Malattie purulento-settiche dei neonati. Malattie non infettive della pelle e della ferita ombelicale
LEZIONE N. 14
CAUSIANI DI MALATTIE PURULENTO-SETTICHE
Stafilococchi.
Gli stafilococchi (Staphylococcus aureus, S. epidermidis) sono microbi potenzialmente patogeni che possono causare varie malattie infiammatorie, purulento-settiche, nonché intestinali e respiratorie. Si tratta di cocchi Gr+ non mobili, disposti in grappoli. Non hanno spore né capsule (alcuni ceppi di S.aureus formano una microcapsula nel corpo). Anaerobi facoltativi. Cresce su terreni semplici. I terreni salini sono elettivi per gli stafilococchi - brodo salino, YSA, ecc. Sul brodo, dopo 24-48 ore formano torbidità, su agar - colonie opache convesse di forma regolare di medie o piccole dimensioni. Il loro colore, dovuto alla produzione di pigmento, varia dal bianco al giallo eolico (in quelli patogeni). Sono relativamente stabili nell'ambiente esterno, ma muoiono se bolliti o esposti a disinfettanti in concentrazioni normali. Molti ceppi sono resistenti agli antibiotici, in particolare ai beta-lattamici (formano beta-lattamasi).
Gli stafilococchi hanno una varietà di fattori di patogenicità, tra cui: tossine(emolisine, esfodiatina, leucocidina, enterotossina), enzimi(plasmocoagulasi, lecitinasi, gi aluronidasi, fibrinolisina, ecc.) e alcuni strutture cellulari (A- proteine, capsule, ecc.). Questi fattori favoriscono la penetrazione, la distribuzione nel corpo, contrastano le reazioni protettive e danneggiano i tessuti corporei. L'infezione può verificarsi in modo esogeno o endogeno (quando le difese sono indebolite). Fonte dell'infezione: malato diventa microbore. Archi di infezione esogena: contatto, aerosol, alimentare. Nei portatori microbici, gli stafilococchi crescono molto spesso sulle mucose delle vie respiratorie (gola, naso) e vengono rilasciati con l'aria espirata. La costante rilevazione di stafilococchi in questi reparti ha permesso di considerarlo un microbo indicatore sanitario nella valutazione dell'aria in base al grado di rischio di infezione da infezioni respiratorie ( cm. 3.3). Particolarmente pericolosa è la presenza di microbi di stafilococco tra il personale ospedaliero e gli istituti di maternità, dove sono presenti persone con ridotta resistenza anti-infettiva. In queste condizioni, gli stafilococchi formano spesso ceppi “ospedalieri” (varianti altamente virulente e resistenti agli antibiotici che possono persistere a lungo in ambiente ospedaliero e causare epidemie di infezioni stafilococciche di gruppo nei pazienti ospedalieri).
L'infezione da stafilococco può colpire qualsiasi organo e tessuto. L'infezione può manifestarsi sotto forma di processo infiammatorio locale con formazione di pus (foruncolo, carbonchio, ascesso, polmonite, ecc.), forma generalizzata (sepsi) o intossicazione alimentare (con accumulo di enterotossina stafilococcica nel prodotto) .
L'immunità è lenta, la malattia tende a diventare generalizzata e cronica.
Diagnostica microbiologica(malattie e portatori microbici) vengono effettuati utilizzando metodi microscopici e microbiologici.
Trattamento specifico: antibiotici (secondo l'antibiogramma dell'agente patogeno specifico); batteriofago stafilococco; per la sieroterapia - plasma immunitario antistafilococco, immunoglobulina antistafilococcica umana; per le infezioni croniche da stafilococco: vaccino stafilococcico, tossoide stafilococcico. 7
Prevenzione specifica: non effettuato, gli antibiotici vengono prescritti prima degli interventi chirurgici; È stato sviluppato un vaccino associato a partire dagli antigeni di Staphylococcus, Proteus e Pseudomonas aeruginosa, destinato alla prevenzione delle infezioni nosocomiali.
Streptococchi.
Gli agenti causali dell'infezione da streptococco sono lo Streptococcus pyogenes, un microrganismo potenzialmente patogeno associato alla comparsa di malattie purulento-settiche e non suppurative. Si tratta di cocchi asporigeni Gr+, spesso disposti sotto forma di catenelle. Immobile. Non formano una capsula (ad eccezione di alcuni ceppi). Anaerobi facoltativi. Non crescono su terreni semplici; vengono coltivati su terreni arricchiti con glucosio (brodo di zucchero), siero o sangue (agar sangue). In un mezzo liquido danno crescita della parete, su agar sangue - gesso piccole colonie, spesso con una zona di emolisi (l'emolisi completa è causata da streptococco beta-emolitico, incompleta - da alfa-emolitico, verde). Sulla base dell'antigene polisaccaridico, si distinguono circa 20 sierogruppi, di cui le malattie nell'uomo sono più spesso causato da streptococchi beta-emolitici del gruppo A. Sensibili a molti disinfettanti e antibiotici, muoiono se bolliti, essiccati o esposti alle radiazioni ultraviolette.
Gli streptococchi hanno diversi fattori di patogenicità:
tossine(emolisina, leucocidina, eritrogenina, citotossina) enzimi (ialuronidasi, fibrinolisina, ecc.), nonché speciali strutture cellulari(ad esempio, capsula, proteina M, che fornisce proprietà antifagocitiche e altre). Nell'uomo, gli streptococchi causano processi infiammatori purulenti locali, erisipela, mal di gola, scarlattina , sepsi e sono anche coinvolti nella patogenesi reumatismi e glomerulonefriti . Fonte dell'infezione: portatore malato o microbico. In quest'ultimo caso, gli streptococchi crescono spesso nella gola. Infezione avviene in modo endogeno o esogeno (contatto, goccioline trasportate dall'aria, meno spesso alimentare). La natura del decorso della malattia dipende in gran parte dallo stato del corpo (in particolare dalla sua sensibilizzazione); si manifesta in modo più grave, con sviluppo di complicanze, in soggetti con ridotta resistenza e predisposizione all'infezione streptococcica. L'infezione cronica è spesso accompagnata dalla formazione di forme L da parte degli streptococchi.
si basa sul rilevamento di un agente patogeno nel materiale patologico mediante metodi microscopici o microbiologici; a volte viene eseguita la diagnostica delle allergie o vengono rilevati anticorpi contro gli antigeni streptococcici nel sangue
(sierodiagnosi).
Trattamento specifico: antibiotici (solitamente penicillina); batteriofago streptococcico (a livello topico).
Prevenzione specifica: non sviluppato. Per prevenire le ricadute, ai pazienti cronici viene somministrata penicillina a lunga durata d'azione (bicillina).
Pseudomonas aeruginosa.
L'infezione da Pseudomonas è causata da un microbo potenzialmente patogeno del genere Pseudomonas - Pseudomonas, aeruginosa - Bastone mobile Gras-asporogenico lungo 1,5 -
3,0 µm. Forma muco simile a una capsula. Aerobio. Cresce su terreni semplici: sul brodo produce torbidità, sull'agar - grandi colonie mucose, spesso con odore di gelsomino. Caratteristica è la formazione di pigmenti idrosolubili, che colorano il terreno blu-verde, talvolta rosso-marrone o nero. Ossidasi positivo. Fermenta il glucosio. Per identificare l'agente patogeno vengono utilizzate le proprietà biochimiche, insieme alle proprietà morfologiche e culturali, nonché la sensibilità ai fagi, la produzione e la sensibilità alle 5"acteriocine.
Le proprietà patogene sono associate a fimbrie(adesione), muco(previene la fagocitosi), produzione tossine ed enzimi(citotossine, emolisina, leucocidina, endotossina, enzimi proteolitici, coagulasi). Il microbo è sensibile al perossido di idrogeno al 3%, 2% soluzione di fenolo; la bollitura uccide all'istante; dopo l'isolamento dai pazienti, può persistere a lungo nell'ambiente esterno sugli oggetti domestici.
Pseudomonas aeruginosa vive nel suolo, nell'acqua e nelle piante. I ceppi comuni negli ambienti ospedalieri sono generalmente altamente resistenti agli antibiotici e agli antisettici. Possono contaminare arredi, strumenti, farmaci e soluzioni disinfettanti. L’infezione può avvenire sia in modo esogeno che endogeno. Nell'uomo, dopo l'infezione delle ferite (soprattutto ustioni) e delle vie urinarie, Pseudomonas aeruginosa provoca processi infiammatori purulenti. È possibile sviluppare un'infezione intestinale o respiratoria da Pseudomonas. Sono più spesso colpiti i bambini, gli anziani e le persone con immunodeficienze, nelle quali l'infezione può manifestarsi in forma generalizzata.
Diagnostica microbiologica si basa sull'isolamento di una coltura pura e sull'identificazione dell'agente patogeno tramite un insieme di proprietà biologiche, determinandone la sensibilità ai farmaci antimicrobici.
Trattamento specifico: insieme alla terapia di rafforzamento generale e all'immunocorrezione vengono prescritte antibiotici in base alla sensibilità del ceppo patogeno ( più spesso carbenicillina, gentamicina, cefsulodina), localmente- immunoglobuline (eterologhe) e piofagi, con brucia- plasma da donatore iperimmune, immunoglobulina, pioimmunogeno.
Prevenzione specifica: per la prevenzione delle emergenze con sillabe - pioimmunogeno; per prevenire le infezioni nosocomiali è stato sviluppato un vaccino associato a base di antigeni di Pseudomonas aeruginosa, Proteus e stafilococco
Infezione chirurgica. Malattie settiche purulente.
Ascesso– accumulo di pus nei tessuti, limitato dalla capsula piogenica (tessuto di granulazione).
Autolisi– autodigestione.
Infiammazione– reazione protettiva-adattativa vascolare locale dell'intero organismo, caratterizzata da fenomeni di alterazione, essudazione e proliferazione.
Ematogeno- un processo patologico che si diffonde attraverso il flusso sanguigno.
Pus– accumulo di leucociti vivi e morti, tessuti morti e batteri.
Disintossicazione– misure volte a neutralizzare ed eliminare i veleni (tossine) e a normalizzare le funzioni del corpo.
Intossicazione– avvelenamento del corpo con veleni (tossine).
Infiltrazione– il processo di penetrazione (impregnazione) del versamento infiammatorio e delle cellule del sangue (leucociti, eritrociti) nello spazio intercellulare.
Contrattura– mancanza di movimento dell’articolazione (pelle, muscolo, articolare).
Linfogenico- un processo patologico che si diffonde attraverso il flusso linfatico.
^ Necrosi– area di necrosi tissutale.
