IV. Sindrome generale di adattamento. Schema dello sviluppo delle reazioni simpatico-surrene e ipotalamo-ipofisi-surrene sotto stress. Sistemi di realizzazione e limitazione dello stress. Fisiologia del sistema simpatico-surrenale Depauperamento del sistema simpatico-surrenale l

Attivazione del sistema simpatico-surrenale

L'impatto di un fattore di stress sul corpo provoca la formazione di un focus di eccitazione nella corteccia cerebrale, da cui vengono inviati gli impulsi vegetativo (comprensivo) centri ipotalamici , e da lì - a centri simpatici del midollo spinale . Gli assoni dei neuroni di questi centri vanno come parte delle fibre simpatiche alle cellule midollo surrenale , formando sinapsi colinergiche sulla loro superficie. Il rilascio di acetilcolina nella fessura sinaptica e la sua interazione con i recettori H-colinergici delle cellule midollare del surrene stimolano il rilascio di adrenalina. Fumare provoca un aumento della concentrazione di nicotina nel sangue, la nicotina stimola i recettori H-colinergici delle cellule della midollare surrenale, che è accompagnato dal rilascio di adrenalina.

Effetti delle catecolamine

· Aumento dell'attività cardiaca mediato dalla stimolazione dei recettori b-adrenergici del cuore.

· Dilatazione dei vasi sanguigni nel cuore e nel cervello mediato dalla stimolazione dei recettori b-adrenergici.

· Rilascio di globuli rossi dal deposito – causato dalla contrazione della capsula splenica contenente i recettori a-adrenergici.

· Leucocitosi – “scuotimento” dei leucociti marginali.

· Costrizione dei vasi sanguigni negli organi interni mediato dalla stimolazione dei recettori α-adrenergici.

· Dilatazione bronchiale mediato dalla stimolazione dei recettori b-adrenergici bronchiali.

· Inibizione della motilità gastrointestinale .

· Dilatazione della pupilla .

· Diminuzione della sudorazione .

· Effetto catabolico l'adrenalina è causata dall'attivazione dell'adenilato ciclasi con la formazione di cAMP, che attiva le proteine ​​chinasi. La forma attiva di una delle proteine ​​chinasi promuove la fosforilazione (attivazione) della lipasi dei trigliceridi e scomposizione del grasso . La formazione della forma attiva di un'altra proteina chinasi è necessaria per l'attivazione della fosforilasi chinasi B, che catalizza la conversione della fosforilasi inattiva B in fosforilasi attiva UN. In presenza di quest'ultimo enzima, degradazione del glicogeno . Inoltre, con la partecipazione del cAMP, viene attivata la proteina chinasi, necessaria per la fosforilazione della glicogeno sintetasi, cioè per convertirla in una forma poco attiva o inattiva ( inibizione della sintesi del glicogeno ). Pertanto, l'adrenalina, attraverso l'attivazione dell'adenilato ciclasi, favorisce la scomposizione dei grassi, del glicogeno e l'inibizione della sintesi del glicogeno.

Attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene

L'eccitazione di un'area della corteccia cerebrale sotto l'influenza di un fattore di stress provoca la stimolazione zona ipofisiotropa della zona mediale dell'ipotalamo (centri endocrini) e rilasciare fattori di rilascio ipotalamici che hanno un effetto stimolante adenoipofisi . Il risultato di ciò è la formazione e il rilascio ormoni tropici ipofisari , uno dei quali è l'ormone adrenocorticotropo (ACTH). L'organo bersaglio di questo ormone è corteccia surrenale , nella zona del fascio di cui vengono prodotti glucocorticoidi e nella zona mesh – androgeni. Androgeni causare la stimolazione della sintesi proteica; ingrandimento del pene e dei testicoli; responsabile del comportamento sessuale e dell’aggressività.

Un altro ormone tropico della ghiandola pituitaria è ormone della crescita (STG) i cui effetti includono:

· stimolazione della sintesi e della secrezione del fattore di crescita insulino-simile nel fegato e in altri organi e tessuti,

Stimolazione della lipolisi nel tessuto adiposo,

· stimolazione della produzione di glucosio nel fegato.

Il terzo ormone tropico della ghiandola pituitaria è ormone stimolante la tiroide (TSH), che ne stimola la sintesi ormoni tiroidei V ghiandola tiroidea . Gli ormoni tiroidei sono responsabili della stimolazione della sintesi proteica in tutte le cellule del corpo, aumentando l'attività degli enzimi coinvolti nella scomposizione dei carboidrati, disaccoppiando l'ossidazione e la fosforilazione (aumento della produzione di calore)

Effetti dei glucocorticoidi

· Induzione della sintesi enzimatica – i glucocorticoidi (GC) penetrano attraverso la membrana nel citoplasma delle cellule, dove si legano in un complesso con il recettore (R). Il complesso GK-R penetra nel nucleo, dove aumenta la sintesi della RNA polimerasi, che porta alla trascrizione accelerata dell'mRNA, favorendo la formazione di proteine ​​enzimatiche gluconeogenesi.

· Mobilizzazione delle risorse proteiche cellulari - i glucocorticoidi rilasciano aminoacidi liberi dai muscoli, dai tessuti linfoidi e connettivi e dai reni.

· Azione permissiva (permissiva). - si manifesta particolarmente chiaramente in relazione alle catecolamine. L'effetto catabolico dell'adrenalina è dovuto all'attivazione dell'adenilato ciclasi con la formazione di cAMP, che poi attiva le proteine ​​chinasi. La ripartizione delle cause del cAMP fosfodiesterasi, che viene inibito dai glucocorticoidi, potenziando così gli effetti delle catecolamine. Inoltre, i glucocorticoidi bloccano gli enzimi: monoaminossidasi(MAO), contenuto nelle terminazioni adrenergiche, e catecol-O-metiltransferasi(COMT), localizzato nel citoplasma delle cellule effettrici. Questi enzimi causano l'inattivazione delle catecolamine.

· Aumento della concentrazione di glucosio nel sangue - aumento della gluconeogenesi + inibizione della sintesi proteica + effetto permissivo dei glucocorticoidi sull'effetto (catabolico) dell'adrenalina + diminuzione della permeabilità delle membrane cellulari al glucosio.

· Mobilitazione della risorsa energetica delle cellule - effetto catabolico + attivazione della sintesi degli enzimi della glucogenesi + inibizione della sintesi proteica, effetto permissivo dei glucocorticoidi sull'effetto (catabolico) dell'adrenalina.

· I processi infiammatori sono inibiti - i glucocorticoidi stabilizzano le membrane dei lisosomi e bloccano la sintesi delle fosfolipasi, prevenendo così il rilascio di enzimi proteolitici (alterazione) + normalizzazione dell'aumento della permeabilità vascolare, che impedisce l'essudazione e il rilascio di mediatori dell'infiammazione + i glucocorticoidi inibiscono la fagocitosi.

· Diminuzione dell'immunità - inibizione della sintesi degli anticorpi (rottura delle proteine, repressione della trascrizione) + inibizione della fagocitosi.

9. – Malattie congenite ed ereditarie. Malattie multifattoriali. Genocopie e fenocopie. Classificazione delle malattie congenite in base al periodo di insorgenza. Metodi per lo studio delle malattie ereditarie.

Malattie congenite– malattie che insorgono in utero (prenatale), durante il parto (internazionali) ed esistono al momento della nascita.

Le malattie congenite possono essere ereditarie o non ereditarie e sono più comuni malattie congenite non ereditarie.

Malattie ereditarie– sono necessariamente accompagnati da danni all’apparato genetico e sono ereditari.

La maggior parte delle malattie ereditarie compaiono subito dopo la nascita e sono patologie congenite.

Pertanto, non tutte le malattie congenite sono ereditarie e alcune malattie ereditarie non sono congenite.

Fenocopia– un cambiamento non ereditario nel fenotipo di un organismo, causato da fattori ambientali e che copia la manifestazione di qualsiasi cambiamento ereditario noto (malattia). La causa della fenocopia è una violazione del normale corso dello sviluppo individuale senza modificare il genotipo.

Genocopia- la comparsa di caratteristiche fenotipiche esteriormente simili (malattie) sotto l'influenza di geni situati in diverse parti del cromosoma o in diversi cromosomi, ad es. la malattia è determinata da geni diversi. Ad esempio, la cecità può essere associata a danni genetici sia alla retina che al cristallino, che sono controllati da geni diversi. Esistono diverse copie genetiche della sindrome di Down.

La patologia congenita causata da disturbi dello sviluppo fetale si verifica in circa il 2% dei neonati ed è la causa più comune di mortalità e morbilità neonatale. Per la maggior parte delle anomalie non vengono rilevate anomalie cromosomiche e loro Non sono ereditari.

Tra le malattie ereditarie, le malattie con predisposizione ereditaria (multifattoriale). La predisposizione ereditaria implica che la malattia non è strettamente determinata dall'apparato genetico, ma vengono ereditate alcune proprietà e caratteristiche del corpo, dei suoi organi e sistemi, che predispongono all'insorgenza di determinate malattie (aterosclerosi, ipertensione, diabete, tumori, ecc.). ). Si basano su malattie multifattoriali eredità poligenica, quando molte coppie di geni sommano la loro influenza (effetto additivo)

Fattori teratogeni (o teratogeni)- fattori che causano malformazioni (dal greco teratos - deformità).

Le malattie congenite si dividono in base dalla data dell'accadimento .

