Cos'è lo shock settico, le sue cause e quanto è pericoloso. Complicazione della sepsi ostetrica. Shock settico in ostetricia. Classificazione, eziologia, patogenesi, clinica dello shock settico Dallo shock settico

Una condizione di emergenza, una grave manifestazione di sepsi, che si verifica nelle malattie infettive, chirurgiche, urologiche, ostetriche e ginecologiche, che si manifesta con grave ipotensione e disturbi dell'emodinamica sistemica.

Per quanto riguarda la sepsi, la terminologia proposta alla conferenza di consenso sulla sepsi del 1992 negli Stati Uniti è ampiamente utilizzata nella pratica clinica internazionale. Conferenza di consenso dell'American College of Honor Medici e la Society of Critical Care Medicine). Il principale segno di sepsi è quindi considerato la presenza nell'organismo di batteri patogeni che causano lo sviluppo di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica, che, a sua volta, provoca la comparsa di cambiamenti fisiopatologici incontrollati a livello dell'endotelio capillare.

La sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) è un termine introdotto per evidenziare le manifestazioni cliniche universali che insorgono a seguito dello sviluppo di una reazione infiammatoria pronunciata (ma non solo di origine infettiva) o di una risposta sistemica a un'infezione grave. Per stabilire il fatto di questa sindrome in un paziente, esistono criteri diagnostici appropriati, come un gruppo di indicatori, i cui cambiamenti possono riflettere cambiamenti infiammatori (infettivi o di altra origine) a livello microvascolare e cellulare. La presenza di almeno due dei seguenti 4 criteri indica lo sviluppo della SIRS:

• temperatura corporea superiore a 38°C o inferiore a 36°C;
• frequenza cardiaca superiore a 90 al minuto;
• frequenza respiratoria superiore a 20 al minuto;
• il numero di leucociti è superiore a 12x10 9 / lo inferiore a 4x10 9 / lo presenza di più del 10% di forme immature.

La sepsi grave può verificarsi senza criteri SIRS e i criteri SIRS possono essere identificati anche in altre malattie (traumi, avvelenamenti, pancreatite acuta, ecc.). I dati della ricerca indicano un valore diagnostico maggiore della diagnosi precoce della disfunzione d’organo rispetto alla semplice presenza dei criteri SIRS.

A seconda della gravità si distinguono:

• sepsi (criteri SIRS/SIRS + infezione),
• sepsi grave (disfunzione d’organo dovuta a ipoperfusione)
• shock settico (aggiunta di ipotensione, che viene corretta mediante terapia infusionale).

Il termine batteriemia si riferisce alla presenza di microrganismi nel sangue (non necessariamente associati alla sepsi). La batteriemia è spesso secondaria e deriva da un sito di infezione intravascolare o extravascolare.

È stato accertato che lo shock settico con batteriemia batteriologicamente confermata rappresenta solo il 30-50% dei casi.

Cause

Nella genesi della sepsi, la cosa più importante è il fatto che il corpo del paziente perde la capacità di localizzare e sopprimere gli agenti patogeni e/o neutralizzare le loro eso o endotossine, o entrambi contemporaneamente. La base per lo sviluppo dello shock settico è una violazione dell'emodinamica e dell'emoperfusione dei tessuti periferici. Gli agenti causali della sepsi sono spesso Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Salmonella, streptococchi, stafilococchi, Clostridium perfringens eccetera. Le tossine batteriche causano prima lo spasmo dei piccoli vasi e poi la loro paralisi, che porta a ipotensione arteriosa, acidosi, disturbi circolatori nei vasi cerebrali, renali ed epatici con lo sviluppo della SIRS, le cui principali manifestazioni sono l'encefalopatia tossica, l'insufficienza cardiaca , danni ai reni e al fegato.

In ostetricia, lo shock settico si verifica spesso a seguito di un'infezione postpartum. Può anche essere osservato negli aborti settici, nelle ultime fasi della gravidanza, come complicazione dell'aborto criminale.

Il tasso di mortalità per sepsi grave varia dal 20 al 50%. La principale causa di mortalità nella sepsi è lo shock settico. Fattori direttamente correlati all’aumento del tasso di mortalità:

• vecchiaia,
• presenza di patologie concomitanti
• sviluppo di insufficienza multiorgano.

Si riscontra un rapido aumento della mortalità nei pazienti di età superiore ai 50 anni. La sepsi è più spesso osservata negli anziani che hanno malattie di base che contribuiscono alla comparsa dell'infezione (diabete mellito, stati di immunodeficienza, ecc.). I gruppi a rischio includono:

• pazienti affetti da cancro durante la chemioterapia,
• pazienti con insufficienza renale o epatica allo stadio terminale,
• infetto da HIV,
• pazienti che assumono da lungo tempo corticosteroidi o farmaci immunosoppressori,
• persone con cateteri installati e altri dispositivi endovenosi, endoprotesi.

Patogenesi

La risposta fisiopatologica all’infezione consiste nell’attivazione di una serie di meccanismi a livello locale e sistemico, che danno luogo ad una reazione infiammatoria incontrollata, che comprende:

• attivazione di neutrofili e monociti;
• rilascio di mediatori dell'infiammazione;
• vasodilatazione diffusa e aumento della permeabilità endoteliale;
• attivazione dei fattori della coagulazione del sangue.

Si ritiene che nel caso dei batteri gram-negativi il momento iniziale sia l'interazione delle cellule immunocompetenti con le endotossine della parete batterica. Nel caso di un'infezione da batteri Gram-positivi si verifica anche un'interazione con le esotossine rilasciate dai batteri. Nelle cellule viene attivato il rilascio di mediatori citochinici e non citochinici

• fattore di necrosi tumorale-a (TNF-a),
• interleuchina-1 (IL-1),
• interlichina-6 (IL-6).

I mediatori con effetti vasodilatatori ed endotossici (prostaglandine, trombossano A2 e ossido nitrico) vengono rilasciati nel flusso sanguigno, il che porta a ipoperfusione sistemica, sviluppo della sindrome da perdita capillare, microtrombo, ischemia e insufficienza funzionale degli organi. Va notato che i disturbi della microcircolazione possono verificarsi anche in presenza di parametri emodinamici normali.

Manifestazioni cliniche

I sintomi clinici nelle prime fasi della sepsi possono essere aspecifici. I sintomi tipici dell’infiammazione sistemica possono essere assenti, soprattutto nelle persone anziane. Le manifestazioni locali sono spesso fondamentali per identificare l'eziologia del processo. La febbre è un sintomo di infezione, ma l’aumento della temperatura corporea non è un segno altamente specifico. L’ipotermia (un calo della temperatura sotto i 37°C) è un forte predittore della gravità del processo. La tachicardia è un meccanismo compensatorio per il processo di aumento dell'apporto di ossigeno ai tessuti e indica la necessità di una terapia infusionale, sebbene possa anche essere causata dalla febbre stessa. La mancanza di respiro (tachipnea) nelle fasi iniziali è il risultato dell'effetto delle endotossine e dei mediatori dell'infiammazione sul centro respiratorio; successivamente, un aumento della frequenza respiratoria è una reazione compensatoria alla comparsa di acidosi metabolica. Il paziente spesso avverte una mancanza d'aria e appare una sensazione di ansia. La tachipnea è uno dei criteri più significativi e sfavorevoli per la SIRS e un segno di insufficienza polmonare e sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS). La disfunzione del sistema nervoso centrale varia da un lieve disorientamento nel tempo e nello spazio al coma. Altre manifestazioni di disturbi del sistema nervoso centrale sono paura, ansia o agitazione immotivate. Le ragioni di ciò sono l’ipoperfusione (ridotto apporto di sangue) al cervello e disturbi del metabolismo degli aminoacidi. Durante un esame obiettivo vengono determinate le condizioni generali del paziente, la pervietà delle vie aeree, la respirazione spontanea, lo stato circolatorio e il grado di coscienza. La pelle pallida, grigia o marmorizzata è un segno di alterazione dell'afflusso di sangue ai tessuti e di shock. Nelle fasi iniziali, la pelle diventa calda a causa della vasodilatazione periferica e dell’aumento della gittata cardiaca (“shock caldo”). Con il progredire dello shock settico, l'ipovolemia, l'ipoperfusione e la diminuzione della gittata cardiaca si manifestano con estremità fredde al tatto e compromissione del riempimento capillare. L'eruzione petecchiale o la porpora possono essere associate alla coagulazione intravascolare disseminata (DIC).

