Resistenza respiratoria. Studio delle proprietà elastiche dei polmoni nella diagnosi differenziale delle malattie polmonari. Resistenza respiratoria dei polmoni

Finora abbiamo considerato solo la componente elastica o statica del lavoro degli organi respiratori. Esiste però anche un'ulteriore componente anelastica o dinamica del lavoro, per superare la quale, a una frequenza respiratoria normale, viene speso il 30% dell'energia totale spesa. La resistenza anelastica è costituita da due componenti principali: la resistenza viscosa, che si verifica durante la deformazione del tessuto, e la resistenza di attrito, associata al flusso di gas attraverso le vie respiratorie. La resistenza d'attrito delle vie aeree rappresenta il 75-80% del lavoro anelastico totale. Poiché è questo componente che più spesso cambia nelle malattie polmonari, in futuro la resistenza viscosa dei tessuti non verrà presa in considerazione.

La resistenza delle vie aeree in un adulto sano è di 1-3 cmH2O. Arte. con un flusso di gas di 1 l/sec. La metà di questo valore si verifica nelle vie respiratorie superiori, l'altra metà in quelle inferiori. Normalmente, il flusso di gas nella maggior parte dell'albero bronchiale è laminare. La turbolenza si verifica quando la direzione del flusso di gas cambia bruscamente o supera una certa velocità lineare critica. Sebbene si possa presumere che la turbolenza avvenga principalmente nei bronchioli, in realtà durante la respirazione normale si verifica quasi sempre nella glottide e nella trachea. Ciò è spiegato dal fatto che l'area della sezione trasversale totale dei bronchioli supera significativamente l'area della sezione trasversale della trachea e della glottide, per cui la velocità lineare nei bronchioli è molto inferiore al valore critico. La diminuzione della pressione lungo le vie respiratorie dipende dalla viscosità e densità del gas inalato, dalla lunghezza e dal calibro delle vie respiratorie e dalla velocità del flusso del gas attraverso di esse. La viscosità del gas è un fattore importante che determina la resistenza durante il flusso laminare del gas. Con il flusso di gas turbolento, la densità del gas gioca un ruolo più importante. Ciò spiega l'effetto positivo dell'utilizzo di un gas a bassa densità, come l'elio, nella miscela respiratoria in caso di ostruzione localizzata delle vie respiratorie superiori. La resistenza dipende in gran parte dal calibro delle vie aeree e con il flusso laminare dei gas aumenta in proporzione inversa alla quarta potenza del loro raggio. Di conseguenza, anche piccoli cambiamenti nel lume dei bronchi e dei bronchioli possono portare ad un brusco cambiamento nella resistenza. Ad esempio, durante un attacco d’asma, la resistenza delle vie aeree può aumentare di 20 volte.

Tipicamente, il lume delle vie aeree dipende dal gradiente di pressione su entrambi i lati della parete delle vie aeree. Questo gradiente può essere considerato come la differenza tra la pressione intrapleurica e la pressione delle vie aeree. Quest'ultimo valore è variabile, poiché la pressione lungo le vie respiratorie diminuisce a causa della resistenza al flusso di gas. Di conseguenza, la pressione di trazione che agisce attraverso la parete delle vie aeree durante l'inspirazione è massima in prossimità della cavità orale, mentre durante l'espirazione è massima in prossimità degli alveoli (Fig. 3).

Riso. 3. Gradienti di pressione all'esterno e all'interno delle vie respiratorie durante l'espirazione forzata. Negli esempi mostrati nei diagrammi vengono fatte una serie di ipotesi. È accettato che le vie aeree siano costituite da una parte a pareti sottili (vicino agli alveoli) e da una parte più rigida. Si presuppone che la pressione intratoracica sia + 4 cm d'acqua. Art., pressione dovuta all'elasticità, + 2 cm di acqua. Arte. Pertanto la pressione totale negli alveoli è di +6 cm d'acqua. Arte. Con l'enfisema diminuisce l'elasticità, il che porta ad una diminuzione della pressione negli alveoli a +5 cm di acqua. Arte. Si ritiene che la normale caduta di pressione dagli alveoli ai bronchioli (AP) sia di 1 cm di acqua. Arte. La pressione esterna alle vie aeree supera la pressione interna solo nel compartimento rigido. Pertanto le vie aeree restano aperte. Si ritiene che nell'enfisema la resistenza sia maggiore nella parte delle vie respiratorie adiacente agli alveoli (LR = +2 cm colonna d'acqua). La pressione esterna supera la pressione interna nella parte a parete sottile delle vie aeree, il che porta al loro collasso. Nell'asma bronchiale, le vie aeree di medie dimensioni vengono ristrette dal broncospasmo e ulteriormente ristrette dal gradiente di pressione (secondo Campbell, Martin, Riley, 1957). 1 - normale; 2-enfisema; 3-asma.

Poiché la compliance dei polmoni e delle vie aeree è quasi la stessa, il lume di queste ultime si espande parallelamente all'aumento del volume polmonare e la loro resistenza diminuisce quando i polmoni vengono gonfiati. Durante l'espirazione, il tono dei muscoli respiratori coinvolti nell'inspirazione si indebolisce gradualmente; sotto l'influenza della forza elastica, i polmoni collassano e spingono l'aria fuori dagli alveoli, mantenendo la pressione nelle vie aeree più alta che nella cavità pleurica. Se l'elasticità è parzialmente ridotta o la resistenza nelle vie aeree aumenta, il meccanismo espiratorio passivo diventa meno efficace. La compensazione può essere ottenuta mediante un maggiore allungamento dei polmoni, che ne aumenta la resistenza elastica, oppure mediante una contrazione attiva dei muscoli espiratori. La prima opzione è una reazione comune e spiega l'aumento del volume polmonare nell'asma bronchiale e nell'enfisema. Nel secondo caso, con la contrazione attiva dei muscoli espiratori, l'aumento della velocità del flusso di gas durante l'espirazione è limitato, poiché l'aumento della pressione intratoracica ha un punto di applicazione non solo nella parte terminale delle vie respiratorie, ma anche all'esterno delle stesse. Di conseguenza diminuisce il gradiente di pressione che normalmente mantiene un certo lume delle vie aeree durante l’inspirazione e l’espirazione. Infine, le vie aeree possono collassare durante l'espirazione, il che porta alla formazione delle cosiddette trappole d'aria (Campbell, Martin, Riley, 1957).

