Diagnosi differenziale per la sindrome da ipertensione arteriosa. Diagnosi differenziale astratta dell'ipertensione arteriosa. Diagnosi differenziale dell'ipertensione
GOU SPO Togliatti Medical College
Sviluppo metodologico
sessione di lezioni
Disciplina:"Patologia sindromica"
Specialità:060101 "Medicinale"
Insegnante: Andrianov B.A.
Revisionato e approvato
alla riunione del Comitato Centrale n. 5
Protocollo n. da
Presidente del Comitato Centrale
Meshcheryakova M.D.
Soggetto:Sindrome da ipertensione arteriosa
Obiettivi della lezione.
Educativo: Dopo aver studiato questo argomento, lo studente dovrebbe sapere:
Definizione di ipertensione arteriosa (AH) e ipertensione essenziale (HD)
Principali malattie manifestate dalla sindrome da ipertensione
Meccanismo di sviluppo della sindrome (patogenesi dell'ipertensione)
Il concetto dei sistemi pressore e depressore del corpo
Principali malattie (forme nosologiche) accompagnate da ipertensione arteriosa
Criteri diagnostici differenziali per le malattie manifestate dalla sindrome dell'“ipertensione arteriosa”
Educativo : Dopo aver studiato questo argomento, lo studente dovrebbe realizzare:
La necessità di studiare questo argomento e la sua connessione con ulteriore lavoro pratico
La sua importanza e significato della professione di operatore sanitario
Sensazione di soddisfazione per le conoscenze e le competenze acquisite
Motivazione per l'attività cognitiva
La conferenza è stata preparata in una versione monologo
Durata della lezione – 2 ore accademiche (90 min.)
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Fasi delle lezioni | ||||
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Nome palcoscenico |
Descrizione della tappa |
Scopo della fase |
Tempo (minuti) |
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1. Introduzione |
Invita gli studenti a ricordare l'ipertensione già studiata, i valori normali della pressione sanguigna e il concetto di ipertensione sintomatica. Definire la sindrome “Ipertensione arteriosa” e ipertensione (HB ed EG). |
Crea motivazione per studiare questo argomento, mostra la sua rilevanza e significato | ||
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2. Classificazione dell'ipertensione arteriosa |
Elencare le principali malattie associate all'ipertensione. Ricorda che la maggior parte di loro è già nota al pubblico rispettato. |
Utilizzare la classificazione per facilitare la memorizzazione e la padronanza del materiale di base | ||
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3. Meccanismo patogenetico di sviluppo della sindrome |
Ricordare i principali componenti fisiologici dei sistemi pressorio e depressore del corpo, la loro interazione e la possibile discrepanza (SAS - sistema simpatico-surrenale, RAS - sistema renina - aldosterone, sistema ADH, angiotensina - I (AT-I), angiotensina - II (AT -II), ACE, ecc. |
Creare un motivo per lo studio approfondito e la comprensione del materiale | ||
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4. Malattie in cui il sintomo principale (sindrome) è l'ipertensione |
Insieme agli studenti, ricordare le malattie (forme nosologiche), la cui manifestazione principale sarà l'aumento della pressione arteriosa (ipertensione e poi ipertensione renale, endocrina, emodinamica, ecc.). Concentrare l'attenzione degli studenti sulle principali manifestazioni cliniche e sui criteri diagnostici delle malattie elencate. |
Concentrare l'attenzione degli studenti sulla diagnosi differenziale come componente necessaria del pensiero clinico | ||
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5. Conclusioni e e la riserva di tempo dell’insegnante | ||||
Letteratura,
utilizzato per preparare una lezione
Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Malattie interne. Tutorial per
studenti delle università di medicina. M.: Medicina, 1999. – 292 p.
Chirkin A.A., Okorokov A.N., Goncharik I.I. Manuale diagnostico del terapeuta. Letteratura educativa. Minsk, Bielorussia, 1994. – 688 pag.
Shelekhov K.K., Smoleva E.V., Stepanova L.A. Paramedico dell'ambulanza. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e università. Rostov sul Don: “Phoenix”, 2003. – 448 p.
Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propedeutica delle discipline cliniche. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e università. Rostov sul Don: “Phoenix”, 2002. – 448 p.
Tobultok G.D., Ivanova N.A. Patologia sindromica, diagnosi differenziale e farmacoterapia. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e università. M.: FORUM – INFRA – M, 2004. – 336 p.
Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologia sindromica, diagnosi differenziale e farmacoterapia. Rostov sul Don: “Phoenix”, 2004. – 640 p.
Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Malattia ipertonica. Libro di testo per studenti di medicina. M.: casa editrice “Russian Doctor”, 2000. – 96 p.
Vertkin A.L., Gorodetsky V.V., Topolyansky A.V., Polosyants O.B. Diagnosi e trattamento della crisi ipertensiva in fase preospedaliera.
// Assistenza medica, - 2005. - N. 5 – pp. 35-39.
Sindrome da ipertensione arteriosa
Piano delle lezioni.
Definizione di ipertensione arteriosa e ipertensione essenziale
2. Classificazione dell'ipertensione arteriosa
3. Meccanismo di sviluppo della sindrome (breve patogenesi)
4. Algoritmo per la diagnosi dell'ipertensione e diagnosi differenziale
(principali criteri diagnostici).
5. conclusione.
Sindrome da ipertensione arteriosa
Determinazione dell'ipertensione e dell'ipertensione
Ipertensione arteriosa (AH)–aumento della pressione sanguigna superiore a 140/90 mmHg. Inoltre, questo aumento dovrebbe essere rilevato in almeno due dimensioni durante una visita e almeno tre volte nell’arco di un mese.
Il 90-95% di tutta l’ipertensione è dovuta all’ipertensione, quindi ricordiamolo e scriviamone la definizione:
Ipertensione (HTN) (sinonimo – ipertensione essenziale (EG) -una malattia del sistema cardiovascolare, che si sviluppa a seguito di disfunzione primaria (nevrosi) dei centri vasoregolatori superiori e successivi meccanismi neuroumorali e renali, caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna, nonché da cambiamenti funzionali e quindi organici nei reni, nel cuore, e sistema nervoso centrale.
Classificazione dell'ipertensione
Le principali malattie manifestate dalla sindrome da ipertensione (classificazione causale):
Di natura renale(glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, malattia renale diabetica, nefropatia della gravidanza, inclusa eclampsia, amiloidosi renale)
Renovascolare ipertensione (vasorenale).
Ipertensione endocrina(Sindrome di Conn - aldosteronismo primario, aumento della produzione di aldosterone; feocromocitoma - anche un tumore, anche delle ghiandole surrenali, ma del midollo - aumento della produzione di catecolamine - adrenalina e norepinefrina; tireotossicosi o tireotossicosi, Cushingoide - malattia o sindrome di Itsenko-Cushing)
Ipertensione emodinamica(coartazione aortica, aterosclerosi aortica, insufficienza valvolare aortica)
Ipertensione cerebrale (neurogenica).– molto spesso si tratta di lesioni cerebrali e tumori
Ipertensione indotta da farmaci(uso a lungo termine di ormoni, alcuni analgesici (indometacina e altri FANS), contraccettivi, ecc.)
Ipertensione (HD)(non dimenticare, questo rappresenta il 90-95% di tutta l’ipertensione)
Ipertensione secondaria sintomatica:
Meccanismo di sviluppo della sindrome (patogenesi dell'ipertensione): sotto l'influenza di fattori eziologici (traumi nervosi e mentali, stress emotivo, fattori ereditari e costituzionali, rischi professionali, dieta malsana, ecc.), esiste una discrepanza tra le attività dei sistemi pressorio e depressore di il corpo, dove predomina il sistema pressorio:
1) – SAS – sistema simpatico-surrenale (ghiandole surrenali), che porta ad un aumento del rilascio di catecolamine nel sangue – adrenalina e norepinefrina;
2) - RAS - sistema renina-aldosterone, o RAAS - sistema renina-angiotensina-aldosterone - questo è un meccanismo biochimico complesso quando l'angiotensinogeno formato dal fegato, sotto l'influenza della renina prodotta dai reni, viene prima trasformato in angiotensinogeno, o , in altre parole, in angiotensina - I ( AT-I), che viene poi, sotto l'influenza dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), convertito in un potentissimo agente pressorio - angiotensina - II (AT - II).
3) - il sistema ADH (ormone antidiuretico - vasopressina, che di per sé è un potente fattore pressorio).
Di conseguenza, si verifica 1 - spasmo vascolare periferico, 2 - un aumento della gittata cardiaca e questi due fenomeni portano ad un aumento della pressione sanguigna. Non tutto è semplice come due volte due. Tuttavia queste abbreviazioni, almeno le principali (RAAS, SAS, AT-I, AT-II, ACE, ADH, ecc.) vanno ricordate perché ci saranno utili per comprendere la farmacoterapia di molte sindromi, e Incontreremo questi termini più di una volta.
Algoritmo diagnostico e diagnosi differenziale (principali criteri diagnostici).
All'SP dovrai affrontare più spesso condizioni di crisi, quindi iniziamo con la diagnosi differenziale delle crisi ipertensive (HC). Tra i sintomi clinici della GC, il più caratteristico è una triade di sintomi soggettivi, tra cui mal di testa, vertigini e nausea. Pertanto, quando un improvviso aumento della pressione sanguigna è combinato con un intenso mal di testa, è probabile la diagnosi di ipertensione e, in presenza di altri disturbi, è indubbia.
E i principali sintomi oggettivi dovrebbero includere eccitazione (meno spesso, ma può esserci letargia), brividi, tremori muscolari, aumento dell'umidità e iperemia della pelle, febbre lieve, tachicardia o bradicardia, extrasistole, segni clinici ed ECG della sinistra ipertrofia ventricolare, accento e scissione II toni sull'aorta.
Esordio improvviso
Elevato aumento individuale della pressione sanguigna
La presenza di sintomi cerebrali, cardiaci e autonomici.
Ora esamineremo più in dettaglio la diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa di varia origine.
Malattia ipertonica:(ipertensione arteriosa essenziale o primaria) è una malattia il cui sintomo principale è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna, non associata ad alcuna malattia conosciuta degli organi interni. Viene rilevato nel 10-20% della popolazione adulta, soprattutto nelle persone di età pari o superiore a 40, 50 anni. Promuove uno sviluppo accelerato e un decorso più grave dell'aterosclerosi, che porta a complicazioni potenzialmente letali.
Si presume che alla base della disregolazione della pressione arteriosa nell'ipertensione nella maggior parte dei casi ci siano difetti genetici diffusi nella popolazione, che determinano una maggiore risposta agli influssi pressori interni ed esterni. Questi difetti si manifestano con una violazione del movimento transmembrana degli ioni sodio e calcio, un'eccessiva produzione di sostanze pressorie o una carenza di sostanze depressive, sono importanti anche cambiamenti nella sensibilità dei recettori ad essi e disturbi nelle proprietà reologiche del sangue . I cambiamenti nell'emodinamica generale si riducono a una discrepanza tra la gittata cardiaca e la resistenza periferica totale con un aumento predominante della gittata (di solito solo nelle fasi iniziali) o, più naturalmente, della resistenza. I meccanismi patogenetici del mantenimento dell'ipertensione arteriosa possono essere individualmente diversi. Lo sviluppo dell'ipertensione e il suo decorso più grave sono facilitati da frequenti e significativi stress psico-emotivi, consumo eccessivo di sale da cucina, obesità e consumo di alcol.
Hai già studiato il quadro clinico dell'ipertensione, quindi ci soffermeremo solo sulle caratteristiche della diagnosi differenziale e sui principali criteri diagnostici che ci consentono di distinguere un tipo di ipertensione da un altro.
Il decorso del mal di testa è spesso lentamente progressivo
Aumento predominante della pressione sistolica
Inizio precoce delle crisi ipertensive
Sviluppo precoce dell'aterosclerosi (compresi i cambiamenti caratteristici del fondo)
Nessuna sindrome urinaria
Relazione con fattori di rischio per ipertensione (anamnesi familiare e stress psico-emotivo, aumento di peso, abuso di sale da cucina, ecc.)
Glomerulonefrite cronica: il più delle volte si sviluppa dopo un'infezione da streptococco, un raffreddore o un'ipotermia (non dimenticare l'insidiosa tonsillite follicolare e lacunare - questo è lo stesso streptococco ß - emolitico del gruppo A di tipo 12). L'aumento della pressione sanguigna è moderato, le crisi sono rare (ad eccezione dell'eclampsia nelle donne in gravidanza), l'età è giovane.
Una triade di sintomi (aumento della pressione sanguigna, edema caratteristico, sindrome urinaria (si tratta di microematuria (ma può anche essere macro), proteinuria grave, cilindruria).
Lesione bilaterale (sintomo di Pasternatsky + su entrambi i lati).
Storia di glomerulonefrite acuta (o nefropatia della seconda metà della gravidanza).
Aumento predominante della pressione arteriosa diastolica.
In alcuni casi, dati bioptici.
Pielonefrite cronica: Si tratta di un’infezione “ascendente”, cioè dopo cistite, uretrite, urolitiasi; nelle donne dopo annessite, endometrite, ecc.; può svilupparsi sullo sfondo di anomalie renali congenite e diabete mellito. Principali criteri diagnostici:
Sindrome urinaria, ma leggermente diversa (leucocituria predomina sull'ematuria, presenza di leucociti attivi, bassa proteinuria, ipostenuria - diminuzione del peso specifico delle urine, batteriuria)
Disturbi disurici in combinazione con lombalgia e aumento della temperatura corporea
Danno unilaterale o asimmetrico alla pelvi renale (rilevato mediante radiografia)
Storia di cistite o colica renale.