Diagnostica

Esame del sangue clinico

La conta dei globuli bianchi è inclusa nei criteri per la SIRS. Livelli di emoglobina superiori a 100 g/L e ematocrito superiori al 30% sono sufficienti per mantenere un'adeguata perfusione tissutale, poiché la capacità e il trasporto di ossigeno da parte del sangue sono fondamentali. Un aumento del livello delle piastrine nel sangue è un indicatore della fase acuta dell'infiammazione, tuttavia, sullo sfondo della sindrome DIC, il loro numero diminuisce in modo significativo.

Chimica del sangue

Il monitoraggio e la regolazione dei livelli di elettroliti sono particolarmente importanti nei casi di grave disidratazione. Una diminuzione dei livelli di bicarbonato indica acidosi acuta. Livelli elevati di azoto e creatinina nelle urine possono indicare grave disidratazione e/o insufficienza renale. È importante il controllo dei livelli di glucosio nel sangue, il cui aumento è associato a un tasso di mortalità più elevato. L'attività delle aminotransferasi (ALT, AST), la fosfatasi alcalina, la lipasi e i livelli di bilirubina possono indicare la probabile fonte di infezione o lo sviluppo di determinati danni d'organo. Il lattato nel sangue è un indicatore del metabolismo anaerobico, che si verifica sullo sfondo della carenza di ossigeno. La conseguenza dell'ipossiemia è una diminuzione della perfusione e della diffusione dell'ossigeno attraverso i capillari nel tessuto e una violazione dell'utilizzo di O2 a livello cellulare. Livelli elevati di lattato superiori a 2,5 mmol/L sono associati ad un aumento della mortalità.

Coagulogramma

I disturbi della coagulazione vengono diagnosticati in base al livello di PT e al tempo di tromboplastina attivata, che si allunga sullo sfondo della sindrome DIC. Si osservano anche una diminuzione dei livelli di fibrinogeno e un aumento dei prodotti di degradazione della fibrina.

Ricerca batteriologica

Le emocolture vengono eseguite in tutti i pazienti con sospetta sepsi per isolare un ceppo specifico e aggiustare la terapia antibiotica. Va sottolineato che l'aspettativa di isolare una coltura patogena nella sepsi è solo del 50%. Nel 10-15% dei casi di febbre senza evidenti sintomi locali di infezione, la fonte è il sistema urinario (soprattutto in età avanzata), quindi è importante condurre uno studio batterico delle urine e delle secrezioni dalle vie urinarie. Espettorato se si sospetta una polmonite, materiale purulento da drenaggi/ascessi, liquido cerebrospinale se si sospetta un'infezione da Gram del sistema nervoso centrale.

Metodi di ricerca strumentale

L'esecuzione di misure diagnostiche per trovare la fonte dell'infezione è particolarmente importante nei casi in cui è importante e possibile effettuare il drenaggio chirurgico (infezione della cavità addominale, dei tessuti molli e della fascia, ascessi perirettali, ecc.). Durante la radiografia del torace, nel 5% dei casi vengono rilevati infiltrati sullo sfondo di febbre di origine sconosciuta; in altri casi viene diagnosticata l'ARDS. La radiografia degli organi addominali viene eseguita in caso di ostruzione intestinale clinica o perforazione di un organo addominale. In alcuni casi, le radiografie delle estremità possono aiutare a diagnosticare un’infezione dei tessuti profondi (accumulo di gas, segni di osteomielite). Tuttavia, quando si diagnostica la fascite necrotizzante, le manifestazioni cliniche più informative sono dolore intenso, crepitio, gonfiore, emorragia ed essudato con un odore pungente. Un esame ecografico della cavità addominale è indicato in presenza di sintomi di colecistite acuta o colangite. Se indicato, viene eseguita una TC degli organi addominali.

Trattamento

Principi generali

Il trattamento completo è possibile solo in ambiente ospedaliero con apparecchiature diagnostiche e di monitoraggio adeguate. Tuttavia, l'insufflazione (introduzione nelle cavità) di ossigeno e il rifornimento del volume sanguigno circolante (CBV) con soluzioni isotoniche di cristalloidi dovrebbero essere effettuati da personale medico anche in fase ospedaliera.

Manipolazioni e procedure diagnostiche in ospedale

Intubazione orotracheale e ventilazione artificiale (ALV)

La necessità di intubazione precoce e ventilazione meccanica dovrebbe essere presa in considerazione anche in assenza di ipossia manifesta o ARDS. Un'adeguata ventilazione meccanica consente di risparmiare risorse energetiche che vengono spese per la respirazione, arrivando fino al 30% del metabolismo totale.

Accesso endovenoso

In caso di potenziale necessità di infusione massiccia di soluzioni, si consiglia di inserire due ampi cateteri in una vena periferica. Un catetere centrale (cioè posizionato nella vena succlavia) viene posizionato nei pazienti con shock refrattari all'infusione di 20-30 ml/kg di soluzioni di cristalloidi in 30-60 minuti.

Installazione di un catetere urinario

Consente il calcolo accurato della produzione di urina come indicatore dell'equilibrio dei liquidi e della perfusione tissutale. La produzione normale di urina negli adulti è di 0,5 ml/kg all'ora o 30-50 ml all'ora.

Misure per stabilire la fonte dell'infezione

Il drenaggio dell'ascesso della pelle e dei tessuti molli viene eseguito immediatamente, poiché altre misure terapeutiche saranno inefficaci. Eseguire tutte le procedure diagnostiche necessarie per trovare la fonte dell'infezione. La puntura lombare viene utilizzata se si sospetta meningite o encefalite. Prima della procedura vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro che attraversano la barriera ematoencefalica. Se si sospetta un'infezione del sistema nervoso centrale, gli antibiotici vengono prescritti il ​​più rapidamente possibile, poiché non influenzano i risultati dell'esame batteriologico del liquido cerebrospinale entro poche ore dalla prescrizione. Se si verifica setticemia nel sistema riproduttivo femminile, per eliminarla, viene eseguito attentamente un esame strumentale dell'utero utilizzando una curette. Se il trattamento non ha alcun effetto, viene eseguita l'amputazione dell'utero.

Disposizioni generali per il trattamento della sepsi e dello shock settico secondo i protocolli internazionali

A tutti i pazienti con sospetta sepsi viene somministrata ossigenoterapia e valutata la respirazione e la pervietà delle vie aeree. La ventilazione è consigliata per i pazienti che necessitano di ossigeno, dispnea e tachipnea, ipotensione arteriosa e ipoperfusione periferica.

Supporto volemico per infusione

Poiché lo shock settico è classificato come shock di tipo distributivo, in questa condizione si sviluppa un'ipovolemia relativa o assoluta. Nella maggior parte dei casi è necessario effettuare infusioni massicce di soluzioni cristalloidi e colloidali, spesso fino a 4-6 litri nel primo giorno. Si ritiene che in circa il 50% dei pazienti con shock settico, i parametri emodinamici basali possano essere stabilizzati attraverso un'adeguata fluidoterapia. I pazienti con probabile shock settico vengono trattati con un carico di volume iniziale (ovvero, somministrazione rapida di un volume di liquido per un periodo di tempo seguito da una valutazione della risposta) di 20-30 ml/kg (1-2 L) di cristalloidi per un periodo di 30-60 minuti seguito da 1 litro per altri 30 minuti. La velocità di infusione è monitorata dalla pressione venosa centrale (CVP) e dai segni di sovraccarico di volume (respiro corto, crepitio polmonare o edema polmonare alla radiografia del torace).

Si afferma che la somministrazione di colloidi (albumina e amidi idrossietilici) non presenta vantaggi rispetto alla somministrazione di cristalloidi (soluzione isotonica di cloruro di sodio o soluzioni di Ringer lattate). Ma ci sono conclusioni opposte secondo cui una miscela di soluzione ipertonica di cloruro di sodio (7,5%) con una soluzione colloidale (amido idrossietilico, destrano) svolge un ruolo importante nella moderna rianimazione liquida. La soluzione ipertonica/colloide (4 ml/kg) migliora la microcircolazione e la perfusione tissutale nell'ipovolemia grave. Si ritiene che l'introduzione di soluzioni di amido idrossietilico in tale situazione fornisca un effetto protettivo sull'endotelio vascolare, aiuti a normalizzare la permeabilità e a preservare il fluido nel letto vascolare. Si presume che queste soluzioni abbiano un effetto positivo sulla risposta infiammatoria e sulla permeabilità endoteliale a causa della diminuzione del rilascio di molecole adesive. Il supporto volemico con una soluzione di amido idrossietilico 130/0,4 migliora significativamente l'ossigenazione dei tessuti rispetto all'utilizzo delle sole soluzioni cristalloidi.

