Beta-bloccanti: farmaci con istruzioni per l'uso, indicazioni, meccanismo d'azione e prezzo. Alfa-bloccanti: cosa sono, elenco dei farmaci, azione, classificazione Singoli farmaci β-bloccanti

La cardiologia moderna non può essere immaginata senza i farmaci del gruppo dei beta-bloccanti, di cui attualmente si conoscono più di 30 nomi. La necessità di includere i beta-bloccanti nel programma di trattamento delle malattie cardiovascolari (CVD) è evidente: negli ultimi 50 anni di pratica clinica cardiaca, i beta-bloccanti hanno assunto una posizione di rilievo nella prevenzione delle complicanze e nella farmacoterapia dell’ipertensione arteriosa. (AH), malattia coronarica (CHD), insufficienza cardiaca cronica (CHF), sindrome metabolica (SM), nonché alcune forme di tachiaritmie. Tradizionalmente, nei casi non complicati, il trattamento farmacologico dell'ipertensione inizia con beta-bloccanti e diuretici, che riducono il rischio di infarto miocardico (IM), accidente cerebrovascolare e morte cardiogena improvvisa.

Il concetto dell'azione indiretta dei farmaci attraverso i recettori tissutali di vari organi fu proposto da N. Langly nel 1905 e nel 1906 H. Dale lo confermò nella pratica.

Negli anni '90 è stato stabilito che i recettori beta-adrenergici si dividono in tre sottotipi:

Recettori beta1-adrenergici, che si trovano nel cuore e attraverso i quali vengono mediati gli effetti stimolanti delle catecolamine sull'attività della pompa cuore: aumento del ritmo sinusale, miglioramento della conduzione intracardiaca, aumento dell'eccitabilità miocardica, aumento della contrattilità miocardica (crono-, effetti dromo-, batmo-, inotropi);

Recettori beta2-adrenergici, che si trovano principalmente nei bronchi, nelle cellule muscolari lisce della parete vascolare, nei muscoli scheletrici e nel pancreas; quando vengono stimolati si realizzano effetti bronco e vasodilatatori, rilassamento della muscolatura liscia e secrezione di insulina;

I recettori beta3-adrenergici, localizzati principalmente sulle membrane degli adipociti, sono coinvolti nella termogenesi e nella lipolisi.
L'idea di utilizzare i beta-bloccanti come cardioprotettori appartiene all'inglese J.?W.?Black, che nel 1988, insieme ai suoi collaboratori, ideatori dei beta-bloccanti, fu insignito del Premio Nobel. Il Comitato per il Nobel ha considerato il significato clinico di questi farmaci “il più grande passo avanti nella lotta contro le malattie cardiache dalla scoperta della digitale 200 anni fa”.

La capacità di bloccare l'effetto dei mediatori sui recettori beta1-adrenergici del miocardio e l'indebolimento dell'effetto delle catecolamine sull'adenilato ciclasi di membrana dei cardiomiociti con una diminuzione della formazione di adenosina monofosfato ciclico (cAMP) determinano i principali effetti cardioterapeutici del beta -bloccanti.

Effetto anti-ischemico dei beta-bloccantiè spiegato da una diminuzione della richiesta di ossigeno da parte del miocardio dovuta a una diminuzione della frequenza cardiaca (HR) e della forza delle contrazioni cardiache che si verificano quando i recettori beta-adrenergici del miocardio sono bloccati.

I beta-bloccanti migliorano contemporaneamente la perfusione miocardica riducendo la pressione telediastolica del ventricolo sinistro (LV) e aumentando il gradiente pressorio che determina la perfusione coronarica durante la diastole, la cui durata aumenta a causa di un ritmo cardiaco più lento.

Effetto antiaritmico dei beta-bloccanti, in base alla loro capacità di ridurre l'effetto adrenergico sul cuore, porta a:

Diminuzione della frequenza cardiaca (effetto cronotropo negativo);

Ridotto automatismo del nodo senoatriale, della connessione AV e del sistema His-Purkinje (effetto batmotropico negativo);

Ridurre la durata del potenziale d'azione e del periodo refrattario nel sistema His-Purkinje (l'intervallo QT è accorciato);

Rallentamento della conduzione nella giunzione AV e aumento della durata del periodo refrattario effettivo della giunzione AV, allungamento dell'intervallo PQ (effetto dromotropico negativo).

I beta-bloccanti aumentano la soglia per l'insorgenza della fibrillazione ventricolare nei pazienti con infarto miocardico acuto e possono essere considerati un mezzo per prevenire aritmie fatali nel periodo acuto dell'infarto miocardico.

Effetto ipotensivo I beta-bloccanti sono dovuti a:

Una diminuzione della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache (effetti crono- e inotropi negativi), che nel complesso porta ad una diminuzione della gittata cardiaca (MCO);

Diminuzione della secrezione e diminuzione della concentrazione di renina nel plasma;

Ristrutturazione dei meccanismi barocettoriali dell'arco aortico e del seno sinocarotideo;

Depressione centrale del tono simpatico;

Blocco dei recettori beta-adrenergici periferici postsinaptici nel letto vascolare venoso, con una diminuzione del flusso sanguigno al lato destro del cuore e una diminuzione dei MOS;

Antagonismo competitivo con le catecolamine per il legame con i recettori;

Aumento dei livelli di prostaglandine nel sangue.

I farmaci del gruppo dei beta-bloccanti differiscono per la presenza o l'assenza di cardioselettività, attività simpatica intrinseca, proprietà stabilizzanti di membrana, vasodilatatori, solubilità nei lipidi e nell'acqua, effetto sull'aggregazione piastrinica e anche per la durata dell'azione.

L'effetto sui recettori beta2-adrenergici determina una parte significativa degli effetti collaterali e delle controindicazioni al loro utilizzo (broncospasmo, costrizione dei vasi periferici). Una caratteristica dei beta-bloccanti cardioselettivi rispetto a quelli non selettivi è la loro maggiore affinità per i recettori beta1 del cuore rispetto ai recettori beta2-adrenergici. Pertanto, se utilizzati in dosi piccole e medie, questi farmaci hanno un effetto meno pronunciato sulla muscolatura liscia dei bronchi e delle arterie periferiche. Va tenuto presente che il grado di cardioselettività varia tra i diversi farmaci. L'indice da ci/beta1 a ci/beta2, che caratterizza il grado di cardioselettività, è 1,8:1 per il propranololo non selettivo, 1:35 per atenololo e betaxololo, 1:20 per metoprololo, 1:75 per bisoprololo (Bisogamma). Va tuttavia ricordato che la selettività è dose-dipendente e diminuisce all'aumentare della dose del farmaco (Fig. 1).

Attualmente, i medici identificano tre generazioni di farmaci con effetto beta-bloccante.

I generazione - bloccanti beta1 e beta2-adrenergici non selettivi (propranololo, nadololo), che, insieme agli effetti ino-, crono- e dromotropici negativi, hanno la capacità di aumentare il tono della muscolatura liscia dei bronchi, parete vascolare e miometrio, che ne limita significativamente l'uso nella pratica clinica.

II generazione: i bloccanti beta1-adrenergici cardioselettivi (metoprololo, bisoprololo), grazie alla loro elevata selettività per i recettori beta1-adrenergici del miocardio, hanno una tollerabilità più favorevole con l'uso a lungo termine e una base di prove convincente per la prognosi di vita a lungo termine nel trattamento di ipertensione, malattia coronarica e insufficienza cardiaca.

A metà degli anni '80, sul mercato farmaceutico globale apparvero beta-bloccanti di terza generazione con bassa selettività per i recettori beta1,2-adrenergici, ma con blocco combinato dei recettori alfa-adrenergici.

I farmaci di terza generazione - celiprololo, bucindololo, carvedilolo (il suo analogo generico con il marchio Carvedigamma®) hanno proprietà vasodilatatrici aggiuntive dovute al blocco dei recettori alfa-adrenergici, senza attività simpaticomimetica interna.

Nel 1982-1983 apparvero nella letteratura medico scientifica i primi resoconti di esperienze cliniche con l'uso del carvedilolo nel trattamento delle malattie cardiovascolari.

Numerosi autori hanno evidenziato l'effetto protettivo dei beta-bloccanti di terza generazione sulle membrane cellulari. Ciò si spiega, in primo luogo, con l'inibizione dei processi di perossidazione lipidica (LPO) delle membrane e l'effetto antiossidante dei beta-bloccanti e, in secondo luogo, con una diminuzione dell'effetto delle catecolamine sui recettori beta. Alcuni autori associano l'effetto stabilizzante della membrana dei beta-bloccanti con un cambiamento nella conduttività del sodio attraverso di essi e con l'inibizione della perossidazione lipidica.

Queste proprietà aggiuntive ampliano le prospettive per l'uso di questi farmaci, poiché neutralizzano l'effetto negativo sulla funzione contrattile del miocardio, sul metabolismo dei carboidrati e dei lipidi caratteristico delle prime due generazioni e allo stesso tempo forniscono una migliore perfusione tissutale, un effetto positivo sull'emostasi e il livello dei processi ossidativi nel corpo.

Carvedilolo viene metabolizzato nel fegato (glucuronidazione e solfatazione) dal sistema enzimatico del citocromo P450, utilizzando le famiglie di enzimi CYP2D6 e CYP2C9. L'effetto antiossidante del carvedilolo e dei suoi metaboliti è dovuto alla presenza di un gruppo carbazolo nelle molecole (Fig. 2).

I metaboliti del carvedilolo - SB 211475, SB 209995 inibiscono l'LPO 40-100 volte più attivamente del farmaco stesso e la vitamina E - circa 1000 volte.