Il restringimento del lume delle vie aeree dovuto alla contrazione dei muscoli espiratori aumenta significativamente la velocità lineare del flusso di gas, sebbene la velocità volumetrica possa diminuire. Questo aumento della velocità del flusso di gas durante la tosse aiuta a liberare le vie aeree dalle secrezioni. Infatti, durante una forte tosse, la velocità del flusso d'aria può diventare “supersonica”.

I muscoli respiratori svolgono un lavoro pari a 1–5 J a riposo, che supera la resistenza respiratoria e crea un gradiente di pressione dell'aria tra i polmoni e l'ambiente esterno. Durante la respirazione tranquilla, solo l'1% dell'ossigeno consumato dal corpo viene speso nel lavoro dei muscoli respiratori (il sistema nervoso centrale consuma il 20% di tutta l'energia). Il consumo di energia per garantire la respirazione esterna è insignificante, perché:

1. durante l'inspirazione il torace si espande per le proprie forze elastiche e aiuta a vincere la trazione elastica dei polmoni;

2. il collegamento esterno del sistema respiratorio funziona come un'altalena (una parte significativa dell'energia della contrazione muscolare viene convertita in energia potenziale di trazione elastica dei polmoni)

3. scarsa resistenza anelastica all'inspirazione e all'espirazione

Esistono due tipi di resistenza:

1) resistenza viscosa anelastica dei tessuti

2) resistenza elastica (elastica) dei polmoni e dei tessuti.

La resistenza visco-anelastica è dovuta a:

Resistenza aerodinamica delle vie aeree

Resistenza viscosa dei tessuti

Più del 90% della resistenza anelastica si verifica in aerodinamico resistenza delle vie aeree (si verifica quando l'aria passa attraverso una parte relativamente stretta del tratto respiratorio: trachea, bronchi e bronchioli). Man mano che l'albero bronchiale si ramifica verso la periferia, le vie aeree diventano sempre più strette e si può presumere che siano i rami più stretti a fornire la maggiore resistenza alla respirazione. Tuttavia, il diametro totale verso la periferia aumenta e la resistenza diminuisce. Pertanto, a livello della generazione 0 (trachea) l'area della sezione trasversale totale è di circa 2,5 cm2, a livello dei bronchioli terminali (generazione 16) - 180 cm2, bronchioli respiratori (dalla 18a generazione) - circa 1000 cm2 e oltre >10 000 cm2. Pertanto, la resistenza delle vie aeree è localizzata principalmente nella bocca, nel naso, nella faringe, nella trachea, nei bronchi lobari e segmentali fino a circa la sesta generazione di ramificazione. Le vie aeree periferiche con un diametro inferiore a 2 mm rappresentano meno del 20% della resistenza respiratoria. Sono queste sezioni che hanno la maggiore estensibilità ( Con -conformità).

La compliance o estensibilità (C) è un indicatore quantitativo che caratterizza le proprietà elastiche dei polmoni

C= D V/ D P

dove C è il grado di estensibilità (ml/cm colonna d'acqua); DV - variazione di volume (ml), DP - variazione di pressione (cm colonna d'acqua)

La compliance totale di entrambi i polmoni (C) in un adulto è di circa 200 ml di aria per 1 cm di colonna d'acqua. Ciò significa che con un aumento della pressione transpolmonare (P tp) di 1 cm di colonna d'acqua. Il volume polmonare aumenta di 200 ml.

R= (PA -P ao)/V

dove R A è la pressione alveolare

P ao - pressione nella cavità orale

V – tasso di ventilazione volumetrica per unità di tempo.

La pressione alveolare non può essere misurata direttamente, ma può essere dedotta dalla pressione pleurica. La pressione pleurica può essere determinata con metodi diretti o indirettamente mediante pletismografia integrale.

Pertanto, la V più alta, cioè Più respiriamo intensamente, maggiore dovrebbe essere la differenza di pressione a resistenza costante. Maggiore invece è la resistenza delle vie aeree, maggiore dovrà essere la differenza di pressione per ottenere una data intensità di flusso respiratorio. Anelastico la resistenza respiratoria dipende dal lume delle vie aeree, in particolare dalla glottide e dai bronchi. I muscoli adduttori e abduttori delle corde vocali, che regolano la larghezza della glottide, sono controllati attraverso il nervo laringeo inferiore da un gruppo di neuroni concentrati nella regione del gruppo respiratorio ventrale del midollo allungato. Questa vicinanza non è casuale: durante l'inspirazione la glottide si espande leggermente e durante l'espirazione si restringe, aumentando la resistenza al flusso d'aria, che è uno dei motivi della maggiore durata della fase espiratoria. Allo stesso modo, il lume dei bronchi e la loro pervietà cambiano ciclicamente.

Il tono della muscolatura liscia dei bronchi dipende dall'attività della sua innervazione colinergica: le fibre efferenti corrispondenti passano come parte del nervo vago.