1) periodo di progenesi corrisponde alla maturazione dei gameti (uova e spermatozoi) prima della fecondazione (durante questo periodo può verificarsi la patologia dei gameti - gametopatie );

2) periodo della cimatogenesi(dal greco kyema- embrione) corrisponde al periodo che va dalla fecondazione alla nascita. Il periodo della cimatogenesi coincide con il periodo cimatopatie . Si distinguono tre periodi:

• blastogenesi- il periodo dalla fecondazione al 15° giorno di gravidanza. Durante questo periodo l'uovo viene schiacciato e termina con la formazione dell'embrioblasto e del trofoblasto (durante questo periodo compaiono blastopatie );
• embriogenesi- il periodo dal 16° giorno al 75° giorno di gravidanza, avviene l'organogenesi principale e si formano l'amnio e il corion (durante questo periodo si verifica la comparsa di embriopatie );
• fetogenesi- il periodo dal 76° al 280° giorno di gravidanza, si verificano la differenziazione e la maturazione dei tessuti fetali, la formazione della placenta, nonché la nascita del feto (durante questo periodo si verifica il verificarsi di fetopatia ). La fetogenesi, a sua volta, è divisa in

· periodo fetale precoce (76-180 giorni di gravidanza) - possibile insorgenza malattie della fetogenesi precoce ;

· periodo fetale tardivo (181-280 giorni di gravidanza) - possibile insorgenza malattie della fetogenesi tardiva .

I. Metodi per lo studio delle malattie ereditarie.

Metodo clinico e genealogico consiste nella compilazione di un registro genealogico con successiva analisi della manifestazione di un tratto caratteristico di una specifica malattia ereditaria sul maggior numero possibile di generazioni di parenti del paziente.

I segni di malattie ereditarie stabilite utilizzando gli alberi genealogici sono:

1) rilevamento della malattia “verticalmente”: di generazione in generazione in modo continuo (con un tipo di eredità dominante) o con alcune interruzioni (con un tipo di eredità recessiva);

2) Rapporti mendeliani tra il numero di fratelli malati e sani (3:1; 1:1; 1:0);

3) una maggiore frequenza della malattia tra i parenti che tra i non parenti.

Metodo gemellare consiste nel confrontare la concordanza (identità) intracoppia di gemelli monozigoti e fraterni che vivono in condizioni diverse e identiche a seconda del tratto patologico analizzato.

In media, per ogni 100 nascite singole si ha un gemello (nascite multiple); Inoltre, i gemelli identici nascono meno spesso dei gemelli fraterni, circa 3-4 volte.

La natura ereditaria della patologia è evidenziata dall'elevata concordanza per il tratto analizzato di gemelli identici che vivono in condizioni diverse e, al contrario, dalla bassa concordanza dei gemelli fraterni, soprattutto quelli che vivono nelle stesse condizioni. Al contrario, l'elevata concordanza di qualsiasi tratto patologico dei gemelli identici e fraterni che vivono nello stesso ambiente parla chiaramente contro l'origine ereditaria di questa patologia e, al contrario, conferma l'importanza decisiva dei fattori esogeni (esterni) nel suo sviluppo.

Metodo statistico della popolazione consiste nel compilare in uno studio gli alberi genealogici di un ampio gruppo della popolazione, all'interno di una regione o di un intero paese isolati genetici . Isolato è un gruppo di persone, da 500 a diverse migliaia, che vivono isolate dal resto della popolazione del paese. L'isolato genetico è caratterizzato dal fatto che i matrimoni avvengono solo all'interno dei suoi confini, con un'elevata frequenza di matrimoni endogami. Ciò alla fine porta all'isolamento genetico dal resto della popolazione del paese. Di conseguenza, i geni recessivi anormali vengono trasferiti dalle coppie eterozigoti a quelle omozigoti, il che è accompagnato da un aumento del numero di malattie ereditarie.

Metodo citologico - stabilire il sesso genetico esaminando le cellule per la presenza Corpuscolo di Barr. Quando una cellula ha due cromosomi X (come in una donna normale), uno di essi (il corpo di Barr) viene inattivato e si condensa sulla membrana nucleare. Assenza del corpo di Barr indica la presenza un solo cromosoma X(nell'uomo normale (XY) e nella sindrome di Shershevsky-Turner (XO)). I corpi di Barr sono più facilmente identificabili negli strisci di epitelio stratificato, ottenuti raschiando la mucosa buccale.

Metodi biochimici e immunologici consistono nello studio delle caratteristiche biochimiche note per essere specifiche di alcune malattie ereditarie. Ad esempio, per diagnosticare l'oligofrenia fenilpiruvica, l'acido fenilpiruvico viene determinato nelle urine; per diagnosticare l'anemia falciforme (emoglobinosi S), viene esaminata la presenza di emoglobina S nel sangue; per identificare le condizioni di immunodeficienza, viene determinato il contenuto di vari anticorpi e popolazioni di linfociti.

Metodo dermatoglifico– identificazione delle malattie ereditarie mediante il modello delle palme.

Riso. 4.3. Rappresentazione schematica del palmo della mano di un bambino sano (a sinistra) e di un bambino della stessa età con sindrome di Down.

Metodo citogenetico consiste nell'esame microscopico della struttura e del numero di cromosomi delle cellule (leucociti, epitelio, ecc.). I cambiamenti nella struttura e nel numero dei cromosomi (aberrazioni cromosomiche) sono un segno della natura ereditaria della malattia.

Riso. 4.4. Rappresentazione schematica dei cromosomi umani (idiogramma dell'insieme aploide.

Riso. 4.5. Piastra metafasica con colorazione semplice.

Genetica molecolare. Viene implementato utilizzando l'ibridazione Southern blot (introduzione di un marcatore fluorescente - sonda di DNA) e l'amplificazione (aumento del numero di copie) di sezioni di DNA mediante PCR (reazione a catena della polimerasi).

La PCR viene eseguita in cicli successivi. In ogni ciclo si verificano i seguenti eventi:

• il DNA a doppio filamento, quando riscaldato, è diviso nelle sue catene componenti a filamento singolo e in questo stato può fungere da modello per la replicazione;
• I filamenti di DNA a filamento singolo vengono quindi incubati in presenza della DNA polimerasi e di una soluzione contenente una miscela di tutti e quattro i nucleotidi, nonché sequenze specifiche di DNA (primer), che porta alla sintesi di copie di due molecole di DNA.

Quindi le procedure vengono ripetute dall'inizio e sia la vecchia che la nuova catena a filamento singolo vengono copiate per formare la terza e la quarta copia della molecola di DNA, quindi tutte e quattro vengono copiate di nuovo e si formano otto molecole di DNA, ecc. il numero sta crescendo in modo esponenziale. Come risultato di 20-30 cicli, viene prodotta una quantità efficace di DNA. Un singolo ciclo dura circa 5 minuti e la clonazione molecolare senza cellule di un frammento di DNA richiede solo poche ore.

Il metodo PCR è molto sensibile: consente di rilevare solo una molecola di DNA presente in un campione. Lo stesso metodo è adatto anche per analizzare sequenze di RNA in tracce; per questo, l'RNA viene tradotto in sequenze di DNA complementare (cDNA) utilizzando la trascrittasi inversa. Il metodo è ampiamente utilizzato nella diagnosi prenatale di malattie ereditarie, nel rilevamento di infezioni virali e nella medicina legale.

10. – Mutageni. Classificazione delle mutazioni. Malattie genetiche e cromosomiche.

Mutazione– un brusco cambiamento in un tratto dovuto a cambiamenti quantitativi o qualitativi nel genotipo.

Mutageni– fattori che causano mutazioni.

Mutazioni ci sono :

· somatico (potenziale sviluppo di tumori) non sono ereditarie e, quindi, non sono malattie ereditarie, anche se colpiscono l'apparato genetico della cellula ;

· gametico (trasmesso per eredità).

§ Letale– sono accompagnati dalla morte del corpo in utero, o subito dopo la nascita.

§ Subletale– morte prima della pubertà.

§ Ipogenitale– combinato con infertilità.

Dalla natura del cambiamento genotipo secondo tre livelli di organizzazione del materiale genetico (geni - cromosomi - genoma) distinguere le mutazioni – genica, cromosomica, genomica e citoplasmatica.

I. Mutazioni genetiche associato a cambiamenti nella struttura dei singoli geni (sezioni di DNA che codificano la sintesi di una proteina, un tratto).

· Monogenico – una mutazione in un gene con un cambiamento in una caratteristica (ad esempio, albinismo, punta corta); le mutazioni monogeniche provocano vere e proprie malattie ereditarie.

· Poligenico – mutazioni simultanee in vari geni di cromosomi diversi, che causano cambiamenti unidirezionali nel corpo che determinano la predisposizione a determinate malattie (ad esempio aterosclerosi, ipertensione, diabete mellito di tipo II); Non è la malattia stessa ad essere ereditata, ma una predisposizione ad essa, che si realizza sotto l'influenza di determinati fattori esterni. La malattia si sviluppa sia sotto l'influenza di mutazioni che sotto l'influenza di fattori ambientali, ad es multifattoriale . Anche per la stessa malattia, l’importanza relativa dell’ereditarietà e dell’ambiente può variare da persona a persona.

· Punto – danno ad un nucleotide di un gene, cioè sostituzione di un amminoacido in una proteina con un altro (ad esempio fermentopatia, anemia falciforme, sordomutismo).

II. Mutazioni cromosomiche- riarrangiamenti strutturali nei singoli cromosomi: delezioni, duplicazioni, inversioni, traslocazioni.

· Cancellazione è la perdita di parte di un cromosoma a causa della sua rottura. La maggior parte delle delezioni sono letali a causa della perdita di un'enorme porzione del materiale genetico. La delezione del braccio corto del cromosoma 4 porta allo sviluppo della sindrome di Wolff; delezione del braccio corto del cromosoma 5 - Sindrome del Cri du Chat - Miagolii e suoni simili al grido di un gatto sono tipici di questa patologia, si osservano spesso ritardo mentale e difetti cardiaci.

