Trattamento della malattia renale cronica. La malattia renale cronica come problema medico generale: principi moderni di nefroprofilassi e terapia nefroprotettiva. Classificazione della malattia renale cronica

Sintomi a sviluppo lento: anoressia, nausea, vomito, stomatite, disgesia, nicturia, apatia, stanchezza cronica, prurito, diminuzione della lucidità di pensiero, convulsioni e crampi muscolari, ritenzione di liquidi, carenza nutrizionale, ulcere e sanguinamento gastrointestinali, neuropatie periferiche, crisi epilettiche. La diagnosi si basa sugli esami di laboratorio della funzionalità renale, talvolta integrati da una biopsia renale. Il trattamento è mirato alla malattia di base, ma comprende anche la normalizzazione dell'equilibrio dei liquidi e degli elettroliti, il ripristino dei livelli di eritropoietina in caso di anemia e spesso la dialisi e il trapianto.

Cause della malattia renale cronica

La malattia renale cronica può essere causata da qualsiasi causa di compromissione significativa della funzionalità renale. La causa più comune di malattia renale cronica negli Stati Uniti è la nefropatia diabetica. La sindrome metabolica, caratterizzata da ipertensione e diabete mellito di tipo 2, è una causa comune di danno renale con una prevalenza in costante aumento.

Causa	Esempi
Glomerulopatie (primarie)	Glomerulosclerosi focale Glomerulonefrite idiopatica a mezzaluna, nefropatia IgA Glomerulonefrite membranoproliferativa Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite associata a malattia sistemica	Amiloidosi Diabete Sindrome emolitico-uremica Glomerulonefrite postinfettiva Granulomatosi di Wegener
Nefropatie ereditarie	Nefrite ereditaria (sindrome di Alport) Malattia renale cistica midollare Sindrome unghia-patella Malattia policistica renale
Ipertensione arteriosa	Glomerulosclerosi maligna Nefroangiosclerosi
Uropatia ostruttiva	Iperplasia prostatica benigna Valvole ureterali posteriori Fibrosi retroperitoneale Ostruzione ureterale (congenita, calcoli, cancro)
Reflusso vescicolo-uretrale	Patologia macrovascolare dei reni (vasculopatia delle arterie e delle vene renali) Stenosi dell'arteria renale causata da aterosclerosi o displasia fibromuscolare

Fisiopatologia della malattia renale cronica

Inizialmente, la perdita della funzione del tessuto renale non ha quasi manifestazioni patologiche, perché il tessuto rimanente lavora intensamente (adattamento funzionale dei reni); la perdita del 75% del tessuto renale fa sì che il GFR diminuisca solo del 50% rispetto al normale.

La ridotta funzionalità renale è correlata alla capacità dei reni di mantenere l’omeostasi dei liquidi e degli elettroliti. I cambiamenti aumentano naturalmente, ma possono verificarsi in parallelo e vi è una significativa variabilità individuale.

Le concentrazioni plasmatiche di creatinina e urea (che dipendono in gran parte dalla filtrazione glomerulare) iniziano ad aumentare in modo non lineare al diminuire della GFR. Inizialmente questi cambiamenti sono minimi. I livelli di urea e creatinina non sono i principali sintomi dell’uremia; sono marcatori di molte altre sostanze (alcune delle quali non sono state ancora identificate) che portano a sintomi.

L'insufficienza cardiaca si sviluppa a causa del sovraccarico di sodio e acqua, in particolare nei pazienti con ridotta riserva cardiaca.

L'adattamento di solito consente di mantenere entro limiti normali i livelli delle sostanze il cui rilascio è controllato principalmente dalla secrezione nei nefroni distali (p. es., potassio) fino alla progressione dell'insufficienza renale. I diuretici risparmiatori di K, gli ACE inibitori, i beta bloccanti, i β-FANS, la ciclosporina e il tacrolimus possono contribuire ad aumentare i livelli di K nei pazienti con insufficienza renale meno grave.

Sono presenti disturbi nel metabolismo del calcio, del fosfato, della vitamina D, dell'ormone paratiroideo e dell'osteodistrofia renale. La ridotta produzione renale di calcitriolo porta a ipocalcemia. La ridotta escrezione renale di fosfato porta a iperfosfatemia. L'iperparatiroidismo secondario è diffuso e può svilupparsi da un'insufficienza renale a concentrazioni anomale di calcio o fosfato. Pertanto, il monitoraggio del PTH è raccomandato nei pazienti con malattia renale cronica moderata, anche prima della comparsa dell’iperfosfatemia.

L'osteodistrofia renale (alterata mineralizzazione ossea dovuta a iperparatiroidismo, carenza di calcitriolo, fosfato sierico elevato o calcio sierico basso o normale) di solito provoca un aumento del turnover osseo a causa della forma ossea dell'iperparatiroidismo (osteite fibrosa), ma può anche portare a una soppressione del turnover osseo dovuta a perdita ossea adinamica, malattia (con aumentata soppressione della funzione paratiroidea) o osteomalacia. La carenza di calcitriolo può causare osteopenia o osteomalacia.

Sono tipiche acidosi moderata e anemia. L'anemia nella malattia renale cronica è normocromica-normocitica, ematocrito 20-30% (35-50% nei pazienti con malattia renale policistica). Di solito è causata da una carenza nella produzione di eritropoietina dovuta a una diminuzione della massa renale funzionante. Altre cause: carenza di ferro, acido folico e vitamina B 12.

Sintomi e segni della malattia renale cronica

Con una moderata diminuzione della riserva renale, il decorso è solitamente asintomatico. Anche i pazienti con insufficienza renale lieve o moderata potrebbero non presentare sintomi di aumento dei livelli di azotemia e creatinina. La nicturia è comune, soprattutto a causa dell'incapacità di concentrare l'urina. Apatia, stanchezza, mancanza di appetito e diminuzione della lucidità di pensiero sono spesso le prime manifestazioni dell'uremia.

Nell'insufficienza renale più grave possono verificarsi sintomi neuromuscolari, tra cui gravi contrazioni muscolari, neuropatie periferiche sensoriali e motorie, crampi muscolari, iperreflessia e crisi epilettiche. Sono molto comuni anoressia, nausea, vomito, perdita di peso, stomatite e un sapore sgradevole in bocca. Il tono della pelle può diventare giallo-marrone. A volte i cristalli di urea vengono rilasciati sulla superficie della pelle attraverso il sudore, formando brina uremica. Il prurito può causare particolare disagio. La carenza nutrizionale che porta alla perdita generalizzata di tessuto è un segno distintivo dell’uremia cronica.

Con grave malattia renale cronica, si osservano spesso pericardite, ulcera peptica e sanguinamento nel tratto gastrointestinale. L’ipertensione è presente in oltre l’80% dei pazienti con malattia renale cronica ed è solitamente associata a sovraccarico di liquidi. L’insufficienza cardiaca causata da ipertensione o ritenzione di sodio e acqua può portare a edema secondario.

Diagnosi di malattia renale cronica

Determinazione dei livelli di elettroliti, BUN, creatinina fosfati, calcio nel sangue, analisi delle urine (inclusa la microscopia del sedimento urinario).
A volte: una biopsia renale.

In genere, la malattia renale cronica viene sospettata per la prima volta quando i livelli di creatinina sierica aumentano. Il primo passo è determinare se l'insufficienza renale è acuta, cronica o da acuta a cronica (p. es., una malattia acuta che compromette la funzionalità renale in un paziente con malattia renale cronica). È stata determinata anche la causa dell'insufficienza renale. A volte determinare la durata dell’insufficienza renale aiuta a determinarne la causa; a volte è più facile determinare la causa che la durata e scoprire la causa aiuta a determinare la durata.

Esame: analisi delle urine con microscopia del sedimento urinario, valutazione dei livelli di elettroliti, azoto ureico, creatinina, fosfato, calcio e SBC.

Classificazione della malattia renale cronica

Stadio 1: GFR normale in combinazione con albuminuria persistente o patologia renale nota o patologia ereditaria.
Fase 2: GFR 60-89 ml/min/1,73 m2.
Fase 3: GFR 30-59 ml/min/1,73 m2.
Fase 4: GFR 15-29 ml/min/1,73 m2.
Fase 5: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Trattamento della malattia renale cronica

Trattamento della malattia causativa.
Se possibile, limitare la dieta a proteine, fosfati e K.
Integratori di vitamina D.
Trattamento dell'anemia e dell'insufficienza cardiaca.
Adeguare le dosi di tutti i farmaci secondo necessità.
Emodialisi con significativa diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, sintomi di uremia e talvolta iperkaliemia o insufficienza cardiaca.

Metabolismo dell'acqua e degli elettroliti. L'assunzione di liquidi è limitata solo quando la concentrazione di sodio è inferiore a 135 mmol/l.

Limitare l’assunzione di sodio a 2 g/giorno ha un effetto positivo.

L'apporto di potassio è correlato al consumo di carne, verdura e frutta e spesso non necessita di aggiustamenti. Tuttavia, gli alimenti (soprattutto i sostituti del sale) ricchi di potassio dovrebbero essere evitati.

Limitare l’assunzione di fosfato a 1 g/giorno è spesso sufficiente per mantenere i livelli di fosfato entro i livelli target negli stadi 3 e 4 della malattia renale cronica. Tuttavia, gli stadi successivi spesso richiedono chelanti del fosfato come sali di calcio (acetato o carbonato, ma non citrato) e privo di calcio (sevelamer). Come legante non si possono somministrare più di 1500 mg di calcio al giorno (totale 2000 mg di Ca: legante + cibo).

L'acidosi moderata (pH 7,3-7,35) non richiede trattamento. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con acidosi metabolica cronica e un pH inferiore a 7,3 hanno livelli plasmatici di HCO2 inferiori a 15 mmol/l e presentano sintomi di anoressia, apatia, dispnea e aumento del catabolismo proteico e osteodistrofia renale. Prescrivere NaHCO 2 1-2 g 2 volte/die con un aumento graduale fino a quando la concentrazione di HCO 3 raggiunge 20 mEq/l o fino a quando il sovraccarico di sodio impedisce la possibilità di ulteriore terapia.

Anemia e disturbi della coagulazione. L’obiettivo del trattamento dell’anemia è mantenere i livelli di emoglobina tra 11 e 12 g/dL. L'anemia risponde lentamente all'eritropoietina umana ricombinante.

Insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca sintomatica viene trattata con restrizione di sodio e diuretici.

Emodialisi. Nei pazienti con sintomi uremici (p. es., anoressia, nausea, perdita di peso, pericardite, pleurite) o sovraccarico di liquidi senza altra causa, la dialisi viene iniziata anche se la GFR è superiore ai valori specificati. Altre indicazioni per l'emodialisi nella malattia renale cronica comprendono l'iperkaliemia che porta a cambiamenti dell'ECG o che persiste nonostante le restrizioni dietetiche, l'insufficienza cardiaca scarsamente controllata con i farmaci e l'acidosi metabolica difficile da controllare.

La malattia renale cronica (IRC) è una diagnosi collettiva che comprende qualsiasi patologia dei reni con una diminuzione dell'efficienza del loro lavoro. La diagnosi della condizione renale comprende l'analisi di due indicatori principali:

Velocità di filtrazione glomerulare (GFR). Questo è un indicatore del lavoro dei nefroni (componenti strutturali dell'organo), in base al quale viene giudicata la salute del rene. Una lettura inferiore a 60 ml/min è considerata patologica. La velocità di filtrazione del sangue da parte dei reni varia da 80 a 120 ml al minuto.
La clearance della creatinina è un indicatore della velocità con cui i reni eliminano dal sangue il prodotto finale del metabolismo proteico nel corpo. Il tasso di escrezione di creatinina al giorno in una persona sana va da 1 a 2 g.

La GFR e la clearance della creatinina sono indicatori codipendenti. Tuttavia, il suo livello nel sangue non dipende solo dall'attività dei reni. Il superamento della norma stabilita può variare a seconda dell'alimentazione, delle malattie della tiroide, dell'assunzione di determinati farmaci e del livello di attività fisica. Succede che la creatinina rientra nei limiti normali, ma l'attività renale è ridotta. Pertanto, è preferibile trarre conclusioni sulla salute del sistema urinario in base al tasso di FC calcolato utilizzando altri metodi e formule.

La Classificazione Internazionale delle Malattie contiene i criteri diagnostici per la malattia renale cronica al n. 18. Secondo questo documento, la malattia renale cronica è definita come una malattia renale caratterizzata da un grave deterioramento funzionale della funzione renale per almeno tre mesi. In questo caso, il paziente ha una delle due condizioni:

Valore GFR senza deviazioni dalla norma. Tuttavia, gli esami strumentali hanno rivelato cambiamenti patologici nella struttura degli organi o esami di laboratorio su sangue e urina hanno rivelato marcatori patologici di insufficienza renale
Il valore GFR è inferiore a 60 ml al minuto.

I criteri aggiornati per la malattia renale cronica, rispetto al termine precedentemente utilizzato “Insufficienza renale cronica”, coprono una gamma più ampia di patologie renali, poiché non limitano la diagnosi alla presenza di una diminuzione obbligatoria del livello di funzionamento del sistema urinario . Per illustrare la natura drastica dei cambiamenti apportati, notiamo che la diminuzione del GFR non è direttamente proporzionale ai cambiamenti patologici nei reni. Pertanto, la morte del 75% dei nefroni determina una diminuzione della velocità di filtrazione pari al 50%.

Gli attuali criteri per la diagnosi della malattia renale cronica aboliscono la dipendenza obbligatoria della malattia cronica da una funzione renale insufficiente. Ciò consente di iniziare il trattamento nelle fasi iniziali della malattia. Per una diagnosi più accurata, è stato introdotto il concetto di stadio di sviluppo della malattia renale cronica.

Fasi di sviluppo secondo la classificazione internazionale

Lo sviluppo della malattia renale cronica dai primi cambiamenti patologici registrati fino al completo fallimento degli organi (fase di omeostasi) è diviso in 5 fasi, a seconda del valore della GFR (in ml/min.):

GFR è maggiore di 90. Questa è la fase iniziale in cui la velocità di filtrazione è normale o leggermente aumentata. Il quadro clinico è sfocato. Non ci sono sintomi di funzionalità urinaria. La pressione potrebbe aumentare leggermente, in episodi separati a breve termine.
Da 89 a 60. La seconda fase è caratterizzata da una notevole diminuzione del livello di filtrazione del sangue, che si manifesta con i primi sintomi evidenti. Questi sono affaticamento, sonnolenza, diminuzione della diuresi durante il giorno e sete.
Da 59 a 30. Il paziente avverte una sete costante. Gonfiore persistente, pressione alta, problemi cardiaci, insonnia, irritabilità, sovraeccitazione. Da parte delle mucose, danni infiammatori, erosivi, prurito cutaneo.
Da 30 a 15. Segni evidenti di autoavvelenamento del corpo. Disfunzione cardiaca. Gonfiore persistente delle estremità. Diminuzione della produzione di urina, fino alla completa cessazione della diuresi. Debolezza, nausea, sete.
Meno di 15, i segni vitali del paziente richiedono una regolare purificazione del sangue utilizzando una macchina speciale (dialisi).

Secondo le statistiche, una persona su dieci sul pianeta presenta alterazioni patologiche nei reni, che sono croniche e progrediscono nel tempo. Più della metà dei pazienti non sono consapevoli della malattia al primo stadio e tendono a ignorare i sintomi del secondo stadio della malattia renale cronica.

Patogenesi

Il rene umano ha nella sua struttura tra 1 e 1,5 milioni di nefroni. Un numero così elevato consente all'organo di adattarsi funzionalmente alle influenze negative e ai cambiamenti patologici. Tuttavia, con il progredire della malattia, parte del tessuto funzionale muore e viene sostituito da tessuto fibroso o connettivo. Ciò porta alla perdita irreversibile della funzionalità renale: si forma insufficienza renale.

Esiste una connessione diretta tra lo sviluppo della malattia renale cronica, le patologie cardiovascolari, il sistema endocrino e la pressione sanguigna. Uno spostamento patologico in uno dei sistemi elencati influisce direttamente sul lavoro degli altri. La malattia renale causa un sovraccarico del corpo di liquidi e sali di sodio. L'eccesso di sodio aumenta la conta ematica. L’alta pressione sanguigna riduce l’efficienza dei nefroni accelerando il flusso sanguigno attraverso di essi. Il cuore e i vasi sanguigni sopportano carichi maggiori e diventano sclerotici.

