“Ho le ossa larghe”: cosa dicono gli scienziati sulla densità e sul peso delle ossa. Osteoporosi infantile – mancanza di massa ossea

Osteoporosi(OP) è caratterizzato da una diminuzione della massa ossea e dalla rottura della sua microarchitettura, che porta ad una diminuzione della resistenza ossea e ad un aumento del rischio di fratture. La principale differenza tra l'osteoporosi e altre malattie dell'apparato muscolo-scheletrico è la quasi totale assenza di manifestazioni cliniche fino alla frattura.

L'osteoporosi può essere una malattia indipendente, la cosiddetta osteoporosi primaria e può essere una complicazione di una malattia di base, come l'artrite reumatoide, e essere secondario.

Gli studi condotti in alcune regioni della Russia hanno dimostrato che la prevalenza dell'AP tra la popolazione di età superiore ai 50 anni varia dal 23% negli uomini al 33% nelle donne. Allo stesso tempo, con l'età, aumenta anche il numero di complicanze dell'AP sotto forma di fratture dovute a traumi minori. Dopo i 50 anni, in media si verifica una frattura osteoporotica in una donna su tre e in un uomo su otto.

Lo sviluppo dell'OP è direttamente correlato con una diminuzione della massa ossea e, di conseguenza, della densità minerale ossea (BMD), che determina la forza dell'osso e la sua resistenza a un impatto fisico eccessivo. La massa ossea aumenta fino ai 25 anni circa in proporzione alla crescita dell'intero organismo e, una volta completata la crescita, nelle persone mature rimane pressoché invariata. Durante l’invecchiamento, il riassorbimento comincia a prevalere sulla sintesi ossea, provocando una diminuzione della massa ossea.

Il livello di massa ossea in età avanzata e il rischio di sviluppare AP dipendono equamente da due fattori:
massa ossea formatasi nell’infanzia e nell’adolescenza (il cosiddetto picco di massa ossea)
il tasso della sua perdita durante il processo di invecchiamento

Il picco di massa ossea è influenzato da:
stato genetico
livello di attività fisica
natura della nutrizione (principalmente l’adeguatezza dell’apporto di calcio, vitamina D e proteine)

Il tasso di perdita di massa inerte è potenziato dalla mancanza di ormoni sessuali (menopausa, oofrectomia, amenorrea, ipogonadismo) e dai cambiamenti legati all'età - una diminuzione dell'attività fisica e un indebolimento dell'assorbimento del calcio nel tratto gastrointestinale a causa di una diminuzione della la sintesi della vitamina D. Inoltre, l'osteopenia può essere una conseguenza di malattie croniche ( endocrine, reumatiche, ematologiche, gastroenterologiche, nefrologiche, alcolismo, ecc.) o di terapie farmacologiche, principalmente glucocorticoidi.

I fattori di rischio per le fratture vertebrali da compressione sono:
bassa massa ossea
età anziana
storia di fratture

!!! A differenza delle fratture osteoporotiche di altre sedi, la maggior parte delle fratture vertebrali non si verificano a seguito di una caduta, ma come risultato del carico di compressione che si verifica quando si solleva un carico, si cambia la posizione del corpo e vengono rilevate per caso (il cosiddetto fratture a bassa energia causato da un trauma minimo).

Soltanto 50% le fratture osteoporotiche sono associate a cadute. Di norma, si tratta di una caduta dalla propria altezza, che è considerata un criterio per il cosiddetto " frattura a bassa energia».

L'età media di insorgenza delle fratture vertebrali è 67±7 anni.

Tuttavia, le microfratture possono verificarsi quando attività quotidiana ordinaria. Le fratture dopo i 75 anni si verificano gradualmente e non sempre sono accompagnate da dolore. In questo caso, diverse vertebre possono essere coinvolte nel processo.

QUADRO CLINICO

Più caratteristico dell'OP sono fratture delle vertebre toraciche e lombari, dell'avambraccio distale e del femore prossimale.

L'AP si sviluppa gradualmente e rimane asintomatico per lungo tempo. Molto spesso le prime manifestazioni della AP sono fratture che si verificano con un trauma minimo (ad esempio, una caduta da un'altezza non superiore alla propria statura) o spontaneamente.

Una delle principali manifestazioni cliniche osservato nelle fratture osteoporotiche dei corpi vertebrali e che influisce su una diminuzione della qualità della vita è cronico Dolore. In caso di fratture vertebrali, questo sintomo cambia radicalmente non solo il benessere e le condizioni del paziente, ma anche il suo stile di vita.

Inoltre, con fratture vertebrali sviluppate, si osserva una diminuzione dell'altezza rispetto alla crescita in giovane età e può diminuire da 1–3 cm con una frattura di una vertebra a 9–15 cm con fratture vertebrali multiple.

Le fratture vertebrali sono accompagnate da:
mal di schiena acuto - con una frattura da compressione
mal di schiena cronico - con graduale cedimento dei corpi vertebrali sotto l'influenza della gravità del proprio corpo
sviluppo della cifosi toracica e raddrizzamento della lordosi lombare
La linea di cintura viene gradualmente persa e lo stomaco sporge in avanti, e nei casi più gravi le costole inferiori toccano le ali dell'ileo

Pertanto, si distinguono due forme di progressione nella fase iniziale della frattura osteoporotica del corpo vertebrale:
acuto
cronico

Come già accennato, l'esordio acuto è causato da fratture da compressione dei corpi vertebrali, che possono essere accompagnate da forti dolori. La localizzazione del dolore dipende dall'entità del danno e può essere chiarita palpando le strutture ossee (processi spinosi) delle vertebre lungo la colonna vertebrale.

Per decorso cronico L'osteoporosi è caratterizzata da un dolore sordo e costante alla schiena, che si intensifica in posizione seduta, quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale, con un leggero carico lungo l'asse (battendo sui talloni, indossando abiti invernali).

Un segno molto importante dell'osteoporosi spinale Ciò che permette di distinguerlo dalle altre malattie è l'assenza di sintomi di prolasso (disturbi motori e sensoriali). Se si registrano in un paziente mal di schiena e compressione vertebrale bisogna escludere un tumore ed altre patologie.

Sono considerate le principali cause di dolore dovute a cambiamenti osteoporotici nella colonna vertebrale:
microfratture dei corpi vertebrali
aumento della curvatura della cifosi toracica e rafforzamento compensatorio della lordosi lombare
spasmo dei muscoli paravertebrali e sviluppo della loro “affaticamento”, che può causare cambiamenti nei dischi intervertebrali

DIAGNOSTICA

1. Disturbi posturali:

Intensificazione della cifosi toracica fino alla formazione della “gobba della vedova”,
iperlordosi compensatoria
La linea di cintura viene gradualmente persa, si nota il rilassamento dell'addome
formazione di pieghe cutanee sull'addome e sulla schiena

2.Antropometria:

2.1 in questa categoria di pazienti si tratta di misurare:
crescita
gravità della cifosi toracica utilizzando un cifometro
distanza dalla parte posteriore della testa del paziente al muro in posizione eretta
distanza dal bordo inferiore della XII costola alle creste iliache
angolo di inclinazione pelvica

!!! Una cifosi grave, in cui aumenta la distanza dalla protuberanza occipitale alla parete e diminuisce la distanza dalla 12a costola alla cresta iliaca, abbinata ad una perdita di altezza superiore a 4 cm, indica la presenza di una frattura di almeno una vertebra.

2.2 Per determinare il tasso di perdita di altezza, viene utilizzato il seguente metodo: misurare l'altezza utilizzando uno stadiometro convenzionale, la distanza tra le punte del terzo dito delle mani tese (il valore dell'altezza precedente) e confrontare entrambi i valori. Inoltre, gli stadiometri elettronici vengono utilizzati per misurare con precisione l'altezza.

!!! Una diminuzione dell'altezza dinamica di 6 mm può indicare la comparsa di una nuova frattura da compressione della colonna vertebrale.

2.3 Nella diagnosi clinica dell'osteoporosi spinale si utilizza la determinazione e il confronto delle distanze dall'apice della corona alla sinfisi pubica e dalla sinfisi ai piedi. Normalmente sono uguali.

!!! Una diminuzione della prima dimensione rispetto alla seconda di oltre 5 cm indica la presenza di osteoporosi.

3.Raggi X (il metodo più semplice, economico e accessibile per diagnosticare l’osteoporosi)

Il riassorbimento trabecolare dei corpi vertebrali sulle radiografie si manifesta con l'assottigliamento delle trabecole trasversali fino alla loro completa scomparsa e l'ispessimento di quelle longitudinali, orientate lungo le linee di carico. Ciò si traduce in un modello osseo "striato". È questo segno che distingue l'immagine radiografica dell'osteoporosi dall'osteomalacia. La perdita di osso spongioso fa sì che le placche terminali diventino più sagomate, provocando l'aspetto di una "scatola vuota" o di una "cornice di finestra".

Di conseguenza, i corpi vertebrali perdono forza, il che porta alle tipiche deformità osteoporotiche:
biconcavo, che è caratterizzato da una diminuzione dell'altezza media del corpo vertebrale
a forma di cuneo, che è caratterizzato da una diminuzione dell'altezza anteriore del corpo vertebrale
frattura da compressione, che è caratterizzato da una diminuzione di tutte e tre le altezze del corpo vertebrale.

Le localizzazioni “preferite” delle deformità osteoporotiche sono le cosiddette zone di transizione, cioè i luoghi in cui la parte più mobile della colonna vertebrale passa a quella meno mobile e viceversa:
deformità biconcave si osservano spesso nei segmenti Th4-Th8 e L3-L4
deformità a forma di cuneo si osservano spesso nei segmenti Th6-Th7, Th11-L1
deformità da compressione si osservano spesso nei segmenti Th12-L1

Tuttavia, la radiografia è un metodo piuttosto impreciso per valutare la perdita ossea spinale: fino al 50% della perdita ossea trabecolare potrebbe non essere visibile sulle radiografie perché solo l'osso corticale è chiaramente visibile sulle pellicole convenzionali.