· Traslocazione è il trasferimento di un segmento separato di un cromosoma su un altro cromosoma. A traslocazione equilibrata tutto il materiale genetico è preservato e rimane funzionalmente capace, quindi non ci sono manifestazioni fenotipiche. Queste persone possono sviluppare gameti anormali.

· Duplicazione – raddoppio di una regione cromosomica.

· Inversioni – rotazione di una sezione cromosomica di 180 0.

Riso. 4.6. Rappresentazione schematica di diversi tipi di mutazioni cromosomiche.

III. Mutazioni genomiche- cambiamenti nel numero di cromosomi in un set, non accompagnati da un cambiamento nella loro struttura . Il numero di cromosomi cambia ripetutamente - è formato aneuploide insieme di cromosomi. Variazione multipla del numero di cromosomi ( poliploidia ) è incompatibile con la vita.

1. Monosomia – riduzione del numero di cromosomi.

· Sindrome di Shereshevskij-Turner (disgenesia ovarica) - monosomia dei cromosomi sessuali, si verifica abbastanza spesso. Manca un cromosoma X (45, XO). In alcuni casi, è presente il secondo cromosoma X, ma in esso vengono rilevate gravi anomalie (isocromosoma, delezione parziale, ecc.). La perdita del secondo cromosoma X di solito provoca la morte del feto.

I bambini sopravvissuti presentano un linfedema del collo, presente anche negli adulti, che porta allo sviluppo di un collo spesso. Sono comuni anomalie cardiache congenite, bassa statura, obesità e anomalie scheletriche. L'intelletto non è compromesso. In presenza di un cromosoma X (e in assenza di un cromosoma Y), le gonadi primitive si sviluppano come ovaie. L'assenza del secondo cromosoma X porta ad un alterato sviluppo ovarico durante la pubertà. Le ovaie rimangono piccole e in esse non si trovano follicoli primordiali. Viene interrotta anche la sintesi degli estrogeni, che si manifesta con l'interruzione del ciclo endometriale (amenorrea) e uno scarso sviluppo dei caratteri sessuali secondari femminili. La diagnosi può essere posta in assenza di corpi di Barr nei raschiati dell'epitelio buccale in individui con fenotipo femminile o mediante analisi del cariotipo.

· A monosomia autosomica viene persa un'enorme quantità di materiale genetico, quindi di solito è letale.

2. Triosomia – aumento del numero di cromosomi di uno.

· Sindrome di Klinefelter (disgenesia testicolare) - trisomia dei cromosomi sessuali - si verifica abbastanza spesso. Si manifesta con la presenza di un cromosoma X in più (47, XXY); meno spesso, i pazienti con sindrome di Klinefelter possono avere due o più cromosomi X in più (48, XXXXY o 49, XXXXY). Si forma un fenotipo maschile.

Prima della pubertà non si osservano manifestazioni cliniche. Il cromosoma X in più interrompe il normale sviluppo testicolare durante la pubertà in un modo sconosciuto. I testicoli rimangono piccoli e non producono sperma e i pazienti sono generalmente sterili. Il livello di testosterone nel sangue è basso, il che porta a uno sviluppo compromesso dei caratteri sessuali secondari. I pazienti tendono ad essere alti (il testosterone accelera l'ossificazione delle ghiandole pineali) e hanno un aspetto eunucoide con voce acuta, pene piccolo e crescita di peli di tipo femminile. Talvolta si osserva anche ginecomastia. A volte c'è una diminuzione dell'intelligenza. La diagnosi della sindrome di Klinefelter può essere stabilita rilevando corpi di Barr nei raschiati dell'epitelio buccale in individui con un fenotipo maschile o mediante l'analisi del cariotipo.

· Sindrome XXX (“superdonne”)- la presenza di un terzo cromosoma X nelle donne. La maggior parte dei pazienti è normale. Alcuni sperimentano deterioramento cognitivo, irregolarità mestruali e diminuzione della fertilità (fecondità).

· Sindrome XYY- la presenza di un cromosoma Y in più negli uomini. La maggior parte dei pazienti è normale.

Alcuni potrebbero manifestare comportamenti aggressivi e lieve ritardo mentale.

· Sindrome di Downè la malattia autosomica più comune. Sorge a causa della presenza del terzo cromosoma 21, che porta allo sviluppo di manifestazioni cliniche caratteristiche.

I bambini hanno una caratteristica forma obliqua degli occhi con profilo appiattito, occhi obliqui, pieghe cutanee verticali pronunciate che ricoprono il canto mediale, la cosiddetta somiglianza con i volti degli asiatici, precedentemente chiamati “mongoloidi”. Un sintomo costante è il ritardo mentale. Il 30% dei pazienti ha difetti cardiaci congeniti. Inoltre, questi pazienti presentano una maggiore incidenza di varie infezioni, ulcere duodenali e leucemia acuta. Gli uomini con sindrome di Down sono generalmente sterili, ma le donne possono avere figli. La prole di madri con sindrome di Down può essere normale perché non tutti i gameti contengono il 21° cromosoma in più.

Riso. 4.7. Bambini con sindrome di Down.

· Sindrome di Edwards- la trisomia 18 cromosomi (47XX/XY, +18) è rara.

Clinicamente si manifesta come un ritardo nello sviluppo fisico e mentale, accompagnato da difetti fisici caratteristici come il “piede a dondolo” e le mani chiuse a pugno con le dita incrociate. A causa di lesioni gravi, i bambini raramente sopravvivono per più di un anno.

· Sindrome di Patau- anche la trisomia 13 cromosomi (47XX/XY, +13) è rara. La maggior parte dei bambini muore subito dopo la nascita.

La trisomia 13 è caratterizzata da un alterato sviluppo delle strutture cerebrali sottocorticali (assenza di bulbi olfattivi, fusione dei lobi frontali e di un unico ventricolo cerebrale) e delle strutture facciali della linea mediana (labbro leporino, palatoschisi, difetti nasali, occhio unico [ciclope]).

IV. Mutazioni citoplasmatiche (mitocondriali). derivano da mutazioni nei plasmogeni situati negli organelli cellulari contenenti DNA - i mitocondri. Alcune patologie legate all’infertilità maschile sono associate a questo tipo di mutazione. Alcuni tipi di gemellaggio possono essere dovuti agli stessi motivi, ma vengono ereditati, di regola, solo attraverso la linea femminile.

Il pedigree standard utilizza semplice simboli e regole:

1. Gli uomini sono sempre raffigurati come piazze, donne - nella forma cerchi.
2. Un paziente che si rivolge ad un genetista per redigere un pedigree - un probando - è indicato da una freccia.
3. Le connessioni rappresentate graficamente tra i membri di un albero genealogico sono di soli tre tipi: "mariti-mogli", "figli-genitori" e "fratelli-sorelle".
4. Coniugi, fratelli e sorelle (compresi cugini e cugini di secondo grado) sono sempre raffigurati allo stesso livello orizzontale (cioè nella stessa generazione). La differenza di età non conta.
5. I figli del probando sono raffigurati a un livello orizzontale sotto il probando, mentre i suoi genitori a un livello orizzontale sopra il probando. Lo stesso vale per i figli e i genitori di tutti i fratelli e sorelle del probando.
6. Tutte le generazioni sono numerate dall'alto verso il basso romano numeri e tutti gli individui di ogni generazione, da sinistra a destra Arabo in numeri. Ciò consente ad ogni persona di essere identificata da un numero di identificazione personale (ad esempio - III:15, che significa il quindicesimo individuo della terza generazione).

11. – Disturbi della circolazione sanguigna regionale. Meccanismi di iperemia, ischemia e stasi arteriosa e venosa.

Circolazione regionale (periferico, organo)- un sistema che garantisce la circolazione del sangue negli organi e nei tessuti della circolazione sistemica.

La crisi simpatico-surrenale è una manifestazione di disfunzione vegetativa-vascolare di tipo ipertensivo. Questa condizione è anche chiamata attacco di panico. Si sviluppa più spesso nel pomeriggio e di notte. La crisi simpatico-surrenale non è una malattia, ma una sindrome che appare bruscamente sotto forma di un attacco improvviso acuto ed è accompagnata da un aumento della pressione sanguigna.

Cause della crisi simpato-surrenalica

Le cause della crisi simpatico-surrenale possono essere diverse. Il meccanismo principale per lo sviluppo di questo attacco è il rilascio dell'ormone adrenalina nel sangue a seguito di un disturbo del sistema nervoso simpatico e parasimpatico.
Ci sono una serie di fattori che provocano il verificarsi di una crisi simpatico-surrenale:

• Cattive abitudini;
• Stress psico-emotivo, stress cronico;
• Neuroinfezione passata;
• Squilibrio ormonale;
• Malattie dello stomaco e dell'intestino;
• Disturbi cardiovascolari;
• Colesterolemia e obesità;
• Caratteristiche personali;
• Predisposizione ereditaria.

Questa condizione si verifica spesso nella fase iniziale dell'insorgenza dell'ipertensione e nei giovani con debole forza di volontà.

Una crisi simpatico-surrenale può verificarsi in persone che soffrono di patologie endocrine della midollare surrenale e malattie del cervello.

Sintomi

I sintomi di questa condizione di solito si sviluppano dopo un forte stress, dopo affaticamento fisico e mentale.

