Disturbi del metabolismo degli acidi nucleici. Disturbi del metabolismo minerale. Calcificazione patologica. Formazione di pietre. Determinazione delle caratteristiche delle malattie (necrosi caseosa polmonare. Infarto polmonare. Edema polmonare. Fegato di noce moscata. Emosiderosi polmonare) Stasi del sangue
CAPITOLO 4. DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE SANGUIGNA E DELLA CIRCOLAZIONE LINFATICA (Parte 1)
CAPITOLO 4. DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE SANGUIGNA E DELLA CIRCOLAZIONE LINFATICA (Parte 1)
DISTURBI DEL SANGUE (SANGUE COMPLETO, ANALACIA). SANGUINAMENTO, EMORRAGIA
Tipi di disturbi circolatori:iperemia - pletora tissutale (arteriosa e venosa), anemia, emorragie (sanguinamenti, emorragie) e plasmorragia, stasi, fenomeno dei fanghi, trombosi, embolia, ischemia.
Completa il processo di ischemia attacco di cuore- necrosi vascolare (ischemica).
Iperemia (pletora)- un aumento del volume del sangue circolante in un tessuto o organo. Esistono iperemia arteriosa e iperemia venosa (stagnazione venosa).
Iperemia arteriosa- aumento dell'afflusso di sangue ad un organo, parte o tessuto a causa dell'eccesso di flusso sanguigno attraverso i vasi arteriosi.
Tipi di iperemia arteriosa:nervo paralitico (vicino all'infiammatorio), vuoto, collaterale.
Iperemia venosa (congestione venosa, congestione congestizia, congestione venosa)- aumento dell'afflusso di sangue a un organo, parte o tessuto. Può esserci iperemia venosapassivoquando c'è un disturbo nel deflusso del sangue eattivoquando si aprono i collaterali venosi.Tipi di congestione venosa:acuto e cronico; generale e locale.
Congestione venosa generale acuta- equivalente morfologico (substrato) della sindrome da insufficienza cardiaca o vascolare acuta.
Pletora venosa (congestizia) cronica generale- equivalente morfologico (substrato) della sindrome da insufficienza cardiaca cronica o congestizia.
Anemia (anemia)- diminuzione dell'apporto di sangue a tessuti, organi, parti del corpo a causa di un flusso sanguigno insufficiente (flusso sanguigno arterioso insufficiente).Tipi di anemia:locale e generale, acuto e cronico.Tipi di anemia locale:angiospastico, ostruttivo, compressivo, a seguito della ridistribuzione del sangue.
Emorragie- rilascio di sangue dal torrente circolatorio nei tessuti (emorragia) o nelle cavità corporee e nell'ambiente esterno (sanguinamento).
Tipi di emorragie:ematoma, infiltrazione emorragica (impregnazione), lividi, ecchimosi, petecchie, porpora.
Riso. 4-1. Macropreparazioni (a-c). Congestione venosa cronica del fegato (fegato noce moscata): il fegato è ingrossato di volume, di consistenza densa, la capsula è tesa, liscia, il bordo anteriore del fegato è arrotondato. In sezione, il tessuto epatico appare variegato a causa dell'alternanza di piccoli fuochi di colore rosso, marrone e giallo, che ricordano un motivo a noce moscata sulla sezione. Le vene del fegato sono dilatate e piene di sangue (a - preparazione di N.O. Kryukov); noce moscata (da http://www.eva.ru/main)
Riso. 4-1. Fine
Riso. 4-2. Microscivolo. Congestione venosa cronica del fegato (fegato noce moscata): pronunciata congestione delle sezioni centrali dei lobuli, fino alla comparsa di “laghi di sangue” al centro dei lobuli con necrosi degli epatociti attorno alle vene centrali (1), normale afflusso di sangue nel terzo esterno. Il ristagno del sangue non si estende alla periferia dei lobuli, poiché al confine del terzo esterno e medio dei lobuli il sangue scorre nei sinusoidi dai rami dell'arteria epatica. La pressione arteriosa interferisce con la diffusione retrograda del sangue venoso. Degenerazione grassa degli epatociti del terzo esterno dei lobuli epatici (2). Colorazione con ematossilina ed eosina: x 120
Riso. 4-3. Schema di diffrazione elettronica. Fibrosi da noce moscata (congestizia, cardiaca) del fegato: 1 - fibre di collagene appena formate, comparsa di una membrana basale nello spazio perisinusoidale (spazio di Disse) vicino ai lipofibroblasti (capillarizzazione dei sinusoidi) con segni di attività sintetica (da)
Riso. 4-4. Macropreparazione. Indurimento marrone dei polmoni: i polmoni sono di dimensioni ingrandite, di consistenza densa, su una sezione del loro tessuto sono presenti numerose piccole inclusioni di colore marrone, strati di tessuto connettivo sotto forma di una rete diffusa, le sue escrescenze di colore grigio intorno i bronchi e i vasi - congestione venosa cronica, emosiderosi locale e sclerosi polmonare (vedi anche Fig. 3-1)
Riso. 4-5. Microscivolo. Indurimento marrone dei polmoni: nella colorazione secondo Perls sono visibili granuli sciolti del pigmento emosiderina (colore verde-bluastro - blu di Prussia), gli stessi granuli nelle cellule (sideroblasti e siderofagi) negli alveoli, bronchi, setti interalveolari, peribronchiali tessuto, vasi linfatici (così come nei linfonodi dei polmoni). Congestione dei capillari interalveolari, ispessimento dei setti interalveolari e del tessuto peribronchiale dovuto alla sclerosi.
Reazione Perls: x 100 (vedi anche Fig. 3-2)
Riso. 4-6. Macropreparazioni (a, b). Indurimento cianotico dei reni: i reni sono ingrossati di dimensioni, di consistenza densa (indurimento), con superficie liscia, in sezione la corteccia e il midollo sono larghi, uniformemente pletorici, di aspetto bluastro (cianotico)
Riso. 4-7. Macropreparazioni (a, b). Indurimento cianotico della milza: la milza è di dimensioni ingrandite, di consistenza densa (indurimento), con superficie liscia, la capsula è tesa, liscia e al taglio il tessuto splenico ha un aspetto bluastro (cianotico); a - milza “vetrata” - ialinosi della capsula splenica durante il suo indurimento cianotico
Riso. 4-8. Macropreparazioni. Sanguinamento nel cervello (ematoma): nell'area dei nuclei sottocorticali dell'emisfero sinistro, al posto del tessuto cerebrale distrutto, si trova una cavità piena di coaguli di sangue. A causa della distruzione delle pareti del ventricolo laterale sinistro, il sangue irrompe nelle sue corna anteriori e posteriori. In tutto il resto del cervello, l'architettura del cervello è preservata, il tessuto cerebrale è gonfio, pieno di sangue, i ventricoli sono dilatati e vi è una mescolanza di sangue nel liquido cerebrospinale.
Riso. 4-9. Microdiapositive (a, b). Emorragia nel cervello (ematoma): cambiamenti nelle pareti delle arteriole di varie età - vecchie (sclerosi, ialinosi) e fresche, sotto forma di impregnazione plasmatica, necrosi fibrinoide della trombosi (b), intorno a quest'ultima sono visibili focolai di emorragie perivascolari (solitamente diapedetiche). Nel sito di una grave emorragia, il tessuto cerebrale viene distrutto, privo di struttura e sostituito da elementi del sangue, principalmente eritrociti, parzialmente lisati. Intorno ai fuochi dell'emorragia - edema perivascolare e pericellulare, alterazioni degenerative dei neuroni, accumulo di sideroblasti e siderofagi, proliferazione delle cellule gliali. Colorazione con ematossilina ed eosina: a - x 120, b - x 200
Riso. 4-10. Macropreparazioni (a, b). Erosioni acute e ulcere gastriche: nella mucosa gastrica sono presenti molteplici piccole erosioni superficiali (erosioni) e più profonde, che coinvolgono gli strati sottomucosi e muscolari della parete dello stomaco (ulcere acute), difetti rotondi, con bordi morbidi e uniformi e un colore bruno-nero o fondo grigio-nero (a causa dell'ematina dell'acido cloridrico, che è formata dall'emoglobina dei globuli rossi sotto l'influenza dell'acido cloridrico e degli enzimi del succo gastrico). Alla base di alcune erosioni e ulcere acute sono presenti coaguli di sangue e sanguinamento gastrico (vedi anche Fig. 3-4)
Anatomia patologica: atlante: [libro di testo. manuale] / [Zayratyants O. V. et al.]; 2010. - 472 pag.: ill.
1. Stato dell'afflusso di sangue:
— capillari sinusoidali;
- vene centrali;
— vene dei tratti portali.
2. Disturbi reologici del sangue: eritrostasi, leucostasi, separazione del sangue in plasma ed elementi formati, plasmastasi, microtrombi, coaguli di sangue.
3. Stato delle pareti dei vasi di cui sopra: sclerosi, impregnazione plasmatica, ialinosi, necrosi, vasculite acuta purulenta, produttiva o polimorfocellulare . La presenza di sclerosi perivascolare attorno alle vene centrali (sclerosi perivenulare, caratteristica del fegato alcolico).
4. Espansione (edema) degli spazi perisinusoidali di Disse.
5. Struttura fascio-radiale dei lobuli epatici:
— salvati, chiari, tracciabili;
- cancellato in presenza di epatosi grassa moderata e grave, piccola necrosi focale;
- violato in presenza di necrosi a ponte (che si diffonde da lobulo a lobulo) e multilobulare, quadri di cirrosi epatica settale incompleta, mono e multilobulare, mista, grandi focolai di fibrosi.
6. Presenza di cellule Kraevskij (epatociti con segni di mobilizzazione del glicogeno, notevolmente rigonfi, con citoplasma schiarito, di forma poligonale, disposti in modo compatto, a forma di “acciottolato”).
7. Cambiamenti distrofici negli epatociti: degenerazione granulare proteica, degenerazione vacuolare, degenerazione idropica, degenerazione grassa (disseminata, piccola focale, media e grande focale, moderata e grave diffusa, subtotale, totale).
8. Necrosi degli epatociti (piccoli gruppi di cellule, focale piccola/media all'interno di un lobulo, a ponte - che si estende da lobulo a lobulo, multilobulare - che coinvolge diversi lobuli adiacenti).
9. Condizione dei tratti portali (non dilatato, senza segni di sclerosi e di infiammazione; con edema stromale, dilatato per sclerosi, con infiltrazione leucocitaria o linfoistiocitaria debole, moderata, focale o diffusa con leucociti singoli segmentati; partenza dal portale sclerotico di tratti di corde fibrose di vario spessore e lunghezza).
10. Presenza di difetti tissutali (in caso di lesione).
11. Presenza di proliferazione di tessuto atipico.
13. Condizioni della capsula epatica.
Esempio n. 1.
FEGATO (1 oggetto) — C'è un'autolisi debole e irregolare nelle sezioni. Riempimento sanguigno irregolare dei capillari sinusoidali, che varia da un riempimento sanguigno debole e debole-moderato a una pletora focale. Congestione delle vene centrali e delle vene dei tratti portali. La struttura radiale del fascio dei lobuli inizia a svanire sullo sfondo della degenerazione grassa degli epatociti a gocce grandi e moderatamente diffusa focale. Le restanti cellule epatiche sono in uno stato di moderata degenerazione grassa a piccole goccioline. I tratti portali non sono praticamente espansi; nello stroma di alcuni di essi è presente un'infiltrazione focale moderata di linfoistiociti con leucociti singoli segmentati. La capsula epatica non è rappresentata in queste sezioni. Conclusione istologica: Epatosi grassa moderatamente grave. Quadro debole-moderato dell'epatite cronica persistente.
Fig. 10-17. Epatosi grassa di varia gravità, in singole sezioni con vacuolare focale, degenerazione idropica degli epatociti e focolai di infiammazione cronica, corpi di Mallory (ialina alcolica, Fig. 17, freccia). Colorazione: ematossilina ed eosina. Ingrandimento x100, x250 e x400. Una foto in bianco e nero.
Esempio n.2.
FEGATO (1 oggetto) — in sezioni c'è autolisi diffusa, debolmente espressa. Congestione pronunciata focale-diffusa dei capillari sinusoidali. Congestione delle vene centrali e delle vene dei tratti portali. La struttura fascio-radiale dei lobuli è chiara. Il citoplasma degli epatociti ha un aspetto granulare, senza segni di degenerazione grassa. I tratti portali non sono dilatati; nello stroma di alcuni di essi è presente una debolissima infiltrazione linfoistiocitaria; nello stroma dei lobuli si riscontrano isolati infiltrati di piccole cellule rotondeggianti. Sclerosi iniziale delle pareti delle arterie della triade. La capsula epatica non è rappresentata in queste sezioni.
Conclusione istologica: Segni molto lievi di epatite cronica persistente.
Esempio n.3.
FEGATO (2 oggetti) — debole apporto di sangue ai capillari sinusoidali (i capillari sono compressi da epatociti distroficamente alterati). Emorragie diapedetico-distruttive singole di piccole dimensioni, di colore rosso intenso, con un piccolo numero di leucociti. I lumi delle vene centrali sono per lo più vuoti. Congestione di un numero di vene dei tratti portali. La struttura radiale del fascio dei lobuli viene cancellata sullo sfondo della pronunciata degenerazione grassa focale-diffusa a grandi goccioline degli epatociti e della loro pronunciata degenerazione idropica. Piccoli gruppi di cellule epatiche conservate con segni di divisione nucleare. I singoli tratti portali sono leggermente dilatati, il loro stroma contiene una diffusa infiltrazione linfoistiocitaria debole-moderata, leucociti singoli segmentati. La capsula epatica non è ispessita. Conclusione istologica: Grave epatosi grassa con pronunciata degenerazione idropica focale degli epatociti. Quadro debole-moderato dell'epatite cronica persistente.
Esempio n.4.
FEGATO (1 oggetto) — nelle sezioni c'è un'autolisi iniziale, debole irregolare. Riempimento sanguigno debole e debole-moderato dei capillari sinusoidali (i capillari sono compressi da epatociti distroficamente alterati). Vari riempimenti di sangue delle vene centrali (da lumi vuoti a pletora moderata). Congestione di un numero di vene dei tratti portali. La struttura radiale del fascio dei lobuli viene cancellata sullo sfondo della degenerazione grassa focale-diffusa degli epatociti a lobi piccoli/medi/grandi moderatamente espressa. Piccoli gruppi di cellule epatiche si trovano in uno stato di degenerazione vacuolare e idropica. Alcuni tratti portali sono leggermente dilatati; il loro stroma presenta un'infiltrazione linfoistiocitica focale debole e lieve-moderata. La capsula epatica non è rappresentata in queste sezioni.
Conclusione istologica: Epatosi grassa moderatamente grave. Lievi segni di epatite cronica persistente.
Esempio n.5.
FEGATO (1 oggetto) — Congestione focale-diffusa dei capillari sinusoidali. Espansione debolmente espressa degli spazi perisinusoidali di Disse. Congestione delle vene centrali e delle vene dei tratti portali, in vasi separati la divisione del sangue in plasma ed elementi formati. La struttura fascio-radiale dei lobuli è chiara. Gli epatociti sono prevalentemente significativamente gonfi, in uno stato di pronunciata degenerazione granulare proteica. Molteplici cellule di Kraevskij sono localizzate diffusamente. I tratti portali non sono dilatati, senza segni di sclerosi e di infiammazione stromale. La capsula epatica non è rappresentata in queste sezioni.
Cellule di Kraevskij - epatociti con segni di mobilitazione del glicogeno, le cellule del fegato sono significativamente gonfie, con pronunciato schiarimento del citoplasma, di forma poligonale, disposte in modo compatto, sotto forma di una “strada di ciottoli”.
Esempio n.6.
FEGATO (1 oggetto) — il riempimento sanguigno dei capillari sinusoidali varia da un debole riempimento sanguigno a una pletora focale moderata. Nell'area delle corde fibrose si osserva una moderata congestione di un numero di piccoli vasi. La struttura fascio-radiale dei lobuli epatici è interrotta a causa della moderata proliferazione di filamenti di tessuto fibroso grossolano di vario spessore e lunghezza, con infiltrazione focale di cellule rotonde debolmente espressa, proveniente dai tratti portali sclerotici e dalle zone di sclerosi perivenulare (intorno al centro vene), che coprono piccoli gruppi di epatociti all'interno di un lobulo epatico e grandi gruppi di epatociti all'interno di diversi lobuli epatici adiacenti. Gli epatociti si trovano in uno stato di pronunciata degenerazione granulare proteica, alcuni di essi sono deformati, in uno stato di atrofia, con segni di rigenerazione sotto forma di divisione dei nuclei e delle cellule stesse. Fino al 2-3% delle cellule epatiche andava incontro a obesità da goccioline di grandi dimensioni.
Conclusione istologica: Immagine di cirrosi epatica monomultibulare.
Esempio n.7.
FEGATO (2 oggetti) — il riempimento sanguigno dei capillari sinusoidali varia da un riempimento debole e debole-moderato a una pletora focale moderata. La struttura radiale del fascio dei lobuli epatici in ampie sezioni delle sezioni è interrotta a causa della presenza di grandi focolai di proliferazione di tessuto atipico con un quadro istologico di cancro epatocellulare. Piccoli focolai di tessuto tumorale e piccoli gruppi di epatociti in stato di necrosi con lieve leucocitosi reattiva. Piccoli vasi sono visibili con la diffusione delle cellule tumorali lungo le loro pareti e con la presenza di conglomerati tumorali nei lumi (disseminazione ematogena del tumore). Gli epatociti conservati si trovano in uno stato di degenerazione granulare proteica pronunciata e pronunciata, con segni di ipotrofia, atrofia e deformazione. Piccoli focolai di degenerazione idropica degli epatociti. Fino al 15-20% delle cellule epatiche andava incontro a obesità da goccioline piccole e grandi. Un numero moderato di epatociti con segni di rigenerazione sotto forma di divisione dei nuclei e delle cellule stesse. I tratti portali sono leggermente dilatati a causa della sclerosi, con infiltrazione linfoistiocitaria focale debolmente espressa. Capsula epatica con sclerosi debole e moderata irregolare, sulla sua superficie sono presenti depositi sottili a forma di striscia debolmente espressi di fibrina sciolta. Conclusione istologica: Cancro epatocellulare. Quadro di epatite cronica persistente. Segni di peritonite fibrinosa.