Edema– saturazione dei tessuti con la parte liquida del sangue (plasma) a causa dell’aumentata permeabilità della parete vascolare.
^ Pustola- accumulo di pus sotto l'epidermide.
Flemmone– impregnazione di tessuti con pus senza confini chiari.
Disintossicazione extracorporea– rimozione di veleni e tossine dal corpo mediante dispositivi speciali (emodialisi, emosorbimento, plasmaferesi)
Empiema– accumulo di pus in un organo cavo o in una cavità corporea (empiema della colecisti, empiema pleurico).
Introduzione.
L'infezione settica purulenta nel senso ampio del termine è intesa come l'introduzione e la riproduzione di microbi piogeni patogeni nel corpo con la formazione di pus.
Tra le infezioni chirurgiche è al primo posto per prevalenza e significatività. Patogeni dell'infezione purulenta: cocchi (gono-, stafilococco-, pneumo-, meningo-, strepto-) colibatteri, Proteus, Enterobacter, pseudomonas, ecc.
L'introduzione degli antibiotici nella pratica chirurgica ha fatto sperare che il problema delle infezioni chirurgiche sarebbe stato risolto. Questa speranza non è stata realizzata. Le malattie settiche purulente costituiscono circa 1/3 della popolazione totale dei pazienti chirurgici. Questo è uno dei principali gruppi di infezioni nosocomiali. Secondo l'OMS, nel periodo postoperatorio, il 30% dei pazienti operati presenta complicazioni causate da un'infezione ospedaliera. Oggi, le infezioni purulento-settiche contratte in ospedale sono la causa di morte ogni 12 pazienti che muoiono in ospedale.
Naturalmente, il compito degli operatori sanitari è prevenire l'insorgenza e la diffusione dell'infezione settica purulenta, ma senza la conoscenza dei segni clinici e dei metodi di trattamento, ciò non può essere raggiunto.
Classificazione delle infezioni chirurgiche
A. Secondo la localizzazione del processo purulento:
malattie purulento-settiche: foruncoli, carbonchi, idrosadenite, flemmone, osteomielite;
malattie purulento-settiche degli organi interni: appendicite acuta, colecistite acuta, peritonite purulenta acuta, ascessi e cancrena polmonare, meningite...
suppurazione delle ferite dopo l'intervento chirurgico;
suppurazione dopo lesioni aperte e chiuse.
B. Secondo il decorso clinico:
infezione acuta, aerobica (purulenta),
infezione acuta, anaerobica (clostridiali)
infezione acuta, anaerobica, non clostridica
infezione acuta e specifica (antrace)
infezione cronica non specifica
infezione cronica specifica (tubercolosi, sifilide, actinomicosi)
Infezione acuta purulenta (aerobica).
Microbi piogeni: stafilococco, streptococco, gonococco, E. coli, pneumococco, flora mista.
Le manifestazioni locali dell'infezione aerobica sono caratterizzate da infiammazione purulenta.
^ Fasi di sviluppo dell'infiammazione purulenta:
1. Fase di infiltrazione.
Segni clinici: dolore, iperemia, gonfiore, infiltrazione, aumento locale della temperatura, disfunzione dell'organo.
^ 2. Fase di ascesso.
Segni: i sintomi della fase di infiltrazione comprendono l'ammorbidimento al centro dell'infiltrato e la fluttuazione.
Intossicazione
Una reazione generale del corpo causata da un'infezione purulenta.
Segni clinici:
brividi;
un aumento della temperatura corporea nella fase di infiltrazione a livelli subfebbrili, nella fase di formazione di ascessi - a livelli febbrili, spesso acquisendo un carattere frenetico;
malessere,
a volte aumento dell'eccitabilità, insonnia;
mal di testa,
tachicardia,
disfunzione del cuore, dei reni, del fegato, dell'ematopoiesi,
in un esame del sangue clinico, leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra.
^ Principio del trattamento:
Fase di infiltrazione:
Pronto soccorso: impacco di ghiaccio locale, medicazione asettica, rinvio a un chirurgo.
Principio del trattamento – terapia conservativa secondo i principi di base del trattamento delle malattie settiche purulente, localmente - irradiazione ultravioletta, UHF.
^ Fase di ascesso:
Primo soccorso– ricovero urgente, locale – impacco di ghiaccio, benda asettica, immobilizzazione.
Principio di trattamento– intervento chirurgico (apertura dell’ascesso, necrectomia, drenaggio), seguito dal trattamento di una ferita purulenta a seconda della fase del processo della ferita. In caso di grave intossicazione o sintomi di sepsi, il trattamento viene effettuato secondo principi di base della terapia delle malattie purulento-settiche.
Principi di base della terapia per le malattie settiche purulente
^ 1. Terapia antibatterica:
Antibiotici (tenendo conto della sensibilità della microflora agli antibiotici)
Nitrofurani
Sulfamidici
Metronidazolo (per infezioni anaerobiche non clostridiali)
^ 2. Terapia disintossicante:
bere molti liquidi.
terapia infusionale (sostituti del plasma, preparati di plasma),
moderni metodi di disintossicazione (emosorbimento, plasmaferesi, emodialisi),
immunoglobuline, sieri,
immunostimolanti (timalina, timogeno)
stimolanti del metabolismo (pentossile, metiluracile)
Sangue UFO
antistaminici (difenidramina, suprastina...)
farmaci antinfiammatori non steroidei (butadione...)
corticosteroidi (idrocortisone, prednisolone sono usati secondo rigorose indicazioni, il più delle volte per la sepsi)
multivitaminici,
nutrizione enterale assistita,
nutrizione parenterale ausiliaria (aminoacidi, emulsioni di grassi, glucosio).
terapia cardiotrofica (korglykon, riboxin...)
ossigenoterapia,
ossigenazione iperbarica (baroterapia),
analgesici narcotici e non narcotici.
Fase di infiltrazione:
raffreddamento, calore secco
UHF, UV, elettroforesi
Fase di ascesso:
ampia apertura e drenaggio dell'ascesso
necrectomia seguita dal trattamento di una ferita purulenta a seconda della fase del processo della ferita
Malattie purulento-settiche dei tessuti dolci.
Foruncolo– infiammazione acuta purulenta del follicolo pilifero e della ghiandola sebacea. Lesioni multiple di foruncoli - foruncolosi. Spesso accompagnato da sintomi di intossicazione.
Le bolle di solito si verificano senza disturbare le condizioni generali, ma in alcune aree anatomiche possono verificarsi gravi complicazioni. Quindi, quando localizzato nell'area delle vene safene delle estremità, si sviluppa una tromboflebite superficiale, che può portare alla sepsi.
Le bolle diventano particolarmente gravi quando sono localizzate nell'area del labbro superiore, nella piega nasolabiale, nell'area del setto nasale e nella palpebra superiore. Dove i sistemi venoso e linfatico sono strettamente collegati al sistema venoso alla base del cervello. Quando l'ebollizione è complicata dalla tromboflebite del viso, attraverso le anastomosi, i coaguli di sangue purulento si diffondono al sistema venoso della dura madre con lo sviluppo della meningite purulenta.
Segni clinici.
Forte peggioramento delle condizioni generali.
Compaiono sintomi meningei (torcicollo).
Compromissione della vista fino alla cecità a causa dello sviluppo di aracnoidite nella zona del chiasma ottico (aracnoidite ottico-chiasmatica)
Il viso è gonfio, denso, le vene dolorose sono palpabili
^ Ricorda, lo sviluppo della meningite con foruncoli facciali è facilitato spremendoli!
Carbonchio– infiammazione acuta purulento-necrotica di diversi follicoli piliferi con formazione di un infiltrato generale ed estesa necrosi della pelle e del tessuto sottocutaneo. Si sviluppa più spesso sulla parte posteriore del collo, sulla zona interscapolare, sulle scapole, sui glutei, sulla parte bassa della schiena, cioè nei punti in cui la pelle sfrega contro gli indumenti. Meno comunemente si verificano sul viso e sulle estremità. I fattori predisponenti sono il diabete mellito, l’esaurimento e le malattie del sangue. Sempre accompagnato dal fenomeno dell'ebbrezza. Le manifestazioni cliniche del carbonchio sul viso sono simili a quelle del foruncolo, ma sono molto più gravi e sono più spesso accompagnate da gravi complicanze: meningite, tromboflebite, sepsi.
Il principio del trattamento dei foruncoli e dei carbonchi del viso
Riposo a letto, senza parlare.
Alimentare il cibo liquido attraverso un tubo, evitare di masticare il cibo.
Trattamento generale in conformità con i principi di base della terapia delle malattie settiche purulente.
Trattamento locale: trattamento della pelle attorno all'ascesso con antisettici cutanei, UHF, irradiazione UV, medicazioni con unguenti idrofili, enzimi proteolitici. In caso di formazione di ascessi, apertura dell'ascesso, necrectomia seguita dal trattamento della ferita a seconda della fase del processo della ferita.
Prevenzione foruncoli, idrosadenite e carbonchio - rispetto delle norme igieniche, poiché la causa della loro comparsa è il blocco delle ghiandole sebacee e sudoripare (abrasioni, dermatite da pannolino) con secrezioni sebacee ed epitelio desquamato.
^ Sezione n. 3.
Alcuni tipi di malattie settiche purulente
Mastite acuta da lattazione purulenta
Infiammazione purulenta acuta della ghiandola mammaria. Le madri che allattano spesso si ammalano 8-10 giorni dopo la nascita.
Fattori che contribuiscono alla comparsa della mastite: lattostasi e danni alla pelle del capezzolo.
Lattostasi - interruzione del flusso del latte. Si verifica improvvisamente con la comparsa di un nodulo in uno o più lobi della ghiandola mammaria, un aumento della temperatura corporea a 38,5 - 39 * C e brividi. La pelle sopra la compattazione non è cambiata, la palpazione è dolorosa. I linfonodi ascellari non sono ingranditi. Con un trattamento adeguato, il processo è reversibile.
^ Mastite acuta da infiltrazione (sierosa). Si sviluppa 12-24 ore dopo l'inizio della lattostasi. La condizione sta peggiorando. L'iperemia cutanea appare sopra la compattazione, si palpano i linfonodi ascellari dolorosi. La temperatura rimane febbrile. Questo periodo è reversibile con un trattamento adeguato.
^ Mastite acuta da lattazione purulenta - fase di formazione di ascessi . La condizione sta peggiorando. La temperatura diventa frenetica. Il dolore nell'area del nodulo si intensifica. Alla palpazione appare un ammorbidimento e, nei casi avanzati, una fluttuazione. Questo periodo non può essere annullato. Necessario un intervento chirurgico d'urgenza.
Prevenzione:
Preparazione prenatale delle ghiandole mammarie e dei capezzoli.