Si sviluppa gradualmente uno squilibrio minerale: aumenta l'escrezione di potassio, si verifica iperfosfatemia con parallela ipocalcemia. I disturbi metabolici influenzano lo stato ormonale. L'iperparatiroidismo secondario è una complicanza tipica della patologia renale. È qui che iniziano i cambiamenti nel tessuto osseo (osteomalacia, osteodistrofia, osteopenia, processi fibrotici). Sullo sfondo dello sviluppo di disordini metabolici, si osservano anemia e acidosi.

Cause

La diagnosi di malattia renale cronica colpisce le persone con sindrome metabolica. Ipertensione, obesità, diabete mellito di tipo 2: questa è la triade che "uccide" i nefroni renali con la stessa efficacia in tutto il mondo, indipendentemente dal paese, dal clima o dalla situazione economica.

Il secondo posto è occupato dalle malattie renali infiammatorie croniche: pielonefrite o glomerulonefrite. Secondo le statistiche, fino al 20% della popolazione soffre di patologie infiammatorie acute. La pielonefrite colpisce le donne 5 volte più spesso degli uomini.

malattia dei calcoli renali;
sviluppo di neoplasie;
disturbi metabolici autoimmuni (artrite, gotta);
complicanze post-traumatiche;
conseguenza dell'avvelenamento;
stile di vita antisociale, dipendenza da alcol, droghe.

Una percentuale significativa di pazienti con patologia cronica (oltre il 15%) non ha un'eziologia accertata della malattia.

Sintomi

I sintomi della patologia renale cronica sono associati all'interruzione del processo di formazione ed escrezione dell'urina, con intossicazione interna. Questo:

disturbi urinari di varia intensità: nicturia, poliuria, impulsi frequenti, voglia improvvisa e incontrollabile di urinare;
cambiamenti nei parametri fisici delle urine (colore, odore, trasparenza);
diminuzione del volume delle urine;
letargia, nausea, vomito;
mucose secche, suppurazione;
prurito alla pelle;
avversione al cibo, in particolare carne, cibi grassi e fritti;
sete persistente.

Da parte del sistema cardiovascolare nella malattia renale cronica, sono possibili quanto segue:

ipertensione;
palpitazioni, dolore toracico, tachicardia;
tremore, intorpidimento delle estremità.

I sintomi di cui sopra dovrebbero essere percepiti in modo diverso, poiché ogni paziente ha una storia medica e un'anamnesi diversa.

Possibili complicazioni

Se si ignorano i sintomi in una fase iniziale, i cambiamenti diventano irreversibili. La malattia renale cronica “trascina” con sé cambiamenti patologici nel lavoro e nelle condizioni di tutti gli organi e sistemi.

Dal lato del cuore, sono probabili malattie coronariche e infarto.
Vascolare – Ipertensione maligna.
Sistema endocrino – patologie della tiroide, infertilità, diabete.
Tessuto osseo: sviluppo dell'osteoporosi, diminuzione dello stato immunitario.

L'ipertensione (le sue complicanze) e le malattie cardiache sono saldamente al primo posto. Le patologie cardiovascolari sono la causa di morte nei pazienti con insufficienza renale cronica. Non più dello 0,1% di tutti i pazienti sopravvive allo stadio 5.

Patologie renali nei bambini

Nell'infanzia, lo sviluppo della patologia renale cronica è improbabile. I casi registrati di malattia nei bambini sono associati a:

con anomalie di salute congenite di natura ereditaria;
con disturbi dello sviluppo intrauterino;
con nascita prima del previsto;
sviluppo di trombosi della vena renale;
con basso peso alla nascita, causato dalla malattia cronica della madre, dalle sue cattive abitudini o da infezioni pregresse.

La patologia renale nei bambini può verificarsi segretamente. Si manifesta in età scolare con carichi crescenti. Molto spesso si tratta di sindrome nefrosica acuta. Il bambino mostra inaspettatamente sintomi di avvelenamento acuto del corpo e necessita di una terapia farmacologica urgente in ambiente ospedaliero.

Diagnostica

I pazienti agli stadi 1-2 della malattia raramente lamentano una malattia renale. La patologia viene rilevata quando si richiede il trattamento di malattie infiammatorie dell'area genito-urinaria o in caso di esami del sangue e delle urine insoddisfacenti eseguiti per un altro motivo. Se si scopre che ci sono cambiamenti nel sistema urinario, il terapeuta reindirizzerà il paziente a un urologo.

Le misure diagnostiche includono:

analisi del sangue di laboratorio per creatinina, azoto, potassio, colesterolo, calcio, + analisi generali;
analisi delle urine di laboratorio, generali e aggiuntive, basate sui sospetti del medico e sulla storia medica del paziente;
Ultrasuoni dei reni (mostra le condizioni del sistema urinario, la presenza e la posizione dei calcoli);
MRI: chiarisce la struttura dei reni, mostra la presenza di tessuti alterati.

Sulla base degli esami del sangue ottenuti, dell'età e del sesso, viene calcolato il tasso di FC renale per un dato paziente.

Inoltre, le consultazioni possono essere programmate:

oculista;
cardiologo;
neurologo;
nefrologo;
endocrinologo.

A seconda dello stadio diagnosticato dello sviluppo della malattia renale cronica, viene prescritto il trattamento.

Trattamento

Quando viene diagnosticata una malattia renale cronica, il suo trattamento dipende dallo stadio di sviluppo dei processi patologici. Indipendentemente dal grado di progressione della malattia, per il paziente sono indicate restrizioni dietetiche.

Aggiustamenti nutrizionali

Escludere: carne, cibi pesanti (grassi, fritti), prodotti preparati industrialmente, alcol, tè forte, caffè, cioccolato. Si consiglia al paziente di limitare l'apporto calorico e di aderire a un menu vegetariano. I latticini ad alto contenuto di grassi sono limitati. Sono vietati burro, panna acida grassa e ricotta. Viene mostrata la tabella dietetica n. 7.

I giorni di digiuno hanno un buon effetto sulla rimozione dell’acqua in eccesso, sulla facilitazione della funzione cardiaca e sul controllo della pressione sanguigna. Possono essere fatti di verdura, frutta, ma non di cagliata o di carne (cosa praticata per dimagrire). È possibile effettuare lo scarico con una dieta mono di porridge sull'acqua senza sale.

Terapia di fase 1

Le misure terapeutiche mirano a trattare la malattia di base. È importante mantenere i valori della pressione sanguigna a 130 mm Hg con i farmaci. Arte. In caso di nefropatia di natura diabetica, il controllo farmacologico dei livelli di insulina, dell'alimentazione e dell'attività fisica del paziente viene adeguato.

Per evitare che la malattia renale cronica progredisca il più a lungo possibile, al paziente viene spiegata l'importanza dei cambiamenti nello stile di vita. Danno il concetto di sindrome metabolica e spiegano le possibili conseguenze del mancato rispetto delle prescrizioni del medico. Il lavoro psicoterapeutico con un paziente nelle fasi iniziali della patologia renale è cruciale per la durata e la qualità della sua vita. Non vi è alcuna prospettiva di curare un paziente senza la sua partecipazione, poiché molti pazienti, in assenza di sintomi gravi, non prendono sul serio la malattia.

Terapia di fase 2

In questa fase è importante valutare la progressione della malattia renale cronica. Adeguamento della terapia farmacologica per la malattia di base, alla luce della patologia scoperta (o in via di sviluppo). Limitare il sale a 2 g. Non è consigliabile una restrizione significativa dei liquidi.

Terapia di stadio 3-4

Valutazione e trattamento delle complicanze, preparazione alla dialisi (allo stadio 4). Il controllo farmacologico e nutrizionale del metabolismo del sale marino è rilevante in questo caso. Limitato a:

fosfati fino a 1 g;
cloruro di sodio fino a 2 g.

Possono essere prescritti preparati di calcio per legare i fosfati. È necessario il monitoraggio dinamico del potassio.

In caso di acidosi è possibile l'alcalinizzazione con bicarbonato di sodio. Tale terapia richiede il monitoraggio dei livelli di pressione sanguigna e del grado di ritenzione idrica. I sintomi dell’insufficienza cardiaca vengono alleviati con i diuretici. Il livello di emoglobina nel sangue viene mantenuto a 11–12 g/dl.

Terapia della fase 5

Questa è l'ultima fase della malattia in cui i reni non svolgono più la loro funzione. Il paziente è indicato per la terapia sostitutiva: purificazione del sangue hardware (dialisi). Le indicazioni per l'emodialisi sono:

Sintomi di uremia (avvelenamento del sangue dalle urine). Questi sono nausea, vomito, perdita di peso.
Iperkaliemia con alterazioni dell'ECG.
Insufficienza cardiaca che non risponde alla terapia farmacologica.
Gonfiore persistente.
Acidosi metabolica.

La speranza per un paziente in emodialisi è il trapianto di organi da donatore. In attesa dell'intervento chirurgico, i pazienti sono costretti a sottoporsi a purificazione del sangue mediante hardware 1-2 volte. Senza questa procedura, il paziente muore entro 1–1,5 mesi.

Azioni preventive

La prevenzione dello sviluppo di cambiamenti patologici nel sistema urinario dovrebbe iniziare prima dei 40 anni. La prevenzione include:

rinunciare alle sigarette e all'alcol;
normalizzazione del peso, adeguamento del menu verso una dieta lattiero-vegetale;
rifiuto del consumo eccessivo di sale, cibi in scatola, prodotti industriali;
bere abbastanza (2-3 litri) di liquidi, preferibilmente acqua pulita;
non assumere da soli diuretici, antidolorifici, integratori alimentari, vitamine;

si verifica a causa di un danno renale. I reni normali e sani rimuovono le scorie e l'acqua in eccesso dal sangue, che viene espulsa dal corpo sotto forma di urina. I reni sono anche coinvolti nel controllo della pressione sanguigna e nella produzione di globuli rossi (RBC). Nella malattia renale cronica, la funzione dei reni è compromessa, quindi non possono rimuovere le scorie dal sangue come fanno i reni sani.

Cause della malattia renale cronica

Le cause più comuni di malattia renale cronica sono l’ipertensione, il diabete e le malattie cardiache. La malattia renale cronica può anche essere causata da infezioni, danno renale autoimmune e ostruzione urinaria.

La maggior parte delle persone non presenta i primi sintomi della malattia renale cronica. Con il progredire della malattia renale cronica, compaiono i seguenti sintomi:

stanchezza, stanchezza
perdita di appetito
insonnia
gonfiore delle gambe e delle caviglie
disturbi della memoria, distrazione.

Diagnosi di malattia renale cronica

Esistono tre semplici test che consentiranno al medico di sospettare una malattia renale cronica:

misurazione della pressione sanguigna
determinazione delle proteine nelle urine
determinazione della creatinina nel siero del sangue.

Come rallentare la progressione della malattia renale cronica?

Se soffri di ipertensione è importante controllare la pressione sanguigna. I farmaci bloccanti dell'enzima di conversione dell'angiotensina e i farmaci bloccanti dell'angiotensina II riducono la pressione alta e hanno anche un effetto nefroprotettivo, cioè prevengono il peggioramento della malattia renale cronica.

Anche un esercizio fisico moderato e una dieta sana aiutano ad abbassare la pressione sanguigna.

Se soffri di diabete, il tuo medico ti darà consigli su come mantenere normali livelli di zucchero nel sangue.

Se fumi, smetti di fumare. Il fumo danneggia i reni. Il fumo aumenta anche la pressione sanguigna e interferisce con l’efficacia dei farmaci che abbassano la pressione sanguigna. Il medico ti prescriverà una dieta a basso contenuto proteico. L'alto contenuto proteico negli alimenti rende difficile il funzionamento dei reni colpiti.

Dovresti sottoporsi a controlli regolari con il tuo medico. In questo modo, il medico può monitorare la funzionalità renale e trattare i problemi associati alla malattia renale cronica.

La malattia renale cronica può causare altri problemi:

Colesterolo alto
Anemia. L'anemia si verifica quando il livello di emoglobina nel sangue (una proteina che trasporta l'ossigeno dai polmoni ad altri organi e tessuti del corpo) è insufficiente. I sintomi dell'anemia includono: affaticamento, debolezza.
Danno osseo. A causa della malattia renale cronica, il normale metabolismo dei minerali - fosforo e calcio, necessari per rafforzare le ossa - viene interrotto. Il medico ti prescriverà una dieta che limiti determinati alimenti in modo che il tuo corpo possa assorbire meglio questi minerali.

La malattia renale cronica provoca perdita di appetito. Un nutrizionista ti aiuterà a pianificare una dieta speciale.

Cosa succede quando la malattia renale cronica progredisce?

Anche con un trattamento adeguato, la malattia renale cronica porta gradualmente a una compromissione della funzionalità renale e alla progressione verso l’insufficienza renale. Ad un certo punto i reni smettono di funzionare. Nel corpo si accumulano tossine che agiscono come veleno. L'avvelenamento provoca vomito, debolezza, disturbi della coscienza e coma.

Il trattamento della malattia renale cronica allo stadio terminale richiede la dialisi o il trapianto di rene. Durante la dialisi, una macchina speciale chiamata rene artificiale viene utilizzata per rimuovere le scorie dal sangue. Esistono due tipi di dialisi: emodialisi e dialisi peritoneale. L'emodialisi viene eseguita in ambiente ospedaliero. Dopo l'addestramento, il paziente può eseguire la dialisi peritoneale autonomamente a casa.

Se hai bisogno di dialisi, il tuo medico determinerà il tipo di dialisi di cui hai bisogno.

Il termine malattia renale cronica significa che i reni sono diventati anormali. Ci sono molte malattie che portano allo sviluppo della malattia renale cronica. Le persone che soffrono di malattia renale cronica di qualsiasi stadio sono a rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e ictus. Ciò rende importante rilevare anche la malattia renale cronica lieve, poiché il trattamento non solo rallenta la progressione della malattia renale cronica, ma riduce anche il rischio di malattie cardiache e ictus.

Come funzionano i reni?

Reni- Si tratta di organi a forma di fagiolo situati nella regione lombare su entrambi i lati della colonna vertebrale.

L'arteria renale fornisce sangue a ciascun rene. Nel rene, l’arteria si divide in numerosi piccoli vasi sanguigni (capillari), formando strutture chiamate glomerulo.

Ogni glomerulo è un filtro. La struttura dei glomeruli renali consente ai rifiuti, all'acqua in eccesso e al sale di passare dal sangue nei tubuli sottili. Il liquido che rimane alla fine di ciascun tubulo si chiama urina. L'urina entra quindi nel sistema di raccolta renale, rappresentato dai calici renali e dalla pelvi renale. L'urina viaggia quindi attraverso l'uretere nella vescica. L'urina viene immagazzinata nella vescica e quindi rimossa dal corpo attraverso l'uretra (uretra).

Le principali funzioni dei reni sono:

Rimozione di scorie, acqua in eccesso dal sangue, formazione di urina
Controllo della pressione sanguigna – I reni controllano la pressione sanguigna in parte rimuovendo l’acqua in eccesso dal corpo attraverso l’urina, e i reni producono anche ormoni che regolano la pressione sanguigna.
I reni producono un ormone chiamato eritropoietina, che stimola il midollo osseo a produrre globuli rossi (eritrociti). L'eritropoietina previene lo sviluppo dell'anemia.
I reni mantengono un certo livello di sali e oligoelementi nel sangue.

Malattia cronicaè una malattia persistente e a lungo termine. Non sempre una malattia cronica significa una malattia grave. Una lieve malattia renale cronica colpisce molte persone.

L’insufficienza renale cronica è un termine sinonimo di malattia renale cronica.

Il termine insufficienza renale acuta significa che la funzionalità renale diminuisce improvvisamente nell’arco di ore o giorni. Ad esempio, la causa dell'insufficienza renale acuta può essere un'infezione grave che colpisce i reni o un avvelenamento, come i sostituti dell'alcol. Ciò distingue l’insufficienza renale acuta dalla malattia renale cronica, in cui la funzionalità renale diminuisce gradualmente nel corso di mesi o anni.

Come viene diagnosticata la malattia renale cronica?

Un semplice esame del sangue può stimare la quantità di sangue filtrato dai glomeruli in un dato periodo di tempo. Questo test è chiamato determinazione della velocità di filtrazione glomerulare. La normale velocità di filtrazione glomerulare è pari o superiore a 90 ml/min. Se la filtrazione non avviene o rallenta in alcuni glomeruli, la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) diminuisce, il che ci consente di concludere che la funzionalità renale è compromessa.