Ipertensione renovascolare (o vasorenale).: restringimento solitamente unilaterale dell'arteria renale (meno spesso bilaterale, ma non simmetrico). La causa più comune è la malattia di Tokayasu, una lesione vascolare aspecifica, che colpisce più spesso l'aorta e le arterie renali. E nei pazienti anziani, l'aterosclerosi delle arterie renali provoca ipertensione renovascolare. La diagnosi finale vi sarà data mediante l'angiografia delle arterie renali. Principali criteri diagnostici:
Alta pressione diastolica.
Soffio sistolico ascoltato nella regione peri-ombelicale.
Risultati dell'angiografia.
Esiste una storia di ipertensione precoce, quasi “infantile” (se si tratta della malattia congenita di Tokayasu).
E se l'ipertensione appare improvvisamente in età avanzata e si verifica con elevata pressione diastolica e cambiamenti pronunciati nel fondo, allora bisogna pensare al danno aterosclerotico alle arterie renali.
Tra l'ipertensione endocrina, i più probabili sono
Tireotossicosi (DTZ), soprattutto nella nostra zona. L'ipertensione diastolica è caratterizzata da ipertensione sistolica, i valori della pressione arteriosa non sono elevati e la pressione diastolica può generalmente rientrare nei limiti normali; è caratteristica un'ampia ampiezza del polso (ad esempio, 170/80 mmHg).
Criteri diagnostici:
Tiroide ingrossata ed esoftalmo
Tachicardia
Perdita di peso
Tremore delle mani
Maggiore eccitabilità, pianto, umore instabile
Laboratorio – aumento dei livelli ematici di triiodio e tetraiodotironina (T-3, T-4)
In generale, possiamo dire che in caso di tireotossicosi prevalgono i sintomi della tireotossicosi piuttosto che dell'ipertensione. A differenza di
Feocromocitomi, quando la sindrome principale sono le crisi parossistiche, ed i valori pressori sono 300/125 mm Hg!!! Esistono 5 varianti del decorso del feocromocitoma, ma in tutti i casi si riscontrano valori di pressione alta. Il motivo è ovvio: la midollare surrenale ipertrofica rilascia grandi dosi di catecolamine - adrenalina e norepinefrina - nel sangue.
Da qui i principali criteri diagnostici:
Presenza di crisi elevate
Un aumento dell’adrenalina nel sangue fino a 3-4 mg/l (normale max – 0,5 mg/l) e anche della norepinefrina – più di 10 volte! (il livello normale di norepinefrina anche dopo rapporti sessuali violenti o dopo aver visto “Apocalisse sul grande schermo” non è superiore a 0,15 mg/l). L'analisi delle urine mostra anche un aumento delle catecolamine
Conferma strumentale di un tumore surrenale (urografia, tomografia, ecografia, ecc.)
La sindrome di Conn– anche un tumore, ma dello strato glomerulare della corteccia surrenale, dove viene prodotto l’aldosterone (aldosteroma, o aldosteronismo primario, o malattia di Conn – sono tutti sinonimi). Con questa malattia, l'ipertensione è meno pronunciata, i valori della pressione arteriosa sono molto più bassi, la pressione diastolica generalmente aumenta e non si verifica alcuna crisi. Allo stesso tempo, il metabolismo del sale marino soffre: il Na viene trattenuto nel corpo e il K viene espulso - da qui i sintomi - distrofia muscolare, distrofia cardiaca e possono verificarsi aritmie.
Criteri principali:
Sindrome da debolezza muscolare
Poliuria, nicturia, urine alcaline, ipostenuria e isostenuria
Diminuzione dei livelli di K nel sangue
Conferma strumentale del tumore: ecografia, tomografia computerizzata, ecc.
"Cushingoide" dà una pressione sanguigna persistente e costantemente elevata nell'85% dei pazienti. Caratteristiche cliniche: obesità di tipo “bovino”, segni di diabete steroideo; un criterio affidabile sarebbe la presenza di 17-chetosteroidi (ossicorticosteroidi), cioè conferma laboratoristica e conferma strumentale (cioè il riscontro di un tumore dell'ipofisi o, ancora, delle ghiandole surrenali, avviene anche con patologia del tronco encefalico - ipotalamo). Si tratta sostanzialmente del terzo livello di esame (3° fase della ricerca diagnostica, effettuato in cliniche specializzate.
Ma con aterosclerosi dell'aorta nelle persone anziane dovrai affrontare. Questo tipo di ipertensione (come la coartazione dell'aorta) si riferisce all'ipertensione emodinamica. Principali criteri diagnostici:
Età anziana
Aumento della pressione sanguigna, principalmente sistolica
Alta pressione del polso
Segni di aterosclerosi sistemica (sclerosi dei vasi cerebrali, cardiosclerosi e, per così dire, semplicemente "sclerosi")
I valori della pressione arteriosa assomigliano a quelli della tireotossicosi, ma l’età è “sbagliata” e non esiste tireotossicosi.
Riguardo coartazione dell'aorta, poi ci sono anche qui delle somiglianze, ma la coartazione è 1) una malattia congenita e 2) un aumento della pressione sanguigna solo alle braccia (e non alle gambe!). A proposito, il vero aumento della pressione sanguigna è sia nelle braccia che nelle gambe: anche questo deve essere ricordato! I dati dell'aortografia costituiranno una conferma affidabile (o un'esclusione) della diagnosi!
E l'ultima ipertensione della nostra classificazione è
Ipertensione cerebrale. Principali criteri diagnostici:
Connessione diretta tra sindrome da ipertensione e trauma cranico (o malattia del cervello)
Presenza di sintomi focali (paresi, paralisi, iperstesia o, al contrario, perdita di sensibilità, ecc.)
Ipertensione endocranica (forte mal di testa, alterazioni del fondo oculare, possono avere convulsioni, ecc.)
Convulsioni epilettiformi
Conclusione
La sindrome dell'“ipertensione arteriosa” è una delle più diffuse; circa il 30% della popolazione soffre di ipertensione (è tantissima!), il più delle volte in età lavorativa, persone con problemi mentali. L'eziologia e la patogenesi della malattia non sono state ancora sufficientemente studiate (ecco un campo per l'attività scientifica, contiamo su di voi).
Nel trattamento dell'ipertensione, sia la lotta contro le condizioni di crisi (arresto delle crisi ipertensive), sia la corretta selezione dei farmaci antipertensivi, mirati non solo a ridurre la pressione arteriosa (questo non è fine a se stesso!), ma anche a preservare la qualità dell'ipertensione vita di ciascun paziente, sono molto importanti. Ma ne parleremo più approfonditamente nella prossima lezione...
DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE
IPERTENSIONE ARTERIOSA
L'ipertensione arteriosa (AH) è diffusa tra la popolazione mondiale, soprattutto nei paesi sviluppati, e raggiunge il 30% della popolazione. La maggior parte dei pazienti con ipertensione soffre di ipertensione, altrimenti chiamata ipertensione primaria o essenziale. In una percentuale relativamente piccola di pazienti (5-6%) l'ipertensione è sintomatica (Braunwald E., 1984). In presenza di ipertensione è sempre necessaria la diagnosi differenziale, che spesso presenta notevoli difficoltà. Le manifestazioni di malattie che portano all'ipertensione sintomatica sono note ai medici, ma nella pratica quotidiana le varianti “classiche” del decorso di queste malattie sono rare. Anche con un lungo decorso della malattia con ipertensione sintomatica, i sintomi “classici” possono essere assenti. Le difficoltà della diagnosi differenziale sono aggravate dal fatto che i pazienti spesso presentano diverse malattie che portano allo sviluppo di ipertensione sintomatica.
Il principio principale dell'esame dei pazienti con ipertensione è escludere o confermare la sua natura sintomatica. I moderni metodi diagnostici vengono utilizzati per un esame completo dei pazienti con ipertensione. Questi metodi consentono non solo di stabilire una diagnosi accurata, ma anche di giudicare il meccanismo di insorgenza e sviluppo dell'ipertensione in ciascun paziente. Diventa possibile un approccio differenziato alla prescrizione della terapia farmacologica antipertensiva e una corretta decisione sull'opportunità del trattamento chirurgico. Tuttavia, la significativa prevalenza dell'ipertensione rende difficile il pieno utilizzo di tecniche cliniche, di laboratorio e strumentali complesse per differenziare le sue diverse forme cliniche.
L'esame dei pazienti con ipertensione viene effettuato in stretta sequenza, in due fasi, raggiungendo determinati obiettivi:
- determinazione della stabilità dell'aumento della pressione sanguigna e del suo grado;
- esclusione dell'ipertensione sintomatica o identificazione della sua forma;
- identificare la presenza di altri fattori di rischio per malattie cardiovascolari e
condizioni cliniche che possono influenzare la prognosi e il trattamento,
- assegnazione del paziente all'uno o all'altro gruppo a rischio;
- determinare la presenza di lesioni degli organi bersaglio e valutarne la gravità.
I fase dell'esame comprende studi obbligatori su tutti i pazienti con ipertensione di nuova diagnosi. Si inizia con un'accurata anamnesi. L’età in cui è stata rilevata per la prima volta l’ipertensione è importante. Nel valutare i pazienti giovani, la prima considerazione dovrebbe essere l’ipertensione sintomatica. Quando si chiariscono i reclami, è necessario prestare attenzione non solo alle manifestazioni soggettive dell'ipertensione, ma anche ai possibili segni di malattia renale (dolore lombare, disuria, cambiamenti nelle proprietà esterne dell'urina, poli-, pollaki- e nicturia, senza causa febbre, edema, ecc.), malattie del sistema endocrino (la sindrome di Conn è caratterizzata da debolezza muscolare, paresi e paralisi, sete, poliuria; feocromocitoma - caratteristico, con abbondanza di manifestazioni vegetative, crisi ipertensive; tireotossicosi - perdita di peso, sensazione di calore, tremori; ipercortisolismo - obesità displastica, ipertricosi, smagliature). È necessario scoprire se esistono disturbi causati da lesioni stenotiche sistemiche dei grandi vasi dovute ad aterosclerosi, aortoarterite (attacchi di angina, claudicatio intermittente, mal di gola addominale, disturbi della vista, circolazione cerebrale).
Quando si studia l'anamnesi, è anche necessario notare:
- durata dell'ipertensione, natura delle sue manifestazioni iniziali e successive, caratteristiche del decorso dell'ipertensione (labile, stabile, maligno), presenza di crisi e il loro quadro clinico, valori della pressione arteriosa e loro dinamica, effetto del trattamento precedente;
- dati sulla presenza di sintomi di malattia coronarica, insufficienza cardiaca, malattie del sistema nervoso centrale, lesioni vascolari periferiche, diabete mellito, gotta, disturbi del metabolismo lipidico, malattie broncoostruttive, malattie renali (storia di frequenti mal di gola, glomerulonefrite acuta , nefropatia della gravidanza, cistite, attacchi di colica renale dovrebbero far riflettere il medico sull'origine renale dell'ipertensione), disturbi sessuali e altre patologie,
- informazioni sull'assunzione di farmaci che hanno un effetto proipertensivo (farmaci ormonali steroidei, simpaticomimetici, farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.),
- nelle donne - storia ginecologica, connessione dell'aumento della pressione sanguigna con gravidanza, menopausa, assunzione di contraccettivi ormonali, terapia ormonale sostitutiva;
- una valutazione approfondita dello stile di vita, compreso il consumo di cibi grassi, sale da cucina, bevande alcoliche, valutazione quantitativa del fumo e dell'attività fisica, nonché dati sui cambiamenti del peso corporeo nel corso della vita;
- caratteristiche personali e psicologiche, nonché fattori ambientali che potrebbero influenzare il decorso e l'esito del trattamento dell'ipertensione, compreso lo stato civile, la situazione lavorativa e familiare, il livello di istruzione;
- storia familiare di ipertensione, diabete mellito (DM), disturbi lipidici, malattia coronarica (CHD), ictus o malattia renale.
Un esame obiettivo dei pazienti inizia con un esame approfondito, durante il quale
identificare le caratteristiche del corpo caratteristiche, ad esempio, della nefroptosi, della gravità e della distribuzione del tessuto adiposo, dell'edema, delle manifestazioni esterne di tireotossicosi, dell'ipercortisolismo, dell'acromegalia. Vengono misurati altezza e peso e viene calcolato l'indice di massa corporea (peso in chilogrammi diviso per il quadrato dell'altezza in metri). Viene valutata la condizione del sistema cardiovascolare, in particolare la dimensione del cuore, la presenza di soffi patologici, manifestazioni di insufficienza cardiaca (respiro sibilante nei polmoni, edema, dimensioni del fegato). Vengono determinate le proprietà dell'impulso nelle arterie periferiche. La pressione sanguigna viene misurata negli arti superiori e inferiori. Per misurare la pressione sanguigna, sono importanti le seguenti condizioni:
- Posizione del paziente:
- Seduto in una posizione comoda; mano sul tavolo
Il bracciale è posizionato sulla spalla all'altezza del cuore, il bordo inferiore 2 cm sopra il gomito.
- Evitare di bere caffè e tè forti per 1 ora prima del test.
Non fumare per 30 minuti.
È escluso l'uso di simpaticomimetici, compresi colliri e colliri.
La misurazione viene effettuata a riposo dopo 5 minuti di riposo. Se la procedura per misurare la pressione sanguigna è stata preceduta da uno stress fisico o emotivo significativo, il periodo di riposo dovrebbe essere esteso a 15-30 minuti.
- Polsino. Si consiglia di scegliere la misura del polsino adeguata (la parte in gomma deve essere almeno 2/3 della lunghezza dell'avambraccio e almeno 3/4 della circonferenza del braccio).