Utilizzo del carvedilolo (Carvedigamma®) nel trattamento della malattia coronarica

Secondo i risultati di numerosi studi multicentrici completati, i beta-bloccanti hanno un pronunciato effetto anti-ischemico. Va notato che l'attività antiischemica dei beta-bloccanti è paragonabile all'attività dei calcio-antagonisti e dei nitrati, ma, a differenza di questi gruppi, i beta-bloccanti non solo migliorano la qualità della vita, ma aumentano anche l'aspettativa di vita dei pazienti con malattia coronarica. Secondo i risultati di una meta-analisi di 27 studi multicentrici, che hanno coinvolto più di 27mila persone, i beta-bloccanti selettivi senza attività simpaticomimetica intrinseca in pazienti con una storia di sindrome coronarica acuta riducono il rischio di infarto miocardico ricorrente e mortalità per cause cardiache. attacco del 20%.

Tuttavia, non solo i beta-bloccanti selettivi hanno un effetto positivo sul decorso e sulla prognosi dei pazienti con malattia coronarica. Anche il betabloccante non selettivo carvedilolo ha dimostrato un'ottima efficacia nei pazienti con angina stabile. L'elevata efficacia anti-ischemica di questo farmaco è spiegata dalla presenza di un'ulteriore attività alfa1-bloccante, che promuove la dilatazione dei vasi coronarici e dei collaterali della regione poststenotica, e quindi migliora la perfusione miocardica. Inoltre, il carvedilolo possiede un comprovato effetto antiossidante associato alla cattura dei radicali liberi rilasciati durante l'ischemia, che ne determina un ulteriore effetto cardioprotettivo. Allo stesso tempo, il carvedilolo blocca l’apoptosi (morte programmata) dei cardiomiociti nella zona ischemica, mantenendo il volume del miocardio funzionante. È stato dimostrato che il metabolita del carvedilolo (BM 910228) ha un effetto beta-bloccante minore, ma è un antiossidante attivo, bloccando la perossidazione lipidica eliminando i radicali liberi reattivi OH-. Questo derivato preserva la risposta inotropa dei cardiomiociti al Ca++, la cui concentrazione intracellulare nel cardiomiocita è regolata dalla pompa Ca++ del reticolo sarcoplasmatico. Pertanto, il carvedilolo sembra essere più efficace nel trattamento dell’ischemia miocardica inibendo gli effetti dannosi dei radicali liberi sui lipidi di membrana delle strutture subcellulari dei cardiomiociti.

Grazie a queste proprietà farmacologiche uniche, il carvedilolo può essere superiore ai tradizionali bloccanti beta1-selettivi nel migliorare la perfusione miocardica e nel contribuire a preservare la funzione sistolica nei pazienti con malattia coronarica. Come dimostrato da Das Gupta et al., nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra e insufficienza cardiaca dovuta a malattia coronarica, la monoterapia con carvedilolo ha ridotto la pressione di riempimento e anche aumentato la frazione di eiezione (FE) del ventricolo sinistro e migliorato i parametri emodinamici, senza essere accompagnato dallo sviluppo di bradicardia. .

Secondo i risultati di studi clinici condotti su pazienti con angina cronica stabile, il carvedilolo riduce la frequenza cardiaca a riposo e durante l’esercizio fisico e aumenta anche la FE a riposo. Uno studio comparativo su carvedilolo e verapamil, che ha coinvolto 313 pazienti, ha dimostrato che, rispetto al verapamil, il carvedilolo ha ridotto la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna sistolica e il prodotto frequenza cardiaca-pressione sanguigna in misura maggiore durante l’attività fisica massima tollerata. Inoltre, il carvedilolo ha un profilo di tollerabilità più favorevole.
È importante sottolineare che il carvedilolo sembra essere più efficace nel trattamento dell’angina rispetto ai beta1-bloccanti convenzionali. Pertanto, in uno studio randomizzato, multicentrico, in doppio cieco, della durata di 3 mesi, il carvedilolo è stato confrontato direttamente con il metoprololo in 364 pazienti con angina cronica stabile. Hanno assunto carvedilolo 25-50 mg due volte al giorno o metoprololo 50-100 mg due volte al giorno. Mentre entrambi i farmaci hanno dimostrato buoni effetti antianginosi e antiischemici, il carvedilolo ha aumentato in modo più significativo il tempo necessario per raggiungere il sottoslivellamento del tratto ST di 1 mm durante l’esercizio rispetto al metoprololo. Carvedilolo è stato molto ben tollerato e, cosa importante, non si sono verificati cambiamenti evidenti nella tipologia di eventi avversi con l’aumento delle dosi di carvedilolo.

È interessante notare che il carvedilolo, che, a differenza di altri beta-bloccanti, non ha un effetto cardiodepressivo, migliora la qualità e l'aspettativa di vita dei pazienti con infarto miocardico acuto (CHAPS) e disfunzione ischemica post-infarto del ventricolo sinistro (CAPRICORN). Dati promettenti sono stati ottenuti dal Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), uno studio pilota che ha esaminato gli effetti del carvedilolo sullo sviluppo dell’infarto miocardico. Questo è stato il primo studio randomizzato a confrontare carvedilolo con placebo in 151 pazienti affetti da infarto miocardico acuto. Il trattamento è stato iniziato entro 24 ore dalla comparsa del dolore toracico e la dose è stata aumentata a 25 mg due volte al giorno. Gli endpoint primari dello studio erano la funzione ventricolare sinistra e la sicurezza del farmaco. I pazienti sono stati osservati per 6 mesi dall'esordio della malattia. Secondo i dati ottenuti, l’incidenza di eventi cardiaci gravi è diminuita del 49%.

Dati ecografici di 49 pazienti con LVEF ridotta ottenuti dallo studio CHAPS (< 45%) показали, что карведилол значительно улучшает восстановление функции ЛЖ после острого ИМ, как через 7 дней, так и через 3 месяца. При лечении карведилолом масса ЛЖ достоверно уменьшалась, в то время как у пациентов, принимавших плацебо, она увеличивалась (р = 0,02). Толщина стенки ЛЖ также значительно уменьшилась (р = 0,01). Карведилол способствовал сохранению геометрии ЛЖ, предупреждая изменение индекса сферичности, эхографического индекса глобального ремоделирования и размера ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти результаты были получены при монотерапии карведилолом. Кроме того, исследования с таллием-201 в этой же группе пациентов показали, что только карведилол значимо снижает частоту событий при наличии признаков обратимой ишемии. Собранные в ходе вышеописанных исследований данные убедительно доказывают наличие явных преимуществ карведилола перед традиционными бета-адреноблокаторами, что обусловлено его фармакологическими свойствами.

La buona tollerabilità e l'effetto antirimodellante del carvedilolo indicano che questo farmaco può ridurre il rischio di morte nei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico. Lo studio su larga scala CAPRICORN (CArvedilol Post InfaRct Survival CONtRol in Left Ventricular DysfunctionN) è stato progettato per studiare l’effetto del carvedilolo sulla sopravvivenza nella disfunzione ventricolare sinistra dopo infarto miocardico. Lo studio CAPRICORN dimostra per la prima volta che carvedilolo in combinazione con ACE inibitori è in grado di ridurre la mortalità per tutte le cause e cardiovascolare, nonché l’incidenza di infarto miocardico non fatale ricorrente in questo gruppo di pazienti. Nuove prove che il carvedilolo è almeno altrettanto efficace, se non più efficace, nell’invertire il rimodellamento in pazienti con insufficienza cardiaca e malattia coronarica supportano la necessità di una somministrazione precoce di carvedilolo per l’ischemia miocardica. Inoltre, l'effetto del farmaco sul miocardio “dormiente” (ibernato) merita un'attenzione particolare.

Carvedilolo nel trattamento dell'ipertensione

Il ruolo principale dell’alterata regolazione neuroumorale nella patogenesi dell’ipertensione oggi è fuori dubbio. Entrambi i principali meccanismi patogenetici dell'ipertensione - aumento della gittata cardiaca e aumento delle resistenze vascolari periferiche - sono controllati dal sistema nervoso simpatico. Pertanto, i beta-bloccanti e i diuretici rappresentano da molti anni lo standard di cura per la terapia antipertensiva.

Le linee guida JNC-VI consideravano i beta bloccanti come agenti di prima linea per l’ipertensione non complicata perché solo i beta bloccanti e i diuretici hanno dimostrato di ridurre la morbilità e la mortalità cardiovascolare in studi clinici controllati. Secondo i risultati di una meta-analisi di precedenti studi multicentrici, i beta-bloccanti non hanno soddisfatto le aspettative riguardo all’efficacia nel ridurre il rischio di ictus. Gli effetti metabolici negativi e le peculiarità dell'influenza sull'emodinamica non hanno permesso loro di occupare un posto di primo piano nel processo di riduzione del rimodellamento miocardico e vascolare. Tuttavia, va notato che gli studi inclusi nella meta-analisi riguardavano solo i rappresentanti della seconda generazione di beta-bloccanti - atenololo, metoprololo e non includevano dati sui nuovi farmaci della classe. Con l'avvento di nuovi rappresentanti di questo gruppo, il pericolo del loro utilizzo in pazienti con disturbi della conduzione cardiaca, diabete mellito, disturbi del metabolismo lipidico e patologia renale è stato ampiamente neutralizzato. L'uso di questi farmaci ci consente di ampliare la portata dei beta-bloccanti per l'ipertensione.

Tra tutti i rappresentanti della classe dei beta-bloccanti, i più promettenti nel trattamento dei pazienti con ipertensione sono i farmaci con proprietà vasodilatatrici, uno dei quali è il carvedilolo.

Carvedilolo ha un effetto ipotensivo a lungo termine. Secondo i risultati di una meta-analisi dell'effetto ipotensivo del carvedilolo in oltre 2,5 mila pazienti con ipertensione, la pressione sanguigna diminuisce dopo una singola dose del farmaco, ma l'effetto ipotensivo massimo si sviluppa dopo 1-2 settimane. Lo stesso studio fornisce dati sull'efficacia del farmaco in diverse fasce di età: non sono state riscontrate differenze significative nei livelli di pressione sanguigna durante l'assunzione di carvedilolo per 4 settimane alla dose di 25 o 50 mg in persone di età inferiore o superiore a 60 anni. .