I sintomi principali sono:

• Sensazione di dolore, pressione o compressione al petto e al cuore;
• Temperatura corporea raramente elevata;
• Ipertensione;
• Bocca asciutta;
• Spasmo dei vasi sanguigni nelle braccia e nelle gambe, che li rende freddi al tatto;
• Esoftalmo;
• Battito cardiaco accelerato (aritmie);
• Brividi;
• Durante la crisi si verifica la ritenzione urinaria;
• Paura della morte e sentimento di orrore;
• Aumento della sudorazione;

Durata della crisi

La crisi non dura più di 1-2 ore, ma sono possibili anche attacchi più brevi, che possono essere più difficili da tollerare per i pazienti. Al momento dell'attacco, una persona può provare orrore, così come la paura di avvicinarsi alla morte.

Una volta terminato l'attacco, si verifica una minzione abbondante. Si verifica a causa dell'aumento dell'attività dei reni, a seguito dell'aumento della pressione sanguigna. Inoltre, dopo un attacco di panico, una persona si sente esausta.

Mi fa male la testa per un po' e un leggero tremore percorre il mio corpo. Durante questo periodo è necessario distrarsi e passare a qualcosa di piacevole per evitare il prossimo attacco che potrebbe verificarsi a causa della paura di sentirsi di nuovo così.

Diagnostica

Diagnosticare le cause della crisi simpatico-surrenale è un processo piuttosto lungo.

Per determinare la tua predisposizione al verificarsi di crisi simpatico-surrenali e rafforzare il tuo corpo, prevenendo il verificarsi di attacchi, o scoprire la causa di un attacco di panico già avvenuto, dovresti sottoporti ai seguenti esami:

• Cardiogramma ed ecografia del cuore;
• Tomografia cerebrale;
• Esame del midollo spinale;
• Ultrasuoni della tiroide e delle ghiandole surrenali;
• Consultazione con un neurologo.

Per prescrivere un trattamento efficace, il medico esamina l'anamnesi, specificando la presenza di predisposizione ereditaria e cattive abitudini.

Vengono presi in considerazione lo stile di vita, la dieta, il livello di attività fisica e l'ambiente psicologico in cui si trova il paziente.

Terapia

All'inizio del trattamento, si raccomanda di razionalizzare la modalità di riposo, l'attività mentale e fisica, nonché di eliminare gli influssi psicologici negativi.

Viene prescritta una dieta che esclude cibi grassi e cibi che stimolano il sistema nervoso e contiene una grande quantità di vitamine.

Prima di eseguire il trattamento principale, vengono eliminate le malattie concomitanti esistenti e tutte le cattive abitudini vengono eliminate. L’esercizio terapeutico è incoraggiato e il nuoto è raccomandato quando possibile.

Se le misure preventive non bastano, viene prescritta la psicoterapia o la terapia farmacologica, a seconda della causa della malattia.

Quando si ripresenta una crisi, viene prescritto un trattamento complesso, il cui effetto è volto a sradicare le cause psicologiche, che è combinato con una terapia farmacologica volta a ridurre l'adrenalina nel sangue.

Terapia farmacologica

Per il trattamento delle crisi simpatico-surrenaliche vengono prescritti i seguenti gruppi di farmaci:

• Erbe medicinali(Erba di San Giovanni, valeriana, salvia, erba madre e biancospino) - il moderato effetto sedativo delle erbe consente di evitare l'assunzione di farmaci gravi. Se l'effetto è positivo i preparati erboristici possono essere assunti per un lungo periodo di tempo;
• Betabloccanti(Anaprilina, Corvitolo e Atenololo); – prescritto come terapia preventiva o per eliminare una crisi già in atto;
• Tranquillanti(Adaptol, Gidazepam e Phenazepam) - vengono utilizzati sia per alleviare gli attacchi di panico che per prevenire condizioni di crisi. Vengono assunti solo per un breve periodo, poiché hanno effetti collaterali come una diminuzione dell'attività mentale e lo sviluppo di dipendenza psicologica.
• Antidepressivi selettivi(Paxil e Cipralex) - sono prescritti da uno psicoterapeuta e possono essere utilizzati per un periodo più lungo dei tranquillanti fino a quando lo squilibrio psico-emotivo non viene completamente eliminato.

Terapia non farmacologica

La terapia non farmacologica prevede la collaborazione con uno psicoterapeuta che aiuta il paziente a trovare le cause degli attacchi di panico e i modi per risolverli. In questo caso vengono utilizzate diverse tecniche efficaci, ognuna delle quali viene selezionata individualmente, a seconda delle cause della crisi, della personalità e del temperamento del paziente.

Puoi trovare i principali segni di vasospasmo cerebrale seguendo il link.

Quando è necessaria l’assistenza medica d’urgenza?

Al momento dell'inizio di una crisi simpatico-surrenale, potrebbe non essere necessaria assistenza medica urgente, poiché una persona può rimettersi in sesto in modo indipendente e impedire che si verifichi il picco di questa condizione.

Puoi usare sedativi (Corvalol, Barboval, Validol), che possono aiutare ad alleviare i sintomi di una crisi.

La crisi simpato-surrenalica varia in gravità:

• Crisi lieve– dura 15 minuti, durante i quali i sintomi praticamente non compaiono. L'astenia non accompagna questa condizione, il che suggerisce che una persona può far fronte al panico che ne deriva da sola, senza assistenza medica;
• Convulsioni gravità moderata– durano un’ora, accompagnati da un gran numero di sintomi caratteristici di questa condizione. L'astenia dopo questo grado di gravità continua per 24-36 ore;
• Crisi grave– dura circa un’ora, i sintomi sono molto pronunciati, l’astenia dura diversi giorni.

Con un lieve grado di gravità, una persona può affrontare autonomamente un attacco di panico che si è verificato e un grado di crisi moderato e grave richiede cure mediche. Ciò è necessario soprattutto in caso di forti sbalzi di pressione sanguigna, semi-svenimenti e aumento della frequenza cardiaca.

Come aiuto di emergenza possono essere utilizzate le iniezioni di Relium, che vengono somministrate per via endovenosa e alleviano rapidamente un attacco di panico.

Dopo che una persona ritorna alla normalità, spesso si sente molto stordita e letargica per qualche tempo.

Misure di prevenzione

Come misura preventiva per la crisi simpatico-surrenale, è necessario aderire a una serie di raccomandazioni:

• Sonno sano e adeguato;
• Passeggiate quotidiane all'aria aperta;
• I pasti dovrebbero essere frequenti, ma in piccole porzioni;
• Attività fisica sufficiente;
• Ridurre l'uso di stimolanti (alcol e bevande energetiche);
• Rifiuto di guardare film e programmi contenenti scene di violenza.

Complicazioni

Sebbene la crisi simpatico-surrenale non sia una malattia, può causare gravi conseguenze se questa condizione e le malattie che l'hanno causata non vengono trattate in modo tempestivo.

Complicanze della crisi simpatico-surrenale:

• Infarto cerebrale acuto;
• Emorragia intracerebrale;
• Encefalopatia acuta ipertensiva;
• Infarto miocardico acuto;
• Angina instabile;
• Edema polmonare;
• Insufficienza cardiaca acuta.

Per prevenire l'insorgere di una crisi simpatico-surrenale, ai primi sintomi di questa condizione, è necessario consultare un medico che prescriverà gli esami necessari, nonché la terapia preventiva e, se necessario, terapeutica adeguata a ogni singolo caso.

Nel video, Dottore in Scienze Mediche Mikhail Viktorovich Golubev rivela il tema dell'aumento dell'ansia umana e degli attacchi di panico:

Sistema simpatico-surrenale (SAS)- un complesso sistema multicomponente che regola la trasformazione degli impulsi nervosi in umorali e partecipa ai processi metabolici nel corpo. Gli organi esecutivi di questo sistema sono le terminazioni nervose, la midollare del surrene e il tessuto enterocromaffine. La regolazione di questi meccanismi avviene principalmente nell'ipotalamo, la regione mesencefalica, che, a sua volta, è sotto il controllo delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale e delle formazioni nervose periferiche. Inoltre, le catecolamine (CT) costituiscono l'anello principale del SAS e sono attivamente coinvolte nei processi che assicurano la maturazione del corpo femminile.

Sono stati isolati e sintetizzati classici neurotrasmettitori sintetici: ammine biologiche - catecolamine - dopamina (DA), norepinefrina (NA), indoli, serotonina e una nuova classe di neuropeptidi oppioidi simili alla morfina.

Le catecolamine sono sostanze fisiologiche altamente efficaci che agiscono come neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale e simpatico; si distinguono per la loro multiforme partecipazione ai processi fisiologici e patologici dell'organismo. Le catecolamine prodotte nel tessuto cerebrale costituiscono una piccola frazione del pool totale del corpo. La concentrazione di CT nel sangue è inferiore a quella nelle urine.