N. 09-8/ХХХ 2007
Tavolo № 1
Ente sanitario statale
"UFFICIO REGIONALE DI VISITA MEDICA FORENSE DI SAMARA"
Alla “Legge sulle ricerche istologiche forensi” N. 09-8/XXX 2008
Tavolo № 2
L'esperto medico legale Filippenkova E.I.
Ente sanitario statale
"UFFICIO REGIONALE DI VISITA MEDICA FORENSE DI SAMARA"
Alla “Legge sulle ricerche istologiche forensi” N. 09-8/XXX 2008
Tavolo № 3
L'esperto medico legale Filippenkova E.I.
Ente sanitario statale
"UFFICIO REGIONALE DI VISITA MEDICA FORENSE DI SAMARA"
Alla “Legge sulle ricerche istologiche forensi” N. 09-8/XXX 2008
Tavolo № 4
L'esperto medico legale Filippenkova E.I.
Ente sanitario statale
"UFFICIO REGIONALE DI VISITA MEDICA FORENSE DI SAMARA"
Alla “Legge sulle ricerche istologiche forensi” N. 09-8/XXX 2008
Tavolo № 5
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Riso. 1-4. Epatite interstiziale eosinofila acuta. Pronunciata infiltrazione leucocitaria focale-diffusa dello stroma con predominanza di eosinofili (frecce). Congestione capillare-venosa focale-diffusa bruscamente espressa con eritrostasi, microemorragie diapedetiche. Alcuni epatociti sono in uno stato di necrobiosi-necrosi. Cellule epatiche conservate in uno stato di pronunciata degenerazione granulare proteica, degenerazione grassa a lobi piccoli, medi e grandi. Colorazione: ematossilina ed eosina. Ingrandimento x250 e x400. |
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L'esperto medico legale Filippenkova E.I.
Ente sanitario statale
"UFFICIO REGIONALE DI VISITA MEDICA FORENSE DI SAMARA"
Alla “Legge sulle ricerche istologiche forensi” N. 09-8/ХХХ 2009
Tavolo № 6
L'esperto medico legale Filippenkova E.I.
Ente sanitario statale
"UFFICIO REGIONALE DI VISITA MEDICA FORENSE DI SAMARA"
Alla “Legge sulle ricerche istologiche forensi” N. 09-8/ХХХ 2009
Tavolo № 7
L'esperto medico legale Filippenkova E.I.
Ente sanitario statale
"UFFICIO REGIONALE DI VISITA MEDICA FORENSE DI SAMARA"
Alla “Legge sulle ricerche istologiche forensi” N. 09-8/ХХХ 2009
Tavolo № 8
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Riso. 1-5. Fegato. Riso. 1, 2 - capsula del tessuto connettivo con infiammazione polimorfocellulare, eosinofilia, limitando il focus dell'echinococcosi. | |||
^ DISTURBI DEL METABOLISMO DEI CROMOPROTEIDI
(DISTROFIA MISTA)
Le distrofie miste sono rappresentate da una violazione dello scambio di pigmenti e minerali endogeni.
I pigmenti endogeni rappresentano per la loro natura chimica cromoproteine, forniscono una colorazione naturale alla pelle, agli organi interni e ai tessuti.
A seconda della loro origine, si distinguono tre classi di pigmenti endogeni: emoglobinogenici, proteicogeni e lipidogenici.
A emoglobinogenico includono quelli formati in condizioni fisiologiche - ferritina, emosiderina e bilirubina; in condizioni patologiche compaiono - ematoidina, ematina e porfirina.
I disturbi del metabolismo dei pigmenti emoglobinogenici comprendono: emosiderosi, emocromatosi, ittero, emomelanosi e porfiria.
Emosiderosi – si osservano disturbi nel metabolismo dell’emosiderina, della ferritina e della bilirubina con aumento dell’emolisi degli eritrociti sotto l’influenza di vari fattori patogeni.
Con l'emosiderosi generale, gli organi acquisiscono una tinta arrugginita; al microscopio si rilevano granuli di pigmento marrone nelle cellule epiteliali e mesenchimali. L'emosiderosi locale si sviluppa con emolisi extravascolare dei globuli rossi nelle aree di emorragia.
Forme di emosiderosi locale: indurimento marrone dei polmoni, cisti “arrugginita” nel cervello, cisti ovarica “cioccolato”.
Nel sito dell'emorragia si formano: emosiderina dopo 48 ore alla periferia, sotto forma di granelli marroni; ematoidina dopo 7-8 giorni al centro, di colore giallastro.
Emomelanina – pigmento malarico, depositato nel sistema macrofagico del fegato, della milza e del midollo osseo.
Stasi nei vasi del cervello.
Emocromatosi - emosiderosi generale pronunciata, la cui patogenesi comporta un aumento inadeguato dell'assorbimento del ferro a livello intestinale.
Ittero – si sviluppa con un aumento del contenuto di bilirubina nel sangue, e si nota una colorazione gialla della pelle, delle mucose e degli organi interni.
Esistono ittero sovraepatico, epatico e subepatico.
^ Ittero preepatico (emolitico) si sviluppa sotto l'influenza di veleni emolitici, trasfusione di sangue incompatibile e altre condizioni che portano alla distruzione dei globuli rossi.
^ Ittero epatico (parenchimale) si sviluppa nelle malattie del fegato (epatite, epatosi, cirrosi).
Ittero subepatico(meccanico) si sviluppa a causa di una violazione del deflusso della bile lungo le vie biliari.
^ Pigmenti proteogenici : melanina, adrenocromo, pigmento cellulare enterocromaffine.
Melanina - Il pigmento nero colora la pelle, gli occhi, i capelli e altri organi. Protegge il corpo dai raggi ultravioletti.
Adrenocromo - situato nelle cellule del midollo surrenale, è un prodotto dell'ossidazione dell'adrenalina.
Pigmento cellulare enterocromaffine localizzati nelle cellule epiteliali di tutto il tratto gastrointestinale.
^ Pigmenti endogeni lipidogenici - lipofuscina, pigmento da carenza di vitamina E, ceroide, lipocromi.
Il metabolismo compromesso della lipofuscina è associato ad un forte aumento della sua quantità nelle cellule: lipofuscinosi. Osservato durante l'invecchiamento, l'esaurimento ("pigmento da usura").
^ MACRO-PREPARATIVI DI STUDIO:
407. Indurimento bruno del polmone(pigmento emosiderina).
Il polmone è compatto, di colore marrone.
257. Cisti dopo emorragia cerebrale(pigmento ematoidina).
Nei nodi sottocorticali del cervello è visibile una cavità di 3x4 cm, le cui pareti sono dipinte di giallo.
84. Milza malarica(pigmento emelanina).
La milza è ingrandita, il tessuto sulla sezione è grigio-nero.
318. Pigmentazione degli organi nella malaria(pigmento emelanina).
Pezzi di fegato, cervello e milza, di colore da marrone scuro a grigio con pigmento malarico.
206. Metastasi di melanoma al cervello(pigmento melanina).
Una sezione del cervello mostra lesioni multiple fino a 0,2 cm di diametro, di colore nero.
369. Metastasi di melanoma dell'intestino tenue(pigmento melanina).
Sulla mucosa dell'intestino tenue sono visibili formazioni tumorali, di forma rotonda, di dimensioni variabili da 0,5 cm a 3,0 cm di diametro e di colore nero.
367. Aerofia bruna del cuore(pigmento lipofuscina).
Il cuore è di dimensioni ridotte. L'epicardio è privo di grasso. I vasi coronarici sotto l'epicardio sono tortuosi. Il miocardio è di colore marrone.
292. Atrofia del fegato bruno(pigmento lipofuscina).
Il fegato è di dimensioni ridotte. Il bordo anteriore è appuntito e ha un aspetto “coriaceo”. Il parenchima epatico è marrone.
^ 127. Nefrosi necrotica con ittero ostruttivo (pigmento bilirubina e biliverdina).
Il bocciolo è rigonfio, il parenchima è di colore bruno-verdastro. Lo strato corticale è ispessito, il confine tra gli strati corticale e midollo viene cancellato. La mucosa del bacino è di colore verdastro.
418. Emorragia nel cervello.
^ STUDIARE LE MICROPREPARAZIONI:
204. Nevo pigmentato della pelle facciale.
Un tumore benigno delle cellule che sintetizzano la melanina - melanociti, contenenti nel citoplasma il pigmento marrone della melanina, che è un pigmento proteinogenico.
^ 201 a. Vecchia emorragia nell'epulide a cellule giganti.
Nella formazione tumorale delle gengive, tra le cellule e le fibre del tessuto connettivo, si trovano accumuli di granuli marroni di emosiderina, che appartengono al gruppo dei pigmenti emoglobinogenici.
^ 136. Vecchia emorragia cerebrale.
Al centro dell'ematoma è visibile il pigmento giallo dell'ematoidina, situato all'esterno delle cellule. Alla periferia di questa zona, nelle cellule gliali - siderofagi, si accumula il pigmento emosiderina sotto forma di granuli marroni.
^ Indicare nell'immagine: 1 - ematoidina,
2 - emosiderina.
1a. Indurimento marrone dei polmoni. (Pittura per ferro). Dimostrazione.
Nei lumi degli alveoli e nei setti interalveolari si trovano i macrofagi contenenti nel citoplasma emosiderina, le cosiddette “cellule del difetto cardiaco”, ed emosiderina libera (da cellule morte). I vasi polmonari sono dilatati e pieni di sangue. I setti interalveolari sono ispessiti a causa della proliferazione del tessuto connettivo al loro interno (indurimento) e del traboccamento di sangue nei capillari. L'emosiderina è blu.
^ 126. Stasi nel cervello durante la malaria.
Nel lume dei capillari dilatati del cervello, sullo sfondo dei globuli rossi incollati, il pigmento emomelanina è visibile sotto forma di grani marrone-neri.
^ Indicare nell'immagine: 1 - capillare, 2 - emomelanina.
44. Pigmenti biliari nella cirrosi biliare del fegato.
I capillari biliari fortemente dilatati e i piccoli dotti intralobulari sono pieni di bile.
33. Metastasi del melanoma nel fegato.
Tra le cellule del fegato è visibile un ammasso di grandi cellule tumorali contenenti il pigmento bruno-marrone melanina.
^ 49. Lipofuscina nel miocardio. “Atrofia miocardica bruna”.
Le fibre muscolari sono assottigliate e il pigmento lipofuscina sotto forma di granuli marroni è visibile nel loro citoplasma ai poli dei nuclei.
^ Indicare nell'immagine: 1 - lipofuscina, 2 - nucleo.
At l a s (disegni):
49- lipofuscinosi del miocardio con relativa atrofia
68, 69 - congestione venosa cronica dei polmoni
78 – stasi nei capillari cerebrali durante la malaria,
Nevo pigmentato 222.
53. Elencare i pigmenti emoglobinogenici formati in condizioni fisiologiche.
ferritina
porfirina
emosiderina
ematoidina
ematina
bilirubina.
54. Cosa contiene la ferritina?
Fe++
Fe+++
emosiderina
apoferitina proteica
55. Cos'è l'emosiderosi?
prodotto di depolimerizzazione della ferritina
prodotto di polimerizzazione Fe+++
prodotto di polimerizzazione della ferritina
prodotto di polimerizzazione dell'apoferritina.
56. Come si chiama la colorazione specifica per l'emosiderina?
Bocca del Congo
ematossilina-eosina
Sudan III
Reazione di Perls.
57. In quali parti del corpo si forma l'emosiderina?
milza
reni
fegato
midollo osseo
linfonodi
58. In quali parti del corpo si forma la bilirubina?
fegato
midollo osseo
milza
reni
linfonodi.
59. Cos'è la bilirubina non coniugata?
La bilirubina non è legata alle proteine
La bilirubina non è legata ai globuli rossi
La bilirubina non è legata all'acido glucuronico
La bilirubina non è associata all'acido ialuronico.
60. Elencare le fasi principali del metabolismo della bilirubina nel fegato.
coniugazione della bilirubina con l'albumina
assorbimento della bilirubina da parte delle cellule
escrezione nei capillari biliari
escrezione nei capillari sinusoidali.
61. Elencare le principali proprietà dell'ematoidina.
pigmento privo di ferro
pigmento di ferro
formato in condizioni fisiologiche
formato durante la patologia
analogo della bilirubina.
62. Cosa sono le porfirine?
precursori dell'eme
prodotti di degradazione dell'eme
contengono un anello di tetropirolo chiuso
contengono un anello tetrapirolico spiegato
analoghi della bilirubina.
63. In quali casi si osserva emosiderosi locale?
per anemia e leucemia
con insufficienza cardiovascolare del cuore sinistro
in caso di intossicazione da veleni
per le malattie infettive
per emorragie
durante la trasfusione di sangue incompatibile.
64. A cosa è associata l'emocromatosi?
aumento della distruzione dei globuli rossi
diminuzione della distruzione dei globuli rossi nella milza
aumento dell'assorbimento del ferro nell'intestino
ridotto assorbimento del ferro nell'intestino
diminuzione del legame del ferro con le proteine plasmatiche.
65. Elencare le principali manifestazioni cliniche dell'emocromatosi.
pelle pallida
colorazione bronzea della pelle
diabete
cirrosi epatica
cardiopatia
ittero.
66. Elencare i principali indicatori diagnostici dell'ittero preepatico.
sindrome emorragica.
67. Quali sono i principali indicatori diagnostici dell'ittero epatico?
aumento dei livelli di emosiderina nel sangue
un aumento del livello di bilirubina legata e non legata nel sangue
un aumento del livello di bilirubina non coniugata nel sangue
aumento del livello ematico della bilirubina coniugata e degli acidi biliari
sindrome emorragica.
68. Quale tipo di ittero può portare allo sviluppo della cirrosi biliare epatica?
sovraepatico
epatico
subepatico
69. Elencare i principali sintomi della porfiria.
ittero
fotofobia
colorazione della pelle color bronzo
eritema
dermatite
urina giallo-rossa.
70. Elencare i principali pigmenti proteinogenici.
bilirubina
emomelanina
melanina
lipocromo
adrenocromo
71. Elencare le principali forme di ipomelanosi generale congenita.
efelidi
albinismo
malattia del bronzo
nevo
leucodermia
melanoma.
72. Elencare le principali forme di ipermelanosi locale acquisita.
efelidi
albinismo
malattia del bronzo
nevo
leucodermia
melanoma.
73. Elencare i principali pigmenti lipidogenici.
lipofuscina
Pigmento delle cellule enterocromaffini
melanina
lipocromo
adrenocromo
cerroide.
ARGOMENTO IV.
^ APOPTOSI. NECROSI. INFARTO.
Apoptosi - Morte cellulare geneticamente programmata in un organismo vivente.
L'apoptosi si verifica quando:
eliminazione delle cellule esaurite durante l'embriogenesi
involuzione degli organi ormono-dipendenti con diminuzione dei livelli ormonali
morte cellulare nei tumori
morte delle cellule immunitarie B e T - linfociti dopo la cessazione dell'effetto stimolante delle citochine su di essi
atrofia degli organi parenchimali
danno cellulare in alcune infezioni virali
la cheratinizzazione (degenerazione del corno) è una delle varianti dell'apoptosi.
Condensazione e marginalizzazione della cromatina (il nucleo diventa frastagliato e può frammentarsi)
Ritiro cellulare dovuto alla condensazione degli organelli intracellulari
Formazione di corpi apoptotici, costituiti da un frammento del citoplasma con organelli densamente imballati e un frammento del nucleo.
Fagocitosi di corpi o cellule apoptotici adiacenti a cellule parenchimali normali o macrofagi.
Non c'è reazione infiammatoria
Necrosi - morte di una cellula o di un tessuto in un organismo vivente. Si differenzia dall'apoptosi per il suo grande volume e lo squilibrio con i processi sintetici.
In base alle cause di insorgenza, si distinguono i seguenti tipi di necrosi:
traumatico
tossico
trofonevrotico
allergico
vascolare
necrosi a causa di sovraccarico funzionale.
Forme cliniche e morfologiche di necrosi:
coagulazione
colliquazione
cancrena (noma)
piaghe da decubito
sequestro
attacco di cuore
Segni microscopici di necrosi: Lisi, conservazione della configurazione generale della cellula fino al riassorbimento dell'area di necrosi; nei nuclei si osservano cariopicnosi, carioressi e cariolisi. C'è sempre una risposta infiammatoria.
Attacco di cuore - necrosi vascolare, che si sviluppa a seguito di disturbi circolatori nel bacino arterioso di tipo funzionalmente terminale.
Esistono tre tipi di infarto:
bianco (ischemico) trovato nella milza,
rosso (emorragico) si verifica nel polmone, nell'intestino
nel muscolo cardiaco e nei reni viene rilevato un infarto bianco con bordo emorragico.
pre-necrotico
necrotico
fase riparativa o sclerosi.
Esiti dell'infarto:
autolisi, miomalacia → tamponamento cardiaco,
fusione purulenta,
organizzazione,
incapsulamento (formazione di cisti),
pietrificazione,
ossificazione,
^ MACRO-PREPARATIVI DI STUDIO:
26. Infarto del muscolo papillare con rottura.
Nel muscolo papillare del ventricolo sinistro del cuore è presente un tessuto chiazzato opaco con una rottura del muscolo papillare nell'area della miomalacia.
