LEZIONE N. 14. Principi di trattamento delle malattie infiammatorie purulente. Metodi generali e locali di trattamento. Trattamento conservativo e chirurgico 1. Principi generali di terapia delle malattie infiammatorie purulente A seconda dello stadio della malattia e delle condizioni generali del corpo in

3. Metodi per il trattamento dell'ascesso polmonare e della cancrena. Metodi di trattamento generali e locali, conservativi e chirurgici Poiché la prognosi per la cancrena polmonare è sempre grave, l'esame e il trattamento dei pazienti devono essere effettuati il ​​più rapidamente possibile. Il compito iniziale è

3. Metodi di base per il trattamento della mediastinite purulenta. Metodi di trattamento generali e locali, conservativi e chirurgici Il trattamento di questa malattia viene effettuato secondo le regole di base della chirurgia purulenta. Pertanto, il trattamento chirurgico include la determinazione

3. Metodi di base per il trattamento di foruncoli e carbonchi. Metodi di trattamento generali e locali, conservativi e chirurgici Il trattamento può essere suddiviso in generale e locale, specifico e non specifico. I metodi generali per influenzare il corpo del paziente includono misure di regime e

3. Metodi di base per il trattamento dell'erisipela. Metodi di trattamento generali e locali, conservativi e chirurgici La questione del ricovero viene decisa in base alle condizioni generali del paziente. Per la forma eritematosa è possibile il trattamento domiciliare. Ma in ogni caso

6. Principi generali di trattamento dell'osteomielite. Metodi di trattamento generali e locali, conservativi e chirurgici Il trattamento locale consiste nel creare un deflusso per il pus, pulire il canale midollare e drenarlo. Il trattamento generale consiste nella disintossicazione,

4. Principi generali di trattamento delle malattie purulente della mano. Metodi di trattamento generali e locali, conservativi e chirurgici A seconda dello stadio in cui si trova il processo infiammatorio, si può dare la preferenza sia ai metodi di trattamento conservativi che a quelli chirurgici.

4. Principi di trattamento delle fratture. I principi generali del trattamento sono un adeguato sollievo dal dolore, il riposizionamento e il fissaggio dei frammenti nella posizione corretta.Il trattamento delle fratture in ospedale consiste in vari metodi di riposizionamento e fissaggio dei frammenti nella posizione richiesta. Sono comuni

Principi di iposensibilizzazione Per le reazioni allergiche di tipo cellulare, di regola, vengono utilizzati metodi di iposensibilizzazione non specifica, volti a sopprimere il collegamento afferente, la fase centrale e il collegamento efferente dell'ipersensibilità ritardata

Principi e metodi di educazione e formazione L'educazione e la formazione si basano su principi didattici: coscienza, attività, sistematicità, coerenza, visibilità, accessibilità,

La fondatezza patogenetica dei principi di iposensibilizzazione indica l'opportunità di utilizzare metodi selettivi di correzione farmacologica e non farmacologica, adattati allo stadio di sviluppo del processo allergico, ad es. ad un periodo di esacerbazione o remissione. Se il corpo è sensibilizzato, sorge la questione di alleviare l'ipersensibilità. L'HNT e la HRT vengono rimossi sopprimendo la produzione di immunoglobuline (anticorpi) e l'attività dei linfociti sensibilizzati.

L'iposensibilizzazione viene effettuata nella fase di remissione (periodo di latenza della sensibilizzazione, che si riferisce allo stadio immunologico). L'iposensibilizzazione si riferisce a una serie di misure volte a ridurre la sensibilità a un allergene. Esistono iposensibilizzazione specifiche e non specifiche. Iposensibilizzazione specifica(SG) è la rimozione dell'ipersensibilità a un antigene specifico. Iposensibilizzazione aspecifica- Questa è una diminuzione della sensibilità a vari antigeni allergenici. La SG è possibile con reazioni allergiche immediate; l'iposensibilizzazione non specifica viene effettuata sia con HNT che con HRT. Il termine iposensibilizzazione si riferisce anche a stati di ridotta sensibilità del corpo ad un allergene.