Massaggia quotidianamente i tuoi capezzoli con un asciugamano per waffle.
Se il capezzolo è introflesso, massaggiare con la trazione del capezzolo.
Usa reggiseni di cotone.
^ Assistenza post parto.
Cambia i reggiseni bolliti ogni giorno.
Esprimere il latte rimanente dopo ogni poppata.
^ Pronto soccorso.
Primo soccorso con lattostasi: posizionare un impacco di ghiaccio sulla zona del nodulo (5-10 minuti), quindi spremere il latte fino alla completa scomparsa del nodulo. Limitare l'assunzione di liquidi.
^ Primo soccorso durante la fase di infiltrazione : chiamare un medico, prima del suo arrivo, mettere un impacco di ghiaccio sulla zona del nodulo (5-10 minuti), quindi spremere il latte, limitare l'assunzione di liquidi. L'alimentazione può essere continuata dopo l'esame batteriologico del latte.
^ Primo soccorso durante la fase di ascesso : Chiama un'ambulanza e nel frattempo metti un impacco di ghiaccio sulla zona della guarnizione.
A lattostasi: freddo sulla zona di compattazione, estrazione del latte, massaggio ad ultrasuoni per migliorare il deflusso del latte.
Durante la fase di infiltrazione:
freddo sulla zona della foca,
pompaggio,
Terapia antibatterica, limitare l'assunzione di liquidi.
Durante la fase di formazione dell'ascesso
intervento chirurgico d'urgenza, seguito dal trattamento della ferita a seconda della fase del processo della ferita.
Trattamento generale in conformità con i principi generali della terapia delle malattie settiche purulente.
L'osteomielite è un processo infiammatorio infettivo che colpisce tutti gli elementi ossei: midollo osseo, osso compatto e spugnoso e periostio.
Classificazione
Per eziologia: non specifico (purulento) e specifico (sifilitico, tubercolosi, lebbra).
^ A seconda del percorso di ingresso : ematogeno e non ematogeno - post-traumatico o per trasferimento dell'infezione all'osso dai tessuti circostanti.
Con il flusso: acuto e cronico, che si sviluppa dopo qualsiasi forma di osteomielite acuta non specifica e tutte quelle specifiche - tubercolosi, sifilide.
^
Osteomielite acuta purulenta (non specifica).
L'osteomielite acuta purulenta (non specifica) è un'infiammazione purulenta acuta del midollo osseo e del tessuto osseo.
Forme cliniche
Osteomielite non ematogena– si verifica quando i microrganismi entrano nel midollo osseo e nel tessuto osseo a seguito del suo danno (frattura, intervento chirurgico, ferita da arma da fuoco, dai tessuti che circondano l’osso). Aspetto osteomielite ed è preceduto da un processo infiammatorio infettivo nei tessuti circostanti l'osso,
Osteomielite ematogena
Si verifica a seguito dell'introduzione di microbi piogeni da focolai endogeni cronici di infezione (sinusite, carie, tonsillite) nel midollo osseo, seguita dalla fusione e dal lavaggio del pus oltre l'osso nel tessuto circostante.
Cause: presenza di autoinfezione, sensibilizzazione del corpo con lo sviluppo di una reazione allergica nel midollo osseo, deficienza immunitaria, caratteristiche strutturali dei vasi sanguigni nelle ossa in crescita. I fattori provocatori sono malattie, ipotermia, lesioni.
Forme cliniche di osteomielite ematogena acuta
Leggero(Locale)
Pesante ( settico-piemico )
Adinamico ( tossico)
Le manifestazioni di danno osseo locale prevalgono sui disturbi delle condizioni generali, che possono essere gravi, moderati o quasi soddisfacenti.
L'intossicazione è lieve, la temperatura corporea è compresa tra 38 e 39*C, i cambiamenti nell'osso sono limitati, ma passano tutti gli stadi di sviluppo dell'infiammazione purulenta con manifestazioni locali caratteristiche: dolore, gonfiore, iperemia, ipertermia locale, disfunzione. Quando si verifica la formazione di un ascesso, si sviluppa il flemmone periossale (intorno all'osso). Se non si tratta correttamente e se si sviluppa l'ascesso, non si apre l'ascesso, si verifica una fistola osteomielitica - osteomielite cronica ricorrente.
^ Segni clinici di forma grave (setticopiemica) di osteomielite ematogena
L'esordio è acuto con grave intossicazione. T = 39-40*C, ossa doloranti, vomito frequente. Dopo un giorno, il dolore è localizzato nell'arto ferito, che assume una posizione forzata - appare contrattura dolorosa, rigidità dei movimenti - contrattura muscolare. Quando il processo purulento è localizzato nella zona della ghiandola pineale, si sviluppa l'artrite simpatica, che all'inizio è di natura sierosa, e man mano che la malattia si sviluppa diventa purulenta. I sintomi locali di infiammazione purulenta sulla pelle compaiono dopo che l'ascesso si è rotto nei tessuti circostanti con lo sviluppo del flemmone periosale. Se il trattamento è inefficace, la condizione peggiora, le funzioni dei reni, del fegato e del cuore sono compromesse, l'immunità e la regolazione ormonale del corpo diminuiscono, questo porta alla generalizzazione del processo - lo sviluppo della sepsi. Il quadro clinico aumenta nell'arco di 5-10 giorni. La predominanza dei sintomi generali su quelli locali spesso porta ad errori diagnostici. I medici pensano ai reumatismi, ai traumi, alla scarlattina. La diagnosi può essere confermata da un esame approfondito dell'arto leso: posizione forzata, dolore alla palpazione e alla percussione, dolore con carico assiale sull'osso.
I segni radiologici dell'osteomielite compaiono alla fine della prima settimana di malattia.
^ Segni clinici della forma tossica (adinamica) dell'osteomielite ematogena
La malattia si sviluppa alla velocità della luce. Durante il primo giorno aumentano i sintomi di grave intossicazione: ipotermia, sintomi meningei, perdita di coscienza, convulsioni, diminuzione della pressione sanguigna e insufficienza cardiovascolare. I cambiamenti locali nelle ossa non hanno il tempo di svilupparsi a causa della morte del paziente. Questo decorso si verifica nell'1-3% dei pazienti con osteomielite.
Primo soccorso
Chiami un'ambulanza.
Dare analgesici.
Immobilizzazione dell'arto: la fasciatura superiore è Deso, quella inferiore è fasciata alla gamba sana.
Trattamento locale: decompressione del canale del midollo osseo mediante puntura e drenaggio (prima della formazione del flemmone periossale) o apertura del flemmone dei tessuti molli con trapanazione ossea, rimozione dei sequestri ossei e drenaggio della ferita. L'immobilizzazione degli arti inferiori viene effettuata con stecche di gesso o stecche di Beler, e delle estremità superiori con bende Deso o a sciarpa, o stecche di gesso.
Il trattamento generale viene effettuato secondo i principi di base della terapia delle malattie settiche purulente. Gli antibiotici di scelta sono la lincomicina e la fusidina, che hanno la capacità di accumularsi nel sito dell’infiammazione e nel tessuto osseo
Con un trattamento improprio, si sviluppa una forma fistolosa di osteomielite ematogena cronica ricorrente.
Prevenzione– igiene tempestiva dei focolai di infezione cronica.
^
Artrite purulenta acuta
Infiammazione purulenta acuta dell'articolazione.
Cause.
- Introduzione di microrganismi piogeni per via ematogena o linfogena.
- Sfondamento di un ascesso nell'articolazione dai tessuti circostanti (osteomielite, flemmone).
- Ingresso di microrganismi attraverso una ferita nell'area articolare dall'ambiente.
- Dolore nella zona articolare.
- Violazione della configurazione dell'articolazione e limitazione dei movimenti in essa (contrattura articolare).
- Posizione forzata dell'arto.
- Grave intossicazione.
- Chiami un'ambulanza.
- Dare analgesici.
- Immobilizzare l'arto.
In conformità con i principi generali della terapia delle malattie settiche purulente. Intervento: apertura e drenaggio dell'ascesso.
Linfoadenite acuta
Infiammazione purulenta acuta del linfonodo. Più spesso - una complicazione del processo purulento di un'altra localizzazione.
Segni clinici:
Dolore,
gonfiore nella zona dei linfonodi,
i cambiamenti nella pelle sopra di essa si manifestano mentre il processo si diffonde ai tessuti circostanti,
alla palpazione si rileva una formazione simil-tumorale dolorosa, di forma ovale, di consistenza elastica,
intossicazione.
Trattamento locale dipende dalla fase dell'infiammazione purulenta nel linfonodo. Il trattamento generale viene effettuato secondo i principi della terapia delle malattie settiche purulente, ma sempre primo posto trattamento del focus primario, la causa che ha causato lo sviluppo della linfoadenite.
^ Linfangite acuta
Infiammazione acuta dei vasi linfatici. Sempre un processo secondario. Il segno clinico è una striscia di iperemia lungo il vaso linfatico senza compattazione dei tessuti. Il trattamento è simile a quello della linfoadenite.
Ricordare! La linfoadenite e la linfangite sono segni di generalizzazione (diffusione) del processo purulento e indicano l'inefficacia della difesa immunitaria. Pertanto, i pazienti richiedono il ricovero d'urgenza nel reparto purulento di un ospedale chirurgico.
^ Panarizio acuto
Infiammazione purulenta acuta dei tessuti del dito:
Panarizio superficiale:
Pelle: il processo purulento è localizzato sotto l'epidermide.
Sottocutaneo: il processo purulento è localizzato nel tessuto sottocutaneo.
La paronichia è un processo purulento localizzato nell'area della piega ungueale.
Subungueale: un processo purulento è localizzato sotto la lamina ungueale.
Il criminale profondo è una complicazione del criminale superficiale:
Il processo osseo - purulento è localizzato nel tessuto osseo.
Il processo articolare - purulento è localizzato nella cavità articolare.
Tendine: il processo purulento è localizzato nella guaina del tendine.
La pandattilite è un processo purulento che coinvolge tutti i tessuti del dito.
Erisipela
Erisipela – infiammazione sierosa acuta della pelle stessa, causata dallo streptococco emolitico A. Questa è una classica malattia infettiva e viene curata in un ospedale per malattie infettive, e le complicanze purulente dell'erisipela vengono trattate nel reparto chirurgico purulento.
Clinica: esordio acuto con grave intossicazione (T=39-40*C), brividi sbalorditivi, confusione.
Sintomi locali – prurito, arrossamento della pelle, gonfiore, linfoadenite regionale (compaiono 6-12 ore dall'esordio della malattia).
Forme di erisipela:
Forma eritematosa. I sintomi locali sono iperemia, gonfiore, dolore.