^ 408. Infarto miocardico con trombo murale.
Una sezione del ventricolo sinistro del cuore mostra una lesione a chiazze scure. La parete del ventricolo sinistro è sottile. Sul versante endocardico, nella zona di necrosi, è presente un trombo murale.
349. Infarto miocardico.
Sulla parete posteriore del ventricolo sinistro del cuore è presente una lesione dall'aspetto eterogeneo, debole, di 5x6 cm, nel lume delle arterie coronarie sono presenti trombi ostruttivi.
^ 81. Infarti ischemici del rene e della milza.
Sotto la capsula del rene e della milza è presente un'area bianca di necrosi. Nella sezione della milza il fuoco è di forma triangolare, il cui apice è rivolto verso l'ilo dell'organo, la base si estende sotto la capsula.
^ 80. Infarto renale.
289. Infarto polmonare emorragico.
Nella parte superiore del polmone, sotto la pleura, la lesione è di colore rosso scuro, priva di aria, con confini netti.
383. Infarto cerebrale ischemico.
Nella parte superiore del cervello, una sezione mostra un focolaio di rammollimento con distruzione della sostanza cerebrale, di colore grigio.
Infarti cerebrali emorragici.
Su una sezione di piccole aree del cervello, le lesioni sono di colore rosso-marrone.
^ 64. Cancrena del colon.
La parete del colon è sottile, nera e opaca.
39. Necrosi pancreatica.
Su una sezione del pancreas sono presenti lesioni multiple, opache e bianche, di varia forma e dimensione (la cosiddetta necrosi stearica).
497. Piccola cardiosclerosi focale.
Nello spessore del miocardio tagliato sono visibili focolai biancastri lucenti.
320. Cicatrici dopo infarto renale.
Sotto la capsula renale sono visibili lesioni infossate di dimensioni comprese tra 0,5 e 2,5 cm di diametro.
^ 445. Tromboembolia dei vasi polmonari con sviluppo di infarto emorragico.
Su una sezione del polmone sono visibili trombi ostruttivi rossi nei vasi. Nella parte inferiore del polmone è presente un fuoco rosso scuro opaco che si estende sotto la pleura.
^ 1. Ciuccio. La cancrena umida della guancia è noma.
Sulla pelle della guancia è visibile un'ampia area di necrosi nera, con decadimento dei tessuti molli ed esposizione dei denti.
120. Necrosi formaggiosa nel polmone durante la tubercolosi.
^ STUDIARE LE MICROPREPARAZIONI:
16. Cariolisi. Caroressi. Cariopicnosi.
Nei focolai di necrosi formaggiosa nel polmone durante la tubercolosi, sullo sfondo di aree omogenee, sono visibili singole cellule con nuclei alterati: carioressi - rottura del nucleo con rilascio di cromatina sotto forma di singoli grani; cariopicnosi - restringimento dei nuclei sotto forma di grumi scuri di cromatina di varie forme, cariolisi - dissoluzione del nucleo, una cellula senza nucleo o con la sua "ombra".
^ 20. Necrosi formaggiosa del linfonodo cervicale nella tubercolosi.
Al centro del linfonodo c'è un focolaio omogeneo e privo di struttura di necrosi di colore rosa pallido - detriti necrotici.
^ 21. Infarto miocardico con trombo murale.
Nella zona dell'infarto, le fibre muscolari sono prive di nuclei: cariolisi. Tra le fibre muscolari necrotiche e al confine con il muscolo cardiaco normale è visibile un accumulo di leucociti: infiammazione della demarcazione. Un trombo rosso è adiacente all'endocardio.
^ 15. Nefrosi necrotica.
L'epitelio di alcuni tubuli contorti del rene è rigonfio, ha l'aspetto di masse eosinofile omogenee senza nuclei, a seguito della loro graduale dissoluzione - cariolisi. I lumi dei tubuli sono pieni di detriti. I glomeruli e i tubuli diritti mantengono la loro struttura.
At l a s (disegni):
59 - necrosi dell'epitelio tubulare renale
76 – infarto miocardico
TEST: scegli le risposte corrette.
74. I principali esiti della necrosi sono:
organizzazione
incapsulamento
pietrificazione
ossificazione
75. Le principali cause di infarto sono:
1 - spasmo arterioso prolungato
2 - trombosi dell'arteria
3 - embolia arteriosa
76. Tipo di attacco cardiaco che più spesso si sviluppa nei polmoni:
ischemico
emorragico
ischemico con bordo emorragico
77. La necrosi diretta comprende:
neurotrofico
traumatico
tossico
vascolare
78. La necrosi indiretta è causata da:
effetto termico
trombosi
spasmo vascolare
disturbo dell'innervazione trofica
79. La necrosi è causata da disturbi vascolari:
embolia
iperemia arteriosa
trombosi
80. Un infarto porta alla morte:
reni
cuori
cervello
81. Le fasi di un attacco cardiaco sono:
pre-necrotico
necrotico
organizzazioni
82. Un infarto ha una forma a cono in:
reni
milza
miocardio
polmone
83. Gli esiti favorevoli di un attacco cardiaco sono:
organizzazione
fusione purulenta
pietrificazione
cisti.
pietrificazione
ossificazione
cisti
cicatrici
incapsulamento
85. La necrosi caseosa si verifica:
per la distrofia
con cancrena gassosa
per infarti cerebrali
per infarto miocardico
per la tubercolosi
86. La causa immediata di un infarto è:
iperemia arteriosa
diapedesi eritrocitaria
trombosi vascolare
"corrosione" della parete vascolare
87. Un infarto si distingue:
allergico
settico
asettico
emorragico
88. Un attacco di cuore è:
necrosi diretta
necrosi ischemica
necrosi traumatica
necrosi tossica
necrosi allergica
89. La cancrena può svilupparsi in:
milza
polmone
utero
intestini
tonsille
90. Gli esiti favorevoli della necrosi sono:
organizzazione
fusione purulenta del fuoco
incapsulamento
pietrificazione
ossificazione
cisti
91. La cancrena può svilupparsi in:
cistifellea
intestini
cuore
polmone
utero
92. Un attacco di cuore può svilupparsi in:
reni
cervello
cistifellea
intestini
cuore
polmone
93. La necrosi da liquazione può essere osservata in:
cuore
reni
muscolo scheletrico
cervello
94. La necrosi caseosa è caratteristica di:
sifilide
tifo
linfogranulomatosi
tubercolosi
95. La necrosi cerosa è caratteristica di:
tifo
tifo
linfogranulomatosi
tubercolosi
96. L'infarto ischemico si osserva in:
cuore
milza
polmoni
reni
97. L'infarto emorragico si osserva in:
milza
polmoni
intestino tenue
98. La necrosi diretta è causata da:
effetto termico
esposizione a sostanze chimiche
esposizione a tossine microbiche
embolia
danno meccanico ai tessuti
99. Si provoca necrosi indiretta
trombosi
compressione meccanica del vaso
embolia
danno meccanico ai tessuti
100. Gli esiti caratteristici della necrosi coagulativa sono:
cisti
organizzazione
ossificazione
incapsulamento
pietrificazione
101. Gli esiti caratteristici della necrosi da liquefazione sono una delle seguenti forme:
cisti
organizzazione
ossificazione
incapsulamento
pietrificazione
102. La necrosi indiretta è:
necrosi trofonevrotica
necrosi traumatica
necrosi vascolare
necrosi allergica
103. L'infarto a forma di cuneo si sviluppa:
nei reni
nella milza
nel polmone
nel cervello
104. Si sviluppano attacchi cardiaci di forma irregolare:
nel cuore
nella milza
nel cervello
nell'intestino.
ARGOMENTO V
^ DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE
(pletora, anemia, sanguinamento, emorragia, plasmorragia, stasi)
Disturbi circolatori ne esistono di due tipi:
Tipo 1 – disturbi associati a variazioni del volume sanguigno circolante (iperemia, ristagno venoso, emorragia, shock);
Tipo 2 – disturbi associati alla presenza di ostruzioni al flusso sanguigno (trombosi, embolia, ischemia).
Iperemia e ristagno venoso - termini usati per descrivere l'aumento del volume del sangue all'interno di un vaso, organo o tessuto dilatato; un aumento del volume del sangue arterioso in transito e una dilatazione delle arteriole è chiamato iperemia attiva; se il deflusso venoso è compromesso, un processo simile è chiamato iperemia passiva.
Congestione venosa sistemica (generale) - osservata nell'insufficienza cardiaca causata da patologie delle parti sinistra e destra del cuore, dei polmoni, associata alla crescita del tessuto connettivo nei polmoni (fibrosi polmonare) o enfisema, ecc. In questo caso, i principali cambiamenti si osservano nei polmoni, nel fegato, nella milza e nei reni.
Polmoni. La congestione venosa cronica nei polmoni si osserva nella patologia del cuore sinistro, in particolare nella stenosi mitralica di origine reumatica, mentre aumenta la pressione venosa nei polmoni.
Macroscopicamente: il peso dei polmoni risulta aumentato, hanno una consistenza dura. Al taglio è di colore marrone scuro, questo processo è chiamato indurimento marrone dei polmoni.
L'indurimento marrone dei polmoni si verifica a causa di emorragie intra-alveolari dovute alla diapedesi e alla rottura dei capillari dilatati, alla distruzione dei globuli rossi e alla pigmentazione dovuta alla formazione di emosiderina. Lo sviluppo dell'ipossia del tessuto polmonare porta allo sviluppo della fibrosi locale.
Fegato. La congestione venosa cronica nel fegato si verifica quando l'attività del lato destro del cuore è compromessa e dovuta all'occlusione della vena cava inferiore e delle vene epatiche (sindrome di Budd-Chiari).
Macroscopicamente il fegato è ingrandito, la sua capsula è tesa. Alla sezione, il fegato è chiazzato e ricorda la noce moscata per il colore rispettivamente rosso e giallo nel centro affollato del lobulo e per la deposizione di grasso lungo la sua periferia. Questo processo è chiamato “fegato di noce moscata”.
Milza. La congestione venosa cronica nella milza si verifica con la patologia del cuore destro e con l'ipertensione portale dovuta alla cirrosi epatica.
La splenomegalia si sviluppa macroscopicamente; nei processi cronici, il peso della milza può raggiungere 500 e 1000 g (splenomegalia). L'organo è congestionato di sangue, teso e cianotico. L’incisione sanguina facilmente (“indurimento cianotico della milza”).
^ Rene. Macroscopicamente, i reni sono leggermente ingrossati, densi e pieni di sangue (“indurimento cianotico dei reni”).
Emorragie - Si tratta di sanguinamento da un vaso sanguigno. Il sanguinamento può verificarsi nell'ambiente esterno o nelle cavità sierose interne (ad esempio emotorace, emoperitoneo, emopericardio) o nelle cavità degli organi interni. La penetrazione del sangue nei tessuti con un aumento del loro volume è chiamata - ematoma. Viene chiamata la penetrazione di grandi volumi di sangue nella pelle e nelle mucose ecchimosi.
Viola sono chiamate emorragie di piccole dimensioni nella pelle e nelle mucose fino a 1 cm di diametro, le petecchie sono emorragie molto piccole delle dimensioni di una capocchia di spillo. La penetrazione microscopica dei globuli rossi nei tessuti avviene dopo iperemia o ristagno e viene chiamata sanguinamento diapedetico.
Shockè definito come uno stato clinico di collasso circolatorio, accompagnato da: una diminuzione acuta del volume sanguigno circolante richiesto e la presenza di un'inadeguata perfusione di cellule e tessuti.
^ Eziologia e classificazione . Molte lesioni e malattie diverse possono causare shock. Queste cause sono raggruppate nelle seguenti principali forme eziologiche: ipovolemica, cardiogena, traumatica e settica.
I disturbi circolatori durante lo shock sono divisi in tre periodi:
1° periodo: shock compensato (reversibile).
2° periodo: shock progressivo (scompensato).
3° periodo: shock scompensato (irreversibile).
I cambiamenti morfologici durante lo shock si verificano a causa dell'ipossia e portano alla distrofia e alla necrosi in vari organi. Gli organi principali sono il cervello, il cuore, i polmoni e i reni. Cambiamenti morfologici vengono rilevati anche nelle ghiandole surrenali, nel tratto gastrointestinale, nel fegato e in altri organi.
^ MACRO-PREPARATIVI DI STUDIO:
359. Fegato alla noce moscata.
Il fegato è leggermente ingrossato e denso. Il parenchima della sezione è variegato, a noce moscata, con zone alternate rosso scuro e grigio-giallo.
407. Indurimento bruno del polmone.
Il polmone è compatto, di colore marrone al taglio.
^ 555. Congestione venosa degli organi:
Indurimento cianotico del rene.
Il rene è di dimensioni ingrandite, denso (il bordo tagliato è affilato), di colore rosso scuro con una sfumatura bluastra.
^ Indurimento cianotico della milza.
La milza è ingrossata, densa, di colore rosso scuro con una sfumatura bluastra.
Fegato alla noce moscata.
Il fegato su una sezione ha un'apparizione eterogenea.
^ 406. Emorragia cerebrale (ematoma) con sfondamento nei ventricoli laterali del cervello.
Nell'area dei nodi sottocorticali del cervello è visibile una cavità piena di coaguli di sangue rosso.
^ 436. Emorragia nel ventricolo cerebrale (emocefalia), lungo la periferia - petecchie e infiltrazione emorragica.
Le pareti del ventricolo laterale del cervello sono sature di sangue rosso scuro. Lungo la periferia sono presenti piccoli focolai punteggiati di colore rosso scuro (petecchie), nella parte superiore sopra il ventricolo laterale è presente una saturazione uniforme del tessuto cerebrale con sangue (infiltrazione emorragica).
^ 37. Vene varicose del retto (emorroidi).
Il retto nella sua parte inferiore - il plesso delle vene emorroidarie è varicoso, di colore viola scuro. Nel lume di alcuni vasi sono presenti trombi occlusivi.
^ 468. Emorragie sulla mucosa della pelvi nel rene.
Rene su una sezione. Sulla mucosa del bacino sono visibili più focolai di colore rosso scuro, di diverse dimensioni, da puntiformi a 3 mm.
^ 14. Emorragie sulla pelle (infiltrazione emorragica e petecchie).
Sulla pelle è presente una macchia bruna e piccole emorragie precise di colore rosso scuro.
128. Sanguinamento nel lume intestinale (melena).
Intestino crasso in sezione. La mucosa del colon è satura di sangue nero.
190. Shunt iuxtamidollare.
Su una sezione del rene, la corteccia è grigio chiaro e il midollo è purosangue, rosso scuro.
5. Ciuccio. Sulla pelle del torso sono visibili molteplici emorragie puntiformi (petecchie) e una lesione arrotondata con chiari confini di aspetto cianotico (iperemia libera).
^ STUDIARE LE MICROPREPARAZIONI:
1. Indurimento marrone dei polmoni.
Nei lumi degli alveoli e nei setti interalveolari si trovano i macrofagi contenenti emosiderina nel citoplasma - le cosiddette "cellule del difetto cardiaco" ed emosiderina libera (da cellule morte). I vasi polmonari sono dilatati e pieni di sangue. I setti interalveolari sono ispessiti a causa della crescita del tessuto connettivo al loro interno (indurimento) e del traboccamento di sangue nei capillari.
1a. Indurimento marrone dei polmoni. (Colorante perle per ferro). Dimostrazione.
Nel tessuto polmonare, i granuli di emosiderina si colorano di blu-verde secondo il metodo di Perls perché l'emosiderina contiene ferro.
^ 5. Fegato alla noce moscata.
Congestione delle vene centrali e dei capillari del terzo interno dei lobuli. Gli epatociti al centro dei lobuli sono atrofizzati, mentre nella periferia sono preservati.
4. Stasi nei vasi cerebrali.
I capillari sono dilatati e pieni di globuli rossi appiccicosi.
^ 3. Emorragia cerebrale.
Il focus dell'emorragia con la formazione di una cavità dovuta alla separazione del tessuto cerebrale dal sangue che sgorga - ematoma . Attorno ad esso, il tessuto cerebrale è intriso di sangue... infiltrazione emorragica e individuare le emorragie - petecchie .
At l a s (disegni):
67- fegato alla noce moscata
68.69 – indurimento bruno dei polmoni
77.78 – stasi nei capillari del cervello
TEST: scegli le risposte corrette.
105. Le ragioni principali dello sviluppo della stasi sono:
infezioni.
intossicazione.
ristagno venoso.