Un fatto importante è che, a differenza dei bloccanti adrenergici non selettivi e di alcuni bloccanti beta1-selettivi, i betabloccanti con attività vasodilatatrice non solo non riducono la sensibilità dei tessuti all'insulina, ma la aumentano anche leggermente. La capacità del carvedilolo di ridurre la resistenza all'insulina è un effetto dovuto in gran parte all'attività di blocco beta1-adrenergico, che aumenta l'attività della lipoproteina lipasi nei muscoli, che a sua volta aumenta la clearance dei lipidi e migliora la perfusione periferica, che promuove un assorbimento più attivo del glucosio nei tessuti. Il confronto degli effetti di diversi beta-bloccanti supporta questo concetto. Pertanto, in uno studio randomizzato, carvedilolo e atenololo sono stati prescritti a pazienti con diabete mellito di tipo 2 e ipertensione. È stato dimostrato che dopo 24 settimane di terapia, i livelli di glucosio nel sangue a digiuno e di insulina diminuivano con il trattamento con carvedilolo e aumentavano con il trattamento con atenololo. Inoltre, il carvedilolo ha avuto un effetto positivo maggiore sulla sensibilità all’insulina (p = 0,02), sui livelli di lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) (p = 0,04), sui trigliceridi (p = 0,01) e sulla perossidazione lipidica (p = 0,04).

Come è noto, la dislipidemia rappresenta uno dei quattro principali fattori di rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari. La sua combinazione con l'ipertensione è particolarmente sfavorevole. Tuttavia, alcuni beta-bloccanti possono anche causare cambiamenti indesiderati nei livelli di lipidi nel sangue. Come accennato, il carvedilolo non ha un effetto negativo sui livelli dei lipidi sierici. Uno studio multicentrico, in cieco, randomizzato ha esaminato l’effetto del carvedilolo sui profili lipidici in pazienti con ipertensione da lieve a moderata e dislipoproteinemia. Lo studio ha incluso 250 pazienti randomizzati in gruppi di trattamento con carvedilolo alla dose di 25-50 mg/giorno o con ACE inibitore captopril alla dose di 25-50 mg/giorno. La scelta del captopril per il confronto è stata determinata dal fatto che non ha alcun effetto oppure ha un effetto positivo sul metabolismo dei lipidi. La durata del trattamento è stata di 6 mesi. In entrambi i gruppi confrontati è stata notata una dinamica positiva: entrambi i farmaci hanno migliorato in modo comparabile il profilo lipidico. L’effetto benefico del carvedilolo sul metabolismo lipidico è molto probabilmente correlato alla sua attività di blocco alfa-adrenergico, poiché è stato dimostrato che il blocco dei recettori beta1-adrenergici provoca vasodilatazione, migliorando così l’emodinamica e riducendo anche la gravità della dislipidemia.

Oltre a bloccare i recettori beta1, beta2 e alfa1, il carvedilolo ha anche ulteriori proprietà antiossidanti e antiproliferative, che è importante considerare in termini del suo impatto sui fattori di rischio CVD e della protezione degli organi bersaglio nei pazienti con ipertensione.

Pertanto, la neutralità metabolica del farmaco ne consente un uso diffuso nei pazienti con ipertensione e diabete mellito, nonché nei pazienti con SM, il che è particolarmente importante nel trattamento degli anziani.

Gli effetti alfa-bloccanti e antiossidanti del carvedilolo, che forniscono vasodilatazione periferica e coronarica, contribuiscono all'effetto del farmaco sui parametri emodinamici centrali e periferici; l'effetto positivo del farmaco sulla frazione di eiezione e sul volume sistolico del ventricolo sinistro è stato dimostrato, il che è particolarmente importante nel trattamento di pazienti ipertesi con insufficienza cardiaca ischemica e non ischemica.

Come è noto, l'ipertensione è spesso associata a danno renale e quando si sceglie la terapia antipertensiva è necessario tenere conto dei possibili effetti avversi del farmaco sullo stato funzionale dei reni. L'uso di beta-bloccanti nella maggior parte dei casi può essere associato ad una diminuzione del flusso sanguigno renale e della velocità di filtrazione glomerulare. È stato dimostrato che l'effetto beta-bloccante e la vasodilatazione del carvedilolo hanno effetti benefici sulla funzione renale.

Pertanto, il carvedilolo combina proprietà beta-bloccanti e vasodilatatrici, che ne garantiscono l'efficacia nel trattamento dell'ipertensione.

Beta-bloccanti nel trattamento della CHF

L'ICC è una delle condizioni patologiche più sfavorevoli che peggiora significativamente la qualità e l'aspettativa di vita dei pazienti. La prevalenza dell'insufficienza cardiaca è molto alta, è la diagnosi più comune nei pazienti di età superiore ai 65 anni. Attualmente, esiste una tendenza costante al rialzo nel numero di pazienti con CHF, che è associata ad un aumento della sopravvivenza in altre malattie cardiovascolari, principalmente nelle forme acute di IHD. Secondo l’OMS, il tasso di sopravvivenza a 5 anni dei pazienti con CHF non supera il 30-50%. Nel gruppo di pazienti che hanno avuto un infarto miocardico, fino al 50% muore entro il primo anno dopo lo sviluppo di insufficienza circolatoria associata a un evento coronarico. Pertanto, il compito più importante per ottimizzare la terapia per l'ICC è la ricerca di farmaci che aumentino l'aspettativa di vita dei pazienti affetti da ICC.

I beta-bloccanti sono riconosciuti come una delle classi di farmaci più promettenti efficaci sia nella prevenzione dello sviluppo che nel trattamento dell'ICC, poiché l'attivazione del sistema simpatico-surrenale è uno dei principali meccanismi patogenetici per lo sviluppo dell'ICC. In compenso, nelle fasi iniziali della malattia, l'ipersimpaticotonia diventa successivamente la causa principale del rimodellamento miocardico, dell'aumento dell'attività trigger dei cardiomiociti, dell'aumento della resistenza vascolare periferica e della ridotta perfusione degli organi bersaglio.

La storia dell'uso dei beta-bloccanti nel trattamento dei pazienti con CHF risale a 25 anni fa. Studi internazionali su larga scala CIBIS-II, MERIT-HF, US Carvedilol Heart Failure Trials Program, COPERNICUS hanno approvato i beta-bloccanti come farmaci di prima linea per il trattamento di pazienti con CHF, confermando la loro sicurezza ed efficacia nel trattamento di tali pazienti ( Tavolo). Una meta-analisi dei risultati di importanti studi che hanno studiato l'efficacia dei beta-bloccanti nei pazienti con CHF ha dimostrato che l'aggiunta di beta-bloccanti agli ACE inibitori, insieme al miglioramento dei parametri emodinamici e del benessere dei pazienti, aiuta a migliorare la salute dei pazienti. corso di CHF, indicatori della qualità della vita, e riduce la frequenza di ricovero ospedaliero del 41% e il rischio di morte nei pazienti con CHF del 37%.

Secondo le linee guida europee del 2005, l'uso dei beta-bloccanti è raccomandato in tutti i pazienti con CHF in aggiunta alla terapia con ACE inibitori e al trattamento sintomatico. Inoltre, secondo i risultati dello studio multicentrico COMET, che è stato il primo test comparativo diretto dell’effetto del carvedilolo e del metoprololo beta-bloccante selettivo di seconda generazione in dosi che forniscono un effetto antiadrenergico equivalente sulla sopravvivenza con un follow-up medio di A 58 mesi, il carvedilolo si è rivelato più efficace del 17% rispetto al metoprololo nel ridurre il rischio di morte.

Ciò ha fornito un aumento medio dell’aspettativa di vita di 1,4 anni nel gruppo carvedilolo con un follow-up massimo di 7 anni. Questo vantaggio del carvedilolo è dovuto alla mancanza di cardioselettività e alla presenza di un effetto alfa-bloccante, che aiuta a ridurre la risposta ipertrofica del miocardio alla norepinefrina, riduce la resistenza vascolare periferica e sopprime la produzione di renina da parte dei reni. Inoltre, negli studi clinici condotti su pazienti con CHF, gli effetti antiossidanti, antinfiammatori (diminuzione dei livelli di TNF-alfa (fattore di necrosi tumorale), interleuchine 6-8, peptide C), antiproliferativi e antiapoptotici del farmaco sono stati evidenziati stato dimostrato, il che determina anche i suoi vantaggi significativi nel trattamento di questo contingente di pazienti non solo tra i loro stessi farmaci, ma anche tra altri gruppi.

Nella fig. La Figura 3 mostra uno schema per la titolazione delle dosi di carvedilolo per varie patologie del sistema cardiovascolare.

Pertanto, il carvedilolo, avendo un effetto beta e alfa-bloccante adrenergico con attività antiossidante, antinfiammatoria e antapoptica, è tra i farmaci più efficaci della classe dei beta-bloccanti attualmente utilizzati nel trattamento delle malattie cardiovascolari e della sclerosi multipla.

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A. M. Shilov
MV Melnik*, Dottore in Scienze Mediche, Professore
A. Sh. Avshalumov**

*MMA im. I. M. Sechenova, Mosca
**Clinica dell'Istituto di medicina cibernetica di Mosca, Mosca

I beta-bloccanti sono un gruppo di farmaci con una spiccata capacità di inibire l'effetto dell'adrenalina su recettori speciali che, quando eccitati, causano indirettamente la stenosi (restringimento) dei vasi sanguigni, l'accelerazione dell'attività cardiaca e un aumento della pressione sanguigna. Chiamati anche B-bloccanti, beta-bloccanti.