Le persone spesso si trovano in situazioni stressanti. E quando ciò accade, il corpo sviluppa diverse risposte che lo mettono in allerta. Innanzitutto è la produzione di ormoni dello stress (corticosteroidi). Forniscono una sferzata di energia necessaria per lottare per la vita in qualsiasi modo, sia che tu stia fuggendo da un pericolo o sia impegnato in una battaglia con un predatore. Questo meccanismo era sicuramente utile nei tempi antichi, quando un tale aumento di attività salvava la vita di una persona e durante questo gli ormoni dello stress venivano utilizzati per lo scopo previsto.
Tuttavia, oggi solo pochi di noi devono affrontare questo tipo di pericolo. Le nostre giornate sono piene di scontri con capi severi, clienti difficili, cassieri scortesi e frustranti pressioni per risparmiare denaro. Per il cervello tutto ciò equivale a stress e innesca anche il meccanismo di prontezza al combattimento. E il problema qui è che nella maggior parte dei casi è impossibile uscire dalle nostre situazioni stressanti in modo tale, ad esempio, litigando con il capo o scappando da lui. Se non lo facciamo, gli ormoni dello stress rimangono nel corpo e col tempo possono portare a gravi disturbi. Danneggiano letteralmente ogni sistema del corpo, dal cuore al cervello, provocando così l'emergere dell'uno o dell'altro problema, la cui causa non ci viene mai in mente di associare allo stress, ad esempio:
-L'esposizione a lungo termine agli ormoni dello stress indebolisce le ossa e favorisce fratture e crepe perché bloccano la crescita di cellule speciali alle estremità delle ossa necessarie per formare nuovo tessuto osseo.
-Il rilascio a lungo termine di corticosteroidi nel sangue aumenta il contenuto di zucchero, che è un fattore di rischio per il diabete.
-Lo stress aumenta la pressione sanguigna perché, quando è stressato, il corpo inizia a immagazzinare sali e acqua per aumentare la produzione di sangue in caso di infortunio.
-L'esposizione a lungo termine ai corticosteroidi può anche sopprimere il sistema immunitario.
-Il cuore è particolarmente suscettibile allo stress. Lo stress ha un effetto tossico sulle cellule cardiache, causando la necrosi del muscolo cardiaco.
Gli ormoni dello stress contribuiscono al rilascio di grandi dosi di adrenalina nel sangue. Di conseguenza, il metabolismo accelera, causando un aumento del fabbisogno di vitamine B, C, H, Ca e Mg. E perché Se non ne riceviamo abbastanza con il cibo, la loro carenza si sviluppa molto rapidamente, portando nelle prime fasi a disturbi funzionali (reversibili) e poi a danni organici (irreversibili) alle cellule nervose.
I primi sintomi dei disturbi funzionali sono nervosismo e irritabilità, pianto e disturbi del sonno. Se la carenza di vitamine e microelementi non viene ripristinata, si verifica una diminuzione dell'umore che si trasforma in depressione.

Ghiandola tiroidea e sistema simpatico-surrenale- Il concetto di sistema simpatico-surrenale comprende solitamente il sistema nervoso simpatico, che esercita la sua influenza sugli organi e sui tessuti da esso innervati attraverso il rilascio di norepinefrina dalle terminazioni nervose e sulla midollare del surrene. Le ghiandole surrenali secernono nel sangue catecolamine, principalmente adrenalina (circa 85%) e in quantità minori norepinefrina (circa 15%), in risposta alla stimolazione tramite n. splancnico. L'adrenalina influenza le funzioni di molti organi e tessuti, arrivando ad essi dal sangue. Entrambe le parti del sistema simpatico-surrenale possono essere attivate contemporaneamente sotto stress, in particolare a basse temperature, o separatamente, ad esempio durante l'ipoglicemia, quando l'attività del sistema simpatico può diminuire e quella surrenale aumentare. I centri più alti che controllano lo stato del sistema simpatico-surrenale sono l'ipotalamo e i nuclei del tronco encefalico. Circa un terzo del numero totale di neuroni ipotalamici che trasmettono i loro processi direttamente ai motoneuroni del midollo spinale toracico e ai suoi neuroni parasimpatici della regione sacrale si trovano nei nuclei paraventricolari. I neuroni della parte dorsale di questi nuclei sono collegati direttamente ai neuroni simpatici pregangliari del tronco encefalico (n. tractus solitarius) e del midollo spinale, altri sono collegati ad un numero di gruppi cellulari del tronco encefalico legati ai nuclei del n. vago e altri neuroni del sistema nervoso parasimpatico.

Attraverso queste connessioni morfologiche dei nuclei paraventricolari dell'ipotalamo con il tronco cerebrale e il midollo spinale, è possibile controllare sia le parti effettrici che quelle afferenti delle vie nervose legate all'attuazione di una serie di reazioni integrative, in particolare termoregolatrici del corpo . Questo controllo viene effettuato con la partecipazione del TRH, secreto dalle cellule neurosecretrici del nucleo paraventricolare dell'ipotalamo e del TRH, secreto dai neuroni del nucleo solitario e del nucleo del rafe del tronco cerebrale. Questi ultimi hanno connessioni non solo con l'ipotalamo, ma anche con i neuroni pregangliari del midollo spinale.

Le catecolamine iniziano il loro effetto interagendo come agonisti con diversi tipi specifici di recettori adrenergici della superficie cellulare. Ci sono il tipo a, e in esso i sottotipi ag e a2- degli adrenorecettori, nonché il tipo b, e in esso i sottotipi pr, b2-, b3- degli adrenorecettori. Lo sviluppo degli effetti dovuti alla stimolazione di ciascun tipo di recettori adrenergici si basa sull'attivazione del proprio sistema di secondi messaggeri nella trasmissione del segnale intracellulare.

Quando un simpaticomimetico, come la norepinefrina, interagisce con i recettori α-adrenergici, si sviluppano vasocostrizione, inibizione della secrezione di insulina, attivazione della deiodinasi 5"-DII nel tessuto adiposo bruno e altri effetti.

Quando l'adrenalina interagisce con i recettori β-adrenergici, si osserva la stimolazione dell'attività cardiaca, la dilatazione dei vasi sanguigni e dei bronchi, l'attivazione della lipolisi e l'aumento della produzione di calore. Le differenze nell'azione degli agonisti dei recettori α e β-adrenergici sono dovute all'inclusione di diverse vie di segnalazione intracellulare e alle conseguenti reazioni del sistema cellulare.

Già dalla breve descrizione degli effetti causati nel corpo dal sistema simpatico-surrenale, diventa chiaro che sono simili agli effetti causati dall'azione degli ormoni tiroidei. La simpatectomia chimica con 6-idrossidopamina e reserpina porta ad un aumento del rapporto T3/T4, attivando i meccanismi di autoregolazione intrinseci della ghiandola tiroidea. Il sistema simpatico-surrenale fornisce una rapida risposta del corpo ai cambiamenti nello stato dell'ambiente esterno o interno, nonché ai cambiamenti nello stato psico-emotivo. Queste reazioni, di regola, sono di breve durata e, durante l'adattamento alle condizioni di effetti avversi a lungo termine sul corpo, le reazioni del sistema simpatico-surrenale sono integrate dall'azione degli ormoni tiroidei. I loro principali effetti adattativi di aumento del metabolismo, generazione di calore e aumento dell’attività cardiaca non compaiono immediatamente, ma sono di lunga durata. Ad esempio, dopo una singola iniezione di T4, si osserva un aumento della produzione di calore dopo alcune ore, ma può continuare per sei o più giorni.

È possibile che uno dei motivi della somiglianza tra gli effetti del sistema simpatico-surrenale e dei suoi mediatori e gli effetti degli ormoni tiroidei sia che le catecolamine e gli ormoni tiroidei hanno una certa somiglianza strutturale dovuta alla presenza di un precursore comune per la loro sintesi: il aminoacido tirosina.

Studi sulla distribuzione della triiodotironina nel cervello hanno dimostrato che la T3 è presente nelle concentrazioni più elevate nei centri nervosi noradrenergici e nelle aree di proiezione noradrenergica del cervello. In centri nervosi come il locus coeruleus e il sistema tegmentale laterale, T3 si trova principalmente nel citoplasma dei neuroni e nelle zone di proiezione la maggior parte di T3 è presente nei nuclei dei neuroni. Probabilmente, il locus coeruleus, contenente un alto livello di noradrenalina, è una struttura cerebrale in cui la noradrenalina promuove la conversione attiva di T4 in T3 e l'accumulo di quest'ultimo nel citosol delle cellule nervose. Dal citoplasma dei neuroni, attraverso il trasporto assonale, la T3, insieme alla norepinefrina, entra nelle terminazioni nervose noradrenergiche, liberandosi dalle quali partecipano alla trasmissione dei segnali “tiroergici” e noradrenergici ai corrispondenti siti di legame di membrana e nucleare delle cellule bersaglio postsinaptiche. Dopo l'internalizzazione del complesso dei recettori ormonali da parte di queste cellule, T3 e norepinefrina, attraverso un sistema di secondi messaggeri, possono influenzare l'espressione dei geni bersaglio. Pertanto, in un certo numero di strutture cerebrali non esiste solo una connessione anatomica diretta tra “tireergico” e noradrenergico, ma, probabilmente, T3 o il suo precursore T4 possono svolgere il ruolo di cotrasmettitori della norepinefrina nei sistemi adrenergici del cervello.

L'interazione tra catecolamine e ormoni tiroidei avviene principalmente a livello dei meccanismi effettori. Gli ormoni tiroidei stimolano lo sviluppo del sistema simpatico-surrenale, aumentano il numero di recettori adrenergici sulla superficie cellulare e la loro affinità per gli agonisti. Ciò si verifica, ad esempio, nel muscolo cardiaco, dove l'influenza degli ormoni tiroidei sull'attività cardiaca viene in parte effettuata attraverso la stimolazione dei meccanismi adrenergici. Ciò è confermato anche dal fatto che il livello delle catecolamine nel plasma sanguigno non cambia durante l'ipertiroidismo e, dopo la simpatectomia, l'effetto stimolante degli ormoni tiroidei sul cuore viene indebolito o completamente eliminato. Può anche essere eliminato mediante l'azione dei β-bloccanti, ad esempio il propranololo. A loro volta, i β-bloccanti inibiscono la conversione di T4 in T3 nei tessuti e riducono leggermente il livello di T3 nel plasma sanguigno. Tutto ciò ha dato origine all’utilizzo dei beta-bloccanti nel trattamento della tireotossicosi e della cosiddetta “tempesta tiroidea” nell’ipertiroidismo.