106. Le principali vie di circolazione collaterale nella cirrosi epatica sono:
porto-addominale
portoesofageo
portolombare
107. Le conseguenze dell'iperemia venosa sono:
indurimento
trombosi
linfostasi
sanguinamento
108. L'emorragia include:
melena
porpora
ecchimosi
melanosi
ematocele
109. L'arresto del sanguinamento è causato da:
migrazione dei leucociti
diapedesi eritrocitaria
coagulazione del sangue
infiltrazione cellulare
110. Staz è:
rallentando il flusso sanguigno
diminuzione del flusso sanguigno
arrestando il flusso sanguigno
coagulazione del sangue
emolisi dei globuli rossi
111. In caso di congestione venosa cronica, gli organi:
di dimensioni ridotte
avere una consistenza molliccia
avere una consistenza densa
tipo argilloso
smorzato
112. Nella congestione venosa cronica nei polmoni si verifica quanto segue:
gonfiore nuvoloso
lipofuscinosi
indurimento bruno
rigonfiamento mucoide
gonfiore fibrinoide
113. La congestione venosa generale si sviluppa:
con compressione della vena cava superiore
per malattie cardiache
con compressione della vena renale da parte di un tumore
con trombosi della vena porta
114. L'iperemia da noce moscata del fegato può essere causata da:
insufficienza della valvola tricuspide
stenosi mitralica
stasi del portale
ipertensione della circolazione polmonare
insufficienza coronarica acuta
115. Con l'iperemia “noce moscata”, nel fegato si sviluppa quanto segue:
iperemia delle vene centrali
iperemia dei rami della vena porta
atrofia delle cellule epatiche
116. Un nome figurato per il tipo di fegato nella congestione venosa cronica:
unto
sago
marrone
noce moscata
Smalto
117. La causa principale della congestione venosa è:
diminuzione del flusso sanguigno
ostruzione del deflusso sanguigno
aumento del flusso sanguigno
aumento del flusso sanguigno
arrestando il flusso sanguigno
118. La congestione venosa può essere:
collaterale
infiammatorio
generale
119. Quando si verifica uno scompenso del “cuore destro”:
indurimento marrone dei polmoni
fegato alla noce moscata
indurimento cianotico dei reni
120. I segni di insufficienza cardiovascolare cronica sono:
gonfiore diffuso
mixedema
infarto renale ischemico
vasculite
linfoadenopatia
121. Lo sviluppo della stasi è caratterizzato da:
perdita di fibrina
danni alla nave
agglutinazione dei globuli rossi
leucodiapedesi
122. I segni di shock possono essere:
formazione di microtrombi negli organi parenchimali
desolazione di grandi navi
congestione delle grandi navi
123. Il concetto di coagulazione intravascolare disseminata equivale a:
coagulopatia da consumo
sindrome tromboemorragica
sindrome da iperipocoagulazione
Il corpo umano è un meccanismo ragionevole e abbastanza equilibrato.
Tra tutte le malattie infettive conosciute dalla scienza, la mononucleosi infettiva occupa un posto speciale...
Il mondo conosce da molto tempo questa malattia, che la medicina ufficiale chiama “angina pectoris”.
La parotite (nome scientifico: parotite) è una malattia infettiva...
La colica epatica è una manifestazione tipica della colelitiasi.
L'edema cerebrale è una conseguenza dello stress eccessivo sul corpo.
Non esistono persone al mondo che non abbiano mai avuto l'ARVI (malattia virale respiratoria acuta)...
Un corpo umano sano è in grado di assorbire tanti sali ottenuti dall'acqua e dal cibo...
La borsite al ginocchio è una malattia molto diffusa tra gli atleti...
Microslide per l'amiloidosi renale
Micropreparazioni per le lezioni
Argomento: Distrofie parenchimali.
Microdiapositiva n. 17
Distrofia granulare dell'epitelio dei tubuli contorti dei reni (colorata con ematossilina-eosina).
1. Inclusioni proteiche nel citoplasma dell'epitelio dei tubuli contorti dei reni.
Microvetrina n. 25 Microvetrina n. 26
Degenerazione del fegato grasso Degenerazione del fegato grasso
(colorato con ematossilina-eosina). (ambiente Sudan III).
1. Inclusione del grasso citoplasmatico negli epatociti.
Argomento: Distrofie stroma-vascolari.
Microscivolo n. 19
Amiloidosi renale (ambiente rosso Congo).
1. Deposizione di amiloide nel glomerulo renale.
2. Deposizione di amiloide nello stroma renale.
3. Deposizione di amiloide nella parete del vaso.
4. Deposizione di amiloide sotto la membrana basale dei tubuli.
Microdiapositiva n. 27
Obesità del cuore (ambiente di ematossilina-eosina).
1. Deposizione di grasso sotto l'epicardio.
2. Deposizione di grasso tra i cardiomiociti.
3. Atrofia dei cardiomiociti.
Argomento: Distrofie miste.
Microdiapositiva n. 111
Indurimento marrone dei polmoni (circondato da ematossilina-eosina).
1. 2. 3. 1. 2. 3.
1. Grappoli di siderofagi.
2. Sclerosi dei setti interalveolari.
3. Congestione dei vasi sanguigni ed emorragie perivascolari.
Microscivolo N. 100
Fegato con ittero ostruttivo (cirrosi biliare) (colorato con ematossilina-eosina).
1. Coaguli di sangue biliare nei dotti biliari.
2. Accumulo di granuli di bilirubina negli epatociti.
Argomento: Pletora. Sanguinamento.
Microscivolo n. 1
Fegato di noce moscata (colorato con ematossilina-eosina).
1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.
1. Congestione delle vene centrali ed emorragie nelle parti centrali dei lobuli.
2. Degenerazione grassa degli epatociti nelle parti periferiche dei lobuli.
3. Sclerosi della zona periportale.
4. Cambiamenti distrofici e necrosi focale degli epatociti nelle parti centrali dei lobuli.
Microdiapositiva n. 11
Sanguinamento nel cervello (infiltrazione emorragica) (colorazione con ematossilina-eosina).
1. Infiltrazione del tessuto cerebrale da parte degli eritrociti.
2. Elementi strutturali del cervello conservati nell'area dell'emorragia.
Microdiapositiva n. 153
Edema polmonare (ambiente di ematossilina-eosina).
1. Accumulo di liquido edematoso nei lumi degli alveoli.
Argomento: trombosi. Embolia. Attacco di cuore.
Microscivolo n. 6
Infarto polmonare emorragico (circondato da ematossilina-eosina).
1. Infiltrazione di eritrociti nel tessuto polmonare con necrosi.
Microscivolo n. 7
Infarto renale ischemico (circondato da ematossilina-eosina).
1. Zona di necrosi.
2. Corolla emorragica (vasi paretici dilatati ed emorragie).
3. Zona di tessuto renale invariato.
Microscivolo n.5
Trombo misto in un vaso (colorato con ematossilina-eosina).
1. Area dell'endotelio vascolare danneggiato.
2. Elementi di un trombo misto nel lume della nave.
Argomento: necrosi.
Microscivolo n. 9
Necrosi dell'epitelio dei tubuli contorti dei reni (colorati con ematossilina-eosina).
1. Cellule epiteliali del tubulo contorto necrotico.
Argomento: infiammazione. Infiammazione essudativa.
Microdiapositiva n. 76
Pericardite fibrinosa (circondata da ematossilina-eosina).
1. Miocardio.
2. Infiltrazione cellulare dell'epicardio.
3. Applicazione di fibrina all'epicardio.
Microdiapositiva n. 173
Leptomeningite purulenta (circondata da ematossilina-eosina).
1. Infiltrazione di leucociti neutrofili della pia madre.
2. Congestione dei vasi della pia madre.
3. Edema della sostanza cerebrale.
Microdiapositiva n. 114
Colite difterica (colorata con ematossilina-eosina).
1. Epitelio intestinale.
2. Infiltrazione cellulare e necrosi focale della mucosa intestinale.
3. Applicazione della fibrina.
Argomento: Infiammazione produttiva e specifica.
Microdiapositiva n. 131
Granulomi tubercolari nel polmone (circondati da ematossilina-eosina).
1. Fusto cellulare di linfociti e cellule epitelioidi.
2. Sito di necrosi caseosa.
3. Cellule giganti multinucleate di Pirogov-Langhans.
Argomento: Reazioni adattative-compensative.
Microdiapositiva n. 40
Iperplasia cistica ghiandolare dell'endometrio (colorazione con ematossilina-eosina).
1. Proliferazione delle cellule stromali endometriali.
2. Proliferazione e cambiamenti cistici nelle ghiandole.
3. “Grovigli” di arterie spirali.
Microdiapositiva n. 43
Tessuto di granulazione (colorato con ematossilina-eosina).
1. Vasi appena formati.
2. Infiltrazione cellulare.
3. Fibre del tessuto connettivo.
Argomento: Processi immunopatologici.
Microdiapositiva n. 23
Tiroidite autoimmune (gozzo di Hashimoto) (colorazione con ematossilina-eosina).
1. Infiltrazione linfocitaria con formazione di follicoli linfoidi.
2. Atrofia dei follicoli tiroidei.
Argomento: Tumori. Tumori epiteliali.
Microdiapositiva n. 62
Cancro cutaneo cheratinizzante a cellule squamose (colorato con ematossilina-eosina).
1. Accumulo di cellule tumorali atipiche con formazione di “perle” tumorali.
Microdiapositiva n. 64
Adenocarcinoma del retto (colorato con ematossilina-eosina).
1. Ghiandole invariate della mucosa.
2. Complessi di strutture ghiandolari tumorali.
Microdiapositiva n. 58
Papilloma cutaneo (colorato con ematossilina-eosina).
1. 2. 3. 1. 2. 3.
1. Corde acantotiche.
2. Peduncolo vascolare.
3. Violazione della stratificazione dell'epitelio squamoso stratificato.
Microdiapositiva n. 61
Cistoadenoma papillare dell'ovaio (colorato con ematossilina-eosina).
1. Processi papillari dell'epitelio.
2. Gambe stromali-vascolari.
Argomento: tumori mesenchimali.
Microdiapositiva n. 41
Fibroma cutaneo (colorato con ematossilina-eosina).
1. Disposizione caotica delle fibre del tessuto connettivo.
Microdiapositiva n. 51
Emangioma cavernoso (circondato da ematossilina-eosina).
1. Cavità con rivestimento endoteliale piene di sangue.
Microdiapositiva n. 49
Condroma (colorato con ematossilina-eosina).
1. Disposizione caotica dei condrociti.
Microdiapositiva n. 51
Fibromi uterini (circondati dalla picrofucsina secondo Van Gieson).
1. Fibre del tessuto connettivo.
2. Fibre muscolari lisce.
Microdiapositiva n. 79
Liposarcoma pleomorfo (colorato con ematossilina-eosina).
1. Cellule del tessuto adiposo con atipie cellulari.
Microdiapositiva n. 55
Sarcoma a cellule polimorfiche (colorazione con ematossilina-eosina).
1. Cellule con atipie cellulari.
Argomento: Tumori di localizzazioni individuali.
Microdiapositiva n. 66
Fibroadenoma della ghiandola mammaria (colorato con ematossilina-eosina).
1. Proliferazione della componente ghiandolare del tumore.
2. Proliferazione della componente stromale del tumore.
Microdiapositiva n. 104
Metastasi tumorali al linfonodo (colorazione con ematossilina-eosina).
1. Complessi di strutture tumorali ghiandolari.
2. Tessuto linfonodale.
Argomento: Tumori del sistema sanguigno.
Microdiapositiva n. 118
Linfonodo con linfogranulomatosi (colorato con ematossilina-eosina).
1. Cellule di Reed-Berezovsky-Sternberg.
2. Grandi cellule di Hodgkin.
Microscivolo n. 120
Infiltrati leucemici nel rene nella leucemia acuta indifferenziata
(colorato con ematossilina-eosina).
1. Infiltrazione del rene da parte di cellule leucemiche indifferenziate.
Argomento: aterosclerosi. IHD. GB.
Microdiapositiva n. 201
Aterosclerosi dell'arteria (colorata con ematossilina-eosina).
1. Luce del vaso.
2. Pietrificati.
3.Masse ateromatose.
Microdiapositiva n. 143
Infarto miocardico acuto (ambiente con ematossilina-eosina).
1. Miocardio necrotico.
2. Zona di delimitazione.
3. Miocardio invariato.
Microscivolo n. 97
Cardiosclerosi focale di grandi dimensioni post-infarto (circondata da ematossilina-eosina).
1. Tessuto connettivo.
2. Cardiomiociti ipertrofizzati.
Microdiapositiva n. 140
Nefrosclerosi arteriolosclerotica (principalmente rene raggrinzito) (circondato da ematossilina-eosina).
1. Ialinosi delle arteriole.
2. Sclerosi e ialinosi dei glomeruli.
3. Sclerosi e infiltrazione linfocitaria dello stroma.
Argomento: malattie reumatiche.
Microdiapositiva n. 133
Endocardite verrucosa acuta (circondata da ematossilina-eosina).
1. Sovrapposizioni trombotiche.
Microdiapositiva n. 134
Endocardite verrucosa ricorrente (circondata da ematossilina-eosina).
1. Sovrapposizioni trombotiche.
2. Infiltrazione linfomacrofagica della valvola.
3. Rigonfiamento della mucosa e alterazioni fibrinoidi nella valvola.
4. Sclerosi e neovascolarizzazione della valvola.
5. Pietrificati.
Argomento: malattie infiammatorie acute dei polmoni.
Microdiapositiva n. 75
Polmonite lobare (ambiente di ematossilina-eosina).
1. Essudato costituito da neutrofili e macrofagi alveolari.
2. Fili di fibrina.
Microdiapositiva n. 72
Polmonite focale (circondata da ematossilina-eosina).
1. Infiltrato leucocitario nel lume bronchiale.
2. Infiltrato sieroso-leucocitario negli alveoli.
Argomento: malattie polmonari croniche non specifiche.
Microscivolo n. 92
Bronchite cronica con bronchiectasie (circondata da ematossilina-eosina).
1. Metaplasia squamosa dell'epitelio bronchiale.
2. Trasformazione cistica del bronco con contenuto purulento.
3. Sclerosi del tessuto polmonare.
Argomento: malattie del tratto gastrointestinale.
Microdiapositiva n. 144
Ulcera gastrica cronica con esacerbazione (ambiente di ematossilina-eosina).
1. Essudato fibrinoso-purulento.
2. Tessuto di granulazione e sclerosi alla base del difetto ulcerativo.
3. Mucosa preservata.
Microdiapositiva n. 146
Appendicite acuta flemmonosa (circondata da ematossilina-eosina).
1. Infiltrazione neutrofila di tutti gli strati.
2. Dilatazione paretica e congestione dei vasi sanguigni.
Argomento: malattie del fegato.
Microdiapositiva n. 171
Distrofia epatica tossica (colorazione con ematossilina-eosina).
1. Necrosi delle parti centrali dei lobuli.
2. Degenerazione grassa delle parti periferiche dei lobuli.
Microdiapositiva n. 77
Cirrosi portale del fegato (colorata con ematossilina-eosina).
1. Degenerazione grassa degli epatociti.
2. Strati settali stretti.
Microscivolo N. 189
Cirrosi epatica postnecrotica (colorata con ematossilina-eosina).
1. Distrofia proteica degli epatociti.
2. Strati settali larghi.
Argomento: malattie renali.
Microdiapositiva n. 184
Glomerulonefrite extracapillare subacuta (colorazione con ematossilina-eosina).
1. Proliferazione dell'epitelio extracapillare con formazione di “mezzelune”.
2. Cambiamenti distrofici e atrofici nell'epitelio tubulare
Microscivolo n. 185
Glomerulonefrite cronica con formazione di rughe (colorazione con ematossilina-eosina).
1. Ialinosi e sclerosi glomerulare.
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Kryuchkov - descrizione delle microslitte secondo Patan
Dipartimento di Anatomia Patologica, Istituto statale di istruzione professionale superiore "PGMA del Ministero della Salute della Russia"
UN. Kryuchkov, A.V. Retz
MATERIALI PER LEZIONI PRATICHE
SULL'ANATOMIA PATOLOGICA PER GLI STUDENTI DELLE FACOLTÀ DI MEDICINA E MEDICO-PREVENZIONE
UN. Kryuchkov, A.V. Ric. Materiali per lezioni pratiche di anatomia patologica per studenti di facoltà di medicina e medicina preventiva. – Perm, 2003. – 32 p. (pubblicato dal Dipartimento di Anatomia Patologica dell'Istituto statale di istruzione professionale superiore “PGMA del Ministero della Salute di Russia").
La pubblicazione contiene descrizioni di farmaci, il cui studio è obbligatorio presso il Dipartimento di Anatomia Patologica dell'Accademia medica statale di Perm ed è destinato agli studenti del terzo anno delle facoltà di medicina e medicina preventiva. La “Introduzione” fornisce i principi generali del metodo descrittivo, largamente utilizzato in medicina pratica.
Nelle lezioni pratiche di anatomia patologica, gli studenti acquisiscono familiarità con le basi del metodo descrittivo (metodo di descrizione).
Il metodo di descrizione dei macrooggetti è utilizzato da quasi tutti i medici di specialità cliniche, il che determina la necessità per gli studenti di medicina di studiare questo metodo. Molto spesso, il metodo di descrizione dei macrooggetti viene utilizzato quando un medico rileva cambiamenti nei tessuti superficiali (pelle e mucose visibili) durante l'esame di un paziente. Durante gli interventi chirurgici, il chirurgo riflette nel rapporto dell'operazione i cambiamenti visibili negli organi interni, principalmente quelli rimossi.
Nell'anatomia patologica, lo studio e la descrizione degli oggetti macroscopici costituisce la prima fase dell'analisi morfologica del materiale autoptico e chirurgico, che viene poi integrata dall'esame microscopico.
Il concetto di metodi morfologici. Particolarmente-
sità dei metodi di ricerca morfologica in biologia
e la medicina è l'uso di informazioni empiriche ottenute direttamente dallo studio dell'oggetto. Al contrario, è possibile studiare le proprietà di un oggetto senza percepirlo direttamente, ma in base alla natura dei cambiamenti secondari nell'ambiente causati dall'esistenza stessa dell'oggetto (tali metodi di ricerca sono ampiamente utilizzati in fisiologia patologica
nella medicina clinica). Il metodo morfologico si basa sulla percezione diretta dell'oggetto studiato, principalmente le sue caratteristiche visive (il risultato dell'osservazione).
I metodi morfologici, come qualsiasi altro metodo scientifico, sono implementati in tre fasi:
1. fase empirica: ottenere informazioni primarie su un oggetto dai sensi. Nella morfologia patologica, oltre alle informazioni visive, tattili sono di grande importanza.
2. fase teorica – la fase di comprensione dei dati empirici ottenuti e la loro sistematizzazione. Ciò richiede un'ampia erudizione del ricercatore, poiché l'efficacia della percezione delle informazioni empiriche dipende direttamente dalla completezza della conoscenza teorica, che tu
espresso nella formula “Vediamo ciò che sappiamo”.