I medicinali di questo gruppo sono pericolosi se usati in modo errato, causando numerosi effetti collaterali, incluso il rischio di morte prematura per insufficienza cardiaca e arresto improvviso di un organo muscolare (asistolia).

Una combinazione inappropriata con farmaci di altri gruppi farmaceutici (bloccanti dei canali del calcio e del potassio, ecc.) Aumenta solo la probabilità di un esito negativo.

Per questa ragione il trattamento è prescritto esclusivamente da un cardiologo dopo una diagnosi completa e un chiarimento dello stato attuale delle cose.

Esistono diversi effetti chiave che svolgono un ruolo importante e determinano l’efficacia dell’uso dei beta-bloccanti.

Un aumento della frequenza cardiaca è un processo biochimico. In qualche modo, è provocato dall'influenza degli ormoni della corteccia surrenale su speciali recettori situati nel muscolo cardiaco, il principale dei quali è l'adrenalina.

Di solito è lui che diventa il colpevole delle tachicardie sinusali e di altre forme di aritmie sopraventricolari, le cosiddette "non pericolose" (relativamente parlando).

Il meccanismo d'azione di un B-bloccante di qualsiasi generazione aiuta a sopprimere questo processo a livello biochimico, a causa del quale non si verifica un aumento del tono vascolare, la frequenza cardiaca diminuisce, si sposta nell'intervallo normale, la pressione sanguigna si livella ( che può essere pericoloso, ad esempio, per le persone con indicatori adeguati di pressione arteriosa, i cosiddetti normotesi).

Gli effetti positivi generali che portano all’uso diffuso dei beta-bloccanti possono essere rappresentati dal seguente elenco:

• Vasodilatazione. Grazie a ciò, il flusso sanguigno viene facilitato, la velocità viene normalizzata e la resistenza delle pareti delle arterie diminuisce. Indirettamente, questo aiuta a ridurre la pressione sanguigna nei pazienti.
• Diminuzione della frequenza cardiaca.È presente anche un effetto antiaritmico. In misura maggiore, si vede nell'esempio di utilizzo in persone con tachicardia sopraventricolare.
• Effetto preventivo ipoglicemizzante. Cioè, i farmaci del gruppo beta-bloccante non correggono la concentrazione di zucchero nel sangue, ma prevengono lo sviluppo di questa condizione.
• Riduzione della pressione sanguigna. A numeri accettabili. Questo effetto non è sempre auspicabile, pertanto i farmaci vengono utilizzati con grande cautela nei pazienti con pressione bassa o non vengono prescritti affatto.

Attenzione:

C'è un effetto indesiderato che è sempre presente, indipendentemente dal tipo di farmaco. Questo è un restringimento del lume dei bronchi. Questo effetto è particolarmente pericoloso per i pazienti con malattie dell'apparato respiratorio.

Classificazione

I farmaci possono essere classificati per gruppo di basi. Molti metodi non hanno alcun significato per i pazienti comuni e sono più comprensibili per professionisti e farmacisti; si basano sulla farmacocinetica e sulle caratteristiche dell'effetto sul corpo.

Il metodo principale di classificazione degli elementi si basa sul potenziale prevalente di impatto sul sistema cardiovascolare e su altri sistemi. Si distinguono pertanto tre gruppi.

Beta-bloccanti cardiononselettivi (1a generazione)

Hanno il campo di applicazione più ampio, tuttavia ciò ha anche un effetto molto significativo sul numero di controindicazioni ed effetti collaterali pericolosi.

Una caratteristica tipica dei farmaci non selettivi è la capacità di agire contemporaneamente su entrambi i tipi di recettori adrenergici: beta-1 e beta-2.

• Il primo si trova nel muscolo cardiaco, motivo per cui i farmaci sono detti cardioselettivi.
• Il secondo è localizzato nell'utero, nei bronchi, nei vasi e anche nelle strutture cardiache.

Per questo motivo i farmaci cardio-non selettivi, senza selettività farmaceutica, influenzano contemporaneamente tutti i sistemi del corpo in modo così diretto.

È impossibile dire che alcuni siano migliori e altri peggiori. Tutti i farmaci hanno un proprio ambito di applicazione e quindi vengono valutati in base al caso specifico.

Timololo

Non viene utilizzato per il trattamento delle patologie cardiovascolari, il che non lo rende meno importante.

Formalmente, essendo non selettivo, il farmaco ha la capacità di abbassare delicatamente la pressione sanguigna, il che lo rende un trattamento ideale per una serie di forme di glaucoma (una malattia dell'occhio in cui gli indicatori tonometrici aumentano).

È considerato un medicinale vitale ed è incluso nell'elenco corrispondente. Utilizzato in gocce.

Nadolol

Un lieve bloccante beta-2 adrenergico cardio-non selettivo, utilizzato per trattare le fasi iniziali dell'ipertensione, è difficile da correggere nelle forme avanzate e pertanto non viene praticamente prescritto a causa del suo dubbio effetto.

L'area principale di utilizzo di Nadolol è. È considerato un farmaco piuttosto vecchio e viene usato con cautela per problemi ai vasi sanguigni.

Propranololo

Ha un effetto pronunciato. L'effetto è prevalentemente cardiaco.

Il farmaco è in grado di ridurre la frequenza cardiaca, riduce la contrattilità del miocardio e influenza rapidamente i livelli di pressione sanguigna.

È paradossale, ma per usare questo medicinale è necessario essere in buona salute, perché in caso di grave insufficienza cardiaca, tendenza a un calo critico della pressione sanguigna e stati di collasso, il farmaco è proibito.

Anaprilina

Ampiamente usato nella terapia sistemica dell'ipertensione arteriosa e delle malattie cardiache senza ridurre la contrattilità miocardica.

Ampiamente noto per la sua capacità di fermare in modo rapido ed efficace soprattutto gli attacchi di aritmie sopraventricolari.

Tuttavia, può provocare una forte costrizione dei vasi sanguigni, quindi deve essere usato con cautela.

Attenzione:

Visken

Utilizzato per il trattamento dell'ipertensione arteriosa nelle fasi iniziali, possiede blanda attività farmacologica.

Riduce leggermente la frequenza cardiaca e la funzione di pompaggio del miocardio e pertanto non può essere utilizzato come parte del trattamento dei disturbi cardiaci stessi.

Spesso provoca broncospasmo, restringimento delle vie aeree. Pertanto, non viene quasi mai prescritto a pazienti affetti da malattie polmonari (BPCO, asma, ecc.).

Analogico: Pindololo. Identico a Visken, in entrambi i casi la composizione contiene il principio attivo con lo stesso nome.

I beta-bloccanti non selettivi (abbreviati in beta-bloccanti) presentano numerose controindicazioni e rappresentano un grande pericolo se utilizzati in modo errato.

Allo stesso tempo, spesso hanno un effetto pronunciato, persino grossolano. Ciò richiede anche un dosaggio preciso e rigoroso dei farmaci in questo gruppo.

Bloccanti adrenergici beta-1 cardioselettivi (2a generazione)

I bloccanti adrenergici Beta-1 agiscono specificamente sugli omonimi recettori nel cuore, questo li rende farmaci strettamente mirati. L’efficienza non ne risente, anzi.

Inizialmente sono considerati più sicuri, anche se non puoi ancora portarli da solo. Soprattutto negli abbinamenti.

Viene utilizzato in misura maggiore per il sollievo delle condizioni acute associate alle aritmie cardiache.

Elimina efficacemente varie anomalie, non solo di tipo sopraventricolare. In alcuni casi viene utilizzato in parallelo con l'Amiodarone, che è considerato il farmaco principale nel trattamento dei disturbi della frequenza cardiaca e appartiene ad un altro gruppo.

Non è adatto per un uso costante, perché è relativamente difficile da tollerare e provoca effetti collaterali.

Fornisce rapidamente il risultato desiderato. L'effetto benefico appare dopo un'ora o meno.

La biodisponibilità dipende anche dalle caratteristiche individuali dell’organismo e dalle attuali caratteristiche funzionali del corpo del paziente.

Beta-bloccante cardioselettivo per uso sistematico. A differenza del metoprololo, inizia ad agire dopo 12 ore, ma l’effetto dura più a lungo.

Il farmaco è adatto per l'uso a lungo termine, il risultato principale è la normalizzazione dei livelli di pressione sanguigna e della frequenza cardiaca. Prevenire il ripetersi di aritmie.

Talinololo (cordanum)

Non è fondamentalmente diverso dal metoprololo. Ha letture identiche. Utilizzato per il sollievo di condizioni acute.

L'elenco dei beta-bloccanti è incompleto; vengono presentati solo i nomi dei farmaci più comuni e ricorrenti. Esistono molti analoghi e farmaci identici.

La selezione "a occhio" non dà quasi mai risultati, è necessaria una diagnosi approfondita.

Ma anche in questo caso non vi è alcuna garanzia che il farmaco sia adatto. Pertanto, si consiglia vivamente il ricovero a breve termine per prescrivere un ciclo di trattamento di alta qualità.

Betabloccanti di ultima generazione

I moderni betabloccanti dell'ultima, terza generazione sono rappresentati da un breve elenco di "Celiprololo" e "Carvedilolo".

Hanno la proprietà di agire sia sui recettori beta che alfa adrenergici, il che li rende i più ampi in termini di applicazione e attività farmaceutica.

Celiprololo

Preso per abbassare rapidamente la pressione sanguigna. Può essere utilizzato per molto tempo.

Colpisce anche la natura dell'attività funzionale del muscolo cardiaco. Prescritto a pazienti di diverse fasce di età.

Carvedilolo

Poiché è in grado di bloccare i recettori alfa, dilata efficacemente i vasi sanguigni.

Viene utilizzato non solo come parte del trattamento delle malattie del sistema cardiovascolare, ma anche come agente profilattico per normalizzare il flusso sanguigno coronarico, cosa assolutamente necessaria quando si tratta di prevenire un infarto.