Per determinare la velocità di filtrazione glomerulare nel sangue, viene determinato il livello di creatinina. La creatinina è un prodotto di degradazione delle proteine. Normalmente, la creatinina viene eliminata dal sangue attraverso i reni. Se la funzionalità renale è compromessa, il livello di creatinina nel sangue aumenta.

La velocità di filtrazione glomerulare viene calcolata tenendo conto dell'età, del sesso e del livello di creatinina nel sangue.

La malattia renale cronica, a seconda del livello di filtrazione glomerulare, è divisa in cinque fasi:

Stadio 1 - La velocità di filtrazione glomerulare (90 ml/min o più) mostra una normale funzionalità renale, ma si ha un danno o una malattia renale. Ad esempio, possono comparire sangue o proteine nelle urine o infiammazione dei reni.
Stadio 2 – moderata compromissione della funzionalità renale e presenza di danno renale o malattia renale. Le persone la cui velocità di filtrazione glomerulare è compresa tra 60 e 89 ml/min senza danni renali non soffrono di malattia renale cronica.
Stadio 3 – disfunzione renale moderata (senza o con malattia renale). Ad esempio, negli anziani, la funzione renale diminuisce senza alcuna malattia renale: la velocità di filtrazione glomerulare 3A è - 45 - 59 ml/min; La velocità di filtrazione glomerulare 3B è 30 – 44 ml/min.
Stadio 4 – grave insufficienza renale. La velocità di filtrazione glomerulare varia da 15 a 29 ml/min.
Stadio 5 – disfunzione renale estremamente grave. Questa condizione è anche chiamata insufficienza renale allo stadio terminale o insufficienza renale. Velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 15 ml/min.

Nota: Lievi variazioni nella velocità di filtrazione glomerulare sono normali. In alcuni casi, le fluttuazioni della velocità di filtrazione glomerulare possono essere abbastanza grandi da modificare lo stadio della malattia renale cronica, ma dopo un certo tempo la velocità di filtrazione glomerulare può aumentare nuovamente. Tuttavia, finché la velocità di filtrazione glomerulare non diminuisce progressivamente, è necessario tener conto del valore medio.

Chi ha bisogno di misurare la velocità di filtrazione glomerulare?

La velocità di filtrazione glomerulare viene solitamente testata per monitorare la funzionalità renale nelle persone con malattie renali o altre condizioni che possono influenzare i reni, come l’ipertensione o il diabete. Il test della velocità di filtrazione glomerulare viene spesso eseguito anche durante gli esami in varie situazioni mediche. Se il paziente soffre di malattia renale cronica, la velocità di filtrazione glomerulare viene esaminata a intervalli regolari per monitorare la funzionalità renale.

Qual è l’incidenza della malattia renale cronica?

Circa una persona su 10 soffre di un certo grado di malattia renale cronica. La malattia renale cronica può svilupparsi a qualsiasi età. Varie condizioni mediche possono portare alla malattia renale cronica. L’incidenza della malattia renale cronica aumenta nelle persone anziane. Le donne hanno maggiori probabilità di soffrire di malattia renale cronica.

Sebbene più della metà delle persone di età superiore ai 75 anni soffra di una malattia renale cronica, la maggior parte di loro in realtà non soffre di malattia renale, ma di un declino della funzionalità renale correlato all’età.

La maggior parte dei casi di malattia renale cronica sono di gravità moderata o moderata.

Quali sono le cause della malattia renale cronica?

Esistono molte condizioni mediche che possono causare danni ai reni e/o compromissione della funzionalità renale e portare a malattie renali croniche. Le tre principali cause di malattia renale cronica, che si verificano in circa 3 casi su 4 di malattia renale cronica negli adulti, sono:

Diabete mellito – danno renale diabetico (una complicanza comune del diabete mellito)
Pressione alta – La pressione alta non trattata o scarsamente controllata è una delle principali cause di malattia renale cronica. Tuttavia, in alcuni casi, la causa dell’ipertensione è proprio la malattia renale cronica, poiché i reni sono coinvolti nella sua regolazione. Nove persone su 10 con malattia renale cronica allo stadio da 3 a 5 soffrono di pressione alta.
Invecchiamento dei reni: si verifica un declino della funzionalità renale correlato all’età. Più della metà delle persone di età superiore ai 75 anni soffre di un certo grado di malattia renale cronica. Nella maggior parte dei casi, la malattia renale cronica non progredisce oltre uno stadio lieve, a meno che i reni non siano colpiti da altre cause, come il diabete.

Altre condizioni che possono portare allo sviluppo della malattia renale cronica includono:

Glomerulonefrite (danno ai glomeruli)
Stenosi dell'arteria renale
Sindrome emolitica uremica
Malattia policistica renale
Blocco del flusso di urina
Danni renali dovuti ad avvelenamento da farmaci o sostanze tossiche
Infezioni renali croniche e altri.

Se soffri di una malattia renale cronica moderata (ovvero, dagli stadi da 1 a 3), è improbabile che ti senta male. La malattia renale cronica viene rilevata testando la velocità di filtrazione glomerulare prima che compaiano altri segni e sintomi.

I sintomi si sviluppano man mano che la malattia renale cronica progredisce. I sintomi sono inizialmente vaghi, caratteristici di molte malattie, come aumento dell'affaticamento, cattiva salute, affaticamento.

Con l’aumentare della gravità della malattia renale cronica, si sviluppano i seguenti sintomi:

malfunzionamento
perdita di appetito
perdita di peso
pelle secca, prurito
spasmi muscolari
ritenzione di liquidi nel corpo e sviluppo di gonfiore delle gambe
gonfiore intorno agli occhi
minzione più frequente
pelle pallida a causa dell'anemia
debolezza, stanchezza.

Se la funzionalità renale continua a peggiorare (malattia renale cronica di stadio 4 o 5), si sviluppano varie complicazioni. Ad esempio, anemia e alterato metabolismo del fosforo-calcio, aumento dei livelli di minerali nel sangue. Possono causare una varietà di sintomi, come affaticamento dovuto all’anemia o assottigliamento delle ossa e fratture dovute a squilibri di calcio e fosforo. Senza trattamento, la malattia renale cronica allo stadio 5 è fatale.

Ho bisogno di ulteriori esami?

La velocità di filtrazione glomerulare viene determinata per identificare la malattia renale cronica e monitorarne lo sviluppo. La velocità di filtrazione glomerulare viene misurata almeno una volta all'anno nei pazienti con malattia renale cronica di stadio 1 o 2, o più frequentemente nella malattia renale cronica di stadio 3, 4 o 5.

Avrai esami di routine delle urine per monitorare la presenza di sangue o proteine nelle urine. Verranno inoltre eseguiti periodicamente esami del sangue per monitorare i livelli di elettroliti nel sangue, come sodio, potassio, calcio e fosforo. Il medico determinerà se sono necessari altri esami. Per esempio:

Se si sospetta una malattia renale, viene prescritta un'ecografia renale (ecografia renale) o una biopsia renale. Ad esempio, se viene rilevata una grande quantità di sangue o proteine nelle urine, se sei preoccupato per il dolore associato ai reni e così via.

Nella maggior parte dei casi non è necessaria un’ecografia renale o una biopsia renale. Questo perché la malattia renale cronica si verifica in genere a causa di cause esistenti di danno renale, come complicazioni del diabete, ipertensione o cambiamenti legati all’età.

Se la malattia renale cronica progredisce (stadio 3 o superiore), vengono eseguiti ulteriori studi. Ad esempio, per rilevare l'anemia, viene eseguito un esame del sangue per determinare il livello dell'ormone paratiroideo nel sangue. L'ormone paratiroideo è coinvolto nel metabolismo del calcio-fosforo.

Come viene trattata la malattia renale cronica?

Nella maggior parte dei casi, la malattia renale cronica viene curata dai medici di medicina generale. Ciò è dovuto al fatto che la malattia renale cronica di stadio 1-3 non richiede il trattamento da parte di uno specialista. Il medico ti indirizzerà a uno specialista se la malattia renale cronica progredisce allo stadio 4 o 5 o se qualsiasi stadio della malattia renale cronica sviluppa sintomi che richiedono la valutazione da parte di uno specialista.

La ricerca ha dimostrato che per la maggior parte dei pazienti con malattia renale cronica, il trattamento delle fasi iniziali della malattia può prevenire o rallentare la progressione dell’insufficienza renale.

Gli obiettivi della terapia includono:

Trattamento della malattia di base
Prevenire o rallentare la progressione della malattia renale cronica
Ridurre il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari
Trattamento dei sintomi e delle complicanze causate dalla malattia renale cronica.

Trattamento della malattia di base

Lo sviluppo della malattia renale cronica può essere causato da varie malattie. Per alcuni di essi esistono metodi di trattamento specifici. Ad esempio, un buon controllo della glicemia per le persone con diabete, il controllo della pressione sanguigna per i pazienti con ipertensione, il trattamento antibiotico per i pazienti che soffrono di infezioni renali croniche, un intervento chirurgico per rimuovere un’ostruzione al flusso di urina e altri.

Prevenire o rallentare la progressione della malattia renale cronica:

La malattia renale cronica tende a peggiorare gradualmente nel corso di mesi o anni. Ciò può accadere anche se la causa alla base della malattia renale cronica viene eliminata. Dovrebbe essere monitorato dal medico o dall'infermiere per monitorare la funzionalità renale (velocità di filtrazione glomerulare). Il medico prescriverà inoltre un trattamento e fornirà raccomandazioni su come prevenire o rallentare lo sviluppo della malattia renale cronica. L’obiettivo principale del trattamento per rallentare la progressione della malattia renale cronica è mantenere la pressione sanguigna ottimale. La maggior parte delle persone con malattia renale cronica necessita di farmaci per controllare la pressione sanguigna. Il medico determinerà il livello di pressione sanguigna ottimale per te (di solito 130/80 mmHg o in alcuni casi anche inferiore).

Se stai assumendo altri farmaci, dovresti discutere il tuo regime posologico con il tuo medico. Poiché alcuni farmaci, influenzando il funzionamento dei reni, riducono la loro funzione, il che peggiora il decorso della malattia renale cronica. Ad esempio, se soffri di malattia renale cronica, non dovresti assumere farmaci antinfiammatori senza prescrizione medica. Potrebbe anche essere necessario modificare le dosi dei farmaci che assumi se la malattia renale cronica progredisce.

Ridurre il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari:

Le persone che soffrono di malattia renale cronica sono ad alto rischio di sviluppare malattie cardiovascolari come infarto, ictus e malattia vascolare periferica. Le persone con malattia renale cronica hanno maggiori probabilità di morire per malattie cardiovascolari che per insufficienza renale.

La prevenzione delle malattie cardiovascolari comprende:

controllo della pressione arteriosa (e un buon controllo della glicemia se si soffre di diabete)
controllo del colesterolo nel sangue
Cambiamenti nello stile di vita: smettere di fumare, seguire una dieta sana povera di sale, controllare il peso, fare esercizio fisico regolare.

Se l'esame delle urine mostra livelli elevati di proteine, è necessario un trattamento, anche se la pressione sanguigna è normale. I medicinali chiamati bloccanti dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ad es. captopril, enalopril, ramipril, lisinopril) per la malattia renale cronica prevengono un ulteriore declino della funzionalità renale.

Trattamento dei sintomi causati dalla malattia renale cronica

Se la malattia renale cronica diventa grave, è necessario un trattamento per combattere i problemi causati dalla scarsa funzionalità renale. Per esempio:

Se si sviluppa anemia, è necessario il trattamento con integratori di ferro e/o eritropoietina. L'eritropoietina è un ormone prodotto nei reni che stimola la produzione di globuli rossi (eritrociti).

Anche uno squilibrio di fosforo e calcio nel sangue richiede un trattamento.

È necessario limitare la quantità di liquidi e sale nel cibo. Altre restrizioni dietetiche riguardano il controllo del livello di potassio e calcio nel corpo.

Se sviluppi una malattia renale cronica allo stadio terminale, hai bisogno di una terapia sostitutiva renale: dialisi o trapianto di rene.

Le persone con malattia renale cronica di stadio 3 o più avanzata dovrebbero ricevere un vaccino antinfluenzale annuale e un vaccino pneumococcico. Le persone con malattia renale cronica allo stadio 4 dovrebbero essere vaccinate contro l’epatite B.

Prognosi della malattia renale cronica

Nella maggior parte dei casi, la malattia renale cronica di stadio 1-3 si verifica nelle persone anziane. La malattia renale cronica tende a peggiorare gradualmente nel corso di mesi o anni. Tuttavia, la velocità di progressione varia da caso a caso e spesso dipende dalla gravità della causa sottostante. Ad esempio, alcune malattie renali possono peggiorare la funzionalità renale in tempi relativamente brevi. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, la malattia renale cronica progredisce molto lentamente. Allo stadio 5 della malattia renale cronica (velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 15 ml/min), è necessaria la dialisi o un trapianto di rene.

L'articolo è solo a scopo informativo. Per qualsiasi problema di salute non autodiagnosticatevi e consultate un medico!

V.A. Shaderkina - urologo, oncologo, redattore scientifico

La terapia patogenetica dell'acidosi renale dovrebbe includere non solo l'eliminazione della carenza di basi tampone, ma anche il miglioramento della funzione di eliminazione degli acidi da parte dei reni. La causa principale dell'acidosi in numerosi pazienti è la ritenzione di ioni idrogeno che, secondo alcuni autori, non può essere alleviata dall'infusione di soluzioni alcaline. A loro avviso, è più corretto utilizzare la dialisi per questo scopo, che aiuta a rimuovere gli ioni idrogeno in eccesso. Tuttavia, questa situazione sembra essere vera solo per i pazienti con oligoanuria molto grave. Il nostro studio sulla funzione di secrezione acida dei reni durante ripetute infusioni endovenose di soluzioni alcaline ha dimostrato che, come risultato della correzione dell'acidosi, in alcuni pazienti non solo aumenta la concentrazione plasmatica di bicarbonati, ma anche il rilascio di ioni idrogeno (principalmente sotto forma di sali di ammonio) da parte dei reni aumenta significativamente (Fig. 66).

Riso. 66. L'effetto delle infusioni endovenose di soluzione di bicarbonato di sodio all'1,3% sulla funzione di escrezione acida dei reni in pazienti con insufficienza renale.

Un aumento della capacità di secernere acido dei reni in questo caso può essere associato ad un aumento della carica di filtrazione del sodio e ad un aumento dei processi di scambio ionico nei tubuli (scambio di sodio con ioni idrogeno e ammoniaca), con lo sviluppo di acidosi intracellulare dovuta alla perdita di potassio intracellulare, nonché con un aumento della filtrazione e della diuresi. In generale, va sottolineato che l'introduzione di soluzioni alcaline nella correzione dell'acidosi ha uno spettro di azione molto ampio e il suo significato non si limita affatto a ricostituire la riserva alcalina del sangue. Nei pazienti in fase di insufficienza renale, ma con diuresi preservata, durante la correzione dell'acidosi, l'escrezione di sodio aumenta significativamente, la funzione di escrezione di azoto e acido da parte dei reni migliora, è spesso possibile fermare l'iperkaliemia e l'iperfosfatemia che accompagnano l'acidosi, e anche per ottenere un certo miglioramento clinico. Il seguente esempio è indicativo a questo proposito.

Paziente P., 38 anni. Diagnosi: glomerulonefrite cronica diffusa. Uremia, anemia. Consegnato al reparto di Nefrologia il 9/VIII 1967 con segni di coma uremico. Polso 84 battiti al minuto, riempitura soddisfacente. I confini del cuore sono espansi a sinistra, i suoni sono sordi. Pressione sanguigna 190/110-220/120. Analisi del sangue: Hb - 38 unità, ehm. - 2.400.000, l. - 17.500, ROE - 47 mm all'ora. Azoto residuo - 75-108 mg%, creatinina - 7,2-8,1 mg%. La diuresi giornaliera è di circa 2 litri. Il peso specifico dell'urina testato secondo Zimnitsky è 1003-1006. Nel test Kakovsky-Addis ci sono 490 milioni di globuli rossi, 17 milioni di leucociti, 1 milione di cilindri Analisi delle urine 10/VIII 1967: gravità specifica - 1005, proteine -2,6%, leucociti - 15-30 nel campo visivo , i globuli rossi freschi e lisciviati coprono l'intero campo visivo, i cilindri sono ialini e granulari 0-2 nel campo visivo. Filtrazione glomerulare mediante creatinina endogena - 11,4 ml/min, secrezione di colorante fenolrot - 5%. Elettroliti nel sangue: sodio - 130,5-135 meq/l, potassio - 5,1-6,65 meq/l, calcio - 14,2 mg%, fosforo - 8,1 mg%, cloro - 88,1 meq/l. Escrezione urinaria giornaliera: sodio - 98-123 mEq, potassio - 54,5-87 mEq, cloro - 40-96 mEq, bicarbonati - 9-23,6 mEq. Indicatori dell'equilibrio acido-base: pH del sangue - 7,26, carenza di basi - 12 meq/l. Il bicarbonato standard è 16 mEq/L. pCO2 sangue - 40 mmHg; Il pH delle urine è 7,5-8,1. Escrezione urinaria: ammoniaca - 20-32 meq al giorno, acidi titolabili - 0. Escrezione totale di ioni idrogeno - 20-32 meq al giorno.