- Per valutare il livello di pressione sanguigna in ciascun braccio, è necessario effettuare almeno tre misurazioni con un intervallo di almeno un minuto, con una differenza di 8 o più mmHg. Vengono effettuate 2 misurazioni aggiuntive. La media delle ultime due misurazioni viene presa come valore finale (registrato).
Per diagnosticare la malattia è necessario effettuare almeno 2 misurazioni con una differenza di almeno una settimana.
Durante l'esame iniziale del paziente, deve essere misurata la pressione in entrambe le braccia.
Successivamente, vengono effettuate le misurazioni sul braccio dove la pressione sanguigna è più alta.
Nei pazienti di età superiore a 65 anni, nei pazienti con diabete mellito e in quelli in terapia antipertensiva, la pressione arteriosa deve essere misurata anche in piedi dopo 2 minuti.
Si consiglia inoltre di misurare la pressione alle gambe, soprattutto nei pazienti di età inferiore ai 30 anni. Si consiglia di misurare la pressione sanguigna negli arti inferiori utilizzando uno speciale bracciale largo 18 cm, posizionato sopra la rotula e si sentono i suoni di Korotkov sull'arteria poplitea. In questo caso, i livelli normali di pressione sanguigna negli arti inferiori sono 150-180/90-100 mm Hg. Art., cioè di 20-40 mm Hg. Arte. superiori a quelli superiori.
Secondo i criteri internazionali OMS-IOG del 1999, l’ipertensione è definita come una condizione in cui la pressione sanguigna sistolica negli arti superiori è pari a 140 mmHg. Arte. o pressione sanguigna superiore e/o diastolica - 90 mm. rt. Arte. o superiore nei soggetti che non ricevono terapia antipertensiva.
Una grave asimmetria del polso e della pressione arteriosa può indicare un danno vascolare sistemico (aortoarterite aspecifica, aterosclerosi). L'indebolimento della pulsazione e la diminuzione della pressione sanguigna negli arti inferiori con alta pressione sanguigna negli arti superiori consente la coartazione dell'aorta (specialmente con una notevole pulsazione delle arterie intercostali in combinazione con l'usura delle costole rilevata sulla radiografia). È necessario eseguire l'auscultazione lungo l'aorta per rilevare la coartazione dell'aorta nell'area della proiezione delle arterie carotidi. Nell'ipertensione renovascolare si può udire un soffio sistolico all'origine delle arterie renali dall'aorta.
Gli esami del sangue clinici e biochimici sono di grande importanza nella diagnosi di varie forme di ipertensione. Ad esempio, l'anemia, la VES accelerata, anche un leggero aumento dei livelli di creatinina sierica suggeriscono la presenza di glomerulonefrite cronica o pielonefrite. L'ipokaliemia persistente con una reazione alcalina delle urine in assenza di insufficienza renale in un paziente con ipertensione può essere caratteristica della sindrome di Conn. Iperglicemia e leucocitosi vengono rilevate durante le crisi ipertensive nei pazienti con feocromocitoma. L’ipercolesterolemia e l’ipertrigliceridemia sono importanti fattori di rischio per lo sviluppo dell’aterosclerosi.
Un ruolo importante nella diagnosi dell'ipertensione, soprattutto di quella nefrogenica, è svolto dagli esami multipli delle urine. Cambiamenti pronunciati nelle urine (bassa densità, proteinuria, ematuria, leucocituria) suggeriscono che la causa dell'ipertensione è una malattia renale. Ma dobbiamo ricordare che la glomerulonefrite cronica e la pielonefrite cronica possono manifestarsi in modo latente per un lungo periodo ed essere accompagnate solo da cambiamenti minimi e incoerenti nelle urine. Allo stesso tempo, dobbiamo ricordare che anche con l'ipertensione può esserci una sindrome urinaria.
La diagnosi differenziale di varie forme di ipertensione può essere aiutata studiando un ECG con indicazione di ipertrofia ventricolare sinistra, disturbi del metabolismo elettrolitico (ipo o iperkaliemia, ecc.). L'identificazione di segni pronunciati di ipokaliemia sull'ECG in pazienti con ipertensione consente di pensare all'aldosteronismo primario. L'ecocardiografia, in quanto metodo più accurato per diagnosticare l'LVH, è indicata solo quando l'LVH non viene rilevata sull'ECG e la sua diagnosi influenzerà la decisione sulla prescrizione della terapia.
Il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa 24 ore su 24 (ABPM) fornisce importanti informazioni sullo stato dei meccanismi di regolazione cardiovascolare, in particolare identifica fenomeni come la variabilità diurnaPressione arteriosa, ipotensione notturna e ipertensione, dinamica pressoria nel tempo e uniformità dell'effetto ipotensivo dei farmaci. Inoltre, le misurazioni della pressione arteriosa nelle 24 ore hanno un valore prognostico maggiore rispetto alle misurazioni singole. Il programma ABPM consigliato prevede la registrazione della pressione arteriosa a intervalli di 15 minuti durante la veglia e di 30 minuti durante il sonno. I valori normali approssimativi della pressione arteriosa durante il giorno sono 135/85 mm Hg, di notte 120/70 mm Hg. Arte. con un grado di riduzione della pressione arteriosa notturna del 10-20%.
Indicazioni per CMAD:
- fluttuazioni pronunciate della pressione sanguigna durante una o più visite;
- sospetto di “ipertensione da camice bianco” in pazienti a basso rischio cardiovascolare
malattie vascolari;
- sintomi che suggeriscono la presenza di episodi ipotensivi;
- ipertensione resistente al trattamento farmacologico;
- AG sul posto di lavoro.
È stato accertato che durante la giornata si registrano due picchi di pressione arteriosa: quello mattutino, quando la pressione arteriosa raggiunge i valori massimi, ed uno meno pronunciato la sera. Durante il sonno, tra le 2 e le 4 ore, viene registrata la pressione sanguigna minima notturna, dopodiché si osserva un brusco aumento della pressione sanguigna e entro 6 ore viene raggiunto il suo livello diurno. La gravità del ritmo bifasico della pressione arteriosa viene valutata in base al grado di diminuzione notturna della pressione arteriosa: l'indice diurno (DI). A seconda del valore della SI BP, si distinguono i seguenti tipi di curve della BP giornaliera (Tabella 1):
Tipi di curve giornaliere a seconda del valore della SI BP
Tipo di curva della pressione arteriosa giornaliera |
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“Mestolo” |
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“Non mestolo” |
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“Oratore notturno” |
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“Eccessivo” |
Secondo vari dati, i pazienti “dipper” - con una normale diminuzione della pressione sanguigna durante la notte - costituiscono dal 52% all'82% dei pazienti. Con il tipo “over-dipper”, esiste il rischio potenziale di complicanze da ipoperfusione del cuore e del cervello con un’ulteriore diminuzione della pressione sanguigna durante la notte quando si utilizzano farmaci a lunga durata d’azione. Una riduzione insufficiente della pressione arteriosa notturna (pazienti “non-dipper”) e l’ipertensione notturna (pazienti “night-peak”) sono fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo di complicanze cardiovascolari. I tipi di curve "non-dipper" e "night-picker" si osservano più spesso in: ipertensione sistolica negli anziani, ipertensione maligna, diabete mellito, disturbi respiratori del sonno asintomatici, ipertensione secondaria (ipertensione renovascolare, iperaldosteronismo primario, sindrome di Cushing , feocromocitoma), utilizzare ciclosporina e alte dosi di glucocorticosteroidi in pazienti sottoposti a trapianto cardiaco.
Una radiografia del torace può identificare i sintomi della coartazione aortica e dell’insufficienza aortica.
Quando si esamina il fondo dell'occhio (oftalmoscopia), si nota il grado di danno retinico - retinopatia (Tabella 2).
Classificazione della retinopatia ipertensiva (Keith-Wagener-Barker)
Emorragie |
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Papilledema |
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Costrizione (rapporto tra diametro arteriolare e diametro venoso) |
Spasmo focale |
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Grado II |
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Grado III |
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Grado IV |
Fili fibrosi sottili |
Obliterazione delle parti distali |
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Se si sospetta un'ipertensione sintomatica di origine renale e surrenale, viene eseguito un esame ecografico dei reni e delle ghiandole surrenali. Allo stesso tempo vengono determinate le dimensioni dei reni, i loro contorni, lo stato del sistema pielocaliceale, la presenza di calcoli, la dimensione e la forma delle ghiandole surrenali. Ma dobbiamo ricordare che l'ecografia dei reni e delle ghiandole surrenali è un metodo diagnostico indicativo. Se la patologia viene rilevata mediante ecografia dei reni e delle ghiandole surrenali, è necessario effettuare studi di stadio II: radiologici (radiografia generale delle vie urinarie, urografia escretoria), radioisotopi (renografia radioisotopica con ippurano marcato 131 1; scintigrafia con 99 Tc -pertecnato), ecc.
Viene eseguita la fase II dell'esame se non fosse possibile fare una diagnosi affidabile allo stadio I. Di norma, gli esami di fase I vengono eseguiti in clinica e gli esami di fase II vengono eseguiti in ambiente ospedaliero. Questi esami consentono di formulare una diagnosi nosologica nei pazienti con sindrome da ipertensione e di determinare le indicazioni per il trattamento farmacologico e, se necessario, chirurgico. Gli studi di fase II vengono condotti principalmente nei reparti terapeutici e (o) di cardiologia, ma in alcuni casi è necessario indirizzare i pazienti a istituzioni mediche specializzate, ad esempio per aortografia e arteriografia renale selettiva, biopsia renale, ecc.
Consideriamo brevemente le principali malattie più comuni che determinano la struttura della sindrome da ipertensione.
Malattia ipertonica
L'ipertensione (HD), o ipertensione arteriosa primaria o essenziale, è una malattia in cui all'aumento della pressione sanguigna non è associato un danno organico primario agli organi che regolano la pressione sanguigna (sistema nervoso centrale, reni, corteccia surrenale, ecc.). L’ipertensione è una delle malattie più comuni del sistema cardiovascolare; colpisce l’85-90% di tutti i pazienti con ipertensione.
Attualmente è generalmente accettato che l'ipertensione sia una malattia nello sviluppo della quale la predisposizione ereditaria gioca un ruolo significativo. Questa opinione si basa principalmente su osservazioni cliniche, che si riducono a quanto segue:
1. Ci sono stati casi di ipertensione tra parenti stretti e pazienti
GB, soprattutto parenti di primo grado.
2. È stata rivelata un'elevata concordanza della malattia HD nei gemelli identici.
3. Un aumento della frequenza degli antigeni HLA A11, B7, B13, B25, DR5 è stato rilevato nei pazienti con ipertensione. La titolazione HLA può essere utilizzata per determinare la suscettibilità genetica alla MH.
I risultati dello studio delle membrane cellulari nell'ipertensione primaria (essenziale) e il suo modello sperimentale (Postnov Yu. V. et al., 1975-1995) hanno cambiato e ampliato significativamente la comprensione dei collegamenti chiave nella patogenesi di questa malattia, che l'ha resa possibile dare una nuova caratteristica alla fonte genomica dei disturbi, alla base dell’ipertensione come malattia di “adattamento imperfetto” nell’interazione del corpo con l’ambiente esterno. È stato stabilito che la base della patologia sono le deviazioni nella funzione di trasporto degli ioni della membrana plasmatica delle cellule, che insieme portano all'ipercalcigiste e alla diminuzione del pH.
L'anello centrale nella patogenesi dell'ipertensione primaria è il reset cellulare, cioè un meccanismo di adattamento cellulare che protegge la funzione specifica della cellula in condizioni di aumento cronico della concentrazione di calcio citoplasmatico. Il raggiungimento del ripristino cellulare avvia contemporaneamente un cambiamento nelle relazioni cellula-ormonali.
Con la diffusa prevalenza dei disturbi della membrana, l'influenza del bersaglio cellulare è la principale causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, dell'aumento della funzione dei corticosteroidi delle ghiandole surrenali, dell'iperinsulinemia e di altri cambiamenti nella funzione dei sistemi ormonali caratteristici dell'ipertensione.
Con il successivo sviluppo del “passaggio” della cellula interstiziale renale a un nuovo livello di funzionamento in condizioni di ipertensione cronica, si verificano condizioni che mantengono la pressione sanguigna a un livello tale da garantire una sufficiente escrezione di acqua ed elettroliti. Pertanto, l’AG è “fisso”.
La stabilizzazione dell'ipertensione e la sua irreversibilità sono assicurate dallo sviluppo di cambiamenti strutturali e morfologici nella parte arteriosa del letto vascolare (compresi i vasi renali) e nel midollo renale. La pressione sanguigna è fissata a un livello superiore al normale e la sua stabilità è mantenuta dagli stessi sistemi che monitorano costantemente la pressione sanguigna. Tuttavia, uno spostamento dei limiti di regolazione della pressione arteriosa provoca una riconfigurazione (reset) di questi sistemi, che, di norma, funzionano secondo il principio del feedback negativo. Un esempio di quest'ultima è la riconfigurazione dei barocettori arteriosi (aorta, seno carotideo). Si sposta anche la soglia di sensibilità del sistema renina-angiotensina alla caduta della pressione di perfusione necessaria per l’inizio della secrezione di renina.