Il sinergismo nell'interazione del sistema simpatico-surrenale e degli ormoni tiroidei è evidente nell'organizzazione delle reazioni adattative agli effetti del freddo, quando è necessario aumentare la produzione di calore e ridurre la perdita di calore. Ciò si ottiene, da un lato, con la partecipazione delle catecolamine, che innescano la reazione di mobilitazione dei substrati energetici dalle riserve di grassi e carboidrati, attivando i processi metabolici intracellulari, aumentando la produzione di calore e restringendo i vasi sanguigni sulla superficie corporea. D'altra parte, le reazioni adattative sotto l'influenza del freddo vengono effettuate anche con la partecipazione degli ormoni tiroidei, che attivano a lungo i processi metabolici e aumentano la produzione di calore.

Durante il digiuno, quando l'organismo è costretto a utilizzare in modo più parsimonioso i substrati energetici depositati, l'attività del sistema simpatico-surrenale diminuisce e la T4 viene convertita in quantità maggiori rispetto alle condizioni normali in pT3 e in quantità minori in T3.

Nell'organizzazione di alcune reazioni integrali sistemiche del corpo, ad esempio in risposta al freddo, l'attività dell'ipotalamo è di primaria importanza, coordinando le risposte delle parti neuroendocrine, simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo. È probabile che sia il TRH, la cui sintesi e secrezione viene attivata più precocemente dall'azione del freddo, e altri ormoni del sistema tiroideo che in questa attività coordinata svolgono il ruolo di intermediari funzionali tra i neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale , effettori neuroendocrini e autonomici della risposta termoregolatoria all'azione del freddo. Si ritiene che questa multifunzionalità del TRH sia apparsa solo negli organismi a sangue caldo in risposta alla necessità di collegare in un unico sistema le strutture dell'ipotalamo, che svolgono le funzioni di centri di termoregolazione ed effettori periferici della produzione di calore.

Sulla base delle idee sull'influenza adattiva delle catecolamine e degli ormoni tiroidei nel corpo, è più facile comprendere la natura dei cambiamenti nello stato del sistema simpatico-surrenale quando cambiano la funzione della ghiandola tiroidea e il livello degli ormoni tiroidei. Ad esempio, con la tireotossicosi, quando, a causa di un livello costantemente elevato di ormoni tiroidei nel corpo, i processi catabolici, il livello del metabolismo basale e la generazione di calore vengono aumentati, diminuisce la necessità di questi stessi effetti da parte del sistema simpatico-surrenale. Questa è una delle spiegazioni per la diminuzione del tasso di turnover della noradrenalina, la sua escrezione nelle urine nell'uomo e la diminuzione dell'attività simpatica negli animali da esperimento dopo la somministrazione di ormoni tiroidei. Cambiamenti inversi: si osserva un aumento del tasso di turnover, della concentrazione plasmatica e dell'escrezione urinaria di noradrenalina con ipotiroidismo e deficit di ormone tiroideo negli animali e nell'uomo. Un aumento del livello delle catecolamine durante l'ipotiroidismo può essere uno dei motivi dell'aumento del tono vascolare, del valore della resistenza periferica e della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, la presenza di un aumento del livello di catecolamine nell'ipotiroidismo rende difficile spiegare il fatto ben noto: lo sviluppo della bradicardia in questa condizione. Inoltre, è noto che nell'uomo, quando c'è un eccesso o una carenza nel livello degli ormoni tiroidei, non si verifica alcun cambiamento nella secrezione di catecolamine da parte della midollare del surrene. Pertanto, gli effetti simpaticomimetici osservati con l’aumento della funzionalità tiroidea non possono essere spiegati in termini di variazioni del livello di adrenalina nel sangue.

È ben noto dalla pratica clinica che numerosi effetti simpaticomimetici osservati nella tireotossicosi possono essere ridotti o completamente eliminati dall'uso di β-bloccanti. Studiando l'interazione degli ormoni tiroidei e delle catecolamine a livello dei recettori, si è scoperto che gli ormoni tiroidei sono in grado di potenziare gli effetti delle catecolamine a livello cellulare attraverso vari meccanismi. Gli ormoni tiroidei e principalmente il T3 causano un aumento dell'accumulo di cAMP in risposta all'influenza adrenergica. Allo stesso tempo, gli ormoni tiroidei aumentano il numero e l’affinità dei recettori β-adrenergici nel miocardio, nel tessuto adiposo bruno e bianco e riducono il numero dei recettori α-adrenergici.

È probabile che gli ormoni tiroidei aumentino la velocità di formazione e accumulo di cAMP dopo la somministrazione di catecolamine e portino ad un aumento del suo livello nel plasma sanguigno. Questo effetto è indebolito dall’uso del propranololo, un antagonista dei recettori β-adrenergici. L’adrenalina aumenta l’escrezione di cAMP nelle urine. Apparentemente, il più importante meccanismo post-recettoriale attraverso il quale gli ormoni tiroidei potenziano gli effetti del cAMP è una diminuzione della concentrazione cellulare di alcune subunità della proteina G. T3, a seconda del tipo di tessuto, provoca una diminuzione della concentrazione delle subunità GM e Gu. Ciò porta ad una diminuzione dell'effetto inibitorio della subunità G: sull'attività dell'adenilato ciclasi, che alla fine aumenta sotto l'influenza di T3. Gli ormoni tiroidei possono anche ridurre la velocità di degradazione del cAMP inibendo l’attività della fosfodiesterasi. Inoltre, gli ormoni tiroidei possono potenziare l'accumulo di cAMP in risposta all'azione delle catecolamine aumentando il contenuto di ioni Ca++ nel citoplasma.

Una caratteristica degli effetti post-recettoriali intracellulari degli ormoni tiroidei non è solo la loro capacità di provocare l’accumulo di cAMP, ma anche il fatto che migliorano le successive risposte intracellulari che si sviluppano a seguito dell’accumulo di cAMP. Le più importanti di queste reazioni sono l'aumento della formazione di uno degli enzimi chiave che limitano la velocità della gluconeogenesi - la fosfoenolpiruvato carbossichinasi (PEPCK) e la sintesi della proteina disaccoppiante della fosforilazione ossidativa (termogenina), che è un collegamento chiave nel meccanismo della termogenesi nel tessuto adiposo bruno. Probabilmente gli stessi geni responsabili della sintesi di queste proteine ​​sono regolati sia dal cAMP che dagli ormoni tiroidei.

La trascrizione del gene PEPKK è stimolata dal cAMP, che si forma in risposta all'azione dell'adrenalina o del glucagone. La stimolazione del gene viene effettuata attraverso la sequenza nucleotidica con cui interagisce il cAMP. Allo stesso tempo, gli ormoni tiroidei agiscono come sinergisti del cAMP stimolando la trascrizione del gene FEPKK. Ciò si ottiene mediante l'interazione di T3 con la sequenza nucleotidica di questo gene, che è strutturalmente simile ad una sequenza simile sensibile all'azione del cAMP.

Pertanto, gli ormoni tiroidei agiscono come sinergici delle catecolamine nell’attivazione della gluconeogenesi attraverso due percorsi. Uno di questi è l'attivazione diretta T3-dipendente della sintesi dell'enzima PEPKK a livello nucleare. Un'altra è la partecipazione di questi ormoni nel potenziamento dell'azione delle catecolamine stesse attraverso meccanismi recettoriali, post-recettoriali e genetici. L'ultimo collegamento per raggiungere il risultato finale - l'aumento del contenuto di PEPKK - è comune e viene realizzato attraverso determinate sequenze nucleotidiche del gene dell'enzima trascritto con cui cAMP e T3 devono entrare in contatto.

Come nel caso della trascrizione del gene che codifica per la sintesi di PEPKK, la norepinefrina, che provoca un aumento del livello di cAMP nella cellula, e T3 possono stimolare in modo additivo l'espressione del gene che codifica per la sintesi del disaccoppiatore proteico della fosforilazione ossidativa . Pertanto, se l'espressione genica viene stimolata separatamente dalla norepinefrina o dalla T3, l'effetto finale sarà due o tre volte più forte. Nel caso dell'azione combinata della norepinefrina e della T3 su sequenze nucleotidiche simili del gene, l'effetto stimolante aumenta di circa 20 volte.

L'effetto delle catecolamine sulla conversione extratiroidea di T4 in T3 si realizza attraverso un cambiamento nell'attività deiodinasica ed ha specificità d'organo a causa della distribuzione ineguale delle deiodinasi 5"-DI e 5"-DII in esse, nonché del tipo di recettori adrenergici con cui interagiscono agonisti o antagonisti adrenergici. Sebbene l’effetto diretto dell’adrenalina esogena sulla conversione della T4 nell’uomo sia insignificante, la somministrazione di β-bloccanti provoca una diminuzione della concentrazione di T3 nel plasma sanguigno. Questa proprietà è posseduta dai β-bloccanti non selettivi, ad esempio amprenololo e, in particolare, sostanze che bloccano selettivamente i recettori β-adrenergici - i loro antagonisti metaprololo, atenololo. Il blocco dei recettori β-adrenergici porta ad una diminuzione della conversione di T4 in T3 e ad un simultaneo aumento della conversione di T4 in T3 inversa. Su questa base, si ritiene che i β-bloccanti inibiscano direttamente l'attività della deiodinasi 5"-DI. Si è scoperto che la gravità delle proprietà inibitorie deiodinasi degli antagonisti dei recettori β è associata non tanto alla loro attività β-bloccante così come per la loro solubilità nei lipidi.L'effetto inibitorio dei beta-bloccanti sull'attività deiodinasica si manifesta negli omogenati epatici, ma è meno tipico per le cellule tubulari renali.