Principi di iposensibilizzazione durante HNT. L'SG è possibile quando viene eliminato il contatto con un determinato allergene, poiché gli anticorpi contro di esso vengono gradualmente eliminati dal corpo. Può essere effettuata anche introducendo deliberatamente un estratto dell'allergene verso il quale si ha ipersensibilità (sinonimi: “immunoterapia allergica”, “vaccinazione allergica specifica”, “vaccinazione allergica specifica”). Esistono opzioni per l'iposensibilizzazione tutto l'anno, pre-stagionali e stagionali.

I migliori risultati della SG si ottengono nel trattamento dell'HNT, che si basa su una reazione allergica IgE-mediata (raffreddore da fieno, orticaria, asma bronchiale atopica, rinosinusite, ecc.). Il meccanismo dell'effetto terapeutico non è stato sufficientemente studiato: è associato alla formazione di anticorpi bloccanti (IgG), che si riuniscono con l'allergene che entra nel corpo e ne impediscono il contatto con le IgE. È anche probabile che, a seguito dell'SG, cambi la natura dello stadio immunologico della reazione allergica del primo tipo, che si esprime nel passaggio della risposta immunitaria dal tipo Th 2-dipendente al tipo Th 1-dipendente tipo (diminuisce la formazione di IgE e aumenta la sintesi di IgG). La SG viene eseguita nei casi in cui è impossibile eliminare il contatto del paziente con un allergene (pollini, polvere domestica, batteri, funghi), quando il trattamento non può essere interrotto (insulina per il diabete), se uno o un altro prodotto non può essere escluso dalla dieta (latte vaccino nei bambini), se non è possibile cambiare lavoro (veterinari e specialisti del bestiame con allergie alla lana, componenti dell'epidermide degli animali). Per le allergie agli insetti, questo è l’unico modo efficace per trattare e prevenire lo shock anafilattico. Le complicanze dell'HS possono manifestarsi sotto forma di reazioni allergiche locali nell'organo dello shock o di reazioni sistemiche (ad esempio shock anafilattico). In questi casi, è necessario interrompere la SG, quindi iniziare con una dose minore di allergene e utilizzare un regime di SG delicato (prolungato).

Controindicazioni all'SG sono l'esacerbazione della malattia di base, il trattamento a lungo termine con glucocorticoidi, i cambiamenti organici nei polmoni nell'asma bronchiale, la complicazione della malattia di base mediante un processo infettivo con infiammazione purulenta (rinite, bronchite, sinusite, bronchiectasie), reumatismi e tubercolosi in fase attiva, neoplasie maligne, insufficienza circolatoria stadio II-III, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

La riduzione della sensibilità alle sostanze biologicamente attive può essere ottenuta somministrando istamina in piccole dosi o liberatori di istamina.

Un esempio particolare di SG è la somministrazione frazionata di sieri antitossici (secondo Bezredka) dell'allergene che ha causato la sensibilizzazione. È progettato per una diminuzione graduale del titolo delle immunoglobuline o della produzione di anticorpi bloccanti quando viene utilizzata la somministrazione frazionata di un allergene stabilito, iniziando con dosi minime (ad esempio 0,01 ml, dopo 2 ore 0,02 ml, ecc.).

L'iposensibilizzazione non specifica è una diminuzione della sensibilità a vari allergeni causata da cambiamenti nelle condizioni di vita dell'individuo, dall'effetto di alcuni farmaci, da alcuni tipi di trattamenti fisioterapeutici e termali. Il suo utilizzo si basa su principi che impediscono lo sviluppo di una reazione allergica nelle sue varie fasi. Viene utilizzato nei casi in cui non è possibile la SG o quando non è possibile determinare la natura dell'allergene. L'iposensibilizzazione non specifica viene spesso utilizzata in combinazione con l'SG.

A volte è possibile sopprimere l'attività degli ICS utilizzando glucocorticoidi e irradiazione con raggi X man mano che si sviluppa lo stadio immunologico. I glucocorticoidi bloccano la reazione dei macrofagi, la formazione del superantigene, la sintesi delle interleuchine e la reazione di cooperazione. Nei casi di formazione di patologie immunocomplesse, viene utilizzato l'emosorbimento e, in caso di anafilassi, vengono utilizzati preparati di frammenti Fc di Ig E. Una direzione promettente nell'iposensibilizzazione non specifica è l'uso dei principi di regolazione del rapporto di IL-4 e -INF, che determinano la sintesi di Ig di classe E nel corpo.