L'interpretazione dell'immagine nella fotografia dipende da:
kilovoltaggio: con un voltaggio più elevato, la densità ossea visiva diminuisce
posizione del corpo del paziente - pseudoconcavità dei corpi vertebrali con errato centraggio del fascio
qualifiche dello specialista che valuta la radiografia

Ciò riduce anche il valore diagnostico della radiografia.

4.Morfometria a raggi X

Per determinare le deformità osteoporotiche, è meglio utilizzare il metodo della morfometria a raggi X, che prevede la misurazione di tre altezze e la lunghezza del corpo vertebrale, nonché la determinazione del loro rapporto sotto forma di indici morfometrici.

La tecnica McCloskey è il metodo più comune per diagnosticare l'osteoporosi spinale, che prevede la misurazione delle altezze anteriore, media e posteriore dei corpi vertebrali da T4 a L5 e il confronto di questi valori con quelli di giovani sani. La deviazione standard dell'altezza del corpo vertebrale da 0 a -1 DS è considerata normale, da -1 DS a -2,5 DS indica osteopenia e inferiore a -2,5 DS indica osteoporosi.

Indice di concavità vertebrale- è definito come il rapporto tra l'altezza media del corpo vertebrale e la sua altezza anteriore, espresso in percentuale. Normalmente, il suo valore è almeno dell'80%.

Indice Barnett-Nordin - determinato dalle radiografie della mano. L'oggetto di studio è il secondo osso metacarpale. L’indice viene calcolato utilizzando la seguente formula:
INDICE = (TW- MW)/TW, dove TW è la larghezza della diafisi ossea, MW è la larghezza del canale midollare; un valore pari o inferiore a 0,45 indica osteoporosi, mentre un valore pari o inferiore a 0,35 indica la presenza di osteoporosi grave.

Comprovato che il valore dell'indice Barnett-Nordin ben correla con gli indicatori di rarefazione dei corpi vertebrali.

Oltre alla radiografia convenzionale, per diagnosticare l’osteoporosi spinale vengono utilizzati metodi che implicano la determinazione della densità minerale ossea. I più informativi sono l'assorbimetria a raggi X a due fotoni e due energie e la tomografia computerizzata quantitativa.

5. Assorbimetria a due fotoni

L'assorbimetria a due fotoni consente di determinare la densità minerale delle vertebre lombari. La colonna vertebrale viene esaminata in proiezione anteroposteriore. Lo svantaggio del metodo è l'aumento della percentuale di errori in presenza di osteofiti e calcificazioni dell'aorta nelle persone di età superiore ai 60 anni.

6. Assorbimetria a raggi X a doppia energia

L'assorbimetria a raggi X a doppia energia consente di esaminare la colonna lombare in due proiezioni:
laterale consente di escludere dalla misurazione gli archi e i processi spinosi delle vertebre, nonché la calcificazione aortica, riducendo così l'errore di riproduzione
laterale consente di misurare lo spessore della vertebra in modo sincrono con l'area della sua superficie antero-posteriore, che consente di calcolare la massa di sostanze minerali per unità di volume.

7.Tomografia computerizzata quantitativa

La tomografia computerizzata quantitativa produce un'immagine di una sottile sezione trasversale del corpo vertebrale, che consente di determinare la densità volumetrica dei minerali ossei (g/cm3) rispetto ad un riferimento, indipendentemente dalla corteccia circostante e dalla presenza di calcificazione aortica. Cioè, la tomografia computerizzata quantitativa consente di determinare la densità del solo tessuto spugnoso dei corpi vertebrali, che è più accettabile e attira sempre più attenzione su questo metodo.

8.Scintigrafia con tecnezio-T99

Nella diagnosi delle complicanze dell'osteoporosi spinale, oltre alla radiografia, gioca un ruolo significativo la scintigrafia con tecnezio-T99. Le fratture determinate con questo metodo appaiono sotto forma di “fuochi caldi” che scompaiono dopo 18-24 mesi, il che rende possibile determinare l'età della frattura.

9.Densitometria ossea ad ultrasuoni (ecografia)

Di notevole interesse sono i metodi per diagnosticare l’osteoporosi che non utilizzano una fonte di radiazioni ionizzanti. Prima di tutto, questa è la densitometria ossea ad ultrasuoni. Negli ultimi anni sono state sviluppate e proposte tecniche ecografiche quantitative (QUS) per la valutazione della salute scheletrica. Oggi, la densitometria ad ultrasuoni, o più comunemente, l'ultrasonometria, è un metodo comune per valutare il tessuto osseo in vivo, che è clinicamente equivalente alla densitometria a raggi X assiale e superiore alla densitometria periferica.

I principali vantaggi della densitometria ad ultrasuoni rispetto ad altri metodi per valutare le condizioni del tessuto osseo:
La valutazione ecografica può essere eseguita in modo non invasivo senza esporre il paziente a radiazioni ionizzanti, il che aumenta la disponibilità del paziente a sottoporsi all'esame
La tecnologia ad ultrasuoni è meno costosa rispetto alle apparecchiature di densitometria a raggi X; I dispositivi sviluppati sono portatili. Pertanto, la diagnostica ecografica ha un'applicazione più ampia rispetto alla densitometria a raggi X convenzionale e può essere utilizzata negli studi epidemiologici
L'assenza di radiazioni ionizzanti facilita il posizionamento, la concessione di licenze e l'uso delle apparecchiature grazie al minor numero di istruzioni richieste per il personale e allo spazio per ospitare il dispositivo. Tuttavia, è necessario garantire un'adeguata formazione del personale e le necessarie misure di garanzia della qualità

!!! La misura in cui la densità ossea calcaneare è correlata alla densità vertebrale è ancora controversa, sebbene vi siano prove che la densitometria ossea calcaneare ultrasonica sia efficace nel predire le fratture vertebrali quanto l'assorbimetria a due fotoni nei pazienti con osteoporosi toracica della colonna vertebrale.

10.Diagnostica di laboratorio

Dovrebbe essere mirata la diagnosi di laboratorio dei pazienti con osteoporosi:
identificazione dei fattori causali dell’osteoporosi secondaria
effettuare diagnosi differenziali con altre malattie del sistema scheletrico che portano all'osteoporosi
determinazione dell'attività del processo sulla base di studi metabolici e morfologici
valutazione delle metodiche farmacoterapeutiche della malattia
identificazione dei gruppi a rischio per l’osteoporosi

I metodi per la valutazione del tessuto osseo si basano su:
caratteristiche del metabolismo calcio-fosforo e degli ormoni calcio-regolatori
determinazione di marcatori biochimici di formazione e riassorbimento osseo
determinazione degli indicatori morfologici dello stato del metabolismo nel tessuto osseo

I metodi diagnostici di laboratorio di routine includono la determinazione:
calcio
fosforo
fosfatasi alcalina nel sangue
escrezione giornaliera di calcio e fosforo nelle urine
valutazione dell'escrezione urinaria di calcio (a digiuno) in relazione alla concentrazione di creatinina
determinazione dell'idrossiprolina nelle urine

Questi indicatori consentono lo screening primario nella diagnosi differenziale dell’osteoporosi e di altre osteopatie metaboliche:
osteomalacia
osteodistrofia renale
iperparatiroidismo primario

!!! Nell'osteoporosi non si osservano cambiamenti negli indicatori di cui sopra. Nell'osteomalacia e nell'osteodistrofia renale, il contenuto di calcio nel siero del sangue può essere ridotto o avvicinarsi ai limiti normali. Nell'iperparatiroidismo primario è aumentato. I livelli di fosforo sono aumentati nell'osteodistrofia renale e nell'iperparatiroidismo primario. L'ormone paratiroideo, l'idrossiprolina e la fosfatasi alcalina nell'iperparatiroidismo primario possono essere elevati o vicini alla norma.

L'uso di metodi di routine di analisi biochimiche può essere il passo iniziale nella diagnosi di laboratorio dell'osteoporosi e dell'osteopatia metabolica.

L'uso di moderni metodi di ricerca basati sull'uso di marcatori biochimici espande significativamente le capacità degli approcci diagnostici differenziali.

Per loro natura, i marcatori del metabolismo del tessuto osseo derivano dall’attività degli osteoblasti e degli osteoclasti. Può essere:
prodotti di degradazione del collagene maturo
prodotti di collagene di nuova sintesi
enzimi

La loro determinazione nel sangue o nelle urine dà un'idea dell'intensità dei processi metabolici nel tessuto osseo. Allo stesso tempo, fanno più affidamento sui marcatori del metabolismo organico che su quelli minerali.

Utilizzati come marcatori della formazione del tessuto osseo:
fosfatasi alcalina
osteocalcina
propeptide carbossi-terminale di tipo procollagene

Utilizzati come indicatori di riassorbimento osseo:
idrossiprolina
piridizolina
desossipiridinolina
Telopeptide N-terminale del collagene di tipo I
componente del telopeptide C-terminale del collagene di tipo I
telopeptide carbossi-terminale del collagene di tipo I
galakosilidrossilisina
fosfatasi acida tartrato-resistente

PRINCIPI DI PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELL'OSTEOPOROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE

Gli obiettivi principali della prevenzione dell’osteoporosi sistemica:
raggiungere il picco di massa ossea più elevato possibile durante la maturazione
formazione di uno scheletro con caratteristiche di massima resistenza
ridurre e prevenire l'impatto negativo di fattori esogeni ed endogeni sul tessuto osseo
mantenendo lo stesso livello e, se possibile, aumentando la densità ossea

La prevenzione e il trattamento dell'osteoporosi possono essere suddivisi in 3 fasi:
prevenzione primaria mirato a raggiungere il picco di massa ossea durante la maturazione
prevenzione secondaria nella fase di perdita ossea fisiologica
trattamento dell’osteoporosi e delle sue complicanze

1. Dieta mirata ad un bilancio positivo del calcio

Quando l'assunzione di calcio aumenta fino a 1200 mg/giorno il bilancio diventa positivo, ma con un ulteriore aumento (fino a 2300 mg) non si nota alcun miglioramento del bilancio.