Terapia antibiotica

Si consiglia di avviarla entro un'ora dall'identificazione dello shock settico; il ritardo nella somministrazione dell'antibiotico è associato ad un aumento della mortalità. La scelta dell’antibiotico si basa sulla valutazione della potenziale fonte di infezione e dei probabili agenti patogeni.

• Se la fonte originale dell’infezione è sconosciuta, l’antibiotico dovrebbe essere ad ampio spettro: agire sia contro batteri gram-positivi che gram-negativi e anaerobi.
• Esiste una tendenza generale verso un aumento dell'incidenza di Staphylococcus aureus resistente alla meticillina (MRSA), per cui devono essere utilizzati farmaci antibatterici appropriati (vancomicina o linezolid). Ciò è particolarmente vero per i pazienti con una storia di uso cronico di farmaci (IV), di cateteri/dispositivi IV a permanenza o di pazienti malati cronici con malattie gravi.
• Gli antibiotici antipseudomonas (ceftazidime, cefepime, ticarcilina, piperacillina, imipenem, meropenem) devono essere utilizzati nei pazienti immunocompromessi, soprattutto in presenza di neutropenia o ustioni.
• È stato dimostrato che nei pazienti non immunosoppressi, la monoterapia con carbapenemi (imipenem, meropenem), una delle cefalosporine di terza o quarta generazione (cefotaxime, cefoperazone, ceftazidime) o penicilline ad ampio spettro (ticarcillina, piperacillina) senza l'uso di aminoglicosidi nefrotossici è adeguato.

Terapia vasopressoria

Se l'effetto della rianimazione volemica è insufficiente, per normalizzare i parametri emodinamici e, soprattutto, la pressione arteriosa, è necessario il supporto di vasopressori (farmaci che provocano vasocostrizione). L'uso di questi farmaci è teoricamente giustificato da una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche totali nello shock settico. Pertanto, l'uso di agonisti alfa1-adrenergici migliora la prognosi. I vasopressori sono prescritti in caso di ipotensione persistente dopo aver raggiunto un volume adeguato. L'ipotensione persistente è solitamente definita come pressione arteriosa sistolica (SBP)<90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) <65 мм рт.ст. с признаками нарушением тканевой перфузии. Главной целью терапии является ликвидация патологической вазодилатации и перераспределения крови, которые породила воспалительный ответ на инфекцию. Вазопрессоры рекомендуют ввести после достижения ЦВД — 80-120 мм вод. ст. на фоне гипоперфузии, доза титруется до достижения САТ более 65 мм рт.ст. В случае выраженного шока (ТВ <70 мм рт. Ст. И признаки тканевой гипоперфузии) вазопрессоры назначают, несмотря на жидкостную ресусцитация (т.е. реанимацию). Следует отметить, что вазопрессоры необходимо применять только после заполнения внутрисосудистого объема, поскольку они могут усиливать глобальную и региональную ишемию тканей, особенно это касается висцерального и почечного кровотока, а также способны провоцировать нарушения ритма сердца.

Vasopressori di prima linea

I farmaci di scelta per lo shock settico sono la norepinefrina o la dopamina. Il primo ha un effetto prevalentemente alfa-adrenomimetico e un forte effetto vasocostrittore (tale da provocare un grave vasospasmo) sulle arterie periferiche senza un effetto significativo sulla frequenza cardiaca (HR) e sulla gittata cardiaca. Teoricamente, la norepinefrina è un vasopressore ideale nei casi di shock caldo quando si nota vasodilatazione periferica in presenza di gittata cardiaca normale o aumentata. Il tipico paziente con shock caldo presenta estremità calde con ipotensione sistemica e tachicardia. La dose di norepinefrina negli adulti dovrebbe essere compresa tra 2 e 20 mcg/min senza tenere conto del peso corporeo. La dopamina, che ha un effetto ẞ-adrenomimetico significativamente maggiore, aumenta la CAT aumentando la funzione contrattile del miocardio, la gittata sistolica e la frequenza cardiaca. Tuttavia, a dosi più elevate ha maggiori effetti alfa-adrenomimetici e resistenza periferica. La dopamina può essere più utile nello shock da freddo quando c'è vasocostrizione periferica (estremità fredde) e la gittata cardiaca è troppo bassa per fornire la perfusione tissutale. La dose è di 1-20 mcg/kg al minuto.

Vasopressori di seconda linea

I vasopressori di seconda linea per i pazienti con ipotensione persistente che viene corretta nonostante le dosi massime di norepinefrina o dopamina sono l'epinefrina, la fenilefrina (Mesatone) e la vasopressina. L’adrenalina aumenta la pressione sistolica nei pazienti che non rispondono ad altri vasopressori, principalmente a causa di un forte effetto inotropo sul miocardio. Gli effetti collaterali includono tachiaritmie, ischemia miocardica e aumento delle concentrazioni di lattato totale. La fenilefrina è un agonista alfa-adrenergico puro, che provoca una grave vasocostrizione, ma a causa di ciò la funzione contrattile del miocardio e la frequenza cardiaca sono ridotte. Questo farmaco è indicato nei pazienti con tachicardia significativa. La vasopressina è stata suggerita come un farmaco potenzialmente utile per il trattamento dello shock settico. È un peptide endogeno con un forte effetto vasoattivo, il cui livello si riduce durante lo shock settico. La somministrazione di vasopressina riduce la necessità di norepinefrina.

Altri inotropi

Poiché la funzione contrattile del miocardio diminuisce rapidamente nello shock settico, è necessario un significativo supporto cardiotonico. La dobutamina è un agente inotropo con effetto ẞ-adrenomimetico che stimola la gittata cardiaca. Migliora l'apporto di ossigeno nei pazienti con shock settico a cui viene fornita un'adeguata rianimazione con liquidi e un supporto vasopressorio. La dobutamina è consigliata qualora siano presenti segni di ipoperfusione tissutale dopo il raggiungimento dei valori target di CVP, CAT ed ematocrito. La dobutamina è il farmaco di scelta per il supporto inotropo nei pazienti con ridotta gittata cardiaca.<2,5 л / мин / м 2 при адекватном восполнении жидкостью. Возможно, поэтому одной из наиболее эффективных считают комбинацию добутамина и норадреналина.

Una grave acidosi lattica, che si sviluppa a causa della predominanza della glicolisi anaerobica, può essa stessa diventare una delle ragioni dell'inefficacia delle catecolamine. In questi casi, ma solo in base al pH del sangue<7,2, рекомендуют переливания раствора соды.

Trattamento della disfunzione renale

Lo sviluppo dell'insufficienza renale nello shock settico è spesso di natura prerenale (prerenale), pertanto il metodo principale per trattare tale insufficienza è il rapido ripristino dell'afflusso di sangue ai reni. Se si sviluppa un'insufficienza renale acuta, è indicato un appropriato trattamento extracorporeo (fuori dal corpo), inclusa l'emodialisi.

Glucocorticosteroidi

Il problema dell'uso degli ormoni glucocorticoidi per lo shock settico è rimasto rilevante per diversi decenni. Allo stesso tempo, molto spesso alcune raccomandazioni vengono modificate in raccomandazioni completamente opposte. C'è una ragione seria per utilizzare GCS. Poiché la progressione del processo settico si basa sulla SIRS, il pronunciato effetto antinfiammatorio del GCS può impedirlo. Nella seconda metà del XX secolo, l’uso di grandi dosi di corticosteroidi (fino a 30 mg/kg al giorno) veniva raccomandato per il trattamento dello shock settico. Tuttavia, negli ultimi due decenni, l’effetto positivo di tale terapia è stato smentito. Oggi si ritiene che dosi elevate non solo non abbiano un effetto positivo, ma peggiorino anche i risultati del trattamento dei pazienti con shock settico. Al contrario, ci sono prove che basse dosi di GCS (200-300 mg di idrocortisone al giorno per 5-7 giorni) riducono la mortalità e sono raccomandate per l'uso nella sepsi con ipotensione arteriosa, a cui è difficile rispondere ad altre terapie. L'uso del GCS è particolarmente efficace nei pazienti con relativa insufficienza surrenalica, che spesso si verifica in questa categoria di pazienti.