L’innervazione simpatica (adrenergica), così come il sistema “inibitore non adrenergico” recentemente scoperto, hanno un effetto rilassante sul tono bronchiale. L'influenza di quest'ultimo è mediata da alcuni neuropeptidi, nonché dai microgangli presenti nella parete muscolare delle vie aeree; un certo equilibrio tra queste influenze aiuta a stabilire il lume ottimale dell'albero tracheobronchiale per una data velocità del flusso d'aria.

La disregolazione del tono bronchiale nell'uomo costituisce la base del broncospasmo , di conseguenza la pervietà delle vie aeree (ostruzione) diminuisce drasticamente e la resistenza respiratoria aumenta. Il sistema colinergico del nervo vago è coinvolto anche nella regolazione della secrezione di muco e nei movimenti delle ciglia dell'epitelio ciliato delle fosse nasali, della trachea e dei bronchi, stimolando così il trasporto mucociliare - rilascio di particelle estranee intrappolate nelle vie aeree. Anche l'eccesso di muco, caratteristico della bronchite, crea ostruzione e aumenta la resistenza respiratoria.

La resistenza elastica dei polmoni e dei tessuti comprende: 1) forze elastiche del tessuto polmonare stesso; 2) forze elastiche causate dalla tensione superficiale dello strato di fluido sulla superficie interna delle pareti degli alveoli e delle altre vie aeree dei polmoni.

Il collagene e le fibre elastiche intrecciate nel parenchima polmonare creano una trazione elastica del tessuto polmonare. Nei polmoni collassati, queste fibre si trovano in uno stato elasticamente contratto e attorcigliato, ma quando i polmoni si espandono, si allungano e si raddrizzano, allungandosi e sviluppando una trazione sempre più elastica. L’entità delle forze elastiche dei tessuti che causano il collasso dei polmoni pieni d’aria è solo 1/3 dell’elasticità totale dei polmoni

All'interfaccia tra aria e liquido, che ricopre l'epitelio alveolare con uno strato sottile, si formano forze di tensione superficiale. Inoltre, quanto più piccolo è il diametro degli alveoli, tanto maggiore è la forza di tensione superficiale. Sulla superficie interna degli alveoli, il liquido tende a contrarsi e a spremere l'aria dagli alveoli ai bronchi, a seguito dei quali gli alveoli iniziano a collassare. Se queste forze agissero senza ostacoli, allora, grazie all'anastomosi tra i singoli alveoli, l'aria passerebbe dagli alveoli piccoli a quelli grandi, e gli alveoli piccoli stessi dovrebbero scomparire. Per ridurre la tensione superficiale e preservare gli alveoli nel corpo, avviene un adattamento puramente biologico. Questo - tensioattivi(tensioattivi) che agiscono come detergente.

Tensioattivoè una miscela costituita essenzialmente da fosfolipidi (90-95%), tra cui principalmente fosfatidilcolina (lecitina). Oltre a questo, contiene quattro proteine ​​specifiche del tensioattivo e una piccola quantità di idrato di carbonio. La quantità totale di tensioattivo nei polmoni è estremamente ridotta. Sono presenti circa 50 mm 3 di tensioattivo per 1 m2 di superficie alveolare. Lo spessore del suo film è pari al 3% dello spessore totale della barriera aerea. Il tensioattivo è prodotto dalle cellule epiteliali alveolari di tipo II. Lo strato tensioattivo riduce la tensione superficiale degli alveoli di quasi 10 volte. La diminuzione della tensione superficiale è dovuta al fatto che le teste idrofile di queste molecole si legano fortemente alle molecole d'acqua e le loro estremità idrofobiche sono attratte molto debolmente l'una dall'altra e dalle altre molecole in soluzione. Le forze repulsive del tensioattivo contrastano le forze attrattive delle molecole d'acqua.

Funzioni del tensioattivo:

1) stabilizzazione della dimensione degli alveoli in posizioni estreme - durante l'inspirazione e l'espirazione

2) ruolo protettivo: protegge le pareti degli alveoli dagli effetti dannosi degli ossidanti, ha attività batteriostatica, fornisce il trasporto inverso di polvere e microbi attraverso le vie aeree, riduce la permeabilità della membrana polmonare (prevenzione dell'edema polmonare).

I tensioattivi iniziano ad essere sintetizzati alla fine del periodo prenatale. La loro presenza rende più facile fare il primo respiro. Durante il parto prematuro, i polmoni del bambino potrebbero non essere preparati a respirare. La mancanza o i difetti del tensioattivo causano malattie gravi (sindrome da distress respiratorio). La tensione superficiale nei polmoni di questi bambini è elevata, quindi molti alveoli sono in uno stato collassato.

Domande di controllo

1. Perché il consumo di energia per garantire la respirazione esterna è insignificante?

2. Quali tipi di resistenza esistono nelle vie respiratorie?

3. Cosa causa la resistenza anelastica viscosa?

4. Cos'è l'estensibilità, come determinarla?

5. Da quali fattori dipende la resistenza viscosa anelastica?

6. Cosa determina la resistenza elastica dei polmoni e dei tessuti?

7. Cosa sono i tensioattivi, quali funzioni svolgono?

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La distinzione tra frazione elastica e anelastica del lavoro respiratorio consente di differenziare la predominanza dei disturbi ostruttivi e restrittivi della ventilazione polmonare. In condizioni normali la frazione elastica del lavoro respiratorio è pari al 50-60% del lavoro respiratorio totale.