L'iposensibilizzazione non specifica ha lo scopo di modificare la reattività del corpo, normalizzando l'equilibrio disturbato tra le parti simpatica e parasimpatica del sistema nervoso autonomo, che, a sua volta, influenza lo sviluppo di tutte e tre le fasi del processo allergico. Condizioni di lavoro, riposo e alimentazione adeguate (dieta ipoallergenica), nonché l'indurimento, normalizzano la funzione del sistema neuroendocrino.

Soppressione degli stadi patochimici e fisiopatologici L'HNT si ottiene utilizzando un complesso di farmaci con diverse direzioni d'azione. La scelta dei farmaci è determinata dal tipo di reazione e dalla natura intrinseca dei mediatori e dei metaboliti risultanti. Per alleviare i sintomi delle manifestazioni atopiche, vengono utilizzati stabilizzatori delle membrane delle cellule bersaglio degli ordini I e II - fonti di mediatori HNT di tipo I, bloccanti dei loro recettori mediatori, nonché inattivatori di mediatori o inibitori della loro biosintesi . Gli stabilizzatori delle membrane delle cellule bersaglio includono cromoglicano sodico, ketotifene e nedocromile sodico. Il cromoglicano (intale) inibisce l'attività della fosfodiesterasi, che porta all'accumulo di cAMP nei mastociti e all'ingresso di Ca 2+ nel citoplasma e, quindi, il rilascio di mediatori e il loro effetto vasocostrittore viene bloccato. Ketotifen (zaditen) ha un effetto simile a Intal. Inoltre, il ketotifene blocca in modo non competitivo i recettori dell’istamina H1. Nedocromil (Tailed) sopprime l'attività di eosinofili, neutrofili, macrofagi/monociti, piastrine, mastociti e blocca da essi il rilascio di mediatori infiammatori preesistenti e di nuova sintesi.

I bloccanti dei recettori mediatori sulle cellule bersaglio sono antistaminici. Gli antistaminici che bloccano i recettori dell’istamina H1 sono ampiamente utilizzati nel trattamento dell’HTN di tipo I. Ad oggi sono noti farmaci di prima e seconda generazione. I farmaci di prima generazione includono difenidramina, suprastina, diazolina, diprazina, fencarone, bicarfen, che sono bloccanti competitivi dei recettori dell'istamina H1, quindi il loro legame con i recettori è rapido, reversibile e a breve termine. I farmaci di prima generazione hanno una selettività d’azione limitata sui recettori, poiché bloccano anche i recettori muscarinici colinergici. I farmaci di seconda generazione sono acrivastina, astemizolo, levocabastina, loratadina, terfenadina, cetirizina, ebastina. Si tratta di bloccanti non competitivi dei recettori dell'istamina H1 e non è il farmaco somministrato in sé a legarsi al recettore, ma il metabolita formato da esso, ad eccezione dell'acrivastina e della cetirizina, poiché essi stessi sono metaboliti. I prodotti metabolitici risultanti si legano selettivamente e saldamente ai recettori dell'istamina H1.

I farmaci che inattivano i mediatori o la loro biosintesi includono:

antagonisti della serotonina (diidroergotamina, diidroergotossina), utilizzati principalmente per la dermatite pruriginosa atopica e l'emicrania,

inibitori del sistema callicreina-chinina (parmedina o prodectina),

inibitori della via della lipossigenasi dell'ossidazione dell'acido arachidonico, sopprimendo la formazione di leucotrieni (cyleuton) e bloccanti selettivi dei recettori per i leucotrieni (acolat),

inibitori degli enzimi proteolitici (aprotinina, contrica),

farmaci che riducono l'intensità dell'ossidazione dei radicali liberi - antiossidanti (alfa-tocoferolo e altri),

È consigliabile utilizzare farmaci farmacologici con un ampio settore d'azione: stugerone o cinnarizina, che ha azioni antichinina, antiserotonina e antistaminica; il farmaco è anche un antagonista degli ioni calcio. È possibile utilizzare l'eparina come inibitore del complemento, un antagonista della serotonina e dell'istamina, che ha anche un effetto bloccante sulla serotonina e sull'istamina. Va tuttavia tenuto presente che l’eparina ha la capacità di provocare una reazione allergica, chiamata “trombocitopenia indotta da eparina”, di cui abbiamo parlato sopra.