È preferibile l'assunzione di calcio tramite gli alimenti rispetto a quella tramite agenti farmacologici.

Le principali fonti di calcio sono: latticini (latte, ricotta, formaggi a pasta dura, ecc.), prodotti ittici, nocciole, cavolfiori e alghe.

L'assorbimento del calcio è ostacolato da: alimenti ricchi di acido ossalico (spinaci, uva spina, ribes, rabarbaro), nonché malattie del tratto gastrointestinale (ulcera peptica, colelitiasi, epatite cronica, ecc.)

I prodotti alimentari dovrebbero contenere anche una quantità sufficiente di proteine ​​(carne, legumi) e, soprattutto, vitamina D, il cui alto contenuto si trova nel pesce di mare, nelle uova, nel cacao e nella panna.

Il mantenimento dell'equilibrio del calcio nel corpo dipende non solo dalla sua quantità nel cibo, ma anche dall'intensità dell'assorbimento nell'intestino, che a sua volta dipende da molte ragioni: lo stato funzionale del tratto gastrointestinale, la natura dei composti del calcio in alimenti e loro quantità, apporto di vitamina D, rapporto tra calcio e altri minerali

2. Uso di farmaci , rallentando il riassorbimento osseo e farmaci che migliorano principalmente la formazione ossea, ad es. l'uso di antiriassorbenti e stimolatori dell'osteogenesi e farmaci ad azione multiforme mirati al rimodellamento del tessuto osseo:

integratori di calcio
preparati di vitamina D
metaboliti attivi della vitamina D- calcitriolo e alfacalcidolo
estrogeni
modulatori selettivi dei recettori degli estrogeni(SERM) - raloxifene
bifosfonati: etidronato, clodronato, pamidronato
calcitonina – miacalcica
steroide anabolizzante
composti del fluoro- fluoruro di sodio e monofluorofosfato di sodio
flavonoidi - ipriflavone (osteochina)
ormone paratiroideo- teriparatide
ranelato di stronzio

Per ulteriori informazioni sul trattamento farmacologico dell'osteoporosi, consultare: l'articolo “Osteoporosi (principi di terapia e prevenzione)” nella sezione “reumatologia” del sito web del portale medico

3. Particolare attenzione deve essere posta alla preparazione psicologica dei pazienti con fratture osteoporotiche della colonna vertebrale. Il paziente dovrebbe essere orientato al fatto che le deformità vertebrali esistenti non possono essere corrette. Pertanto, l'obiettivo principale del trattamento è alleviare il dolore e prevenire lo sviluppo di nuove deformità.

4. Le lezioni vengono condotte con i pazienti insegnare loro le competenze volte a prevenire le cadute.

5.Attività fisica è di fondamentale importanza sia nella prevenzione dell'osteoporosi che nel trattamento di malattie già sviluppate. Se si è sviluppata l'osteoporosi, il rischio di possibili fratture limita un numero di esercizi dinamici. In tale situazione, gli esercizi vengono selezionati individualmente in base alle condizioni del paziente, alle sue capacità funzionali e alla gravità dell’osteoporosi.

I principi generali dell'esercizio per l'osteoporosi sono:
eliminando il carico sulla colonna vertebrale, riducendo il rischio di sviluppare fratture vertebrali
esercizi limitanti con flessione e rotazione della colonna vertebrale
gli esercizi dovrebbero mirare all'allungamento dei muscoli e al rafforzamento del gruppo muscolare erettore spinale
gli esercizi vengono eseguiti con attenzione a un ritmo lento senza movimenti improvvisi
Durante l'esecuzione degli esercizi, i pazienti dovrebbero cercare di sporgere il petto, respirare profondamente, cercare di raddrizzare la schiena ed evitare la postura cifotica
La regolarità dell'esercizio è importante (in modo ottimale - quotidiano), poiché dopo l'interruzione dell'esercizio, il suo effetto positivo si perde rapidamente

6. Raccomandazioni: Si consiglia ai pazienti di evitare movimenti bruschi, sollevamenti pesanti, flessioni e rotazioni della colonna vertebrale, l'uso di ortesi (corsetti), l'abbandono di cattive abitudini (fumo, alcol), l'uso di un bastone di sostegno ed esercizi per rafforzare i muscoli addominali. Visite regolari alle scuole di osteoporosi.

VALUTAZIONE DELL'EFFICACIA DELLA TERAPIA DELL'OSTEOPOROSI

L'efficacia della terapia per l'osteoporosi viene valutata clinicamente per assenza di fratture, sviluppandosi con traumi minori.

Tuttavia, viene fornita una valutazione più sottile e accurata studio densitometrico che è consigliato: Una volta ogni 2 anni per la colonna lombare e a 3 anni per i femori prossimali. Per l'osteoporosi secondaria, in particolare per l'osteoporosi da glucocorticoidi, è possibile condurre uno studio una volta all'anno.

Per aumentare l'accuratezza della conclusione e ridurre la probabilità di errore, è auspicabile che venga ripetuta sullo stesso dispositivo è stato eseguito uno studio densitometrico.

In una grande città, lo stile di vita di un bambino difficilmente può essere definito sano. Basta guardare il fatto lampante: solo il 10% dei bambini che si diplomano a scuola sono considerati assolutamente sani. Le malattie che in precedenza affliggevano gli anziani stanno già tormentando i giovani. Fino a poco tempo fa l’osteoporosi era considerata una malattia degli anziani. E ora può essere considerata una malattia infantile. La cosa peggiore è che si sta diffondendo rapidamente. L'osteoporosi infantile, ovvero la mancanza di massa ossea, sta diventando un grosso problema. Viene già definita una “epidemia silenziosa”.

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Galleria fotografica: Osteoporosi infantile – mancanza di massa ossea

L'osteoporosi infantile è un disturbo metabolico del tessuto osseo. È caratterizzato da una diminuzione della massa ossea e dalla distruzione della microstruttura. Le ossa diventano molto fragili e aumenta il rischio di fratture. Questa malattia ha pochi sintomi ed è quindi difficile da diagnosticare. La diagnosi viene posta nella maggior parte dei casi quando la malattia progredisce, causando fratture multiple e frequenti.

Processi interni.

Il ringiovanimento cellulare avviene costantemente nel nostro tessuto osseo. Alcuni muoiono, altri si formano. Nella giovinezza, il metabolismo è intenso, la formazione di nuove cellule avviene più velocemente della morte. Ecco perché i bambini crescono. Nella mezza età questo processo si livella. E negli anziani, i processi interni si congelano e si verifica il degrado osseo. Le fratture sono facili da ottenere, ma guariscono male. Pertanto, fino a poco tempo fa, l'osteoporosi era considerata una malattia degli anziani.

In condizioni normali, il tessuto osseo viene costruito in presenza di elementi costitutivi appropriati: vitamine, micro e macroelementi. L'elemento costruttivo più importante è il calcio. La maggiore crescita ossea avviene durante la pubertà. E all'età di 25 anni, una persona guadagna l'85% della massa ossea. Il contenuto di calcio nel corpo raggiunge 1,5 chilogrammi. Per fare un confronto, un neonato ha solo 25 grammi di calcio. Una quantità sufficiente di massa ossea è la chiave per la salute e la longevità.

Ma questo è l'ideale. Ora immagina un'immagine abbastanza comune. Il bambino ha una dieta squilibrata, spesso a causa della mancanza di appetito. Bassa attività fisica. Aria malsana e acqua “cattiva”. Tensione nervosa in giardino, a scuola e a casa (se la famiglia è disfunzionale). Che cosa può venirne di buono? I bambini sviluppano malattie croniche in tenera età! Compresa l’osteoporosi infantile. Particolarmente a rischio sono i bambini prematuri e coloro che hanno sofferto di rachitismo in tenera età. Molti farmaci stimolano anche l’osteoporosi, soprattutto per l’asma bronchiale.

Come determinare l'osteoporosi infantile.

L'osteoporosi infantile non si manifesta per molto tempo. La struttura delle ossa cambia gradualmente e impercettibilmente. Il bambino non presenta lamentele specifiche, ma il terribile processo è già iniziato. I primi sintomi sono i seguenti: unghie e capelli fragili, pelle secca, contrazioni muscolari e crampi, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni. Tutti questi sintomi sono comuni anche ad altre malattie. Inoltre, questo è un motivo per rivolgersi agli specialisti. Se non si interviene, lo stadio iniziale della malattia passa silenziosamente allo stadio acuto dell'osteoporosi infantile. Sintomi caratteristici: dolore alle grandi articolazioni e alla colonna vertebrale, nonché crescita lenta del bambino.

Ma il sintomo più evidente sono le fratture frequenti in situazioni innocue. In caso di caduta imbarazzante, a seguito di trasferimento di peso o movimento improvviso. Se un bambino sano fa tutto questo ogni giorno senza conseguenze, un paziente affetto da osteoporosi può subire fratture multiple che non corrispondono alla gravità della lesione.

L’osteoporosi può essere riconosciuta mediante la densitometria a raggi X. Utilizzando un programma per computer, l'immagine a raggi X viene analizzata per molti parametri, dopo di che viene determinata la densità ossea. Tuttavia, il metodo della densitometria ad ultrasuoni è più sicuro. Per confermare pienamente la diagnosi, è necessario eseguire un'analisi ormonale completa. Perché la diminuzione della densità ossea può essere causata anche da complicazioni nel sistema endocrino.

Trattamento dell'osteoporosi infantile.