Uno dei fattori più potenti nella stabilizzazione dell'ipertensione è la necessità vitale per il corpo di garantire una circolazione cerebrale sufficiente. Il cervello dispone di un meccanismo per garantire la costanza del flusso sanguigno cerebrale (autoregolazione). La quantità di flusso sanguigno centrale nell'uomo è di 55 ml di sangue per 100 g di tessuto cerebrale al minuto. Questo flusso sanguigno è mantenuto stabilmente dall'autoregolazione cerebrale ad un livello di pressione sanguigna sistemica media compreso tra 75 ^ 105 mm Hg. Art.. E con l'ipertensione essenziale, l'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale è assicurata anche con una pressione sanguigna sistemica compresa tra 105 e 135 mm Hg. Arte. La ragione di questo spostamento, secondo S. Dickinson, sono i cambiamenti strutturali nei vasi extracranici che irrorano il cervello, dove un aumento della resistenza vascolare si verifica sia come risultato dell'ipertrofia, della proliferazione delle cellule muscolari lisce sia dell'aumento della matrice di la parete vascolare, e come risultato del frequente sviluppo di placche aterosclerotiche nel bacino vertebrobasilare. La necessità di superare l'aumento della resistenza cerebrovascolare e di garantire un normale apporto di sangue al cervello attiva meccanismi privati di regolazione a lungo termine della pressione sanguigna, contribuendo alla sua stabilizzazione a un livello più elevato.
BI Shulutko (1993) considera una graduale diminuzione della funzione depressiva dei reni un punto importante nella patogenesi dell'ipertensione. Questo processo ha un riflesso morfologico convincente: riconfigurazione delle cellule che sintetizzano le prostaglandine dell'interstizio renale alla sintesi di collagene e glicosaminoglicani, che porta allo sviluppo della sclerosi del midollo renale, una diminuzione della densità di distribuzione di arteriole in esso contenute, diminuzione della possibilità di autoregolazione del flusso sanguigno, graduale esaurimento della sintesi delle prostaglandine e perdita della funzione antipertensiva dei reni.
I fattori ambientali che influenzano lo sviluppo dell’ipertensione includono:
- trauma neuropsichico (acuto o cronico), stress emotivo;
- abitudini alimentari, in particolare carico di sale e carenza di magnesio;
- obesità e insulino-resistenza e iperinsulinismo associati;
- rischi professionali (rumore, sforzo costante della vista, attenzione).
Come è noto, il livello di pressione arteriosa è determinato dal rapporto tra la gittata cardiaca e le resistenze vascolari periferiche totali (TPVR). Lo sviluppo dell'ipertensione può essere una conseguenza di:
- aumento della gittata cardiaca;
- aumento dell'OPSS;
- una combinazione di aumento della gittata cardiaca e aumento delle resistenze vascolari periferiche
(di norma, l'ipertensione è associata proprio a una violazione della coordinazione nel sistema di gittata cardiaca - TPSS).
Nella fase di sviluppo dell'ipertensione si forma spesso un tipo ipercinetico di circolazione sanguigna, che consiste in un aumento della gittata cardiaca con pochi cambiamenti nella resistenza vascolare periferica. Il fattore principale che aumenta la pressione sanguigna è un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale. Ma già in questa fase della malattia si rileva spesso un aumento della resistenza vascolare renale, nonché un'elevata reattività dei vasi renali agli effetti pressori (catecolamine, angiotensina II). Il periodo di stabilizzazione dell'ipertensione è caratterizzato da una graduale diminuzione della gittata cardiaca e da un aumento delle resistenze vascolari periferiche. Durante questo periodo, il ruolo del meccanismo renale diventa molto significativo.
La gravità e la stabilità dell'ipertensione sono determinate non solo da un aumento della produzione di agenti pressori (catecolamine, renina, angiotensina II, aldosterone, ecc.), ma anche da una diminuzione degli effetti depressori attivi sotto forma di diminuzione dell'ipertensione rilascio di prostaglandine E 2, D, A e prostaciclina 1 2, inibizione del sistema chinina, ecc.
Classificazione. Secondo gli standard internazionali per l’ipertensione arteriosa, attualmente si utilizza il termine “grado” per indicare il livello di aumento della pressione arteriosa. La classificazione dei livelli di pressione arteriosa negli adulti di età superiore ai 18 anni è presentata nella Tabella 3.
Tabella 3
Determinazione e classificazione dei livelli di pressione arteriosa
Categorie di pressione sanguigna |
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Ottimale |
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Normale |
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Alto normale |
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AH 1° grado (lieve) |
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AH 2 gradi (moderato) |
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Ipertensione di stadio 3 (grave) |
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Ipertensione sistolica isolata (ISAH) |
Se il valore SBP o DBP rientra in categorie diverse, viene impostata la categoria più alta. Il grado di ipertensione può essere determinato con maggiore precisione nei casi di ipertensione di nuova diagnosi e nei pazienti che non ricevono farmaci antipertensivi.
Nei pazienti con ipertensione, la prognosi non dipende solo dai livelli di pressione sanguigna. La presenza di fattori di rischio concomitanti (RF), danno d'organo bersaglio (TOD), nonché la presenza di condizioni cliniche associate (ACS) non sono meno importanti del grado di aumento della pressione sanguigna, e pertanto è stata introdotta la stratificazione dei pazienti nella classificazione moderna in base al grado di rischio (Tabella 4.5).
Il rischio in ciascuna categoria viene valutato utilizzando il nuovo modello europeo SCORE, basato sui dati sul rischio medio di morte a 10 anni per malattie associate all'aterosclerosi. Secondo il sistema SCORE, al valore corrisponde un rischio basso< 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.
Criteri di stratificazione del rischio
|
TC - colesterolo totale, colesterolo LDL - colesterolo lipoproteico a bassa densità, colesterolo HDL - colesterolo lipoproteico ad alta densità, CRP - proteina C-reattiva.
Stratificazione del rischio nei pazienti con ipertensione
Categoria di pressione sanguigna mm Hg. Arte. |
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FR, POM o AKS |
Alto normale 130-139/85-89 |
Ipertensione di 1° grado |
Ipertensione di 2° grado |
Ipertensione di 3° grado |
Rischio insignificante |
A basso rischio |
Rischio moderato |
Alto rischio |
|
A basso rischio |
Rischio moderato |
Rischio moderato |
Rischio molto alto |
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?3 FR o POM |
Alto rischio |
Alto rischio |
Alto rischio |
Rischio molto alto |
AKS o SD |
Rischio molto alto |
Rischio molto alto |
Rischio molto alto |
Rischio molto alto |
In Russia, l'uso di una classificazione dell'ipertensione in 3 stadi è ancora rilevante, soprattutto quando si formula una conclusione diagnostica (OMS, 1993). L'ipertensione di stadio 1 presuppone l'assenza di POM; l'ipertensione di stadio II presuppone la presenza di alterazioni in uno o più organi bersaglio. La diagnosi di ipertensione di stadio III viene stabilita in presenza di SCA.
In base alla natura della progressione dei sintomi e alla durata del mal di testa, si distinguono le seguenti opzioni di corso:
a) mal di testa benigno (lentamente progressivo e non progressivo), che dura per molti anni e persino decenni;
b) mal di testa maligno.
Sindrome da ipertensione maligna
La sindrome da ipertensione maligna (MAHS), secondo l'OMS, è un'ipertensione a rapida progressione, caratterizzata morfologicamente da arterite necrotizzante con alterazioni fibrinoidi, e clinicamente da ipertensione arteriosa, emorragie e spesso, ma non sempre, papilledema, con uremia progressiva. La SPAH può verificarsi in qualsiasi forma di ipertensione, tra cui: con ipertensione - nel 3%, con ipertensione sintomatica - nel 20,5% dei casi (Arabidze G. G., 1995). La rilevanza del problema della SPAH è in gran parte determinata dalla frequenza di questa sindrome e dall'età lavorativa dei pazienti (principalmente fino a 45 anni).
La patogenesi della SRAH si basa su un grave danno vascolare, principalmente alle arteriole dei reni, che porta a grave ischemia del tessuto renale, manifestata da microangiopatia trombotica, deposizione di fibrina nelle anse capillari e nel mesangio, esposizione della membrana basale glomerulare, sviluppo di endoarterite e altri cambiamenti. In alcuni casi, i vasi sanguigni della retina e del cervello possono essere colpiti principalmente e, nelle fasi successive dello sviluppo della sindrome, i reni. L'attivazione del RAAS gioca un ruolo importante nella patogenesi della SPAH. Significativo è un aumento più netto e stabile dell'attività della renina plasmatica nella SPAH rispetto all'ipertensione normale. La concentrazione di angiotensina II aumenta in modo significativo, il che porta ad un forte aumento della resistenza vascolare periferica, la cui gravità è molto maggiore rispetto ad altre forme di ipertensione e persiste anche con lo sviluppo di insufficienza cardiaca. Insieme a questo, aumenta il volume del liquido extracellulare, che provoca lo sviluppo di cambiamenti distruttivi nelle arteriole con successiva necrosi.
Il quadro clinico della SPAH è caratterizzato da mal di testa persistente, nausea, vomito, visione offuscata, diminuzione del peso corporeo e livelli elevati di PAD superiori a 130 mm Hg. Art., alterazioni emorragiche ed essudative nei vasi del fondo, gonfiore del nervo ottico, disturbi del sistema nervoso centrale. Può verificarsi anche anemia emolitica microangiopatica. La densità dell'urina diminuisce abbastanza rapidamente e si notano proteinuria, ematuria e leucocituria variabili. L'insufficienza renale progredisce rapidamente. La maggior parte dei pazienti affetti da SPAH muore a causa dei sintomi dell'uremia.
Crisi ipertensive (HC)
Una crisi ipertensiva è uno stato di marcato aumento della pressione sanguigna, accompagnato dalla comparsa o dal peggioramento di sintomi clinici e che richiede una diminuzione rapida e controllata della pressione sanguigna per prevenire o limitare i danni agli organi bersaglio (WHO-MOAS, 1999, DAG I, 2000).
Patogenesi del GC. L'insorgenza di crisi può essere facilitata sia da influenze endogene (attacchi di angina, crisi cerebrovascolari, riflessi viscerali, coliche varie, nelle donne - disturbi ormonali durante la menopausa) che esogene (stress psico-emotivo, influenze meteorologiche avverse, consumo eccessivo di sale da cucina, sovraccarico fisico, e anche interruzione improvvisa di farmaci antipertensivi, assunzione di FANS, glucocorticoidi, ciclosporina).
Nella patogenesi della GC, la maggior parte dei medici nota la predominanza dei disturbi funzionali del sistema nervoso centrale (ipotalamo, ghiandola pituitaria, formazione reticolare). Questi cambiamenti sono accompagnati da simpaticotonia, ipercatecolaminemia, aumento dei livelli ematici di nucleotidi ciclici, glucocorticoidi, aldosterone, ritenzione di sodio nel corpo, aumento del volume sanguigno e aumento dell'attività del sistema renina-angiotensina.
I disturbi durante una crisi del flusso sanguigno capillare e della microcircolazione creano una situazione di disturbo locale critico della circolazione locale (cerebrale, coronarica, renale) con lo sviluppo di disturbi emodinamici reversibili o irreversibili.
Un elemento importante dell'HA è l'impregnazione del plasma e il rigonfiamento della parete vascolare e dello spazio perivascolare; sono possibili emorragie diapedetiche, rotture di piccoli vasi e infarti.
I GC che si presentano sullo sfondo di malattie parenchimali dei reni o di malattie delle ghiandole surrenali hanno le loro caratteristiche patogenetiche. Pertanto, sullo sfondo della malattia renale, può verificarsi un aumento acuto della pressione sanguigna a causa di una forte attivazione dei sistemi pressori o a causa di ipervolemia e ritenzione di sodio. I GC sullo sfondo delle lesioni aterosclerotiche delle arterie renali sono associati all'attivazione predominante del RAAS.
Esistono due tipi principali di HA:
1/ GC complicato (pericoloso per la vita),
2/ GC semplice.
L'HA complicato viene diagnosticato in presenza delle seguenti condizioni:
- aneurisma aortico dissecante,
- edema polmonare,
- infarto miocardico,
- angina instabile,
- gravi emorragie dal naso,
- encefalopatia ipertensiva,
- emorragia intracranica,
- lesione al cranio,
- eclampsia,
- crisi di catecolamine nel feocromocitoma,
- sanguinamento postoperatorio dall'area delle suture vascolari,
-retinopatia grave.
In caso di HA complicato, è necessaria un’immediata riduzione della pressione sanguigna (entro 1-2 ore) per prevenire o ridurre i danni agli organi bersaglio. In questi casi sono necessari il ricovero d'urgenza e la somministrazione parenterale di farmaci antipertensivi.
L'HA non complicata viene diagnosticata quando la pressione arteriosa aumenta > 180/120 mmHg. senza segni di danno agli organi bersaglio. In questi casi si raccomanda di ridurre la pressione sanguigna entro 12-24 ore; non è necessario il ricovero ospedaliero del paziente.
Diagnosi differenziale del GC. Se la pressione sanguigna di un paziente aumenta di nuovo improvvisamente e questo aumento è accompagnato da gravi sintomi neurovegetativi, il medico molto spesso deve fare una scelta tra:
- ipertensione essenziale;
- feocromocitoma;
- sindrome ipotalamica.
Sindrome ipotalamica. Tipicamente, le donne giovani o di mezza età che non soffrono di ipertensione sperimentano un improvviso aumento della pressione arteriosa, spesso moderato (170-180/110 mm Hg), accompagnato da sintomi vari e diversificati. Sentimenti di paura e ansia, eccitazione o, al contrario, sonnolenza e letargia, tremore e brividi, “vergogna” sul viso e sul collo, freddo, estremità pallide, marmorizzazione della pelle, sudorazione locale, asimmetria termica, tachicardia, iperperistalsi, urina spastica: questo è un elenco incompleto di segni che compongono il quadro clinico di una crisi ipotalamica. Le crisi sono spesso di natura iperadrenergica, ma in alcuni pazienti l'attacco è di natura vagoinsulare. La diagnosi differenziale si basa sull'analisi delle caratteristiche cliniche dell'attacco. Inoltre, vengono prese in considerazione le condizioni del paziente nel periodo interictale: pressione sanguigna normale o sue fluttuazioni nell'ambito dell'ipertensione borderline, nevroticismo generale, abbondanza di disturbi, instabilità emotiva, fissazione sul dolore al cuore che dura per ore o giorni ed è non alleviato dai farmaci, mal di testa urgente sullo sfondo di una pressione sanguigna normale, sensibilità ai fattori meteorologici, nessun cambiamento nel fondo dell'occhio, ECG normale o con segni di distrofia miocardica neurogena.