Si consiglia inoltre di utilizzare la protezione delle cellule dall'azione di sostanze biologicamente attive, nonché la correzione dei disturbi funzionali negli organi e sistemi di organi (anestesia, antispastici e altri farmaci farmacologici).

I meccanismi di iposensibilizzazione aspecifica sono molto complessi. Ad esempio, l'effetto immunosoppressivo dei glucocorticoidi è quello di sopprimere la fagocitosi, inibire la sintesi di DNA e RNA nell'ICS, atrofia del tessuto linfoide, inibire la formazione di AT, sopprimere il rilascio di istamina dai mastociti, ridurre il contenuto dei componenti del complemento C3-C5, ecc.

II. Principi di iposensibilizzazione durante la TOS. Nello sviluppo della HRT vengono utilizzati metodi di iposensibilizzazione non specifica volti, innanzitutto, a sopprimere il collegamento afferente, la fase centrale e il collegamento efferente della HRT, compresi i meccanismi di cooperazione, ad es. sull'interazione tra i linfociti regolatori (aiutanti, soppressori, ecc.), nonché le loro citochine, in particolare le interleuchine. Nella stragrande maggioranza dei casi, le reazioni allergiche hanno una patogenesi complessa, comprendente, insieme ai meccanismi dominanti delle reazioni HRT (di tipo cellulare), meccanismi ausiliari delle reazioni HHT (di tipo umorale). A questo proposito è consigliabile la soppressione delle fasi patochimiche e fisiopatologiche delle reazioni allergiche combinando i principi di iposensibilizzazione utilizzati per le allergie di tipo umorale e cellulare.

La componente afferente delle reazioni di tipo cellulare è fornita dai macrofagi tissutali - cellule A. Per sopprimere l'attività delle cellule A, che attivano i meccanismi di presentazione dell'Ag ai linfociti, vengono utilizzati vari inibitori: ciclofosfamide, senape azotata, sali d'oro. Per inibire i meccanismi di cooperazione, proliferazione e differenziazione delle cellule linfoidi reattive all'antigene, vengono utilizzati vari immunosoppressori: corticosteroidi, antimetaboliti (analoghi di purine e pirimidine, ad esempio mercaptopurina, azatioprina), antagonisti dell'acido folico (ametopterina), sostanze citotossiche (actinomicina C e D, colchicina, ciclofosfamide).

L'azione specifica degli immunosoppressori è mirata a sopprimere l'attività della divisione mitotica, della differenziazione delle cellule del tessuto linfoide (linfociti T e B), nonché dei monociti, dei macrofagi e di altre cellule del midollo osseo e altre cellule di breve durata, che si rigenerano rapidamente e intensamente moltiplicare le cellule del corpo. Pertanto, l'effetto inibitorio degli immunosoppressori è considerato non specifico e l'iposensibilizzazione causata dagli immunosoppressori è stata definita non specifica.

In un certo numero di casi, il siero antilinfocitario (SLA) viene utilizzato come iposensibilizzazione non specifica. La SLA ha un effetto soppressivo principalmente sulle reazioni immunopatologiche (allergiche) di tipo cellulare: inibiscono lo sviluppo della TOS, rallentano il rigetto primario del trapianto e lisano le cellule del timo. Il meccanismo dell'effetto immunosoppressivo della SLA è quello di ridurre il numero di linfociti nel sangue periferico (linfocitopenia) e nel tessuto linfoide (nei linfonodi, ecc.). La SLA, oltre ad influenzare i linfociti timo-dipendenti, esercita il suo effetto indirettamente attraverso il sistema ipotalamo-ipofisi, che porta all'inibizione della produzione di macrofagi e alla soppressione della funzione del timo e dei linfociti. L'uso della SLA è limitato a causa della tossicità di quest'ultima, della ridotta efficacia con l'uso ripetuto e della capacità di provocare reazioni allergiche e processi neoplastici.