Puoi far fronte a questa grave malattia solo se segui tutte le raccomandazioni del medico. Il potenziale di un organismo in crescita è molto elevato e nella maggior parte dei casi si possono ottenere risultati eccellenti. Il trattamento inizia con la dieta e il regime. Qui i farmaci speciali a base di calcio non sono sufficienti. È necessario creare le condizioni affinché il calcio raggiunga gli organi e venga completamente assorbito.

Sono necessarie la terapia manuale e la terapia fisica. Sono necessari per migliorare la circolazione sanguigna e quindi la nutrizione della massa ossea. Quando prepari la tua dieta, dovresti includere cibi ricchi di calcio e vitamina D. Le principali fonti di calcio non sintetico sono i latticini. Soprattutto formaggi a pasta dura. Contengono circa 800 mg di calcio ogni cento grammi di prodotto. I fagioli sono anche ricchi di calcio: 130 mg per 100 g di prodotto. La dieta deve includere grano saraceno e farina d'avena, semi di soia non modificati e prezzemolo. È impossibile ottenere buoni risultati senza mangiare pesce grasso. Oltre al calcio, contiene molto fosforo utile. Si consiglia di mangiare salmone, aringhe e sarde con lische piccole, masticandole bene. Il cavolo di mare è salutare, contiene molta vitamina D. Tra le verdure, si dovrebbe dare la preferenza alle colture con foglie verdi. Le uniche controindicazioni sono: spinaci, acetosa e foglie di cavolo. Contengono acido ossalico, che lega il calcio, impedendone l'assorbimento. Altri frutti vegetali che possiamo consigliare sono i semi e le noci. Gli alimenti e le bevande contenenti caffeina dovrebbero essere esclusi dalla dieta: bevande energetiche, tè, caffè, cioccolato. La caffeina espelle il calcio nelle urine.

Per ovvi motivi, la pratica sportiva dovrà essere trattata con particolare attenzione. Insieme a uno specialista, dovresti sviluppare una serie utile di esercizi. Non dimenticare di coordinarlo con l'insegnante di educazione fisica a scuola. Se un bambino frequenta una sezione sportiva e sperimenta un'attività fisica estrema, assicurati di consultare un medico sull'opportunità di tali attività. È inaccettabile coinvolgere i bambini malati nel trasporto di carichi pesanti ed evitare carichi estenuanti. Abitua tuo figlio a lavorare usando metodi più umani.

I fattori naturali di recupero devono essere utilizzati al massimo. Bagni di sole e aria, procedure idriche induriscono il corpo. Rilascia le riserve nascoste. I raggi solari, ad esempio, sono indispensabili per la produzione e l'assorbimento della vitamina D. Anche in inverno un neonato può essere esposto ai raggi solari per mezz'ora. Se è nuvoloso, puoi utilizzare dispositivi a luce ultravioletta. E, soprattutto, niente panico! Non automedicare! L'assunzione di vitamine e microelementi è prescritta solo da un medico. In questa situazione, il principio: “Più è, meglio è” non funziona. Al contrario, un sovradosaggio di vitamina D porta inevitabilmente ad un avvelenamento tossico.

Come evitare le fratture.

In caso di osteoporosi infantile - mancanza di massa ossea, è necessario osservare le precauzioni di sicurezza. Fornisci una buona illuminazione negli angoli bui della tua casa o appartamento. Tipicamente si tratta di scale, corridoi, magazzini, servizi igienici e bagni. I corridoi dovrebbero essere liberi da oggetti non necessari in modo che il bambino non inciampi accidentalmente. In inverno il pericolo maggiore è il ghiaccio. Per evitare una frattura, insegna a tuo figlio a muoversi correttamente su una superficie scivolosa:

Esercitati nell'equilibrio sotto la supervisione di un adulto.

Deve guardare attentamente i suoi piedi.

Cammina lentamente e non in modo largo.

Calpestare l'intera suola (non il tallone, non la punta).

Pianifica il tuo percorso in anticipo ed evita le aree non sgombrate. Scegli marciapiedi cosparsi di sabbia. Questo è comprensibile. È utile attaccare alla suola una striscia di carta vetrata grossa o almeno un normale cerotto adesivo. Acquista scarpe antiscivolo. Le ragazze dovrebbero dimenticarsi dei tacchi alti. Usa una torcia al buio.

L’osteoporosi infantile, che deriva dalla mancanza di massa ossea, non è una condanna a morte. Se ti avvicini a questa malattia in modo responsabile, anche disinteressato, allora è del tutto possibile affrontarla attraverso sforzi congiunti. La cosa principale è un'attenzione completa, sia da parte dei medici che dei genitori, degli insegnanti, degli amici e delle fidanzate.

Per preventivo: Skripnikova N.A. PREVENZIONE E CURA DELL'OSTEOPOROSI // Cancro al seno. 1997. N. 15. S.1

L'osteoporosi (OP) è una malattia sistemica caratterizzata da una diminuzione della massa ossea e da una violazione dell'architettura ossea, che porta ad un aumento della fragilità ossea e al verificarsi di fratture. Vengono presentati i criteri proposti dall'OMS per interpretare i risultati delle misurazioni della densità minerale ossea (BMD) nelle donne bianche. Il rischio di sviluppare fratture OP dipende dalla quantità massima e dalla forza dell’osso e dal tasso di perdita ossea. Per valutare la densità minerale ossea vengono utilizzati i seguenti metodi: densitometria radiografica, densitometria a raggi X a uno e due fotoni, tomografia computerizzata quantitativa, ultrasuoni quantitativi. La densitometria ossea può essere utilizzata anche per valutare l’efficacia del trattamento. Il gruppo a più alto rischio di sviluppare AP comprende le donne in postmenopausa. Prevenire la perdita ossea è uno dei modi principali per prevenire le fratture. Il “gold standard” per la prevenzione dell’AP è la terapia ormonale sostitutiva. L'articolo fornisce brevi caratteristiche dei gruppi di farmaci utilizzati per la prevenzione e il trattamento dell'AP e identifica le prospettive per ulteriori ricerche in questo settore.

L'osteoporosi (OP) è una malattia sistemica caratterizzata da una riduzione della massa delle ossa e da un'anomalia della loro architettura, che porta ad una maggiore fragilità ossea e a fratture. Nel documento vengono presentati i criteri proposti dall'OMS per l'interpretazione delle misurazioni della densità minerale ossea (BMD) nelle donne di razza bianca. Il rischio di fratture correlate all’OP dipende dalla quantità massima e dalla densità dell’osso e dal tasso di perdita di massa ossea. Per la valutazione della densità minerale ossea vengono utilizzate le seguenti tecniche: densitometria radiografica, densitometria a raggi X a uno o due fotoni, tomografia computerizzata quantitativa, ecografia quantitativa. La densitometria ossea può essere utilizzata anche per valutare l’efficacia del trattamento. Le donne in postmenopausa costituiscono il gruppo a più alto rischio di OP. La prevenzione della riduzione della massa ossea è uno dei modi fondamentali per prevenire le fratture. Il gold standard della prevenzione dell’OP è la terapia ormonale sostitutiva. Il documento caratterizza brevemente i gruppi di farmaci utilizzati nella prevenzione e nel trattamento dell'OP e definisce le prospettive per ulteriori studi in questo settore.

I.A. Istituto di Reumatologia Skripnikova (Dir. - Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche V.A. Nasonova) RAMS, Mosca

I.A. Istituto Skripnikova di Reumatologia (Direttore V.A. Nasonova, Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche), Accademia Russa delle Scienze Mediche, Mosca

IN Attualmente esiste una definizione generalmente accettata di osteoporosi (OP) come una malattia sistemica dello scheletro, caratterizzata da una diminuzione della massa ossea e da una violazione della microarchitettura del tessuto osseo, che porta ad un aumento della fragilità ossea e al verificarsi di fratture. Tra i numerosi fattori di rischio scheletrici ed extrascheletrici per le fratture ossee, la massa ossea attira maggiormente l'attenzione, che, insieme alla densità minerale ossea (BMD), può essere misurata con una precisione abbastanza elevata e costituisce la base per la diagnosi di AP nella pratica clinica. Il gruppo di ricerca dell’OMS ha sviluppato le seguenti categorie diagnostiche per interpretare le misurazioni della BMD nelle donne caucasiche.

• Osteoporosi definita (grave) - BMD superiore a 2,5 deviazioni standard (SD) al di sotto del livello medio del picco di massa ossea in giovani donne sane e presenza di fratture.
• Osteoporosi: BMD superiore a 2,5 DS al di sotto del livello medio del picco di massa ossea in giovani donne sane.
• Riduzione della massa ossea (osteopenia): la densità minerale ossea è di 1 - 2,5 DS inferiore al livello medio del picco di massa ossea nelle giovani donne sane.
• Normale: la BMD non è inferiore di più di 1 DS al livello medio del picco di massa ossea nelle giovani donne sane.

Le quattro categorie diagnostiche proposte sono convenienti per l'uso nella pratica clinica, ma non sono perfette e per fare una diagnosi sono importanti i dati dell'anamnesi, i risultati dell'esame del paziente e uno studio biochimico dei marcatori del turnover osseo.

Sintomi

I principali sintomi dell'AP sono le fratture, di cui le fratture femorali sono considerate le più gravi, causando significativa morbilità e mortalità. Anche le fratture della colonna vertebrale e del radio sono comuni e causano dolore, deformazione e compromissione funzionale nei pazienti con AP, influenzando significativamente la qualità della vita. Anche le conseguenze emotive dei danni fisici sono evidenti. I pazienti sentono che stanno invecchiando e perdendo l'indipendenza, il che provoca emozioni negative. La perdita ossea spesso avviene gradualmente, inosservata, in modo asintomatico e viene diagnosticata dopo le fratture, motivo per cui l'OP è chiamata un'epidemia "silenziosa".