Altre due condizioni accompagnate da un improvviso aumento della pressione sanguigna possono servire come fonte di errori diagnostici. Uno di questi è l'HA nelle persone senili e anziane. Queste persone non sono ipertese o soffrono di ipertensione sistolica sclerotica. Un improvviso aumento della pressione sanguigna si verifica a causa di un temporaneo deterioramento del flusso sanguigno nei vasi intracranici o extracranici, soprattutto nelle arterie vertebrali. Le crisi sono gravi, talvolta con sintomi neurologici focali, perdita di orientamento e confusione. In alcuni pazienti emergono disturbi ipotalamici: agitazione, tachicardia, sudorazione, minzione frequente e abbondante, iperperistalsi con diarrea, ecc. Possono verificarsi anche disturbi cardiaci: aritmie, attacchi di angina. I giovani con una sindrome simile dovrebbero essere attentamente esaminati per identificare l'osteocondrosi del rachide cervicale. Un sintomo di questa patologia è il dolore urente e pulsante che si manifesta immediatamente nella regione occipitale o parietale dopo aver girato la testa, cambiato posizione del corpo o quando ci si alza dopo il sonno.
Un'altra sindrome, che dovrebbe essere differenziata dalla vera CG, si osserva in numerosi pazienti durante l'edema polmonare acuto. Un forte aumento della pressione sanguigna non è la causa dell'insufficienza ventricolare sinistra, ma la sua conseguenza. L'eliminazione dell'edema polmonare e dell'ipossia cerebrale associata porta ad un rapido ripristino del livello di pressione sanguigna originale. Per analogia, gli aumenti della pressione sanguigna durante gli attacchi di asma bronchiale (Mukharlyamov N.M., 1976) o la tachiaritmia parossistica non possono essere considerati veri e propri GC.
Diagnosi differenziale dell'ipertensione
Il riconoscimento della sindrome da ipertensione non presenta difficoltà significative. Le difficoltà certe si alzano effettuando la diagnosi differenziale d'ipertensione. In tutte le fasi dell'esame dei pazienti con ipertensione è necessario escludere l'ipertensione sintomatica. A un paziente può essere diagnosticata l’ipertensione solo quando sono state escluse tutte le possibili ipertensione sintomatiche. Ai fini della diagnosi differenziale tra ipertensione e ipertensione sintomatica (ad eccezione dell'aldosteronismo primario), può essere utilizzata la determinazione del controtrasporto sodio-litio. Gli studi degli ultimi anni hanno dimostrato che i disturbi del controtrasporto sodio-litio nei pazienti con ipertensione sono una delle manifestazioni della patologia della membrana cellulare in questa patologia. Studi di popolazione hanno rivelato una correlazione tra il tasso di controtrasporto sodio-litio e l’incidenza dell’ipertensione. Questi dati sono correlati con i risultati degli studi sulla velocità di controtrasporto sodio-litio nei ratti con ipertensione spontanea. I disturbi di membrana sopra menzionati sono assenti nell'ipertensione sintomatica.
Ipertensione sintomatica
Il gruppo dell'ipertensione sintomatica (secondaria) comprende quelle forme di aumento della pressione sanguigna che sono causalmente correlate a malattie e danni agli organi coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna. La loro frequenza tra tutti gli ipertesi, secondo la maggior parte degli autori, non supera il 15%. Il significato clinico dell’ipertensione sintomatica è superiore alla sua prevalenza, soprattutto perché con una diagnosi tempestiva alcuni di essi possono essere curati. Sono proprio queste ipertensioni le “responsabili” di quasi tutti i casi di SPAH.
Segni di ipertensione sintomatica:
- giovane età dei pazienti;
nel quadro clinico la sindrome AH non è l'unica;
lesioni d'organo assenti o moderatamente presenti -
obiettivi;
non vi è alcun onere ereditario;
gli stati di crisi non sono molto comuni;
formazione dello SZAG.
Cause di ipertensione sintomatica (OMS, 1996):
1. Medicinali o sostanze esogene:
- contraccettivi ormonali;
corticosteroidi;
simpaticomimetici;
cocaina;
alimenti contenenti cocaina o inibitori
monoamminossidasi;
antifiammatori non steroidei;
ciclosporina;
eritropoietina.
2. Malattie renali:
- malattie del parenchima renale;
glomerulonefrite acuta;
glomerulonefrite cronica;
pielonefrite cronica;
nefropatie ostruttive;
malattia policistica renale;
malattie del tessuto connettivo renale;
nefropatia diabetica;
idronefrosi;
ipoplasia renale congenita;
lesioni renali;
ipertensione renovascolare;
tumori secernenti renina;
ipertensione renoprivativa;
ritenzione salina primaria (sindrome di Liddle, sindrome di Gordon).
3. Malattie endocrine:
- acromegalia;
ipotiroidismo;
ipercalcemia;
ipertiroidismo;
malattie surrenali:
a) danno alla corteccia:
- Sindrome di Cushing;
- iperaldosteronismo primario;
- iperplasia surrenalica congenita;
b) danno al midollo:
- feocromocitoma;
- tumore delle cellule cromaffini situate all'esterno delle ghiandole surrenali;
4.Coartazione dell'aorta e aortite.
5. Complicazioni della gravidanza.
6. Malattie neurologiche:
- aumento della pressione intracranica;
tumori al cervello;
encefalite;
acidosi respiratoria;
paralisi totale degli arti;
porfiria acuta;
avvelenamento da piombo;
Sindrome di Guillian-Barré;
apnea notturna.
7. Complicazioni chirurgiche:
- ipertensione postoperatoria.
Naturalmente, è impossibile caratterizzare in dettaglio tutte le malattie elencate, quindi considereremo solo alcune delle più comuni.
Ipertensione arteriosa associata a orale
contraccettivi
La reazione più comune all'assunzione di contraccettivi contenenti 50 mg o più di estrogeni è una diminuzione della pressione sanguigna sia sistolica che diastolica. Allo stesso tempo, alcune donne, per ragioni non ancora decifrate, sperimentano un aumento significativo della pressione sanguigna (Layde et al., 1981). Di norma, dopo la sospensione dei farmaci, la pressione sanguigna ritorna normale, anche se potrebbero essere necessari sei mesi o anche più per tornare ai valori normali. Ciò che causa un pronunciato aumento della pressione sanguigna: i farmaci con un contenuto di estrogeni inferiore o contenenti solo progestinico non sono noti. Alle donne con ipertensione dovrebbe essere raccomandata un'altra opzione contraccettiva, soprattutto perché l'assunzione di farmaci contenenti estrogeni e progestinici è un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari.
Ipertensione renale
Per sindrome ipertensiva renale (PHS) si intende l'ipertensione patogeneticamente associata a malattie renali, sia essa una malattia del parenchima renale (glomerulonefrite, pielonefrite, rene cistico, ecc.), delle arterie intrarenali (vasculite, nefroangiosclerosi), morte del tessuto renale (cronica insufficienza renale come conseguenza di qualsiasi malattia renale) e persino l'assenza di un rene (ipertensione renopriale). È difficile nominare una malattia renale in cui non si verifica l'ipertensione. Pertanto, nella glomerulonefrite acuta diffusa (Gn), l'ipertensione si osserva nel 53-87%, nella Gn cronica nel 60-70%, nella pielonefrite cronica nel 50-78% dei pazienti (dati provenienti da varie cliniche).
Per facilitare la diagnosi, tutto malattie parenchimali i reni si dividono in due grandi gruppi:
- nefropatie glomerulari;
nefropatie tubulari.
A nefropatie glomerulari includono glomerulonefrite cronica diffusa, glomerulonefrite subacuta, nefrite nelle malattie diffuse del tessuto connettivo, nefropatia diabetica, ecc.
Criteri per la diagnosi di nefropatia glomerulare:
- proteinuria superiore a 1 g/l;
- la presenza di cilindri ialini nelle urine;
- densità normale delle urine;
- ematuria;
- indicazioni di danno renale simmetrico.
A nefropatie canalari comprendono pielonefrite e nefrite interstiziale.
Criteri per la diagnosi di nefropatia tubulare:
- proteinuria non superiore a 1 g/l;
- leucocituria;
- batteriuria;
- indicazione di asimmetria del danno renale.
L'ematuria macroscopica può essere una manifestazione sia della nefropatia glomerulare che tubulare. Inoltre, questo sintomo può indicare urolitiasi, tumori renali, tubercolosi renale e richiede studi per verificare la macrostruttura dei reni e dei loro sistemi collettori.
Glomerulonefrite (Gn ). Tra le varie varianti cliniche della glomerulonefrite, le maggiori difficoltà nella diagnosi differenziale dell'ipertensione sono causate dal tipo ipertensivo del Gn diffuso cronico (CGn), che rappresenta circa il 20%.
L'ipertensione è la principale manifestazione clinica della malattia, e spesso l'unico sintomo extrarenale, in relazione al quale inizia l'esame. Le denunce non sono molto specifiche. Il gonfiore è insignificante, è localizzato sul viso o sulle gambe e attira solo l'attenzione? pazienti, di solito negli stadi avanzati della malattia. Abbastanza spesso (in 2/3 pazienti) si verifica dolore costante nella regione lombare. Un disturbo simile, dovuto a vari motivi extrarenali, può essere osservato anche in? pazienti con ipertensione. A volte possono esserci lamentele riguardo ai cambiamenti nel colore dell'urina (il colore della "brodo di carne").
Anche l’anamnesi raramente aiuta nella diagnosi della CGN. Pertanto, un'indicazione di nefrite acuta può essere ottenuta interrogando solo 1 paziente su 4-6. Tra i pazienti con la forma ipertensiva di CGN prevalgono le donne. È importante notare che solo 1/4 di loro ha una gravidanza normale, negli altri la gravidanza è complicata da nefropatia o ipertensione (Ryabov S.I., 1982). Caratterizzato da esacerbazioni della malattia, che si sviluppano in connessione con infezioni acute o ipotermia, manifestate dalla progressione dell'ipertensione e dall'aumento dei cambiamenti nelle urine. Sebbene l’ipertensione possa essere transitoria o borderline nelle prime fasi della malattia, l’ipertensione elevata e stabile è più tipica. Le crisi ipertensive sono rare. Il 10-20% dei pazienti sviluppa SPAH.
La maggior parte dei metodi di esame aggiuntivi non sono molto istruttivi. È possibile stabilire la conservazione a lungo termine della funzione di filtrazione dei reni in caso di danno simmetrico e diffuso, nonché escludere malattie con manifestazioni cliniche simili come ipertensione renovascolare, pielonefrite, ecc. I test ripetuti delle urine sono importanti in la diagnosi differenziale tra CGN e ipertensione. La proteinuria (solitamente moderata) viene rilevata nel 98% dei pazienti con GNG, spesso molto prima dello sviluppo dell'ipertensione; l'eritrocituria è osservata nel 62%, la leucocituria - nel 32%, la cilindridruria - nel 44% dei pazienti. Tali cambiamenti nelle urine non sono caratteristici delle prime fasi del mal di testa. I risultati dell'analisi nefrobioptica possono essere di grande aiuto per fare la diagnosi corretta.
Chiavi diagnostiche:
- combinazione di ipertensione con sindrome urinaria e dolore lombare
zona, soprattutto se c'è una storia di infezioni da streptococco (tonsillite, scarlattina);
- cambiamenti caratteristici nei test delle urine;
- una storia di GN acuta o nefropatia in gravidanza;
- risultati dell'analisi delle nefrobiopsie.
Pielonefrite cronica (CPn) è la malattia renale più comune e una delle cause più comuni di ipertensione sintomatica. In molti casi, la malattia renale cronica non viene rilevata in modo tempestivo; la frequenza degli errori diagnostici raggiunge il 50%. La difficoltà di riconoscere l'insufficienza renale cronica è associata, prima di tutto, alle peculiarità del decorso di questa malattia. In una percentuale significativa di pazienti (20-30%), l'insufficienza renale cronica si manifesta in modo latente, senza manifestare sintomi clinici (Pytel A. Ya. et al., 1977). Nelle fasi iniziali della malattia si osservano spesso remissioni cliniche a lungo termine. L'ipertensione è spesso l'unica o la principale manifestazione clinica del processo patologico. In questi casi, la diffidenza del medico nei confronti dell’insufficienza renale cronica e la ricerca metodica dei segni patologici caratteristici predeterminano il successo della diagnosi.
Uno studio mirato dell'anamnesi ci consente di identificare i fattori di rischio per la malattia renale cronica e le sue manifestazioni. Lo sviluppo dell'infiammazione cronica infettiva dell'interstizio e dell'apparato collettore dei reni, secondo alcuni scienziati, è secondario a vari fattori e malattie predisponenti. Alcuni di essi possono essere rivelati facendo domande. Il diabete mellito, l'adenoma prostatico, l'infiammazione delle appendici uterine, la gotta, l'assunzione di analgesici, sulfamidici, altri farmaci nefrotossici e corticosteroidi aumentano la probabilità di malattia renale cronica. Anche con un decorso latente, questa malattia si manifesta spesso durante l'infanzia sotto forma della cosiddetta pielite, cistite, nelle donne - all'inizio dell'attività sessuale (cistite da deflorazione) e durante la gravidanza. Indicazioni anamnestiche di insufficienza renale cronica possono includere anche menzioni di disturbi disurici, dolore nella proiezione dei reni o del tratto urinario, febbre immotivata e concomitanti alterazioni delle urine.