3.fase di implementazione pratica – utilizzo dei risultati della ricerca in attività pratiche. I risultati di uno studio morfologico in medicina costituiscono la base per la diagnosi, che determina l'importante significato pratico del metodo.
I metodi morfologici di base includono:
1.metodo macromorfologico: un metodo per studiare le strutture biologiche senza ingrandire significativamente l'oggetto. L'esame mediante una lente d'ingrandimento a basso ingrandimento si riferisce al metodo macromorfologico. Il metodo macromorfologico non deve essere definito studio macroscopico, poiché le informazioni ottenute non sono solo visive.
studio).
Metodo descrittivo. Tra i metodi morfologici in fase empirica, di particolare importanza è il
metodo scriptivo (metodo di descrizione) – un metodo per registrare le informazioni percepite utilizzando simboli verbali (mezzi di linguaggio come sistema di segni). Una descrizione corretta dei cambiamenti patologici è una sorta di copia informativa dell'oggetto di studio. Ecco perché è necessario sforzarsi di garantire che sia il più accurato possibile.
Parametri macromorfologici. Descrizione pa-
i cambiamenti tologici negli organi vengono effettuati utilizzando i seguenti parametri di base:
1. localizzazione del processo patologico nell'organo
(se non è interessato l'intero organo, ma parte di esso);
2.dimensione di un organo, parte di esso o causata patologicamente
area modificata (parametro dimensionale, caratteristiche volumetriche);
3. caratteristiche cromatiche del tessuto dalla superficie e al taglio;
4. consistenza del tessuto patologicamente alterato;
5.configurazione (contorno, forma) di un organo patologicamente alterato o parte di esso;
6.grado di omogeneità del tessuto patologicamente alterato nel colore e nella consistenza.
Se un parametro non è stato modificato, solitamente non si riflette nella descrizione dell'oggetto.
Metodo micromorfologico. Le sezioni di tessuto per l'esame ottico-luce convenzionale vengono preparate utilizzando strumenti speciali (microtomi) e colorate utilizzando vari metodi. Lo spessore ottimale di tali sezioni è 5-7 micron. Il preparato istologico è una sezione di tessuto colorato, racchiusa tra un vetrino e un vetrino coprioggetto in un mezzo trasparente (balsamo, polistirolo, ecc.). Esistono metodi di verniciatura generali e speciali (differenziali). Vengono utilizzati metodi speciali per identificare determinate strutture tissutali, ad esempio determinate sostanze (studi istochimici e immunoistochimici).
La colorazione più comunemente utilizzata delle sezioni di tessuto è quella con ematossilina ed eosina. L'ematossilina, un colorante naturale, estratto dalla corteccia di un tronco d'albero tropicale, colora di blu i nuclei cellulari (“colorante nucleare”), i depositi di sali di calcio, le colonie di microrganismi gram-positivi e il tessuto fibroso in uno stato di edema mucoide. L'ematossilina è un colorante basico (alcalino), quindi la capacità dei tessuti di percepirlo è chiamata basofilia (dal latino base - base). L'eosina è un colorante sintetico rosa, un colorante del colore dell'alba (dal nome della dea greca dell'alba Eos). L'eosina è un colorante acido, quindi la capacità delle strutture tissutali di percepirlo è chiamata acidofilia o iliossifilia.
2.metodo micromorfologico (microscopico) L'eosina colora il citoplasma della maggior parte delle cellule
-un metodo di ricerca morfologica che utilizza ("colorante citoplasmatico") e materiale intercellulare utilizza dispositivi (microscopi), notevolmente aumentati.
raffigurante l'immagine dell'oggetto. Sono state proposte molte varianti del metodo microscopico, ma la più utilizzata è la microscopia ottica (luce-ottica
Altri metodi di colorazione delle sezioni di tessuto, compresi quelli istochimici, verranno forniti nella descrizione delle corrispondenti micropreparazioni.
MORTE DI UN ORGANISMO. NECROSI
Macropreparazioni
N. 1. Cancrena secca del piede. Sulla pelle del piede sono visibili aree nere; le loro dimensioni e forme variano nelle diverse preparazioni. I tessuti alterati risultano compattati (a causa della disidratazione dei detriti). I confini delle lesioni sono chiari. Nel materiale non fissato, la pelle che circonda l'area di necrosi secca è conservata ed è di colore rosso vivo. La presenza di un alone di iperemia attorno al tessuto annerito crea l'impressione di “bruciore” e successiva “carbonizzazione” della pelle, che ha determinato l'antico nome russo Antonov fuoco, che designava cancrena secca delle estremità distali. Il termine γάγγραινα (“gággraina”, trasformato in russo nella parola cancrena) è stato introdotto nella tradizione medica europea da Ippocrate e deriva dal verbo γραίνω - rosicchiare, cioè rosicchiare. "Cancrena" tradotto letteralmente dal greco antico significa "qualcosa che rosicchia [il corpo]", "qualcosa che divora [la carne]".
N. 2. Cancrena umida dell'intestino. I tessuti della parete intestinale sono di colore grigio sporco, quasi neri, umidi e si lacerano facilmente. Il rilievo della mucosa (pieghe normalmente presenti) viene levigato. Il peritoneo che ricopre il segmento alterato dell'intestino è opaco nei preparati freschi e non fissati (normalmente le membrane sierose sono umide e lucide).
Numero 3. Infarto splenico bianco. Nel tessuto della milza è visibile un'area irregolare o a forma di cono, di colore grigio-biancastro, con confini netti. In alcuni preparati si riscontrano diversi infarti nella milza. L'apice delle aree di necrosi a forma di cono è rivolto verso l'ilo della milza e le loro basi si toccano
scapola (in questi casi la zona dell'infarto è visibile dalla superficie dell'organo).
N. 4. Necrosi caseosa dei linfonodi nella tubercolosi (linfoadenite tubercolare caseosa): i linfonodi sono ingrossati, densi, fusi insieme e formano un conglomerato. Al taglio il loro tessuto è omogeneo, grigio-biancastro.
N. 5. Un focus di ammorbidimento bianco (grigio) nel cervello. Nella sezione del cervello è visibile un'area arrotondata di colore grigio-biancastro, formata da detriti sciolti e umidi. La dimensione della lesione dell'encefalomalacia e la sua posizione
nel cervello sono diversi nelle diverse preparazioni.
Microcampioni
N. 2. Necrosi caseosa del tessuto splenico con tubercolosi
kulose. Colorazione con ematossilina ed eosina Nella milza,
Prevalentemente al posto delle strutture della polpa bianca sono visibili accumuli compatti di masse amorfe ipereosinofile (detriti caseosi). Intorno ai fuochi della necrosi si notano i resti del tessuto linfoide dell'organo. Oltre ai detriti, nel tessuto si sviluppano cambiamenti caratteristici della tubercolosi (le loro caratteristiche dettagliate verranno fornite nella corrispondente lezione pratica). In numerosi preparati i detriti sono saturi di frammenti di nuclei cellulari in decomposizione (cariorressi), conferendo alle masse necrotiche una tonalità basofila.
N. 4. Un focus di ammorbidimento del bianco nel cervello.
Colorazione con ematossilina ed eosina. L'area di necrosi nel tessuto cerebrale è formata da masse amorfe eosinofile sciolte, in cui sono visibili numerosi macrofagi di forma rotonda con citoplasma abbondante, spesso granulare ("palle granulari").
N. 5. Infiammazione di demarcazione nel rene Colorazione con ematossilina ed eosina. Nel tessuto renale conservato
il cerchio del fuoco di necrosi, i piccoli vasi sono dilatati e pieni di sangue (iperemia infiammatoria), granulociti neutrofili e macrofagi sono visibili nel tessuto perivascolare (infiltrazione cellulare infiammatoria), penetrando parzialmente nei detriti (cellule scavenger).
DISTROFIA PARANCHIMATA
Macropreparazioni
N. 37. Gonfiore opaco (torbido) del rene. Il rene è leggermente ingrossato, il suo tessuto è flaccido, leggermente edematoso. La superficie tagliata dell'organo non è lucida (opaca), da essa fuoriesce una piccola quantità di liquido torbido. Tali cambiamenti nel rene sono reversibili e vengono rilevati solo nel materiale nativo (fresco). L'esame microscopico rivela una degenerazione granulare dell'epitelio dei tubuli renali.
N. 47. Degenerazione grassa del parenchima miocardico (“cuore di tigre”). Questa condizione si sviluppa con de-
compensazione dell'attività cardiaca (in un “cuore consumato”) negli esiti di gravi lesioni cardiache di varia origine. Il cuore è ingrandito per espansione (dilatazione) delle cavità, le sue pareti sono assottigliate (rispetto allo stato compensato); il miocardio è flaccido, di colore grigio-giallastro. Sul lato dell'endocardio sono visibili numerose piccole macchie e strisce giallastre, a volte unite. A volte le strisce giallastre si trovano parallele tra loro, formando un caratteristico motivo a "pelle di tigre" (in questi casi, il cuore con degenerazione miocardica parenchimale grassa è chiamato "tigre").
N. 49. Degenerazione grassa del parenchima epatico (steatosi epatica, epatosi grassa, “fegato d'oca”).
Il fegato è ingrossato, il suo tessuto è flaccido, da un colore da bruno-giallastro a giallo-grigiastro (normalmente il tessuto epatico è marrone scuro), con una steatosi pronunciata il fegato diventa molto chiaro e viene chiamato “d'oca” (questo tipo di fegato negli uccelli acquatici non è segno di un processo patologico).
Microcampioni
N. 18. Distrofia idropica dell'epitelio renale
nuovi tubuli. Colorazione con ematossilina ed eosina.
Le cellule epiteliali di alcuni tubuli renali sono ingrandite, il loro citoplasma è leggero (otticamente vuoto). Normalmente, il citoplasma delle cellule nefroepiteliali tubulari è eosinofilo (colorato di rosa con eosina). Le proprietà tintoriali del citoplasma delle cellule in stato di degenerazione idropica sono causate dall'edema (idratazione); in questo caso l'acqua che entra nella cellula diluisce il citosol rendendolo incapace di fissare il colorante.
N. 31. Degenerazione grassa del parenchima del fegato
nessuno dei due. Colorazione con ematossilina e Sudan III (o solo Sudan III) Nel citoplasma degli epatociti di tutte le parti del lobulo epatico sono visibili numerose inclusioni rotonde di varia dimensione, colorate in arancione con Sudan III.
DISTROFIE MESENCHIMALI (STROMA-VASCOLARI).
Macropreparazioni
N. 41. Ialinosi della capsula splenica (“milza vetrata”). La capsula splenica è focalmente o completamente ispessita,
compatto, grigio-biancastro. Molto spesso, tali cambiamenti si formano a causa della perisplenite fibrinosa.
N. 42. Amiloidosi da sago della milza (“sago milza”). La milza è leggermente ingrossata, leggermente condensata; su una sezione del suo tessuto sono visibili numerose piccole lesioni arrotondate traslucide, che ricordano i grani di sago bollito (il sago è amido pressato sotto forma di grani, che, una volta bollito, assume l'aspetto di palline traslucide). La “milza di Sago” è lo stadio iniziale morfologicamente verificato dell'amiloidosi della milza; In questo caso l'amiloide si deposita principalmente nelle strutture della polpa bianca, per cui le lesioni hanno una forma rotonda.
N. 43. Amiloidosi sebacea della milza (“milza sebacea”). L'organo è ingrandito, denso, il tessuto nella sezione è grigio.
I pori sono uniformi, rosso pallido, lucenti (“lucentezza untuosa della superficie tagliata”). "milza sebacea" è il nome dato ai cambiamenti tardivi nell'organo durante l'amiloidosi con danni pronunciati sia alla polpa bianca che a quella rossa. Alcuni autori usano il termine “milza di prosciutto” per riferirsi a tali cambiamenti nell’organo.
N. 44. Amiloidosi del rene (grande rene amiloide bianco): il rene è ingrossato, denso, la corteccia è espansa, grigio chiaro con una sfumatura giallastra; la superficie tagliata è lucida (“lucentezza untuosa della superficie tagliata”). La colorazione giallastra del tessuto renale è dovuta alla degenerazione grassa del parenchima. Questo tipo di rene è caratteristico dello stadio delle manifestazioni cliniche avanzate dell'amiloidosi nefropatica (stadio nefrotico dell'amiloidosi renale). Con l'amiloidosi avanzata si sviluppa atrofia parenchimale e le dimensioni dei reni diminuiscono.
N. 46. Obesità del cuore. Il cuore è ingrandito a causa di una significativa proliferazione del tessuto adiposo subepicardico (normalmente il tessuto adiposo sotto l'epicardio si trova solo lungo i fasci neurovascolari). L'obesità del cuore può essere accompagnata da lipomatosi miocardica (proliferazione del tessuto adiposo bianco nel miocardio).
Microcampioni
N. 21. Amiloidosi della milza Colorazione ematossilica
nom e rosso congo. Nel tessuto della milza sono visibili accumuli focali di masse acellulari compatte colorate di rosso Congo. L'amiloide si trova prevalentemente nelle strutture della polpa bianca, spostando e sostituendo le cellule del tessuto linfoide.
N. 23. Amiloidosi renale. Colorazione con ematossilina e rosso Congo In varie strutture del rene (nei glomeruli, nelle pareti dei tubuli e dei vasi), si trovano masse acellulari compatte (amiloidi) colorate di rosso (congofiliche). L'amiloide si trova prevalentemente nei glomeruli renali. – tubuli nefronali.
N. 26. Ialinosi dei glomeruli renali e delle pareti dei vasi
Dov. Colorazione di Van Gieson. Alcuni glomeruli sono di dimensioni ridotte, sostituiti da tessuto connettivo fibroso grossolano, parzialmente o completamente ialinizzato, colorato di rosso con fucsina acida. La ialina è una massa omogenea iperossifila (cioè intensamente colorata con coloranti acidi come la fucsina acida e l'eosina). Anche le pareti dei singoli vasi sono ialinizzate. – glomerulo normale, – tubuli nefronali.
DISTROFIE MISTE
Macropreparazioni
N. 53. Focolaio tubercolare calcificato nel polmone (focolaio di Gon).Nel tessuto polmonare è presente un focolaio di colore biancastro
di colore grigio cotonoso, di forma rotonda, fino a 1 cm di diametro, di densità rocciosa, dai confini abbastanza netti.
N. 54. Calcoli renali (nefrolitiasi). La pelvi, i calici grandi e piccoli del rene sono occupati da un grande calcolo a forma di corallo.
N. 56. Calcoli biliari (colelitiasi). Nella cistifellea sono visibili numerosi calcoli. Il colore, la dimensione e la forma delle pietre variano nelle diverse preparazioni.
N. 60. Emosiderosi della milza. Il tessuto della milza sulla sezione è di colore marrone a causa del deposito di una grande quantità di emosiderina nel suo tessuto (l'“aspetto arrugginito” della superficie tagliata). L'emosiderosi della milza è una manifestazione di emosiderosi generalizzata (sistemica), in cui l'emosiderina si accumula e colora di marrone il tessuto del midollo osseo, del fegato, della milza e dei linfonodi.
N. 61. Emomelanosi della milza (pigmentazione malarica della milza): la milza è leggermente ingrossata, ispessita
Al taglio, il suo tessuto è di colore grigio-nero (grigio ardesia). L'emomelanina si riferisce alle ematine: pigmenti emoglobinogenici contenenti ferro ferrico. Le ematine, a differenza dei pigmenti contenenti ferro ferroso (ferritina ed emosiderina), colorano il tessuto di nero.
Microcampioni
N. 40. Deposito di sali di calcio nel rene (nefro-
calcinosi). Colorazione con ematossilina ed eosina.
alla luce di alcuni tubuli renali sono presenti sali di calcio colorati iperbasofili (ematossilina
colore blu scuro). Le cellule nefroepiteliali di queste aree sono in uno stato di grave degenerazione idropica o distrutte.
N. 42. Emosiderosi del fegato Reazione di Perls (colorata con sale giallo del sangue). Nel citoplasma degli epatociti sono visibili numerosi granuli di emosiderina, colorati
colore blu (“blu di Prussia”).
La reazione Perls rileva solo la ferritina e il suo prodotto di polimerizzazione, l'emosiderina, cioè pigmenti emoglobinogenici contenenti ferro bivalente. Per rilevare tutti i pigmenti emoglobinogenici contenenti ferro (comprese le ematine) nei tessuti, viene utilizzata la reazione di Thierman (trattamento di sezioni di tessuto con agenti riducenti seguito da colorazione con sale rosso del sangue).
N. 45 Fegato con ittero ostruttivo Colorazione con ematossilina. I dotti biliari interlobulari e i capillari biliari sono dilatati e pieni di masse bruno-verdi (bile); le pareti di alcuni condotti sono assottigliate. I granuli di bile verde scuro si trovano nel citoplasma degli epatociti (colestasi intracellulare). Il tessuto dei singoli tratti portali e dei lobuli è colorato di bile (“necrosi biliare”).
DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE (1 lezione)
Macropreparazioni
N. 7. Fegato "noce moscata". Il fegato è alquanto ingrossato e ispessito; In sezione, il tessuto dell'organo ha un aspetto variegato (sul sierofono-giallastro sono visibili numerosi piccoli fuochi di colore rosso uniformemente distribuiti), che ricorda un nocciolo di noce moscata con una caratteristica alternanza di zone più chiare e più scure. Le lesioni rosse corrispondono alle sezioni centrali dei lobuli, i cui vasi sono nettamente congestionati; lo sfondo grigio-giallastro è dovuto alla degenerazione grassa degli epatociti nelle sezioni periferiche dei lobuli.