È da notare che la maggior parte degli immunosoppressori utilizzati non provocano effetti inibitori selettivi solo sulle fasi afferenti, centrali o efferenti della TOS. Bloccando le fasi chiave della biosintesi degli acidi nucleici e delle proteine, portano al danneggiamento delle cellule proliferanti nella fase centrale dell'immunogenesi e, di conseguenza, all'indebolimento del collegamento efferente del DTH.

I farmaci di scelta nella fase fisiopatologica della TOS sono i glucocorticoidi. Il meccanismo della loro azione non è ancora chiaro. È noto che gli ormoni glucocorticoidi possono influenzare lo sviluppo di tutte e tre le fasi delle reazioni allergiche. Nella fase immunologica, sopprimono la reazione dei macrofagi e modificano la proliferazione dei linfociti: piccole dosi stimolano la proliferazione dei linfociti e la formazione di anticorpi e grandi dosi li inibiscono. I glucocorticoidi hanno anche un effetto linfolitico: possono avviare l'apoptosi. La loro influenza sullo stadio patochimico è associata al rilascio limitato di istamina, IL-1, IL-2, nonché ad un aumento della produzione di lipocortina (lipomodulina), che inibisce l'attività delle fosfolipasi e, di conseguenza, la formazione di prodotti delle vie della lipossigenasi e della cicloossigenasi per la conversione dell'acido arachidonico. La lipocortina inibisce anche le funzioni efferenti delle cellule NK e di altre cellule killer. Tuttavia, l’effetto maggiore della lipocortina si verifica nella fase fisiopatologica sotto forma di infiammazione. I glucocorticoidi non vengono utilizzati per le forme atopiche di allergie, quando l'esacerbazione può essere interrotta utilizzando altri farmaci. I glucocorticoidi sono utilizzati molto più ampiamente per le reazioni allergiche di tipo III e IV.

Per sopprimere il collegamento efferente della terapia ormonale sostitutiva, che include l'effetto dannoso sulle cellule bersaglio dei linfociti T sensibilizzati, nonché i mediatori dell'allergia di tipo ritardato (linfochine), vengono utilizzati farmaci antinfiammatori - antibiotici citostatici (actinomicina C, rubomicina), salicilati, farmaci ormonali (glucocorticoidi, progesterone) e sostanze biologicamente attive (prostaglandine, antisieri).

In rari casi, come mezzi di iposensibilizzazione non specifica, vengono utilizzati emosorbimento, plasmaferesi (sostituzione sequenziale del 75-95% del plasma), ciclosporina A, un peptide a basso peso molecolare che sopprime l'attività delle cellule T-helper. In casi eccezionali vengono utilizzate radiazioni ionizzanti.

Conseguenze negative dell'utilizzo di numerosi agenti di iposensibilizzazione non specifici. A causa della mancanza di effetti selettivi degli immunosoppressori (citostatici, antimetaboliti, glucocorticoidi ALS) su un clone specifico di linfociti, con l'una o l'altra forma di allergia di tipo cellulare, si verifica la lisi universale del tessuto linfoide, lo sviluppo di immunodeficienza secondaria e malattie infettive . I citostatici causano aplasia del midollo osseo e lo sviluppo di anemia ipoplastica, trombocitopenia e leucopenia, sopprimono i processi di proliferazione dell'epitelio della mucosa gastrointestinale e, di conseguenza, la sua riparazione, che porta allo sviluppo di lesioni ulcerative dello stomaco e delle pareti intestinali e sanguinamento. La soppressione del sistema T dei linfociti sotto l'influenza di immunosoppressori crea il rischio di cancro a causa della soppressione della sorveglianza immunologica della costanza genetica delle cellule somatiche. Infine, in un certo numero di casi, gli effetti immunosoppressivi chimici e fisici portano a disturbi delle capacità riproduttive del corpo, alla comparsa di effetti teratogeni e alcuni stessi depressivi hanno una pronunciata allergenicità.