Trattamento: terapia antipertensiva, ormoni cardiaci, anabolizzanti, lavanda intestinale e gastrica, somministrazione sottocutanea ed endovenosa di soluzione salina e glucosio, una dieta con proteine limitate e sale sufficiente. Durante le due settimane di degenza ospedaliera, le condizioni del paziente sono leggermente migliorate, tuttavia, nonostante la diuresi sufficiente, sono persistiti livelli elevati di azotemia e creatinemia, iperfosfatemia e iperkaliemia. A causa della grave acidosi, si è deciso di ricorrere alla somministrazione endovenosa di soluzioni alcaline. Per 10 giorni è stata somministrata per via endovenosa quotidianamente o a giorni alterni una soluzione di bicarbonato di sodio all'1,3% alla dose di 10 ml per kg di peso corporeo al giorno (Fig. 67). Come risultato della somministrazione di bicarbonato è stato possibile normalizzare l'equilibrio acido-base del sangue. L’escrezione di sodio è aumentata significativamente, raggiungendo 293,4 mEq al giorno. È aumentata l'escrezione di acidi organici (da 28,4 a 54,7 mEq al giorno) e di fosforo (da 3,6 a 5 g al giorno). Allo stesso tempo, l'escrezione di cloro e potassio è aumentata relativamente poco e l'escrezione di bicarbonato è aumentata significativamente solo verso la fine del ciclo di infusioni. Pertanto, una parte significativa del sodio è stata escreta con anioni di acidi organici, solfati e fosfati, che hanno contribuito a ridurre l'intossicazione uremica. L'escrezione di ioni idrogeno è aumentata in modo significativo (fino a 80-100 meq al giorno) (principalmente a causa di un aumento dell'escrezione di ammoniaca). Durante tutto il periodo di trattamento al paziente sono stati somministrati 464 mEq di sodio sotto forma di bicarbonato; inoltre ha ricevuto dal cibo circa 1020 mEq di sodio. Nello stesso periodo, sono stati escreti 1897 mEq nelle urine, circa 20 mEq nelle feci, e il paziente ha perso parte di sodio attraverso il sudore. Pertanto, nonostante l'introduzione di una quantità significativa di bicarbonato di sodio, il bilancio del sodio durante il periodo di correzione dell'acidosi era negativo, cioè la perdita di questo ione è stata osservata principalmente nelle urine. Un aumento dell'escrezione di sodio nelle urine porta ad un aumento della diuresi, che in questo caso è di natura osmotica. La relazione tra l'escrezione urinaria di sodio e l'aumento della produzione di urina durante la correzione dell'acidosi è mostrata in Fig. 68 utilizzando l'esempio di un paziente con insufficienza renale. La diuresi osmotica, a quanto pare, è uno dei meccanismi che aiutano a ridurre l'azotemia, l'iperfosfatemia, l'iperkaliemia, nonché l'eliminazione dei radicali acidi in eccesso nei pazienti che ricevono soluzioni alcaline. Come si può vedere dalla figura. 67, a seguito della somministrazione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio al paziente P., la sua diuresi è quasi raddoppiata, raggiungendo 3-4,5 litri al giorno. La filtrazione glomerulare è aumentata da 11,4 a 14,3 ml/min. L'azoto residuo nel sangue è diminuito da 72 a 48 mg%, creatinina - da 7,2 a 4,2 mg%, fosforo inorganico - da 8,1 a 4,3 mg%, potassio - da 6,65 a 4,7 mEq/ l. La somministrazione di bicarbonato ha portato ad una lieve diminuzione della concentrazione di cloro plasmatico (da 88,1 a 82,9 mEq/L). Allo stesso tempo, la concentrazione plasmatica di bicarbonato è aumentata da 16 a 23 mEq/L e la natriemia ha raggiunto il limite superiore della norma (150 mEq/L). Pertanto, la perdita di sodio osservata sembra essere stata associata principalmente alla rimozione del sodio in eccesso dai tessuti, mentre il suo livello plasmatico è addirittura aumentato leggermente. Nonostante quest'ultima circostanza, non solo non si è verificato alcun aumento della pressione sanguigna, ma, al contrario, si è verificata una tendenza alla sua normalizzazione, il che può essere in parte spiegato se si tiene conto che il valore della pressione sanguigna è influenzato non solo dal livello di natremia, ma anche dal contenuto di sodio nella parete vascolare. Come notato sopra, l'equilibrio acido-base nel sangue è tornato alla normalità e l'eccesso di bicarbonato è stato escreto nelle urine. Le condizioni generali del paziente sono migliorate significativamente.

Riso. 67. L'effetto delle infusioni endovenose a goccia di una soluzione di bicarbonato di sodio all'1,3% sull'equilibrio acido-base, azoto residuo, creatinina, potassio e fosforo nel sangue nel paziente P., 38 anni, con glomerulonefrite cronica e insufficienza renale.
SB - bicarbonato standard, meq/l; BE - carenza di basi, mEq/L.

Riso. 68. Relazione tra escrezione di sodio (1) e diuresi (2) con la somministrazione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio all'1,3% a pazienti con insufficienza renale.

Va sottolineato che la suddetta dinamica positiva degli indicatori di equilibrio acido-base nel processo di correzione endovenosa dell'acidosi è di natura a breve termine. La normalizzazione più o meno a lungo termine dell'equilibrio acido-base può essere ottenuta, di regola, solo come risultato di infusioni giornaliere. Quando le soluzioni alcalinizzanti vengono somministrate a giorni alterni, la correzione è solitamente peggiore e le iniezioni più rare sono spesso inefficaci. Tuttavia, anche un ciclo relativamente breve di terapia alcalinizzante (come si può vedere nell'esempio sopra) in alcuni casi contribuisce all'insorgenza di una remissione clinica generale.

Nei pazienti con nefrite acuta, la terapia alcalina di solito non è indicata a causa del rischio di introdurre grandi quantità di sodio e liquidi, che possono influenzare negativamente il decorso della malattia, aggravare l'edema e l'ipertensione. Tuttavia, nella nefrite acuta, che si manifesta con acidosi grave e uremia, è giustificato un tentativo di tale trattamento, soggetto a monitoraggio costante dei livelli di pressione arteriosa e degli elettroliti nel sangue.

La terapia alcalinizzante trova largo impiego nei pazienti con malattia renale cronica, soprattutto in fase di insufficienza renale, nonché nei casi in cui l'acidosi è accompagnata da una significativa perdita di bicarbonati. Le infusioni endovenose a goccia di una soluzione isotonica di bicarbonato di sodio all'1,3% portano a una correzione rapida ed efficace dell'acidosi. Per l'acidosi moderata si somministrano 10-15 ml di soluzione per kg di peso corporeo del paziente al giorno. Numerosi autori utilizzano soluzioni di bicarbonato più concentrate al 3-5% in dosi corrispondentemente più piccole. Le infusioni vengono eseguite quotidianamente o a giorni alterni sotto il controllo della pressione sanguigna, degli indicatori di equilibrio acido-base determinati sull'apparato Astrup e degli elettroliti nel sangue fino all'ottenimento di un effetto clinico e biochimico. Controindicazioni relative alla somministrazione di bicarbonato sono edema, insufficienza cardiaca, ipertensione elevata, ipernatriemia. La somministrazione endovenosa di lattato di sodio è ampiamente utilizzata per combattere l'acidosi. In questo caso, lo ione lattato viene metabolizzato dal fegato e il sodio rilasciato forma bicarbonato con CO 2. A seconda della gravità del caso, vengono somministrati 10-20 ml di soluzione di lattato di sodio 1/6 M (1,8%) per kg di peso corporeo del paziente al giorno. È possibile utilizzare una soluzione più concentrata al 10%; lattato in un dosaggio corrispondentemente inferiore. Trattamento di successo; il lattato di sodio è impossibile in caso di disfunzione epatica, così come in caso di insufficienza cardiaca e altre condizioni accompagnate da un aumento della formazione di acido lattico.

In caso di acidosi, che si manifesta con una significativa diminuzione del livello dei cloruri nel plasma, esicosi, ipotensione osmotica per perdita di sali, viene somministrata una soluzione di NaCl insieme a bicarbonato o lattato. La cosiddetta soluzione fisiologica di NaCl contiene un significativo eccesso di cloro rispetto alla composizione del fluido extracellulare. Il cloro in eccesso sposta una quantità equivalente di bicarbonati dal fluido extracellulare, promuovendo uno spostamento della reazione verso il lato acido. Una soluzione salina non contiene acqua osmoticamente “libera” per coprire le spese polmonari, cutanee e altre, quindi la somministrazione di soluzione salina NaCl è solitamente combinata con la somministrazione di soluzioni di bicarbonato, lattato di sodio o glucosio al 5%. Queste soluzioni possono essere somministrate in varie combinazioni. Tipicamente, una soluzione isotonica di lattato all'1,8% o una soluzione di bicarbonato di sodio all'1,3% e una soluzione fisiologica di NaCl vengono somministrate in un rapporto di 1: 2. In totale, le soluzioni contengono una quantità di sodio e cloro che corrisponde approssimativamente al loro rapporto normale in il liquido extracellulare. Per ogni litro di soluzione vengono iniettati circa 20 ml di una soluzione al 10% di gluconato di calcio o CaCl 2. Le infusioni di soluzioni di glucosio sono particolarmente indicate per l'acidosi nei pazienti debilitati. Le soluzioni di glucosio, solitamente prescritte insieme all’insulina, aiutano a ridurre l’iperkaliemia, che spesso accompagna l’acidosi, e servono anche come fonte di acqua “libera”. L'infusione endovenosa di glucosio al 5% è solitamente combinata con l'introduzione di una quantità uguale di soluzione isotonica di bicarbonato di sodio all'1,3% (1: 1). Per l'ipersalemia, queste soluzioni vengono somministrate in un rapporto di 2: 1 o 3: 1. Allo stesso tempo, i pazienti ricevono integratori di calcio e 8-12 unità di insulina al giorno (1 unità di insulina per 4 g di zucchero somministrato). Recentemente, le ammine tampone (TRIS; trisamina) sono state utilizzate nel trattamento dell'acidosi. Il vantaggio di questi ultimi rispetto ad altre soluzioni alcalinizzanti è che penetrano all'interno delle cellule, correggendo il pH intracellulare. Tuttavia, l’esperienza con queste sostanze è ancora insufficiente. Sia le dosi che i metodi di somministrazione delle soluzioni correttive sono determinati individualmente. Dovrebbe essere considerato errato determinare la dose di bicarbonato somministrata in base alla carenza di sodio, poiché nella maggior parte dei casi non esiste una relazione diretta tra il grado di acidosi e il livello di sodio nel plasma. Per l'equilibrio acido-base, non è tanto il livello assoluto di natremia che conta, ma i rapporti reciproci di basi e acidi costanti, la natura di quegli anioni, in combinazione con i quali il sodio è nel plasma ed escreto nelle urine. Tutte queste circostanze devono essere prese in considerazione quando si sceglie la terapia appropriata per un determinato caso. Oltre ai dosaggi approssimativi sopra indicati, sono state proposte alcune formule per calcolare la quantità di soluzione correttiva da somministrare al paziente:

1. Quantità di soluzione di bicarbonato di sodio al 4-5% in ml = “BE” (deficit di basi determinato sull'apparecchio Astrup, in meq/l) X peso corporeo in kg: 2.

2. Quantità di soluzione di lattato di sodio al 10% in ml o di soluzione di bicarbonato di sodio all'8,5% in ml, o quantità di bicarbonato di sodio in mEq = “BE” in mEq/L X peso corporeo in kg X 0,3.

3. La quantità di bicarbonato di sodio o lattato in mEq = volume di liquido extracellulare in L (20% del peso corporeo in kg) X 2 X (25 - riserva sanguigna alcalina in mEq / L) o X (22 - bicarbonato nel sangue standard determinato sulla macchina Astrup, in meq/l).

4. Quantità di soluzione TRIS 0,3 M (3,6%) in ml = “BE” in mEq/L X peso corporeo in kg.

In caso di insufficienza renale o oliguria, la dose della soluzione alcalinizzante calcolata utilizzando le formule viene solitamente somministrata in modo frazionato nell'arco di due giorni.

Tuttavia, le formule raccomandate da vari autori per calcolare la quantità di soluzione iniettata dovrebbero essere usate con cautela, poiché di solito partono dal valore di solo pochi indicatori che devono essere presi in considerazione. Ad eccezione dei casi estremamente gravi di coma uremico, occorre cautela contro i tentativi di correggere rapidamente il deficit esistente. In un paziente con malattie renali croniche, è molto più vantaggiosa una correzione graduale e a lungo termine, progettata per raggiungere lentamente i valori normali nell’arco di diversi giorni. Allo stesso tempo si riduce il pericolo di spostamenti emodinamici ed elettrolitici indesiderati, i meccanismi di compensazione propri dell'organismo riescono a intervenire nella correzione dei disturbi esistenti nel metabolismo idrico-elettrolitico e nell'equilibrio acido-base e nel graduale pareggio non solo di extra -, ma si verifica anche l'equilibrio elettrolitico intracellulare. La terapia di alcalinizzazione deve essere completa. Per l'acidosi moderata, in associazione ad una dieta adeguata (verdura, frutta, latte), viene prescritto per via orale bicarbonato di sodio, lattato o citrato di sodio (rispettivamente in dosi di 5-10, 3-6 e 4-8 g al giorno). Nei casi più gravi sono utili le lavande intestinali e gastriche alcaline (soluzione di NaHCO 2 allo 0,25% a giorni alterni) che, insieme all'effetto alcalinizzante, favoriscono l'eliminazione delle scorie azotate dall'organismo, i clisteri alcalini. Se queste procedure non sono in grado di fermare l'acidosi, ricorrere alla somministrazione di soluzioni per via endovenosa (bicarbonato, sodio lattato, glucosio, soluzione fisiologica di NaCl) o sottocutanea (soluzione di glucosio al 5%, soluzione fisiologica di NaCl). In alcuni casi, si osserva un effetto alcalinizzante con l'uso di diuretici, che porta alla perdita di cloro e potassio, ormoni anabolizzanti, nonché con trattamenti a lungo termine; pazienti renali con dosi elevate di ormoni corticosteroidi.

Dei 22 pazienti con nefrite acuta che abbiamo esaminato durante il trattamento con dosi elevate di prednisolone (60 mg di prednisolone al giorno), in 21 è stato osservato un aumento della concentrazione di bicarbonati nel sangue. Nei pazienti di questo gruppo, la concentrazione plasmatica di bicarbonati si è normalizzata come risultato del trattamento. Un aumento meno pronunciato e meno persistente della concentrazione di bicarbonati nel sangue è stato osservato nel gruppo di pazienti con glomerulonefrite cronica (23 persone) che avevano ricevuto la stessa terapia ormonale. Nel gruppo di controllo di pazienti con glomerulonefrite acuta e cronica che hanno ricevuto un trattamento sintomatico, la correzione dell'acidosi è stata molto meno pronunciata. Nell'effetto correttivo degli ormoni corticosteroidi sull'acidosi renale, sono importanti la stimolazione della funzione di secrezione acida dei reni (Fig. 69) e i cambiamenti elettrolitici (ritenzione di sodio osservata in alcuni casi, perdita di potassio intracellulare con sviluppo di alcalosi extracellulare). .

Riso. 69. Aumento della funzione di escrezione acida dei reni in pazienti con glomerulonefrite cronica sotto l'influenza di terapia sintomatica e corticosteroidea.
Colonne: ombreggiatura obliqua - pazienti in terapia con corticosteroidi; leggero: coloro che ricevono un trattamento sintomatico.