Importanza del problema

L’AP è un problema sanitario globale grave e in progressivo peggioramento. Negli Stati Uniti, in Europa e in Giappone soffrono di AP 75 milioni di persone, un terzo delle quali sono donne in postmenopausa. La maggior parte dei pazienti sono anziani, molti dei quali sono uomini. Solo negli Stati Uniti, l’AP provoca 1,3 milioni di fratture ogni anno, il cui trattamento costa 15 miliardi di dollari all’anno. Le fratture dell’anca sono una causa abbastanza comune di morbilità e richiedono i costi di trattamento più elevati. L'incidenza della morte dopo la frattura dell'anca è del 10-20%, e la metà di coloro che sopravvivono sono disabili a lungo termine. L’incidenza e la mortalità delle fratture dell’anca aumentano in modo direttamente proporzionale all’età. Le fratture spinali, che causano una cattiva postura e una ridotta altezza, sono forse la frattura AP più comune ma hanno un tasso di mortalità del 4%. Il rischio di sviluppare fratture dell’anca nelle donne nel corso della vita è maggiore del rischio di sviluppare cancro al polmone, all’utero e alle ovaie messi insieme. E il rischio di sviluppare fratture dell’anca negli uomini è superiore al rischio di sviluppare il cancro alla prostata.
A causa dell’aumento dell’aspettativa di vita e dei cambiamenti demografici, l’AP sta diventando un problema di salute pubblica sempre più serio: si prevede che l’incidenza delle fratture AP raddoppierà nella prima metà del prossimo secolo, e si prevede che anche l’incidenza dell’AP negli uomini aumenterà.

Fattori di rischio per fratture

Il rischio di sviluppare fratture OP dipende dalla quantità massima e dalla resistenza ossea che una persona raggiunge durante la vita e, successivamente, dal tasso di perdita ossea. Il picco di massa ossea viene solitamente raggiunto nella prima giovinezza, diversi anni dopo la pubertà. Attualmente viene prestata molta attenzione ai fattori che determinano il picco di massa ossea. Studi sui gemelli e su altre famiglie hanno dimostrato sia l'importanza dei fattori genetici nella formazione del picco di massa ossea, sia la loro influenza sul successivo sviluppo dell'AP. Si presume che l’AP sia una malattia poligenica e che molti geni siano coinvolti nella formazione del picco di massa ossea e nel controllo del ricambio osseo, tra cui forse il gene del recettore della vitamina D, la regione dell’attivatore della vitamina D del gene dell’osteocalcina, il collagene di tipo 11 geni, il recettore dell’estradiolo e le citochine.
Anche fattori ormonali, nutrizionali e altri fattori ambientali influenzano la formazione del picco di massa ossea. Periodi di carenza di estrogeni (anoressia nervosa e amenorrea), immobilizzazione prolungata dovuta a fratture o altre malattie e carenza di calcio nei giovani possono portare a una diminuzione del picco di massa ossea. Un’adeguata attività fisica gioca un ruolo importante nel raggiungimento di un elevato picco di massa ossea.

Diminuzione del picco di massa ossea

Dopo aver raggiunto il picco, il tasso medio annuo di perdita di massa ossea è pari all'1-2% annuo nelle donne in postmenopausa e allo 0,2-0,5% negli uomini. In assenza delle necessarie misure preventive, il processo di perdita di massa ossea nelle donne in postmenopausa può accelerare notevolmente e raggiungere il 2-5% e in alcuni casi il 10% all'anno. Nelle donne, nella maggior parte dei casi, l'osteopenia e l'AP sono il risultato di una diminuzione dei livelli di estrogeni, molto spesso associata alla menopausa. Allo stesso tempo, anche altri motivi che causano la carenza di estrogeni possono portare allo sviluppo di AP. La patogenesi dell’AP negli uomini non è completamente compresa, ma probabilmente la carenza di androgeni gioca un ruolo. Pertanto, i metodi per la prevenzione e il trattamento dell’OP negli uomini necessitano di ulteriore sviluppo. È stato osservato che negli uomini la progressiva diminuzione della massa ossea inizia nella terza decade di vita e prosegue successivamente.
La riduzione della massa ossea può essere causata non solo dalla carenza di estrogeni o androgeni. Alcuni processi neoplastici (mieloma multiplo), malattie metaboliche (ipertiroidismo), malattie gastrointestinali (sindrome da malassorbimento), l'assunzione di alcuni farmaci (glucocorticoidi), il fumo e l'abuso di alcol possono portare allo sviluppo di osteopenia e AP.

Diagramma della struttura ossea

Misurazione della densità ossea

La valutazione della BMD è la “pietra angolare” della diagnosi AP. Attualmente esistono molti modi per valutare la densità minerale ossea, che consentono di esaminare sia l'osso corticale che quello spongioso. Questi includono la densitometria radiografica, la densitometria a raggi X a singolo e due fotoni, la tomografia computerizzata quantitativa e gli ultrasuoni quantitativi. Tutte le tecniche basate sull'assorbimetria a raggi X utilizzano lo stesso principio, ad eccezione degli ultrasuoni. I metodi si distinguono per la loro accuratezza, affidabilità dei risultati ottenuti, velocità e basso costo delle misurazioni della BMD, nonché per il basso grado di radiazioni che riceve il paziente. Ovviamente, il valore dei diversi metodi dovrebbe essere determinato dai risultati degli studi sulla popolazione.
I metodi più utilizzati per misurare la densità minerale ossea sono la densitometria a raggi X a uno e due fotoni per lo scheletro periferico (radio e tallone) e assiale (femore prossimale e colonna vertebrale). Numerosi studi hanno dimostrato che misurando la densità minerale ossea utilizzando questi metodi è possibile prevedere il verificarsi di fratture. Inoltre, dati recenti suggeriscono che le misurazioni della BMD in qualsiasi sito scheletrico siano ugualmente informative per la previsione delle fratture. Tuttavia, vi sono prove che la misurazione della BMD nel femore prossimale consente di prevedere il verificarsi di fratture in questa posizione con maggiore precisione rispetto alle misurazioni in altre parti dello scheletro.
L'ecografia è uno strumento diagnostico con un potenziale significativo per un uso diffuso nella pratica clinica grazie all'assenza di radiazioni e al basso costo. Esistono dispositivi per esaminare il calcagno, la rotula, la tibia e le falangi delle dita. I criteri per l'uso clinico degli ultrasuoni nella prognosi dell'AP sono probabilmente simili a quelli per la misurazione della densità ossea utilizzando metodi basati sull'assorbimetria a raggi X. Le raccomandazioni per l’uso degli ultrasuoni per monitorare la progressione della malattia e il trattamento sono scarsamente documentate.
Sebbene lo screening di tutte le donne non sia raccomandato a causa dell'elevato costo dei test, la misurazione della BMD è indicata nelle donne ad aumentato rischio di sviluppare AP.
La densitometria ossea può essere utilizzata anche per valutare l’efficacia della terapia. Tuttavia, ci sono informazioni limitate riguardo alle raccomandazioni per la ripetizione degli studi. Si ritiene che le misurazioni della massa ossea debbano essere ripetute non più di una volta all'anno.

Studio del metabolismo osseo

I test biochimici possono essere utilizzati per valutare il turnover osseo nell'AP. Lo studio dei marcatori biochimici è più efficace per valutare la terapia per l'AP in periodi di tempo relativamente brevi, quando i test densitometrici sono ancora non informativi. Idealmente, le misurazioni dovrebbero essere effettuate prima di iniziare il trattamento e dopo 3 e 6 mesi.
Esistono prove che maggiore è il tasso di turnover osseo, maggiore è il tasso di perdita di massa ossea. Le donne con elevati livelli di turnover osseo perdono più massa ossea in un periodo di tempo più lungo e hanno un rischio maggiore di fratture AP. Alcune evidenze suggeriscono che il tasso di turnover osseo può predire il rischio di frattura, forse indipendentemente dalla massa ossea. A questo proposito, gli studi biochimici possono essere utilizzati per prevedere il tasso di perdita di massa ossea e fornire dati per la valutazione prognostica dell’AP. Per confermare questa posizione, sono attualmente in corso numerosi studi clinici.

Prevenzione e trattamento

L'approccio più logico per combattere le fratture che portano a una diminuzione della durata e della qualità della vita è la prevenzione.

