno colpisce il fegato, i polmoni, la vagina, l'epitelio uterino, il tratto gastrointestinale e l'uretra. Le opinioni dei medici si riducono al fatto che il citomegalovirus vive all'interno di ogni persona e non appena compaiono condizioni favorevoli sotto forma di raffreddore o diminuzione dell'immunità, diventa rapidamente attivo. La maggior parte della popolazione, circa il 95%, è portatrice di herpes interno, ma il più delle volte compare dopo 35-40 anni.

Caratteristiche dell'infezione e vie di infezione

Quando diagnostica una malattia infettiva di eziologia virale o herpes, il medico determina a quale degli 8 ceppi di microrganismi patogeni appartiene. Molto spesso sono colpite le mucose e la superficie delle labbra e meno spesso gli organi interni di una persona.

Nella medicina moderna, i prerequisiti per la comparsa dell'herpes sono:

Infezione da virus di tipo 1 e 2.
Infezione con il microrganismo Varicella zoster, che causa l'herpes zoster.
L'eczema erpetiforme di Kaposi è una forma grave del virus.

Il processo di diffusione del citomegalovirus di tipo 5 attraverso il flusso sanguigno e poi in tutto il corpo è chiamato viremia. La viremia può essere primaria, quando l'infezione si diffonde immediatamente nel sangue e circola, e secondaria, quando il virus, dopo essersi moltiplicato in tutto l'organismo, entra nuovamente nel sangue e il ciclo si ripete.

Esistono tre forme principali di herpes interno ceppo 5:

Manifestazioni acute dell'epatite.
Esofagite.
Tutti i tipi di polmonite.

Il virus di tipo 5 può essere diagnosticato da formazioni erpetiche sulle pareti vaginali, nella laringe, sulla vescica, trachea, uretra; è specificatamente responsabile di danni agli organi interni.

Se non è possibile determinare quando si è verificato il processo di infezione, possiamo affermare con certezza che ciò richiede un contatto stretto o intimo con la persona infetta. Le principali modalità di infezione da herpes:

Infezione attraverso la saliva mediante goccioline trasportate dall'aria quando entra nella cavità orale di una persona sana.
Rapporto sessuale, dopo il quale l'infezione attraverso lo sperma rimane sulla vagina.
Attraverso il latte materno al suo bambino.
Attraverso il sangue attraverso la placenta di una donna durante il parto.
Trasfusione di sangue.

Il virus dell'herpes colpisce maggiormente le persone con un'immunità soppressa, i pazienti con AIDS o cancro, ma potrebbe non manifestarsi per tutta la vita.

Sintomi

È difficile identificare i segni del citomegalovirus se una persona sviluppa febbre, debolezza e mal di testa, che non sempre indicano che l'herpes è diventato più attivo all'interno del corpo. In pratica, una persona può essere disturbata da una bronchite prolungata o da patologie del sistema urinario, indice della crescita del virus. I sintomi si manifestano con la presenza di segni simili ad altre malattie e si manifestano in diversi organi (vedi tabella).

Aree colpite dall'herpes	Descrizione dei sintomi
Esofago	Oltre alle sensazioni dolorose quando si mangia e al dolore al petto, è difficile per una persona deglutire. Infettando l'esofago, il virus provoca disagio al diaframma, la persona perde rapidamente peso e avverte dolore dietro lo sterno. Solo un esame endoscopico confermerà la presenza di ulcere sulla mucosa, ricoperte da una pellicola, che successivamente la allenta. Il trattamento prematuro porta a danni all'intestino e al pancreas.
Polmoni	I sintomi compaiono in base alla ridotta immunità. Questi includono tosse grave e febbre, dolore toracico accompagnato da mancanza di respiro. La debolezza generale si verifica a causa di infezioni fungine o batteriche. Nei casi più gravi, il citomegalovirus si attiva quando la tracheobronchite si sposta nel parenchima polmonare. Se l'herpes genitale sul viso e sulla bocca non viene trattato tempestivamente, può verificarsi una polmonite bilaterale.
Sistema genito-urinario	Il paziente avverte disagio nell'addome inferiore, accompagnato da secrezione dai genitali. I segni più comuni sono il dolore durante la minzione e il rossore corporeo.
Ano	Il tessuto nervoso periferico viene danneggiato dal virus, provocando così un prurito insopportabile all'ingresso del retto. Il paziente avverte forti dolori, diventa irritabile, insonnia e stitichezza. In questo contesto, i linfonodi si infiammano e si ingrossano ed è possibile l'iperemia. Caratteristica è la comparsa di piccole vescicole, che poi scoppiano e si cicatrizzano, indicandone la guarigione. L'herpes del retto può diffondersi al tratto gastrointestinale, causando cambiamenti erosivi nelle mucose e la comparsa di sangue nelle feci.
Fegato	Il processo infiammatorio nel fegato con l'epatite B e C si manifesta con il giallo della membrana bianca degli occhi, della pelle, del dolore sotto le costole, che si irradia alla scapola e alla spalla. Le dimensioni del fegato del paziente aumentano, appare periodicamente la febbre, che provoca disfunzione epatica a causa di danni ai tessuti. Il paziente sviluppa debolezza, emicrania, aumenta la concentrazione di bilirubina nel sangue e la sindrome DIC appare meno frequentemente.
Cervello	Con l'encefalite o l'infiammazione del cervello, il citomegalovirus entra nella corteccia, nel tronco e in entrambi gli emisferi. Il paziente è preoccupato per febbre, convulsioni e, in rari casi, coma. Il comportamento di una persona cambia, si sviluppa la demenza, le capacità acquisite vengono perse e la parola è compromessa.
Cuore	Come conseguenza dell’infezione si sviluppa l’insufficienza cardiaca; quando il rivestimento muscolare del cuore è danneggiato si sviluppa la miocardite.