Nei pazienti estremamente gravi con oligoanuria, l'acidosi può essere corretta mediante emodialisi (rene artificiale). Solo la dialisi può rimuovere gli ioni idrogeno in eccesso che si formano costantemente nel corpo di questi pazienti. Allo stesso tempo, durante il processo di emodialisi, i sistemi tampone del sangue vengono ripristinati grazie agli ioni bicarbonato e, a differenza della somministrazione endovenosa di soluzioni alcaline, senza la somministrazione simultanea di sodio in eccesso. Se la pressione parziale della CO 2 nel sangue dei pazienti durante l'emodialisi rimane bassa, l'acidosi metabolica iniziale alla fine della dialisi può trasformarsi in alcalosi respiratoria (Blumentals et al., 1965). La correzione dell'acidosi ha molto meno successo nei casi in cui l'emodialisi è accompagnata da reazioni pirogeniche, ed anche se l'acidosi, oltre a quella metabolica, ha una componente respiratoria (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). Va sottolineato che durante l'emodialisi lo scambio ionico avviene non solo tra il plasma e soluzione di dialisato. Ad un certo stadio, i liquidi intracellulari e interstiziali vengono inclusi nello scambio, il che in alcuni casi rende ancora più difficile il compito di correggere l'acidosi (A. A. Chervinsky, 1966). Numerosi autori notano la correzione riuscita dell'acidosi renale durante dialisi peritoneale Buoni risultati sono stati ottenuti con la dialisi peritoneale a ricircolo (G. Ya. Alapin et al., 1967), nonché con l'alternanza di dialisi emo e peritoneale (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Abbiamo studiato la dinamica dell'equilibrio acido-base in 21 pazienti con insufficienza renale cronica, nel cui trattamento è stata utilizzata la dialisi peritoneale. Mentre nei pazienti del gruppo di controllo con insufficienza renale che hanno ricevuto un trattamento sintomatico, gli indicatori dell'equilibrio acido-base tendevano a diminuire progressivamente, nei pazienti trattati con dialisi peritoneale, questi indicatori erano in grado di stabilizzarsi su valori subnormali per qualche tempo. La normalizzazione dell'equilibrio acido-base è stata osservata solo in singoli pazienti ed è stata a breve termine. In generale, la correzione dell’acidosi con la dialisi peritoneale è stata significativamente peggiore rispetto all’emodialisi o alla somministrazione endovenosa di soluzioni alcalinizzanti. Una scarsa correzione dell'acidosi in alcuni casi di dialisi peritoneale può essere associata ad un aumento del catabolismo a seguito di un intervento chirurgico (fistola), infezione, diminuzione temporanea della diuresi e della funzione di secrezione di acido dei reni. La terapia in questi casi dovrebbe essere completa. Pertanto, combiniamo la dialisi peritoneale con la correzione endovenosa, la somministrazione di ormoni anabolizzanti, la terapia antibatterica attiva, ecc.

Esistono alcune indicazioni in letteratura circa la graduale normalizzazione dell'equilibrio acido-base dopo un trapianto di rene riuscito.

Una correzione efficace e tempestiva dell'acidosi nella malattia renale talvolta contribuisce a una remissione più o meno duratura.

Metodi moderni di trattamento dell'insufficienza renale cronica
Metodi moderni di trattamento dell'insufficienza renale cronica

FALLIMENTO RENALE CRONICO

Fino a poco tempo fa, l'insufficienza renale cronica (IRC) era definita come una sindrome clinica e biochimica che si manifesta con danno renale di qualsiasi eziologia, causato da una perdita gradualmente progressiva delle funzioni escretorie ed endocrine dell'organo a causa della perdita irreversibile della funzionalità dei nefroni.
In questo caso, a differenza dell'insufficienza renale acuta, i processi fisiopatologici che portano a questi disturbi sono irreversibili. Il loro sviluppo dipende solo in parte dall'eziologia della malattia renale di base, poiché i principali meccanismi patogenetici del danno ai nefroni funzionanti in questa situazione sono l'ipertensione intraglomerulare, l'iperfiltrazione nel glomerulo e l'effetto nefrotossico della proteinuria (più precisamente, i disturbi del trasporto delle proteine renali ).
La scoperta dell'unità dei meccanismi di patogenesi del danno tissutale renale nelle malattie croniche di questo organo è stato uno dei fattori importanti che hanno portato alla creazione di un concetto fondamentalmente nuovo: la malattia renale cronica (IRC).
Ragioni per l'emergere del concetto di insufficienza renale cronica.
Attualmente si registra un drammatico aumento del numero di pazienti con patologia renale cronica.
Ciò è determinato principalmente dall’aumento dell’incidenza del diabete mellito, dall’invecchiamento della popolazione e, di conseguenza, dall’aumento del numero di pazienti con danno renale di natura vascolare.

Il progressivo aumento del numero di tali pazienti è considerato una pandemia. Questi fattori hanno portato ad un aumento catastrofico del numero di persone che necessitano di terapia sostitutiva renale (RRT) - vari tipi di dialisi o trapianto di rene.
Anche l’approccio di lunga data alla prevenzione secondaria della malattia renale allo stadio terminale (ESRD) ha contribuito all’aumento del numero di pazienti sottoposti a RRT.

Quando è stato raggiunto un certo grado di declino della funzionalità renale, non è stato ritenuto necessario ricorrere a metodi speciali per rallentare la progressione del processo patologico nel tessuto renale.
Inoltre, negli ultimi decenni, la qualità delle tecnologie RRT è costantemente migliorata, il che ha causato un forte aumento dell’aspettativa di vita dei pazienti che ricevono tali trattamenti.

Tutto ciò ha portato ad un aumento della necessità di posti letto per dialisi, trapianti di organi e ad un aumento dei costi.
Già negli anni sessanta del secolo scorso divenne chiaro che molti meccanismi di progressione delle malattie renali croniche sono abbastanza universali e operano in gran parte indipendentemente dall'eziologia. Altrettanto importante è stata l'identificazione dei fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione di un processo patologico cronico nel tessuto renale.
Come i meccanismi di progressione, si sono rivelati sostanzialmente gli stessi in varie malattie renali croniche e abbastanza simili ai fattori di rischio cardiovascolare.

Il chiarimento dei meccanismi patogenetici della progressione delle malattie renali croniche, l'identificazione dei fattori di rischio per la loro insorgenza e sviluppo hanno permesso di sviluppare regimi terapeutici ben fondati che possono effettivamente ritardare l'insorgenza della RRT o ridurre il numero di complicanze letali.
Gli approcci alla renoprotezione per diverse malattie renali si sono rivelati sostanzialmente identici (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, antagonisti dei recettori AT1 dell'angiotensina II, bloccanti dei canali del calcio non diidropiridinici, dieta a basso contenuto proteico).
Tutto quanto sopra richiedeva un ripensamento, principalmente per sviluppare misure efficaci per migliorare ulteriormente l’assistenza medica e sociale per i pazienti con malattia renale cronica.
Uno dei prerequisiti per questo dovrebbe essere l'unità o almeno la somiglianza dei criteri per identificare, descrivere, valutare la gravità e la velocità di progressione della patologia renale.
Tuttavia, non esisteva tale unità tra i nefrologi. Ad esempio, nella letteratura in lingua inglese si potrebbero trovare circa una dozzina di termini usati per designare condizioni associate alla comparsa di disfunzione renale cronica.

Va notato che nella nefrologia domestica il problema terminologico era meno acuto. Di solito veniva usata la frase “insufficienza renale cronica” (IRC) o, nei casi appropriati, “insufficienza renale allo stadio terminale”, “insufficienza renale cronica allo stadio terminale”, ecc.
Tuttavia, non esisteva una comprensione comune dei criteri per l’insufficienza renale cronica e la valutazione della sua gravità.

Ovviamente, l’adozione del concetto di insufficienza renale cronica dovrebbe limitare fortemente l’uso del termine “insufficienza renale cronica”.

Nella classificazione NKF la frase “insufficienza renale” rimane solo come sinonimo dello stadio V. insufficienza renale cronica.
Allo stesso tempo, nella letteratura nefrologica in lingua inglese, si è diffuso il nome “malattia renale allo stadio terminale”.
L'NKF ha ritenuto opportuno mantenere il termine perché è ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e si riferisce a pazienti trattati con varie modalità di dialisi o trapianto, indipendentemente dal loro livello di funzionalità renale.
Apparentemente, nella pratica nefrologica domestica vale la pena preservare il concetto di “insufficienza renale allo stadio terminale”. È consigliabile includere i pazienti, sia già in terapia sostitutiva, sia i pazienti con insufficienza renale cronica in stadio V, per i quali il trattamento sostitutivo non è stato ancora iniziato o per i quali non viene effettuato per problemi organizzativi.
Definizione e classificazione della CKD.
Una serie di questioni brevemente menzionate sopra sono state affrontate dalla National Kidney Foundation (NKF). La Fondazione ha creato un gruppo di esperti che, dopo aver analizzato numerose pubblicazioni sulla diagnostica e sul trattamento, valutato il significato di una serie di indicatori nel determinare il tasso di progressione delle malattie renali, concetti terminologici e accordi con i rappresentanti dell'amministrazione, ha proposto il concetto della malattia renale cronica (IRC). ).

Nello sviluppare il concetto di insufficienza renale cronica, gli esperti del gruppo di lavoro NKF hanno perseguito diversi obiettivi: Definizione del concetto di insufficienza renale cronica e dei suoi stadi, indipendentemente dalla causa (eziologia) dell'insufficienza renale (malattia).
Selezione dei parametri di laboratorio (metodi di ricerca) che caratterizzano adeguatamente il decorso della CKD.
Determinazione (studio) della relazione tra il grado di disfunzione renale e le complicanze della CKD.
Stratificazione dei fattori di rischio per la progressione della malattia renale cronica e l'insorgenza di malattie cardiovascolari.

Gli esperti NKF hanno proposto una definizione di CKD, che si basa su una serie di criteri:
Danno renale della durata > 3 mesi, che si manifesta come compromissione strutturale o funzionale dell'organo con o senza diminuzione della GFR.
Questi danni si manifestano sia con cambiamenti patomorfologici nel tessuto renale, sia con cambiamenti nella composizione del sangue o delle urine, nonché cambiamenti quando si utilizzano metodi di visualizzazione della struttura del GFR renale< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
In altre parole, la malattia renale cronica può essere definita come “la presenza di danno renale o di livelli ridotti di funzionalità renale per tre mesi o più, indipendentemente dalla diagnosi”.

Gli esperti NKF hanno identificato cinque stadi della malattia renale cronica a seconda della gravità della diminuzione del GFR

Richiamiamo ancora una volta l'attenzione su un punto molto importante.
Nella classificazione, i fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione della malattia renale cronica sono evidenziati in una riga separata.
Uno dei più importanti tra questi è l'ipertensione arteriosa sistemica o proteinuria.
Va tenuto presente che, secondo la conclusione degli esperti NKF, la presenza di fattori di rischio da sola non fornisce motivo per fare una diagnosi di insufficienza renale cronica, ma richiede un certo insieme di misure preventive).

Il concetto di insufficienza renale cronica, che non è direttamente correlato ad una diagnosi nosologica, non nega l’approccio nosologico alla diagnosi di una specifica malattia renale.
Tuttavia, non si tratta di una combinazione puramente meccanica di danni renali cronici di varia natura.
Come notato in precedenza, lo sviluppo di questo concetto si basa sull'unità dei principali meccanismi patogenetici di progressione del processo patologico nel tessuto renale, sulla comunanza di molti fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione delle malattie renali e sulla conseguente somiglianza nei metodi di terapia, prevenzione primaria e secondaria.

In questo senso, la CKD è vicina al concetto di malattia coronarica (CHD).
Il termine CKD, non appena è apparso, ha conquistato i diritti di cittadinanza non solo negli Stati Uniti, ma anche in molti altri paesi.
Il VI Congresso della Società Scientifica dei Nefrologi Russi, tenutosi dal 14 al 17 novembre 2005 a Mosca, ha chiaramente sostenuto la necessità di un'introduzione diffusa del concetto di insufficienza renale cronica nella pratica dell'assistenza sanitaria domestica.

Manifestazioni cliniche generali degli stadi avanzati della CKD.
I segni associati allo sviluppo della disfunzione renale e poco dipendenti dal processo patologico sottostante nei reni di solito iniziano a comparire al terzo stadio della CKD e raggiungono la massima gravità entro il quinto. Inizialmente si registrano solitamente poliuria moderata, nicturia, diminuzione dell'appetito e tendenza all'anemia.

Un calo della GFR al di sotto del 30% del livello normale porta alla comparsa di sintomi di intossicazione uremica, ad un aumento dell'anemia iporigenerativa (a causa della diminuzione della produzione di eritropoietina), a disturbi del metabolismo fosforo-calcico e alla formazione di sintomi di iperparatiroidismo secondario (a causa di una diminuzione della sintesi intrarenale del metabolita attivo della vitamina D-1, 25(OH)2D3; sinonimi: 1,25-diidrossi-colecalciferolo, calcitriolo, ormone D, ecc.), acidosi metabolica (a causa di una diminuzione dell’escrezione renale degli ioni idrogeno e la soppressione del riassorbimento degli ioni bicarbonato).

La compensazione dell'acidosi metabolica viene effettuata dai polmoni aumentando la ventilazione alveolare, che porta alla comparsa di una respirazione profonda e rumorosa. L'iperparatiroidismo secondario, insieme all'acidosi, porta allo sviluppo dell'osteodistrofia, che può manifestarsi come fratture patologiche. Inoltre, i disturbi dell'omeostasi del calcio-fosforo spesso causano la comparsa di calcificazioni extraossee, comprese le calcificazioni vascolari. L’iperparatiroidismo secondario, il danno scheletrico e la calcificazione dei tessuti molli sono più gravi nei pazienti trattati con RRT e rappresentano un problema clinico molto serio in questi pazienti.
Con il progredire della malattia renale cronica, i pazienti sviluppano disturbi dell'emocoagulazione, accompagnati dalla leggera formazione di ematomi sottocutanei e da un aumento del rischio di sanguinamento, compreso il sanguinamento gastrointestinale.

La pelle è secca ("i luminosi non sudano") e molti pazienti avvertono un prurito doloroso, che porta a grattarsi.
La poliuria inizialmente presente può essere sostituita da oliguria, che porta a iperidratazione e gonfiore degli organi interni, compreso edema dei polmoni e del cervello.
Negli stadi avanzati della malattia renale cronica si può sviluppare polisierosite uremica, in particolare pericardite uremica, che rappresenta un segno prognostico sfavorevole e richiede l'inizio immediato della RRT.

A volte il cosiddetto "sindrome nefrosica terminale".
I sintomi cerebrali generali aumentano gradualmente: letargia, sonnolenza, apatia e talvolta disturbi del ritmo del sonno.
Quasi tutti i pazienti sono caratterizzati da dislipoproteinemia uremica, che porta ad un'accelerazione dei processi di aterogenesi e ad un aumento del rischio cardiovascolare.

Diagnostica. A condizione che venga individuata tempestivamente il processo patologico renale sottostante (GN, nefropatie secondarie, nefropatia diabetica, ecc.) e venga seguito il paziente, la diagnosi di solito non causa difficoltà. Per monitorare la funzionalità renale nel lavoro pratico, i livelli di creatinina plasmatica e di GFR vengono monitorati nel tempo.
Alcune difficoltà diagnostiche possono sorgere nella gestione di pazienti nei quali viene rilevata per la prima volta l'azotemia. In questi casi, la questione della distinzione tra insufficienza renale acuta e cronica può diventare rilevante.

Ora un po' di matematica, di cui purtroppo non si può fare a meno in questa sezione.
Il problema della stima della velocità di filtrazione glomerulare nella medicina pratica. L'ultrafiltrazione glomerulare è il meccanismo iniziale e principale della formazione dell'urina.
Il modo in cui i reni svolgono tutte le loro diverse funzioni dipende in modo decisivo dalle sue condizioni.
Non sorprende che i membri del gruppo di lavoro NKF abbiano scelto la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) non solo come criterio principale per distinguere stadi specifici della CKD, ma anche come una delle basi più importanti per fare una diagnosi di malattia renale cronica. Gli sviluppatori della National Kidney Foundation hanno dimostrato in modo convincente che il grado di declino della GFR è strettamente associato ad altri cambiamenti clinici o metabolici che si verificano con il progredire delle nefropatie croniche.