In conclusione, va richiamata ancora una volta l'attenzione sul fatto che in quasi tutti i casi di reazioni allergiche la loro patogenesi è molto più complessa di quella presentata sopra. In qualsiasi forma di allergia è possibile riconoscere il coinvolgimento di meccanismi sia di HNT (umorale, di tipo B-mediato) che di HRT (cellulare, mediata dai linfociti T). È quindi chiaro che per sopprimere le fasi citochimiche e fisiopatologiche della reazione allergica è opportuno combinare i principi di iposensibilizzazione utilizzati nella HNT e nella HRT. Ad esempio, in caso di asma bronchiale infettivo-allergica, sono necessari non solo i suddetti metodi di iposensibilizzazione non specifica, ma anche farmaci antibatterici in combinazione con broncodilatatori - agonisti β 2 -adrenergici, teofilline, anticolinergici, antistaminici e farmaci antiproteasi, antagonisti della serotonina, inibitori del sistema callicreina-chinina.

Pertanto, il meccanismo d'azione dei β 2 -adrenomimetici comprende il rilassamento della muscolatura liscia bronchiale, il miglioramento della clearance mucociliare, la stabilizzazione della permeabilità vascolare, vari gradi di inibizione del rilascio di mediatori dai mastociti e dai basofili. Questo gruppo di farmaci comprende salbutamolo, terbutalina, formoterolo, salmeterolo, salmeter, berotec, asmapent e loro analoghi. La teofillina e le relative metilxantine sono utilizzate come farmaci che rilassano la muscolatura liscia bronchiale, che è associata al blocco dei recettori dell'adenosina A 1 e A 2. Inoltre, la teofillina è un potente inibitore della fosfodiesterasi, che catalizza l’idrolisi del cAMP. L'accumulo di cAMP nella cellula inibisce la connessione di actina e miosina e quindi inibisce la contrattilità delle cellule muscolari lisce e blocca anche i canali del calcio di membrana. Gli anticolinergici che hanno un pronunciato effetto anticolinergico periferico includono Atrovent, Vagos, Venlat, Troventol. Tuttavia, poiché il broncospasmo colinergico è localizzato principalmente nei bronchi grandi, e nell'asma bronchiale si riscontra anche nei bronchi piccoli, è consigliabile l'uso di farmaci combinati che associano stimolanti β 2 e anticolinergici (ad esempio Berodual) o l'uso combinato di due farmaci di questi gruppi.

Questi farmaci possono essere utilizzati come mezzi ausiliari di iposensibilizzazione e per superare l'immunità al trapianto (ad esempio durante il trapianto allogenico di organi e tessuti).

Come per la maggior parte delle malattie, il trattamento e la prevenzione delle reazioni allergiche si basa sull'implementazione di principi etiotropici, patogenetici, sanogenetici e sintomatici.

Terapia e prevenzione etiotropica.

La terapia etiotropica mira ad eliminare l'allergene dal corpo e la prevenzione mira a impedire che il corpo entri in contatto con l'allergene.

Terapia patogenetica. La terapia patogenetica mira a rompere i collegamenti principali nella patogenesi delle allergie e la prevenzione mira a bloccare in modo proattivo i potenziali meccanismi del suo sviluppo. Queste misure sono chiamate ipo- o desensibilizzazione del corpo, poiché mirano a bloccare i processi di sensibilizzazione immunogenici e mirano a prevenire la formazione e la neutralizzazione dei mediatori dell'allergia. A questo scopo viene effettuata un'iposensibilizzazione specifica e/o aspecifica.

Terapia sanogenetica.

Le influenze sanogenetiche hanno lo scopo di attivare processi e reazioni protettivi, compensatori, riparativi, sostitutivi e altri processi e reazioni adattativi nei tessuti, negli organi e nel corpo nel suo insieme. A questo scopo vengono utilizzate vitamine, adattogeni (ginseng, eleuterococco) e vengono eseguite misure non medicinali: indurimento, attività fisica, digiuno terapeutico e altri.

Terapia sintomatica.

I rimedi sintomatici vengono utilizzati per prevenire o eliminare sensazioni spiacevoli e dolorose che aggravano il decorso delle allergie: mal di testa, vertigini, ansia, tensione, depressione, ecc. A questo scopo vengono utilizzati tranquillanti, antidolorifici, psicoanalettici e vengono eseguite procedure fisioterapeutiche.

