Quale mutazione dà ad una persona la resistenza all'HIV? “Monitoriamo l’HIV. E vediamo quanto velocemente muta. “È importante non lasciarsi sfuggire nuove forme”

Ciao a tutti, Olga Ryshkova è con voi. L'ultima volta abbiamo discusso di cosa sono le mutazioni, come e dove si verificano e se sono dannose o benefiche per noi. Sapevi che, grazie alle mutazioni, tra noi il 10% delle persone non contrarrà mai l'infezione da HIV o l'AIDS in nessuna circostanza? Queste sono persone con immunità innata all'HIV. Come l'hanno ottenuto?

Perché i virus fanno paura?

Qualsiasi virus, incluso l'HIV, è costituito da un acido nucleico e un guscio proteico.

I virus ci spaventano tantissimo a causa delle mutazioni e della rapida velocità della loro riproduzione. Le frequenti mutazioni consentono loro di eludere l'azione del sistema immunitario umano, non ha il tempo di sintetizzare anticorpi contro nuove e nuove forme mutanti di virus, cessa di riconoscerli.

Nuovi virus mutati sfuggono al sistema immunitario umano e questo consente loro di sopravvivere. A causa delle frequenti mutazioni del virus dell’immunodeficienza umana, c’è voluto molto tempo per sviluppare un vaccino contro l’HIV. I virus diventano rapidamente resistenti ai farmaci, rendendo il trattamento più difficile.

Come funziona l'HIV?

Una volta nel sangue umano, il virus penetra nelle cellule del sistema immunitario, nei linfociti e lì si moltiplica. Sotto l'influenza di un gran numero di nuovi virus, i linfociti muoiono, i virus entrano nel flusso sanguigno e penetrano in nuovi linfociti, distruggendo sempre più queste cellule immunitarie.

Con il passare del tempo, le cellule del sistema immunitario diventano sempre meno e diciamo che il sistema immunitario si indebolisce, l’immunità diminuisce.

Una persona ha un certo numero di linfociti. Se non si adottano misure e non si somministra alcun trattamento, l’HIV distruggerà questo numero di cellule in 8-10 anni. Quindi i tumori e le malattie infettive si diffondono senza ostacoli in tutto il corpo e basta. Divagando dall'argomento, dirò che la medicina moderna non ha imparato a distruggere l'HIV all'interno dei linfociti, ma lo fa molto bene quando i virus escono dalle cellule morte, impedendo all'HIV di infettare nuove cellule e preservando l'immunità di una persona.

Immunità ereditaria all'infezione da HIV.

E nel corso della ricerca, si è scoperto che il 10% della popolazione bianca del pianeta ha un'immunità genetica congenita, ereditaria all'HIV-AIDS. Ciò significa che l'HIV può entrare nei loro corpi, ma non può penetrare nelle cellule immunitarie, i linfociti. Solo nelle cellule i virus possono moltiplicarsi e nel plasma sanguigno le cellule immunitarie li rilevano e li distruggono. Le persone con immunità ereditaria all’AIDS non contrarranno mai l’infezione da HIV o l’AIDS! E tutto perché hanno ereditato una mutazione così positiva dai loro antenati

Come mai? Da dove viene questa eredità? Dopotutto, conosciamo l’HIV da meno di quattro decenni, ma sappiamo che l’evoluzione impiega centinaia e migliaia di anni per consolidare e diffondere la mutazione nelle persone! E perché solo i bianchi?!

Che tipo di mutazione è questa?

Le persone immuni all’infezione da HIV hanno ereditato leucociti mutati dai loro antenati. Tutti gli altri leucociti contengono il recettore CCR5.

È qui che l'HIV entra nella cellula. Il virus riconosce questo recettore e si attacca ad esso. Si incastrano come la chiave di una serratura.

Negli antenati delle persone immuni all'AIDS, la configurazione del recettore CCR5 è cambiata, è diventata diversa. Questo recettore mutato si chiama CCR5-delta32.