Un ulteriore effetto dei beta-bloccanti misti è la loro capacità di eliminare i disturbi extrapiramidali.

A volte questa azione viene utilizzata per correggere le deviazioni durante l'assunzione di antipsicotici. Tuttavia, questo è estremamente rischioso, quindi il carvedilolo non ha ricevuto un uso diffuso come medicinale per sostituire il ciclodolo e altri.

La scelta di un nome o gruppo specifico dovrebbe essere basata sui risultati diagnostici.

Indicazioni

Le ragioni per l'uso dipendono dal tipo di farmaco e dal nome specifico. Se riassumiamo diversi tipi di farmaci, emergerà il seguente quadro.

• Ipertensione primaria. È causato da malattie del cuore e dei vasi sanguigni ed è accompagnato da un aumento graduale e persistente della pressione sanguigna. Quando è cronico, il disturbo è difficile da correggere.
• Secondario o. Causato da squilibrio ormonale e funzionalità renale. Può procedere in modo benigno, indistinguibile da quello primario, o in modo maligno con un rapido aumento della pressione sanguigna a livelli critici e mantenendo uno stato di crisi per un tempo indefinitamente lungo, fino alla distruzione degli organi bersaglio e alla morte.
• Aritmie di diverso tipo. Principalmente sopraventricolare. Per interrompere una condizione acuta e prevenire lo sviluppo di ulteriori episodi ripetuti, ricadute del disturbo.
• . L'effetto antianinale dei farmaci si basa sulla riduzione del fabbisogno di ossigeno e sostanze nutritive del cuore e delle sue strutture. Tuttavia, il suo utilizzo è associato ad alcuni rischi; vale la pena valutare la contrattilità miocardica e la suscettibilità all'infarto.
• nelle fasi iniziali. L'uso è dovuto allo stesso effetto antianginoso.

Nell'ambito dell'uso aggiuntivo, come profilo ausiliario, vengono prescritti beta-bloccanti per il feocromocitoma (tumore della corteccia surrenale che sintetizza la norepinefrina).

Può essere utilizzato durante un'attuale crisi ipertensiva per normalizzare il ritmo cardiaco e dilatare i vasi sanguigni (l'effetto vasodilatatore è inerente principalmente ai beta-bloccanti misti, come il Carvidelolo, che agiscono anche sui recettori alfa).

Controindicazioni

In nessun caso devono essere utilizzati farmaci del gruppo farmaceutico specificato se è presente almeno uno dei seguenti motivi:

• Grave ipotensione arteriosa.
• Bradicardia. Un calo della frequenza cardiaca a 50 battiti al minuto o meno.
• Infarto miocardico. Perché i beta-bloccanti tendono ad indebolire la contrattilità, il che in questo caso è inaccettabile e mortale.
• , difetti nel sistema di conduzione del cuore, interruzione del movimento degli impulsi lungo il fascio di His.
• finché la condizione non viene corretta.

Le controindicazioni relative richiedono considerazione. In alcuni casi possono essere prescritti farmaci, ma con cautela:

• Asma bronchiale, grave insufficienza respiratoria.
• Feocromocitoma senza uso simultaneo di alfa-bloccanti.
• Broncopneumopatia cronica ostruttiva.
• Uso attuale di farmaci antipsicotici (neurolettici). Non sempre.

Per quanto riguarda la gravidanza e l'allattamento se ne sconsiglia l'uso. Solo in casi estremi, quando il potenziale beneficio supera il possibile danno. Molto spesso si tratta di condizioni pericolose che possono nuocere alla salute o addirittura togliere la vita al paziente.

Effetti collaterali

Ci sono molti eventi avversi. Ma non sempre si manifestano e sono tutt'altro che uguali. Alcuni farmaci sono più facili da tollerare, altri sono molto più difficili.

Nell'elenco generalizzato figurano le seguenti violazioni:

• Occhi asciutti.
• Debolezza
• Sonnolenza.
• Mal di testa.
• Diminuzione dell'orientamento nello spazio.
• Tremore, tremore degli arti.
• Broncospasmo.
• Fenomeni dispeptici. Eruttazione, bruciore di stomaco, feci molli, nausea, vomito.
• Iperidrosi. Aumento della sudorazione.
• Prurito cutaneo, eruzione cutanea, orticaria.
• , calo della pressione sanguigna, insufficienza cardiaca e altri eventi cardiaci potenzialmente pericolosi per la vita.
• Ci sono effetti collaterali derivanti dai parametri del sangue di laboratorio, ma è impossibile rilevarli da soli.

L'elenco dei farmaci beta-bloccanti comprende dozzine di nomi; la differenza fondamentale tra loro non è sempre evidente.

In ogni caso è necessario il consulto con un cardiologo per selezionare un percorso terapeutico adeguato. Puoi farti del male e solo peggiorare le cose.

Il gruppo dei bloccanti adrenergici comprende farmaci in grado di bloccare gli impulsi nervosi responsabili della reazione all'adrenalina e alla norepinefrina. Questi farmaci sono usati per trattare patologie del cuore e dei vasi sanguigni.

La maggior parte dei pazienti con patologie rilevanti è interessata a cosa sono i bloccanti adrenergici, quando vengono utilizzati e quali effetti collaterali possono causare. Questo verrà trattato in seguito.

Classificazione

Le pareti dei vasi sanguigni hanno 4 tipi di recettori: α-1, α-2, β-1, β-2. Di conseguenza, nella pratica clinica vengono utilizzati alfa e beta-bloccanti. La loro azione è mirata a bloccare un tipo specifico di recettore. I bloccanti A-β disattivano tutti i recettori dell’adrenalina e della norepinefrina.

Le compresse di ciascun gruppo sono di due tipi: quelle selettive bloccano solo un tipo di recettore, quelle non selettive interrompono la comunicazione con tutti.

Esiste una certa classificazione dei farmaci nel gruppo in esame.

Tra gli alfa-bloccanti:

• bloccanti α-1;
• α-1 e α-2.

Tra i β-bloccanti:

• cardioselettivo;
• non selettivo.

Caratteristiche dell'azione

Quando l'adrenalina o la norepinefrina entrano nel sangue, i recettori adrenergici reagiscono a queste sostanze. In risposta, nel corpo si sviluppano i seguenti processi:

• il lume dei vasi sanguigni si restringe;
• le contrazioni miocardiche diventano più frequenti;
• la pressione sanguigna aumenta;
• aumento dei livelli glicemici;
• il lume bronchiale aumenta.

In caso di patologie del cuore e dei vasi sanguigni, queste conseguenze sono pericolose per la salute e la vita umana. Pertanto, per fermare tali fenomeni, è necessario assumere farmaci che blocchino il rilascio degli ormoni surrenali nel sangue.

I bloccanti adrenergici hanno il meccanismo d’azione opposto. Il modo in cui funzionano gli alfa e i beta-bloccanti varia a seconda del tipo di recettore bloccato. Per varie patologie vengono prescritti bloccanti adrenergici di un certo tipo e la loro sostituzione è assolutamente inaccettabile.

Azione degli alfa-bloccanti

Dilatano i vasi periferici e interni. Ciò consente di aumentare il flusso sanguigno e migliorare la microcircolazione dei tessuti. La pressione sanguigna di una persona diminuisce e ciò può essere ottenuto senza un aumento della frequenza cardiaca.

Questi farmaci riducono significativamente il carico sul cuore riducendo il volume del sangue venoso che entra nell'atrio.

Altri effetti degli α-bloccanti:

• riduzione dei trigliceridi e del colesterolo cattivo;
• aumento del livello di colesterolo “buono”;
• attivazione della sensibilità cellulare all'insulina;
• migliore assorbimento del glucosio;
• riducendo l'intensità dei segni di infiammazione nel sistema urinario e riproduttivo.

Gli alfa-2 bloccanti restringono i vasi sanguigni e aumentano la pressione nelle arterie. Non sono praticamente utilizzati in cardiologia.

Azione dei betabloccanti

La differenza tra i bloccanti β-1 selettivi è che hanno un effetto positivo sulla funzione cardiaca. Il loro utilizzo consente di ottenere i seguenti effetti:

• ridurre l'attività del conducente della frequenza cardiaca ed eliminare l'aritmia;
• diminuzione della frequenza cardiaca;
• regolazione dell'eccitabilità miocardica sullo sfondo di un aumento dello stress emotivo;
• diminuzione della richiesta di ossigeno da parte dei muscoli cardiaci;
• diminuzione degli indicatori della pressione sanguigna;
• sollievo dall'attacco di angina;
• ridurre il carico sul cuore durante l'insufficienza cardiaca;
• diminuzione dei livelli glicemici.

I farmaci β-bloccanti non selettivi hanno i seguenti effetti:

• prevenzione dell'aggregazione degli elementi del sangue;
• aumento della contrazione della muscolatura liscia;
• rilassamento dello sfintere della vescica;
• aumento del tono bronchiale;
• diminuzione della pressione intraoculare;
• riducendo la probabilità di attacco cardiaco acuto.

Azione degli alfa-beta bloccanti

Questi farmaci riducono la pressione sanguigna all'interno degli occhi. Aiuta a normalizzare i trigliceridi e i livelli di LDL. Danno un notevole effetto ipotensivo senza disturbare il flusso sanguigno nei reni.

L'assunzione di questi farmaci migliora il meccanismo di adattamento del cuore allo stress fisico e nervoso. Ciò consente di normalizzare il ritmo delle sue contrazioni e alleviare le condizioni del paziente con difetti cardiaci.

Quando è indicato il farmaco?

Gli alfa1-bloccanti sono prescritti nei seguenti casi:

• ipertensione arteriosa;
• ingrandimento del muscolo cardiaco;
• ingrossamento della prostata negli uomini.