N. 8. Fibrosi epatica “a noce moscata” (compattazione congestizia del fegato): il fegato è leggermente ingrossato, denso,
la sua superficie è liscia. Il tessuto della sezione è variegato: su fondo rosso sono visibili piccoli focolai multipli grigio-biancastri (“noce moscata al contrario”), foci grigio chiaro corrispondono alle sezioni centrali dei lobuli, dove cresce il tessuto fibroso; I capillari sinusoidali delle parti periferiche dei lobuli e dei vasi dei tratti portali sono pieni di sangue, che conferisce un colore rosso alle altre parti del tessuto epatico.
N. 9. Indurimento marrone dei polmoni. I polmoni sono leggermente ingranditi, compattati, la loro superficie tagliata è marrone (a causa dell'alto contenuto di emosiderina nel tessuto).
N. 13. Nuova emorragia al cervello. Nel tessuto cerebrale è presente una cavità piena di sangue coagulato (ematoma). In alcuni preparati il sangue si trova nei ventricoli laterali (emocefalia).
N. 27 (169). Idrocefalo (acqua nel cervello). I ventricoli del cervello vengono allungati da una maggiore quantità di liquido cerebrospinale. Il volume del tessuto cerebrale è ridotto a causa della compressione prolungata da parte del liquido cerebrospinale (cambiamenti atrofici).
Microcampioni
N. 51. Fegato "noce moscata". Colorazione con ematossilina
eosina. La struttura lobulare del fegato è preservata. La venula centrale e le sezioni adiacenti dei capillari sinusoidali sono dilatate e nettamente pletoriche (pletora delle sezioni centrali del lobulo). Gli epatociti centrolobulari sono di dimensioni ridotte, il loro numero è ridotto (atrofia delle cellule parenchimali nelle sezioni centrali dei lobuli). Il citoplasma degli epatociti nelle sezioni periferiche dei lobuli contiene inclusioni grasse (vuoti arrotondati con contorni chiari).
N. 53. Indurimento marrone dei polmoni Colorazione ematossica
lino ed eosina. I setti interalveolari sono ispessiti a causa della congestione dei capillari e della fibrosi. Nel tessuto polmonare, soprattutto nel lume degli alveoli, sono visibili numerosi sideroblasti (macrofagi alveolari con granuli di emosiderina nel citoplasma).
No. 54. Nuova emorragia cerebrale.Ok-
colorazione con ematossilina ed eosina. Nel tessuto cerebrale
ha all'esterno dei vasi sono presenti numerosi globuli rossi. In alcune aree del cervello si formano piccole cavità senza confini netti, piene di sangue (microematomi); in altri, il tessuto cerebrale è più o meno uniformemente saturo di sangue (infiltrazione emorragica).
DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE (lezione 2)
Macropreparazioni
N. 11. Infarto del rene bianco. Nella corteccia del rene è visibile un'area grigio-biancastra con confini netti, adiacente alla capsula fibrosa dell'organo. Possono esserci diversi focolai di necrosi (infarti).
N. 14. Infarto polmonare emorragico. Nel polmone, sotto la pleura, è visibile un'area di colore rosso scuro, di consistenza densa, con confini abbastanza netti. Il tessuto nella lesione è senz'aria. Potrebbero esserci diversi attacchi di cuore in una preparazione. L'infarto emorragico è il risultato del tromboembolismo dei rami dell'arteria polmonare.
N. 16. Trombo bianco nell'aorta. Un trombo grigio chiaro con una superficie irregolare (ruvida) è attaccato alla superficie interna dell'aorta addominale. A volte la superficie del trombo è ondulata (“ondulata”). In alcuni farmaci, il trombo blocca completamente il lume della nave (trombo ostruttivo), in altri - parzialmente (trombo parietale o parietale). A differenza di un trombo, un coagulo di sangue post mortem non è attaccato alla parete del vaso, è morbido-elastico (gelatina), la sua superficie è liscia, umida e lucida.
N. 20. Embolia polmonare massiva. Nel tronco polmonare e in entrambe le arterie polmonari si trovano tromboemboli avvolti in una palla, che ostruiscono completamente il lume dei vasi. L’embolia polmonare massiva di solito porta alla morte.
N. 21. Metastasi purulente nel rene durante la sepsi (setticopiemia): sotto la capsula renale si trovano piccole cavità piene di essudato purulento (ascessi).
N. 22. Cisticercosi del cervello. Il tessuto cerebrale contiene numerose vescicole con un diametro di 2-3
N. 23. Metastasi del cancro dello stomaco al fegato. Nel fegato sono visibili noduli rotondi grigio-biancastri di varie dimensioni, con confini abbastanza netti.
Microcampioni
N. 57. Infarto polmonare emorragico Colorazione con ematossilina ed eosina. La sede dell'infarto è formata da masse eosinofile amorfe (detriti) con numerosi globuli rossi. Nel tessuto intatto adiacente alla zona di necrosi i microvasi sono dilatati e pieni di sangue; Nei setti interalveolari e nello stroma fibroso si forma un'infiltrazione cellulare infiammatoria di macrofagi e granulociti neutrofili e le cavità degli alveoli si riempiono di essudato ricco di cellule
(segni di infiammazione di demarcazione).
N. 61. Organizzazione di un coagulo di sangue. Colorazione di Van Gieson.
Il lume del vaso è pieno di un trombo, colorato di giallo con acido picrico. Il tessuto fibroso cresce nel trombo dalla parete del vaso (organizzazione del trombo), le cui fibre di collagene sono colorate in rosso con fucsina acida. Nel trombo si formano piccoli vasi, alcuni dei quali non contengono cellule del sangue (endotelizzazione del coagulo sanguigno); in altri vasi del trombo si rivelano segni di ripristino del flusso sanguigno - la presenza di cellule del sangue nel lume (vascolarizzazione
zione di un trombo).
N. 63. Emboli microbici (metabatteri
stasi) nel rene. Colorazione con ematossilina ed eosina.B
Nel lume dei piccoli vasi renali, compresi i capillari glomerulari, sono presenti colonie di batteri gram-positivi (stafilococchi), colorate di blu scuro con ematossilina.
INFIAMMAZIONE ESSUDATIVA
Macropreparazioni
N. 66. Esantema vescicolare nel vaiolo. La pelle contiene numerose vescicole (bolle) piene di liquido limpido o torbido (essudato sieroso). Elementi dell'eruzione cutanea (un'eruzione cutanea sulla pelle è chiamata esantema) di dimensioni fino a 0,5 cm con una caratteristica retrazione centrale della copertura della vescicola.
N. 68. Ascesso cerebrale. Nel tessuto cerebrale è visibile una cavità con un diametro di 1,0-2,5 cm (il diametro della cavità varia nelle diverse preparazioni), contenente essudato purulento.
N. 70. Leptomeningite purulenta dovuta a infezione da meningococco.Le meningi molli, principalmente la superficie convessa del cervello, sono grigio-biancastre, ispessite a causa dell'edema, della congestione pronunciata dei vasi e della presenza di essudato purulento nel loro tessuto.
N. 73. Pericardite fibrinosa (“cuore peloso”). L'epicardio è ricoperto da uno strato di morbida massa grigio-giallastra (essudato fibrinoso), che forma proiezioni simili a capelli.
N. 78. Endometrite difterica. La mucosa dell'utero è ricoperta da sottili pellicole di essudato fibrinoso, grigie, che si esfoliano spontaneamente.
Microcampioni
N. 76. Pericardite fibrinosa Colorazione secondo van Gie-
zona. L'epicardio è ricoperto da masse picrinofile amorfe (colorate di giallo con acido picrico) di essudato fibrinoso. Nel tessuto sottomesoteliale i microvasi sono dilatati e pieni di sangue (iperemia infiammatoria), attorno ad essi si trovano numerose cellule dell'infiltrato infiammatorio (principalmente macrofagi e granulociti neutrofili). – tessuto adiposo subepicardico; – miocardio.
N. 80. Cellulite dei tessuti molli Colorazione ematossica
lino ed eosina. Numerosi granulociti neutrofili si trovano attorno alle fibre del tessuto muscolare striato e delle cellule adipose. I granulociti neutrofili in disintegrazione che formano un essudato purulento sono chiamati corpi purulenti nella patologia classica. – tessuto muscolare scheletrico, – cellule del tessuto adiposo bianco.
N. 131. Laringite fibrinosa Colorazione ematossica
lino ed eosina. La mucosa della laringe è in uno stato di necrosi. I detriti e l'essudato fibrinoso formano una pellicola (film fibrino-necrotico) che ricopre i tessuti sottostanti conservati, i cui piccoli vasi sono dilatati e pieni di sangue (iperemia infiammatoria), e nel tessuto perivascolare sono visibili le cellule dell'infiltrato infiammatorio. L'infiltrato cellulare infiammatorio è costituito principalmente da istiociti (macrofagi) e granulociti neutrofili.
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descrizione
DESCRIZIONI E SIMBOLI
MICROPREPARAZIONI DI FORMAZIONE
SECONDO IL CORSO GENERALE E PRIVATO
ANATOMIA PATOLOGICA
ARGOMENTO: Distrofie parenchimali
Microscivolo
Rigonfiamento torbido dell'epitelio dei tubuli renali.
Anche a basso ingrandimento, è evidente che i confini delle cellule epiteliali dei tubuli contorti non sono chiari, il loro citoplasma è debole e non tutte le cellule hanno nuclei visibili. Nei tubuli della parte intercalare le cellule epiteliali, al contrario, non mostrano alcun cambiamento, i nuclei e i contorni delle cellule sono chiaramente visibili, il citoplasma delle cellule è trasparente. Anche i glomeruli sono invariati.
Ad alto ingrandimento, è facile stabilire che le cellule con citoplasma opaco sono ingrandite e il citoplasma è a grana fine. I lumi dei tubuli sono ristretti o hanno un caratteristico aspetto a forma di stella, dovuto al fatto che le estremità apicali delle cellule distrofiche sembrano spezzate. Nel lume di alcuni tubuli è visibile una massa proteica a grana fine o omogenea (i cosiddetti cilindri).
Designazioni
1) glomeruli invariati;
2) cellule epiteliali del tubulo contorto ingrandite con citoplasma opaco e a grana fine;
3) nuclei di queste cellule di colore pallido;
4) lume ristretto di tubuli contorti;
5) lume stellato di tubuli contorti;
6) tubuli della regione intercalare (dotti collettori) con cellule invariate;
7) masse proteiche nel lume dei tubuli.
Microscivolo X
Gonfiore del fegato nuvoloso
Anche a basso ingrandimento, è chiaro che al centro e lungo la periferia dei lobuli la struttura trabecolare dei fasci trabecolari è disturbata, le cellule sono disposte in modo casuale (la cosiddetta discomplessazione dei fasci epatici).
Ad alto ingrandimento si nota chiaramente che le cellule sono aumentate di dimensioni. La granularità del citoplasma è del tutto facoltativa; può essere presente o meno. Alla periferia nella maggior parte delle cellule i nuclei sono conservati, al centro sono visibili solo le loro ombre (cariolisi) - il risultato è la necrosi.
Designazioni
1) cellule epatiche normali lungo la periferia dei lobuli;
2) decomplexation dei raggi epatici;
3) cellule epatiche ingrossate con citoplasma granulare ed omogeneo;
4) chicchi di colore chiaro.
Microscivolo
Distrofia mucosa dell'epitelio
Colorazione: a) mucicarminio; b) reazione CHIC; c) secondo Hale
Secrezione nasale con sintomi di infiammazione, che si esprime nell'impregnazione dello stroma con essudato infiammatorio, ricco di leucociti segmentati. L'epitelio che ricopre il polipo è parzialmente in uno stato di degenerazione mucosa:
gonfio, l'intero citoplasma è pieno di muco. Presta attenzione alle reazioni colorate al muco: mucicarminio - rosa, secondo Hale - turchese, reazione CHIC positiva - cremisi. Disegnare separatamente le cellule epiteliali colorate utilizzando metodi diversi. Nelle zone in cui non è presente degenerazione della mucosa, il muco viene trattenuto solo nelle sezioni apicali e sulla superficie dell'epitelio.
Designazioni
1) degenerazione mucosa dell'epitelio (con vari metodi di colorazione);
2) epitelio normale.
Microscivolo
Degenerazione grassa del miocardio (cuore di tigre)
Colorazione - ematossilina-eosina
A differenza dell'obesità "semplice" del cuore, con l'obesità distrofica del miocardio, le fibre muscolari stesse diventano grasse e non i piccoli strati di tessuto connettivo tra di loro. I depositi di grasso sotto forma di piccole goccioline che non si fondono tra loro si trovano principalmente vicino ai vasi sanguigni e non sono le singole fibre muscolari a diventare grasse, ma gruppi di esse. La particolare macchia che si verifica spiega il nome: cuore di tigre. In alcuni casi, può verificarsi una rottura della fibra muscolare, la sua trasformazione in una massa a grana fine; i cambiamenti distrofici nei nuclei, se presenti, sono molto meno pronunciati dei cambiamenti nelle fibre muscolari.
Designazioni
1) vasi sanguigni
2) piccole gocce di grasso nelle fibre muscolari situate vicino ai vasi sanguigni
3) fibre muscolari senza gocce di grasso
Microscivolo
Fegato grasso
Colorazione - ematossilina-sudan
Non solo farmaci diversi, ma anche parti diverse dello stesso
i farmaci possono differire significativamente l'uno dall'altro nel grado di obesità. IN
Nei casi più gravi, l’intero lobulo diventa obeso. Nuclei epatici. cellule
vengono spinti via dalle gocce di grasso verso la periferia e vi è una significativa somiglianza
fibra grassa normale. In altri casi, non l'intero lobulo diventa obeso, ma una parte di esso, periferica o centrale. Le gocce di grasso possono essere sia piccole che grandi. In base alla dimensione delle gocce di grasso e alla loro posizione al centro o lungo la periferia del lobulo, è impossibile distinguere l'obesità fisiologica dall'obesità distrofica. L'unico criterio convincente sono i cambiamenti distrofici nei nuclei delle cellule epatiche, ma questi cambiamenti si osservano nei casi avanzati.
Designazioni
1) raggi epatici;
2) grandi (piccole) gocce di grasso nelle cellule del fegato lungo la periferia (al centro) dei lobuli;
H) lobulo intero, grasso del fegato.
ARGOMENTO: Distrofie stroma-vascolari
Microscivolo 3
Ialinosi della capsula splenica
Colorazione - pierofuchsina
La capsula della milza è bruscamente ispessita in alcune aree. A basso ingrandimento è chiaro che nei punti più spessi le fibre di collagene sono rigonfie, fuse tra loro, sono poche le cellule del tessuto connettivo, sono compresse da masse omogenee, colorate di rosso. In una capsula normale, le fibre di collagene sono sottili, ciascuna fibra è chiaramente sagomata e tra di loro è visibile un numero significativo di cellule. Questo è un esempio di distrofia del tessuto connettivo ialino.
Designazioni
1) zona ialinizzata della capsula (le fibre sono ispessite, rigonfie, fuse tra loro)
2) capsula normale con strutture fibrose ben definite
H) tessuto della milza:
a) follicolo linfatico
b) trabecola
c) polpa rossa
Microscivolo
Ialinosi delle arteriole renali nell'ipertensione
A basso ingrandimento, nella corteccia renale sono visibili piccoli vasi. In sezione trasversale sembrano anelli uniformi di colore rosa o leggermente bluastro (la struttura chimica dell'ialina non è la stessa). La loro distanza è ristretta. Di conseguenza, tali vasi subiscono la desolazione dei glomeruli con conseguente cicatrizzazione, nonché l'atrofia dei tubuli con proliferazione del tessuto connettivo. Il tessuto cicatriziale ha l'aspetto di formazioni omogenee, di colore chiaro, arrotondate con singoli nuclei. Esistono tubuli con lume espanso contenenti masse omogenee di proteine, le cosiddette. calchi ialini (ialinosi delle masse morte).
Designazioni
1) arteriola ialinizzata
2) glomerulo sclerotico (cicatrizzato).
3) atrofia dei tubuli e proliferazione del tessuto connettivo
4) tubuli dilatati con cilindri ialini
Microscivolo
Amiloidosi renale
Colorazione - Bocca del Congo + ematossilina
Le masse amiloidi, ben visibili nel preparato per la colorazione selettiva di colore rosso mattone, si trovano in maggiore quantità nei glomeruli. Alcuni glomeruli sono così ricchi di amiloide che rimangono solo poche cellule endoteliali, mentre in quantità minori si trovano depositi di amiloide lungo i piccoli vasi della corteccia e del midollo, nonché nel rivestimento dei tubuli.
Designazioni
1) depositi di amiloide sotto l'endotelio dei capillari glomerulari
2) depositi di amiloide sotto l'endotelio dei capillari della corteccia e del midollo
3) depositi di amiloide nel rivestimento tubulare
Microscivolo X
Milza di sago
Colorazione: Bocca del Congo + ematossilina
L'amiloide viene depositata selettivamente nei follicoli. Sono facilmente rilevabili sotto forma di formazioni arrotondate di colore rosso mattone. Nel follicolo sono rimasti solo pochi linfociti. Il resto ha subito atrofia e morte per compressione da parte delle masse amiloidi. Non c'è amiloide nella polpa rossa. I seni venosi tra i follicoli ingrossati contenenti masse amiloidi vengono compressi.
Designazioni
1) follicoli ingrossati contenenti amiloide
2) singole cellule linfoidi conservate nei follicoli
3) seni venosi compressi tra i follicoli
Microscivolo 3
Cuore nell'obesità generale
Colorazione - ematossilina-eosina
L'epicardio è bruscamente ispessito, rappresentando una striscia di tessuto adiposo con passaggio. Tra gruppi di cellule adipose e vasi sanguigni. Il confine tra epicardio e miocardio non è chiaramente espresso a causa del fatto che il tessuto adiposo sembra penetrare in profondità nel miocardio sotto forma di filamenti di cellule adipose. Nei luoghi in cui l'obesità degli strati di tessuto connettivo tra le fibre muscolari è più pronunciata, queste ultime si assottigliano (atrofia da pressione). Nelle parti più profonde del miocardio, dove non è presente tessuto adiposo, le fibre muscolari senza alterazioni significative hanno uno spessore normale.