Correzione dell'emostasi e di altri fattori

Una delle strategie più importanti per il trattamento dello shock settico è l'attivazione del sistema fibrinolitico, in particolare l'uso della proteina C attivata ricombinante. La proteina C attivata endogena è il più importante inibitore naturale dei fattori dell'emostasi Va e VIIIa e svolge un ruolo significativo ruolo antitrombotico nel microcircolo. La proteina C attivata ha un effetto antinfiammatorio diretto: riduce la produzione di citochine e inibisce l'adesione dei leucociti all'endotelio. Secondo lo studio PROWESS, l’assunzione di drotrecogin alfa attivato alla dose di 24 mcg/kg/ora per 96 ore ha ridotto significativamente la mortalità a 28 giorni al 26,5% e ha consentito una più rapida normalizzazione della funzione cardiovascolare e respiratoria.

Con una perfusione tissutale sufficiente, in presenza di malattia coronarica o sanguinamento acuto, l'emoglobina deve essere mantenuta a 70-90 g/L. Per fare questo, puoi usare trasfusioni di globuli rossi.

La trombosi venosa profonda viene prevenuta fasciando le gambe e altre misure. Le ulcere indotte dallo stress e il sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore vengono prevenuti utilizzando bloccanti dei recettori H2 o inibitori della pompa protonica.

Supporto nutrizionale

I pazienti con shock settico hanno un aumentato bisogno di apporto proteico e un elevato dispendio calorico, quindi un’alimentazione adeguata migliora i risultati del trattamento e riduce la mortalità in questa patologia. Anche un breve periodo di assenza di nutrizione enterale (cioè gastrointestinale) provoca gravi effetti avversi. In precedenza, l'opinione dominante riguardava i benefici della nutrizione esclusivamente parenterale e l'esclusione della nutrizione enterale nei pazienti in condizioni critiche, compreso lo shock settico. Tuttavia, recentemente le opinioni sui metodi di supporto nutrizionale sono cambiate radicalmente. Vengono considerati i vantaggi della nutrizione enterale

• Protezione della mucosa e preservazione della funzione di barriera intestinale;
• Una via di assunzione del cibo più fisiologica con una produzione più adeguata di alcuni ormoni nel sistema digestivo;
• Non sono necessari cateterismi venosi a lungo termine e infusioni massicce, il che riduce anche il rischio di complicanze infettive;
• Possibilità di fornire un supporto nutrizionale più efficace;
• Meno rischio di ulcere allo stomaco e all'intestino;
• Costo più basso.

Controindicazioni alla nutrizione enterale precoce sono la mancanza di stabilità emodinamica e le complicanze intra-addominali dopo un intervento chirurgico addominale (p. es., insufficienza anastomotica intestinale). Tuttavia, non tutti sono d’accordo con questo approccio. Si ritiene che la nutrizione enterale per i pazienti con sepsi non sia pericolosa e sia indicata anche in caso di grave shock settico.

Va anche ricordato che la somministrazione parenterale di glucosio è indesiderabile nei pazienti con shock settico.

Caratteristiche del trattamento dello shock settico sullo sfondo del diabete mellito

Ciò che è necessario in una situazione del genere è un controllo rigoroso dei livelli glicemici, mantenendo i livelli di glucosio nel sangue<8 ммоль / л после начальной стабилизации. Для этого часто необходимо использование интенсивной инсулинотерапии, при проведении которой следует учитывать риск развития гипогликемии.

Caratteristiche del trattamento dello shock settico nei bambini

Includere:

• uso più attento dei metodi di esame fisico per selezionare la terapia;
• la dopamina è il farmaco di scelta per l'ipotensione;
• i glucocorticosteroidi vengono utilizzati solo nei bambini con sospetta o accertata insufficienza surrenalica;
• l'uso della proteina C attivata ricombinante nei bambini è controindicato.

Descrizione:

Lo shock settico è un processo fisiopatologico complesso che si verifica a seguito dell'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni e delle loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme al danno ai tessuti e agli organi, provoca una tensione eccessiva e inadeguata di adattamento non specifico meccanismi ed è accompagnato da ipossia, ipoperfusione tissutale e processi metabolici profondi.

Sintomi:

I sintomi dello shock settico dipendono dallo stadio dello shock, dal microrganismo che lo ha causato e dall’età del paziente.

Fase iniziale: diminuzione della minzione, aumento improvviso della temperatura superiore a 38,3°, diarrea e perdita di forze.

Stadio tardivo: irrequietezza, sensibilità, irritabilità, sete dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno al tessuto cerebrale, aumento della frequenza cardiaca e respirazione rapida. Nei neonati e negli anziani, gli unici segni di shock possono essere ipotensione, confusione e respiro accelerato.

Bassa temperatura corporea e diminuzione della minzione sono comuni segni tardivi di shock. Le complicanze dello shock settico comprendono la coagulazione intravascolare disseminata, le ulcere renali e peptiche e la disfunzione epatica.

Cause:

Lo shock settico (infettivo-tossico, batteriotossico o endotossico) si sviluppa solo nelle infezioni generalizzate che si verificano con batteriemia massiccia, intensa distruzione delle cellule batteriche e rilascio di endotossine che interrompono la regolazione del volume del letto vascolare. Lo shock settico può svilupparsi non solo con infezioni batteriche, ma anche virali, infestazioni da protozoi, sepsi fungina, lesioni gravi e così via.

Trattamento:

Per il trattamento è prescritto:

Il primo passo è fermare la progressione dello shock. In genere, vengono somministrati liquidi per via endovenosa e viene monitorata la pressione dell'arteria polmonare. L'infusione di sangue intero o plasma può aumentare la pressione dell'arteria polmonare a un livello soddisfacente. Potrebbe essere necessario superare l'ipossia. L'inserimento di un catetere nel tratto urinario consente di stimare con precisione la quantità di urina rilasciata ogni ora.

Vengono immediatamente prescritti antibiotici (per via endovenosa) per combattere l’infezione. A seconda del microrganismo che è l'agente eziologico dell'infezione, viene effettuato un trattamento complesso con antibiotici (di solito viene utilizzato un aminoglicoside in combinazione con penicillina). Se si sospetta un'infezione da stafilococco, viene utilizzata una cefalosporina. Se l'infezione è causata da microrganismi anaerobici non sporigeni, viene prescritta cloromicetina o cleocina. Tuttavia, questi farmaci possono causare reazioni imprevedibili. Tutti i prodotti devono essere utilizzati solo come indicato dal medico. Se sono presenti ascessi, vengono asportati e drenati per purificare il focolaio purulento.

Se i liquidi non alleviano lo shock, il dopastat viene utilizzato per aumentare la pressione sanguigna e mantenere la perfusione sanguigna nel cervello, nel fegato, nel tratto gastrointestinale, nei reni e nella pelle. Il bicarbonato (per via endovenosa) è usato come rimedio per l'acidosi. Le infusioni endovenose di corticosteroidi possono migliorare la perfusione sanguigna e la gittata cardiaca.

Condizione patologica, che da tempo è noto come avvelenamento del sangue, è ora chiamato shock settico. Lo shock si sviluppa a causa di un'infezione batterica disseminata, in cui l'agente infettivo viene trasferito dal sangue da un tessuto all'altro, provocando l'infiammazione di vari organi e l'intossicazione. Esistono varietà di shock settico causate dall'azione specifica di diversi tipi di infezione batterica.

Prestazione sullo shock settico ha un importante significato clinico, perché esso, insieme allo shock cardiogeno, è la causa di morte più comune nei pazienti in shock in clinica.

Il più comune cause dello shock settico sono i seguenti.
1. Peritonite causata da processi infettivi nell'utero e nelle tube di Falloppio, compresi quelli derivanti da aborto strumentale eseguito in condizioni non sterili.
2. Peritonite causata da danni alla parete del tratto gastrointestinale, compresi quelli causati da malattie o lesioni intestinali.