Se i sintomi compaiono progressivamente nel corso di due settimane, è necessario consultare un medico per un test PCR ed ELISA che mostri l'agente patogeno e gli anticorpi.

Infezione erpetica in un neonato

L'herpes degli organi interni nei neonati rappresenta un serio pericolo, poiché colpisce immediatamente diversi organi e il sistema nervoso centrale. Sospettando il citomegalovirus in un neonato, il medico si concentra sul colore della pelle, esamina le dimensioni del fegato e dei reni e se sono presenti emorragie estese.

Dopo l'attivazione del citomegalovirus nel corpo di un bambino, la mortalità è del 65% e solo un bambino su dieci con danni al sistema nervoso è in grado di svilupparsi normalmente. Confrontando l'infezione primaria e secondaria di una donna incinta, nel secondo caso il rischio di complicanze nel feto è inferiore. È importante prevenire l'attivazione del virus in una donna incinta nel primo trimestre, quando si stanno formando tutti gli organi del feto.

Il pericolo maggiore per i neonati è che il citomegalovirus possa mostrare i sintomi principali in una fase avanzata, quando è già difficile aiutarli. A questo scopo, si raccomanda alle donne di trattare l'herpes degli organi interni prima della gravidanza prevista.

Diagnostica

Puoi capire cos'è un'infezione da virus dell'herpes conducendo studi di laboratorio e strumentali, durante i quali vengono rilevati anticorpi specifici contro il virus.

Dopo aver effettuato una diagnosi preliminare di infezione da citomegalovirus, vengono eseguiti i seguenti metodi diagnostici:

Il metodo PCR prevede il rilevamento delle cellule virali nelle urine, nel sangue, nella saliva o nelle secrezioni genitali in base alla loro coltura. I risultati non forniscono informazioni sull’attività di sviluppo del virus, ne confermano solo la presenza o l’assenza.
La coltura cellulare consente di valutare la velocità di progressione dell'herpes, dopo di che viene prescritta una terapia efficace.
La presenza di anticorpi IgM indica la presenza di un'infezione primaria, le IgG indicano il contatto con una persona infetta e l'infezione, dopodiché la persona rimane portatrice del virus per tutta la vita.

Quando si esegue la diagnostica, viene preso in considerazione un elenco di antibiotici adatti, la presenza o l'assenza di eruzioni cutanee, gravidanza e temperatura.

Trattamento

Se l'herpes emergente colpisce e si diffonde rapidamente agli organi interni, il primo passo è chiedere aiuto a un medico. Per diagnosticare correttamente i sintomi e iniziare immediatamente il trattamento, il paziente viene ricoverato in ospedale, dove viene prescritta una terapia antivirale o immunostimolante e, in caso di febbre, ulteriori antipiretici.

Per determinare quali immunomodulatori sono adatti al paziente, viene eseguito un immunogramma. Poiché è impossibile eliminare completamente il virus dal corpo, vengono utilizzati farmaci che eliminano lo scoppio dell'infezione e ripristinano gli organi colpiti.

Il citomegalovirus viene trattato con i seguenti farmaci immunostimolanti:

Viferon.
Citrovir.
Citrabina.
Ganciclovir.

L'amoxicillina e l'amoxiclav sono prescritti come antibiotici e i farmaci antinfiammatori più popolari sono l'aciclovir e il vacaclovir.

Le categorie di persone più suscettibili al contagio sono:

Pazienti con immunità ridotta.
Donne che allattano e incinte.
Pazienti con AIDS e HIV.
Donatori di sangue.
Pazienti oncologici.
Pazienti con diabete.

L'infezione da citomegalovirus, che appartiene all'herpes di tipo 5, non è completamente curabile, ma sono in corso ricerche sull'acido glicirrizico, che si prevede possa sconfiggere la malattia. Se il virus non presenta sintomi, non necessita di trattamento.

Prevenzione

Dopo aver identificato l'herpes degli organi interni e i sintomi corrispondenti, inizia il trattamento del citomegalovirus con farmaci, in combinazione con le prescrizioni del medico in materia di alimentazione e stile di vita.