Forma bollosa - sullo sfondo dell'iperemia cutanea, vesciche con liquido sieroso.
Forma bolloso-emorragica: le vesciche contengono essudato emorragico.
Chiami un'ambulanza.
Dare un antipiretico e molti liquidi.
Il trattamento deve essere effettuato in un ospedale per malattie infettive (dipartimento di erisipela).
Trattamento locale: Irradiazione UV, medicazioni con emulsione di sintomicina, soluzione di cloregsidina bigluconato.
terapia conservativa - simile ai principi generali del trattamento delle malattie settiche purulente
Speziato:
Flemmone.
Cellulite necrotica
Gangrena epifasciale (morte di tutti gli strati della pelle)
Cronico:
Ulcere trofiche.
Elefantiasi.
Trattamento di tutte le complicanze in un ospedale chirurgico, secondo i principi di base del trattamento locale e generale delle malattie settiche purulente.
^ Sepsi – infezione purulenta generale.
Forme di sepsi:
La setticemia è un'infezione purulenta acuta di tutto il corpo senza metastasi.
La setticopiemia è un'infezione purulenta acuta di tutto il corpo con metastasi.
Setticemia
Segni clinici: sullo sfondo di un processo purulento primario (foruncolo, carbonchio...), si verifica un netto peggioramento della condizione:
l'ebbrezza aumenta
febbre alta ricorrente
cambiamento di coscienza
ittero sclera, ingiallimento della pelle
eruzione emorragica
fegato ingrossato, milza
anemia
leucocitosi, con un brusco spostamento della formula dei leucociti a sinistra
linfopenia
accelerazione della VES (60 -80 mm/ora),
batteriemia: i batteri vengono spesso coltivati nel sangue nel momento culminante della febbre e dei brividi
placca necrotica sulle ferite, la quantità di secrezione diminuisce.
Spesso prende un corso fulmineo e finisce con la morte.
Setticopiemia
Segni clinici simile al quadro clinico della setticemia, ma il decorso è più favorevole. Aspetto caratteristico focolai purulenti secondari(polmonite ascessuale, ascessi del fegato, dei reni, del cervello, dei tessuti molli). La batteriemia viene rilevata raramente. La temperatura assume un carattere frenetico.
^ Trattamento della sepsi:
Sanificazione della lesione primaria e secondaria.
Terapia antibatterica massiccia (sono necessari due antibiotici, uno dei quali viene somministrato per via endovenosa, tenendo conto della sensibilità della microflora agli antibiotici).
Tutti i moderni metodi di disintossicazione.
Terapia infusionale massiva, ecc., Secondo i principi di base del trattamento delle malattie settiche purulente.
Segni clinici:
Brusco peggioramento delle condizioni.
Marmorizzazione e pallore della pelle.
Polso di riempimento basso e frequente.
Un forte calo della pressione sanguigna, un forte calo della temperatura corporea, a numeri subnormali.
Diminuzione del BCC.
Diuresi diminuita fino all'anuria.
Terapia infusionale (poliglucina, reopoliglucina).
Corticosteroidi (idrocortisone, prednisolone).
Soluzione di cloruro di calcio flebo endovenoso all'1%.
Trasfusione di plasma congelato.
Questa terapia viene effettuata sullo sfondo del trattamento principale della sepsi, secondo i principi della terapia delle malattie settiche purulente
Infezione chirurgica acuta da clostridi anaerobici
^ Sinonimi: cancrena gassosa, fuoco di Antonov, edema maligno acuto.
L'infezione anaerobica da clostridi è un processo patologico causato da microbi anaerobici - clostridi. È caratterizzata dall'assenza di chiari segni di infiammazione, edema progressivo, formazione di gas, necrosi dei tessuti, grave intossicazione causata da esotossine della microflora e prodotti di degradazione dei tessuti.
Si presenta principalmente come complicazione di ferite estese, soprattutto con ridotta circolazione sanguigna nei tessuti danneggiati e nel terreno contaminato. Patologia del tempo di guerra.
I Clostridi sono microbi anaerobici sporigeni che vivono nel suolo e nell'intestino dell'uomo e degli animali.
^ Segni clinici.
Il periodo di incubazione è di 1-7 giorni.
Primi sintomi:
Eccitazione, loquacità, irrequietezza.
Reclami di sensazione di pienezza nella ferita, sensazione che la benda sia diventata stretta.
I farmaci non alleviano il dolore.
Discrepanza tra polso e temperatura (sintomo di “forbici”, T=38-39*C, polso 120-140 battiti al minuto).
Una ferita con bordi estroflessi senza arrossamento con grave gonfiore.
Grave intossicazione in un contesto di temperatura relativamente bassa.
Il volto di Ippocrate.
Sclera itterica.
Sintomi locali:
La pelle attorno alla ferita è di colore marmorizzato, con aree di colore marrone su uno sfondo pallore.
Grave gonfiore che occupa un segmento dell'arto.
Palpazione del crepitio tissutale, percussione - timpanite.
Dolore alla palpazione lungo il fascio neurovascolare.
La secrezione è scarsa, sierosa-emorragica.
Nella parte inferiore della ferita, i muscoli sono di colore grigio: "carne bollita".
I raggi X mostrano gas nello spazio intermuscolare.
Locale:
Ampia dissezione delle ferite, necrectomia, all'interno dei tessuti sani, dissezione di tutte le guaine muscolo-fasciali all'interno del segmento danneggiato dell'arto
Nei casi più gravi: amputazione alta della ghigliottina, senza suture cutanee
Amministrazione della ferita postoperatoria– drenaggio con salviette con soluzioni antisettiche (soluzione di acqua ossigenata al 3%, unguenti idrosolubili)
Trattamento generale:
Somministrazione endovenosa di siero antigangrenoso polivalente (15.000 unità, diluito 3-5 volte con soluzione isotonica di cloruro di sodio, dopo test intradermico).
Terapia conservativa, secondo i principi di base del trattamento delle malattie settiche purulente.
Ossigenazione iperbarica.
Regime sanitario e antiepidemico.
La stanza ha un ingresso separato, le pareti e il pavimento sono ricoperti di piastrelle, la stanza è dotata di lampade battericide.
Miele. Quando entrano nel reparto, il personale indossa abiti speciali. vestaglia, grembiule, guanti, che vengono disinfettati con una soluzione di perossido di idrogeno al 6%.
Il reparto viene lavato 2 volte al giorno con una soluzione di SMS al 5% in una soluzione di perossido di idrogeno al 6%.
I piatti vengono immersi in una soluzione di soda al 2% e fatti bollire per 30 minuti.
Il materiale della medicazione viene distrutto dopo il trattamento in autoclave. Dopo la medicazione, tutti gli strumenti vengono immersi in una soluzione di SMS al 5% in una soluzione di perossido di idrogeno al 6% per 60 minuti. e far bollire per 60 minuti. nella stessa soluzione. Successivamente viene lavato sotto l'acqua corrente e sterilizzato con il metodo consueto.
Dopo la dimissione del paziente tutta l'attrezzatura viene lavata (vedi punto 3).
La biancheria da letto e le attrezzature morbide vengono disinfettate nella disinfezione. telecamera.
I microrganismi anaerobi non clostridi (bacteroides, peptococchi, peptostreptococchi...) appartengono alla normale flora umana, localizzata sulla pelle, nella cavità orale e nel tratto gastrointestinale. Questi non sono microrganismi sporigeni.
Condizioni che predispongono allo sviluppo di infezioni anaerobiche non clostridiali: traumi, interventi chirurgici, diabete mellito, ischemia tissutale, malattie settiche purulente dei polmoni e del cavo orale.
^ Segni clinici di danno ai tessuti molli:
Cellulite anaerobica(processo nel tessuto sottocutaneo). La pelle sopra l'area interessata è leggermente cambiata; ciò non riflette il grado di danno al tessuto sottocutaneo. Il tessuto sottocutaneo è di colore grigio sporco con zone emorragiche; Lo scarico dalla ferita è grigio-marrone con un odore pungente e fetido.
Fascite ( danno alla fascia) - attorno alla ferita c'è gonfiore, flaccido, senza confini chiari, iperemia, e sul fondo della ferita c'è tessuto necrotico e fascia, una fetida secrezione brunastra.
Miosite(danno muscolare) – alla clinica sopra descritta si aggiungono muscoli alterati, che assumono l’aspetto di “carne bollita”, secrezione sieroso-emorragica.
^ Principio del trattamento.
Il successo dipende dalla tempestività e radicalità dell'intervento (ampia apertura, necrectomia all'interno del tessuto sano) e dalla correttezza della gestione postoperatoria. Dopo l'intervento chirurgico, la ferita viene trattata con bende con soluzione ipertonica o, cosa molto meglio, con unguenti idrofili (levasina, levomekol, diossidina al 5%).
La specificità della terapia antibatterica è l'uso di: trichopolum con diossidina (furagina) e inoltre uno degli antibiotici (kanamicina, gentamicina, lincomicina).
Sezione n. 5
Una serie di farmaci per medicare una ferita purulenta.
IO Antisettici cutanei:
soluzione di iodonato 1%,-
soluzione alcolica di clorexidina digluconato (hibitan) 0,5%,
alcool etilico 70%
II Antisettici per ferite:
soluzione di perossido di idrogeno al 3%
Soluzione di clorexidina bigluconato 0,05 – 0,1%
soluzione di cloruro di sodio al 10% (soluzione ipertonica)
unguenti idrofili (idrosolubili): levasina, levomekol, diossolo.
enzimi proteolitici (chimopsina, chimotripsina, trypsin)
assorbenti (lysosorb, tsigerol, algipor)
unguento o gelatina di solcoseryl (actovegin).
unguento al metiluracile
olio di olivello spinoso
IV Medicinali che proteggono la pelle dalla macerazione:
unguento allo zinco
permanganato di potassio 1-5%
Pasta Lassara.
Regole per medicare una ferita purulenta.
La medicazione viene effettuata in uno spogliatoio purulento;
l'infermiera indossa un camice chirurgico pulito, un grembiule in materiale impermeabile e un berretto. Sul viso, maschera a 4 strati, preferibilmente occhiali di sicurezza. Le mani indossano guanti monouso.
Utilizzare un vassoio sterile individuale con medicazioni e strumenti.
Le bende vengono tagliate con le forbici per bende anziché senza fasciature.
La medicazione si completa con la disinfezione degli strumenti chirurgici.
Medicazioni e guanti vengono disinfettati e smaltiti.
Dopo ogni paziente, il grembiule e il lettino vengono puliti due volte con una soluzione disinfettante.
L'infermiera esegue l'igiene delle mani dopo ogni paziente.