3. Sepsi derivante da una lesione cutanea infettiva con microflora streptococcica o stafilococcica.
4. Un processo cancrenoso comune causato da uno specifico agente patogeno anaerobico, prima nei tessuti periferici e poi negli organi interni, specialmente nel fegato.
5. Sepsi derivante da infezione dei reni e delle vie urinarie, nella maggior parte dei casi causata da Escherichia coli.

Pelle di bambino con sepsi

Caratteristiche dello shock settico. Le manifestazioni tipiche dello shock settico di varia origine sono le seguenti.
1. Febbre grave.
2. Dilatazione diffusa dei vasi sanguigni, soprattutto nei tessuti infetti.

3. Aumento della gittata cardiaca in più della metà dei pazienti, causato dalla dilatazione delle arteriole, che si verifica a causa della vasodilatazione generale, nonché a causa dell'aumento del tasso metabolico sotto l'influenza di tossine batteriche e alta temperatura.
4. Cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue (“ispessimento”) causati dall'adesione dei globuli rossi in risposta alla degenerazione dei tessuti.
5. Formazione di microtrombi nel letto vascolare - una condizione caratterizzata da coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC). Poiché in questo processo sono coinvolti i fattori della coagulazione, nel sangue circolante rimanente si verifica una carenza di fattori della coagulazione. A questo proposito, si osserva sanguinamento in molti tessuti, specialmente nel tratto gastrointestinale.

All'inizio fasi dello shock settico sullo sfondo di un'infezione batterica, non compaiono sintomi di collasso circolatorio. Se il processo infettivo progredisce, il sistema circolatorio viene coinvolto sia per l'azione diretta del principio infettivo, sia per l'effetto secondario, ovvero l'intossicazione, che porta al danneggiamento della parete capillare e al rilascio di plasma dai capillari nei tessuti. Poi arriva un punto da cui si sviluppano disturbi emodinamici come durante altri tipi di shock. Le fasi finali dello shock settico non sono significativamente diverse dalle fasi finali dello shock emorragico, anche se le cause delle due condizioni sono completamente diverse.

La sepsi, essendo oggi un problema medico primario, continua ad essere una delle principali cause di mortalità, nonostante le varie scoperte sulla patogenesi di questa malattia e l'applicazione di nuovi principi di trattamento. Una grave complicanza della sepsi è lo shock settico.

Lo shock settico è un processo fisiopatologico complesso che si verifica a seguito dell'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni o delle loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme al danno ai tessuti e agli organi, provoca un'eccessiva tensione inadeguata dei meccanismi di adattamento non specifici ed è accompagnato da ipossia, ipoperfusione tissutale e profondi disturbi metabolici.

Alcuni mediatori noti del danno endoteliale coinvolti nelle reazioni settiche sono:

• fattore necrotizzante tumorale (TNF);
• interleuchine (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• fattore di attivazione piastrinica (PAF);
• leucotrieni (B4, C4, D4, E4);
• trombossano A2;
• prostaglandine (E2, E12);
• prostaciclina;
• interferone gamma.

Insieme ai mediatori del danno endoteliale sopra menzionati, nella patogenesi della sepsi e dello shock settico sono coinvolti molti altri mediatori endogeni ed esogeni, che diventano componenti della risposta infiammatoria.

Potenziali mediatori della risposta infiammatoria settica:

• endotossina;
• esotossina, parte della parete cellulare di un batterio gram-negativo;
• complemento, prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico;
• leucociti polimorfonucleati, monociti, macrofagi, piastrine;
• istamina, molecole di adesione cellulare;
• cascata della coagulazione, sistema fibrinolitico;
• metaboliti tossici dell'ossigeno e altri radicali liberi;
• sistema callicreina-chinina, catecolamine, ormoni dello stress.

Nella patogenesi dello shock settico, l’anello più importante sono i disturbi del microcircolo. Sono causati non solo dalla vasocostrizione, ma anche da un significativo deterioramento dello stato aggregato del sangue con una violazione delle sue proprietà reologiche e dallo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC) o della sindrome tromboemorragica. Lo shock settico porta a disturbi di tutti i sistemi metabolici. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi viene interrotto e l'utilizzo delle normali fonti energetiche - glucosio e acidi grassi - viene fortemente inibito. In questo caso si verifica un catabolismo pronunciato delle proteine ​​​​muscolari. In generale, il metabolismo si sposta sulla via anaerobica.

Pertanto, la patogenesi dello shock settico si basa su disturbi profondi e progressivi della regolazione umorale, del metabolismo, dell'emodinamica e del trasporto di ossigeno. L’interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con il completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso è l’obiettivo principale della terapia intensiva per i pazienti con shock settico.

Quadro clinico shock settico

I cambiamenti nelle funzioni degli organi vitali sotto l'influenza di fattori dannosi di shock settico formano un processo patologico dinamico, i cui segni clinici si rivelano sotto forma di disfunzioni del sistema nervoso centrale, scambio di gas polmonare, circolazione periferica e centrale e successivamente sotto forma di danno d'organo.

Lo sfondamento dell'infezione dalla fonte dell'infiammazione o l'ingresso dell'endotossina nel flusso sanguigno innesca il meccanismo primario dello shock settico, in cui si manifesta l'effetto pirogeno dell'infezione e, soprattutto, dell'endotossina. L'ipertermia superiore a 38-39 °C e i brividi tremanti sono segni chiave nella diagnosi di shock settico. Molto spesso, febbre gradualmente progressiva, di tipo frenetico o irregolare, che raggiunge valori estremi e insoliti per una data età (40-41°C nei pazienti anziani), così come polipnea e disturbi circolatori moderati, principalmente tachicardia (frequenza cardiaca più superiore a 90 al minuto), sono considerati una reazione a traumi e interventi chirurgici. A volte tali sintomi servono come base per una diagnosi di infezione locale. Tuttavia, questa fase di shock settico è chiamata “normotensione calda” e spesso non viene diagnosticata. Quando si studia l'emodinamica centrale, viene determinato un regime di circolazione sanguigna iperdinamica (IC superiore a 5 l/min/m2) senza trasporto compromesso di ossigeno (RTC 800 ml/min/m2 o più), tipico della fase iniziale dello shock settico.

Con il progredire del processo, questa fase clinica di shock settico viene sostituita da una fase di “ipotensione calda”, caratterizzata da un aumento massimo della temperatura corporea, brividi e cambiamenti nello stato mentale del paziente (eccitazione, ansia, comportamento inappropriato, e talvolta psicosi). Durante l'esame del paziente, la pelle è calda, secca, iperemica o rosa. I disturbi respiratori si esprimono come iperventilazione, che successivamente porta ad alcalosi respiratoria e affaticamento dei muscoli respiratori. È presente tachicardia fino a 120 battiti al minuto o più, che è combinata con un buon riempimento del polso e ipotensione (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Spesso i cambiamenti emodinamici e respiratori sono combinati con disturbi distinti nel funzionamento del tratto digestivo: disturbi dispeptici, dolore (soprattutto nella parte superiore dell'addome), diarrea, che può essere spiegata dalle peculiarità del metabolismo della serotonina, cambiamenti iniziali nel flusso sanguigno in l'area dei vasi celiaci e l'attivazione dei meccanismi centrali di nausea e vomito. In questa fase di shock settico si osserva una diminuzione della diuresi, che talvolta raggiunge il livello di oliguria (diuresi inferiore a 25 ml/h).

Il quadro clinico della fase tardiva dello shock settico è caratterizzato da disturbi della coscienza, gravi disturbi dello scambio di gas polmonare, insufficienza circolatoria periferica e centrale, patologia d'organo con segni di insufficienza epatica e renale. Le manifestazioni esterne di questo stadio di shock settico sono chiamate “ipotensione fredda”. Durante l'esame del paziente, si attira l'attenzione sull'oscuramento della coscienza, fino allo sviluppo del coma; pelle pallida; acrocianosi, talvolta significativa; Oligoanuria. Una tachipnea grave (più di 40 respiri al minuto) è associata a una sensazione di mancanza d'aria, che non diminuisce nemmeno con l'ossigenoterapia; L'inalazione di solito coinvolge i muscoli accessori.