Indicazioni per l'uso dei bloccanti α-1 e 2:

• disturbi trofici dei tessuti molli di varia origine;
• aterosclerosi grave;
• disturbi diabetici del sistema circolatorio periferico;
• endoarterite;
• acrocianosi;
• emicrania;
• condizione post-ictus;
• diminuzione dell'attività intellettuale;
• disturbi dell'apparato vestibolare;
• neurogenicità della vescica;
• infiammazione della prostata.

Gli alfa2-bloccanti sono prescritti per i disturbi erettili negli uomini.

I β-bloccanti altamente selettivi vengono utilizzati nel trattamento di malattie quali:

• ipertensione arteriosa;
• cardiomiopatia di tipo ipertrofico;
• aritmie;
• emicrania;
• difetti della valvola mitrale;
• attacco di cuore;
• con VSD (con tipo ipertensivo di distonia neurocircolatoria);
• agitazione motoria durante l'assunzione di antipsicotici;
• aumento dell'attività tiroidea (trattamento complesso).

I betabloccanti non selettivi vengono utilizzati per:

• ipertensione arteriosa;
• ingrandimento del ventricolo sinistro;
• angina pectoris da sforzo;
• disfunzione della valvola mitrale;
• aumento della frequenza cardiaca;
• glaucoma;
• Sindrome di Minore - una rara malattia genetica nervosa in cui si osserva tremore dei muscoli della mano;
• allo scopo di prevenire le emorragie durante il parto e gli interventi sugli organi genitali femminili.

Infine, gli α-β bloccanti sono indicati per le seguenti patologie:

• per l'ipertensione (anche per prevenire lo sviluppo di crisi ipertensive);
• glaucoma ad angolo aperto;
• angina di tipo stabile;
• difetti cardiaci;
• insufficienza cardiaca.

Utilizzare per patologie del sistema cardiovascolare

I β-bloccanti occupano un posto di primo piano nel trattamento di queste malattie.

I più selettivi sono Bisoprololo e Nebivololo. Il blocco dei recettori adrenergici aiuta a ridurre il grado di contrattilità del muscolo cardiaco e a rallentare la velocità degli impulsi nervosi.

L'uso dei moderni beta-bloccanti dà i seguenti effetti positivi:

• diminuzione della frequenza cardiaca;
• miglioramento del metabolismo miocardico;
• normalizzazione del sistema vascolare;
• miglioramento della funzione ventricolare sinistra, aumento della sua frazione di eiezione;
• normalizzazione della frequenza cardiaca;
• calo della pressione sanguigna;
• riducendo il rischio di aggregazione piastrinica.

Effetti collaterali

L'elenco degli effetti collaterali dipende dai farmaci.

I bloccanti A1 possono causare:

• rigonfiamento;
• un forte calo della pressione sanguigna dovuto a un pronunciato effetto ipotensivo;
• aritmia;
• rinorrea;
• diminuzione della libido;
• enuresi;
• dolore durante l'erezione.

I bloccanti A2 causano:

• aumento della pressione sanguigna;
• ansia, irritabilità, aumento dell'eccitabilità;
• tremori muscolari;
• disturbi urinari.

I farmaci non selettivi di questo gruppo possono causare:

• disturbi dell'appetito;
• disordini del sonno;
• aumento della sudorazione;
• sensazione di freddo alle estremità;
• sensazione di calore nel corpo;
• iperacidità del succo gastrico.

I beta-bloccanti selettivi possono causare:

• debolezza generale;
• rallentare le reazioni nervose e mentali;
• grave sonnolenza e depressione;
• diminuzione dell'acuità visiva e alterazione della percezione del gusto;
• intorpidimento dei piedi;
• calo della frequenza cardiaca;
• sintomi dispeptici;
• fenomeni aritmici.

I β-bloccanti non selettivi possono presentare i seguenti effetti collaterali:

• disturbi visivi di vario tipo: “nebbia” negli occhi, sensazione di corpo estraneo al loro interno, aumento della produzione di lacrime, diplopia (“visione doppia” nel campo visivo);
• rinite;
• soffocamento;
• pronunciato calo di pressione;
• sincope;
• disfunzione erettile negli uomini;
• infiammazione della mucosa del colon;
• iperkaliemia;
• aumento dei livelli di trigliceridi e urati.

L'assunzione di alfa-beta bloccanti può causare i seguenti effetti collaterali nel paziente:

• trombocitopenia e leucopenia;
• un forte disturbo nella conduzione degli impulsi provenienti dal cuore;
• disfunzione della circolazione periferica;
• ematuria;
• iperglicemia;
• ipercolesterolemia e iperbilirubinemia.

Elenco dei farmaci

I bloccanti adrenergici selettivi (α-1) includono:

• Eupressil;
• Tamsulone;
• Doxazosina;
• Alfuzosina.

Non selettivi (α1-2 bloccanti):

• Sermione;
• Redergin (Klavor, Ergoxil, Optamina);
• Pirrossano;
• Dibazin.

Il rappresentante più famoso dei bloccanti adrenergici α-2 è la Yohimbina.

Elenco dei farmaci del gruppo bloccante adrenergico β-1:

• Atenolo (tenololo);
• Lokren;
• Bisoprololo;
• Breviblocco;
• Celiprolo;
• Cordano.

I β-bloccanti non selettivi includono:

• Sandorm;
• Betalok;
• Anaprilina (Obzidan, Poloten, Propral);
• Timololo (Arutimolo);
• Slowtrazicore.

Farmaci di nuova generazione

I bloccanti adrenergici di nuova generazione presentano molti vantaggi rispetto ai farmaci “vecchi”. Il vantaggio è che si prendono una volta al giorno. I prodotti di ultima generazione causano molti meno effetti collaterali.

Questi farmaci includono Celiprololo, Bucindololo, Carvedilolo. Questi farmaci hanno ulteriori proprietà vasodilatatrici.

Caratteristiche di ricezione

Prima di iniziare il trattamento, il paziente deve informare il medico della presenza di malattie che potrebbero costituire motivo di sospensione dei bloccanti adrenergici.

I medicinali di questo gruppo vengono assunti durante o dopo i pasti. Ciò riduce i possibili effetti negativi dei farmaci sul corpo. La durata della somministrazione, il regime posologico e altre sfumature sono determinate dal medico.

Durante l'uso, dovresti controllare costantemente la tua frequenza cardiaca. Se questo indicatore diminuisce notevolmente, il dosaggio deve essere modificato. Non puoi smettere di prendere il farmaco da solo o iniziare a usare altri mezzi.

Controindicazioni per l'uso

1. Periodo di gravidanza e allattamento.
2. Reazione allergica a un componente medicinale.
3. Gravi disturbi del fegato e dei reni.
4. Diminuzione della pressione sanguigna (ipotensione).
5. La bradicardia è una diminuzione della frequenza cardiaca.

Meccanismo d'azione dei betabloccanti

Gli effetti dei beta-bloccanti si realizzano mediante il blocco dei recettori β1 e β2 adrenergici. Esistono due tipi di recettori β-adrenergici (recettori β1 e β2-adrenergici), che differiscono per caratteristiche strutturali e funzionali e per distribuzione nei tessuti. Recettori β1-adrenergici dominano nelle strutture del cuore, nel tessuto insulare del pancreas, nell'apparato iuxtaglomerulare dei reni e negli adipociti.

I farmaci, legandosi ai recettori β1-adrenergici del cuore, prevengono l'azione della norepinefrina e dell'adrenalina su di essi e riducono l'attività dell'adenilato ciclasi. Una diminuzione dell’attività enzimatica porta ad una diminuzione della sintesi di cAMP e all’inibizione dell’ingresso di Ca2+ nei cardiomiociti. Ecco come si realizzano gli effetti principali dei β-bloccanti:

• effetto inotropo negativo (la forza delle contrazioni cardiache diminuisce);
• effetto cronotropo negativo (diminuzione della frequenza cardiaca);
• effetto dromotropico negativo (la conduttività viene soppressa);
• effetto batmotropico negativo (diminuisce l'automaticità).

L'effetto antianginoso dei farmaci si manifesta con una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache e della frequenza cardiaca, che riduce la richiesta di ossigeno del miocardio.

A causa dell'inibizione della conduttività e dell'automatismo, i farmaci hanno un effetto antiaritmico.

Una diminuzione del contenuto di Ca2+ dovuta al blocco dei recettori β1-adrenergici nelle cellule dell'apparato iuxtalomerulare (JA) dei reni è accompagnata dall'inibizione della secrezione di renina e, di conseguenza, da una diminuzione della formazione di angiotensina II, che porta ad un diminuzione della pressione sanguigna e determina l'efficacia dei β-bloccanti come farmaci antipertensivi.

Blocco β2-bloccanti aiuta ad aumentare:

• tono della muscolatura liscia bronchiale;
• attività contrattile dell'utero gravido;
• riduzione delle cellule muscolari lisce del tratto gastrointestinale (manifestata da dolore addominale, vomito, nausea, diarrea e molto meno spesso stitichezza).

Inoltre, il restringimento delle arteriole e delle venule provoca un aumento delle resistenze vascolari periferiche e può compromettere l'afflusso di sangue alle estremità, portando allo sviluppo della sindrome di Raynaud.

I β-bloccanti causano cambiamenti nel metabolismo dei lipidi e dei carboidrati. Inibiscono la lipolisi, prevengono un aumento del contenuto di acidi grassi liberi nel plasma sanguigno, mentre il contenuto di TG aumenta e la concentrazione del colesterolo totale non cambia, il contenuto di colesterolo HDL diminuisce e il colesterolo LDL aumenta, il che porta ad un aumento aumento del coefficiente aterogenico.