Le catecolamine sono in grado di stimolare l'attività della deiodinasi 5"-DII nel tessuto adiposo bruno, nell'ipotalamo e in altre parti del sistema nervoso centrale. Gli agonisti dei recettori α1-adrenergici hanno un effetto particolare sulla deiodinasi 5"-DII e, al contrario, sulla deiodinasi α1- gli antagonisti dei recettori adrenergici sopprimono l'attività di questo enzima. Per mostrare un effetto stimolante sull'attività 5"-DII, l'azione degli agonisti dei recettori α1-adrenergici deve avvenire in condizioni di basse concentrazioni di cAMP nella cellula, che si verificano quando il tono del sistema nervoso simpatico aumenta. Pertanto, le catecolamine possono direttamente attraverso un cambiamento nell'attività della deiodinasi 5"-DII regolano la conversione di T4 in T3 e determinano il livello locale di T3 nel tessuto adiposo bruno e in alcune aree del cervello.

In particolare, aumentando il contenuto di T3 nel tessuto adiposo bruno e quindi il numero di ormoni recettoriali nucleari occupati da questo ormone, le catecolamine attraverso di esse stimolano i meccanismi genomici effettori per la sintesi della proteina disaccoppiante della fosforilazione ossidativa, dell'α-glicerolo fosfato deidrogenasi e di altri enzimi.

Il livello finale dell'attività 5"-DII dipende non solo dall'azione delle catecolamine, ma anche dalla concentrazione locale di T4. La tiroxina ha un effetto inibitorio rapido e forte sulla deiodinasi 5"-DII, che è importante per la relazione additiva tra il sistema simpatico-surrenale e gli ormoni tiroidei, nei quali la deiodinasi 5"-DII svolge un ruolo chiave. Ciò è ben dimostrato dall'esempio della risposta termogenica del tessuto adiposo bruno a diversi livelli di ormoni tiroidei. Pertanto, con una normale funzione ghiandolare, un l'aumento del tono del sistema simpatico-surrenale, ad esempio, in condizioni di freddo, porta ad un aumento dell'attività della deiodinasi 5" -DII e alla formazione di una maggiore quantità locale di T3 per ottenere la massima risposta termogenica all'azione della norepinefrina. Allo stesso tempo, il livello di T3 nel sangue non raggiunge valori che possano causare tireotossicità.

Nella tireotossicosi, quando il livello degli ormoni tiroidei nel sangue è elevato e la produzione di calore è già aumentata sotto la loro influenza, la stimolazione simpatica della deiodinasi 5"-DII nel tessuto adiposo bruno viene inibita da un'elevata concentrazione di T4 e quindi limita la risposta termogenica .

È possibile che altri effetti degli ormoni tiroidei a livello cellulare locale possano essere regolati attraverso l'influenza delle catecolamine sull'attività delle deiodinasi. Non si può escludere il coinvolgimento delle catecolamine nel mantenimento di una certa concentrazione di T3 nel plasma sanguigno.

Una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei in tutto il corpo ha l'effetto opposto sugli effetti del sistema nervoso simpatico rispetto ad un aumento del livello di questi ormoni. A livello delle cellule e dei tessuti, le risposte all'azione delle catecolamine sono meno intense, ma il tono dei centri del sistema nervoso simpatico e la sua influenza centrale sui tessuti sono migliorati.

La diminuzione della risposta e della sensibilità di cellule e tessuti all'azione delle catecolamine ha vari meccanismi. Alcuni di essi sono l'opposto degli stessi meccanismi discussi nel caso dell'influenza di grandi quantità di ormoni tiroidei. Includono: una diminuzione del numero e una diminuzione dell'affinità dei recettori β-adrenergici, un aumento del numero dei recettori α-adrenergici; aumento dell'effetto inibitorio dell'adenosina, che apparentemente è associato ad un aumento del numero di subunità delle proteine ​​Ga o Ge; aumento dell'attività della fosfodiesterasi; perdita della capacità del cAMP sotto l'influenza di T3 di avere un effetto additivo con T3 a livello genetico.

I recettori β3-adrenergici occupano un posto speciale nei meccanismi di cambiamento delle influenze simpatiche. Questi recettori interagiscono con il sistema dell'adenilato ciclasi attraverso le proteine ​​G (subunità Gg) e, come i recettori adrenergici α e β2, sono abbondanti nel tessuto adiposo bruno e scarsi in quello bianco. Il contenuto di questi recettori e del loro mRNA aumenta nel tessuto adiposo bruno con livelli ridotti di ormoni tiroidei, ma diminuisce rapidamente sotto l'influenza di T3.

In contrasto con la diminuzione dell’intensità e della sensibilità delle risposte cellulari e tissutali agli effetti delle catecolamine che si verifica nell’ipotiroidismo, aumenta l’attività simpatica efferente. E poiché l'escrezione di norepinefrina nelle urine non cambia, la sua concentrazione nel plasma sanguigno aumenta. Allo stesso tempo, il tasso di formazione dell'adrenalina non cambia.

Un aumento dell'attività simpatica efferente durante l'ipotiroidismo è essenzialmente una reazione compensatoria che integra la ridotta risposta dei tessuti periferici all'azione delle catecolamine. Questo effetto compensatorio dell'attività efferente simpatica è di particolare importanza per l'aumento della gittata cardiaca, che si riduce con la diminuzione dei livelli di T3, nonché per l'aumento della produzione di calore in condizioni fredde con una diminuzione dell'effetto calorigeno delle catecolamine e una ridotta concentrazione di ormoni tiroidei .

Tuttavia, un aumento dell’attività efferente simpatica durante l’ipotiroidismo non è l’unica reazione compensatoria. Ad esempio, se il numero di recettori β2-adrenergici a 4°C nel tessuto adiposo bruno con normale funzione tiroidea diminuisce, in caso di ipotiroidismo o assenza della tiroide, il numero di questi recettori a 30°C ritorna normale. Inoltre, cambia anche la sensibilità dei recettori adrenergici all'azione delle catecolamine.

Esempi di cambiamenti nelle reazioni del corpo, che riflettono l'interazione tra il sistema simpatico-surrenale e quello tiroideo, vengono discussi ulteriormente nelle sezioni che descrivono l'influenza degli ormoni tiroidei sulle funzioni di vari organi e sistemi del corpo.
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Crisi simpatico-adrenalinica (secondo Wikipedia)– questo è uno stato mentale speciale che si manifesta come distonia vegetativa-vascolare di tipo ipertensivo. Può anche essere chiamato attacco di panico. Proprio come il VSD, questa non è una malattia specifica, ma piuttosto una condizione speciale caratterizzata da un attacco acuto di panico e paura inspiegabile.

Cos’è una crisi simpatico-surrenale?

I sintomi associati includono un brusco aumento della pressione sanguigna, dolore toracico e battito cardiaco accelerato. La crisi adrenalinica simpatica è nota per la sua repentinità, che si verifica più spesso nel pomeriggio o di notte. Tali attacchi di panico avvelenano in modo significativo la vita dei pazienti. Sullo sfondo degli attacchi di panico, una persona diventa ritirata, depressa e paurosa. Una crisi simpatico-adrenalina può portare all'alcolismo e persino a pensieri suicidi.

Importante! Le statistiche indicano che la crisi simpatico-surrenale si verifica nel 45-70% della popolazione mondiale (questo è solo un numero enorme!). Per evitare tutto ciò, è necessario effettuare un trattamento di alta qualità al fine di curare il più presto possibile la condizione di crisi simpatico-surrenale.

Cosa succede a una persona durante la malattia?

L'essenza di una crisi simpatico-adrenalinica è che una quantità critica di adrenalina viene rilasciata nel sangue di una persona, provocando un'overdose nel corpo. La durata di una crisi simpatico-adrenalina dura 102 ore, anche se ci sono stati casi in cui i pazienti hanno lamentato che lo stato di attacco di panico è durato molto più a lungo, fino a 8 ore. Indipendentemente dalla durata, una crisi simpatico-adrenalina rappresenta sempre un enorme stress per l'organismo nel suo insieme. Un attacco coglie una persona di sorpresa, spesso durante il sonno. Orrore di panico, vertigini, sensazione di mancanza d'aria: tutte queste manifestazioni fanno pensare a una morte imminente. Come risultato di una crisi simpatico-adrenalina, una persona può persino sviluppare fobie: inizia a temere inconsciamente la situazione in cui si è verificato il primo attacco.

Ad esempio, se una crisi simpatico-adrenalinica si verifica in un luogo affollato, una persona può sviluppare paura della folla. Se al momento della prima crisi simpatico-surrenale il paziente era solo, allora c'è la possibilità che in futuro avrà paura di restare solo.

Cause della crisi

La domanda più importante che una persona si pone di fronte a una situazione del genere è: qual è la ragione di tali attacchi? Le cause delle crisi adrenaliniche sono, infatti, molteplici e molto diverse.

Inoltre, ne esistono diversi sottogruppi:

• Ragioni psicologiche. È generalmente accettato che tali attacchi colpiscano spesso persone che, sotto vari tipi di shock (sia buoni che cattivi), non danno sfogo alle proprie emozioni e le reprimono. Il risultato di ciò è uno stato di stress costante in cui sono costretti a vivere. Ma, ovviamente, queste emozioni non possono accumularsi costantemente, ma trovano comunque una via d'uscita e si scopre che questa via d'uscita si trasforma in una simpatica crisi di adrenalina. Le ragioni psicologiche possono includere anche vari tipi di cattive abitudini e un elevato stress psico-emotivo.
• Cause fisiche della crisi simpatico-surrenale. Questi includono vari problemi di salute che una persona ha. Questo può essere uno squilibrio ormonale nel corpo, disturbi nel funzionamento del sistema cardiovascolare e digestivo, precedenti lesioni cerebrali traumatiche, neuroinfezioni e le loro conseguenze, neoplasie nella midollare surrenale o nella colonna vertebrale, ischemia, obesità e colesterolo alto.
• Fattori esterni. Prima di tutto, si tratta di stress psico-emotivi che colpiscono il paziente. Esiste anche una predisposizione genetica, se i parenti più stretti sono soggetti ad attacchi di crisi simpatico-surrenale. Qui va aggiunto che con crisi periodicamente ricorrenti, un paziente può avere diversi fattori provocatori.