Brividi e ipertermia sono sostituiti da una diminuzione della temperatura corporea, spesso con un calo critico a valori subnormali. La temperatura cutanea delle estremità distali, anche al tatto, è significativamente più bassa del normale. Una diminuzione della temperatura corporea è combinata con una distinta reazione vegetativa sotto forma di sudorazioni abbondanti. Mani e piedi freddi, pallidi, cianotici e bagnati sono uno dei sintomi patognomonici del decorso sfavorevole di un'infezione generalizzata. Allo stesso tempo, i segni relativi di una diminuzione del ritorno venoso si manifestano sotto forma di desolazione della rete sottocutanea venosa periferica. Il polso frequente, 130-160 al minuto, con riempimento debole, talvolta aritmico, è combinato con una diminuzione critica della pressione arteriosa sistemica, spesso con una piccola ampiezza del polso.

Il segno più precoce e più evidente di danno d'organo è la progressiva disfunzione renale con sintomi gravi come azotemia e crescente oligoanuria (diuresi inferiore a 10 ml/h).

Le lesioni del tratto gastrointestinale si manifestano sotto forma di ostruzione intestinale dinamica e sanguinamento gastrointestinale, che può prevalere nel quadro clinico dello shock settico anche nei casi in cui non è di origine peritoneale. Il danno epatico è caratterizzato dalla comparsa di ittero e iperbilirubinemia.

È generalmente accettato che l'apporto di ossigeno al corpo sia abbastanza adeguato quando la concentrazione di emoglobina è >100 g/l, SaO 2 > 90% e SI>2,2 l/min/m2. Tuttavia, nei pazienti con pronunciata ridistribuzione del flusso sanguigno periferico e shunt periferico, l'apporto di ossigeno, anche con questi indicatori, può essere inadeguato, determinando ipossia con elevato debito di ossigeno, caratteristica dello stadio ipodinamico dello shock settico. Un elevato consumo di ossigeno da parte dei tessuti in combinazione con un basso trasporto di quest'ultimo indica la possibilità di un esito sfavorevole, mentre un aumento del consumo di ossigeno in combinazione con un aumento del suo trasporto è un segno favorevole per quasi tutti i tipi di shock.

La maggior parte dei medici ritiene che i principali criteri diagnostici oggettivi per la sepsi siano i cambiamenti nel sangue periferico e i disturbi metabolici.

I cambiamenti più caratteristici nel sangue: leucocitosi (12 x 10 9 /l) con uno spostamento neutrofilo, un forte “ringiovanimento” della formula dei leucociti e granularità tossica dei leucociti. Allo stesso tempo, va ricordata la non specificità dei disturbi di alcuni parametri del sangue periferico, la loro dipendenza dall'omeostasi circolatoria, il quadro clinico in continua evoluzione della malattia e l'influenza dei fattori terapeutici. È generalmente accettato che i criteri oggettivi caratteristici dello shock settico possano essere la leucocitosi con aumento dell'indice di intossicazione leucocitaria (LII>10) e la trombocitopenia. A volte la dinamica della reazione dei leucociti ha un carattere ondulatorio: la leucocitosi iniziale è sostituita dalla leucopenia, in coincidenza con disturbi mentali e dispeptici, la comparsa di polipnea e quindi si osserva nuovamente un rapido aumento della leucocitosi. Ma anche in questi casi il valore di LII aumenta progressivamente. Questo indicatore viene calcolato utilizzando la formula [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

dove neutrofili segmentati C, neutrofili in banda P, Yu - giovani, Mi - mielociti, Pl - plasmacellule, Mo - monociti. Li - linfociti, E - eosinofili.

Il valore normale dell'indice oscilla intorno a 1. Un aumento di LII a 4-9 indica una significativa componente batterica di intossicazione endogena, mentre un moderato aumento dell'indice a 2-3 indica una limitazione del processo infettivo o una rottura predominante dei tessuti. La leucopenia con LII elevato è sempre un sintomo allarmante di shock settico.

Nella fase tardiva dello shock settico, gli esami ematologici rivelano solitamente un'anemia moderata (Hb 90-100 g/l), iperleucocitosi fino a 40×10 9 /l e oltre con un aumento massimo di LII fino a 20 o più. A volte aumenta il numero di eosinofili, che riduce LII, nonostante un chiaro spostamento nella formula dei leucociti verso forme immature di neutrofili. Si può osservare leucopenia con assenza di spostamento neutrofilo. Quando si valuta la reazione dei leucociti, è necessario prestare attenzione alla diminuzione della concentrazione assoluta dei linfociti, che può essere 10 volte o più inferiore al valore normale.

Tra i dati del monitoraggio standard di laboratorio meritano attenzione gli indicatori che caratterizzano lo stato dell'omeostasi metabolica. La diagnosi più comune dei disturbi metabolici si basa sul monitoraggio dei cambiamenti nel CBS, sui gas nel sangue e sulla valutazione della concentrazione di lattato nel sangue. Di norma, la natura e la forma dei disturbi CBS, nonché il livello di lattato, dipendono dalla gravità e dallo stadio di sviluppo dello shock. Esiste una correlazione abbastanza pronunciata tra le concentrazioni di lattato ed endotossina nel sangue, soprattutto nello shock settico.

Quando si studia il CBS del sangue nelle prime fasi dello shock settico, l'acidosi metabolica compensata o subcompensata viene spesso determinata sullo sfondo dell'ipocapnia e di alti livelli di lattato, la cui concentrazione raggiunge 1,5-2 mmol/l o più. Nella fase iniziale della setticemia, l'alcalosi respiratoria temporanea è la più caratteristica. Alcuni pazienti sperimentano alcalosi metabolica. Nelle fasi successive dello sviluppo dello shock settico, l'acidosi metabolica non viene compensata e, a causa del deficit di basi, spesso supera i 10 mmol/l. Il livello di acidemia del lattato raggiunge 3-4 mmol/l o più ed è un criterio per la reversibilità dello shock settico. Di norma, viene determinata una diminuzione significativa di PaO 2, SaO 2 e, di conseguenza, una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue. Va sottolineato che la gravità dell'acidosi è in gran parte correlata alla prognosi.

Nella diagnosi e nel trattamento dello shock settico sta diventando sempre più necessario determinare dinamicamente gli indicatori dell'emodinamica centrale (MOS, SV, SI, OPSS, ecc.) e del trasporto di ossigeno (a-V - differenza di ossigeno, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), che permettono di valutare e determinare lo stadio dello shock e le riserve compensative dell’organismo. L'IS in combinazione con altri fattori che caratterizzano le caratteristiche del trasporto di ossigeno nel corpo e il metabolismo dei tessuti servono come criteri non solo per l'efficacia dell'apporto di ossigeno, ma anche per l'orientamento nella prognosi dello shock settico e nella scelta della direzione principale della terapia intensiva per disturbi circolatori con manifestazioni esteriormente identiche di questo processo patologico - ipotensione e basso tasso di diuresi.

Oltre alla ricerca funzionale, la diagnosi comprende l'identificazione del fattore eziologico, l'identificazione dell'agente patogeno e lo studio della sua sensibilità ai farmaci antibatterici. Effettuare un esame batteriologico del sangue, delle urine, dell'essudato della ferita, ecc. I test biologici vengono utilizzati per esaminare la gravità dell’endotossiemia. Le cliniche diagnosticano l'immunodeficienza sulla base di test generali: linfociti T e B, trasformazione blastica, livello di immunoglobuline nel siero del sangue.

Criteri diagnostici per lo shock settico:

• la presenza di ipertermia (temperatura corporea >38-39 °C) e brividi. Nei pazienti anziani, ipotermia paradossa (temperatura corporea<36 °С);
• disturbi neuropsichiatrici (disorientamento, euforia, agitazione, stupore);
• sindrome da disturbo circolatorio iper- o ipodinamico. Manifestazioni cliniche: tachicardia (frequenza cardiaca = 100-120 al minuto), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• disturbi del microcircolo (pelle fredda, pallida, talvolta leggermente o intensamente itterica);
• tachipnea e ipossiemia (frequenza cardiaca>20 al minuto o PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, produzione di urina - inferiore a 30 ml/h (o necessità di utilizzare diuretici per mantenere una diuresi sufficiente);
• vomito, diarrea;
• conta leucocitaria >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l o forme immature >10%, LII >9-10;
• livello di lattato >2 mmol/l.