La distinzione tra frazione elastica e anelastica del lavoro respiratorio consente di differenziare la predominanza dei disturbi ostruttivi e restrittivi della ventilazione polmonare. In condizioni normali la frazione elastica del lavoro respiratorio è pari al 50-60% del lavoro respiratorio totale. Se l'aumento del lavoro respiratorio è avvenuto a causa di un aumento predominante della frazione anelastica del lavoro respiratorio, allora si può parlare di disturbi ostruttivi della meccanica respiratoria. Il circuito respiratorio è molto ampio e la sua parte espiratoria si estende ben oltre il triangolo elastico, indicando un aumento del lavoro dei muscoli respiratori durante l'espirazione.

Con disturbi restrittivi della meccanica respiratoria, aumenta la percentuale della frazione elastica del lavoro respiratorio. È come se i polmoni imparassero a lavorare con la dinamica pneumatica modificata. Il lavoro complessivo della respirazione aumenta leggermente.

Il problema della differenziazione dei singoli tipi di resistenza meccanica dei polmoni nello studio della biomeccanica della respirazione è complesso e poco sviluppato. La resistenza anelastica dei polmoni si compone di 3 principali tipi di resistenza: 1) resistenza aerodinamica; 2) attrito dei tessuti; 3) inerzia del gas e dei tessuti. Ora, nella fisiologia respiratoria classica, la resistenza anelastica dei polmoni è solitamente considerata come resistenza bronchiale. Altri tipi di resistenza vengono solitamente trascurati come piccole quantità. Tale semplificazione non può essere considerata legittima, poiché ogni tipo di resistenza anelastica può probabilmente cambiare, ad esempio aumentare, influenzando il valore totale della resistenza anelastica dei polmoni. È possibile che la resistenza anelastica totale dei polmoni contenga tipi di resistenza ancora sconosciuti alla scienza, ad esempio in un sistema meccanico biologico è possibile il fenomeno della tixotropia e dell'antitixotropia. Tuttavia, a questo livello di sviluppo dello studio della meccanica respiratoria, è possibile in una certa misura distinguere tra resistenza anelastica bronchiale e tessutale.
La determinazione della resistenza bronchiale mediante pressione alveolare, calcolata dalla componente anelastica della pressione transpolmonare, non è fondamentalmente diversa dalla determinazione della resistenza anelastica mediante il circuito respiratorio, poiché qui il calcolo tiene conto della separazione delle componenti elastica e anelastica della pressione transpolmonare. pressione utilizzando l’asse elastico dei polmoni. Pertanto la resistenza così calcolata viene più correttamente chiamata resistenza anelastica totale

Resistenza elastica - (Elastanza).

La resistenza elastica del sistema respiratorio è determinata dalla somma delle resistenze del tessuto polmonare stesso e della parete toracica con il diaframma. Tuttavia, il valore specifico di queste resistenze non è lo stesso nei diversi gruppi di età. Negli adulti sani, la resistenza del torace e del diaframma è circa il 50% del totale, nei bambini di un anno - 30%, nei neonati a termine - 20%, nei neonati prematuri solo del 10%. Pertanto, il torace estremamente flessibile dei neonati prematuri, dopo i polmoni, collassa più che nei neonati a termine. Ciò è facilitato dall’aumento del ritorno elastico dei polmoni dovuto all’aumento della tensione superficiale negli alveoli e nei bronchioli distali, che è associato alla carenza di tensioattivo. Ciò porta da un lato alla diminuzione della FRC e dell'atelettasia di parte degli alveoli e dei bronchioli e dall'altro allo sviluppo dell'ECDP e alla comparsa di “trappole d'aria” in aree ben ventilate. E, al contrario, nei pazienti anziani il torace diventa rigido e quindi la sua resistenza allo stiramento aumenta in modo significativo. La resistenza elastica viene solitamente valutata attraverso il suo valore inverso, cioè l'estensibilità (o compliance), indicato CON- (conformità). La compliance riflette il rapporto tra la variazione di volume (D V) e la variazione di pressione (PD), espressa in litri per cm H2O (per comodità, in ml/cm H2O). C = DV/DP.

La compliance del sistema respiratorio dipende dai seguenti fattori:

• - Contenuto di fibre elastiche e di collagene nel tessuto polmonare.
• - Tensione superficiale del film di fluido che riveste gli alveoli, che è determinata dalla quantità di tensioattivo (carenza di tensioattivo nei neonati prematuri)
• - Elasticità delle vie respiratorie e dei vasi sanguigni dei polmoni.
• - Volume del sangue nei vasi dei polmoni.
• - Stato di idratazione dell'interstizio polmonare.
• - Condizioni delle cavità pleuriche. Limita la presenza di essudato infiammatorio, sangue, linfa, trasudato, infuso o aria CON.
• - Condizioni del diaframma. Importanti fattori di restrizione sono la posizione alta del diaframma con paresi intestinale, peritonite, diaframmate, ernia diaframmatica

La variazione del volume dei polmoni quando viene iniettato il gas in essi non è lineare rispetto alla variazione della pressione di questo gas. Questa relazione è espressa come una curva P/V (pressione/volume) inspiratoria. Quando i polmoni si svuotano, questa dipendenza si riflette nella curva espiratoria P/V, che nella forma non coincide con la curva inspiratoria. Pertanto, sul grafico appare un “loop P/V”. Questa discrepanza è dovuta al fatto che a parità di volume di gas nei polmoni, durante l'inspirazione la pressione del gas è maggiore che durante l'espirazione (Pi > Pe). Questo fenomeno è chiamato isteresi. L'isteresi si spiega con la perdita di energia per superare le forze di tensione superficiale degli alveoli, per allungare gli elementi elastici del tessuto polmonare e la resistenza viscosa (tissutale), cioè per superare le forze di attrito interstiziale. Il circuito P/V può avere diverse configurazioni, a seconda delle proprietà meccaniche dei polmoni (compliance), del valore FRC e dei volumi e delle pressioni utilizzati durante l'iniezione del gas. L'influenza della FRC sulla configurazione dei circuiti P/V è illustrata in Fig. 1. Pertanto, anche uno sguardo superficiale alla configurazione del circuito P/V senza analizzare i dati digitali può fornire informazioni sulla meccanica polmonare del paziente. Alcuni autori nazionali sottovalutano le informazioni ottenute analizzando i circuiti P/V e V/F e credono che sia sufficiente valutare i grafici di pressione e flusso, ad esempio Tsarenko S. V. 2007. Tuttavia, molte centinaia di pubblicazioni nella letteratura mondiale su le terapie intensive negli ultimi dieci anni sono state dedicate specificamente all'analisi dei cicli e all'interpretazione clinica delle informazioni ottenute.