Oltre alle ragioni di cui sopra, esistono diverse teorie sull'insorgenza della crisi simpatico-adrenalinica. Una di queste è la teoria della serotonina. La serotonina, come sapete, è un ormone responsabile del funzionamento della ghiandola pituitaria e della trasmissione degli impulsi nervosi nell'ipotalamo. È anche noto per essere chiamato “l’ormone della gioia”. La serotonina è coinvolta nelle reazioni vegetative-vascolari del corpo. Ed è il malfunzionamento del sistema neuroendocrino il fattore scatenante degli attacchi di crisi simpatico-surrenale.

segni e sintomi

La scarica di adrenalina durante una crisi avviene sempre rapidamente. Di norma, questo è preceduto da una sorta di grave stress, tensione mentale o fisica. I principali sintomi di una crisi simpatico-surrenale includono: difficoltà di respirazione, sensazione di pesantezza e di costrizione al petto, brusco aumento della pressione sanguigna, sensazione di freddo o caldo, tremore degli arti, pallore, forte mal di testa, secchezza delle fauci, battito cardiaco elevato, aritmia, orrore dovuto al panico e paura della morte.

La durata di una crisi simpatico-adrenalinica è di circa 1-2 ore, ma accade che si osservi uno sviluppo più grave di attacchi. Durante il parossismo di un attacco, c'è un'attività attiva dei reni, quindi, dopo la sua fine, c'è un forte bisogno di urinare e, in alcuni casi, può verificarsi anche una minzione involontaria. Dopo una crisi simpatico-adrenalina, una persona si sente stanca ed esausta e la sua testa continua a fargli male per qualche tempo. In questo momento è meglio spostare la propria attenzione e focalizzarla su qualcosa di distratto per prevenire una manifestazione secondaria dell'attacco, che, a sua volta, può insorgere proprio a causa della paura di sperimentare nuovamente una crisi simpatico-adrenalinica.

Di solito non è necessaria l'assistenza di emergenza. Il paziente è perfettamente in grado di aiutare se stesso; per questo ha bisogno, avendo sentito l'avvicinarsi familiare di una crisi simpatico-adrenalina, di prendere il controllo delle sue emozioni. Accade che, in casi particolarmente gravi, sia necessario l'uso di sedativi o farmaci che abbassano la pressione sanguigna.

Classificazione delle crisi in base alla gravità

Classificazione principale:

1. Un lieve grado di crisi simpatico-surrenale è dovuto a sintomi minori, che il paziente affronta con successo in modo indipendente;
2. Il grado medio della crisi simpatico-adrenalinica è più intenso; il paziente stesso non è più in grado di far fronte ai sintomi. Durata entro un'ora;
3. Un grave grado di crisi simpatico-surrenale implica un intervento medico obbligatorio, poiché sintomi come pressione sanguigna molto elevata e tachicardia continua richiedono cure specializzate.

Diagnosi delle crisi simpatico-surrenaliche

Ci vorranno molti anni per diagnosticare le cause delle crisi simpatico-surrenali. Durante questo periodo, i medici possono offrire un trattamento per i singoli sintomi (ad esempio, considerando un paziente iperteso, abbassano la sua pressione sanguigna in vari modi).

Per stabilire con precisione una predisposizione alla crisi simpatosurrenale o per scoprirne le cause, è necessario sottoporsi ai seguenti studi clinici:

• tomografia nell'area del cervello;
• Ultrasuoni delle ghiandole surrenali;
• cardiogramma della zona cardiaca;
• è necessaria la consultazione con un neurologo.

Per prescrivere un trattamento adeguato, sarà necessario studiare attentamente la storia delle precedenti crisi simpatico-surrenaliche, chiarire la presenza di cattive abitudini nel paziente, nonché una predisposizione genetica a tale malattia. L'ambiente psicologico in cui vive il paziente gioca un ruolo importante. Se tutti gli studi e le consultazioni prescritti con specialisti non rivelano nulla, potrebbe essere necessaria una visita da uno psicoterapeuta.

Trattamento farmacologico

Il trattamento delle crisi simpaticosurrenali, come già accennato, è un processo piuttosto lungo. Di solito si compone di due fasi. Nella prima fase i segni effettivi della crisi simpato-surrenalica vengono soppressi. La seconda fase ha lo scopo di prevenire e prevenire successivi attacchi di panico. La terapia è prescritta solo dal medico curante in base alla diagnosi di ciascun paziente.

Quindi, nella prima fase del trattamento della crisi simpatico-surrenale, sono indicati gli antidepressivi (paroxetina, setralina). Tali farmaci non forniscono un effetto terapeutico immediato, richiedono un uso a lungo termine (fino a sei mesi). Gli antidepressivi includono anche l'alprazolam (ha la capacità di alleviare rapidamente i sintomi degli attacchi). Purtroppo questi farmaci hanno effetti collaterali e, dopo la loro sospensione, può verificarsi una ricaduta della crisi simpatico-adrenalinica.

Psicoterapia nel trattamento

Il trattamento psicoterapeutico delle crisi simpatosurrenali appartiene alla seconda fase del trattamento. Uno psicoterapeuta esperto, quando lavora con un paziente, elabora le possibili cause delle crisi. L'obiettivo della psicoterapia è correggere il comportamento del paziente e ripristinare la normale funzione cerebrale. Farmaci come Paxil e Cipralex (antidepressivi selettivi) vengono prescritti nella fase del lavoro psicoterapeutico per stabilire un equilibrio psico-emotivo. Per eliminare i problemi del paziente, esistono tecniche appositamente sviluppate. Con un approccio individuale al paziente, sono molto efficaci.

Questi metodi di psicoterapia includono:

1. Terapia cognitivo-comportamentale (CBT) per la crisi simpatico-adrenalinica. Durante tali procedure, il paziente è esposto a una situazione traumatica appositamente simulata in modo che impari a sopprimere in modo indipendente e quindi a controllare la crisi simpatico-surrenale. La cosa principale che cercano di trasmettere al paziente durante tali sessioni è la comprensione che durante l'attacco non gli accadrà nulla di terribile, non può morire a causa di esso.
2. Ipnosi durante la crisi simpatico-adrenalinica. Usando questa tecnica, lo specialista libera abbastanza facilmente e rapidamente la coscienza del paziente dalle cause della crisi simpatosurrenale. Secondo le recensioni dei pazienti stessi, il trattamento con l'ipnosi è molto produttivo e sicuro.

Modi per combattere in modo indipendente

Per migliorare le sue condizioni, il paziente deve lavorare costantemente su se stesso. La cosa più importante è sviluppare gradualmente la comprensione che la crisi simpatico-surrenale non è una malattia e quindi non esiste alcuna minaccia per la vita. Devi convincerti che il rilascio di adrenalina nel sangue non può provocare un infarto e la morte.

Se si arriva a questa comprensione, la crisi simpatico-surrenale potrebbe diventare molto meno comune. Puoi eseguire tu stesso una normale procedura psicologica: su un pezzo di carta, rispondi per iscritto a domande come "quando è avvenuto l'attacco per la prima volta e cosa lo ha preceduto?", "Dopo ciò è cambiato qualcosa in peggio?" e domande simili. Devi rispondere in tutta onestà. Succede che con l'aiuto di una crisi simpatico-adrenalinica, una persona cerca inconsciamente di attirare l'attenzione degli altri (partner, genitori, solo amici). In questo caso, dovresti passare ad altri modi per attirare l'attenzione e, forse, imparare a prestare maggiore attenzione alle persone intorno a te. Quanto più velocemente e con maggiore precisione una persona determina da sola le cause di una crisi simpatico-adrenalinica, tanto più facili appariranno i problemi nascosti.

Meditazione- un altro buon metodo che può essere adottato nella lotta contro una crisi simpatico-adrenalinica. La meditazione aiuta una persona a rilassarsi, riduce l'impatto negativo delle situazioni stressanti e aiuta anche a non lasciarsi guidare dalle proprie paure. Il principio principale di questo metodo è la regolarità delle sessioni durante una crisi simpatico-adrenalinica. La meditazione, ovviamente, non dà effetti rapidi, ma è un buon allenamento per pensare. Se segui ulteriormente questo percorso, puoi fare yoga: questo è anche un ottimo metodo di auto-calmanti e autocontrollo durante una crisi simpatico-adrenalinica, aiuta perfettamente a rilassare e normalizzare la respirazione.

Attenzione! Il paziente ha bisogno di respirare correttamente. Quindi i sintomi della malattia non saranno così attivi. La crisi adrenalinica simpatica si placherà rapidamente.

Gli esercizi di respirazione durante una crisi simpatico-adrenalinica vengono eseguiti come segue:

• inspira per 4 secondi, trattieni il respiro per 2 secondi e così via;
• La respirazione di pancia aiuta a calmare il battito cardiaco;
• durante gli esercizi, dovresti pensare solo alla respirazione e non lasciarti distrarre da nulla;
• Continua l'esercizio per 5-7 minuti.

Inoltre, non bisogna dimenticare le misure per prevenire la crisi simpatico-adrenalinica, sia per prevenire la malattia che per prevenire attacchi successivi. Tali misure includono: sonno sano e di qualità, passeggiate quotidiane obbligatorie all'aria aperta, evitamento di bevande alcoliche ed energetiche.