Alcuni medici identificano una triade di sintomi che fungono da prodromo dello shock settico: disturbo della coscienza (cambiamento di comportamento e disorientamento); iperventilazione, determinato ad occhio, e presenza di un focolaio di infezione nell'organismo.

Negli ultimi anni è stata ampiamente utilizzata una scala di punteggio per la valutazione dell’insufficienza d’organo associata a sepsi e shock (scala SOFA – Sepsis-lated Organ Failure Assessment) (Tabella 17.1). Si ritiene che questa scala, adottata dalla Società Europea di Terapia Intensiva, sia obiettiva, accessibile e facile da valutare la disfunzione di organi e sistemi durante la progressione e lo sviluppo dello shock settico.

Tabella 17.1.

ScalaDIVANO

Grado	Indice	1	2	3	4
Ossigenazione	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Coagulazione	Piastrine	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Fegato	Bilirubina,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Sistema cardiovascolare	Ipotensione o grado di supporto inotropo	GIARDINO<70 мм рт.ст.	Dopamina < 5 o dobuta-min (qualsiasi dose)	Dopamina >5* o adrenalina<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamina >15* o adrenalina >0,1* noradrenalina >0,1*
Sistema nervoso centrale	Punteggio della Glasgow Coma Scale, in punti	13-14	10-12	6-9	<6
Reni	Creatinina, mg/dl, µmol/l. Possibile oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) o<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) o<200 мл мочи/сут

Dose di cardiotonici in mg per 1 kg di peso corporeo per 1 minuto per almeno

La disfunzione di ciascun organo (sistema) viene valutata separatamente, dinamicamente, quotidianamente, sullo sfondo della terapia intensiva.

Trattamento.

La complessità della patogenesi dello shock settico determina un approccio multicomponente alla sua terapia intensiva, poiché il trattamento del fallimento di un solo organo non è realistico. Solo con un approccio integrato al trattamento si può sperare in un relativo successo.

Il trattamento intensivo dovrebbe essere effettuato in tre direzioni fondamentali. Primo in termini di tempo e significato - eliminazione affidabile del principale fattore eziologico o malattia che ha avviato e mantiene il processo patologico. Se la fonte dell’infezione non viene eliminata, qualsiasi terapia moderna sarà inefficace. Secondo - il trattamento dello shock settico è impossibile senza la correzione dei disturbi comuni alla maggior parte delle condizioni critiche: emodinamica, scambio di gas, disturbi emoreologici, emocoagulazione, spostamenti idroelettrolitici, insufficienza metabolica, ecc. Terzo - l'impatto diretto sulla funzione dell'organo interessato, fino alle protesi temporanee, dovrebbe iniziare presto, prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili.

Nella lotta contro le infezioni sono importanti la terapia antibatterica, l’immunocorrezione e un adeguato trattamento chirurgico dello shock settico. Il trattamento precoce con antibiotici dovrebbe essere iniziato prima che la coltura venga isolata e identificata. Ciò è di particolare importanza nei pazienti con sistema immunitario compromesso, dove un ritardo nel trattamento superiore a 24 ore può comportare un esito sfavorevole. Per lo shock settico si raccomanda l'uso immediato di antibiotici parenterali ad ampio spettro. La scelta degli antibiotici è solitamente determinata dai seguenti fattori: il probabile patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici; malattia di base; stato immunitario del paziente e farmacocinetica degli antibiotici. Di norma viene utilizzata una combinazione di antibiotici che garantisce la loro elevata attività contro un'ampia gamma di microrganismi prima che diventino noti i risultati dei test microbiologici. Spesso vengono utilizzate combinazioni di cefalosporine di 3-4a generazione (longacef, rocefin, ecc.) con aminoglicosidi (gentamicina o amikacina). La dose di gentamicina per la somministrazione parenterale è di 5 mg/kg/die, di amikacina - 10-15 mg/kg di peso corporeo. Longacef ha una lunga emivita, quindi può essere utilizzato una volta al giorno fino a 4 g, Rocephin - fino a 2 g una volta al giorno. Gli antibiotici che hanno un’emivita breve devono essere prescritti in dosi giornaliere elevate. Sono ampiamente utilizzati il ​​claforan (150-200 mg/kg/die), la ceftazidima (fino a 6 g/die) e le cefalosporine (160 mg/kg/die). Quando si trattano pazienti con focolaio settico nella cavità addominale o nella pelvi, è possibile ricorrere a una combinazione di gentamicina e ampicillina (50 mg/kg al giorno) o lincomicina. Se si sospetta un'infezione da batteri Gram-positivi, viene spesso utilizzata la vancomicina (vancocina) fino a 2 g/die. Quando si determina la sensibilità agli antibiotici, la terapia può essere modificata. Nei casi in cui è stato possibile identificare la microflora, la scelta del farmaco antimicrobico diventa semplice. È possibile utilizzare la monoterapia con antibiotici che hanno uno spettro d'azione ristretto.

In alcuni casi, insieme agli antibiotici, nella combinazione antibatterica di farmaci possono essere inclusi potenti antisettici: diossidina fino a 0,7 g/giorno, metronidazolo (Flagyl) fino a 1,5 g/giorno, solafur (Furagin) fino a 0,3-0,5 g/giorno. giorno Tali combinazioni vengono preferibilmente utilizzate nei casi in cui è difficile aspettarsi un'efficacia sufficiente dagli antibiotici convenzionali, ad esempio con una precedente terapia antibiotica a lungo termine.

Un collegamento importante nel trattamento dello shock settico è l'uso di farmaci che migliorano le proprietà immunitarie del corpo. Ai pazienti vengono somministrate gamma globuline o poliglobuline, sieri antitossici specifici (antistafilococco, antipseudomonas).

Una terapia intensiva potente non avrà successo a meno che l’infezione non venga eliminata chirurgicamente. L’intervento chirurgico d’urgenza può essere essenziale in qualsiasi fase. Sono necessari il drenaggio e la rimozione della fonte dell'infiammazione. L’intervento chirurgico dovrebbe essere poco traumatico, semplice e sufficientemente affidabile da garantire la rimozione iniziale e successiva di microrganismi, tossine e prodotti di decadimento dei tessuti dalla lesione. È necessario monitorare costantemente la comparsa di nuovi focolai metastatici ed eliminarli.

Nell'interesse di una correzione ottimale dell'omeostasi, il medico deve fornire contemporaneamente la correzione di vari cambiamenti patologici. Si ritiene che per un adeguato livello di consumo di ossigeno sia necessario mantenere un SI di almeno 4,5 l/min/m2, mentre il livello di DO2 deve essere superiore a 550 ml/min/m2. La pressione di perfusione tissutale può essere considerata ripristinata a condizione che la pressione arteriosa media sia di almeno 80 mm Hg e che la resistenza vascolare periferica sia di circa 1200 dynes s/(cm 5 m2). Allo stesso tempo è necessario evitare un’eccessiva vasocostrizione, che porta inevitabilmente ad una diminuzione della perfusione tissutale.

Effettuare una terapia che corregga l'ipotensione e mantenga la circolazione sanguigna è molto importante nello shock settico, poiché i disturbi circolatori sono uno dei principali sintomi dello shock. Il primo rimedio in questa situazione è ripristinare un adeguato volume vascolare. All'inizio della terapia, il liquido può essere somministrato per via endovenosa alla velocità di 7 ml/kg di peso corporeo in 20-30 minuti. Si osserva un miglioramento dell'emodinamica quando vengono ripristinate la normale pressione di riempimento ventricolare e la pressione sanguigna media. È necessario trasfondere soluzioni colloidali poiché ripristinano più efficacemente sia il volume che la pressione oncotica.

Di indubbio interesse è l'utilizzo di soluzioni ipertoniche, in quanto sono in grado di ripristinare rapidamente il volume plasmatico estraendolo dall'interstizio. Il ripristino del volume intravascolare con i soli cristalloidi richiede un aumento dell'infusione di 2-3 volte. Allo stesso tempo, data la porosità dei capillari, un'eccessiva idratazione dello spazio interstiziale contribuisce alla formazione dell'edema polmonare. Il sangue viene trasfuso in modo tale da mantenere il livello di emoglobina entro 100-120 g/l o l'ematocrito al 30-35%. Il volume totale della terapia infusionale è di 30-45 ml/kg di peso corporeo, tenendo conto dei parametri clinici (PAS, PVC, diuresi) e di laboratorio.