I β-bloccanti provocano l'attivazione della sintesi del glicogeno dal glucosio nel fegato e sopprimono la glicogenolisi, che può portare all'ipoglicemia, soprattutto quando si utilizzano farmaci ipoglicemizzanti in pazienti con diabete mellito. A causa del blocco dei beta-bloccanti nel pancreas e dell'inibizione della secrezione fisiologica di insulina, i farmaci possono causare iperglicemia, ma nelle persone sane di solito non influenzano la concentrazione di glucosio nel sangue.

In base al loro effetto sui recettori, i beta-bloccanti si dividono in non selettivi (che colpiscono i recettori β1 e β2-adrenergici) e cardioselettivi (che colpiscono i recettori β1-adrenergici), inoltre alcuni di essi hanno attività simpaticomimetica intrinseca (ICA).

I beta-bloccanti con BSA (pindololo, bopindololo, oxprenololo) riducono la frequenza cardiaca e la contrattilità miocardica in misura minore, non hanno praticamente alcun effetto sul metabolismo lipidico e hanno una sindrome da astinenza meno pronunciata.

L'effetto vasodilatatore dei beta-bloccanti è dovuto ad uno dei seguenti meccanismi o ad una combinazione di essi:

• ICA pronunciato in relazione ai β-bloccanti vascolari (ad esempio pindololo, celiprololo);
• una combinazione di attività bloccante β- e α-adrenergica (ad esempio, carvedilolo);
• rilascio di ossido nitrico (nebivololo) dalle cellule endoteliali;
• effetto vasodilatatore diretto.

I beta-bloccanti cardioselettivi a basse dosi, a differenza di quelli non selettivi, hanno scarso effetto sul tono dei bronchi e delle arterie, sulla secrezione di insulina, sulla mobilizzazione del glucosio dal fegato, sull'attività contrattile dell'utero gravido, quindi possono essere prescritti per concomitanti malattie polmonari croniche ostruttive, diabete mellito, disturbi circolatori periferici ( ad esempio con la sindrome di Raynaud, gravidanza). Praticamente non causano vasocostrizione dei muscoli scheletrici, pertanto, quando li si utilizza, è meno probabile che si notino aumento dell'affaticamento e debolezza muscolare.

Farmacocinetica dei beta-bloccanti

L'effetto farmacocinetico di vari beta-bloccanti è determinato dal grado della loro solubilità nei grassi e nell'acqua. Esistono tre gruppi di beta-bloccanti:

• liposolubile (lipofilo),
• solubile in acqua (idrofilo),
• grasso e solubile in acqua.

I beta-bloccanti lipofili (metoprololo, alprenololo, oxprenololo, propranololo, timololo) vengono rapidamente assorbiti dal tratto gastrointestinale e penetrano facilmente nella barriera ematoencefalica (causando spesso effetti collaterali come insonnia, debolezza generale, sonnolenza, depressione, allucinazioni, incubi) . Pertanto, le dosi singole e la frequenza di somministrazione devono essere ridotte nei pazienti anziani e con malattie del sistema nervoso. I beta-bloccanti lipofili possono rallentare l’eliminazione dal sangue di altri farmaci che vengono metabolizzati nel fegato (ad esempio, lidocaina, idrolasina, teofillina). I β-bloccanti lipofili dovrebbero essere prescritti almeno 2-3 volte al giorno.

I beta-bloccanti idrofili (atenololo, nadololo, sotalolo) non vengono completamente assorbiti (30-70%) nel tratto gastrointestinale e leggermente (0-20%) metabolizzati nel fegato. Escreto principalmente dai reni. Hanno una lunga emivita (6-24 anni). T1/2 dei farmaci idrofili aumenta con una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (ad esempio, con insufficienza renale, nei pazienti anziani). La frequenza di utilizzo varia da 1 a 4 volte al giorno.

Esistono beta-bloccanti liposolubili e idrosolubili (acebutololo, pindololo, celiprololo, bisoprololo). Hanno due vie di eliminazione: epatica (40-60%) e renale. I farmaci grassi e idrosolubili possono essere prescritti una volta al giorno, ad eccezione del Pindololo: si assume 2-3 volte. T1/2 è di 3-12 ore. La maggior parte dei farmaci (bisoprololo, pindololo, celiprololo) praticamente non interagiscono con i farmaci metabolizzati nel fegato, quindi possono essere prescritti a pazienti con insufficienza epatica o renale moderata (in caso di grave compromissione della funzionalità epatica e renale, si raccomanda ridurre la dose del farmaco di 1,5 volte).

Parametri farmacocinetici dei beta-bloccanti:

					metaboliti
Atenololo
Betaxololo
Bisoprololo
Carvedilolo
Metoprololo
Pindololo
Propranololo
Talinololo
Celiprololo
	250-500 mcg/kg

*Nota: ? - Dati non trovati

Indicazioni per l'uso dei beta-bloccanti

• angina pectoris,
• sindrome coronarica acuta,
• Ipertensione e prevenzione primaria dell'ictus e della cardiopatia ischemica nei pazienti con ipertensione,
• prevenzione delle aritmie ventricolari e sopraventricolari,
• prevenzione dell'infarto miocardico ricorrente,
• prevenzione della morte improvvisa nei pazienti con sindrome dell'intervallo QT lungo,
• insufficienza cardiaca cronica (carvedilolo, metoprololo, bisoprololo, nebivololo),
• malattie sistemiche con maggiore influenza del sistema nervoso simpatico,
• tireotossicosi,
• tremore essenziale,
• astinenza da alcol,
• aneurisma aortico dissecante,
• Cardiomiopatia ipertrofica,
• intossicazione da digitale,
• stenosi mitralica (forma tachisistolica),
• prolasso della valvola mitrale,
• tetralogia di Fallot.

Effetti collaterali e controindicazioni dei beta-bloccanti

I principali effetti collaterali e controindicazioni dei beta-bloccanti sono presentati nella tabella.

Effetti collaterali dei beta-bloccanti, controindicazioni al loro uso e condizioni che richiedono particolare cautela quando si usano i beta-bloccanti:

Effetti collaterali	Controindicazioni assolute	Condizioni che richiedono cure speciali
Cardiaco: grave bradicardia sinusale, arresto del nodo senoatriale blocco atrioventricolare completo, diminuzione della funzione sistolica del ventricolo sinistro. Neurologico: depressione, insonnia, incubi. Gastrointestinale: nausea, vomito, flatulenza, stipsi, diarrea. Broncostrizione (in persone con asma bronchiale, BPCO). Debolezza. Fatica. Sonnolenza. Disfunzione sessuale. Aumento del rischio di sviluppare ipoglicemia indotta da insulina. Mascherare i sintomi dell'ipoglicemia. Freddezza delle estremità. La sindrome di Raynaud. Grave ipotensione. Ipertrigliceridemia, diminuzione dei livelli di lipoproteine ​​​​ad alta densità. Epatotossicità.	Ipersensibilità individuale. Asma bronchiale. BPCO con ostruzione bronchiale. Blocco atrioventricolare stadio I-II. Bradicardia con manifestazioni cliniche. Sindrome del seno malato. Shock cardiaco. Gravi danni alle arterie periferiche. Ipotensione con manifestazioni cliniche.	Diabete. BPCO senza ostruzione bronchiale. Danni alle arterie periferiche. Depressione. Dislipidemia. Disfunzione asintomatica del nodo senoatriale. Blocco atrioventricolare, stadio I.

I β-bloccanti sono caratterizzati dalla sindrome da astinenza.

Interazioni farmacologiche

La combinazione di beta-bloccanti con altri farmaci presenta un effetto inter- e cronotropo negativo e può portare a gravi reazioni avverse. Quando i beta-bloccanti sono combinati con la clonidina, si sviluppa una marcata diminuzione della pressione sanguigna e bradicardia, specialmente quando i pazienti si trovano in posizione orizzontale.

La combinazione di beta-bloccanti con verapamil, amiodarone e glicosidi cardiaci può portare a grave bradicardia e compromissione della conduzione AV.

La combinazione di beta-bloccanti con nitrati o calcioantagonisti è giustificata, poiché i primi riducono la richiesta di ossigeno del miocardio, mentre gli altri, riducendo il tono dei vasi periferici e coronarici, forniscono uno scarico emodinamico del miocardio e un aumento del sangue coronarico fluire.

I recettori adrenergici sensibili alle catecolammine sono localizzati in diversi organi e differiscono tra loro per funzionalità e suscettibilità. Differiscono anche nella variabilità delle reazioni che si verificano quando vengono attivati.

I farmaci che influenzano la sensibilità di alcuni recettori includono gli alfa-bloccanti. I sottotipi di questa classe includono agenti non selettivi. Dal 1980 a scopo terapeutico vengono utilizzati anche farmaci selettivi.

Cosa sono gli alfa-bloccanti?

L'effetto ottenuto dall'assunzione dei farmaci di questo gruppo di farmaci è già chiaro dal nome.

I farmaci alfa-bloccanti si distinguono per la loro capacità di “proteggere” i recettori adrenergici, bloccandone la sensibilità agli effetti delle sostanze mediatrici. Questi ultimi includono adrenalina, dopamina e norepinefrina.

Meccanismo di azione

L'effetto osservato dopo la somministrazione dipende dal tipo di recettori alfa bloccati. Di solito sono divisi in due gruppi: a1 e a2. È più conveniente considerare la risposta del corpo agli effetti dei bloccanti nell’ambito della tabella.