Le misurazioni della compliance del sistema respiratorio dei pazienti in clinica possono essere eseguite utilizzando vari metodi.

Con i metodi statici (utilizzati negli adulti), il paziente viene disconnesso dal ventilatore, dopo un'espirazione di 5 secondi, vengono iniettati lentamente e gradualmente 3 litri di ossigeno nei polmoni (oppure l'iniezione continua fino al raggiungimento di una pressione di 45 cm H2O ), le misurazioni della pressione vengono effettuate in assenza di flussi di gas (per eliminare l'influenza della resistenza aerodinamica) ogni 50-100 ml di volume, sia durante l'inspirazione che l'espirazione. Questo crea un loop P/V. I metodi statici (dettagli nella letteratura specializzata) sono molto macchinosi, richiedono attrezzature speciali, vengono eseguiti in condizioni di mioplegia e sedazione e le misurazioni richiedono almeno 45 secondi, il che è inaccettabile per i bambini piccoli. Ma le informazioni ottenute in questo modo sono accurate, obiettive e riflettono la reale compliance del sistema respiratorio se nei calcoli viene utilizzata la pressione transtoracica (altopiano PIP - Ratm, che viene preso come zero). Per misurare la compliance dei polmoni stessi si utilizza la pressione transpolmonare (Plateau PIP – P pleurica). La pressione intraesofagea viene considerata pressione pleurica, per la misurazione della quale sono necessari sensori speciali (palloncini).

I metodi quasi-statici vengono eseguiti anche in condizioni di mioplegia e di sedazione in condizioni di flusso costante a bassa velocità nel circuito paziente (solitamente inferiore a 9 litri al minuto). In questo caso la resistenza aerodinamica delle vie respiratorie non ha quasi alcun effetto sulla configurazione della spira, poiché il suo valore è insignificante. Il paziente non è disconnesso dal ventilatore e le misurazioni richiedono meno tempo (circa 30 secondi). Le informazioni provenienti dal monitor respiratorio vengono visualizzate su una stampante, sia grafica che digitale. Tutto ciò che è necessario per eseguire una misurazione quasi statica della compliance del sistema respiratorio è la presenza di un generatore di flusso costante e di un software nel ventilatore, nonché di un monitor respiratorio con una stampante. Tutti i fan di 4-5 generazioni hanno questo software, che è un'opzione. Quando si utilizzano flussi inferiori a 5 litri, i grafici quasi statici coincidono completamente con quelli statici, tuttavia le misurazioni richiedono più tempo.

Attualmente, nei paesi sviluppati, le misurazioni della compliance del sistema respiratorio nei pazienti ventilati con patologia polmonare sono di routine e obbligatorie, soprattutto nei pazienti con ARDS. I parametri del ventilatore vengono stabiliti sulla base dell'analisi dei grafici ottenuti e delle informazioni digitali.

Un tipico loop P/V nell’ARDS negli adulti è mostrato in Fig. 2. Sulla curva di inspirazione, che ha una forma a S, vengono identificati due punti, dopo i quali la compliance del sistema respiratorio cambia bruscamente. Tra questi punti, l'aumento del volume polmonare è relativamente lineare (sotto forma di una linea retta). Diversi autori chiamano questi punti in modo diverso, ma molto spesso vengono chiamati "punti di flesso": inferiore - LIP (punto di flesso basso) e superiore - UIP (punto di flesso superiore). L’interpretazione “classica” della forma della curva inspiratoria spiega la presenza di LIP con bassa FRC e massiccia apertura degli alveoli collassati e delle piccole vie aeree (reclutamento), e la presenza di UIP con completa apertura degli alveoli e inizio della loro sovradistensione , poiché l'aumento di volume diventa insignificante rispetto all'aumento di pressione. Il concetto OLC-open lung (open lung concept), proposto nel 1993, prevedeva l'istituzione della PEEP nei pazienti con ARDS a livello di LIP + 2 cm (in media 12 cm H2O), divenuta pratica standard negli anni '90 e negli anni '90. inizio del 21° secolo. Tuttavia non tutti gli autori concordano con questo principio di selezione dei valori di PEEP ottimali (la migliore PEEP). Holzapfel L. et al. 1983; ha affermato che il LIP è il punto “sbagliato” e il punto “vero” si trova sulla curva espiratoria - CPP (punto di pressione di collasso) da cui i polmoni iniziano a perdere rapidamente volume. La stessa opinione è condivisa da Rimensberger P. et al 1999; Questi autori ritengono che sia necessaria una pressione maggiore per aprire l'atelettasia piuttosto che per mantenere aperti gli alveoli. L'assenza di LIP sul ramo inspiratorio della curva P/V nei pazienti con ARDS (o anche una curvatura negativa del tratto iniziale) indica la natura disomogenea del danno polmonare, cioè una FRC sufficiente e la presenza di un numero significativo di alveoli normalmente ventilati (facilmente reclutabili), confermato dai dati TC dei polmoni. In tali pazienti, valori elevati di PEEP durante la ventilazione meccanica hanno portato ad una pronunciata sovraestensione dei polmoni e ad un trauma volumetrico dovuto ad un aumento della FRC e del volume inspiratorio finale (Vieira S. et al 1999;).