L'iposensibilizzazione specifica viene utilizzata solo quando è impossibile interrompere il contatto con gli allergeni identificati. L'iposensibilizzazione specifica è un'immunizzazione attiva o vaccinazione in cui, a seguito di iniezioni sottocutanee di un allergene specifico in dosi crescenti, il paziente diventa più resistente agli effetti di questo allergene. Il trattamento inizia con la concentrazione di allergene che provoca la minima reazione sulla pelle. Quindi la dose dell'allergene viene gradualmente aumentata e somministrata a determinati intervalli. Come risultato del trattamento, si sviluppa una resistenza immunologica a questo allergene. I tessuti del paziente non rispondono a tali quantità di allergeni che, prima dell'iposensibilizzazione specifica, causavano gravi manifestazioni cliniche della malattia.

Il meccanismo dell’iposensibilizzazione specifica non è completamente compreso. Sotto l'influenza del trattamento, nel corpo del paziente si formano speciali anticorpi bloccanti protettivi, che non hanno proprietà sensibilizzanti. Si legano a un allergene specifico e prevengono la comparsa dei sintomi clinici della malattia. Si ritiene che questi anticorpi immunobloccanti abbiano una maggiore affinità per l'allergene rispetto agli anticorpi sensibilizzanti della pelle (reagine).

L’iposensibilizzazione specifica non è un “super trattamento” per tutte le malattie allergiche. È indicato solo in alcuni casi. Tipicamente, l'iposensibilizzazione specifica viene effettuata in pazienti con allergie ai pollini, alla polvere domestica, alle muffe e ad alcuni allergeni professionali (farina, peli di cavallo, ecc.).

In casi eccezionali per gli amanti degli animali viene effettuata un'iposensibilizzazione specifica con un allergene proveniente dal pelo degli animali. Riteniamo tuttavia più opportuno allontanare l'animale “allergenico” dal paziente e quindi interrompere il contatto con l'allergene. Anche gli allergeni alimentari causano molto raramente un'iposensibilizzazione specifica.

I risultati dell'iposensibilizzazione specifica sono molto buoni se questo trattamento viene eseguito rigorosamente secondo le indicazioni. L'effetto del trattamento appare già nelle prime settimane.

Nel processo di iposensibilizzazione specifica, a volte si verifica una guarigione incompleta o, dopo un periodo di buone condizioni del paziente, compaiono nuovamente ricadute della malattia. Quindi è necessario riconsiderare il regime di trattamento (dosi dell'allergene e sua concentrazione, intervalli tra le iniezioni). Il regime di iposensibilizzazione specifico (dose massima di allergene, intervalli tra le iniezioni) è individuale per ciascun paziente.

La durata del trattamento e il risultato finale sono difficili da determinare. si verificano spontaneamente a causa della sensibilizzazione del corpo agli allergeni, molto spesso nelle persone con predisposizione ereditaria. Gli anticorpi bloccanti si formano sotto l'influenza della somministrazione parenterale di allergeni. L'emivita degli anticorpi bloccanti è di diverse settimane, quindi la durata dell'effetto dell'iposensibilizzazione specifica non supera diversi mesi o anni.

Le reazioni avverse durante l'iposensibilizzazione specifica possono essere evitate se il trattamento viene effettuato con competenza, osservando gli intervalli richiesti tra le iniezioni e non superando le dosi dell'allergene.

L'immunoterapia specifica (iposensibilizzazione) è un metodo di trattamento delle allergie basato sulla riduzione della sensibilità dell'organismo a uno o più allergeni. Dal punto di vista dell'allergologia pratica, tutti i metodi di trattamento delle malattie allergiche sono ridotti a due gruppi principali: specifici e non specifici. Il primo gruppo comprende metodi basati sull'identificazione di fattori causali e volti a interrompere completamente o parzialmente il contatto con essi. La rimozione dei fattori che causano la malattia è possibile solo nei casi lievi di ipersensibilità. Ad esempio, rimuovere i fiori in casa (se si è allergici alle piante impollinate dagli insetti) porta alla scomparsa dei sintomi.

In caso di allergie alle piante impollinate dal vento, questa procedura non ha successo. In estate l'aria parzialmente priva di pollini si verifica solo dopo la pioggia. Anche in alta montagna o sulla costa del mare le concentrazioni di pollini sono piuttosto basse. Restare in riva al mare o cambiare luogo di residenza allevia i sintomi dell'allergia inalatoria. Tuttavia, questo non è sempre possibile.