Le cellule di persone con il recettore CCR5-delta32 invece di CCR5 non accettano il virus. Quando il virus entra nel sangue e cerca un posto dove attaccarsi, fallisce. Queste persone non hanno paura dell'AIDS.

Questa mutazione in sé non ha nulla a che fare con l’HIV; è stata una mutazione casuale. È avvenuto, ha preso piede e si è diffuso quando questo virus non esisteva. Le persone con immunità ereditaria all'HIV sono, si potrebbe dire, semplicemente fortunate ad avere un tale recettore sui loro linfociti.

Perchè solo bianchi?

Questo era un effetto collaterale della peste medievale. Nel XIV secolo la peste nera devastò l’Europa. Ha ucciso il 40% della popolazione. Quando è iniziata la pandemia di peste, una piccola percentuale di europei, circa 1 su 20.000, aveva già il recettore CCR5-delta32 mutato.

Sia il virus della peste che l’HIV entrano nel sistema immunitario allo stesso modo, utilizzando CCR5. L’epidemia di peste durò a lungo, le persone con il recettore CCR5 morirono, ma quelle con il recettore CCR5-delta32 sopravvissero.

Tra i sopravvissuti, la percentuale di portatori della mutazione è aumentata di 2000 volte (1:10) e ora il 10% degli europei è immune all’infezione da HIV.

Una mutazione casuale ha creato un muro protettivo contro la malattia e il 10% degli europei potrebbe non avere paura dell'AIDS. Alcune mutazioni hanno un forte effetto sulla malattia, altre non hanno alcun effetto. Questa particolare mutazione è avvenuta per caso e protegge le persone dall'infezione da HIV. Guarda sulla mappa dove è comune la mutazione CCR5-delta32, che consente alle persone di essere immuni all'infezione da HIV.

Questo meccanismo di difesa contro le infezioni è la chiave dei farmaci anti-HIV. Esiste un farmaco chiamato maraviroc, che è già usato per curare le persone infette da HIV. Il principio della sua azione è che si lega al recettore CCR5 e impedisce al virus di attaccarsi a questo recettore e di entrare nella cellula.

Diritto d'autore sull'illustrazione SPL Didascalia dell'immagine Col passare del tempo, secondo gli scienziati, le persone diventeranno più resistenti al virus dell’immunodeficienza umana

Il virus dell'immunodeficienza umana (HIV) perde forza nel tempo e diventa meno pericoloso e contagioso, hanno scoperto gli scienziati dell'Università di Oxford in Inghilterra sulla base dei risultati di molti anni di osservazione di pazienti in Botswana e Sud Africa.

I ricercatori hanno scoperto che, a seguito della lotta del virus per sopravvivere, subisce una mutazione distruttiva.

Come si è scoperto, questo virus, che è entrato nel corpo umano, ora impiega più tempo a causare l'AIDS. Gli scienziati ritengono che i cambiamenti che si verificano nel virus consentiranno di combattere più efficacemente la diffusione della malattia.

Alcuni virologi hanno addirittura suggerito che col tempo l’HIV diventerà quasi innocuo se continua a mutare ulteriormente.

Immunità contro l'HIV

Più di 35 milioni di persone nel mondo sono infettate dal virus dell’immunodeficienza umana. Nei loro corpi è in corso una lotta spietata tra il virus e il sistema immunitario.

Questo virus è un maestro del camuffamento. Si adatta rapidamente e senza sforzo al sistema immunitario umano.

Tuttavia, di tanto in tanto il virus infetta una persona con un sistema immunitario particolarmente forte.

"Ed è qui che il virus si mette nei guai. Per sopravvivere, ha bisogno di mutare, e questa mutazione non passa senza lasciare traccia", dice il professore dell'Università di Oxford Philip Golder.

Il costo di tale mutazione è un indebolimento della capacità di replicarsi, che si traduce in una ridotta infettività e in un aumento del periodo di tempo durante il quale l’AIDS si sviluppa nel corpo quando viene infettato.