Designazioni
1) strato grasso ispessito dell'epicardio
2) cellule di grasso tra le fibre muscolari usurate
H) fibre muscolari di spessore normale
Microscivolo
Obesità intermedia dell'intima del vaso (arteria)
Colore: Sudan
A basso ingrandimento è visibile un ispessimento focale dell'intima. Nel sito di ispessimento, l'intima è diffusamente macchiata di Sudan: questa è l'obesità della sostanza interstiziale. Man mano che i lipidi si accumulano nella sostanza interstiziale, compaiono i macrofagi che catturano goccioline di grasso (obesità da riassorbimento); tali cellule sono chiamate cellule di xantoma. Le cellule di xantoma nel preparato sembrano macchie arancioni di varie forme contenenti un nucleo.
Designazioni
1) ispessimento dell'intima
2) obesità della sostanza interstiziale
H) cellule di xantoma
ARGOMENTO: Disturbi della circolazione sanguigna e linfatica -1
(iperemia, ischemia, sanguinamento, emorragia).
Microscivolo
Indurimento marrone dei polmoni
I piccoli vasi polmonari sono dilatati e pieni di sangue. I setti interalveolari sono ispessiti a causa della crescita del tessuto connettivo al loro interno. Negli alveoli e nei setti sono visibili grandi cellule, macrofagi contenenti il pigmento emosiderina (marrone), le cosiddette cellule del difetto cardiaco. Tali cambiamenti nei polmoni si osservano più spesso con difetti cardiaci, meno spesso con insufficienza cardiaca cronica di altra origine.
Designazioni
1) setto interalveolare ispessito
2) capillari dilatati
H) cellule del difetto cardiaco
Microscivolo
Congestione congestizia del fegato
Le vene centrali sono nettamente dilatate. Al centro dei lobuli i capillari sono dilatati e pieni di sangue. I raggi epatici situati tra loro, anzi, sono restretti (l'atrofia pressoria), e in alcuni posti non sono definiti affatto. Lungo la periferia dei lobuli il ristagno è molto meno pronunciato, i fasci epatici e i capillari hanno un aspetto normale.
Designazioni
1) vene centrali dilatate
2) capillari dilatati al centro, lobuli
H) fasci di fegato compressi al centro dei lobuli
4) fasci epatici e capillari invariati lungo la periferia dei lobuli
Microscivolo
Vecchia emorragia cerebrale
A basso ingrandimento è visibile un vecchio focolaio emorragico, circondato da una linea di demarcazione. Nella zona di demarcazione sono presenti numerosi macrofagi contenenti emosiderina (pigmento granulare giallo-marrone). Il pigmento si forma nei macrofagi. Quando i macrofagi vengono distrutti, il pigmento rimane libero nel tessuto. Considerando l'accumulo di emosiderofagi nel tessuto attorno al sangue versato, l'emorragia è da considerarsi vecchia.
Designazioni
1) ampio focolaio di emorragia
2) linea di demarcazione
a) macrofagi con emosiderina
b) granuli di emosiderina liberi
H) tessuto cerebrale
ARGOMENTO: Disturbi della circolazione sanguigna e linfatica-2
(trombosi, embolia, infarto).
Microscivolo
Trombo ostruttivo con organizzazione
Quando si esamina il farmaco ad occhio nudo, è facile determinare la stenosi dell'arteria e il colore rosso-rosa della massa del coagulo di sangue, bloccando completamente il lume. Usando un basso ingrandimento, studiano la composizione del coagulo di sangue, notando la presenza di fili di fibrina di vario spessore e numerosi globuli rossi, nonché emosiderofagi. Nei punti in cui il trombo entra in contatto con la parete arteriosa, sono visibili vasi a parete sottile e le cellule del tessuto di granulazione che li accompagnano che crescono nel trombo.
Designazioni
1) parete dell'arteria
2) capillari e cellule associate, principalmente macrofagi e fibroblasti, che crescono in un coagulo di sangue (organizzazione di un coagulo di sangue)
H) fili di fibrina e globuli rossi del trombo
Microscivolo
Embolia grassa del polmone
Colorazione: Sudan + ematossilina
Gocce di grasso sono visibili nei vasi dei setti interalveolari. Tali cambiamenti possono verificarsi con fratture delle ossa tubolari, con schiacciamento del tessuto adiposo, con convulsioni.
Designazioni
1) setto interalveolare
2) gocce di grasso nei vasi del setto interalveolare (colorate in giallo con Sudan)
Microscivolo
Infarto polmonare emorragico
Nel preparato si possono distinguere tre aree non nettamente delimitate l'una dall'altra: necrosi, infiammazione reattiva, pletora congestizia. L'area di necrosi è completamente satura di sangue. I detriti nucleari si trovano lungo i setti interalveolari. Dei vasi si sono conservati solo i contorni delle pareti. Sulla pleura, corrispondente alla zona dell'infarto, si deposita la fibrina. La zona dell'infiammazione reattiva è una striscia di tessuto polmonare con vasi nettamente dilatati, piccole emorragie, leucociti e globuli rossi nel lume degli alveoli. Il tessuto polmonare circostante l'area di necrosi presenta segni di ristagno venoso: i capillari dei setti interalveolari sono dilatati e riempiti di sangue. Nel lume degli alveoli ci sono molti macrofagi alveolari con granuli di carbone ed emosiderina nel citoplasma, nonché eritrociti (diapedesi).
Designazioni
1) sede dell'infarto
a) globuli rossi che permeano l'intera area di necrosi
b) detriti nucleari lungo i setti interalveolari
c) vasi necrotici che hanno conservato solo i loro contorni generali
2) zona di infiammazione reattiva
a) capillari dilatati pieni di sangue b) piccole emorragie e leucociti
H) tessuto polmonare circostante necrotico con sintomi di ristagno venoso
a) setti interalveolari dilatati e ricchi di sangue
b) cellule di difetti cardiaci
c) globuli rossi nel lume degli alveoli
Microscivolo
Infarto miocardico ischemico con comparsa di organizzazione
Nel miocardio, su una vasta area, non ci sono nuclei nelle fibre muscolari, ma i contorni delle fibre sono preservati: questo è un infarto. Lungo la sua periferia cresce il tessuto connettivo giovane, ricco di vasi sanguigni, macrofagi, fibroblasti: questa è un'organizzazione.
Designazioni
1) fibre muscolari necrotiche
2) tessuto connettivo che cresce nell'area di necrosi
3) fibre muscolari normali
ARGOMENTO: Necrosi.
Microscivolo
Infarto renale ischemico
Il rene presenta un'ampia area di necrosi di forma approssimativamente triangolare. I glomeruli e i tubuli di quest'area sono privi di nuclei e sono formazioni prive di struttura che conservano solo contorni generali. I nuclei degli strati di tessuto connettivo sono in uno stato di picnosi e ressi. Frammenti di nuclei sono mescolati alla massa totale di detriti. Lungo la periferia dell'area necrotica si notano vasi sanguigni bruscamente dilatati e piccole emorragie. Dietro la cintura emorragica si trova un tessuto con una struttura cellulare ben definita di glomeruli e tubuli.
Designazioni
1) area di necrosi
a) glomeruli necrotici (i nuclei non sono colorati)
b) tubuli necrotici
c) detriti nucleari
2) cintura emorragica formata da piccole emorragie e vasi dilatati pieni di sangue
3) tessuto renale normale
a) glomerulo con nuclei colorati b) tubulo con nuclei colorati
Microscivolo
Necrosi dell'epitelio del tubulo contorto del rene (nefrosi necrotizzante)
L'epitelio del tubulo contorto è notevolmente rigonfio, riempiendo il lume dei tubuli. I nuclei sono assenti nella maggior parte delle cellule e i confini sono scarsamente definiti. Le cellule necrotiche si trovano in luoghi saturi di sali di calce. La struttura cellulare dei glomeruli e dei tubuli diritti, a differenza dei tubuli contorti, è ben espressa.
Designazioni
1) epitelio necrotico dei tubuli contorti (i nuclei non sono colorati)
2) glomerulo normale
H) tubuli diritti normali
Microscivolo
Focolaio di necrosi caseosa nel polmone con incapsulamento
Ci sono aree nel tessuto polmonare in cui gli alveoli sono pieni di essudato e il bordo degli alveoli è scarsamente distinguibile, tuttavia i nuclei dei setti e delle cellule dell'essudato sono colorati, quindi il tessuto non è ancora necrotico. In questo contesto sono visibili focolai di necrosi, in cui i nuclei non sono colorati e la struttura del tessuto non è distinguibile. Il tessuto connettivo fibroso cresce attorno a tali lesioni (incapsulamento). In prossimità della capsula sono presenti ammassi di nuclei in decomposizione in necrosi (cariorressi).
Designazioni
1) area di necrosi con carioressi
2) capsule di tessuto connettivo
H) tessuto polmonare normale
ARGOMENTO: Infiammazione -1. Infiammazione essudativa.
Microscivolo 3
Tonsillite necrotizzante
Colorazione - ematossilina-eosina
Nelle profondità delle cripte tonsillari l'epitelio è necrotico e privo di nuclei. Sulla superficie dei focolai di necrosi è presente un essudato proteico con filamenti di fibrina e accumuli di microbi sotto forma di microcolonie (colorate di blu con ematossilina). La proliferazione è debolmente espressa.
Designazioni
1) tessuto tonsillare
a) follicoli
b) cripte
2) necrosi dell'epitelio nella parete della cripta
Microscivolo
Tracheite cronica
Colorazione - ematossilina-eosina
Il rivestimento epiteliale della trachea è quasi universalmente assente. Sulla superficie della mucosa si trovano depositi di fibrina sotto forma di fili sottili e intrecciati, tra cui i leucociti, che per lo più si disintegrano. C'è un edema pronunciato nella sottomucosa, è bruscamente ispessito, infiltrato da molte cellule linfoidi e leucociti con una predominanza di questi ultimi e contiene vasi dilatati pieni di elementi formati.
Designazioni
1) mucosa della trachea
2) depositi fibrinosi localizzati superficialmente sotto forma di sottili fili intrecciati
H) disintegrando i leucociti tra i fili di fibrina
4) sottomucosa ispessita ed edematosa, e in essa a) vasi dilatati
b) infiltrato costituito prevalentemente da leucociti
Microcampione di flemmone intestinale
Colorazione - ematossilina-eosina
La parete intestinale è bruscamente ispessita. Tutti i suoi strati (mucoso, sottomucoso, muscolare) sono diffusamente infiltrati da essudato costituito da leucociti (essudato purulento). L'essudato purulento è particolarmente chiaramente visibile negli strati intermuscolari e nella sottomucosa.
Designazioni
1) strati della parete intestinale
2) infiltrato purulento di tutti gli strati della parete
H) iperemia vascolare infiammatoria
Microscivolo
Ascesso metastatico nel miocardio
Colorazione - ematossilina-eosina
Nel tessuto muscolare del cuore sono visibili focolai limitati di infiammazione purulenta, secondo i quali il tessuto muscolare si scioglie: questi sono ascessi. Al centro di alcuni di essi sono visibili emboli microbici, colorati con ematossilina di colore blu intenso. Tali ascessi sono chiamati metastatici, perché. sorgono a causa del trasferimento di microbi da qualche altra fonte.
Designazioni
1) miocardio
2) ascesso
H) embolo microbico
Microscivolo
Faringite difterica
Colorazione - ematossilina-eosina
Uno spesso film fibrinoso sostituisce su un'ampia area l'epitelio squamoso stratificato e penetra in profondità nell'epitelio (infiammazione difterica). La pellicola è permeata di leucociti e sulla superficie della pellicola si possono osservare accumuli di microbi. Il tessuto della faringe è rigonfio, infiltrato di leucociti, cellule linfoidi, istiociti e i vasi sanguigni sono dilatati.
Designazioni
1) film fibrinoso che penetra nello spessore dell'epitelio
2) tessuto edematoso della faringe con vasi dilatati
H) infiltrazione cellulare
ARGOMENTO: Infiammazione -2. Infiammazione produttiva e specifica,
Microscivolo
Tessuto di granulazione
La base del normale tessuto di granulazione è costituita da numerosi vasi sanguigni a pareti sottili, attorno ai quali si trovano vari tipi di cellule. I macrofagi e i fibroblasti sono i più comuni. I macrofagi sono cellule di grandi dimensioni, per lo più di forma irregolare. I nuclei dei macrofagi possono differire notevolmente tra loro per forma, dimensione e contenuto di cromatina; ciò che queste cellule hanno in comune è una grande quantità di citoplasma. I fibroblasti sono allungati e assomigliano a un fuso. I loro nuclei allungati sono poveri di cromatina e spesso contengono due o tre nucleoli grandi. Oltre ai macrofagi e ai fibroblasti, si trovano in quantità variabili leucociti con nuclei segmentati, quindi si possono trovare linfociti, plasmacellule con una caratteristica struttura nucleare a forma di raggi di ruota, cellule giganti di corpi estranei e altri. A seconda del grado di maturità del tessuto di granulazione, tra le cellule si trovano singole o, al contrario, numerose fibre di collagene.
Designazioni
1) vasi sanguigni a pareti sottili
2) macrofagi
H) fibroblasti
4) leucociti
5) linfociti
Microscivolo 3
Pericardite fibrinosa in fase organizzativa
I depositi fibrinosi sull'epicardio si presentano sotto forma di fili e grumi di vario spessore. Tra i fili di fibrina si trovano degli spazi nei quali cresce il tessuto di granulazione dal lato epicardico. Il tessuto di granulazione è costituito da vasi e cellule che li accompagnano, principalmente macrofagi e fibroblasti. Nei luoghi in cui i macrofagi entrano in contatto con la fibrina, in quest'ultima si trovano piccole cavità (riassorbimento lacunare della fibrina da parte dei macrofagi). A volte è possibile vedere particelle di fibrina fagocitate e frammenti nucleari nel citoplasma dei macrofagi. Nei luoghi in cui i fibroblasti predominano nel tessuto di granulazione, la distruzione della fibrina è meno pronunciata. Tra i fibroblasti ci sono sottili fibre di collagene. -
Designazioni
1) applicazione di fibrina sotto forma di fili e grumi
2) tessuto di granulazione che cresce in depositi fibrinosi:
a) navi
b) macrofagi
c) fibroblasti
3) riassorbimento lacunare della fibrina da parte dei macrofagi
4) cellule adipose epicardiche
Microscivolo
Cirrosi epatica
Colorazione con picrofucsina secondo Van Gieson
Quando colorati con picrofucsina, sono chiaramente visibili filamenti di tessuto connettivo sotto forma di anelli che coprono gruppi di lobuli epatici. I cambiamenti distrofici nel parenchima epatico si esprimono principalmente nella degenerazione grassa delle cellule epatiche. Il fattore essudativo è rappresentato dal linfoide
infiltrazione, produttiva - la formazione di quanto sopra
corde del tessuto connettivo e cosiddetti falsi passaggi sotto forma di piccoli tubi epiteliali. Aree di infiammazione progressiva sono caratterizzate da un significativo infiltrato linfoide e da relativamente numerosi falsi dotti biliari. Nei luoghi in cui il processo infiammatorio è terminato o si attenua, gli strati di tessuto connettivo sono rappresentati da fasci di fibre più grossolane.
Designazioni
1) tessuto connettivo fibroso sotto forma di anelli che coprono gruppi di lobuli epatici
2) infiltrato linfoide nel tessuto connettivo fibroso
3) degenerazione grassa delle cellule epatiche
Microscivolo X
Metaplasia dell'epitelio ciliato multifilare dei bronchi in epitelio squamoso stratificato
Sezione longitudinale del bronco. Il suo lume è espanso con escrescenze a dente di sega dovute all'infiammazione cronica della parete (bronchiectasie, il rivestimento epiteliale è eterogeneo; in alcuni punti conserva l'aspetto di epitelio ciliato a più file, in altri di epitelio squamoso stratificato). La trasformazione dell'epitelio multifilare in epitelio squamoso stratificato è chiamata metaplasia.
Designazioni
1) parete bronchiale
a) epitelio ciliato stratificato b) epitelio squamoso stratificato
Microscivolo
Tubercoli epitelioidi nel polmone
Già ad occhio nudo si possono notare nella preparazione dei tubercoli la cui forma e dimensione ricordano una capocchia di spillo. L'esame microscopico rivela che la maggior parte del tubercolo è costituita da cellule epitelioidi, grandi e leggere. Tra le cellule epitelioidi ci sono le cellule giganti di Langhans con una caratteristica disposizione dei nuclei a forma di palizzata. Un grappolo di cellule epitelioidi è circondato da un bordo di linfociti. I tubercoli si fondono tra loro in alcuni punti. Spostando il campione è possibile rilevare diversi stadi di sviluppo dei tubercoli. Sono spesso presenti tubercoli con necrosi caseosa al centro. Le cellule epitelioidi, trasformandosi in fibroblasti, si trovano attorno alla necrosi, formando una capsula, oppure crescono nella necrosi, organizzandola.
Designazioni
1) tubercolo epitelioide
2) tubercolo epitelioide con necrosi caseosa al centro
Microscivolo X
Polmonite caseosa
A basso ingrandimento, è chiaro che quasi tutto il tessuto polmonare è privo di aria. In alcune aree il tessuto polmonare è necrotico e presenta l'aspetto di una massa rosa a grana fine con frammenti di cromatina con contorni degli alveoli poco visibili. Lungo la periferia di questi focolai necrotici, la struttura dei setti interalveolari è ancora conservata, il lume degli alveoli è pieno di essudato proteico con una miscela di macrofagi alveolari e singoli leucociti.