È chiaro che l’introduzione del concetto di CKD richiede la disponibilità di un metodo affidabile, semplice ed economico per misurare la GFR nella pratica clinica.

Ad oggi, è stato sviluppato un gran numero di metodi e relative modifiche che consentono di stimare il GFR con vari gradi di precisione. Tuttavia, il loro utilizzo nella pratica clinica diffusa è limitato dalla complessità e dai costi elevati.
Pertanto, vengono solitamente utilizzati per scopi di ricerca specifici.

In tutto il mondo nella medicina pratica, fino a poco tempo fa le principali stime della GFR rimanevano la concentrazione di creatinina sierica (Cgr) o la clearance endogena della creatinina (clearance della Ccreatinina).
Entrambi questi metodi presentano una serie di svantaggi significativi. Concentrazione di creatinina sierica come indice di GFR.

La creatinina è un prodotto a basso peso molecolare del metabolismo dell'azoto.
Viene escreto principalmente dai reni mediante filtrazione glomerulare, anche se una parte viene secreta nei tubuli prossimali. Nelle strade con capacità di filtrazione inalterata, la percentuale di creatinina secreta dai tubuli è piccola. Tuttavia, il contributo della secrezione tubulare alla distorsione delle stime della velocità di filtrazione glomerulare può aumentare bruscamente con una diminuzione della funzionalità renale.

Il processo di formazione della creatinina nelle persone sane avviene a un ritmo quasi costante.
Ciò determina la stabilità relativa di Cgr.
Nonostante la relativa stabilità della produzione di creatinina, esiste un numero significativo di ragioni, comprese quelle non direttamente correlate allo stato funzionale dei reni, che possono influenzare il livello di Cgr. Il principale determinante dei livelli di creatinina sierica.
a quanto pare è il volume della massa muscolare, poiché la produzione di questo metabolita è proporzionale a questo volume.
Un fattore importante che influenza i livelli di creatinina sierica è l’età.
Il GFR negli adulti diminuisce progressivamente dopo i 40 anni.
La diminuzione della generazione di creatinina causata dall’età aumenta naturalmente i livelli di GFR. La Sgr nelle donne è solitamente leggermente inferiore a quella degli uomini. Il significato principale nella comparsa di queste differenze, a quanto pare, è anche associato alla minore massa muscolare nelle femmine.
Pertanto, la valutazione clinica della GFR basata sui livelli di creatinina sierica non può essere effettuata senza tenere conto delle caratteristiche antropometriche, di sesso e di età del paziente.

In condizioni patologiche, inclusa la patologia renale, tutti i fattori che determinano il livello di creatinina sierica possono essere modificati in un modo o nell'altro.
Le informazioni disponibili non consentono di giungere ad una conclusione definitiva sul fatto se la formazione di creatinina sia aumentata, invariata o diminuita nei pazienti con malattia renale cronica.

Tuttavia, quando la GFR diminuisce a 25-50 ml/min, i pazienti solitamente riducono spontaneamente l’assunzione di proteine (nausea, vomito, anoressia).
I livelli di creatinina sierica possono essere influenzati da vari farmaci.
Alcuni di essi (amnoglicosidi, ciclosporina A, preparati a base di platino, mezzi di contrasto per raggi X, ecc.) sono farmaci nefrotossici; quando prescritti, un aumento del Cg riflette una reale diminuzione della GFR.
Altri sono in grado di subire la reazione Jaffe.
Infine, alcuni farmaci bloccano selettivamente la secrezione di creatinina nel tubulo prossimale senza alcun effetto significativo sulla GFR.
Questa proprietà è posseduta dalla cimetidina, dal trimetoprim e, forse, in una certa misura, dalla fenacetamide, dai salicilati e dai derivati della vitamina D3.

Il valore determinato della concentrazione di creatinina nel siero del sangue dipende in modo abbastanza significativo dai metodi analitici utilizzati per misurare questo indicatore. Fino ad ora, il livello di creatinina nei fluidi biologici viene spesso valutato utilizzando la reazione di Jaffe.
Lo svantaggio principale di questa reazione è la sua bassa specificità.
Questa reazione può coinvolgere, ad esempio, chetoni e chetoacidi, acido ascorbico e urico, alcune proteine, bilirubina, ecc. (“cromogeni non creatinina”). Lo stesso vale per alcune cefalosporine, diuretici, se prescritti in dosi elevate, fenacetamide, acetoesamide e metildopa (se somministrati per via parenterale). Con valori normali di creatinina sierica, il contributo dei cromogeni non creatinina alla sua concentrazione totale può variare dal 5 al 20%.

Quando la funzionalità renale diminuisce, le concentrazioni di creatinina sierica aumentano naturalmente.
Ma questo aumento non è accompagnato da un aumento proporzionale del livello dei cromogeni non creatinina.
Pertanto, il loro contributo relativo alla concentrazione del cromogeno totale (creatinina) nel siero diminuisce e solitamente in questa situazione non supera il 5%. In ogni caso, è chiaro che i livelli di creatinina misurati utilizzando la reazione di Jaffe sottostimano i valori GFR reali.
Rapidi cambiamenti in quest’ultimo parametro portano anche a interruzioni nella chiarezza della relazione inversa tra la concentrazione di creatinina sierica e la GFR.
In relazione ad essi l'aumento o la diminuzione del Cgr potrebbe essere ritardato di diversi giorni.
Pertanto, è necessario prestare particolare attenzione quando si utilizza la Cgr come misura della funzionalità renale durante lo sviluppo e la risoluzione dell’insufficienza renale acuta.
Uso della clearance della creatinina come misura quantitativa della GFR. L’utilizzo di SSG rispetto a Sgr offre un vantaggio significativo.
Permette di ottenere una stima della velocità di filtrazione glomerulare, espressa come valore numerico con una dimensione corrispondente alla natura del processo (solitamente ml/min).

Tuttavia, questo metodo di valutazione del GFR non risolve molti problemi.
Ovviamente l'accuratezza della misurazione del CVg dipende in gran parte dalla correttezza della raccolta delle urine.
Purtroppo, nella pratica, le condizioni per la determinazione del volume della diuresi vengono spesso violate, il che può portare ad una sovrastima o sottostima dei valori di Cg.
Esistono anche categorie di pazienti in cui la raccolta quantitativa delle urine è quasi impossibile.
Infine, nel valutare il valore della GFR, di grande importanza è la quantità di secrezione tubulare di creatinina.
Come notato sopra, nelle persone sane la proporzione di questo composto secreto dai tubuli è relativamente piccola. Tuttavia, in condizioni di patologia renale, l'attività secretoria delle cellule epiteliali del tubulo prossimale in relazione alla creatinina può aumentare notevolmente.

Tuttavia, in un certo numero di individui, compresi quelli con una significativa diminuzione della GFR, la secrezione di creatinina può avere anche valori negativi. Ciò suggerisce che abbiano effettivamente un riassorbimento tubulare di questo metabolita.
Sfortunatamente, è impossibile prevedere il contributo della secrezione/riassorbimento tubulare della creatinina all’errore nella determinazione della GFR in base alla CFR in un particolare paziente senza misurare la GFR utilizzando metodi di riferimento. Metodi di “calcolo” per la determinazione del GFR.

Il fatto stesso della presenza di una relazione inversa, anche se non diretta, tra Cgr e GFR suggerisce la possibilità di ottenere una stima della velocità di filtrazione glomerulare in termini quantitativi basandosi solo sulla concentrazione di creatinina sierica.

Sono state sviluppate molte equazioni per prevedere i valori GFR basati su Cgr.
Tuttavia, nella pratica nefrologica “dell’adulto”, le formule Cockcroft-Gault e MDRD sono quelle più ampiamente utilizzate.

Sulla base dei risultati dello studio multicentrico MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), sono state sviluppate una serie di formule empiriche che consentono di prevedere i valori di GFR sulla base di una serie di semplici indicatori. Il miglior accordo tra i valori GFR calcolati e i valori reali di questo parametro, misurati dalla clearance del 125I-iotalamato, è stato mostrato dalla settima versione delle equazioni:

Tuttavia, va tenuto presente che esistono situazioni in cui i metodi “calcolati” per determinare il GFR sono inaccettabili.

In tali casi, deve essere utilizzata almeno una misurazione standard della clearance della creatinina.
Situazioni in cui è necessario utilizzare metodi di liquidazione per la determinazione del GFR: Età molto avanzata. Dimensioni corporee non standard (pazienti con amputazioni degli arti). Grave emaciazione e obesità. Malattie dei muscoli scheletrici. Paraplegia e quadriplegia. Dieta vegetariana. Rapido declino della funzionalità renale.
Prima di prescrivere farmaci nefrotossici.
Al momento di decidere se iniziare la terapia sostitutiva renale.
Va inoltre ricordato che le formule Cockcroft-Gault e MDRD non sono applicabili nei bambini.

Meritano particolare attenzione i casi di deterioramento acuto della funzionalità renale in pazienti con patologia renale cronica preesistente, la cosiddetta “insufficienza renale cronica acuta” o, nella terminologia di autori stranieri, “insufficienza renale cronica acuta”.
Da un punto di vista pratico, è importante sottolineare che l’eliminazione tempestiva o la prevenzione dei fattori che portano alla compromissione acuta della funzionalità renale nei pazienti con insufficienza renale cronica possono rallentare la velocità di progressione del deterioramento della funzione d’organo.

Le cause della disfunzione renale acuta nei pazienti con insufficienza renale cronica possono essere: disidratazione (assunzione limitata di liquidi, uso incontrollato di diuretici); CH; ipertensione incontrollata; l'uso di ACE inibitori nei pazienti con stenosi bilaterale dell'arteria renale; ostruzione e/o infezione del tratto urinario; infezioni sistemiche (sepsi, endocardite batterica, ecc.); farmaci nefrotossici: FANS, antibiotici (aminoglicosidi, rifampicina, ecc.), tiazidici, agenti di radiocontrasto.
Va anche detto che i pazienti con insufficienza renale cronica sono particolarmente sensibili a qualsiasi fattore potenzialmente nefrotossico, e quindi i problemi di iatrogenicità e di automedicazione (erbe, sauna, ecc.) in questi casi dovrebbero ricevere particolare attenzione.

Un altro importante indicatore della velocità di progressione della malattia renale cronica è la proteinuria.
In ambito ambulatoriale, per valutarlo, si consiglia di calcolare il rapporto proteine/creatinina nelle urine del mattino, che equivale quasi a misurare l'escrezione proteica giornaliera.
Un aumento della proteinuria giornaliera significa sempre un’accelerazione della velocità di progressione della CKD.

Trattamento. Raccomandazioni dietetiche.
I principi di base della dieta per la malattia renale cronica si riducono alle seguenti raccomandazioni:
1. Limitazione moderata del consumo di NaCl a seconda del livello di pressione sanguigna, diuresi e ritenzione di liquidi nel corpo.
2. La massima assunzione di liquidi possibile in base alla diuresi, sotto il controllo del peso corporeo.
3. Limitare l'assunzione di proteine (dieta a basso contenuto proteico).
4. Limitare gli alimenti ricchi di fosforo e/o potassio.
5. Mantenere il valore energetico della dieta al livello di 35 kcal/kg di peso corporeo/giorno.
Tenendo conto del fatto che con lo sviluppo della sclerosi tubulointerstiziale, la capacità dei reni di riassorbire Na può diminuire, in alcuni casi il regime salino deve essere ampliato a 8 o addirittura 10 g di sale al giorno. Ciò è particolarmente vero per i pazienti con il cosiddetto “rene che perde sali”.
In ogni situazione è necessario tenere conto dell'uso concomitante di diuretici e della loro dose.
In un certo numero di pazienti che assumono diuretici dell'ansa in dosi elevate (oltre 80-100 mg/die di furosemide), non sono richieste restrizioni sul consumo di sale da cucina con il cibo.
Il metodo più adeguato per monitorare l’assunzione di NaCl è l’escrezione urinaria giornaliera di Na.
Una persona sana espelle almeno 600 milliosmoli (mosm) di sostanze osmoticamente attive (OAS) al giorno.
I reni intatti sono in grado di concentrare significativamente l'urina e la concentrazione totale di OAS (osmolalità) nelle urine può essere più di quattro volte superiore all'osmolalità del plasma sanguigno (rispettivamente 1200 o più e 285-295 mOsm/kg H2O).
I reni non possono eliminare l'OAS (principalmente urea e sali) senza espellere acqua.
Pertanto, un individuo sano è teoricamente in grado di espellere 600 mol in 0,5 litri di urina.

Con la progressione della malattia renale cronica, la capacità di concentrazione dei reni diminuisce costantemente, l'osmolalità dell'urina si avvicina all'osmolalità del plasma sanguigno e ammonta a 300-400 mOsm/kg H20 (isostenuria).

Poiché negli stadi avanzati della CKD l'escrezione totale di OAV non cambia, è facile calcolare che per eliminare gli stessi 600 my OAV, il volume della diuresi dovrebbe essere di 1,5-2 l/giorno.
Ciò rende chiaro che compaiono poliuria e nicturia; in definitiva, limitare l’assunzione di liquidi in tali pazienti accelera la progressione della malattia renale cronica.

Tuttavia, va tenuto presente anche che negli stadi III-V della CKD. La capacità di espellere l'acqua osmoticamente libera viene gradualmente compromessa, soprattutto se il paziente assume diuretici.
Pertanto, il sovraccarico di liquidi è irto dello sviluppo di iponatriemia sintomatica.

Sulla base dei principi di cui sopra, è consentito consentire ai pazienti un regime idrico libero, tenendo conto dell'automonitoraggio della diuresi giornaliera, adeguato alle perdite di liquidi extrarenali (300-500 ml/giorno). Sono inoltre necessari il monitoraggio regolare del peso corporeo, della pressione sanguigna, dei segni clinici di iperidratazione, la determinazione dell'escrezione giornaliera di Na nelle urine e il test periodico dei livelli di Na nel sangue (iponatriemia!).

Da molti decenni nella nefrologia pratica si raccomanda di limitare l'assunzione di proteine con il cibo, sulla base di una serie di premesse teoriche.
Tuttavia, solo di recente è stato dimostrato che una dieta a basso contenuto proteico (LPD) riduce il tasso di progressione della malattia renale cronica.

I meccanismi adattativi dell'MBD nei pazienti con insufficienza renale cronica includono: miglioramento dell'emodinamica intraglomerulare; limitare l'ipertrofia dei reni e dei glomeruli; effetto positivo sulla dislipoproteinemia, effetto sul metabolismo renale, limitazione del consumo di O2 da parte del tessuto renale; riduzione della produzione di ossidanti; effetti sulla funzione delle cellule T; soppressione dell'AN e trasformazione del fattore di crescita b, limitando lo sviluppo di acidosi.
L'MBD viene solitamente prescritto ai pazienti a partire dallo stadio III. insufficienza renale cronica.
Alla II st. È consigliabile una dieta con un contenuto proteico di 0,8 g/kg di peso corporeo/giorno.

L'MBD standard prevede la limitazione dell'assunzione di proteine a 0,6 g/kg/giorno.
Per arricchire la dieta con aminoacidi essenziali è possibile prescrivere una dieta ipoproteica con integratori.
Opzioni dietetiche a basso contenuto proteico:
- MBD standard - proteine 0,6 g/kg/giorno (anche in questo caso, cibo normale);
- MBD, integrato con una miscela di aminoacidi essenziali e loro cheto analoghi (preparato “Ketosteril”, Fresenius Kabi, Germania); proteine alimentari 0,4 g/kg/giorno + 0,2 g/kg/giorno ketosteril;
- MBD integrato con proteine di soia, proteine 0,4 g/kg/giorno + 0,2 g/kg/giorno isolato di soia, ad esempio “Supro-760” (USA).

Come accennato in precedenza, quando si utilizza MBD è molto importante mantenere il normale valore energetico della dieta dovuto ai carboidrati e ai grassi al livello di 35 kcal/kg/giorno, altrimenti le proteine del corpo verranno utilizzate come materiale energetico.
Nel lavoro pratico, la questione del monitoraggio della compliance del paziente alla MBD è essenziale.