Pertanto, la riduzione della sensibilità specifica del paziente a un allergene si ottiene in un altro modo: introducendo l'allergene "colpevole" o l'immunoterapia specifica. Questo metodo viene utilizzato per il raffreddore da fieno, in una situazione in cui è impossibile proteggere il paziente dall'azione dell'allergene.

Meccanismo di azione

I medici hanno scoperto che il sangue dei soggetti allergici, dopo specifica iposensibilizzazione, ha un effetto curativo. Si è scoperto che nel processo di trattamento specifico nel sangue appare un fattore che può avere un effetto protettivo. Pertanto, gli scienziati hanno scoperto anticorpi bloccanti che neutralizzano gli allergeni e, quindi, prevengono la reazione antigene-anticorpo.

Gli anticorpi bloccanti differiscono dagli anticorpi allergici aggressivi non solo per le loro proprietà fisico-chimiche, ma anche per i loro effetti biologici. Si presume che, avendo una maggiore affinità per l'allergene, gli anticorpi bloccanti non diano ai linfociti B la possibilità di reagire agli allergeni “colpevoli”.

Complicazioni

Il rischio di reazioni anafilattiche locali e generali rimane il problema principale dell'immunoterapia (così come). Inizialmente ai pazienti devono essere somministrate piccole dosi di allergeni, aumentando gradualmente la dose. Di conseguenza, il decorso dell'iposensibilizzazione specifica è estremamente prolungato nel tempo.

Controindicazioni all'immunoterapia specifica:

• esacerbazione di una malattia allergica;
• tubercolosi in fase attiva;
• reumatismi in fase attiva;
• malattia ischemica in fase acuta;
• insufficienza circolatoria di qualsiasi eziologia;
• epatite, nefrite in fase acuta con segni di disfunzione di questi organi;
• malattie sistemiche del sangue;
• malattie della tiroide;
• la presenza di focolai di infezione non disinfettati;
• malattia mentale;
• malattie oncologiche (compresi fibromi, polipi, ecc.).

Metodi di iposensibilizzazione specifica:

1. Metodo classico. Questo trattamento al di fuori della stagione delle riacutizzazioni è l'iposensibilizzazione pre-stagionale. L'allergene in una diluizione di 1:1000000-1:1000 viene somministrato quotidianamente o a giorni alterni. Segue una diluizione 1:100 e una diluizione 1:10 agli stessi intervalli. La dose di mantenimento è individuale.

2. Iposensibilizzazione tutto l'anno. Le prime iniezioni sottocutanee di un allergene specifico vengono effettuate una volta alla settimana, poi una volta ogni due settimane, poi una volta al mese.

3. Metodo per accelerare l'iposensibilizzazione. Viene utilizzato lo schema classico, ma le iniezioni vengono somministrate 2-3 volte al giorno in ospedale.

4. Metodi orali. Gli allergeni nel tratto gastrointestinale non vengono scomposti, soprattutto quelli pollinici. Per i bambini, i preparati allergenici orali possono essere preparati sotto forma di sciroppo dolce. Pillole e compresse vengono utilizzate e assunte 3 volte a settimana.

5. Metodo fulmineo. L'intera dose dell'allergene con adrenalina viene somministrata per via sottocutanea nell'arco di tre giorni in dosi uguali ogni 3 ore.

6. Metodo del succo. Una dose dell'allergene con adrenalina viene somministrata per via sottocutanea ogni 2 ore durante il giorno (dosi uguali dell'intera dose del ciclo)

7. Metodo del quadrato della pelle secondo Blamoitier stagionale, basato sulla deplezione degli anticorpi sensibilizzanti la pelle. Tecnicamente si effettua nel seguente modo: con uno scarificatore si applicano sulla superficie dell'avambraccio 10 strisce verticali e 20 orizzontali ogni 5 mm. Su questa superficie viene applicata una goccia dell'allergene ad alta diluizione (1:1000000 o 1:10.000); nel sito di applicazione dell'allergene appare un "wafer", dove si raccolgono gli anticorpi e la loro quantità nel sangue diminuisce. Se invece non sono presenti bolle, le reazioni possono essere ripetute ad una diluizione inferiore. Se ancora una volta non c'è "waffle", allora questo metodo è probabilmente inefficace a causa della fissazione degli anticorpi non nella pelle, ma nelle mucose.