L'importanza dell'UIP risiede nella sua capacità di prevenire lesioni polmonari ad alto volume - trauma volumetrico. PIP o Vt, a seconda del metodo di ventilazione (controllo della pressione o del volume), dovrebbero essere limitati a valori non superiori a questo punto. A volte l'UIP non è chiaramente visibile sul grafico, il che, tuttavia, non indica l'assenza di sovraestensione degli alveoli. Hickling K et al. 1998; Ciò si spiega con la continua apertura degli alveoli “lenti”.

Esistono 4 modi grafici per determinare la localizzazione “corretta” di LIP e UIP. Infatti, i cambiamenti nell'estensibilità avvengono in modo più graduale e questi punti non sono sempre chiaramente visibili sulla curva P/V. Per evitare errori, Harris R.S. et al. 1999; hanno proposto il loro calcolo matematico utilizzando il metodo dell'analisi di regressione. Ad oggi è già stato sviluppato un apparato matematico per calcolare vari coefficienti e indici durante l'analisi del ciclo P/V. Ad esempio, HA - area di isteresi (calcolo dell'area del circuito P/V) e HR - rapporto di isteresi (rapporto tra HA e l'area del rettangolo in cui si inserisce questo circuito), che valutano l'effetto di manovre di reclutamento. È probabile che in un futuro non troppo lontano un programma completo di analisi matematica per i grafici P/V verrà incorporato nei monitor respiratori.

Compliance dinamica del sistema respiratorio - CDin determinato in tempo reale in un paziente che respira costantemente e visualizzato sul display del monitor respiratorio. Maggiore è la frequenza dei cicli respiratori e, di conseguenza, più breve è il tempo di inspirazione ed espirazione, maggiore è l'effetto di Raw sui risultati della misurazione. Allo stesso tempo, non tutte le parti dei polmoni hanno il tempo di ventilare (solo gli alveoli “veloci”) e c'è un'alta probabilità di uno svuotamento insufficiente dei polmoni e della comparsa di “trappole d'aria”, cioè un aumento della FRC . Inoltre, il Raw è significativamente più elevato nei neonati a causa del piccolo calibro delle vie aeree. Pertanto l’allungamento statico del sistema respiratorio è sempre maggiore di quello dinamico.

CDin= Vt/PIP - PEEP.

Le misurazioni nei neonati sono fortemente influenzate dalla quantità di perdite di gas tra il tubo endotracheale e la trachea (che gonfia il Vt). Il sensore di flusso deve essere collegato direttamente al connettore IT. In realtà, CDin non è un indicatore della “vera” compliance del sistema respiratorio, ma riflette il suo stato rispetto a questi specifici parametri di ventilazione meccanica. Alcuni autori, quindi, ritengono che il concetto CDinè illegale e si dovrebbe usare il termine “caratteristiche dinamiche dei polmoni”.

Tuttavia, osservare il loop P/V in dinamica sul display di un monitor respiratorio fornisce molte informazioni utili, poiché i modelli di cambiamento nella sua configurazione corrispondono in gran parte a quelli ottenuti con metodi statici, in particolare aiuta a prevenire la sovradistensione del i polmoni.

Nella fig. La Figura 3 mostra tipiche configurazioni del circuito P/V “dinamico”:

• A) Polmoni sani. Parametri fisiologici della ventilazione meccanica.
• C) Stiramento eccessivo dei polmoni sani dovuto a un eccessivo Vt.

C) Diminuzione della distensibilità, la FRC è ridotta.

D) Diminuzione della compliance, riduzione della FRC, sovradistensione dei polmoni con Vt elevato.

E) Diminuzione della distensibilità, FRC aumenta.

Una diminuzione della compliance del sistema respiratorio, indipendentemente dalla causa, si manifesta con una diminuzione dell'angolo di inclinazione dell'ansa rispetto all'asse della pressione. I medici chiamano questo tipo di loop un loop “mentivo”. Con una diminuzione della compliance polmonare, associata ad un aumento della quantità di acqua nell'interstizio e ad una diminuzione della FRC, l'isteresi aumenta sempre. Con un tale circuito, i medici chiamano i polmoni "duri" (se la causa non è correlata alla patologia dell'addome e delle cavità pleuriche).

I cambiamenti nella compliance polmonare nei neonati pretermine con RDS in seguito all’uso di surfattante possono verificarsi molto rapidamente. In questo caso, la ventilazione meccanica con i parametri inizialmente stabiliti causerà lo sviluppo di trauma volumetrico e iperventilazione. Ciò, a sua volta, porterà allo sviluppo dell'alcalosi respiratoria, che è irta di gravi conseguenze. Tali complicazioni possono essere evitate valutando la dinamica dei cambiamenti nel circuito P/V ed effettuando una correzione tempestiva dei parametri di ventilazione.

Valori normali CON negli adulti sani 50 - 80 ml/cm H2O, nei neonati sani (secondo diversi autori) 3 - 6 ml/cm H2O. Entro un anno di età CON aumenta di 1,5 volte. Nei neonati prematuri con RDS CON può diminuire fino a meno di 0,5 ml/cm H2O.