La quantità di proteine consumate al giorno può essere determinata in base alla concentrazione di urea nelle urine e conoscendo la quantità di diuresi giornaliera utilizzando la formula di Maroni modificata:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
dove PB è il consumo di proteine, g/giorno,
EMM - escrezione di urea nelle urine, g/giorno,
BMI - peso corporeo ideale (altezza, cm - 100),
*SP - proteinuria giornaliera, g/giorno (questo termine viene inserito nell'equazione se SP supera 5,0 g/giorno).
In questo caso, l'escrezione giornaliera di urea può essere calcolata in base al volume di urina giornaliera e alla concentrazione di urea nelle urine, che nella pratica della diagnostica clinica di laboratorio russa è solitamente determinata in mmol/l:
EMM = Uur x D/2.14
dove Uur è la concentrazione di urea nelle urine giornaliere, mmol/l;
D - diuresi quotidiana, l.

Renoprotezione.
Nella nefrologia moderna si è chiaramente formato il principio della renoprotezione, che consiste nell'effettuare una serie di misure terapeutiche in pazienti con malattia renale, volte a rallentare la velocità di progressione della CKD.

Il complesso delle misure terapeutiche viene effettuato in tre fasi, a seconda del grado di disfunzione renale:
Stadio I: la funzione di escrezione di azoto da parte dei reni è preservata (stadi I-II della CKD), si può notare una diminuzione della riserva funzionale (nessun aumento della GFR del 20-30% in risposta al carico proteico).
Stadio II: la funzionalità renale è moderatamente ridotta (stadio III della CKD).
Stadio III: la funzionalità renale è significativamente ridotta (stadio IV della CKD - inizio dello stadio V della CKD).

Fase 1:
1. Terapia adeguata per la malattia renale sottostante in conformità con i principi della medicina basata sull'evidenza (indicatore di valutazione - riduzione della proteinuria giornaliera inferiore a 2 g/giorno).
2. Nel diabete, controllo intensivo della glicemia e del livello di emoglobina glicosilata (indicatore di valutazione - controllo della microalbuminuria).
3. Adeguato controllo della pressione sanguigna e della proteinuria utilizzando ACE inibitori, antagonisti dei recettori ATj per AII o una loro combinazione.
4. Trattamento tempestivo e adeguato delle complicanze: insufficienza cardiaca, infezioni, ostruzione delle vie urinarie.
5. Esclusione di cause iatrogene: farmaci, studi con contrasto Rg, nefrotossine.
6. Normalizzazione del peso corporeo con indice di massa >27 kg/m2.
Il successo della terapia patogenetica della malattia renale sottostante è di fondamentale importanza nel prevenire la formazione della sclerosi glomerulo- e tubulointerstiziale e, di conseguenza, nel rallentare il tasso di progressione della malattia renale cronica.
In questo caso non stiamo parlando solo del trattamento della patologia appena diagnosticata, ma anche dell'eliminazione delle riacutizzazioni.
L'attività del processo infiammatorio principale (o delle sue recidive) comporta l'attivazione di reazioni immunitarie umorali e tissutali, che portano naturalmente allo sviluppo della sclerosi.
In altre parole, quanto più pronunciata è l'attività del processo infiammatorio e quanto più spesso si notano le sue esacerbazioni, tanto più rapida è la formazione della sclerosi.
Questa affermazione è in pieno accordo con la logica tradizionale del clinico ed è stata più volte confermata da studi clinici.
Nelle malattie glomerulari, l'ipertensione si forma, di regola, molto prima del declino della funzionalità renale e contribuisce alla loro progressione.
Nelle malattie parenchimali, il tono delle arteriole preglomerulari è ridotto e il sistema della loro autoregolazione autonoma viene interrotto.
Di conseguenza, l’ipertensione sistemica porta ad un aumento della pressione intraglomerulare e contribuisce al danneggiamento del letto capillare.

Quando si scelgono i farmaci antipertensivi, è necessario procedere dai tre principali meccanismi patogenetici dell'ipertensione renale parenchimale; Ritenzione di Na nel corpo con tendenza all'ipervolemia; aumento dell'attività RAS; aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico dovuto all'aumento degli impulsi afferenti dal rene interessato.

Per qualsiasi patologia renale, inclusa la nefropatia diabetica, se il livello di creatinina è normale e la GFR è superiore a 90 ml/min, è necessario raggiungere un livello di pressione arteriosa pari a 130/85 mm Hg. Arte.
Se la proteinuria giornaliera supera 1 g/die, si consiglia di mantenere la pressione arteriosa a 125/75 mm Hg. Arte.
Considerando i dati moderni secondo cui l'ipertensione notturna è la più sfavorevole dal punto di vista del danno renale, è consigliabile prescrivere farmaci antipertensivi tenendo conto dei dati del monitoraggio della pressione arteriosa 24 ore su 24 e, se necessario, trasferirne l'uso alle ore serali .

I principali gruppi di farmaci antipertensivi utilizzati per l'ipertensione nefrogenica:
1. Diuretici (per GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Calcioantagonisti non diidropiridinici (diltiazem, verapamil).
4. I CCB diidropiridinici sono esclusivamente ad azione prolungata.
5. b-bloccanti.
I medicinali sono elencati in ordine decrescente in base alla frequenza d'uso consigliata.
Qualsiasi terapia antipertensiva per la malattia renale parenchimale dovrebbe iniziare con la normalizzazione del metabolismo del Na nel corpo.
Nelle malattie renali c'è una tendenza alla ritenzione di Na, che è tanto maggiore quanto maggiore è la proteinuria.
Almeno in studi sperimentali è stato dimostrato l'effetto dannoso diretto del sodio contenuto nella dieta sui glomeruli, indipendentemente dal livello di pressione sanguigna.
Inoltre, gli ioni sodio aumentano la sensibilità della muscolatura liscia all'azione dell'AII.

L'assunzione media di sale nella dieta per una persona sana è di circa 15 g/giorno, quindi la prima raccomandazione per i pazienti con malattie renali è quella di limitare l'assunzione di sale a 3-5 g/giorno (un'eccezione può essere il danno renale tubulointerstiziale - vedere sopra).
In ambito ambulatoriale, una misura per monitorare la compliance del paziente alle raccomandazioni prescritte consiste nel monitorare l’escrezione urinaria di sodio ogni giorno.
Nei casi in cui sia presente ipervolemia o il paziente non sia in grado di seguire una dieta iposodica, i diuretici sono i farmaci di prima scelta.
Se la funzionalità renale è preservata (GFR > 90 ml/min), possono essere utilizzati i tiazidici; se la GFR diminuisce< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
I diuretici risparmiatori di potassio sono assolutamente controindicati.

Durante il trattamento con diuretici è necessario un attento monitoraggio della dose per prevenire lo sviluppo di ipovolemia. In caso contrario, la funzionalità renale potrebbe deteriorarsi gravemente - "ACF sull'insufficienza renale cronica".

Renoprotezione farmacologica.
Attualmente, molti studi prospettici controllati con placebo hanno dimostrato l’effetto renoprotettivo degli ACE inibitori e degli antagonisti dei recettori AT1, che è associato a meccanismi d’azione sia emodinamici che non emodinamici dell’AN.

Strategia per l’utilizzo degli ACE inibitori e/o degli antagonisti AT1 a scopo di nefroprotezione:
- Gli ACE inibitori dovrebbero essere prescritti a tutti i pazienti nelle prime fasi di sviluppo di eventuali nefropatie con SPB > 0,5-1 g/die, indipendentemente dai livelli di pressione arteriosa.
Gli ACE inibitori hanno proprietà renoprotettive anche a bassi livelli di renina plasmatica;
- il predittore clinico dell'efficacia dell'effetto renoprotettivo dei farmaci è parziale (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Nel trattamento con ACE inibitori si osserva un fenomeno di dipendenza dalla dose: maggiore è la dose, più pronunciato è l'effetto antiproteinurico;
- Gli ACE inibitori e gli antagonisti dei recettori AT1 hanno un effetto renoprotettivo indipendentemente dall'effetto ipotensivo sistemico.
Tuttavia, se durante il loro utilizzo il livello di pressione sanguigna non raggiunge il livello ottimale, è necessario aggiungere farmaci antipertensivi di altri gruppi farmacologici. Se si è in sovrappeso (indice di massa corporea > 27 kg/m2), è necessario ottenere un dimagrimento, che potenzia l'effetto antiproteinurico dei farmaci;
- se l'effetto antiproteinurico di qualsiasi farmaco di uno dei gruppi (ACE inibitori o antagonisti AT1) è insufficiente, è possibile utilizzarne una combinazione.

I farmaci di terza linea sono i CCB non diidropiridinici (diltiazem, verapamil). I loro effetti antiproteinurici e renoprotettivi sono stati dimostrati nelle nefropatie diabetiche e non diabetiche.
Possono tuttavia essere considerati solo come integrazione alla terapia di base con ACE inibitori o antagonisti AT1.

Meno efficace, dal punto di vista della nefroprotezione, è l’utilizzo dei CCB diidropiridinici.
Ciò è associato alla capacità di questi farmaci di dilatare le arteriole afferenti glomerulari.
Pertanto, anche con un soddisfacente effetto ipotensivo sistemico, si creano le condizioni che favoriscono l'ipertensione intraglomerulare e, di conseguenza, la progressione della CKD.
Inoltre, i CCB diidropiridinici a breve durata d’azione attivano il sistema nervoso simpatico, che di per sé ha un effetto dannoso sui reni.
È stato dimostrato l'effetto negativo delle forme di dosaggio non estese della nifedipina sul decorso della nefropatia diabetica.
Pertanto, l'uso di questo farmaco nel DN è controindicato.
D’altro canto, negli ultimi anni, sono emersi dati che indicano l’efficacia delle proprietà renoprotettive di una combinazione di ACE inibitori e CCB diidropiridinici a lunga durata d’azione.

Oggi i b-bloccanti occupano l'ultimo posto tra i farmaci renoprotettivi.
Tuttavia, in connessione con recenti studi sperimentali che hanno dimostrato il ruolo dell'attivazione del sistema nervoso simpatico nella progressione della nefropatia cronica, il punto di vista sulla validità del loro utilizzo nell'ipertensione nefrogenica dovrebbe essere riconsiderato.

Fase II(paziente con qualsiasi patologia renale e GFR 59-25 ml/min).
Il piano di trattamento in questa fase comprende:
1. Misure dietetiche.
2. Uso di diuretici dell'ansa per controllare l'ipertensione e l'ipervolemia.
3. Terapia antipertensiva, tenendo conto dei possibili effetti collaterali degli ACE inibitori. Se il livello di creatinina nel plasma sanguigno è 0,45-0,5 mmol/l, non utilizzare ACE inibitori a dosi elevate.
4. Correzione dei disturbi del metabolismo fosforo-calcio.
5. Correzione precoce dell'anemia mediante eritropoietina.
6. Correzione della dislipoproteinemia.
7. Correzione dell'acidosi metabolica. Quando la velocità di filtrazione glomerulare scende al di sotto di 60 ml/min (stadio III della CKD), tutta la terapia farmacologica viene effettuata nel contesto di una dieta a basso contenuto proteico.
Per evitare il verificarsi di ipo o ipervolemia, è necessario un regime più rigoroso per quanto riguarda l'assunzione di sodio e liquidi.
Solo i diuretici dell'ansa sono usati come diuretici. Talvolta la loro combinazione con i tiazidici è accettabile, ma l’uso dei soli diuretici tiazidici non è raccomandato.
È necessario tenere conto della possibilità di effetti collaterali derivanti dall'uso di ACE inibitori con una velocità di filtrazione glomerulare pari a 59-30 ml/min, vale a dire: deterioramento della funzione escretoria renale, che si spiega con una diminuzione della pressione intraglomerulare; iperkaliemia, anemia.
Con un livello di creatinina plasmatica di 0,45-0,5 mmol/l, gli ACE inibitori non sono farmaci di prima linea e devono essere usati con cautela.
È preferibile una combinazione di CCB diidropiridinici a lunga azione e diuretici dell’ansa.
Quando la velocità di filtrazione glomerulare è inferiore a 60 ml/min, inizia il trattamento per i disturbi del metabolismo del fosforo-calcio, l'anemia, la dislipoproteinemia e l'acidosi. Una dieta a basso contenuto proteico con limitati latticini aiuta a ridurre la quantità totale di calcio inorganico che entra nel corpo. Inoltre, nella malattia renale cronica, la capacità adattativa dell'intestino di aumentare l'assorbimento del calcio è compromessa (a causa del deficit di 1,25(OH)2D3).
Tutti questi fattori predispongono i pazienti allo sviluppo di ipocalcemia.
Se un paziente con insufficienza renale cronica presenta ipocalcemia con un livello normale di proteine plasmatiche totali, si consiglia di utilizzare 1 g di kalysh puro al giorno esclusivamente sotto forma di carbonato di calcio per correggere il livello di calcio nel sangue.
Questo tipo di terapia richiede il monitoraggio dei livelli di calcio nel sangue e nelle urine. L'iperfosfatemia nei pazienti con insufficienza renale cronica contribuisce alla comparsa di calcificazioni dei tessuti molli, dei vasi sanguigni (aorta, valvola aortica) e degli organi interni. Di solito viene registrato quando il GFR scende al di sotto di 30 ml/min.

Una dieta a basso contenuto proteico comporta solitamente la limitazione dell’assunzione di latticini e quindi l’apporto di fosforo inorganico nel corpo del paziente.
Tuttavia, va tenuto presente che una restrizione prolungata e significativa dell'assunzione di proteine può portare a un catabolismo proteico negativo e ad un esaurimento.
In questi casi si consiglia di aggiungere alla dieta proteine complete con la contemporanea somministrazione di farmaci che interferiscono con l'assorbimento dei fosfati a livello intestinale.

I più conosciuti e ampiamente utilizzati attualmente nella pratica sono il carbonato di calcio e l'acetato di calcio, che formano sali di fosfato insolubili nell'intestino.
Il vantaggio di questi farmaci è l'ulteriore arricchimento del corpo con calcio, che è particolarmente importante in caso di concomitante ipocalcemia. L'acetato di calcio si distingue per una maggiore capacità di legare il fosfato e un minore rilascio di ioni calcio.

I preparati di calcio (acetato e carbonato) devono essere assunti con il cibo, le dosi sono scelte individualmente e variano in media da 2 a 6 g/giorno.
Attualmente, gli idrossidi di alluminio non vengono utilizzati come leganti del fosfato a causa della potenziale tossicità di questi ultimi nei pazienti con insufficienza renale cronica.

Diversi anni fa, all'estero sono comparsi agenti leganti del fosfato che non contenevano ioni di alluminio o calcio: il farmaco Renagel (sevelamer cloridrato 400-500 mg).
Il farmaco ha un'elevata attività legante il fosfato, non si osservano effetti collaterali con il suo utilizzo, ma non è registrato nella Federazione Russa.

Nei pazienti con insufficienza renale cronica dovuta a compromissione della funzionalità renale endocrina, vi è una carenza della forma attiva della vitamina D.
Il substrato per la forma attiva della vitamina D3 è il 25(OH)D3 - 25-idrossicolecalciferolo, che si forma nel fegato.
La malattia renale in sé solitamente non influisce sui livelli di 25(OH)D3, ma in caso di proteinuria elevata, i livelli di colecalciferolo possono essere ridotti a causa della perdita delle proteine che trasportano la vitamina D.
Motivi come l’insolazione insufficiente e la carenza proteico-energetica non vanno ignorati.
Se il livello di 25(OH)D3 nel plasma sanguigno di pazienti con insufficienza renale cronica è inferiore a 50 nmol/l, allora i pazienti necessitano di una terapia sostitutiva con colecalciferolo.
Nei casi in cui si osservano elevate concentrazioni di ormone paratiroideo (più di 200 pg/ml) con concentrazioni normali di colecalciferolo, è opportuno l'uso dei farmaci 1,25(OH)2D3 (calcitriolo) o 1a(OH)D3 (alfa-calicidiolo). necessario.
L'ultimo gruppo di farmaci viene metabolizzato nel fegato a 1,25(OH)203. Di solito vengono utilizzate dosi basse: 0,125-0,25 mcg a base di 1,25-diidrossicolecalciferolo. Questo regime terapeutico impedisce l'aumento del livello dell'ormone paratiroideo nel sangue, ma non è stato ancora chiarito in che misura possa prevenire lo sviluppo dell'iperplasia delle ghiandole paratiroidi.