Questo virus indebolito entra quindi nei corpi di altre persone e inizia un ciclo graduale e lento di indebolimento.

Evoluzione del virus

Un team di scienziati ha dimostrato questo processo in atto in Africa confrontando la situazione in Botswana, dove il problema dell’AIDS esiste da molto tempo, e in Sud Africa, dove il virus è apparso dieci anni dopo.

Il professor Golder ha dichiarato alla BBC: "È sorprendente. Dimostra che la capacità di replicazione in Botswana è inferiore del 10% rispetto al Sud Africa, il che è incoraggiante".

"Stiamo vedendo l'evoluzione avvenire davanti ai nostri occhi. È sorprendente la rapidità con cui questo processo sta avvenendo", afferma lo scienziato.

"Il virus sta perdendo la sua capacità di provocare malattie e questo ci aiuterà a distruggerlo", ha affermato il professor Golder.

Gli scienziati hanno suggerito che i farmaci antiretrovirali causano anche la mutazione dell'HIV in forme più lievi, attaccando prima le sue varianti più aggressive.

"Venti anni fa la durata della vita per l'AIDS era di 10 anni. Ma negli ultimi 10 anni in Botswana è salita a 12,5 anni. È un aumento graduale, ma nel grande schema delle cose è un cambiamento rapido. Potete immaginare che sarà così" continuano ad aumentare nel tempo." e in futuro le persone non avvertiranno alcun sintomo della malattia per decenni."

Gli scienziati avvertono che, tuttavia, anche una versione indebolita del virus resta estremamente pericolosa e può causare l'AIDS.

Lieve infezione?

Questa infezione è stata identificata dagli scienziati negli anni '80, ma i farmaci che possono fermare il decorso della malattia sono apparsi relativamente di recente; sono costosi e non sono disponibili per tutti.

Il virus dell’immunodeficienza è stato trasmesso all’uomo dalle scimmie, per le quali si tratta di un’infezione lieve.

Il virologo dell'Università di Nottingham, il professor Jonathan Ball, ha dichiarato alla BBC: "Se continua così, vedremo cambiamenti globali: una progressione più lenta della malattia e una diffusione molto inferiore dell'infezione".

"In teoria, se permettiamo al virus dell'HIV di svilupparsi ulteriormente, vedremo la popolazione mondiale diventare più resistente al virus di adesso - il virus alla fine diventerà quasi innocuo", dice. "Eventi simili sono già accaduti nella storia, ma stiamo parlando di periodi di tempo molto lunghi."

Il professor Andrew Freeman dell'Università di Cardiff definisce la ricerca "intrigante".

“Confrontando le epidemie in Botswana e Sud Africa, i ricercatori sono riusciti a dimostrare che il virus si indebolisce nel tempo – spiega lo scienziato – Anche l’uso diffuso della terapia antiretrovirale può contribuire, e insieme questi fattori possono aiutare a riportare l’epidemia sotto controllo”. controllo."

Tuttavia, ha sottolineato, passerà molto tempo prima che l'HIV diventi innocuo e, prima che ciò accada, dovremo affrontare altri sviluppi, cure più accessibili e la comparsa di farmaci efficaci in grado di combattere l'AIDS.

Il virus dell’immunodeficienza umana (HIV) può contenere dozzine di mutazioni diverse, chiamate polimorfismi. In uno studio recente, un team internazionale di ricercatori, tra cui scienziati dell’Università del Missouri, ha scoperto che una di queste mutazioni, chiamata 172K, rendeva alcune forme del virus più suscettibili al trattamento. I medici saranno presto in grado di utilizzare queste conoscenze per migliorare i trattamenti farmacologici somministrati alle persone affette da HIV.