Valori assoluti CON non è possibile effettuare confronti tra adulti e bambini piccoli a causa delle grandi differenze nel volume polmonare. Tuttavia, questa differenza viene eliminata se si tiene conto del rapporto tra conformità e volume FRC. Questo indicatore - C/FRC è chiamato allungamento specifico. Per un adulto e un bambino di un anno, questi valori sono gli stessi. Nei neonati, l'estensibilità specifica è inferiore.

L’intera varietà dei disturbi della meccanica polmonare è determinata da una combinazione di disturbi Crudo E CON. Quando prevalgono le violazioni Crudo si verifica un'ostruzione e se prevalgono le violazioni CON- restrizione. Molto spesso c'è una combinazione di questi disturbi in egual misura o con una predominanza dell'uno o dell'altro componente. Ad esempio: con l’accumulo di liquido nell’interstizio polmonare la compliance diminuisce, ma l’edema comincia a comprimere le vie aeree, prive di cornice cartilaginea, aumentando Crudo. Esistono anche segni clinici caratteristici che consentono di determinare "a occhio" la predominanza di componenti restrittive o ostruttive dell'insufficienza respiratoria in un bambino. La dispnea con predominanza di restrizione è caratterizzata da una respirazione superficiale ad alta frequenza con la partecipazione dei muscoli ausiliari all'inspirazione con una pronunciata retrazione delle parti flessibili del torace, sibili e "grugniti" all'auscultazione. Quando prevale l'ostruzione intratoracica, la dispnea è meno frequente, non sempre si osservano retrazioni delle zone cedevoli del torace, i muscoli ausiliari sono coinvolti sia nell'inspirazione che nell'espirazione (tensione dei muscoli addominali), può verificarsi una diminuzione dell'ampiezza delle escursioni respiratorie, e il torace è disteso (nello stato di inspirazione), l'espirazione è notevolmente prolungata; all'auscultazione durante l'espirazione, la fonazione è stridore espiratorio. Raggi X: con restrizione il volume dei polmoni si riduce e la “densità” del tessuto polmonare aumenta; con l'ostruzione il volume dei polmoni aumenta e il tessuto polmonare è più “trasparente”.

Resistenza elastica. Durante un'inspirazione tranquilla, circa il 60-70% degli sforzi dei muscoli inspiratori vengono spesi per superare questa resistenza; questo tipo di resistenza è la più importante. Con un'inspirazione calma, è causato principalmente dalla trazione elastica dei polmoni e con un respiro profondo, dalla trazione elastica del torace. L'elasticità è un concetto che include allungabilità ed elasticità. Le proprietà elastiche dei polmoni sono dovute a due ragioni principali: 1) l'elasticità del tessuto alveolare (35-45% dell'elasticità totale) e 2) la tensione superficiale del film fluido che riveste gli alveoli (55-65% dell'elasticità totale) l'elasticità totale).

L'estensibilità del tessuto alveolare è associata alla presenza di fibre di elastina, che insieme alle fibre di collagene formano una rete a spirale attorno agli alveoli. Le fibre di collagene forniscono principalmente la forza della parete alveolare. La lunghezza delle fibre di elastina quando allungate aumenta di quasi 2 volte e delle fibre di collagene - solo del 10% rispetto al livello originale. Si ritiene che la compliance dei polmoni sia in gran parte determinata dal modo in cui le fibre di elastina formano reti.

La tensione superficiale è creata dal tensioattivo, grazie al quale gli alveoli non collassano. Il tensioattivo garantisce l'elasticità degli alveoli.

In generale, la resistenza elastica è proporzionale al grado di allungamento dei polmoni durante l'inspirazione: più profondo è il respiro, maggiore è la resistenza elastica (trazione elastica dei polmoni). L'unità di resistenza elastica è l'elastanza, la quantità di trazione elastica dei polmoni che si verifica quando il loro volume aumenta di 1 ml.

Nella pratica però è più conveniente il parametro inverso dell’elastan- za , cioè l’estensibilità (compliance): maggiore è la compliance, l’estensibilità, minore è l’elasticità, minore è la trazione elastica. Negli uomini, la compliance media dei polmoni è di 0,22-0,24 l/cm di colonna d'acqua e nelle donne di 0,16-0,18 l/cm di colonna d'acqua. In numerose malattie, l'estensibilità (elasticità) cambia in modo significativo. Ad esempio, con l'enfisema polmonare, la compliance aumenta e l'elasticità (trazione elastica dei polmoni) diminuisce, il tessuto perde la sua elasticità: diventa flessibile, come la vecchia gomma. Ciò è favorevole per l'atto di inspirazione, ma non per l'espirazione, poiché il ritorno elastico dei polmoni è basso ed è necessario attivare ulteriori muscoli espiratori per effettuare l'espirazione. Con la fibrosi, i polmoni diventano più rigidi: non si allungano bene, ma si contraggono bene, ad es. con la fibrosi, l'atto di inspirazione è difficile e l'espirazione è più facile.

Resistenza reattiva. È causata da molti fattori, tra cui: 1) resistenza aerodinamica al flusso d'aria nelle vie respiratorie; 2) la resistenza dinamica di tutti i tessuti che si muovono durante la respirazione; 3) resistenza inerziale dei tessuti in movimento. Il fattore principale è la resistenza aerodinamica. Consideriamo questo tipo di resistenza in modo più dettagliato.

Esiste una formula che può essere utilizzata per determinare la pressione necessaria per superare la resistenza aerodinamica:

Il primo termine di questa equazione (K,V) è dovuto al movimento laminare del flusso d'aria. Dipende dalla lunghezza delle vie aeree, dalla viscosità della miscela di gas e dal raggio delle vie aeree.

percorsi lunghi e liberi tra lobi, segmenti, acini. Fino al 10-40% dell'aria può entrare negli alveoli a causa della ventilazione collaterale.