Prevenire la perdita ossea

Gli interventi generali che dovrebbero essere implementati nella popolazione includono il consumo di quantità adeguate di calcio e vitamina D, un regolare esercizio fisico per il mantenimento del peso e il controllo del fumo e dell’abuso di alcol. Tuttavia, la fattibilità di tali misure non è stata ancora determinata. Al momento è impossibile influenzare alcuni fattori patogenetici coinvolti nel processo delle fratture. Prevenire la perdita ossea è uno dei modi principali per prevenire le fratture. Altre strade includono la prevenzione delle cadute e lo sviluppo di dispositivi per proteggere le ossa dell’anca in età avanzata.
Non è mai troppo tardi per prevenire la perdita ossea, ma il momento ottimale per un intervento terapeutico è la menopausa, poiché le donne in menopausa sono quelle a più alto rischio di fratture. Tutte le donne in postmenopausa dovrebbero essere esaminate da un medico per valutare la necessità di una terapia ormonale sostitutiva (HRT), che è il “gold standard” per prevenire l’AP. Se non ci sono controindicazioni alla prescrizione di estrogeni e il paziente accetta di assumerli, allora deve essere prescritta la terapia ormonale sostitutiva. Inoltre, molte donne assumono la terapia ormonale sostitutiva per alleviare le vampate di calore e altri sintomi caratteristici della menopausa. La terapia ormonale sostitutiva si è dimostrata efficace anche nella prevenzione della malattia coronarica e del morbo di Alzheimer. La durata ottimale della terapia ormonale sostitutiva non è nota, ma sono necessari cicli lunghi, fino a 10 anni o più. Dopo l’interruzione della TOS, la massa ossea diminuisce a un ritmo più rapido rispetto a prima del trattamento.
I medicinali che hanno effetti farmacologici sul tessuto osseo non devono essere utilizzati senza previo test della densità ossea, ad eccezione di un gruppo specifico di pazienti con fratture AP multiple. I farmaci antiriassorbimento come la calcitonina e i bifosfonati sono considerati possibili alternative alla terapia ormonale sostitutiva. Degni di nota sono gli analoghi tessuto-specifici degli estrogeni, che hanno un effetto positivo sul tessuto osseo, sul cuore, sul cervello senza stimolazione dell'endometrio e aumentano la protezione contro lo sviluppo del cancro ai polmoni grazie alla terapia a lungo termine.
Dosi farmacologiche di calcio hanno alcuni effetti benefici sull'osso corticale; l’effetto è tutt’altro che ottimale, ma tale terapia è comunque meglio di nessun trattamento.
Il trattamento dell'AP viene effettuato con massa ossea ridotta con assenza o presenza di fratture. Insieme al trattamento farmacologico, si dovrebbe cercare di eliminare i fattori patogenetici, come stile di vita sedentario, immobilizzazione prolungata, malnutrizione, carenza di vitamina D, iperparatiroidismo secondario e altre cause. Una corretta alimentazione e l'assenza di condizioni che portano all'esaurimento delle ossa sono molto importanti. È noto che una maggiore perdita di calcio in combinazione con una carenza di vitamine D, B 12 , K aumenta il rischio di sviluppare AP.
L'esercizio fisico gioca un ruolo importante nella formazione del tessuto osseo e l'immobilizzazione prolungata porta ad una significativa diminuzione della massa ossea. Non ci sono prove convincenti che l’esercizio fisico aumenti la massa ossea negli adulti, ma nei pazienti più anziani e nei pazienti con AP, l’esercizio dosato porta ad un aumento della mobilità, della destrezza, della forza muscolare, ad un miglioramento della coordinazione e ad una ridotta probabilità di cadute.
Estrogeni riducono l’incidenza delle fratture dell’anca e sono il farmaco di scelta nelle donne in postmenopausa, ma sono inefficaci nelle donne di età superiore ai 70 anni. L'uso di farmaci simili agli estrogeni apre prospettive per gli anziani. I regimi a lungo termine di TOS combinati e Livial, oltre ad avere un effetto positivo sul tessuto osseo, evitano il sanguinamento ciclico nelle donne anziane.
Forme iniettabili e intranasali calcitonina approvato in molti paesi. La calcitonina inibisce il riassorbimento osseo mediato dagli osteoclasti e può ridurre l’incidenza delle fratture. I vantaggi della calcitonina sono un pronunciato effetto analgesico e una bassa incidenza di reazioni avverse. Lo svantaggio del farmaco è che la sua efficacia diminuisce con l’uso a lungo termine.
Bifosfonati- Gli analoghi del pirofosfato che inibiscono il riassorbimento osseo vengono somministrati per via orale. Prevengono la perdita ossea e riducono l’incidenza delle fratture. Alendronato, clodronato, etidronato e pamidronato sono stati utilizzati con successo in molti paesi, mentre ibandronato, residronato, tiludronato e zoledronato sono in fase di sviluppo e sottoposti a studi sulla sicurezza e tollerabilità.
Fluoruri stimolare significativamente la formazione del tessuto osseo e aumentare la densità minerale ossea delle vertebre, ma non sono ancora stati ottenuti dati sulla riduzione dell'incidenza delle fratture.
Steroide anabolizzante sono stati usati per trattare l'AP per molti anni. Inibiscono prevalentemente il riassorbimento osseo e sono di particolare interesse nel trattamento dell'AP senile. Gli effetti collaterali includono irsutismo, cambiamenti della voce e dislipoproteinemia, che ne limita l'uso nei pazienti più giovani.
Ipriflavone- farmaco non ormonale. È stato dimostrato che l'ipriflavone inibisce il riassorbimento in esperimenti e studi condotti su pazienti con elevati livelli di turnover osseo. In studi controllati, l’ipriflavone orale ha aumentato la massa ossea nei primi anni della menopausa, nelle donne postoforectomizzate e negli anziani. Tuttavia, non sono ancora stati ottenuti dati sulla riduzione del rischio di fratture.
Interessato a ormone paratiroideo (PTH), che ha un pronunciato effetto anabolico sul tessuto osseo. La somministrazione a lungo termine di PTH determina la soppressione della formazione ossea, mentre la somministrazione intermittente di PTH stimola la sintesi del collagene e la formazione ossea. È in fase di studio l'uso del PTH con agenti antiriassorbimento come estrogeni e bifosfonati.
Metaboliti attivi vitamina D (calcitriolo e alfacalcidolo) in combinazione con integratori di calcio sono ampiamente utilizzati per la prevenzione dell'AP nei gruppi di popolazione che consumano alimenti a basso contenuto di calcio. Un recente studio sul calcitriolo in donne bianche ha mostrato una riduzione dei tassi di frattura rispetto al placebo.

Prospettive per ulteriori ricerche

Sebbene negli ultimi 10 anni si siano visti progressi significativi nella comprensione delle funzioni e dei meccanismi di controllo delle cellule ossee, la biologia ossea è ancora agli inizi. E i nuovi approcci al trattamento dell’AP richiedono conoscenze fondamentali in questo settore. Sfortunatamente, la terapia attualmente ampiamente utilizzata per l’AP viene prescritta senza una profonda comprensione dei meccanismi cellulari e molecolari.
Ulteriori ricerche nel campo della farmacoterapia dell'AP saranno apparentemente finalizzate alla creazione di nuovi farmaci per la somministrazione orale che influenzino diversi aspetti della patogenesi dell'AP e al loro uso selettivo a scopo profilattico in pazienti geneticamente predisposti all'AP.

Letteratura:

Atti della conferenza finale sull'osteoporosi, Amsterdam, 1996.

L’osteoporosi è una malattia che colpisce il tessuto osseo, provocando fragilità ossea e esponendo il paziente a un aumentato rischio di fratture. I pazienti affetti da osteoporosi possono, ad esempio, rompersi una gamba a causa dello stress, cosa che per una persona sana è insignificante. Vari fattori portano ad una diminuzione della densità ossea, tra cui disturbi metabolici, disturbi ormonali, farmaci, età e persino alimentazione. Alcuni alimenti possono ridurre la densità ossea e aumentare il rischio di osteoporosi.

Alimenti che causano una diminuzione della densità ossea

Probabilmente sai che la vitamina D e il calcio sono la chiave per ossa forti. Tuttavia, esistono anche sostanze che aiutano a ridurre la densità ossea. Questi includono:

1. Troppe proteine

Se una persona consuma troppe proteine, il corpo produce sostanze chimiche chiamate solfati, che causano la “fuoriuscita” di calcio dalle ossa. Questo effetto negativo sulla densità ossea è causato principalmente dalle proteine ​​di origine animale. In uno studio su 116.686 donne condotto nell’arco di 10 anni dall’Università di Harvard, è emerso che le donne che consumavano carne rossa almeno 5 volte a settimana avevano un rischio maggiore di fratture rispetto a quelle che mangiavano carne rossa solo una volta a settimana.

2. Caffeina in eccesso

Scienziati svedesi hanno condotto uno studio da cui è emerso che 330 mg o più di caffeina al giorno (circa 4 tazze di caffè o più) aumentano il rischio di fratture ossee. Tuttavia, il rischio aumenta in caso di apporto insufficiente di calcio. Allo stesso tempo, lo studio non ha osservato un effetto negativo del tè sulla densità ossea, solo il caffè ha un effetto così negativo.

Anche la cola (compresa la cola light) ha un impatto negativo sulla salute delle ossa. Molto probabilmente, ciò è dovuto alla presenza di fosforo al suo interno.

3. Vitamina A sotto forma di retinolo

La vitamina A (retinolo) in dosi superiori a 3.000 mcg al giorno raddoppia il rischio di frattura dell’anca nelle donne rispetto a una dose inferiore di 1.500 mcg. Sebbene la vitamina A sia essenziale per la crescita delle ossa, troppa vitamina A sotto forma di retinolo interferisce con l’assorbimento della vitamina D, portando a una diminuzione della densità ossea. Il retinolo si trova in prodotti animali come fegato, tuorli d'uovo, latticini e, naturalmente, retinolo negli integratori. La provitamina A (carotene), contenuta nelle carote, non ha un effetto negativo sul tessuto osseo.

Altri fattori che portano alla diminuzione della densità ossea

Le seguenti sostanze possono influenzare negativamente la densità ossea:

• sodio in grandi quantità favorisce l'escrezione del calcio nelle urine e nel sudore, quindi non abusare di sale e alimenti trasformati;
• ossalati(sale ossalato) - un'altra forma di sale - può interferire con l'assorbimento del calcio se ossalati e calcio sono presenti nello stesso alimento (spinaci, rabarbaro, patate dolci); Naturalmente tali prodotti fanno parte di una dieta sana, ma non dovrebbero essere assunti come fonte di calcio;
• crusca di frumento– anche la crusca di frumento 100%, se consumata contemporaneamente al calcio, interferisce con l’assorbimento del minerale; pertanto è meglio assumere tale crusca alcune ore prima o dopo il calcio;
• uso eccessivo bevande alcolicheè anche associato ad una diminuzione della densità ossea perché l’alcol interferisce con l’assorbimento sia del calcio che della vitamina D.

Come mantenere la densità ossea normale e ridurre il rischio di osteoporosi

Una dieta priva di frutta e verdura e contenente un eccesso di proteine ​​animali e carboidrati porta all’acidosi, che provoca una diminuzione della densità ossea e lo sviluppo di malattie ossee.

Puoi neutralizzare gli effetti acidi di una tale dieta includendo abbastanza frutta e verdura. Ciò contribuirà a mantenere la salute delle ossa per lungo tempo.