"Il polimorfismo 172K rende alcune forme di HIV meno resistenti ai farmaci", ha affermato Stefan Sarafianos, coautore dello studio e ricercatore presso il Bond Life Research Center dell'Università del Missouri. "172K non influisce sulla normale attività del virus. In alcune varietà di HIV che sono diventate resistenti ai farmaci, la resistenza a due classi di farmaci per l’HIV viene soppressa in presenza della mutazione 172K. Abbiamo analizzato fino al 3% dei ceppi di HIV contenenti il ​​polimorfismo 172K.

L'HIV è un retrovirus, nel senso che utilizza un enzima chiamato trascrittasi inversa per creare una copia del suo codice genetico. Queste copie vengono inserite nei geni della vittima, dove il virus dirotta il meccanismo cellulare della cellula ospite per riprodursi. Due classi di farmaci, gli inibitori nucleosidici (NRTI) e quelli non nucleosidici della trascrittasi inversa (NNRTI) possono fermare questo processo nelle loro sequenze.

Tuttavia, alcuni ceppi di HIV hanno sviluppato resistenza agli NRTI e agli NNRTI. Il polimorfismo 172K sopprime questa resistenza e consente ad entrambe le classi di farmaci di combattere più efficacemente l'HIV. Si ritiene che la mutazione sia la prima nel suo genere a sopprimere la resistenza a due gruppi di farmaci.

"I medici nelle cliniche utilizzano un database di mutazioni dell'HIV e dei farmaci a cui sono sensibili quando prescrivono trattamenti a pazienti affetti da HIV", ha detto Sarafianos. “Le mutazioni che troveremo verranno incluse in questo database. Una volta che ciò accade, e una volta che il medico stabilisce che il paziente ha un ceppo di HIV che contiene il polimorfismo 172K, saprà che questa infezione può essere controllata in modo più efficace con i farmaci NRTI e NNRTI”.

Uno dei colleghi di Sarafiano presso un centro di ricerca clinica sull'AIDS in Giappone ha scoperto per caso il polimorfismo 172K. Questa mutazione è stata scoperta per la prima volta in un paziente, poi i ricercatori sono riusciti a ricrearla in laboratorio.

Un rapporto di ricerca intitolato “Il polimorfismo della trascrittasi inversa del virus HIV-1 172K quando mutato sopprime l’effetto della resistenza ai farmaci clinicamente significativi degli inibitori nucleosidici e non nucleosidici della trascrittasi inversa” è stato pubblicato sulla rivista “ Giornale di chimica biologica“.

HIV (virus dell’immunodeficienza umana)- un'infezione che attacca il sistema immunitario dell'organismo, la cui fase finale è nota come AIDS.
Il virus penetra nelle cellule e le distrugge così tanto che il corpo perde la capacità di resistere ad altre infezioni che non rappresentano un pericolo per una persona sana. L'infezione da HIV impiega molto tempo per svilupparsi: dal momento dell'infezione allo sviluppo dell'AIDS, in assenza di terapia, passano 9-11 anni.

Diversi anni fa è stato descritto un genotipo umano resistente all'HIV. La penetrazione del virus in una cellula immunitaria è associata alla sua interazione con un recettore di superficie: la proteina CCR5. Ma la delezione (perdita di una sezione genetica) di CCR5-Delta32 porta all'immunità del suo portatore all'HIV. Si ritiene che questa mutazione sia avvenuta circa duemila e mezzo anni fa e alla fine si sia diffusa in Europa.
grazie ad uno scienziato canadese del laboratorio Health Genetic Center.

Una mutazione può verificarsi contemporaneamente in entrambi i cromosomi accoppiati o in uno solo. Se la perdita di 32 basi nucleotidiche dal gene CCR5 avviene contemporaneamente su entrambi i cromosomi, i portatori di tale mutazione sono praticamente immuni all'HIV. Dopotutto, in questo caso semplicemente non c'è alcun recettore CCR5 sulla superficie cellulare. Nel secondo caso, quando la mutazione corrispondente si verifica in un solo cromosoma di una coppia, diminuisce anche la possibilità che l'HIV si diffonda nell'organismo. Le proteine ​​del recettore CCR5 sono assenti esattamente nella metà delle cellule: questo significa che è più difficile che il virus dell'immunodeficienza penetri al loro interno.