La parete alveolare contiene pori di Kohn (fino a 10 µm di diametro). Tra i bronchioli e gli alveoli si trovano le comunicazioni bronchioloalveolari: i cosiddetti canali di Lambert (con un diametro fino a 30 micron). Tutto ciò fornisce una ventilazione collaterale all'interno dell'acino.

Esistono anche comunicazioni tra singoli acini, che iniziano dai dotti alveolari di un acini e terminano nel sacco alveolare di un altro acini. I bronchioli inspiratori di un segmento possono connettersi ai bronchioli terminali del segmento adiacente (i cosiddetti bronchioli di Martin). In generale si ritiene che i bronchioli respiratori siano la base della ventilazione collaterale dei polmoni.

ENERGIA DELLA RESPIRAZIONE

Per eseguire una respirazione normale, cioè con ventilazione polmonare pari a 6-8 l/min, si consuma un'energia pari a 0,3 kgm/min, ovvero 0,002-0,008 W. In generale, ciò equivale al 2-3% del dispendio energetico totale del corpo. A MOD pari a 14 l/min i costi aumentano di 3 volte (0,9 kgm/min), a 200 l/min - 2S0 kgm/min. Con una ventilazione massima dei polmoni pari a 120 l/min e oltre, il costo della respirazione diventa non redditizio e un ulteriore aumento della ventilazione polmonare diventa estremamente non redditizio in termini energetici.

MODELLI DI RESPIRAZIONE

Normalmente la respirazione è rappresentata da cicli respiratori uniformi “inspirazione - espirazione” fino a 12-16 al minuto. Questo tipo di respirazione è chiamata eipnea.

Quando si parla o si mangia, il modello di respirazione cambia temporaneamente: l'apnea può verificarsi periodicamente - trattenendo il respiro durante l'inspirazione o l'espirazione. Durante l'attività fisica, a causa dell'aumentato bisogno di ossigeno, si verifica l'iperpnea: aumenta la frequenza e la profondità della respirazione. Durante il sonno naturale, lo schema respiratorio cambia: durante il periodo di sonno lento (ortodosso), la respirazione diventa superficiale e rara, e durante il periodo di sonno paradossale ritorna all'originale, si approfondisce e diventa più frequente. In alcuni casi, gli adulti possono sperimentare una respirazione di tipo Cheyne-Stokes durante il sonno: l'ampiezza dei movimenti respiratori aumenta gradualmente, poi scompare, dopo una pausa aumenta di nuovo gradualmente, ecc. Nei neonati, può verificarsi arresto respiratorio durante il sonno (sindrome della morte improvvisa del lattante). ).

Quando le strutture cerebrali direttamente correlate al processo respiratorio vengono interrotte, il modello respiratorio cambia in modo significativo.

1) Ansimare o respirazione rara terminale, che si manifesta con una respirazione convulsa
Espirazioni Hami. Si verifica durante una grave ipossia cerebrale, durante il periodo di agonia. In genere quindi
C'è una completa cessazione della respirazione: apnea.

2) La respirazione atattica è una respirazione irregolare, caotica e irregolare. .
Osservato quando i neuroni respiratori del midollo allungato sono preservati, ma quando
collegamento con il ponte.

3) Respiro ateo. L'apneusi è uno schema respiratorio in cui è presente un mese
poi una lunga inspirazione, una breve espirazione e ancora una lunga inspirazione. Cioè, il processo è interrotto
cambiare l'inspirazione con l'espirazione.

4) Respirazione di Cheyne-Stokes. Si verifica in modo simile al sussulto, quando il lavoro viene interrotto
neuroni respiratori del midollo allungato.

5) Soffio di Biot. Si osserva quando i neuroni respiratori del ponte sono danneggiati. Avendo mostrato
sta nel fatto che tra i normali cicli respiratori ci sono “inspirazione-espirazione”.
lunghe pause - fino a 30 s, che normalmente non sono presenti.

6) Aprassia respiratoria. Si osserva quando i neuroni nei lobi frontali sono danneggiati. Dolore*
Noah non è in grado di modificare volontariamente il ritmo e la profondità del respiro, ma il solito schema respiratorio
La sua niya non è compromessa.

7) Iperventilazione neurogena. La respirazione è frequente e profonda. Si verifica durante lo stress
durante il lavoro fisico, così come con disturbi delle strutture del mesencefalo.

Tutti questi tipi di modelli, compresi quelli patologici, si verificano quando cambia il funzionamento dei neuroni respiratori del midollo allungato e del ponte (vedi sotto). Cambiamenti secondari nella respirazione possono verificarsi anche in vari tipi di patologie. Ad esempio, il ristagno del sangue nella circolazione polmonare, la pshertensia della circolazione polmonare provoca un aumento della respirazione (tachipnea). L'insufficienza cardiaca porta allo sviluppo della respirazione di tipo Cheyne-Stokes, l'anemia è accompagnata da tachipnea, l'ipertensione arteriosa provoca iperventilazione. Gli stati comatosi (ad esempio il coma diabetico) causano una respirazione "grande" e rumorosa, o la respirazione di Kussmaul: respirazione profonda con un'espirazione attiva ridotta. L'acidosi metabolica provoca bradipnea.

In caso di danno al sistema nervoso centrale, in presenza di gravi patologie cardiovascolari e polmonari, una violazione della regolarità della respirazione indica uno sviluppo sfavorevole del processo. Un segnale inquietante è il progressivo allungamento delle pause respiratorie (episodi di apnea), durante i quali la respirazione di tipo Cheyne-Stokes o Biot si trasforma in respirazione terminale (ansimare).