Seguire una dieta equilibrata non è un compito facile. Tuttavia, è necessario abituarsi a mangiare cibi prevalentemente sani, tenendo conto dell’effetto degli alimenti che si mangiano sull’assorbimento del calcio e della vitamina D.

9. OSTEOPOROSI

1. Cos’è l’osteoporosi?
L'osteoiorosi è una malattia metabolica dello scheletro, caratterizzata da una diminuzione della massa ossea per unità di volume e da un'alterazione della microarchitettura del tessuto osseo, che porta ad un alto rischio di fratture ossee.

2. Quali fratture sono più spesso associate all'osteoporosi?
Le fratture dei corpi vertebrali, dei femori prossimali e del radio distale (frattura del radio in una posizione tipica) sono comuni, ma qualsiasi frattura è possibile.

3. Quali sono le complicanze delle fratture osteoporotiche?
Dolore e disabilità si verificano con qualsiasi tipo di frattura. Le fratture dei corpi vertebrali portano ad una diminuzione dell'altezza e alla cifosi anteriore della colonna vertebrale. Le fratture dell’anca portano ad un aumento della mortalità, principalmente a causa della malattia tromboembolica.

4. Quali sono i due fattori che contribuiscono al maggior rischio di frattura osteoporotica?
1. Massa ossea ridotta.
2. Perdita accelerata di massa ossea rispetto ai valori basali.

5. Perché il paziente ha una massa ossea ridotta?
Nella donna, la massa ossea aumenta normalmente dalla nascita fino ai 18-20 anni di età, rimane relativamente stabile fino alla menopausa, diminuisce rapidamente nei primi 5-10 anni dopo la menopausa, per poi diminuire più lentamente nei restanti anni di vita. Gli uomini tendono a raggiungere un picco di massa ossea più elevato rispetto alle donne e normalmente non sperimentano una rapida perdita ossea. Una bassa massa ossea può derivare dal mancato raggiungimento di un adeguato picco di massa ossea durante la crescita, a causa dell'eccessiva perdita ossea in età adulta e negli individui che vivono fino alla vecchiaia.

6. Quali sono i fattori di rischio per una ridotta massa ossea?
Storia famigliare. Fumare sigarette. Fisico fragile. Consumo eccessivo di alcol. Pelle luminosa. Consumo eccessivo di caffeina. Menopausa precoce. Medicinali (corticosteroidi, levotiroxina, anticonvulsivanti, eparina) Stile di vita sedentario. Basso apporto di calcio

7. Quali sono le migliori fonti di calcio alimentare?
Le principali fonti di calcio biologicamente disponibile sono i latticini e i succhi di agrumi con aggiunta di calcio.

Ai pazienti dovrebbe essere chiesto se consumano questi prodotti. Se l’apporto di calcio con la dieta è insufficiente, è necessario assumere integratori di calcio per raggiungere un apporto adeguato.

8. Come viene misurata la massa ossea?
La radiografia standard non è del tutto sufficiente per determinare con precisione la massa ossea. L'assorbimetria a singolo fotone, l'assorbimetria a due fotoni, la tomografia computerizzata a scansione e l'assorbimetria a raggi X a doppia energia DEXA sono metodi recentemente sviluppati che hanno una buona accuratezza e riproducibilità e possono essere utilizzati per esaminare vari siti scheletrici per la diagnosi precoce dell'osteoporosi. Di questi, DEXA è attualmente considerato il metodo più accettabile grazie alla sua massima precisione, riproducibilità e bassa dose di radiazioni.

9. Quali sono le indicazioni generalmente accettate per la misurazione della massa ossea?
1. Decisione relativa all'inizio o alla continuazione della terapia sostitutiva con estrogeni, nonché di altri trattamenti antiosteoporotici.
2. Valutare l'osteopenia o la deformità vertebrale riscontrata nelle radiografie standard.
3. Terapia steroidea.
4. Presenza di iperparatiroidismo primario asintomatico.

10. Quali informazioni sono più utili dal rapporto di misurazione della massa ossea?

• T-score: confronto della massa ossea di un paziente con quella di soggetti giovani sani. Il punteggio T indica di quante deviazioni standard (SD) la densità minerale ossea (BMD) di un soggetto è inferiore o superiore alla media di individui giovani sani (picco di massa ossea), un punteggio T di "-2" indica che la densità minerale ossea del paziente La BMD è 2 DS al di sotto del picco di massa ossea. Il punteggio T determina se il paziente ha l'osteoporosi.
  
• Z-score: confronto della massa ossea del paziente con la norma di età. Il criterio Z è espresso in numeri SD al di sotto o al di sopra della norma di età (o come percentuale della norma di età. - Ed.). Il punteggio Z mostra se la massa ossea di un paziente è adeguata alla sua età e se altri fattori possono contribuire alla perdita ossea eccessiva.

11. Come diagnosticare l'osteoporosi?
L'osteoporosi viene diagnosticata quando sono presenti le caratteristiche fratture osteoporotiche. In assenza di queste fratture, la diagnosi viene posta valutando il T-score durante la misurazione della massa ossea. Il test T viene interpretato come segue.

Test T > -1	Norma
Test T tra -1 e -2,5	Osteopenia
Prova T< -2,5	Osteoporosi

Pertanto, un T-score inferiore a -2,5 consente di formulare una diagnosi di osteoporosi anche in assenza di fratture. Prima di concludere che una ridotta massa ossea o una frattura siano dovute all'osteoporosi, è necessario escludere altre cause di ridotta massa ossea.

12. Quali altri disturbi dovrebbero essere considerati causa di ridotta massa ossea?

13. Ci parli in termini generali degli studi necessari per escludere le condizioni descritte in questione. 12.
Dovrebbero essere eseguiti un’anamnesi approfondita e un esame fisico. Successivamente, dovrebbero essere eseguiti i seguenti test, che sono accettabili per la maggior parte dei pazienti.

• Emocromo completo con determinazione della VES.
  
• Determinazione dei livelli plasmatici di calcio, fosforo, fosfatasi alcalina, creatinina e ormone stimolante la tiroide.
  
• Determinazione dei livelli di testosterone (negli uomini).
  
• Determinazione del calcio e della creatinina nelle urine giornaliere.

14. Quali sono i fattori di rischio più significativi per la caduta da una posizione verticale?
1. Uso di sedativi.
2. Disabilità visiva.
3. Compromissione cognitiva.
4. Malattie degli arti inferiori.
5. Impossibilità di cure mediche ambulatoriali a domicilio.

15. Spiegare il processo di rimodellamento osseo.
Il rimodellamento osseo è un processo in cui il vecchio tessuto osseo viene rimosso e si forma nuovo osso. Gli osteoclasti, cellule giganti multinucleate, si trovano sulla superficie dell'osso, dove secernono enzimi acidi e proteolitici, dissolvendo l'osso sottostante, lasciando una cavità di riassorbimento. Gli osteoblasti emergono quindi e secernono osteoide, che viene successivamente mineralizzato da cristalli di calcio e fosforo (idrossiapatite), riempiendo lo spazio di riassorbimento con nuovo tessuto osseo. Il rimodellamento osseo avviene in tutto lo scheletro come adattamento alla pressione meccanica variabile sull’osso.

16. Quali marcatori vengono utilizzati per valutare il rimodellamento osseo?

17. Quali informazioni utili fornisce una valutazione del rimodellamento osseo?
1. Osteoporosi con metabolismo elevato (circa il 33% dei pazienti).

• Riassorbimento osseo intensivo.
  
• Formazione ossea normale o intensiva.

2. Osteoporosi con un basso tasso metabolico (circa il 67% dei pazienti).

• Riassorbimento osseo basso o basso.
  
• Ridotta formazione ossea.

18. Quali misure non farmacologiche sono appropriate per la prevenzione dell'osteoporosi?
1. Adeguato apporto di calcio:
1000 mg/giorno per donne e uomini in premenopausa
1500 mg/giorno per le donne in postmenopausa.
2. Apporto adeguato di vitamina D: 400 UI/giorno.
3. Attività fisica adeguata: esercizi aerobici e di forza (con pesi).
4. Smetti di fumare.
5. Limitare il consumo di alcol a 2 drink al giorno o meno.
6. Limitare il consumo di caffè a 2 tazze al giorno o meno.
7. Prevenzione delle cadute.

19. Come garantire un adeguato apporto di calcio e vitamina D?
Incoraggiare il consumo di cibi a basso contenuto di grassi; questo è il modo più sicuro per aumentare l'assunzione di calcio senza aumentare il rischio di nefrolitiasi. Le raccomandazioni in base al contenuto di calcio sono riportate nella tabella della domanda 7. La carenza di calcio nella dieta dovrebbe essere reintegrata con compresse o elisir contenenti calcio. I multivitaminici contengono 400 UI di vitamina D per compressa; per la maggior parte dei pazienti è sufficiente una compressa al giorno.

20. Come si possono prevenire le cadute?
Per quanto riguarda le cadute, i principali fattori di rischio sono associati all'uso di sedativi, farmaci che alterano il funzionamento dei centri per la percezione delle impressioni esterne e farmaci antipertensivi; deficit visivo, perdita della sensibilità propriocettiva e compromissione della funzionalità degli arti inferiori. Minimizzare i fattori di rischio modificabili ed eliminare le barriere alla mobilità a casa sono interventi poco costosi ed efficaci per ridurre l’incidenza delle fratture da caduta.

21. Quali componenti farmacologici vengono utilizzati per la prevenzione e il trattamento dell'osteoporosi?
I farmaci per la prevenzione e il trattamento dell’osteoporosi si dividono in due categorie principali:
ormoni: inibiscono il riassorbimento osseo e stimolano la formazione ossea.