Ora, in media, l’1% degli europei è effettivamente resistente all’HIV, il 10-15% degli europei è parzialmente resistente all’HIV.

Sei resistente all'infezione da HIV a livello genetico?

Quali mutazioni stiamo testando?

1. .

I portatori di entrambe le copie di questa mutazione - queste persone costituiscono solo circa l'1% della popolazione totale della Terra - hanno un'immunità naturale a malattie come il vaiolo, la peste bubbonica e persino l'HIV (il virus che causa l'AIDS). Circa il 20% dell’umanità ha una copia della mutazione Delta32 e, sebbene queste persone abbiano ancora probabilità di contrarre l’HIV, la malattia progredisce molto più lentamente e vivono più a lungo.

Le persone portatrici di HLA-B27 e HLA-B57 (alleli o forme diverse dello stesso gene) si infettano con l'HIV e rimangono sane per molti decenni senza l'uso della terapia retrovirale. Sono chiamati "controllori d'élite". HLA-B27 e HLA-B57 sono presenti in circa il 3% della popolazione mondiale. Quei pazienti i cui test hanno mostrato la presenza di questi alleli potrebbero resistere al virus dell'epatite C e ad altre malattie autoimmuni, in cui il sistema immunitario produce anticorpi contro le proteine ​​​​del corpo. Questo gene provoca una mutazione del virus, che gli impedisce di riprodursi ulteriormente. È anche importante che i geni HLA-B27 e HLA-B57 contengano l'infezione da HIV identificando le mutazioni più pericolose nei focolai critici della malattia.

3. Test di mutazione per DRB1*13 e DQB1*6.
I portatori HIV positivi di questi geni sono chiamati “nonprogressori”. Nonostante la mancanza di cure, la malattia non progredisce. Gli scienziati hanno scoperto che se qualcuno ha la fortuna di avere entrambi i geni, avrà le cellule T nel suo corpo: un vero superpotere nel riconoscere l'HIV. Se un portatore di entrambi i geni viene infettato dall'HIV e non si sottopone alla terapia antiretrovirale, può comunque mantenere per lungo tempo una carica virale bassa e una conta delle cellule T CD4 vicina alla norma. I ricercatori concordano inoltre sul fatto che la conservazione e la crescita delle cellule T CD4 e CD8 potrebbero essere i meccanismi chiave attraverso i quali l’organismo non progredito resiste al virus.

Il gene MTHFR è associato a numerose malattie: difetti del tubo neurale, malattie vascolari, sindrome di Down, osteoporosi, storia ostetrica complicata, difetti cardiaci e infertilità maschile. Sono note più di 50 mutazioni del gene MTHFR; molto spesso si tratta di C677T e A1298C. La prima variante provoca malattie cardiache e può causare un ictus, la seconda è solitamente associata a malattie croniche.

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Un caso straordinario potrebbe essere la chiave per una futura cura per l’HIV. Lo descrive un articolo del Wall Street Journal. Un paziente sieropositivo, un americano di 42 anni residente a Berlino, si ammalò di una grave forma di leucemia. Attualmente sta ancora combattendo contro la leucemia, ma sembra essere guarito dall’HIV. Sono trascorsi più di 600 giorni e i medici non riescono ancora a rilevare il virus nel suo corpo, sebbene abbia già smesso di assumere farmaci antiretrovirali. Ma quando un paziente smette di assumere farmaci anti-HIV, il virus inizia a essere rilevato nel suo corpo entro poche settimane, se non giorni.
“Sono rimasto estremamente sorpreso”, è stata la reazione del suo medico, Gero Gutter. È un umile ematologo che non ha mai trattato l'infezione da HIV. Dopo la chemioterapia per curare la leucemia, il sistema immunitario del paziente è stato completamente distrutto e il medico gli ha trapiantato cellule del midollo osseo per ripristinare le sue cellule immunitarie. Tuttavia, il medico ha utilizzato il midollo osseo di un donatore geneticamente immune all’HIV.