Il decorso dell'ipertensione nei pazienti con malattia renale cronica presenta alcune caratteristiche. Si sviluppa spesso durante l'infanzia o la prima età adulta. Tuttavia, l’ipertensione non è un sintomo precoce della pielonefrite. La maggior parte dei pazienti presenta un'ipertensione moderata, stabile o labile, che aumenta con l'esacerbazione della malattia di base e spesso migliora con la terapia antibatterica. Va tuttavia ricordato che la malattia renale cronica causa il 15-20% di tutti i casi di SPAH, cioè 10-20 volte più spesso dell'ipertensione (Arabidzs G. G., 1978).
L'esame obiettivo è di scarso aiuto nella diagnosi di insufficienza renale cronica. È possibile determinare un sintomo di Pasternatsky positivo unilaterale o bilaterale.
Ripetuti esami delle urine e l'osservazione a lungo termine rivelano una lieve proteinuria (non superiore a 1 g/l al giorno), leucocituria e, meno spesso, sritrocituria. Per la diagnosi differenziale con CGn, viene eseguito un test delle urine secondo Nechiporenko. Un criterio importante per la diagnosi è la batteriuria. Nell'insufficienza renale cronica, la funzione dei tubuli viene compromessa precocemente, soprattutto nelle loro parti distali, manifestandosi con ipostenuria e talvolta poliuria.
eccetera.................
La diagnosi tempestiva dell'ipertensione arteriosa sintomatica, meglio conosciuta come secondaria, consente di prevenire l'insorgenza e lo sviluppo di numerose malattie e patologie. Poiché l'uso di farmaci che abbassano la pressione sanguigna per l'ipertensione sintomatica molto spesso non ha l'effetto desiderato, la terapia per tale malattia è fondamentalmente diversa dal trattamento del suo tipo primario. Nonostante il fatto che l'ipertensione sintomatica venga diagnosticata molto meno frequentemente, colpisce non solo i pazienti più anziani, ma anche i giovani di età superiore ai 20 anni.
L’ipertensione arteriosa primaria è chiamata ipertensione ordinaria, che colpisce circa il 25% di tutti gli adulti. La stragrande maggioranza dei casi di pazienti che lamentano pressione alta (circa il 96-98%) si riferiscono specificamente all'ipertensione arteriosa primaria. Le cause di questa malattia sono attualmente sconosciute, così come i modi per eliminarla completamente. L’intero trattamento dell’ipertensione primaria offerto oggi dalla medicina conservativa consiste nella somministrazione permanente di farmaci antipertensivi, nonché nel rispetto di una dieta speciale e delle raccomandazioni del medico.
L'ipertensione sintomatica (o secondaria) differisce dall'ipertensione primaria per un aumento regolare della pressione sanguigna fino a 140 / 90 millimetri di mercurio. L'ipertensione secondaria si basa su una causa specifica, eliminando la quale è possibile normalizzare la pressione o ottenere una riduzione del suo livello. Di solito, un tale problema è associato a vari disturbi e malfunzionamenti del sistema cardiovascolare, endocrino o renale. Pertanto, a differenza dell'ipertensione primaria, nel caso dell'ipertensione secondaria, la maggior parte degli sforzi dovrebbero essere mirati a identificare ed eliminare le cause che hanno portato allo sviluppo della malattia.
Tra i pazienti affetti da pressione alta, la diagnosi di ipertensione sintomatica avviene solo nel 3-6% dei casi. Tuttavia, oggi il numero di persone affette da questa forma di malattia sta crescendo rapidamente e, secondo le stime dei medici, il loro numero può raggiungere circa il 18-20% del numero totale di pazienti. Ad esserne colpiti non sono solo gli anziani, ma anche gli uomini e le donne di età inferiore ai 35-40 anni.
Poiché la pressione sanguigna costantemente elevata può portare a numerose conseguenze negative e varie interruzioni nel funzionamento del sistema cardiovascolare, ai primi segni della malattia vale la pena sottoporsi immediatamente a un esame diagnostico, che consentirà di iniziare una terapia competente e tempestiva. Anche i giovani che soffrono di ipertensione sintomatica hanno un rischio notevolmente maggiore di complicazioni come ictus, infarti e altri problemi vascolari.
Tipologia
L'insorgenza dell'ipertensione secondaria è influenzata da vari disturbi, quindi esistono diverse varietà che richiedono un approccio individuale al trattamento. Si distinguono le seguenti forme della malattia:
- Cardiovascolare (o ipertensione emodinamica). La sua comparsa è preceduta da vari processi patologici che colpiscono i grandi vasi. Tra i segni principali vi sono una grande differenza tra i valori della pressione nelle gambe e nelle braccia, nonché l'insufficienza della valvola aortica e il dotto arterioso pervio.In caso di patologia emodinamica, principalmente aumenti della pressione sistolica e del polso.
- L'ipertensione si è sviluppata a causa di disturbi nel funzionamento del sistema endocrino. Può essere causato da malattie della tiroide: ipertiroidismo, iperparatiroidismo. Un tumore delle ghiandole surrenali (feocromocitoma) e una violazione dell'integrità dello strato corticale, che svolge una funzione protettiva, aumentano il livello dell'ormone aldosterone e delle catecolamine, che porta a forti aumenti di pressione, che sono molto difficili da correggere con i farmaci.
- L’ipertensione renale di solito si sviluppa a causa di una malattia renale cronica. Una delle cause più comuni di questa malattia è l'insufficiente apporto di sangue, in cui vari enzimi vengono rilasciati nel flusso sanguigno, provocando un aumento della pressione sistemica. La malattia policistica, la pielonefrite e una serie di processi infiammatori cronici nei reni spesso portano a questa forma della malattia.
Vari disturbi nel funzionamento del sistema nervoso centrale, che si sviluppano a seguito di lesioni, insufficiente apporto di sangue, encefalite o presenza di neoplasie nel tessuto cerebrale, provocano lo sviluppo della forma neurogena della malattia. Può essere accompagnato da sintomi come convulsioni e ipertermia della pelle.
Con l'ipertensione arteriosa ipofisaria si verifica una produzione troppo intensa dell'ormone della crescita, che porta alla comparsa di tumori e, di conseguenza, a una pressione sanguigna costantemente elevata.
Principali segni di ipertensione sintomatica
L’ipertensione primaria e sintomatica è caratterizzata da:
- perdita di appetito;
- disfunzione della memoria, capacità di concentrazione;
- vomito;
- rigonfiamento;
- tachicardia;
- mal di testa;
- aumento della fatica.
L'esacerbazione dell'ipertensione secondaria è accompagnata anche da sudorazione intensa, febbre, dolore al cuore, tinnito, vertigini e comparsa di “punti” davanti agli occhi.
Diagnosi differenziale
Esistono diversi segni che aiutano a differenziare l'ipertensione sintomatica dal tipo primario:
- Bassa efficacia dei mezzi tradizionali volti a ridurre la pressione sanguigna.
- Un'insorgenza improvvisa della malattia, caratterizzata da letture tonometriche persistentemente elevate.
- Sensazione di disagio nella parte bassa della schiena, problemi con la minzione.
- Età troppo giovane o, al contrario, rispettosa del paziente che per primo ha incontrato una malattia simile (meno di venti o più di sessant'anni).
L'ipertensione secondaria progredisce abbastanza rapidamente, quindi è necessario procedere immediatamente alla terapia sotto la guida di un medico qualificato, che sceglie un corso di trattamento in base ai risultati dei test e dell'esame diagnostico. Se non si presta la dovuta attenzione al trattamento della malattia, il paziente rischia di sviluppare numerose complicazioni. Questo:
- angina pectoris, infarto del miocardio;
- insufficienza cardiaca cronica o acuta;
- encefalopatia di tipo ipertensivo;
- emorragie cerebrali;
- riduzione delle dimensioni (restringimento) dei reni colpiti.
Per stabilire una diagnosi accurata, il medico deve ascoltare i reclami del paziente ed effettuare un esame visivo, quindi prescrivere ulteriori studi. Se il medico ha stabilito che la causa dell'ipertensione arteriosa simpatica è un malfunzionamento dei reni, il paziente deve sottoporsi a test biochimici delle urine e del sangue. Un segno di sviluppo attivo dell'ipertensione è la presenza di proteine nelle urine con una relativa diminuzione della sua densità. Per determinare il grado di insufficienza renale, ricorrono spesso a un esame del sangue biochimico per la creatina.
La diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa sintomatica dovrebbe basarsi sull'anamnesi del paziente e su uno studio completo, tenendo conto dell'uso di vari strumenti e di un'ampia gamma di tecniche di laboratorio. Il loro obiettivo è stabilire l'eziologia della forma secondaria di ipertensione arteriosa. Solo dopo aver diagnosticato la forma secondaria di ipertensione iniziano a identificare i disturbi che hanno portato all'ipertensione.
Per raccogliere i dati dell'anamnesi, è necessario utilizzare un metodo di esame graduale, passando dalle tecniche semplici a quelle più complesse. In questo modo è possibile implementare la diagnosi differenziale dell'ipertensione primaria e secondaria, evitando ricerche inutili.
Il medico deve tenere conto delle malattie sofferte dal paziente in passato. Malattie come l’artrite reumatoide, la gotta, la pielonefrite, la cistite acuta o la tubercolosi possono 
provocare ipertensione arteriosa, compresa quella secondaria. Quando si effettua una diagnosi, è importante tenere conto dei disturbi del sonno/veglia e della predisposizione alle malattie di un particolare paziente a livello genetico.
L'anamnesi deve contenere anche informazioni dettagliate sui farmaci utilizzati per trattare patologie concomitanti e che potrebbero provocare un aumento della pressione sanguigna.
Esame fisico
Durante l'esame obiettivo è necessario palpare l'addome per rilevare un aumento delle dimensioni dei reni e misurare anche la pressione su entrambe le gambe e sulle braccia. Vengono misurati i soffi sistolici e cardiaci, la pelle viene attentamente esaminata per individuare lesioni neurofibromatose e la ghiandola tiroidea, un aumento delle dimensioni è uno dei segni dell'ipertensione arteriosa sintomatica. Con questa malattia, le arterie retiniche dell'occhio si restringono o diventano più tortuose e si osserva una leggera pulsazione nell'area delle arterie femorali.
Gli studi di laboratorio e strumentali comprendono l'ecografia (ultrasuoni) dei reni, l'ecocardiografia, l'oftalmoscopia del fondo dell'occhio, le letture dell'elettrocardiogramma, i livelli di trigliceridi e colesterolo, glucosio, potassio e creatinina. Per completare il quadro, si consiglia di condurre una serie di ulteriori studi di laboratorio e strumentali, come il calcolo della velocità con cui si propaga l'onda del polso, il controllo della tolleranza del corpo al glucosio e la dopplerografia dell'arteria carotide.
Per stabilire la diagnosi più accurata, sono spesso necessarie ulteriori tecniche di esame. Tra i metodi più comuni oggi ci sono l'angiografia con risonanza magnetica, l'ecografia duplex e l'angiografia a sottrazione digitale, per la quale uno speciale agente di contrasto viene iniettato direttamente in un'arteria o in una vena. Ulteriori misurazioni diventano necessarie se la differenza tra le letture della pressione sui due bracci è superiore a otto mmHg.
Caratteristiche della diagnosi della forma nefrogenica dell'ipertensione secondaria
L'ipertensione ad eziologia renale praticamente non può essere trattata esclusivamente con farmaci antipertensivi. In combinazione con i disturbi lombari lamentati dal paziente che precedono un aumento della pressione sanguigna, ciò ci consente di sospettare una patologia nefrogenica. Anche prima della diagnostica hardware, durante l'ascolto della zona addominale, il medico può rilevare soffi sopra l'arteria renale.
I segni dell'ipertensione nefrogenica, che la differenziano da altre forme di patologia secondaria, sono:
- Ridotta funzione escretoria del rene interessato (determinata durante la renografia con radioisotopi e l'urografia escretoria).
- Una differenza significativa nei volumi degli organi escretori accoppiati (rilevata durante la radiografia, ma non nel 100% dei casi).
- Restringimento del lume dei vasi renali (rilevato mediante metodi diagnostici con agenti di contrasto: aortografia e angiografia delle arterie renali).
Diagnosi di feocromocitoma
La neoplasia della midollare del surrene è registrata relativamente raramente, ma è accompagnata da una grave ipertensione secondaria. Con il feocromocitoma sono possibili aumenti parossistici della pressione o ipertensione stabile.
I pazienti lamentano mal di testa, sudorazione attiva, aumento della frequenza cardiaca, calo della pressione sanguigna e vertigini quando si alzano improvvisamente. All'esame è evidente il pallore della pelle. In 2 pazienti su 5 la vista peggiora. La palpazione del tumore può portare a una crisi di catecolamine.
I criteri che definiscono la malattia nella diagnosi sono:
- Ipertensione, cambiamenti aspecifici sull'elettrocardiogramma, evidenti solo durante gli attacchi.
- Elevato contenuto di catecolamine (adrenalina, norepinefrina) e dei loro prodotti metabolici nel sangue e nelle urine.
- Un aumento della concentrazione di glucosio, cromogranina-A nel siero del sangue, a volte un disturbo nel metabolismo del fosforo e del calcio, un aumento del livello di calcitonina e dell'ormone paratiroideo, cortisolo.