Il paziente deve essere trattato sotto la supervisione del personale medico in un ospedale.
Se l'esofago è affetto da citomegalovirus, viene prescritta una dieta speciale, in cui la dieta dovrebbe essere sana ed equilibrata.
Il paziente deve rinunciare alle bevande alcoliche, al fumo e al consumo di bevande gassate.
Se i polmoni sono colpiti dall'herpes, è importante assumere farmaci che impediscano la diffusione di microrganismi infetti in tutto il corpo. In una fase avanzata, vengono prescritti ulteriori farmaci per rimuovere l'espettorato dai polmoni, come ACC o Gerbion, che possono essere assunti da adulti e bambini.
Il paziente può assumere pomate Viferon o Zovirax se un'infezione da herpes colpisce le aree dell'orecchio o del naso.
Si consiglia di assumere complessi vitaminici per migliorare l'immunità.
Ogni giorno una persona dovrebbe consumare succhi freschi di frutta o verdura, ad esempio mela, carota, barbabietola rossa.

Quando compaiono i primi sintomi del citomegalovirus, dovresti decidere con il tuo medico come trattare l'infezione, sottoporti ad un esame e fare il test. Nonostante al momento non sia stato trovato alcun medicinale che curi completamente la malattia, i farmaci possono estinguere il processo infiammatorio ed eliminare i sintomi dolorosi. La mancanza di trattamento a lungo termine porta a insufficienza renale, miocardio cardiaco, danni alle mucose del tratto gastrointestinale, agli organi genitali interni, ecc.

Come trattare l'herpes interno?

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L’herpes può colpire uno o più organi contemporaneamente. Il modo in cui trattare l'herpes interno dipende da quale organo è interessato e come. Cos'è l'infezione erpetica interna, quali organi colpisce e quali sono i principi del suo trattamento?

I virus della famiglia degli herpesvirus sono politropici: sono in grado di infettare tutti gli organi e tessuti umani, a seconda dello stato della difesa immunitaria.

Prima di iniziare il trattamento, è necessario differenziare l'esofagite erpetica dalle ustioni chimiche o termiche, dalla candidosi e dall'esposizione alle radiazioni. A questo scopo viene effettuato l'esame citologico e virologico del materiale ottenuto mediante esofagoscopia.

Le lesioni erpetiche dell'esofago vengono trattate con l'uso sistemico di farmaci antivirali.

L’infezione erpetica interna può colpire i polmoni, causando una polmonite specifica. Questa malattia piuttosto rara è tipica dei pazienti con immunodeficienza. In questo caso, il virus all'interno del corpo è accompagnato da tosse, ipertermia, mancanza di respiro, dolore toracico e debolezza generale.

La malattia è caratterizzata da sintomi vaghi; l'herpes in questo caso si verifica più spesso sullo sfondo di un'altra infezione batterica, protozoaria o fungina. Innanzitutto si sviluppa la tracheobronchite, quindi la broncopolmonite necrotizzante. È possibile sviluppare una polmonite erpetica come.

I farmaci antivirali vengono utilizzati anche per trattare questa forma di herpes interno. Senza terapia specifica, la mortalità raggiunge l’80%.

Epatite erpetica

La malattia è tipica delle persone con deficienza immunitaria di varie eziologie. L'epatite dovuta all'herpes è accompagnata da una serie di sintomi caratteristici dell'epatite di tutti i tipi. Principali segni della malattia:

giallo delle mucose e della pelle;
ipertermia;
aumento dei livelli di bilirubina nel sangue;
ingrossamento del fegato;
debolezza, malessere;
emicrania;
dolore all'ipocondrio destro, dolore riferito alla spalla e alla scapola;
Sindrome DIC.

In questo caso, oltre alla terapia antivirale, il corpo necessita di una terapia disintossicante e del ripristino dell'attività funzionale del fegato indebolito. A questo scopo vengono utilizzati epatoprotettori.

Effetto sulla gravidanza e sul bambino

La diffusione primaria dell'agente infettivo attraverso il sangue in tutto il corpo di una donna incinta può portare alla morte del feto e alla nascita di un feto morto. Particolarmente .

Nei neonati, la diffusione dell'agente patogeno può provocare danni non solo agli organi interni, ma anche al sistema nervoso centrale. Il virus colpisce la pelle nelle fasi successive della malattia. Il virus dell'herpes interno generalizzato dei neonati porta alla morte nel 65% dei casi e solo il 10% dei bambini con trattamento efficace delle lesioni del sistema nervoso centrale non presenta successivamente anomalie dello sviluppo.

Il citomegalovirus è estremamente pericoloso durante la gravidanza per madre e figlio.

È possibile sviluppare altre forme di herpes interno, come artrite, glomerulonefrite, infiammazione necrotizzante delle ghiandole surrenali, porpora idiopatica, ecc. A volte il virus colpisce il pancreas, varie parti dell'intestino e il midollo osseo.

Caratteristiche del trattamento

Spesso il medico curante può fare una diagnosi definitiva solo dopo aver rilevato i virioni stessi nel sangue del paziente, poiché i sintomi della malattia hanno molto in comune con altre malattie.

Per curare la malattia vengono prescritti farmaci antivirali (ad esempio Aciclovir, Famciclovir, Valaciclovir) e agenti immunostimolanti (ad esempio Cicloferon, Isoprinosina, Vieron). Inoltre, viene prescritta una terapia di supporto e sintomatica; il medico curante seleziona i farmaci individualmente a seconda dell'organo interessato.