Correzione dell'anemia
L’anemia è uno dei segni più caratteristici della malattia renale cronica.
Di solito si forma quando la GFR diminuisce a 30 ml/min.
Il principale fattore patogenetico dell'anemia in questa situazione è una carenza assoluta o, più spesso, relativa di eritropoietina.
Tuttavia, se l'anemia si sviluppa nelle fasi iniziali della malattia renale cronica, fattori quali carenza di ferro (bassi livelli di ferritina plasmatica), perdita di sangue nel tratto gastrointestinale dovuta allo sviluppo di gastroenteropatia uremica erosiva (la causa più comune), carenza proteico-energetica ( di conseguenza) deve essere presa in considerazione nella sua genesi dieta inadeguata a basso contenuto proteico o dovuta ad autolimitazioni dietetiche del paziente in presenza di gravi disturbi dispeptici), carenza di acido folico (una causa rara), manifestazioni della malattia di base patologia (LES, mieloma, ecc.).

Cause secondarie di anemia nella CKD devono essere escluse ogniqualvolta si registrino bassi valori di emoglobina (7-8 g/dL) in pazienti con GFR superiore a 40 ml/min. In tutti i casi si consiglia una terapia di base con integratori di ferro (orali o endovenosi).
Attualmente è emerso un punto di vista comune tra i nefrologi riguardo all’inizio precoce della terapia con eritropoietina per l’anemia.
In primo luogo, studi sperimentali e alcuni studi clinici hanno fornito prove che la correzione dell’anemia nella malattia renale cronica con eritropoietina rallenta il tasso di progressione della PN.
In secondo luogo, l’uso precoce dell’eritropoietina inibisce la progressione dell’LVH, che è un fattore di rischio indipendente per la morte improvvisa nell’insufficienza renale cronica (soprattutto successivamente nei pazienti sottoposti a RRT).

Il trattamento dell'anemia inizia con una dose di eritropoietina di 1000 unità per via sottocutanea una volta alla settimana; Si consiglia innanzitutto di ripristinare le riserve di ferro nel corpo (vedi).
L'effetto dovrebbe essere previsto entro 6-8 settimane dall'inizio del trattamento.
I livelli di emoglobina devono essere mantenuti tra 10-11 g/dL. La mancata risposta al trattamento di solito indica una carenza di ferro o un'infezione intercorrente.
Anche con un leggero miglioramento del numero dei globuli rossi, i pazienti, di regola, migliorano significativamente la loro salute generale: aumentano l'appetito, le prestazioni fisiche e mentali.
Durante questo periodo, è necessario prestare una certa cautela nella gestione dei pazienti, poiché i pazienti ampliano autonomamente la propria dieta e sono meno seri nel mantenere il regime di acqua ed elettroliti (iperidratazione, iperkaliemia).

Tra gli effetti collaterali del trattamento con eritropoietina va segnalato un possibile aumento della pressione arteriosa, che richiede un aumento della terapia antipertensiva.
Attualmente, quando si utilizzano piccole dosi di eritropoietina per via sottocutanea, l'ipertensione raramente acquisisce un decorso maligno.

Correzione della dislipoproteinemia
La dislipoproteinemia uremica (DLP) inizia a formarsi quando la GFR scende al di sotto di 50 ml/min.
La sua causa principale è una violazione dei processi di catabolismo delle VLDL. Di conseguenza, la concentrazione di VLDL e lipoproteine a densità intermedia nel sangue aumenta e la concentrazione della frazione antiaterogenica delle lipoproteine - lipoproteine ad alta densità (HDL) diminuisce.
Nella pratica, per diagnosticare la DLP uremica è sufficiente determinare i livelli di colesterolo, trigliceridi e a-colesterolo nel sangue. Le caratteristiche caratteristiche dei disturbi del metabolismo lipidico nella malattia renale cronica saranno: ipercolesterolemia normale o moderata, ipertrigliceridemia e ipo-a-colesterolemia.

Attualmente, esiste una tendenza sempre più chiara verso la terapia ipolipemizzante nei pazienti con insufficienza renale cronica.
Ciò è spiegato da due ragioni.
In primo luogo, i disturbi del metabolismo lipidico nell’insufficienza renale cronica sono potenzialmente aterogenici. E se si tiene conto che nella CKD esistono anche altri fattori di rischio per lo sviluppo accelerato dell’aterosclerosi (ipertensione, ridotta tolleranza ai carboidrati, LVH, disfunzione endoteliale), l’alto tasso di mortalità dei pazienti con PN per malattie cardiovascolari (compresi i pazienti in emodialisi ) diventa comprensibile.
In secondo luogo, la DLP accelera il tasso di progressione dell’insufficienza renale in qualsiasi patologia renale. Considerando la natura dei disordini lipidici (ipertrigliceridemia, ipo-a-colesterolemia), teoricamente i farmaci di scelta dovrebbero essere i fibrati (gemfibrozil).
Tuttavia, il loro utilizzo nella PN è irto dello sviluppo di gravi effetti collaterali sotto forma di rabdomiolisi, poiché i farmaci vengono escreti dai reni. Pertanto si consiglia di assumere piccole dosi (non più di 20 mt/die) di statine inibitori della 3-idrossi-3-metilglutaril reduttasi - coenzima A - che vengono metabolizzate esclusivamente nel fegato.
Inoltre le statine hanno anche un moderato effetto ipotrigliceridemizzante.
La questione di come la terapia ipolipemizzante possa prevenire la formazione (sviluppo) accelerata di aterosclerosi nell'insufficienza renale cronica rimane aperta fino ad oggi.

Correzione dell'acidosi metabolica
Nella malattia renale cronica, l'escrezione renale degli ioni idrogeno, che si formano nel corpo a causa del metabolismo delle proteine e in parte dei fosfolipidi, è compromessa e l'escrezione degli ioni bicarbonato aumenta.
Una dieta a basso contenuto proteico aiuta a mantenere l'ABS, quindi sintomi pronunciati di acidosi metabolica si verificano nelle fasi successive della malattia renale cronica o in caso di inosservanza della dieta.
In genere, i pazienti tollerano bene l'acidosi metabolica finché i livelli di bicarbonato non scendono al di sotto di 15-17 mmol/L.
In questi casi si consiglia di ripristinare la capacità bicarbonata del sangue somministrando bicarbonato di sodio per via orale (1-3 g/die) e in caso di acidosi grave, somministrando per via endovenosa una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%.

I pazienti soggettivamente tollerano facilmente gradi lievi di acidosi, quindi è ottimale gestire i pazienti a livello di deficit di basi (BE - 6-8).
Con la somministrazione orale a lungo termine di bicarbonato di sodio, è necessario uno stretto controllo del metabolismo del sodio nel corpo (sono possibili ipertensione, ipervolemia e aumento dell'escrezione giornaliera di sodio nelle urine).
Con l'acidosi, la composizione minerale del tessuto osseo (tampone osseo) viene interrotta e la sintesi renale di 1,25(OH)2D3 viene soppressa.
Questi fattori possono essere importanti nell’origine dell’osteodistrofia renale.

Fase III l'attuazione di un complesso di misure terapeutiche in pazienti con insufficienza renale cronica segna la preparazione immediata del paziente per l'inizio della terapia sostitutiva renale.
Gli standard NKF prescrivono di iniziare la RRT quando la GFR è inferiore a 15 ml/min e nei pazienti con diabete è consigliabile iniziare tale trattamento a livelli più elevati di GFR, sebbene la questione del suo valore ottimale in questa situazione sia ancora oggetto di dibattito.

La preparazione dei pazienti ad iniziare la RRT comprende:
1. Monitoraggio psicologico, formazione, informazione ai parenti dei pazienti, risoluzione di problemi occupazionali.
2. Formazione di un accesso vascolare (durante il trattamento di emodialisi) - una fistola artero-venosa con una GFR di 20 ml/min, e in pazienti con diabete e/o con rete venosa poco sviluppata - con una GFR di circa 25 ml/min.
3. Vaccinazione contro l'epatite B.

Naturalmente l'inizio della terapia di emodialisi o di dialisi peritoneale è sempre un dramma per i pazienti e i loro familiari.
A questo proposito, la preparazione psicologica è di grande importanza per i successivi risultati del trattamento.
È necessario chiarire i principi del prossimo trattamento, la sua efficacia rispetto ai metodi di trattamento in altri settori della medicina (ad esempio in oncologia), la possibilità di un futuro trapianto di rene e così via.

Dal punto di vista della formazione psicologica, la terapia di gruppo e le scuole dei pazienti sono razionali.
La questione dell’occupazione dei pazienti è significativa, poiché molti pazienti sono in grado e disposti a continuare a lavorare.
È preferibile la creazione precoce di un accesso vascolare, poiché la formazione di una fistola artero-venosa con un flusso sanguigno soddisfacente richiede dai 3 ai 6 mesi.

Secondo i requisiti moderni, la vaccinazione contro l'epatite B dovrebbe essere effettuata prima di iniziare il trattamento di emodialisi.
I vaccini contro il virus dell'epatite B vengono solitamente somministrati tre volte, per via intramuscolare, con un intervallo di un mese dopo la prima somministrazione, quindi sei mesi dopo l'inizio della vaccinazione (programma 0-1 mese).
Una risposta immunitaria più rapida si ottiene somministrando il vaccino secondo lo schema di 0-1-2 mesi. La dose di HBsAg per un adulto è di 10-20 mcg per iniezione.
Gli AT post-vaccinazione persistono per 5-7 anni, ma la loro concentrazione diminuisce gradualmente.
Quando il titolo AT dell'antigene di superficie del virus dell'epatite B scende a un livello inferiore a 10 UI/l, è necessaria la rivaccinazione.

Trapianto di rene
Il metodo di trattamento più promettente.
Il trapianto di rene è un trattamento drammatico.
A lungo termine, il paziente è una persona sana se tutto va bene e se il rene viene trapiantato secondo tutte le regole.
Nel 1952, a Boston, presso il centro trapianti, J. Murray ed E. Thomas trapiantarono con successo un rene da un gemello e 2 anni dopo - da un cadavere.
Questo successo ha reso i chirurghi vincitori del Premio Nobel.
Lo stesso premio è stato assegnato ad A. Carrel per il suo lavoro sui trapianti.
L’introduzione dei moderni immunosoppressori nella pratica dei trapianti ha assicurato un aumento esponenziale del numero di trapianti di rene.
Oggi, il trapianto di rene è il tipo di trapianto di organi interni più comune e con maggior successo.
Se negli anni '50. Mentre parlavamo di salvare i pazienti con GN, attualmente i reni vengono trapiantati con successo in pazienti con nefropatia diabetica, amiloidosi, ecc.
Ad oggi sono stati eseguiti più di 500.000 trapianti di rene in tutto il mondo.

La sopravvivenza del trapianto ha raggiunto livelli senza precedenti.
Secondo il registro renale dell’UNOS (United Network for Organ Allocation), i tassi di sopravvivenza a 1 anno e a 5 anni dei trapianti di rene da cadavere sono rispettivamente dell’89,4% e del 64,7%.
Dati simili per i trapianti da donatori viventi sono del 94,5% e del 78,4%.
Il tasso di sopravvivenza dei pazienti contemporaneamente a trapianti da cadavere era del 95% e dell’82% nel 2000.
È leggermente più alto nei pazienti con rene trapiantato da donatori viventi: 98% e 91%.

Il costante sviluppo delle tecniche di immunosoppressione ha portato ad un aumento significativo dell'emivita dei trapianti (quasi 2 volte).
Questo periodo è di 14 e 22 anni rispettivamente per i reni da cadavere e da donatore vivente.
Secondo l'Ospedale universitario di Friburgo, che ha riassunto i risultati di 1086 trapianti di rene, 20 anni dopo l'operazione, il tasso di sopravvivenza dei riceventi era dell'84%, il trapianto ha funzionato nel 55% degli operati.
Il tasso di sopravvivenza degli innesti diminuisce notevolmente, soprattutto nei primi 4-6 anni dopo l'intervento e soprattutto in modo significativo durante il primo anno. Dopo 6 anni, il numero di perdite del trapianto è trascurabile, quindi nei successivi 15 anni il numero di reni trapiantati che mantengono la funzione rimane pressoché invariato.

La diffusione di questo promettente metodo di trattamento dei pazienti affetti da insufficienza renale cronica allo stadio terminale è ostacolata principalmente dalla carenza di donatori di rene.
Un grosso problema nel trapianto è la questione della fornitura degli organi ai donatori.
Trovare un donatore è molto difficile, poiché esistono malattie che possono impedire la donazione di un rene (tumori, infezioni, alterazioni dello stato funzionale dei reni).
È obbligatorio selezionare un ricevente in base al gruppo sanguigno e agli antigeni di istocompatibilità.
Ciò consente di migliorare il funzionamento a lungo termine del rene trapiantato.
Questa circostanza ha comportato un notevole aumento dei tempi di attesa per l’intervento chirurgico.
Nonostante l’elevato costo della terapia immunosoppressiva nel periodo postoperatorio, il trapianto di rene è più conveniente rispetto ad altri metodi di RRT.

Nei paesi sviluppati, un intervento chirurgico di successo può comportare un risparmio di circa 100.000 dollari in 5 anni rispetto a un paziente sottoposto a trattamento dialitico.
Nonostante gli enormi successi di questo metodo di trattamento, molti problemi richiedono ancora ulteriori soluzioni.

Un problema complesso riguarda le indicazioni e le controindicazioni al trapianto di rene.
Quando si stabiliscono le indicazioni per l'intervento chirurgico, si presume che il decorso dell'insufficienza renale cronica abbia molte caratteristiche individuali: il livello di creatininemia, la velocità del suo aumento, l'efficacia di altri metodi di trattamento, nonché le complicanze dell'insufficienza renale cronica.

Un'indicazione generalmente accettata per il trapianto di rene è la condizione dei pazienti quando le complicanze in via di sviluppo dell'insufficienza renale cronica sono ancora reversibili.
Le controindicazioni al trapianto di rene sono: età superiore a 75 anni, grave patologia del cuore, dei vasi sanguigni, dei polmoni, del fegato, neoplasie maligne, infezione attiva, vasculite attiva o glomerulonefrite, grave grado di obesità, ossalosi primaria, patologia non correggibile delle basse vie urinarie con ostruzione del deflusso dell'urina, dipendenza da droghe o alcol, gravi problemi psicosociali.

Senza soffermarci sui dettagli puramente tecnici dell'operazione, diremo subito che il periodo postoperatorio occupa un posto speciale nel problema del trapianto di rene, poiché in questo momento viene determinato il destino futuro del paziente.

Le più importanti sono la terapia immunosoppressiva, nonché la prevenzione e il trattamento delle complicanze.
In termini di terapia immunosoppressiva, il posto principale spetta alla “triplice terapia”: GCS, ciclosporina A (tacrolimus), micofenolato mofetile (sirolimus).
Per monitorare l'adeguatezza dell'immunosoppressione quando si utilizza la ciclosporina-A e per monitorare le complicanze del trattamento, è necessario monitorare la concentrazione di questo farmaco nel sangue.
A partire dal 2° mese dopo il trapianto è necessario mantenere il livello di CSA nel sangue entro 100-200 μg/l.

Negli ultimi anni l’antibiotico rapamicina è entrato nella pratica clinica, prevenendo il rigetto degli organi trapiantati, compresi i reni. Di interesse è il fatto che la rapamicina riduce la probabilità di restringimento secondario dei vasi sanguigni dopo angioplastica con palloncino. Inoltre, questo medicinale previene la metastasi di alcuni tumori e ne sopprime la crescita.

I risultati di nuovi esperimenti sugli animali presso l’American Mayo Clinic suggeriscono che la rapamicina aumenta l’efficacia del trattamento con radiazioni dei tumori cerebrali maligni.
Questi materiali sono stati presentati dal Dr. Sarkario e dai suoi colleghi nel novembre 2002 ai partecipanti ad un simposio di oncologia a Francoforte.
Nel primo periodo postoperatorio, oltre alle crisi di rigetto, i pazienti sono minacciati di infezione, così come di necrosi e fistola della parete vescicale, sanguinamento e sviluppo di un'ulcera gastrica steroidea.

Nel tardo periodo postoperatorio permane il rischio di complicanze infettive, sviluppo di stenosi dell'arteria dell'innesto e recidiva della malattia sottostante nell'innesto (GN).
Uno dei problemi urgenti della moderna trapiantologia è il mantenimento della vitalità dell’organo trapiantato.
Le possibilità di ripristinare la funzione del trapianto sono drasticamente ridotte se il periodo di ischemia renale supera 1 ora.
La conservazione di un rene cadaverico si ottiene mediante conservazione senza perfusione in una soluzione ipotermica simile al fluido intracellulare.

Trattamento della malattia renale cronica. La malattia renale cronica come problema medico generale: principi moderni di nefroprofilassi e terapia nefroprotettiva. Classificazione della malattia renale cronica

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