Il caso potrebbe rappresentare la chiave per nuove cure e ha anche suscitato un rinnovato interesse per la possibilità di una cura per l’HIV. Molti temono che sia impossibile raggiungere un trattamento universale. I farmaci antiretrovirali sono ancora troppo costosi per i paesi più poveri del mondo. L’anno scorso, 2 milioni di persone sono morte di AIDS e altri 2,7 milioni sono diventati sieropositivi, quindi il costo delle cure continua ad aumentare.
David Baltimore, premio Nobel per le sue ricerche sui virus tumorali, avverte che il caso di Berlino potrebbe essere semplicemente una fortunata coincidenza. Ma lo definisce "un ottimo segno" e la prova che lo sviluppo di trattamenti genetici per l'HIV ha dei meriti. Il Dr. Baltimora e i suoi colleghi dell'Università della California, Los Angeles, USA, hanno ideato una nuova terapia genetica, il cui principio è molto simile al caso di Berlino. Questo metodo di trattamento è attualmente in fase di sviluppo.
Nel 1996, quando divenne disponibile per la prima volta una terapia antiretrovirale efficace, alcuni scienziati suggerirono che le cellule infettate dall’HIV avrebbero potuto semplicemente “morire” con la continuazione del trattamento e il virus sarebbe semplicemente scomparso dal corpo. Queste speranze non erano giustificate: è stato dimostrato che l'HIV “si nasconde” nelle cosiddette “cellule serbatoio”, dove può rimanere dormiente per anni, ma poi ricominciare a moltiplicarsi.
Tuttavia, nello stesso 1996, avvenne un'altra scoperta. Gli scienziati hanno notato che alcuni uomini omosessuali sono rimasti negativi all'HIV nonostante abbiano avuto rapporti sessuali non protetti con centinaia di partner. Si è scoperto che questi uomini avevano una mutazione ereditaria che può essere trasmessa solo da entrambi i genitori. In effetti, significava un’immunità quasi completa all’HIV.
La mutazione determina l'assenza del recettore CCR5 sulla superficie cellulare. Questo recettore è in realtà la porta per il virus. Poiché la maggior parte dei ceppi di HIV utilizza solo CCR5 per entrare nelle cellule, questa mutazione protegge dall’infezione da HIV. Un nuovo farmaco antiretrovirale, Selzentry, sviluppato da Pfizer, blocca specificamente CCR5 sulla superficie delle cellule, a differenza di tutti gli altri farmaci che colpiscono il virus stesso.
Circa l'1% degli europei presenta questa mutazione, ereditata da entrambi i genitori. Praticamente non si verifica nelle persone di origine africana, asiatica e sudamericana.
Il dottor Gutter ricorda la sua ricerca quando un suo paziente americano affetto da leucemia fallì la chemioterapia di prima linea nel 2006. Gutter ha trovato ricerche su CCR5 e si è consultato con i suoi colleghi.
Alla fine, prescrisse il trattamento standard di seconda linea per la leucemia: un trapianto di midollo osseo. Tuttavia, come donatrice è stata scelta una persona che aveva ereditato la mutazione CCR5 da entrambi i genitori. Il midollo osseo è il tessuto che produce le cellule del sistema immunitario. Quindi, in teoria, dopo il trapianto tutte le cellule del sistema immunitario del paziente dovrebbero diventare invulnerabili all'HIV.
In Germania vivevano complessivamente 80 donatori il cui midollo osseo era adatto al paziente. Il Dr. Gutter è riuscito a trovare la mutazione desiderata in entrambi i genitori in uno dei 61 campioni. Per prepararsi al trapianto, Gutter ha somministrato al paziente una forte dose di radiazioni, che ha ucciso il suo midollo osseo e la maggior parte delle cellule del suo sistema immunitario.