Attrezzatura per medicare una ferita purulenta
Vassoio sterile e al suo interno: 3 pinzette, sonda scanalata e a bottone, forbici Cooper
vestirsi.
2 paia di guanti monouso
Forbici per bende
Contenitori con soluzione disinfettante per strumenti, medicazioni e guanti.
indossare il primo paio di guanti,
rimuovere la benda sporca con pinzette e forbici per bende,
immergere le pinzette e le forbici per bende in una soluzione disinfettante,
indossa un secondo paio di guanti, prendi una seconda pinzetta,
lavare la ferita con una soluzione di perossido di idrogeno al 3%,
asciugare con un panno sterile,
trattare la pelle attorno alla ferita con un tovagliolo contenente un antisettico per la pelle,
cambiare pinzetta,
introdurre turunda con un antisettico per ferite (fase di idratazione) o uno stimolatore della guarigione delle ferite (fase di disidratazione),
applicare salviette sterili,
fissare la benda in uno dei seguenti modi (bendatura, incollaggio con nastro adesivo o cleol),
immergere gli strumenti e le medicazioni usate in una soluzione disinfettante,
rimuovere i guanti e immergerli in una soluzione disinfettante,
effettuare l'igiene delle mani.
Questi includono malattie della pelle, malattie dell'ombelico e sepsi.
Le cause dell'infezione purulento-settica dei neonati sono: scarsa cura, presenza di focolai purulenti di infezione nella madre, infezioni intrauterine, disturbi immunologici, prematurità, manipolazioni mediche, violazioni epidemiologiche sanitarie. regime da parte del personale ospedaliero di maternità. Gli agenti causali delle malattie purulente nei neonati possono essere: stafilococchi, streptococchi, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. Salmonella, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Proteus.
Le malattie cutanee di fondo di origine non infettiva sono dermatite da pannolino, irritazioni e calore pungente.
Dermatite da pannolino si verificano più spesso nelle pieghe della pelle e sui glutei. Il sintomo principale dell'eritema da pannolino è l'arrossamento della pelle. Esistono tre gradi di dermatite da pannolino. Con il primo è visibile solo il rossore, con il secondo arrossamento ed erosione (violazione dell'integrità della pelle), con il terzo appare il pianto. In questo caso, il bambino diventa irrequieto, il sonno è disturbato e non ci sono segni di intossicazione.
Graffi Si verificano più spesso con indumenti selezionati in modo errato o fasce inadeguate. Sembrano arrossamenti e irritazioni sulla pelle nei punti di contatto con pieghe, cicatrici e cuciture. Allo stesso tempo, le condizioni generali del bambino non soffrono.
Caldo pizzicante caratterizzato dalla comparsa di piccole macchie rosse sul petto, sulla schiena e sulle pieghe del collo del bambino. Appare più spesso nella stagione calda e con cure inadeguate (avvolgimento eccessivo del bambino).
Tutte e tre queste condizioni possono diventare lo sfondo per lo sviluppo di malattie della pelle purulente.
Lesioni cutanee pustolose.
Vescicolopustolosi. Un sintomo caratteristico è la comparsa di vescicole (vescicole) sul corpo del cuoio capelluto e delle estremità, che successivamente si trasformano in pustole (pustole), che si seccano e si trasformano in croste.
Pemfigo dei neonati. Un segno caratteristico è la comparsa, entro i 3-5 giorni di vita, sull'addome e sugli arti di vescicole flaccide di varie dimensioni e forme, il cui contenuto diventa rapidamente torbido. Le vesciche sono circondate da un alone infiammatorio. La formazione di un gran numero di bolle è accompagnata da un aumento della temperatura del neonato, da una diminuzione dell'appetito e dal peso del bambino.
Dermatite esfoliativa. La forma più grave di lesioni cutanee da stafilococco nei neonati. Segni: appare iperemia intorno all'ombelico e alla bocca, poi si verifica il distacco dell'epidermide e compaiono aree di erosione. L’area interessata può essere molto ampia e la pelle del neonato assume l’aspetto di una bruciatura. La malattia è accompagnata da febbre alta, possono verificarsi ascessi, flemmone e piuria.
Pseudofuruncolosi(ascessi multipli): intorno alle ghiandole sudoripare compaiono pustole nei punti di maggiore contaminazione e attrito, poi noduli rosso-violacei che si trasformano in ascessi da cui, una volta aperti, fuoriesce pus.
Cellulite dei neonati. Il sintomo principale è la comparsa di alterazioni necrotiche (macchia rossa densa) nella base sottocutanea della pelle della schiena, regione sacro-glutea, poi la macchia diventa cianotica, appare un rammollimento al centro e man mano che progredisce, il rigetto della inizia la pelle e il tessuto sottocutaneo.
Processo infermieristico per malattie non infettive e infettive della pelle e ferita ombelicale di un neonato, sepsi di un neonato
Lezione n. 4
Schema della lezione:
1. Classificazione delle malattie della pelle e della ferita ombelicale nei neonati.
2. Malattie non infettive della pelle e della ferita ombelicale. Definizione. Tasso di incidenza. Principali cause e fattori di rischio per lo sviluppo. Manifestazioni cliniche e complicanze. Principi di trattamento e pianificazione dell'assistenza infermieristica per i pazienti. Prevenzione.
3. Piodermite. Definizione. Tasso di incidenza. Principali cause e fattori di rischio per lo sviluppo. Manifestazioni cliniche e complicanze delle malattie. Principi di trattamento e pianificazione dell'assistenza infermieristica per i pazienti. Prevenzione.
4. Sepsi dei neonati. Definizione. Tasso di incidenza. Principali cause e fattori di rischio per lo sviluppo. Manifestazioni cliniche e complicanze. Principi di trattamento e pianificazione dell'assistenza infermieristica per i pazienti. Prevenzione.
5. Processo infermieristico per le malattie settiche purulente dei neonati.
Tutte le malattie della pelle e della ferita ombelicale possono essere divise in due grandi gruppi:
Malattie non trasmissibili:
· Dermatite da pannolino
· Eruzione di calore
· Scleredema, sclerema.
· Ernia ombelicale
· Fistole dell'ombelico
· Fungo dell'ombelico
Malattie infettive (batteriche, purulento-settiche localizzate)
Vescicolopustolosi
· Pemfigo dei neonati
Dermatite esfoliativa
Pseudofuruncolosi
· Onfalite
Le malattie settiche purulente generalizzate comprendono la sepsi neonatale.
Malattie della pelle non infettive di un neonato:
Caldo pizzicante. È un'eruzione cutanea rossa e localizzata sul busto, sul collo e sulle superfici interne delle estremità. Appare a causa della ritenzione di sudore nei tubuli escretori delle ghiandole sudoripare quando il bambino è surriscaldato o con un'igiene cutanea insufficiente. Le condizioni generali del bambino non sono disturbate, la temperatura corporea è normale. Gli elementi dell'eruzione cutanea possono essere infettati dallo sviluppo della piodermite.
Trattamento consiste nell'eliminare la causa dell'aumento della sudorazione, effettuando quotidianamente bagni igienici con permanganato di potassio, decotti di camomilla, calendula e spago.
Dermatite da pannolino. L'insorgenza di dermatite da pannolino è associata a difetti di cura: rari cambi di pannolini e pannolini, bagni igienici e lavaggi irregolari, riutilizzo di pannolini asciutti. I bambini con diatesi tendono a sviluppare dermatite da pannolino rapida e persistente. L'eruzione da pannolino si localizza più spesso nei glutei, nei genitali e nelle pieghe della pelle. Esistono tre gradi di dermatite da pannolino:
I. Moderato arrossamento della pelle
II. Rossore luminoso con ampie erosioni.
III. Rossore luminoso e lacrimazione come risultato di erosioni fuse.
L'eruzione da pannolino con violazione dell'integrità della pelle può essere infettata.
Trattamento prevede il cambio dei pannolini e delle fasce o il cambio dei vestiti del bambino prima di ogni poppata, bagni d'aria e radiazioni ultraviolette. In caso di iperemia cutanea, viene lubrificato con olio vegetale bollito, vengono utilizzate una soluzione grassa di vitamina A, crema per bambini e polveri disinfettanti e protettive per la pelle. Non è consentito l'uso simultaneo di polveri e oli sulle stesse aree della pelle. Per le erosioni, la pelle viene trattata con una soluzione allo 0,5% di resorcinolo, una soluzione all'1,25% di nitrato d'argento e polvere di talco. Si consiglia di aggiungere all'acqua un decotto di corteccia di quercia e camomilla quando si effettuano i bagni igienici.
Scleredema e sclerema . Si tratta di un gonfiore di densità legnosa della pelle e del tessuto sottocutaneo. Più spesso osservato nei bambini prematuri con ipotermia. Con lo scleredema compaiono aree di compattazione sulla parte inferiore delle gambe, sui piedi, sopra il pube, sui genitali e possono colpire anche altre aree del corpo. A differenza dello scleema, non tendono a generalizzare. La pelle sopra la lesione è tesa, fredda al tatto, ha una tinta cianotica e non si piega. Quando si preme con il dito, rimane una depressione che scompare molto lentamente. Una buona cura e il riscaldamento del bambino portano alla scomparsa dei sigilli in poche settimane.
Lo sclerema è caratterizzato dalla comparsa di un ispessimento diffuso, più spesso nella zona dei muscoli della parte inferiore delle gambe e sul viso, per poi estendersi al tronco, ai glutei e agli arti. Non si formano depressioni quando si preme sulla pelle. Le aree colpite appaiono atrofizzate, il viso è simile a una maschera e i movimenti degli arti sono limitati. La temperatura corporea è ridotta. I bambini sono letargici, sonnolenti e hanno difficoltà ad attaccarsi al seno. Le condizioni generali sono gravi.
Per il trattamento, il bambino viene posto in un'incubatrice o coperto con piastre riscaldanti e vengono utilizzati bagni caldi. Sono indicati farmaci cardiaci, ormoni corticosteroidi e ossigenoterapia. La prognosi è sfavorevole.
Malattie non infettive dell'ombelico di un neonato:
Ernia ombelicale – Si tratta di una protuberanza nella zona dell'anello ombelicale che aumenta quando il bambino urla o è irrequieto. Alla palpazione viene determinato un ampio anello ombelicale. Le condizioni del bambino non sono influenzate, ma in caso di strangolamento l'anello ombelicale è di piccole dimensioni e ha bordi densi e sono possibili reazioni dolorose.
Trattamento, di regola, conservativo: massaggiare la parete addominale anteriore, posizionando il bambino sullo stomaco per 10-15 minuti prima di ogni poppata. Se si verifica una grave ansia, sotto la supervisione di un medico, l'ernia ombelicale viene ridotta in un bagno con una temperatura dell'acqua di 36-37 o C. Raramente si presenta la necessità di un trattamento chirurgico.