Designazioni
1) polmonite caseosa (le cellule dell'essudato e dei setti interalveolari sono necrotici)
2) essudato costituito da fluido proteico, macrofagi alveolari e leucociti
In un preparato colorato con fucsilina per fibre elastiche, è chiaro che l'ossatura elastica dei setti nelle aree di necrosi caseosa è per lo più preservata.
Microscivolo
Aortite sifilitica
Le modifiche principali si riscontrano nella scocca centrale. Lungo i vasi si trova un infiltrato gommoso, costituito da cellule linfoidi con una miscela di plasmacellule. Nei luoghi in cui si accumulano le cellule, le fibre elastiche vengono distrutte. Infiltrati linfoidi si trovano anche, seppure in quantità minori, nell'avventizia e nella membrana interna. Nel guscio interno sono presenti delle caratteristiche retrazioni nei punti in cui si forma il tessuto cicatrizzato
Osservare il preparato colorato con emotossilina-eosina, quindi confrontarlo con il preparato colorato secondo Weigert per fibre elastiche:
Designazioni
1) infiltrato gommoso di cellule linfoidi lungo i vasi della tunica media
2) retrazioni intimali nei luoghi in cui si sviluppa tessuto cicatriziale
H) strutture elastiche distrutte nel guscio centrale
Microscivolo I4
Actinomicosi
Il granuloma nell'actinomicosi è costituito da cellule linfoidi, epitelioidi e xantoma. Nei luoghi in cui si trovano le drusen, il granuloma subisce una trasformazione purulenta. Insieme a questo, si verifica lo sviluppo del tessuto connettivo che, a seconda della fase del processo, ha una maturità diversa, ma più spesso prevale il tessuto cicatrizzato. Quanto più ci si allontana dalle drusen, tanto meno pronunciata è la fusione purulenta; l'infiltrato infiammatorio si perde gradualmente nel tessuto circostante l'organo.
Designazioni
1) drusen del fungo radiata
2) accumuli di leucociti che circondano le drusen
H) cellule di xantoma
4) cellule epitelioidi
5) linfociti
ARGOMENTO: Processi compensativi e adattivi.
Microscivolo
Enfisema
I lumi degli alveoli e dei dotti alveolari sono espansi. I setti interalveolari sono notevolmente assottigliati e poveri di capillari. In alcuni punti, i setti interalveolari non solo sono atrofizzati, ma anche strappati. A causa della rottura dei setti interalveolari si formano cavità comuni da più alveoli adiacenti tra loro.
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Descrizione dei farmaci nella lezione n. 09
Descrizione dei farmaci in Anatomia Patologica nella Lezione n. 9
(Questa è una descrizione indicativa, non cattedrale, potrebbero mancare alcuni farmaci, come la descrizione degli anni precedenti)
LEZIONE N. 9 PATOLOGIA DEL SISTEMA IMMUNITARIO
ELETTRONOGRAMMA MUCOIDE Gonfiore
Gonfiore dei tessuti, accumulo di aminoglicani acidi nello stroma. Le fibre di collagene vengono preservate.
NECROSI FIBRINOIDE DELL'ELETTRONOGRAMMA
Le fibre di collagene vengono distrutte, le loro striature trasversali non vengono determinate. Gli spazi tra le fibre di collagene conservate vengono espansi (questo è preceduto dalla plasmorragia).
ELETTROGRAMMA CITOLISI CELLULARE NELL'EPATITE B CRONICA ATTIVA (DIMOSTRAZIONE)
MICROPREPARATO N. 149 BIOPTATO DI BRONCO PER ASMA BRONCHIALE (HEM.-EOS.)
Nel lume del bronco viene determinata una secrezione stratificata, costituita da eosinofati ed epitelio appiattito (epitelio cilindrico). La membrana basale della mucosa è ispessita. La lamina propria è infiltrata da mastociti, linfociti, macrofagi e plasmacellule. Notare l'ipersecrezione delle ghiandole mucose (ingrossate, secrete). I vasi sono pieni di sangue, dilatati e si nota edema perivascolare. Sclerosi della membrana sottomucosa. Notare l'ipertrofia delle fibre muscolari. Colorazione aggiuntiva: blu tuloidina: i mastociti sono color lilla.
MICROPREPARAZIONE N. 81 EXTRACAP. GLOMERULONEFRITE PRODUTTIVA (HEM.-EOS.)
Gli anticorpi danneggiano i glomeruli. La percentuale principale è extracapillare (capsula Shumlyansky - foglia esterna => sotto forma di mezzelune). I glomeruli aumentano di volume, si nota la proliferazione. Notando la necrosi fibrinoide delle singole anse. Deposizione di fibrina nel glomerulo. Nell'epitelio dei tubuli prossimali – degenerazione delle goccioline ialine, edema.
MICROPREPARATO N. 222 LUPUS NEFRITE (HEM.-EOS.)
I glomeruli sono ingranditi, le basi delle membrane capillari sono esposte, ispessite e hanno l'aspetto di "anse di filo". Sono caratteristiche la necrosi delle fibre delle singole anse e la carioressi; la presenza di corpi di ematossilina (ialinosi nel sito di necrosi fibrinoide). Nell'epitelio dei tubuli prossimali è presente la distrofia idropica. I coaguli di sangue sono visibili nei capillari.
MICROPREPARATO N. 228(B) EPATITE B VIRALE ATTIVA CRONICA (HEM.-EOZ.)
Sclerosi, abbondantemente infiltrata da leucociti e macrofagi. Gli epatociti vanno incontro a necrosi e apoptosi. Notare la degenerazione idropica degli epatociti.
MICROPREPARATO N. 150 TIMO PER MIASTENIE
C'è un aumento del numero dei linfociti e dell'iperplasia dei corpi di Hassal (aumento di volume).
MICROPREPARAZIONE N. 153 HASHIMOTO GOITTER (HEM.-EOZ.)
Il parenchima della ghiandola secerne un infiltrato costituito da macrofagi e linfociti. In alcuni posti ci sono follicoli con centri riproduttivi. I follicoli intatti della ghiandola tiroidea sono rivestiti da cellule con eosina e citoplasma granulare
MICROPREPARAZIONE N. 20 SAG SLEEN (HEM.-EOZ.)
L'amiloide è presente nell'intima delle arterie e dei follicoli. L'amiloide appare come eosinofili informi, masse simili a ialine.
MICROPREPARAZIONE N. 20 (B) Colorazione CONGO-ROT
L'amiloide è di colore rosso mattone. Segna il bagliore sotto forma di una mela verde
MICROPREPARAZIONE N. 19 SLEN SEBIOSA
La sovrapposizione di amiloide è notata nella polpa rossa e bianca. Gli elementi cellulari vengono spostati
MACROPREPARAZIONE GRANDE RENE MOTIFICATO
Aumento di volume
Flaccido
Superficie liscia, screziata
In sezione trasversale, eterogeneo, giallo con macchie rosse
PREPARAZIONE MACRO PER IL GOZZO DI HASHIMOTO
La ghiandola tiroidea è asimmetrica
Denso
La superficie è da finemente a grossolanamente grumosa
Brunastro in sezione, composto da tanti nodi di vario diametro (bur-ser), separati da strati di tessuto biancastro
Sono presenti aree a grana fine con inclusioni grigio chiaro
Consistenza gommosa
PREPARAZIONE MACRO ABBASSAMENTO LUNA
Aumentato di dimensioni
In sezione trasversale, bruno-bluastro con diversi spruzzi di colore grigio-biancastro, sotto forma di grani di sago
PREPARAZIONE MACRO SEIQUE SLEEN
Di dimensioni maggiori (molto più grande del sago)
Denso
Superficie liscia
Al taglio, brunastro con una lucentezza untuosa
Il rene è di dimensioni ingrandite, denso (il bordo tagliato è affilato), di colore rosso scuro con una sfumatura bluastra.
Indurimento cianotico della milza.
La milza è ingrossata, densa, di colore rosso scuro con una sfumatura bluastra.
Fegato alla noce moscata.
Il fegato su una sezione ha un'apparizione eterogenea.
Sanguinamento nel cervello (ematoma) con sfondamento nei ventricoli laterali del cervello.
Nell'area dei nodi sottocorticali del cervello è visibile una cavità piena di coaguli di sangue rosso.
Emorragia nel ventricolo cerebrale (emocefalia), lungo la periferia - petecchie e infiltrazione emorragica.
Le pareti del ventricolo laterale del cervello sono sature di sangue rosso scuro. Lungo la periferia sono presenti piccoli focolai punteggiati di colore rosso scuro (petecchie), nella parte superiore sopra il ventricolo laterale è presente una saturazione uniforme del tessuto cerebrale con sangue (infiltrazione emorragica).
Vene varicose del retto (emorroidi).
Il retto nella sua parte inferiore - il plesso delle vene emorroidarie è varicoso, di colore viola scuro. Nel lume di alcuni vasi sono presenti trombi occlusivi.
Emorragie sulla mucosa della pelvi nel rene.
Rene su una sezione. Sulla mucosa del bacino sono visibili più focolai di colore rosso scuro, di diverse dimensioni, da puntiformi a 3 mm.
Emorragie sulla pelle (infiltrazione emorragica e petecchie).
Sulla pelle è presente una macchia bruna e piccole emorragie precise di colore rosso scuro.
Sanguinamento nel lume intestinale (melena).
Intestino crasso in sezione. La mucosa del colon è satura di sangue nero.
Shunt iuxtamidollare.
Su una sezione del rene, la corteccia è grigio chiaro e il midollo è purosangue, rosso scuro.
5. Ciuccio. Sulla pelle del torso sono visibili molteplici emorragie puntiformi (petecchie) e una lesione arrotondata con chiari confini di aspetto cianotico (iperemia libera).
STUDIARE LE MICROPREPARAZIONI:
Indurimento marrone dei polmoni.
Nei lumi degli alveoli e nei setti interalveolari si trovano i macrofagi contenenti emosiderina nel citoplasma - le cosiddette "cellule del difetto cardiaco" ed emosiderina libera (da cellule morte). I vasi polmonari sono dilatati e pieni di sangue. I setti interalveolari sono ispessiti a causa della crescita del tessuto connettivo al loro interno (indurimento) e del traboccamento di sangue nei capillari.
1a. Indurimento marrone dei polmoni. (Colorante perle per ferro). Dimostrazione.
Nel tessuto polmonare, i granuli di emosiderina si colorano di blu-verde secondo il metodo di Perls perché l'emosiderina contiene ferro.
Fegato alla noce moscata.
Congestione delle vene centrali e dei capillari del terzo interno dei lobuli. Gli epatociti al centro dei lobuli sono atrofizzati, mentre nella periferia sono preservati.
4. Stasi nei vasi cerebrali.
I capillari sono dilatati e pieni di globuli rossi appiccicosi.
Emorragia cerebrale.
Il focus dell'emorragia con la formazione di una cavità dovuta alla separazione del tessuto cerebrale dal sangue che sgorga - ematoma . Attorno ad esso, il tessuto cerebrale è intriso di sangue... infiltrazione emorragica e individuare le emorragie - petecchie .
At l a s (disegni):
67- fegato alla noce moscata
68.69 – indurimento bruno dei polmoni
77.78 – stasi nei capillari del cervello
TEST: scegli le risposte corrette.
105. Le ragioni principali dello sviluppo della stasi sono:
1- infezioni.
2- intossicazione.
3- ristagno venoso.
106. Le principali vie di circolazione collaterale nella cirrosi epatica sono:
1-porto-addominale
2- portoesofageo
3- porto-lombare
107. Le conseguenze dell'iperemia venosa sono:
1- indurimento
2- trombosi
3- linfostasi
4- sanguinamento
108. L'emorragia include:
2- porpora
3- ecchimosi
4- melanosi
5- ematocele
109. L'arresto del sanguinamento è causato da:
1- migrazione dei leucociti
2-diapedesi dei globuli rossi
3- coagulazione del sangue
Infiltrazione a 4 cellule
110. Staz è:
1- rallentamento del flusso sanguigno
2- diminuzione del flusso sanguigno
3- arrestare il flusso sanguigno
4- coagulazione del sangue
5- emolisi dei globuli rossi
111. In caso di congestione venosa cronica, gli organi:
1- dimensioni ridotte
2- avere una consistenza flaccida
3- avere una consistenza densa
Tipologia a 4 argille
5- melmato
112. Nella congestione venosa cronica nei polmoni si verifica quanto segue:
1- gonfiore nuvoloso
1- lipofuscinosi
2- indurimento bruno
3- gonfiore del muco
4- gonfiore fibrinoide
113. La congestione venosa generale si sviluppa:
1- con compressione della vena cava superiore
2- per malattie cardiache
3- quando la vena renale è compressa da un tumore
4- per la trombosi della vena porta
114. L'iperemia da noce moscata del fegato può essere causata da:
1- insufficienza della valvola tricuspide
2- Stenosi dell'orifizio mitralico
Stagnazione dei 3 portali
4- ipertensione della circolazione polmonare
5- insufficienza coronarica acuta
115. Con l'iperemia “noce moscata”, nel fegato si sviluppa quanto segue:
1- iperemia delle vene centrali
2- iperemia dei rami della vena porta
3- atrofia delle cellule epatiche
116. Un nome figurato per il tipo di fegato nella congestione venosa cronica:
1- sebaceo
2- sago
4- noce moscata
5- smalto
117. La causa principale della congestione venosa è:
1- diminuzione del flusso sanguigno
2- ostruzione del deflusso sanguigno
3- aumento del flusso sanguigno
4- aumento del flusso sanguigno
5- arrestare il flusso sanguigno
118. La congestione venosa può essere:
1-collaterale
2- infiammatorio
119. Quando si verifica uno scompenso del “cuore destro”:
1- indurimento marrone dei polmoni
2- fegato alla noce moscata
3- indurimento cianotico dei reni
120. I segni di insufficienza cardiovascolare cronica sono:
1- gonfiore comune
2- mixedema
3- infarti renali ischemici
4- vasculite
5- linfoadenopatia
121. Lo sviluppo della stasi è caratterizzato da:
1- perdita di fibrina
2- danni alla nave
3- agglutinazione degli eritrociti
4- leucodiapedesi
122. I segni di shock possono essere:
1- formazione di microtrombi negli organi parenchimali
2- desolazione di grandi navi
3- congestione delle grandi navi
123. Il concetto di coagulazione intravascolare disseminata equivale a:
1- coagulopatia da consumo
2- sindrome tromboemorragica
3- sindrome da iperipocoagulazione
TROMBOSI. EMBOLIA
Trombosi– coagulazione del sangue intravitale con la formazione di un coagulo di sangue chiamato trombo nel lume di un vaso o nella cavità cardiaca.
Un trombo differisce da un coagulo di sangue post-mortem: è secco, fragile; il coagulo di sangue si sbriciola nelle mani e si attacca alla parete del vaso. Il coagulo post mortem giace liberamente nel lume del vaso, senza espandere il lume, e ha una consistenza elastica.
I coaguli di sangue si formano a causa dei seguenti fattori:
1- componenti della parete vascolare,
apparato a 2 piastrine,
3- fattori della coagulazione del sangue nel plasma.
Il trombo può essere: parietale, quando la maggior parte del lume del vaso è libero, oppure occlusivo.
Se il trombo cresce rapidamente lungo il flusso sanguigno, si parla di progressivo.
Un trombo che giace liberamente nella cavità dell'atrio è chiamato sferico.
A seconda del metodo di comparsa e della struttura, esistono 4 tipi principali di coaguli di sangue: bianchi, rossi, misti e ialini.
Trombo bianco- macroscopicamente ha colore bianco, è saldato alla parete del vaso, la sua superficie è ondulata, opaca, si sgretola, e in sezione si evidenzia stratificazione. Si forma lentamente con un rapido flusso sanguigno nelle arterie. Il trombo bianco è solitamente parietale.
Coagulo di sangue rosso formato durante la coagulazione rapida e il flusso sanguigno lento. Macroscopicamente il trombo è rosso e lasso, facilmente separabile dalla parete del vaso, spesso si intasa e si trova nelle vene.
Trombo mistoè costituito da elementi di coaguli di sangue sia bianchi che rossi, che si trovano nelle vene, nelle arterie, negli aneurismi delle arterie e nel cuore. Su una sezione di un aneurisma vascolare, il trombo ha una struttura a strati.
Trombi ialini multipli e si verificano nei vasi del microcircolo. Si verificano in caso di shock, traumi estesi dei tessuti e ustioni. La base dei trombi ialini sono gli eritrociti necrotici.
Patologia dell'emostasi: sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC) (sinonimo: sindrome tromboemorragica) e sindrome tromboembolica.
La sindrome tromboemorragica (DIC) è caratterizzata dalla formazione di coaguli di sangue disseminati nel sistema microvascolare ed è spesso combinata con simultanea incoagulabilità del sangue, portando a massicce emorragie.
Si parla di sindrome tromboembolica nei casi in cui si verificano ripetuti distacchi di coaguli di sangue o di loro parti, che si trasformano in tromboemboli e circolano nel sangue, provocando la formazione di infarti.
Esiti della trombosi. Favorevole per il corpo: autolisi asettica, organizzazione, fognatura, vascolarizzazione, pietrificazione.
Gli esiti sfavorevoli della trombosi sono la trasformazione in tromboembolia, la fusione settica dei coaguli di sangue.
Embolia– circolazione nel sangue o nella linfa di particelle non presenti in condizioni normali e blocco dei vasi sanguigni da parte loro.
L'embolia si verifica:
1- diretto (attraverso il flusso sanguigno)
2- paradossale
3- retrogrado (contro il flusso sanguigno)
A seconda del tipo di corpi circolanti nel sangue e nella linfa, gli emboli si dividono in:
1- tromboembolia
2-grassi
3-aria
4 gas
5-tessuti
6- microbico
7- embolia da corpi estranei.
MACRO-PREPARATIVI DI STUDIO:
Informazioni correlate.
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