- Cambiamenti nei sintomi esterni e nella pressione sanguigna durante test farmacologici che bloccano l'azione delle catecolamine. Aumento della pressione sanguigna dopo l'assunzione di reserpina.
- Risultati della scintigrafia, della TC e dell'ecografia delle ghiandole surrenali, nonché della radiografia del torace (per escludere questa localizzazione della neoplasia).
Durante la diagnosi differenziale vengono eseguiti anche l'urografia e l'esame selettivo delle arterie renali e surrenali.
Caratteristiche della malattia di Itsenko-Cushing
La malattia di Itsenko-Cushing si verifica a causa della produzione eccessiva dell'ormone adrenocorticotropo, una sostanza che determina la velocità di sintesi dei glucocorticoidi. I segni che identificano la malattia durante l'esame iniziale sono smagliature sui lati del corpo, debolezza, rapido aumento di peso e viso “a forma di luna”. A differenza della malattia, la sindrome di Cushing può verificarsi a causa di varie cause, tra cui tumori surrenali e terapia ormonale inappropriata.
La diagnosi differenziale della patologia prevede:
- Studio delle concentrazioni di cortisolo e di ormone adrenocorticotropo.
- Determinazione dell'escrezione di glucocorticoidi nelle urine.
- Test farmacologico con desametasone (nella sindrome di Itsenko-Cushing la concentrazione di cortisolo rimane invariata).
- Angiografia dei vasi sanguigni e TC delle ghiandole surrenali.
Ipertensione vasorenale
L'ipertensione renovascolare (vasorenale), insieme alle patologie delle ghiandole surrenali, è una delle cause più comuni di aumento della pressione sanguigna persistente e resistente al trattamento. Il 30% di tutti i casi di ipertensione maligna e rapidamente progressiva sono dovuti all'eziologia renale della malattia.
L'ipertensione renovascolare si riferisce a tutti i possibili casi in cui un aumento persistente della pressione sanguigna è spiegato da uno scarso apporto di sangue (ischemia) agli organi emuntori. Il 70% dei pazienti con ipertensione renovascolare soffre di lesioni aterosclerotiche dei vasi renali, il 10-25% di displasia fibromuscolare delle arterie. Fino al 15% dei casi è causato da una rara infiammazione granulomatosa dei grandi vasi renali (malattia di Takayasu). Cause meno comuni del disturbo sono la stenosi, la coartazione e l'aneurisma aortico che coinvolgono le arterie del sistema escretore, la compressione delle stesse da parte della gamba del diaframma e le grandi formazioni nel peritoneo.
Il percorso di sviluppo dell'ipertensione è lo stesso, indipendentemente dalla causa dell'ischemia. Quando l'afflusso di sangue ai reni è compromesso, la sintesi della renina aumenta e viene attivato il meccanismo renina-angiotensina-aldosterone, che regola il volume e la pressione del sangue nel corpo. Inoltre, il decorso dell'ipertensione è influenzato dal lavoro del sistema nervoso simpatico, dalla secrezione di prostaglandine e vasopressina.
I segni diagnostici di patologia sono:
- Aumento persistente della pressione superiore e inferiore (valore diastolico superiore a 100 mm Hg).
- Inefficacia della terapia antipertensiva.
- Malignità del decorso della malattia con il rapido sviluppo di ipertrofia e insufficienza ventricolare sinistra, angiopatia retinica, encefalopatia e altre complicanze cerebrali dell'ipertensione.
- Insufficienza renale cronica, determinazione dei globuli rossi e delle proteine nelle urine.
- Asimmetria nelle dimensioni, nello spessore dello strato e nel flusso sanguigno dei reni.
Ipertensione indotta da farmaci
Esiste una forma farmacologica per l'ipertensione. Nasce e si sviluppa a causa dell'uso scorretto e incontrollato di vari farmaci.
Questi includono:
- ciclosporina;
- una serie di farmaci antinfiammatori non steroidei;
- farmaci ormonali contraccettivi;
- simpaticomimetici;
- alcuni farmaci per alleviare i sintomi del raffreddore;
- corticosteroidi;
- farmaci per aumentare l'appetito;
- eritropoietina;
- levotiroxina;
- combinazione di efedrina e indometacina;
- antidepressivi triciclici;
- farmaci stimolanti (cocaina, anfetamine).
Alcuni farmaci antipertensivi, una volta interrotti, possono causare un forte aumento della pressione sanguigna. Il dosaggio di questi farmaci deve essere ridotto gradualmente e sotto il controllo di un medico.
Oltre alla terapia farmacologica, l'avvelenamento con vapori di piombo, cadmio e tallio può provocare ipertensione secondaria.
Altre cause di ipertensione sintomatica
Oltre alle cause descritte dell'ipertensione secondaria, si osserva un aumento della pressione con disturbi ormonali comuni: ipofunzione delle gonadi e produzione eccessiva di iodotironine da parte della ghiandola tiroidea. Una diminuzione della sintesi degli ormoni sessuali può essere sia patologica che fisiologica (durante la menopausa). L'ipertiroidismo (tireotossicosi) provoca perdita di peso, aumento persistente della pressione sanguigna, disturbi del tratto gastrointestinale, ciclo mestruale e libido.
Le cause endocrine dell’ipertensione sintomatica comprendono anche un’eccessiva produzione di aldosterone da parte della corteccia surrenale. Questa malattia può richiedere una diagnosi differenziale con patologie nefrogeniche che attivano il sistema renina-angiotensina-aldosterone.
L'ipertensione sintomatica dell'eziologia renale è spesso causata non dal danno ai vasi renali, ma dalle conseguenze dei processi infiammatori cronici: pielonefrite e glomerulonefrite. Aumenti persistenti e resistenti ai farmaci della pressione sanguigna possono essere causati da diverse malattie o da una combinazione di ipertensione primaria e secondaria.
La classificazione standard delle cause dell'ipertensione sintomatica non comprende inoltre la policitemia (una concentrazione patologicamente elevata di globuli rossi nel sangue) e la malattia polmonare ostruttiva (BPCO).
Trattamento
Per selezionare l'opzione terapeutica ottimale, il medico deve studiare l'anamnesi e identificare la malattia o le patologie che hanno portato alla comparsa dell'ipertensione arteriosa sintomatica.
Per le patologie endocrine viene prescritta una correzione del decorso terapeutico (se l'aumento della pressione sanguigna è causato dalla terapia con corticosteroidi o iodotironina), terapia sostitutiva (per la menopausa) o farmaci che sopprimono la sintesi ormonale (per ipertiroidismo, sindrome di Itsenko-Cushing) . La neoplasia nella midollare e nella corteccia surrenale richiede un trattamento chirurgico. L'adenoma ipofisario, che provoca iperaldosteronismo, può richiedere l'uso di metodi più delicati: laser e radioterapia. Per i feocromocitomi maligni viene prescritta la chemioterapia.
Il trattamento chirurgico dell'ipertensione renovascolare può essere di tre tipi: angioplastica delle arterie renali, stent dei vasi interessati e posizionamento di uno shunt aorto-renale. In rari casi viene eseguita la rivascolarizzazione chirurgica del rene.
La terapia per l'ipertensione neurogena ed emodinamica ha lo scopo di eliminare e alleviare i sintomi del danno cerebrale e vascolare. Per gli ictus, il trattamento antipertensivo intensivo viene prescritto solo dopo che le condizioni del paziente si sono stabilizzate.
Il trattamento sintomatico è raccomandato in quasi tutti i casi di ipertensione secondaria, nella maggior parte di essi come decorso pre e postoperatorio o in aggiunta alla terapia farmacologica per la malattia di base. Un aumento persistente della pressione più bassa è considerato un fattore più pericoloso che richiede un trattamento complesso. Per l'eziologia renale dell'ipertensione diastolica vengono prescritti agenti antipiastrinici (aspirina), diuretici (furosemide), ACE inibitori, β-bloccanti, farmaci antagonisti dei recettori del calcio e dell'angiotensina.
Prima di prescrivere un ciclo di determinati farmaci, è importante considerare le controindicazioni e l'intolleranza individuale del paziente ai singoli componenti. Idealmente, la scelta del trattamento competente dovrebbe essere il risultato di sforzi congiunti di specialisti competenti nel campo della neurologia, endocrinologia e cardiologia.
Misure di prevenzione
L'autotrattamento e l'uso incontrollato di farmaci possono causare gravi danni all'organismo e solo peggiorare il decorso della malattia. Assunzione di farmaci ormonali senza prescrizione medica, 
La violazione del regime terapeutico sostitutivo, così come la brusca sospensione dei farmaci antipertensivi possono provocare ipertensione indotta dai farmaci.
La prevenzione più efficace della patologia secondaria è l'osservazione regolare da parte di un medico, l'autodiagnosi mediante tonometro, una corretta alimentazione e rimedi popolari con effetti ipotensivi, sedativi, diuretici, antinfiammatori e anticolesterolo. Possono essere ricette a base di oli vegetali, miele, succhi di bacche e verdure, nonché bagni con decotti di coni di luppolo, foglie di betulla, fiori di tiglio e erba madre.
Previsione
La prognosi dell'ipertensione secondaria dipende dalla patologia sottostante, dalla loro possibile combinazione e dalle caratteristiche della malattia. La forma maligna e il rapido decorso della malattia sono caratteristici dell'aumento della pressione sanguigna di origine nefrogenica. In combinazione con insufficienza renale cronica o alterazione del flusso sanguigno nel tessuto cerebrale, la prognosi peggiora: l'aspettativa di vita media del paziente non è superiore a un anno. L’efficacia del trattamento dipende dalla gravità dell’ipertensione e dal suo effetto sui reni.
In assenza di un intervento chirurgico tempestivo per il feocromocitoma, un persistente aumento della pressione è un fattore decisivo per una prognosi sfavorevole.
Il decorso meno maligno è caratteristico dell'ipertensione emodinamica e di una certa ipertensione endocrina, in particolare con la menopausa e la sindrome di Itsenko-Cushing.
L'ipertensione sintomatica è una malattia complessa che richiede un approccio individuale al trattamento e una maggiore attenzione da parte di personale medico qualificato. Ad oggi non esistono metodi garantiti che permetteranno di dire addio per sempre a questa malattia. Tuttavia, un esame diagnostico tempestivo può arrestare il decorso della malattia e prevenire spiacevoli complicazioni.
Ipertensione arteriosa sintomatica. Classificazione. Criteri diagnostici. Trattamento.
Classificazione dell'ipertensione sintomatica
Renale (renoparenchimatoso, vorenale)
Sistema endocrino (surrene, ipofisi, tiroide, paratiroidi)
Emodinamico
Neurogenico
Medicinale
Segni indiretti di ipertensione sintomatica.
Assenza di ipertensione in famiglia
Dati provenienti da anamnesi, metodi fisici, di laboratorio e strumentali che indicano ipertensione secondaria.
Pressione arteriosa diastolica > 110 mm. rt. Arte.
Ipertensione rapidamente progressiva.
Peggioramento dell’ipertensione, inizialmente curabile.
Resistenza alla tripla terapia.
IPERTENSIONE ARTERIOSA RENOPARENCYMATOSA
Cause: danno renale bilaterale (glomerulonefrite, nefropatia diabetica, nefrite tubulointerstiziale, malattia policistica) e unilaterale (pielonefrite, tumore, trauma, cisti renale unica, ipoplasia, tubercolosi).
Patogenesi: ipervolemia, ipernatriemia dovuta a diminuzione del numero di nefroni funzionanti e attivazione del sistema renina-angiotensina, aumento delle resistenze vascolari periferiche con gittata cardiaca normale o ridotta.
Segni: storia di malattia renale, alterazioni dei test delle urine (proteinuria superiore a 2 g/giorno, cilindruria, ematuria, leucocituria), elevata concentrazione di creatinina nel sangue, segni ecografici di danno renale. Di solito i cambiamenti nei test delle urine precedono un aumento della pressione sanguigna.
IPERTENSIONE ARTERIOSA VASORENALE
Causato da ischemia dei reni dovuta all'occlusione delle arterie renali.
Cause: aterosclerosi delle arterie renali, displasia fibromuscolare, aneurisma dell'arteria renale, trombosi dell'arteria renale, fistole artero-venose renali, trombosi della vena renale.
Patogenesi: attivazione del sistema renina-angiotensina dovuta all'ipoperfusione del/i rene/i, che porta a vasospasmo, aumento della sintesi di aldosterone, ritenzione di ioni sodio e acqua, aumento del volume intravascolare e stimolazione del sistema nervoso simpatico.
Quadro clinico: comparsa di ipertensione prima dei 30 e dopo i 50 anni, nessuna storia familiare di ipertensione arteriosa, rapido sviluppo o rapida progressione, pressione alta con aggiunta di retinopatia, resistenza al trattamento, complicanze vascolari, spesso aumento della creatinina nel sangue durante il trattamento con ACE inibitori.
Diagnostica: rumore nella proiezione dell'arteria renale, ipokaliemia (sullo sfondo di un'eccessiva secrezione di aldosterone), asimmetria dei reni agli ultrasuoni (riduzione di un rene).
Determinazione dell'attività della renina plasmatica in combinazione con il test del captopril (sensibilità del 100% e specificità del 95%). Un aumento dell'attività della renina plasmatica dopo l'assunzione di captopril superiore al 100% del valore iniziale indica una secrezione patologicamente elevata di renina ed è
un segno di ipertensione renovascolare.
Studio Doppler arterie renali consente di identificare l'accelerazione e la turbolenza del flusso sanguigno.