Fistole dell'ombelico Ci sono completi e incompleti. Le fistole complete sono associate alla mancata chiusura del dotto vitellino situato tra l'ombelico e l'ansa intestinale, o alla conservazione del dotto urinario che collega la vescica con l'allantoide. Le fistole incomplete insorgono a causa della mancata fusione dei dotti urinari distali o vitellini.
Le fistole si manifestano con il pianto persistente della ferita ombelicale. È possibile il rilascio del contenuto intestinale attraverso il dotto vitellino o dell'urina attraverso il dotto urinario nelle fistole complete. Intorno all'ombelico si osserva irritazione e macerazione della pelle. In caso di infezione, la secrezione dalla ferita ombelicale diventa purulenta.
Per confermare la diagnosi vengono eseguiti un esame radiografico e un sondaggio del canale della fistola.
Trattamento operativo.
Ombelico del fungo – crescita a forma di fungo del tessuto di granulazione sul fondo della ferita ombelicale che misura 1-3 cm di diametro.
Trattamento. Dopo aver trattato la ferita ombelicale, le granulazioni vengono cauterizzate con una soluzione al 5% di nitrato d'argento o una matita di lapislazzuli. In rari casi è necessario un trattamento chirurgico.
Piodermite.
Nella struttura della morbilità e mortalità dei neonati e dei bambini piccoli, il posto di primo piano è occupato da malattie purulento-settiche.
Più spesso agenti patogeni Sono:
· Stafilococco
Streptococco di gruppo B
· Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
· Klebsiella
Associazioni microbiche
Vescicolopustolosi – Si tratta di una malattia della pelle pustolosa nei neonati o nei bambini nei primi mesi di vita. È la forma più comune di infezione locale.
Manifestazioni cliniche:
· Nelle pieghe naturali della pelle, sul torso, sul cuoio capelluto e sugli arti, compaiono piccole vescicole superficiali, inizialmente piene di essudato trasparente (vescicole), poi di contenuto torbido e purulento (pustole).
· Le vesciche si aprono 2-3 giorni dopo la loro comparsa, formando piccole erosioni, e gradualmente si ricoprono di croste secche (non lasciano cicatrici dopo la guarigione).
· La condizione generale del bambino, di regola, non soffre.
Il decorso della vescicolopustolosi può essere complicato dallo sviluppo di infiltrati e ascessi multipli.
Pemfigo dei neonati è un tipo di piodermite che si sviluppa in un neonato, più spesso nei giorni 3-5, meno spesso nella seconda settimana di vita.
Manifestazioni cliniche:
· All'improvviso, sulla pelle invariata compaiono numerose vescicole rotonde e ovali (fino a diversi centimetri di diametro), monocamerali, riempite con un liquido limpido giallastro, che in seguito diventa torbido. La consistenza delle vesciche è lenta, le loro pareti sono sottili, si aprono facilmente formando un'erosione rosso vivo.
· La localizzazione delle vescicole è spesso sulla schiena, sull'addome, nella zona delle pieghe cutanee ascellari e inguinali.
· L'eruzione cutanea si verifica a raffica, quindi l'eruzione cutanea è di natura polimorfica.
· Le condizioni del bambino sono gravi, l'intossicazione è pronunciata, la temperatura corporea sale a 38-39°C, il bambino diventa letargico, rifiuta di allattare e non ingrassa bene.
Se il trattamento viene iniziato tempestivamente, il recupero avviene entro 2-3 settimane, ma se il decorso è sfavorevole, la malattia può finire con sepsi.
Dermatite esfoliativa – la forma più grave di lesioni cutanee da stafilococco nel neonato.
Manifestazioni cliniche:
· Appare un'iperemia diffusa attorno all'ombelico o alla bocca; dopo qualche tempo si verifica il distacco dell'epidermide, rivelando ampie aree erose. L’area interessata aumenta progressivamente, e dopo 8-12 giorni la pelle del neonato assume un aspetto bruciato (ampie zone di iperemia ed erosione).
· La condizione è grave, i sintomi di intossicazione sono pronunciati, la febbre è alta, il bambino è letargico, rifiuta di allattare e non ingrassa bene.
· Ascessi e flemmoni sono spesso associati.
Pseudofuruncolosi – infiammazione delle ghiandole sudoripare. La malattia può iniziare con calore pungente, vescicolopustolosi. La pelle più spesso colpita è il cuoio capelluto, la parte posteriore del collo, la schiena, i glutei e gli arti (nelle aree di maggiore attrito e contaminazione).
Manifestazioni cliniche:
· Al posto dei dotti escretori delle ghiandole sudoripare compaiono compattazioni sottocutanee di colore rosso violaceo fino a 1,5 cm di diametro. Successivamente, al centro del focolaio infiammatorio compaiono contenuti purulenti fluttuanti e dopo la guarigione rimane una cicatrice.
· Le condizioni del bambino sono disturbate, si notano sintomi di intossicazione e la temperatura corporea aumenta periodicamente.
· In presenza di piccoli ascessi cutanei multipli, i linfonodi regionali risultano ingranditi.
Con un trattamento tempestivo, il recupero avviene entro 2-3 settimane, ma se il decorso è sfavorevole, la malattia può essere complicata dalla sepsi.
Onfalite – Questo è un processo infiammatorio nell'area della ferita ombelicale. La ferita ombelicale è una porta d'ingresso molto comoda per la penetrazione di microrganismi patogeni.
Esistono tre forme di onfalite:
Onfalite catarrale
Onfalite flemmonosa (purulenta).
· Onfalite necrotizzante.
Onfalite catarrale (bagnatura dell'ombelico) ) – si sviluppa con epitelizzazione ritardata della ferita ombelicale.
Manifestazioni cliniche:
· La ferita ombelicale si bagna, si rilascia secrezione sierosa, il fondo della ferita è ricoperto di granulazioni, è possibile la formazione di croste sanguinolente, si nota una leggera iperemia del fondo della ferita e una moderata infiltrazione dell'anello ombelicale.
· Con un processo di riepitelizzazione prolungato, sul fondo della ferita possono comparire funghi.
· La condizione del neonato, di regola, non è disturbata, la temperatura corporea è normale, i vasi ombelicali non sono palpabili.
Con una diagnosi e un trattamento tempestivi, la ferita ombelicale guarisce entro poche settimane. Se il decorso della malattia è sfavorevole, il processo può diffondersi ai tessuti adiacenti all'ombelico e ai vasi ombelicali.
Onfalite purulenta (flemmonosa). – caratterizzato dalla diffusione del processo infiammatorio al tessuto attorno all'anello ombelicale (grasso sottocutaneo, vasi ombelicali) e gravi sintomi di intossicazione. L'onfalite purulenta può iniziare con sintomi di onfalite catarrale.
Manifestazioni cliniche:
· La pelle attorno all'ombelico è iperemica, edematosa e si nota un'espansione della rete venosa sulla parete addominale anteriore.
· La ferita ombelicale è un'ulcera ricoperta da placca fibrinosa; quando viene pressata, dall'ombelico fuoriesce contenuto purulento.
· La regione ombelicale comincia gradualmente a rigonfiarsi sopra la superficie dell'addome, perché i tessuti più profondi vengono gradualmente coinvolti nel processo infiammatorio.
· I vasi ombelicali sono infiammati (si ispessiscono e possono essere palpati sotto forma di cordoni).
· Le condizioni del bambino sono gravi, i sintomi di intossicazione sono pronunciati, è letargico, succhia male, rigurgita, la temperatura corporea sale a livelli febbrili e non vi è alcun aumento di peso corporeo.
Con questa forma di onfalite, le condizioni del bambino sono sempre considerate gravi, perché sono possibili metastasi di focolai purulenti e sviluppo di sepsi.
Onfalite necrotizzante È estremamente raro ed è una complicazione della flemmonosi nei bambini con bassa immunità.
Manifestazioni cliniche:
· La pelle attorno all'ombelico diventa di colore viola-cianotico.
· La necrosi tissutale si diffonde rapidamente a tutti gli strati con la formazione di una ferita profonda.
· Le condizioni del bambino sono estremamente gravi, i sintomi di intossicazione sono pronunciati.
Questa forma di onfalite nella maggior parte dei casi termina con la sepsi.
Principi di base del trattamento dei neonati con forme locali di malattie infiammatorie purulente:
1. I bambini con vescicolopustolosi e onfalite catarrale senza disturbare le condizioni generali e con cure adeguatamente organizzate possono essere curati a casa. Altre forme di malattie settiche purulente localizzate richiedono il trattamento ospedaliero.
2. Terapia etiotropica:
· Vesiculopustolosi: trattare la pelle intatta attorno all'eruzione cutanea con una soluzione di alcol etilico al 70%, osservando le regole dell'asepsi, aprire e rimuovere vescicole e pustole con un tampone sterile inumidito con alcool, aspirare il contenuto di grandi vescicole utilizzando una siringa monouso, tagliare le pareti della bolla con forbici sterili, quindi trattare la superficie erosa con preparati battericidi giornalieri (soluzione di dimexidina al 30%, soluzione di clorofillite, soluzioni acquose all'1% di verde brillante o blu di metilene), irrigare o applicare medicazioni con batteriofago stafilococco. Per le forme complicate, la terapia antibatterica viene effettuata in combinazione con agenti immunocorrettivi, terapia vitaminica e radiazioni ultraviolette.
· Pseudofuruncolosi: gli elementi vengono trattati con una soluzione al 70% di alcol etilico, vengono applicate bende con una soluzione al 20% di dimexide o il suo unguento, si esegue il trattamento chirurgico secondo le indicazioni, si eseguono trattamenti antibatterici e riparatori e si eseguono procedure fisioterapeutiche.
· Onfalite catarrale: rimuovere le croste dalla ferita ombelicale con una soluzione di acqua ossigenata al 3%, asciugare con alcool etilico a 95° (soluzione al 70%) 2-3 volte al giorno.
· L'onfalite purulenta e necrotizzante, il pemfigo, la dermatite esfoliativa vengono trattati in ambito ospedaliero secondo tutti i principi del trattamento della sepsi.
4. Sepsi dei neonati.
Sepsi neonatale – Questa è una malattia infettiva generalizzata causata dalla diffusione di microrganismi dal focus primario nel sangue e nella linfa, quindi in vari organi e tessuti, che si verificano sullo sfondo di un'immunità ridotta o perversa. L'incidenza della sepsi è dello 0,1% nei neonati a termine e di circa l'1% nei neonati prematuri. Nella struttura della mortalità infantile, la sepsi si colloca al 3-4° posto.