22. I farmaci che rallentano il riassorbimento osseo e i farmaci che stimolano la formazione ossea hanno effetti diversi sulla massa ossea?
SÌ. Gli inibitori del riassorbimento osseo aumentano la massa ossea dello 0-4% nei pazienti con osteoporosi a basso turnover e del 5-20% nei pazienti con osteoporosi ad alto turnover. La massa ossea aumenta durante i primi 6-18 mesi di trattamento e poi si stabilizza a un livello costante. A differenza degli inibitori del riassorbimento osseo, gli stimolanti della formazione ossea promuovono un aumento lineare e permanente della massa ossea nella maggior parte dei pazienti (vedere la tabella nella pagina successiva).

23. In che modo gli inibitori del riassorbimento osseo aumentano la massa ossea?
Questi farmaci riducono significativamente il riassorbimento osseo, mentre la formazione ossea inizialmente non viene influenzata. Di conseguenza, la formazione ossea supera temporaneamente il riassorbimento e la massa ossea aumenta. La tendenza all'aumento è maggiore nei pazienti con osteoporosi ad alto tasso metabolico, poiché il tasso iniziale di formazione ossea è normale o leggermente aumentato. Dopo 6-18 mesi, tuttavia, la velocità di formazione ossea diminuisce gradualmente fino a raggiungere la velocità di riassorbimento e la massa ossea si stabilizza. Questo fenomeno è considerato un rimodellamento osseo transitorio.

24. I farmaci sono efficaci nel prevenire lo sviluppo dell'osteoporosi?
La terapia sostitutiva con estrogeni iniziata durante la menopausa riduce notevolmente il rischio di osteoporosi. È stato chiaramente osservato che la terapia sostitutiva nelle donne in postmenopausa aumenta la massa ossea del 4% e riduce notevolmente l'incidenza delle fratture. Allo stesso modo, è stato dimostrato che l'alendronato aumenta notevolmente la massa ossea quando somministrato alla dose di 5 mg al giorno a donne in postmenopausa che non ricevono estrogeni. Alla luce di quanto sopra, questo bifosfonato rappresenta un'ottima alternativa per i pazienti in cui la terapia estrogenica è controindicata o indesiderabile.

25. Qual è il ruolo della terapia sostitutiva con estrogeni nell'osteoporosi?
Alcuni studi hanno dimostrato l’elevata efficacia degli estrogeni come trattamento di scelta per le donne in postmenopausa con osteoporosi preesistente, comprese le donne in menopausa da più di 15 anni. Gli estrogeni aumentano significativamente la massa ossea in media del 4% in ciascun paziente e riducono il rischio di nuove fratture. Le donne con un utero intatto dovrebbero ricevere anche progesterone per prevenire il cancro dell’endometrio indotto dagli estrogeni.

Regimi comuni di sostituzione degli estrogeni

	DOSE, mg	SCHEMA
Terapia sostitutiva con estrogeni		CICLICO	QUOTIDIANO
Estrogeni coniugati (Premarin)	0,625-1,25	Giorni 1-25	Quotidiano
Etinilestradiolo	50	Giorni 1-25	Quotidiano
Cerotti di estrogeni (Estraderm)	0,05-0,1	Ogni 3 giorni, giorni 1-25	Ogni 3 giorni
Terapia sostitutiva del progestinico
Medrossiprogesterone (Provera)	10	Giorni 13-25
	2,5		Quotidiano

In Europa e Russia, l'estradiolo valerato o il 17(3 estradiolo) vengono utilizzati come estrogeni per il trattamento delle donne in postmenopausa, l'etinilestradiolo non viene praticamente utilizzato e gli estrogeni coniugati vengono utilizzati raramente.

26. I bifosfonati sono efficaci per la diagnosi accertata dell'osteoporosi?
L'alendronato è l'unico bifosfonato approvato per uso generale. utilizzato nel trattamento dell’osteoporosi. Ampi studi multicentrici hanno dimostrato che l’assunzione di 10 mg di farmaco al giorno aumenta la massa ossea in 3 anni in media dell’8% e riduce significativamente l’incidenza di nuove fratture ossee. L'effetto collaterale principale è l'irritazione esofagea. L'assorbimento intestinale dell'alendronato viene significativamente compromesso quando viene assunto con il cibo o con altri farmaci, soprattutto se contengono calcio. Per evitare problemi all'esofago e ottenere il massimo assorbimento, si consiglia di assumere l'alendronato al mattino, a stomaco vuoto, 30 minuti prima di colazione, con un bicchiere pieno d'acqua. Il paziente non deve sdraiarsi per 30-60 minuti dopo l'assunzione di questo farmaco.

27. Quanto è efficace la calcitonina nel trattamento dell'osteoporosi?
La calcitonina ha un effetto inibitorio direttamente sugli osteoclasti. I pazienti trattati con calcitonina mostrano un leggero aumento della massa ossea, simile a quello osservato con il trattamento con estrogeni. In diminuzione anche l’incidenza delle fratture ossee. Inoltre, la calcitonina riduce significativamente il dolore nell'80% dei pazienti con fratture. Il probabile meccanismo analgesico è il rilascio dell’oppioide da parte del sistema nervoso centrale.

28. Qual è il ruolo del fluoruro di sodio nel trattamento dell'osteoporosi?
Il fluoruro di sodio stimola la formazione ossea osteoblastica. Somministrato a pazienti affetti da osteoporosi alla dose di 50-75 mg al giorno, aumenta significativamente la massa ossea nelle vertebre. Tuttavia, sono presenti anomalie istologiche nella mineralizzazione e pertanto non vi è alcuna riduzione nell'incidenza delle fratture. Questo fatto è spiegato dal fatto che l'osso appena formato non ha proprietà meccaniche e strutturali normali. Recentemente sono comparsi preparati a base di fluoruro di sodio, caratterizzati dal suo lento rilascio (monofluorofosfati - ndr). È stato riferito che aumentano la massa ossea (nella colonna vertebrale - ndr) del 16-20% in 4 anni di trattamento e riducono l'incidenza di nuove fratture vertebrali senza effetti collaterali significativi. La dose raccomandata è 25 mg due volte al giorno in un ciclo di 14 mesi (12 mesi sì e 2 mesi no).

29. Sono efficaci altri farmaci che stimolano la formazione ossea?
Gli androgeni agiscono come agenti anabolizzanti che stimolano gli osteoblasti. È stato dimostrato che la somministrazione di metiltestosterone (2,5 mg/giorno) in combinazione con estrogeni alle donne in postmenopausa era significativamente più efficace nell’indurre l’aumento di massa ossea rispetto ai soli estrogeni. Allo stesso modo, è stato dimostrato che vari altri tipi di androgeni aumentano la massa ossea nelle donne con osteoporosi. Quando si prescrivono tali farmaci, gli effetti collaterali frequenti sono l'irite, l'acne e la calvizie temporale. Anche l’ormone paratiroideo, l’ormone della crescita e i fattori di crescita stimolano la formazione ossea e aumentano la massa ossea, ma sono attualmente in fase di sperimentazione e non sono ancora pronti per un uso clinico diffuso.

30. Come determinerete in quale caso vale la pena utilizzare gli inibitori del riassorbimento osseo e in quale caso dovrebbero essere utilizzati farmaci che stimolano la formazione ossea?
I farmaci antiriassorbimento sono efficaci nei pazienti con osteoporosi ad alto tasso metabolico e portano ad un aumento della massa ossea del 5-20%; aumentano la massa ossea in misura minore (circa 0-4%) nei pazienti con osteoporosi a basso turnover. Tuttavia, in entrambi i gruppi è stata osservata una riduzione del numero di fratture. I farmaci per la formazione ossea sono teoricamente il trattamento di scelta per l'osteoporosi a basso turnover; tuttavia, l’affidabilità della prevenzione delle fratture, il rapporto costo-efficacia e la sicurezza devono essere confermati da ampi studi clinici. Pertanto, alla maggior parte dei pazienti vengono ora prescritti farmaci antiriassorbimento con la speranza che gli stimolanti della formazione ossea diventino un'aggiunta significativa all'armamentario di farmaci per il trattamento dell'osteoporosi.

31. Cos'è la terapia abbinata?
La terapia concertata, nota anche come ADFR (A, attivare - attivazione dei processi di rimodellamento osseo, D, deprimere - la loro soppressione, F - periodo libero - periodo libero, R, ripetere - ripetizione del ciclo), è un programma in cui farmaci che inibiscono riassorbimento osseo, vengono utilizzati in combinazione o in alternanza con farmaci che stimolano la formazione ossea. Tuttavia, tali combinazioni non hanno ancora dimostrato di essere significativamente migliori della monoterapia. Pertanto, sebbene l’ADFR sia un metodo interessante, sono necessarie ulteriori ricerche prima che riceva un’accettazione generale.

32. Come trattare l'osteoporosi negli uomini?
Agli uomini con ipogonadismo dovrebbe essere prescritta la terapia sostitutiva degli androgeni nelle forme intramuscolare e transdermica. D'altra parte, sono efficaci gli stessi agenti non farmacologici e farmacologici utilizzati nelle donne, ad eccezione degli estrogeni.

33. In che modo gli steroidi causano l'osteoporosi?
I corticosteroidi in dosi superiori a quelle fisiologiche (dose di prednisone superiore a 7 mg/die) inibiscono direttamente la formazione ossea, interferiscono con l'assorbimento del calcio nell'intestino e aumentano l'escrezione di calcio da parte dei reni. A causa di questi molteplici effetti, l’osteoporosi può svilupparsi entro 6 mesi dall’inizio del trattamento con corticosteroidi.

34. Come si può prevenire e trattare l’osteoporosi indotta dai corticosteroidi?
I pazienti in terapia con corticosteroidi devono assumere calcio (1500 mg) e vitamina D (400 unità) al giorno. Se l'escrezione urinaria di calcio supera i 300 mg, può essere aggiunto un diuretico tiazidico. È stato segnalato che sia la calcitonina che i bifosfonati prevengono o riducono la perdita di tessuto osseo da questi pazienti. In alternativa, si stanno attualmente studiando corticosteroidi amici dell’osso.