Scintigrafia renale mostra una diminuzione del flusso del farmaco nel rene interessato. La combinazione ottimale di scintigrafia renale e captopril alla dose di 25-50 mg per via orale. Quando si assume captopril, l'ingresso dell'isotopo nel tessuto renale diminuisce. Una scintigrafia renale normale dopo l'assunzione di captopril esclude una stenosi emodinamicamente significativa dell'arteria renale.
Arteriografia renale-stenosi dell'arteria renale.
IPERTENSIONE ARTERIOSA ENDOCRINA
Feocromocitoma
Il feocromocitoma è un tumore secernente catecolamine, nella maggior parte dei casi (85-90%) localizzato nelle ghiandole surrenali. Per caratterizzarlo si può usare la “regola del dieci”: nel 10% dei casi è familiare, nel 10% è bilaterale, nel 10% è maligno, nel 10% è multiplo, nel 10% è extra -surrenale, nel 10% si sviluppa nei bambini.
Clinica: Ipertensione, cefalea, ipotensione ortostatica, sudorazione, palpitazioni e tachicardia, paura, pallore, tremore degli arti, dolore addominale, disturbi visivi, iperglicemia. Può essere costante e combinato con crisi, che di solito si verificano senza connessione con fattori esterni. Il feocromocitoma può comparire durante la gravidanza e può essere accompagnato da altre patologie endocrine.
Diagnostica:
- Ultrasuoni delle ghiandole surrenali consente di rilevare un tumore quando la sua dimensione è superiore a 2 cm.
La determinazione del contenuto di catecolamine nel plasma sanguigno è informativa solo durante una crisi ipertensiva.
Determinazione del livello di catecolamine nelle urine durante la giornata. In presenza di feocromocitoma, la concentrazione di adrenalina e norepinefrina dovrebbe essere superiore a 200 mcg/die. Se i valori sono dubbi (concentrazione 51-200 mcg/die) si esegue un test di soppressione con clonidina: di notte diminuisce la produzione di catecolamine, e l'assunzione di clonidina riduce ulteriormente la secrezione fisiologica, ma non autonoma (prodotta dal tumore). delle catecolamine. Al paziente vengono somministrati 0,15 o 0,3 mg di clonidina prima di coricarsi e al mattino vengono raccolte le urine notturne (per il periodo dalle 21 alle 7 ore) a condizione che il soggetto sia completamente a riposo. In assenza di feocromocitoma, il livello di catecolamine sarà significativamente ridotto e, se presente, il livello di catecolamine rimarrà elevato, nonostante l'assunzione di clonidina.
Informazioni correlate:
- Bloccanti adrenergici (alfa e beta bloccanti). Classificazione. Farmacodinamica. Indicazioni per l'uso. Effetti collaterali.
- Analettica. Classificazione. Caratteristiche generali dei farmaci, caratteristiche comparative, differenze nelle indicazioni per l'uso. Effetto collaterale.
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Commenti sull'algoritmo
1 La presenza di ipertensione arteriosa viene accertata quando la pressione arteriosa è 140/90 mmHg. Arte. e più in alto. Si consiglia di misurare la pressione sanguigna stando seduti dopo 5 minuti di riposo. La mano dovrebbe essere sostenuta e posizionata all'altezza del cuore. La larghezza del polsino dovrebbe essere 2/3 della lunghezza della spalla. Ogni volta le misurazioni devono essere ripetute due volte, in modo che la differenza tra loro non superi i 5 mmHg. Arte. Per diagnosticare l'ipertensione, il ciclo di misurazioni deve essere ripetuto almeno tre volte con un intervallo di almeno 1 settimana. Inizialmente, dovresti misurare la pressione in entrambe le braccia e, se ci sono differenze, utilizzare il braccio con la pressione sanguigna più alta. In caso di pressione sanguigna elevata, è necessario misurare la pressione in una delle gambe, soprattutto nei pazienti di età inferiore a 30 anni, per escludere una coartazione dell'aorta. La pressione iniziale nel bracciale dovrebbe essere di 20 mmHg. Arte. superare la pressione sistolica, che è determinata dalla scomparsa della pulsazione nell'arteria radiale durante lo sgonfiaggio della cuffia. La pressione nel bracciale deve essere ridotta a una velocità di 3 mmHg. Arte. al secondo. In alcuni casi, è consigliabile eseguire il monitoraggio della pressione arteriosa 24 ore su 24, nonché valutare la pressione arteriosa durante un test da sforzo.
2 Principali cause di ipertensione arteriosa secondaria
I. Sistolica e diastolica
1. Renale: renoparenchimale (glomerulonefrite acuta, nefrite cronica, malattia del rene policistico, nefropatia diabetica, idronefrosi), renovascolare (stenosi dell'arteria renale, vasculite intrarenale), tumori producenti renina, renoprival, ritenzione primaria di sodio (sindrome di Liddle, sindrome di Gordon).
2. Sistema endocrino: acromegalia, ipotiroidismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismo, sindrome di Cushing, iperaldesteronismo primario, feocromocitoma, carcinoide, ormoni esogeni (estrogeni, glucocorticoidi, mineralcorticoidi, simpaticomimetici, alimenti contenenti tiamina, inibitori delle monoaminossidasi).
3. Coartazione dell'aorta.
4. Gravidanza.
5. Malattie neurologiche: aumento della pressione intracranica (tumori cerebrali, encefalite, acidosi respiratoria), apnea notturna, quadriplegia, porfiria acuta, avvelenamento da piombo, sindrome di Gillian-Barre.
6. Stress acuto, inclusa la chirurgia.
7. Aumento del volume del sangue circolante.
8. Abuso di alcol e droghe (inclusa cocaina).
II. Sistolico
1. Aumento della gittata cardiaca (insufficienza della valvola aortica, fistola artero-venosa, dotto botallo pervio, tireotossicosi, morbo di Paget, malattia di beriberi, stato ipercinetico della circolazione).
2. Rigidità aortica.
3 Criteri diagnostici per alcune delle cause più comuni di ipertensione secondaria
Ipertensione renovascolare
Segni clinici
1. Esordio all'età inferiore a 30 anni o superiore a 50 anni.
2. L'AD è resistente al trattamento farmacologico convenzionale.
3. Comparsa improvvisa di ipertensione grave o peggioramento dell'ipertensione precedentemente controllata.
4. Ipertensione rapidamente progressiva o maligna.
5. Rumore al centro della regione epigastrica, che si diffonde lateralmente.
6. Nessuna obesità.
7. Episodi inspiegabili e ricorrenti di edema polmonare.
Studi speciali
1. Renografia dei radioisotopi. La malattia occlusiva di una grande arteria renale è indicata da un'asimmetria del flusso sanguigno superiore al 40-60% o da un ritardo nella comparsa dell'isotopo su un lato con buona concentrazione bilaterale e funzione di escrezione.
2. Renografia con radioisotopi con inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (il test di screening speciale più importante). Dopo la sospensione dei diuretici e degli ACE inibitori per 3-5 giorni, lo studio viene effettuato inizialmente e 60-90 minuti dopo l'assunzione di 25 mg di captopril o la somministrazione endovenosa di 40 mcg/kg (massimo 2,5 mg) di enalapril. Se è presente una stenosi nell'arteria renale, si verifica una diminuzione acuta della frazione di filtrazione sul lato interessato.
3. Angiografia a sottrazione digitale (utilizzando l'iniezione di un mezzo di contrasto nel letto venoso o arterioso) o aortografia.
4. Il rapporto tra l'attività della renina plasmatica nel sangue venoso che scorre da vari reni (anche dopo la somministrazione di 30 mg di captopril per via orale). Utilizzato per valutare il significato funzionale della stenosi identificata nell'arteria renale. La stenosi emodinamicamente significativa in una delle arterie renali viene diagnosticata quando il rapporto è pari o superiore a 1,5.
5. Attività della renina plasmatica 60 minuti dopo la somministrazione di 25 o 50 mg di captopril per via orale. Diagnosticamente significativo è l'attività della renina superiore a 12 ng/ml/h, il suo aumento di 10 ng/ml/h o più o almeno il 150% del valore iniziale.
6. Scansione ecografica duplex.
7. Angiografia con risonanza magnetica.
Ipertensione renoparenchimale
1. Malattia renale acuta (glomerulonefrite acuta): ematuria, proteinuria, edema periorbitale e/o gonfiore delle gambe. Spesso aumento delle dimensioni dei reni all'ecografia. Se viene rilevata una sindrome nefrosica o persiste un grave declino della funzionalità renale dopo il trattamento iniziale, è necessario eseguire una biopsia renale per determinare la diagnosi, la prognosi e le opzioni di trattamento.
2. Malattia renale cronica (diminuzione del numero di nefroni funzionanti nella nefrite cronica): ridotta clearance della creatinina, moderata proteinuria, ematuria, possibile piuria, batteriuria e leucocituria. Tipicamente, una diminuzione delle dimensioni dei reni e un aumento della loro ecogenicità durante l'esame ecografico (simmetrico e liscio nella glomerulonefrite cronica, asimmetrico e irregolare nella pielonefrite cronica e nella malattia policistica).
Iperaldesteronismo primario (morbo di Conn)
Segni clinici
1. Ipokaliemia spontanea (non provocata) (<3,5 мэкв/л).
2. Grave ipokaliemia causata da diuretici (<3,0 мэкв/л).
3. Ipernatriemia (144-148 mEq/l).
4. Storia familiare di ipokaliemia.
5. Affaticamento insolito.
6. Parestesia inspiegabile.
7. Poliuria.
Studi speciali
1. Bassa attività della renina plasmatica, che non aumenta in risposta a una diminuzione del volume intravascolare e al passaggio alla posizione verticale.
2. Test di soppressione dell'aldosterone: dopo infusione endovenosa di 2 L di soluzione salina normale per 4 ore, il livello plasmatico di aldosterone non scende al di sotto di 10 ng/dL (il test di screening speciale più importante).
3. Il rapporto tra il livello plasmatico di aldosterone (pg/dL) e l'attività della renina plasmatica (ng/ml/h) è superiore a 400. Il test può essere eseguito 2 ore dopo l'assunzione di 25 mg di captopril.
4. Altri test per chiarire la natura della malattia (test di soppressione con desametasone, cambiamenti posturali dell'aldosterone plasmatico, livelli plasmatici di 18-idrossicorticosterone).
5. Tomografia computerizzata e tomografia NMR dell'addome.
6. Livello di aldosterone nelle vene surrenali.
sindrome di Cushing
Segni clinici
1. Rapido aumento di peso.
2. Obesità del tronco.
3. Faccia lunare con pletora.
4. Strie stretchae (larghe più di 1 cm, solitamente bianche).
5. Cuscinetti di grasso sopra le clavicole.
6. Tolleranza al glucosio compromessa.
7. Ipokaliemia.
8. Acne, soprattutto non sul viso.
9. Irsutismo.
10. Oligomenorrea o amenorrea prima della menopausa.
Studi speciali
1. Alti livelli di cortisolo nel plasma sanguigno (i valori normali non escludono la malattia).
2. Cortisolo libero urinario elevato (il test di screening specifico più importante) in due o tre raccolte consecutive di urina delle 24 ore (escrezione di creatinina superiore a 10 mg/kg al giorno).
3. Test di soppressione notturna con desametasone (il test di screening specifico più importante): nessuna diminuzione del cortisolo plasmatico al di sotto di 5 μg/dL entro le 08:00 dopo l'ingestione di 1 mg di desametasone alle 23:00 del giorno precedente.
4. Determinazione dell'ACTH nel plasma sanguigno e altri test per una diagnosi più accurata della natura della malattia.
5. Per cercare il tumore primario, vengono utilizzate la tomografia computerizzata delle ghiandole surrenali e del torace, la NMR della ghiandola pituitaria e viene determinato il contenuto di ACTH nella vena ossea temporale.
Feocromocitoma
Segni clinici
1. Triade classica di sintomi: forte mal di testa, sudorazione e palpitazioni.
2. Difficile da controllare l'ipertensione.
3. Tachicardia sinusale inspiegabile.
4. Ipotensione ortostatica.
5. Rinnovare le aritmie.
6. Neurofibromatosi, macchie café au lait, malattia di Hippel-Landau, malattia di Storg-Weber, sclerosi tuberosa.
7. Storia di complicanze dell'anestesia o degli interventi chirurgici.
8. Risposta pressoria ai beta-bloccanti.
9. Storia familiare di feocromocitoma, carcinoma midollare della tiroide o iperparatiroidismo.
Studi speciali
1. Il rapporto tra metanefrina (mcg) e creatinina (mg) nelle urine escrete entro 24 ore è maggiore di 1 (il test di screening speciale più importante).
2. Aumento dei livelli di catecolamine (adrenalina, norepinefrina, normetanefrina), nonché di dopamina nel plasma sanguigno in posizione supina a riposo per almeno 20 minuti prima del prelievo di sangue (il test di screening speciale più importante).
3. Test di soppressione della clonidina: nessuna diminuzione significativa del contenuto di norepinefrina ed epinefrina nel plasma sanguigno 3 ore dopo l'assunzione di 0,3 mg di clonidina (il test deve essere eseguito a riposo nei pazienti che non assumono farmaci antipertensivi).
4. Risultati patologici della tomografia computerizzata, della risonanza magnetica nucleare o della scansione con meta-iodobenzilguanidina.
Letteratura:
- WD Sala. Valutazione diagnostica del paziente con ipertensione arteriosa sistemica. In: Il cuore di Hurst. 9a edizione. Edizione Internazionale, 1998; 1651-72.
- N / A. Kaplan. Ipertensione sistemica: meccanismi e diagnosi. In: Malattie cardiache. Un libro di testo di medicina cardiovascolare. Ed. Di E. Braunwald. 5a edizione. WD Azienda Saunders, 1997; 807-39.
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