Eziologia:
Streptococchi
· Escherichia coli
· Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
· Stafilococco
Haemophilus influenzae
Associazioni virale-microbiche
Fattori predisponenti: 1. Fattori che violano (riducono) le proprietà antinfettive delle barriere naturali - cateterizzazione delle vene ombelicali e centrali, intubazione tracheale, ventilazione meccanica; gravi malattie virali respiratorie, difetti congeniti, ustioni, traumi durante il parto o interventi chirurgici; riduzione delle resistenze intestinali nella disbiosi intestinale. 2. Fattori che inibiscono la reattività immunologica del neonato: periodo prenatale complicato, patologia durante il parto che porta all'asfissia, trauma alla nascita intracranico, malattie virali, condizioni di immunodeficienza ereditaria, difetti nutrizionali della donna incinta. 3. Fattori che aumentano il rischio di massiccia contaminazione batterica del bambino e il rischio di infezione da flora ospedaliera - un periodo anidro superiore a 12 ore, condizioni sanitarie ed epidemiologiche sfavorevoli nell'ospedale di maternità o nell'ospedale (esiste la possibilità di infezione crociata -infezione), gravi infezioni nella madre al momento della nascita o dopo. 4. Malattie infiammatorie purulente nella 1a settimana di vita. Un bambino è particolarmente sensibile alle infezioni al momento della nascita e nei primi giorni di vita, che sono associate ad un eccesso di glucocorticoidi nel sangue, disbiocenosi transitoria, formazione di una barriera immunologica delle mucose e della pelle e orientamento catabolico del metabolismo proteico.
Patogenesi. I punti di ingresso dell'infezione sono: la ferita ombelicale, la pelle ferita e le mucose (nel sito di iniezioni, cateterizzazione, intubazione, sonde, ecc.), L'intestino, i polmoni, meno spesso - l'orecchio medio, gli occhi, il tratto urinario. Nei casi in cui non è stabilita la porta d'ingresso dell'infezione, viene diagnosticata la sepsi criptogenica. La fonte dell'infezione può essere il personale medico e un bambino malato. Le vie di trasmissione dell'infezione sono il canale del parto della madre, le mani del personale, gli strumenti, le attrezzature e gli articoli sanitari. Vengono identificati i seguenti collegamenti principali nella patogenesi della sepsi: porte d'ingresso, focolaio infiammatorio locale, batteriemia, sensibilizzazione e ristrutturazione della reattività immunologica del corpo, setticemia e setticopiemia.
Quadro clinico.
Precursori della sepsi:
Perdita tardiva del cordone ombelicale
Guarigione lenta della ferita ombelicale
Elementi di pustole sulla pelle
· Secrezione di muco dal naso
· Nessun aumento di peso
· Ittero prolungato
Primi segni di sepsi:
Irrequietezza generale del bambino, seguita da letargia
Pelle pallida, cianosi del triangolo nasolabiale, acrocianosi
Rigurgito frequente
Diminuzione dell'appetito, rifiuto del seno
· Aumento dell'intossicazione
· Focalizzazione purulenta locale
Segni di sepsi durante il suo periodo di picco:
· La pelle è secca, pallida con una sfumatura grigio-cianotica. Successivamente la pelle secca lascia il posto a gonfiore, pastezza con aree di sclerema, diminuzione del turgore dei tessuti, possono comparire pustole multiple o eruzioni emorragiche.
· Incoerenza della temperatura corporea (da bassa a frenetica).
· Disturbi dispeptici: rigurgito persistente, perdita di appetito fino all'anoressia, feci instabili portano ad un calo del peso corporeo
· Cambiamenti nel sistema cardiovascolare: ipotensione, aritmia, dilatazione dei bordi del cuore, ottusità dei suoni cardiaci, alterazione della microcircolazione (marmorizzazione della pelle, sintomo di una macchia “bianca”), può svilupparsi uno stato collaptoide.
· Cambiamenti nel sistema respiratorio: mancanza di respiro, apnea.
· Fegato e milza ingrossati.
Esistono due forme cliniche di sepsi:
· Setticemia– si verifica a causa del massiccio ingresso di organismi patogeni nel flusso sanguigno, si verifica senza focolai purulento-infiammatori locali visibili e ha un decorso acuto. Caratteristico: gravi sintomi di intossicazione, febbre alta, pallore e cianosi della pelle, disturbi dispeptici, alterazioni del sistema cardiovascolare, rapida perdita di peso corporeo, epatite settica. Il bambino potrebbe morire in breve tempo per shock settico. Più spesso osservato nei bambini prematuri.
· Setticopiemia– caratterizzato da un andamento ondulatorio dovuto al costante sviluppo di nuovi focolai metastatici nel corpo. Caratteristico: gravi sintomi di intossicazione, segni di insufficienza respiratoria e cardiovascolare, comparsa costante di nuovi focolai metastatici purulenti in vari organi. Si sviluppa più spesso nei neonati a termine.
Metodi diagnostici:
1. Analisi del sangue clinica.
2. Esame batteriologico del sangue, del liquido cerebrospinale, ecc.
La prognosi della sepsi dipende dalla virulenza dell'agente patogeno, dallo stato dell'immunità del bambino, dalla tempestività e dall'adeguatezza della terapia. Resta grave nei bambini a rischio (morte nel 15-30% dei casi).
Principi di base del trattamento della sepsi neonatale:
1. Modalità protettiva, se possibile, una scatola sterile separata, utilizzare biancheria sterile.
2. Nutrire il bambino con latte materno, il metodo di alimentazione in base alla condizione.
3. Terapia farmacologica:
· Farmaci antibatterici: combinazione di più antibiotici per diverse vie di somministrazione (ampicillina con aminoglicosidi o cefalosporine). Cambia corso ogni 7-10 giorni.
· Terapia disintossicante, mantenimento del bcc: plasma, soluzione di glucosio al 5%, soluzioni elettrolitiche isotoniche, albumina, reopoliglucina.
· Terapia immunocorrettiva: immunoglobuline specifiche, emoderivati, plasma.
· Trattamento locale delle lesioni piemiche (onfalite, piodermite, ecc.).
· Terapia patogenetica e sintomatica: enzimi, vitamine, farmaci cardiaci, prodotti biologici, angioprotettori, disaggreganti, anticoagulanti, ecc.
4. Fisioterapia: microonde, UHF, ecc.
5. Fitoterapia: bagni medicinali con infusi di spago, camomilla, erba di San Giovanni, decotti di corteccia di quercia, germogli di betulla.
11. Infezioni purulento-settiche. Infezioni associate all’assistenza sanitaria (ICA).I principali agenti causali delle malattie settiche purulente sono gli stafilococchi e gli streptococchi, così come la Neisseria.
Stafilococchi: fanno parte della normale microflora. La fonte della trasmissione è una persona malata o un portatore (sia portatore transitorio che doloso). Il meccanismo di trasmissione è misto. Vie di trasmissione: aerea, aerea, polverosa, contatto, alimentare. Molto comune e pericoloso negli ospedali di maternità e nei reparti chirurgici. I neonati e i bambini sono i più sensibili.
Causano GSI locale (foruncoli, carbonchi, ascessi, flemmoni, tonsillite, polmonite, miosite purulenta, endocardite, osteomielite, pielonefrite, cistite) e sepsi.
La sindrome del bambino scottato è caratterizzata dalla formazione di ampie chiazze di eritema sulla pelle con formazione di grosse vesciche. Altamente contagioso con grave intossicazione. È causata dalla presenza dell'esotossina esfoliatina negli stafilococchi.
La sindrome da shock tossico viene rilevata nelle giovani donne. Si manifesta con febbre alta, vomito, diarrea, eruzione cutanea, calo della pressione sanguigna e sviluppo di shock, che spesso portano alla morte. Causato dalla presenza della tossina della sindrome da shock tossico.
L'immunità che si sviluppa è debole e spesso si verificano allergie alle tossine stafilococciche, che portano a malattie croniche.
Streptococchi: meno comuni nell'ambiente esterno rispetto agli stafilococchi. Tra questi ci sono abitanti permanenti della mucosa della cavità orale, della faringe, della vagina, delle vie respiratorie superiori e dell'intestino. Possono causare varie malattie nell'uomo sia a causa dell'autoinfezione che quando gli streptococchi entrano dall'esterno. Il meccanismo di trasmissione è diverso. Percorsi: aereo, contatto domestico, alimentare.
Classificazione degli streptococchi secondo Lensfield (secondo la struttura AG):
Gruppo A: S.pyogenes - causa angina, tonsillite, scarlattina, miocardite, danno renale tossico (azione dell'eritrogenina), erisipela (complicazione - linfostasi, elefantiasi), lesioni reumatiche, glomerulonefrite, GSI, sepsi.
Gruppo B: S.agalactiae, S.pneumoniae – pericolosi per neonati, donne e anziani
1 – le malattie dei bambini ad esordio precoce si verificano 1 settimana dopo la nascita (si infettano mentre attraversano il canale del parto).
2 – le malattie dei bambini ad esordio tardivo si verificano un mese dopo la nascita
3 – malattie delle donne in gravidanza (minzione frequente)
4 – malattie degli anziani (l’infezione è molto grave, spesso mortale).
Gruppo D: enterococchi (S.fecalis, S.fecium) – rappresentanti della microflora normale. Microrganismi indicatori sanitari. Negli indeboliti provocano endocardite, GSI. Causano anche malattie del sistema genito-urinario.
Infezioni nosocomiali: fonti di agenti patogeni per le infezioni nosocomiali possono essere pazienti, personale medico, persone coinvolte nella cura dei pazienti e visitatori. I pazienti sono la principale fonte di infezione per malattie causate da Staphylococcus epidermidis o batteri Gram-negativi, nonché Salmonella.
12. GSI. Principi di diagnostica di laboratorio.
La fonte delle infezioni settiche purulente è una persona malata o un portatore. Sono colpiti soprattutto i bambini, ma recentemente si è registrato un aumento dell’incidenza tra la popolazione adulta. Il meccanismo di trasmissione è in volo, meno spesso in contatto.
Vettore:
Le persone non sono portatori (caratteristiche della biochimica)
Supporti transitori (portanti - non portanti)
Portatori dannosi (Staphylococcus aureus è costantemente presente nel rinofaringe).
Metodo batterioscopico: Colorazione Gr (cocchi Gram-positivi)
Batteriologico: principali esami diagnostici statali locali:
Il materiale è una scarica sanguinolenta proveniente da una ferita chirurgica.
Semina su brodo zuccherino (per aerobi) e terreno tioglicolato (anaerobi)
Incubazione fino a 5 giorni con visione giornaliera. Se non c'è crescita, la diagnosi finale è negativa.