Il paziente ha smesso di assumere farmaci anti-HIV perché potrebbero interferire con la sopravvivenza di nuove cellule del midollo osseo. Si è deciso che il paziente avrebbe ripreso il trattamento quando la sua carica virale fosse aumentata. Tuttavia, non ha mai iniziato a crescere. Sono passati quasi due anni e i test non hanno ancora dimostrato la presenza del virus nel sangue, nel liquido cerebrospinale o nella mucosa intestinale, dove spesso il virus si nasconde.
All’inizio di quest’anno, gli scienziati hanno presentato una descrizione di questo caso alla Conferenza sui retrovirus e le infezioni opportunistiche. A settembre la fondazione americana no-profit amFAR ha organizzato un piccolo incontro scientifico per discutere di questo caso. La maggior parte dei ricercatori ritiene che una certa quantità di HIV sia ancora nascosta nel corpo del paziente, ma ciò non è sufficiente per causare un'infezione, perché le cellule necessarie per riprodurre il virus sono invulnerabili ad esso. Gli scienziati hanno convenuto che questo caso potrebbe essere definito una “cura funzionale”.
Tuttavia, non tutto è così liscio. Rimane il rischio che il virus muti e superi le difese cellulari. Il blocco di CCR5 ha i suoi svantaggi; ad esempio, uno studio ha scoperto che le persone con la mutazione avevano maggiori probabilità di morire di febbre del Nilo. Il trapianto stesso è ancora più pericoloso: il rischio di morte del paziente con tale operazione è del 30%, quindi viene eseguito solo nei casi più gravi di cancro. Ora gli scienziati stanno preparando raccomandazioni secondo cui lo stesso approccio dovrebbe essere provato con altri pazienti sieropositivi affetti da leucemia e linfoma, ma tutti sono ben consapevoli che non troverà mai un uso diffuso.
D’altro canto esiste l’opportunità di rendere tale tecnologia più sicura. È possibile riprogettare le cellule umane utilizzando la terapia genica. A causa di numerosi gravi fallimenti, la terapia genica sta attraversando un "brutto momento", afferma il dottor Baltimora. Nel 1999, un paziente di 18 anni morì durante uno studio di terapia genica. Anche uno dei più grandi successi della terapia genica – la vittoria su una malattia congenita precedentemente incurabile – è stato controverso: il trattamento aumentava il rischio di sviluppare la leucemia.
Alcuni scienziati ritengono che le possibilità della terapia genica siano molto limitate. Diversi studi stanno provando altri approcci all’HIV. Lo scienziato americano John Rossi e i suoi colleghi statunitensi usano il virus stesso per il trattamento. Hanno alterato geneticamente l'HIV, rendendolo innocuo, e lo usano per fornire tre geni nelle cellule del paziente: un gene disattiva CCR5 e gli altri due neutralizzano l'HIV. Rossi ha già testato la procedura su quattro pazienti e prevede di continuare i test.
È vero, i medici non possono modificare geneticamente tutte le cellule del corpo. In teoria, nel tempo, l'HIV può uccidere tutte le cellule inalterate e una persona rimarrà solo con cellule geneticamente invulnerabili. Tuttavia, questa è solo una teoria. Tutti i pazienti del dottor Rossi continuano ad assumere la terapia antiretrovirale e non si sa cosa accadrà se interromperanno l'assunzione dei farmaci.
Nel 1989 il dottor Rossi ebbe un caso molto simile a quello di Berlino. Un paziente di 40 anni affetto da AIDS e linfoma è stato sottoposto a radiazioni e ha ricevuto cellule di midollo osseo da un donatore. Non è noto se il donatore avesse una mutazione protettiva: all'epoca non era noto. Tuttavia, dopo il trapianto, l'HIV è scomparso dal sangue del paziente. Sfortunatamente morì di cancro 47 giorni dopo. Dopo la sua morte, i medici hanno esaminato i tessuti di otto diversi organi e il tumore del paziente. L'HIV non è stato rilevato in nessun campione.