Tabella 1. Meccanismo d'azione degli alfa-bloccanti che colpiscono i recettori adrenergici a1

Direzione dell'influenza	Più dettagli
Pressione arteriosa	Il blocco dei recettori di tipo a-1 porta ad una diminuzione della pressione sanguigna. L'effetto ipotensivo viene registrato entro 15-30 minuti dalla somministrazione e dura fino a 24 ore
Navi	L'assunzione di alfa-bloccanti A1 porta all'espansione del lume delle vene e delle arterie, a causa del rilassamento delle pareti vascolari
Resistenza vascolare periferica totale	Diminuisce
La quantità di lipidi nel sangue	La quantità di colesterolo, trigliceridi, ecc. viene ridotta.
Sistema genito-urinario	Gli alfa-bloccanti differiscono nella seguente farmacologia: riducono la pressione sanguigna e riducono la resistenza al flusso di urina, ad es. hanno un effetto antidisurico rilassando la muscolatura liscia della vescica e gli elementi contrattili della prostata
Ipertrofia ventricolare sinistra	Diminuisce con il trattamento prolungato

Il blocco dei recettori di tipo A2 con gli alfa-bloccanti ha un risultato diverso, cioè porta a:

• restringimento del lume dei vasi sanguigni;
• aumento della pressione;
• rilascio di norepinefrina;
• aumento dell'attività fisica;
• aumento della libido e normalizzazione delle funzioni sessuali;
• stimola il sistema nervoso centrale, ecc.

Meccanismo d'azione degli alfa-bloccanti

Classificazione

Diversi tipi di farmaci vengono utilizzati a scopo terapeutico. Differiscono nei loro effetti selettivi o non selettivi sui recettori.

Selettivo

Questi farmaci agiscono selettivamente sui recettori, in particolare influenzano i recettori adrenergici di tipo A1. Al momento, la classificazione degli alfa-bloccanti selettivi comprende diversi sottogruppi che differiscono nella durata della loro azione. I medicinali con un effetto a breve termine includono la prazosina. È stata osservata un’azione prolungata con terazosina e doxazosina. Inoltre, un gruppo separato comprende bloccanti uroselettivi che colpiscono i recettori adrenergici situati nei muscoli del tratto genito-urinario.

Non selettivo

A differenza dei farmaci precedenti, questi alfa-bloccanti agiscono in modo non selettivo. Bloccano i recettori alfa periferici di tipo a1 e di tipo a2. L'effetto non selettivo degli alfa-bloccanti porta ad una diminuzione a breve termine della pressione sanguigna dovuta all'effetto su α1. Tuttavia, il blocco dei recettori adrenergici alfa-2 stimola il rilascio di norepinefrina, che porta al livellamento dell'effetto ipotensivo.

Gli agenti terapeutici non selettivi possono essere utilizzati solo per il trattamento di emergenza a breve termine, ma non sono adatti per l’uso a lungo termine.

Elenco dei farmaci

I bloccanti dei recettori adrenergici hanno una vasta gamma di caratteristiche applicative. Solo uno specialista può prescrivere fondi. Diamo un'occhiata ad alcuni degli strumenti di questa classe all'interno della tabella.

Tabella 2. Elenco dei farmaci alfa-bloccanti che influenzano i recettori a1 e a2

Nome del prodotto	Più dettagli
Bloccanti alfa-1-adrenergici selettivi
Principio attivo: Prazosina
Prazosina	Promuove il rilassamento delle pareti vascolari, ha un pronunciato effetto ipotensivo. Utilizzato sia indipendentemente che come parte di una terapia complessa (in combinazione con diuretici, betabloccanti, ecc.)
Cardura, Doxazosina, Artesina, ecc.	Un alfa-bloccante abbassa rapidamente ed efficacemente la pressione sanguigna senza aumentare la frequenza cardiaca o aumentare la gittata cardiaca. Presenta un effetto prolungato
Principio attivo: Terazosina
Setegis, Kornam e altri	Un alfa-bloccante aiuta a rilassare le pareti vascolari, abbassa la pressione sanguigna e riduce la resistenza vascolare periferica totale. Colpisce i recettori del sistema genito-urinario
Principio attivo: Doxazosina
Omnik, Tulozin, Sonizin, ecc.	Ha un lieve effetto ipotensivo, meno spesso porta a effetti collaterali negativi
Alfa-2 bloccanti
Yohimbina	Porta ad un aumento dell’afflusso di sangue agli organi pelvici, aumenta il desiderio sessuale, ha un effetto benefico sulla potenza, ecc.
Bloccanti dei recettori A1 e a2
Principio attivo: Nicergolina
Nitsergolin, Sermion	Ha un effetto benefico sull'afflusso di sangue al cervello, stimola il flusso sanguigno periferico e con l'uso prolungato ha un effetto positivo sulle funzioni cognitive
Principio attivo: Proroksan
Proroksan	Riduce la pressione sanguigna e produce un effetto antipruriginoso. Migliora il flusso sanguigno, riduce il rilascio di ormoni tropici, ecc.

Indicazioni

L'ampio spettro di azione consente l'uso dei farmaci della classe per la terapia di varie malattie. Molto spesso i farmaci vengono utilizzati nella pratica cardiologica, nonché per il trattamento delle patologie del sistema genito-urinario.

Iperplasia prostatica benigna

In precedenza, questa malattia, che è una formazione benigna nella ghiandola prostatica, era chiamata adenoma prostatico. In media, un uomo su due che raggiunge l'età di 40-45 anni soffre di questa patologia.

L'uso degli alfa-bloccanti permette di alleviare le manifestazioni di ostruzione e irritazione causate dall'adenoma.

Ipertensione arteriosa

Pressione sanguigna regolarmente elevata fino a mm Hg. colonna o più è chiamata ipertensione arteriosa (ipertensione). Per ridurre la pressione sanguigna, gli specialisti in alcuni casi prescrivono gli a1-bloccanti. Gli alfa-bloccanti per l'ipertensione selettiva aiutano a ridurre la pressione sanguigna senza aumentare il numero di contrazioni cardiache. I farmaci di classe riducono il pre e il post carico sul tessuto muscolare del cuore. I prodotti hanno un effetto duraturo – fino a 24 ore.

Altre malattie cardiovascolari

Gli alfa-bloccanti hanno anche altre indicazioni per l'uso. In particolare, i farmaci sono consigliati per la terapia dell'insufficienza cardiaca. I farmaci forniscono un effetto inverso pronunciato sull’ipertrofia ventricolare sinistra. Per quanto riguarda i bloccanti dei recettori a2, sono consigliati per la disfunzione erettile e l’impotenza.

Controindicazioni

Prima di usare i farmaci, dovresti familiarizzare con le restrizioni sul loro uso.

Tabella 3. Controindicazioni al trattamento con α1 alfa-bloccanti

Gli bloccanti A2 non sono raccomandati in caso di disturbi emorragici, emorragie, iperplasia della prostata, diabete mellito, stato emotivo depresso, gravidanza, ecc. Informazioni più dettagliate possono essere trovate nelle istruzioni del farmaco specifico.

Ipertensione arteriosa come fattore nello sviluppo dell’ictus

Effetti collaterali dell'assunzione

Gli effetti negativi più evidenti causati dall’assunzione di bloccanti A1 includono una diminuzione della pressione sanguigna e un collasso ortostatico. Tipicamente, questi effetti collaterali si osservano dopo il primo utilizzo di un alfa-bloccante (il fenomeno della “prima dose”). Si è scoperto che i pazienti hanno anche:

• mal di testa, vertigini;
• stanchezza, sonnolenza, diminuzione delle prestazioni;
• esacerbazione;
• aumento del rischio di fenomeni posturali, ecc.

La terapia con bloccanti alfa-2 adrenergici può portare ad aumento della pressione sanguigna, tremore, disturbi dispeptici, minzione frequente, ecc.

Istruzioni per l'uso di alcune compresse

L'annotazione per i medicinali include informazioni dettagliate sul meccanismo d'azione, il regime posologico e le caratteristiche d'uso. Di seguito sono riportati alcuni aspetti delineati nelle istruzioni per gli alfa-bloccanti.

Per prevenire l'effetto “prima dose”, si consiglia di prescrivere il farmaco iniziando con una quantità minima di 0,5-1 mg. Inoltre esiste una forma speciale di questo alfa-bloccante, che ha un rilascio controllato del principio attivo.

Il suo utilizzo contribuisce ad una diminuzione più delicata sia della pressione sistolica che diastolica. In questo caso non è necessaria una riduzione della dose al primo utilizzo.

Un farmaco a base di doxazosina mesilato, prodotto in Germania. Un alfa-bloccante porta ad una significativa diminuzione della pressione sanguigna. Anche con la terapia a lungo termine, i pazienti non hanno sviluppato tolleranza a questo farmaco. Oltre all’effetto ipotensivo, ha un effetto benefico sulla funzione erettile.

Prazosina

Si consiglia di iniziare la terapia farmacologica con una piccola quantità - 0,5-1 mg, per evitare una marcata diminuzione della pressione sanguigna. La quantità giornaliera di alfa-bloccante viene gradualmente aumentata. La dose massima giornaliera è di 7,5 mg. Di norma, il farmaco è ben tollerato.

Può causare riduzione delle prestazioni, mal di testa, visione offuscata, tinnito, alterazioni della frequenza cardiaca, disturbi dispeptici, ecc. Questo alfa-bloccante potenzia l'effetto dei calcio-antagonisti, degli ACE inibitori, dei diuretici, ecc.

Setegis è un alfa-bloccante prodotto in Ungheria. È un analogo del farmaco precedente. La dose giornaliera di Setegis viene selezionata individualmente, in base alla pressione sanguigna di un particolare paziente. Si consiglia di iniziare a prenderlo con una quantità minima e aumentare gradualmente i mg.

Video utile

Dal seguente video potrete apprendere informazioni utili sul ruolo degli alfa-bloccanti nel trattamento dell'ipertensione arteriosa:

conclusioni

1. Gli alfa-bloccanti sono farmaci efficaci usati per normalizzare la pressione sanguigna, trattare l'adenoma prostatico, aumentare la libido e combattere l'impotenza.
2. I farmaci di questa classe dovrebbero essere presi con cautela a causa dell'impressionante elenco di restrizioni e possibili effetti collaterali.
3. È severamente vietato assumere alfa-bloccanti senza la raccomandazione del medico.