Se c'è crescita, studiare le colonie su agar sangue, accumulare una coltura pura e identificarle in base alle proprietà biochimiche e antigeniche.
Materiale: pus
Coltura su agar sangue e brodo zuccherino
Il 2o giorno si tiene conto del risultato sull'agar sangue e si esegue la microscopia: Gr + cocchi nello striscio. Nell'agar sangue, la crescita appare come colonie rotonde, umide, di medie dimensioni circondate da una zona di emolisi. Tagliamo il resto della colonia su un piano inclinato di agar per l'accumulo.
Il 3° giorno è stata accumulata una coltura pura, la identifichiamo per la presenza di plasmacoagulasi, DNasi e per il fenomeno della fermentazione del mannitolo. Se i risultati sono positivi, allora si tratta di Staphylococcus aureus. Facciamo un test colturale per la sensibilità agli antibiotici.
Il giorno 4, prendiamo in considerazione i risultati ottenuti e traiamo conclusioni.
Rilevamento del portatore: materiale dalla superficie interna delle ali del naso, coltura per FNA.
13. Sepsi. Diagnostica. Principi generali per la prova del ruolo eziologico dei microrganismi isolati.
La sepsi è una grave condizione clinica causata dalla prolungata presenza e riproduzione di un agente patogeno nel sangue.
La batteriemia è una condizione fisiopatologica caratterizzata dalla presenza a breve termine dell'agente patogeno nel sangue senza riproduzione.
Il materiale da testare è sangue venoso, 5-10 ml (la pelle viene trattata con alcool, tintura di iodio, alcool da due assistenti di laboratorio)
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Sull'agar carne-peptone la crescita è così caratteristica da avere valore diagnostico. Dopo 24 ore di crescita compaiono le colonie: grigio-argento, granulari, di 3-5 mm di diametro, con bordi sfrangiati e da esse si estendono fasci di fili.
Questa crescita (forma R) è caratteristica dei ceppi virulenti.
Proprietà biochimiche.
B. anthracis è biochimicamente molto attivo.
Fermenta il glucosio, il saccarosio, il maltosio, il trealosio con formazione di acido senza gas, forma idrogeno solforato, coagula e peptonizza il latte.
Enzimi: Bacillus antracis: lipasi, diastasi, proteasi, gelatinasi, deidrasi, citocromo ossidasi, perossidasi, catalasi, lecitinasi.
Tossine: Bacillus antracis
forma un'esotossina complessa composta da tre componenti. La tossina comprende un antigene protettivo (induce la sintesi di anticorpi protettivi), un fattore letale e un fattore edema.
Patogenesi.
antrace
- infezione zoonotica. La fonte principale per l’uomo sono gli erbivori. La loro infezione si verifica principalmente nutrizionalmente, le spore persistono a lungo nel terreno e vengono ingerite dagli animali principalmente con mangimi ed erba. I luoghi di sepoltura dell'antrace rappresentano un pericolo particolare (in essi le spore vengono conservate a lungo; quando vengono strappate, lavate via e altri processi, cadono sulla superficie del terreno e delle piante).
Una persona si infetta attraverso il contatto con materiale infetto (prendendosi cura di animali malati, tagliando e mangiando prodotti a base di carne infetti, contatto con la pelle di animali affetti da antrace, ecc.).
Attraverso la mucosa danneggiata del tubo digerente, il microbo penetra nel sistema linfatico, e poi nel sangue, dove viene fagocitato e si diffonde in tutto il corpo, fissandosi negli elementi del sistema linfoide-macrofagico, dopo di che migra nuovamente nel sangue, causando setticemia. La sostanza capsulare inibisce l'opsonizzazione, mentre l'esotossina distrugge i fagociti, colpisce il sistema nervoso centrale, provoca edema, iperglicemia e aumento dell'attività della fosfatasi alcalina. Nella fase terminale del processo, il contenuto di ossigeno nel sangue diminuisce fino a un livello incompatibile con la vita.
2.
Diagnosi e prevenzione dell'antrace.
Diagnostica di laboratorio.
Il materiale per la ricerca dei pazienti dipende dalla forma clinica. Nel caso della forma cutanea, vengono esaminati il contenuto delle vescicole, lo scarico dal carbonchio o l'ulcera, nella forma intestinale - feci e urina, nella forma polmonare - espettorato, nella forma settica - sangue. Oggetti dell'ambiente esterno, materiale proveniente da animali e prodotti alimentari sono oggetto di ricerca.
Metodo batterioscopico
utilizzato per rilevare bastoncini gram-positivi circondati da una capsula in materiali di esseri umani e animali e spore di oggetti ambientali. Più spesso viene utilizzato il metodo degli anticorpi fluorescenti (MFA), che consente il rilevamento di antigeni capsulari e spore.
Metodo di base - batteriologico
utilizzato nei laboratori di infezioni particolarmente pericolose secondo lo schema standard con inoculazione su terreni nutritivi semplici (MPA, mezzo di lievito, mezzo GKI), determinazione della motilità, colorazione
Gram e lo studio delle caratteristiche biochimiche. Per differenziarlo dagli altri rappresentanti del genere Bacillus è essenziale un test biologico. I topi bianchi muoiono entro due giorni, i porcellini d'India e i conigli muoiono entro quattro giorni. Vengono inoltre determinate la sensibilità da parte dei batteriofagi e la sensibilità alla penicillina (collana di perle).
Per la diagnosi retrospettiva si utilizzano test sierologici e un test allergologico con antraxina; per identificare un antigene somatico si utilizza la reazione di Ascoli, che può essere efficace se i risultati degli studi batteriologici sono negativi.
Trattamento. Vengono utilizzate immunoglobuline anti-antrace e antibiotici (penicilline, tetracicline, ecc.).
Prevenzione. Viene utilizzato un vaccino vivo privo di spore e privo di capsule, STI, un antigene protettivo.
3.
Proprietà biologiche dell'agente patogeno della peste. Patogenesi e manifestazioni cliniche.
Patogeno: Yersinia pestis, appartiene al genere Yersinia, famiglia delle Enterobacteriaceae.
Morfologia:
Bastone stazionario, ovoidale, arrotondato all'estremità.
Dimensioni: 1,5-2 x 0,5-0,7 micron.
Viene descritto il polimorfismo degli agenti patogeni della peste con l'aspetto di forme allungate granulari, filamentose e filtrabili.
Agente della peste non costituisce controversia, ha una capsula, gram-negativa, facilmente colorabile con coloranti all'anilina
(più intenso alle estremità - colorazione bipolare).
Negli strisci di brodo, i batteri della peste sono disposti in catene di varia lunghezza, solitamente con bipolarità ben definita.
Sull'agar con il 3% di sale da cucina si possono trovare forme strane.
Quando coltivato su terreni nutritivi artificiali a temperature elevate (37 °C), si forma il microbo della peste capsule. La capsula si forma meglio in mezzi nutritivi umidi e leggermente acidi.
Flagelli mancano.
Fisiologia:
L'agente eziologico della peste è un anaerobio facoltativo.
Cresce bene su normali terreni liquidi e nutritivi (agar carne-peptone, brodo) a una temperatura di 25-30°C.
Per stimolare la crescita del microbo della peste, è consigliabile aggiungere al mezzo nutritivo solfito di sodio e sangue emolizzato, che sintetizzano gli enzimi respiratori.
Sulle piastre di agar, la crescita del microbo della peste è evidente dopo 24 ore sotto forma di un delicato rivestimento grigiastro.
Le colonie su agar corrispondono alla forma R (virulente); l'inizio dello sviluppo della colonia viene rilevato sotto forma di piccolissimi grumi sciolti e quindi formazioni a strati piatti con bordi irregolari, simili a una sciarpa di pizzo di colore bianco-grigiastro con una sfumatura bluastra. Le colonie sono caratterizzate da polimorfismo.
Proprietà biochimiche.
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Gli agenti patogeni della peste riducono i nitriti in nitrati, fermentano glucosio, levulosio, maltosio, galattosio, arabinosio, xilosio e mannitolo per formare una pellicola e producono disidratasi e ureasi. La gelatina non si liquefa e non forma indolo o idrogeno solforato.
Enzimi:
Fibrinolisina, coagulasi, ialuronidasi, emolisina, pesticine.
Tossine:
I batteri della peste formano endotossine ed esotossine e contengono fino a 20 antigeni.
(*) La tossina della peste dei topi è un antagonista dei recettori adrenergici, rappresentato da una sostanza proteica localizzata a livello intracellulare.
Patogenesi:
La peste è un'infezione particolarmente pericolosa ed è una tipica zoonosi a focalizzazione naturale. I roditori (roditori, marmotte, topi, ratti) sono in natura serbatoi di infezione e se la trasmettono tra loro soprattutto attraverso le pulci.
Gli esseri umani possono essere infettati da roditori malati (anche attraverso le pulci), il che porta successivamente a epidemie di peste tra le persone.
L'agente eziologico della peste entra nel corpo umano attraverso la pelle, le mucose degli occhi, la bocca, le vie respiratorie e il tratto gastrointestinale.
Quando una pulce morde nel punto in cui entra l'agente patogeno, raramente si verificano cambiamenti patologici. Solo alcuni pazienti sviluppano gli stadi dei cambiamenti locali caratteristici della forma cutanea della peste: macchia, papula, vescicola, pustola, nel sito in cui si verifica la necrosi. Indipendentemente dal luogo di introduzione, i microbi vengono trasportati dal flusso linfatico nei linfonodi regionali, dove si moltiplicano intensamente. I linfonodi aumentano di dimensioni, in essi si sviluppano infiammazione sierosa-emorragica e necrosi del tessuto linfoide. Il tessuto circostante è coinvolto nel processo e si forma un bubbone primario.
Come risultato di una violazione della funzione barriera del linfonodo, l'agente patogeno della peste penetra nel sangue e viene introdotto in vari organi e tessuti, compresi i linfonodi remoti dalle porte d'ingresso dell'infezione, in cui si sviluppa anche l'infiammazione e i bubboni secondari sono formati. Dai linfonodi e dal tessuto linfoide degli organi interni, il microbo entra nuovamente nel sangue. Quando gli agenti patogeni della peste si accumulano nel sangue, il processo progredisce fino alla setticemia. Con l'introduzione ematogena dei microbi della peste nel tessuto polmonare, si verifica la peste polmonare secondaria, accompagnata da un intenso rilascio di microbi con espettorato. La generalizzazione con lo sviluppo della setticemia si sviluppa molto più rapidamente con la peste polmonare primaria, che si verifica durante l'infezione aerogena, quando i microbi dei linfonodi polmonari penetrano nel flusso sanguigno.
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