Un adeguato rifornimento di liquidi è fondamentale per migliorare l’apporto di ossigeno ai tessuti. Questo indicatore può essere facilmente modificato ottimizzando i livelli di CO ed emoglobina. Quando si effettua la terapia infusionale la diuresi deve essere almeno di 50 ml/h. Se, dopo aver reintegrato il volume del fluido, la pressione continua a rimanere bassa, per aumentare la CO viene utilizzata la dopamina alla dose di 10-15 mcg/kg/min o la dobutamina alla dose di 0,5-5 mcg/(kg-min). Se l'ipotensione persiste, la correzione può essere effettuata con adrenalina alla dose di 0,1-1 mcg/kg/min. L'effetto vasopressore adrenergico dell'adrenalina può essere richiesto nei pazienti con ipotensione persistente sulla dopamina o in quelli che rispondono solo ad alti dosaggi. A causa del rischio di deterioramento del trasporto e del consumo di ossigeno, l'adrenalina può essere combinata con vasodilatatori (nitroglicerina 0,5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/min). Potenti vasocostrittori, come la norepinefrina da 1 a 5 mcg/kg/min o la dopamina superiore a 20 mcg/kg/min, devono essere utilizzati per trattare la grave vasodilatazione osservata nello shock settico.

I vasocostrittori possono avere effetti dannosi e dovrebbero essere utilizzati per ripristinare la resistenza vascolare periferica ai limiti normali di 1100-1200 dynes s/cm 5 m2 solo dopo aver ottimizzato il volume del sangue. Digossina, glucagone, calcio, calcioantagonisti devono essere usati rigorosamente individualmente.

La terapia respiratoria è indicata per i pazienti con shock settico. Il supporto respiratorio allevia il carico sul sistema DO 2 e riduce il costo dell'ossigeno durante la respirazione. Lo scambio di gas migliora con una buona ossigenazione del sangue, quindi è sempre necessaria l'ossigenoterapia, che garantisce la pervietà delle vie aeree e migliora la funzione di drenaggio dell'albero tracheobronchiale. È necessario mantenere la PaOz ad un livello di almeno 60 mm Hg e la saturazione dell'emoglobina almeno al 90%. La scelta del metodo di trattamento per l'insufficienza respiratoria acuta nello shock settico dipende dal grado di disturbo dello scambio di gas nei polmoni, dai meccanismi del suo sviluppo e dai segni di carico eccessivo sull'apparato respiratorio. Con il progredire dell'insufficienza respiratoria, il metodo di scelta è la ventilazione meccanica in modalità PEEP.

Particolare attenzione nel trattamento dello shock settico è posta al miglioramento dell'emocircolo e all'ottimizzazione della microcircolazione. A questo scopo vengono utilizzati mezzi di infusione reologici (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), nonché carillon, complamin, trental, ecc.

L'acidosi metabolica può essere corretta se il pH è inferiore a 7,2. tuttavia, questa posizione rimane controversa, poiché il bicarbonato di sodio può aggravare l'acidosi (spostamento dell'EDV a sinistra, asimmetria ionica, ecc.).

Durante la terapia intensiva, i disturbi della coagulazione devono essere eliminati, poiché lo shock settico è sempre accompagnato dalla sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Le misure terapeutiche più promettenti sembrano essere quelle

mirato alle iniziali, iniziali, cascate di shock settico. Si consiglia di utilizzare antiossidanti (tocoferolo, ubichinone) come protettori del danno alle strutture cellulari e per inibire le proteasi del sangue - farmaci antienzimatici (gordox - 300.000-500.000 unità, contrico - 80.000-150.000 unità, trasilolo - 125.000-200.000 unità ). È anche necessario utilizzare farmaci che indeboliscono l'effetto dei fattori umorali dello shock settico - antistaminici (suprastin, tavegil) nella dose massima.

L'uso dei glucocorticoidi nello shock settico è una delle questioni controverse nel trattamento di questa condizione. Molti ricercatori ritengono che sia necessario prescrivere grandi dosi di corticosteroidi, ma solo una volta. In ciascun caso è necessario un approccio individuale, tenendo conto dello stato immunologico del paziente, dello stadio dello shock e della gravità della condizione. Riteniamo che possa essere giustificato l’uso di steroidi ad alta potenza e durata d’azione, che hanno effetti collaterali meno pronunciati. Questi farmaci includono i corticosteroidi desametasone e betametasone.

In condizioni di terapia per infusione, insieme al compito di mantenere l'equilibrio idrico-elettrolitico, è necessario risolvere i problemi di approvvigionamento energetico e plastico. La nutrizione energetica dovrebbe contenere almeno 200-300 g di glucosio (con insulina) al giorno. Il contenuto calorico totale della nutrizione parenterale è di 40-50 kcal/kg di peso corporeo al giorno. La nutrizione parenterale multicomponente può essere iniziata solo dopo che il paziente si è ripreso dallo shock settico.

K.Martin et al. (1992) hanno sviluppato uno schema per la correzione emodinamica nello shock settico, che fornisce una terapia efficace per i disturbi circolatori e del trasporto di ossigeno e può essere utilizzato nella pratica.

Correzione razionale dell'emodinamica.

I seguenti compiti terapeutici fondamentali devono essere completati entro 24-48 ore.

Necessariamente:

• SI non inferiore a 4,5 l/(min-m2);
• livello FARE 2 non inferiore a 500 ml/(min-m2);
• la pressione arteriosa media è di almeno 80 mm Hg;
• OPSS entro 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Se possibile:

• livello di consumo di ossigeno di almeno 150 ml/(min-m2);
• diuresi non inferiore a 0,7 ml/(kg/h).

Questo richiede:

1) ricostituire il volume sanguigno a valori normali, assicurarsi che la Pa02 nel sangue arterioso sia almeno 60 mm Hg, la saturazione sia almeno del 90% e il livello di emoglobina sia 100-120 g/l;

2) se l'IC è almeno 4,5 l/(min-m2), ci si può limitare alla monoterapia con noradrenalina alla dose di 0,5-5 mcg/kg/min. Se il livello SI è inferiore a 4,5 l/(min-m2), viene somministrata ulteriore dobutamina;

3) se l'IC è inizialmente inferiore a 4,5 l/(min-m2), è necessario iniziare il trattamento con dobutamina alla dose di 0,5-5 mcg/(kg-min). La noradrenalina viene aggiunta quando la pressione arteriosa media rimane inferiore a 80 mm Hg;

4) in situazioni dubbie è consigliabile iniziare con noradrenalina e, se necessario, integrare la terapia con dobutamina;

5) l'adrenalina, l'isoproterenolo o gli inodilatatori possono essere combinati con la dobutamina per controllare i livelli di CO; per correggere il BPSS, la dopamina o l'adrenalina possono essere combinate con la norepinefrina;

6) in caso di oliguria utilizzare furosemide o piccole dosi di dopamina (1-3 mcg/kg-min);

7) ogni 4-6 ore è necessario monitorare i parametri di trasporto dell'ossigeno, nonché adattare il trattamento in base agli obiettivi finali della terapia;

8) La sospensione del supporto vascolare può iniziare dopo 24-36 ore dalla stabilizzazione. In alcuni casi, potrebbero essere necessari diversi giorni per la completa sospensione degli agenti vascolari, in particolare della norepinefrina. Nei primi giorni il paziente, oltre al fabbisogno fisiologico giornaliero, dovrebbe ricevere 1000-1500 ml di liquidi come compenso della vasodilatazione che si verifica dopo la sospensione degli α-agonisti.

Pertanto, lo shock settico è un processo fisiopatologico piuttosto complesso che richiede un approccio mentale piuttosto che stereotipato sia nella diagnosi che nel trattamento. La complessità e l'interconnessione dei processi patologici, la varietà dei mediatori nello shock settico creano molti problemi nella scelta della terapia adeguata per questa formidabile complicanza di molte malattie.

Inserito da J. Gomez et al. (1995), mortalità nello shock settico. nonostante la terapia intensiva razionale, è 40-80 %.

L’emergere di promettenti immunoterapie e metodi diagnostici apre nuove opzioni terapeutiche che migliorano l’esito dello shock settico. Risultati incoraggianti sono stati ottenuti utilizzando anticorpi monoclonali contro il nucleo dell'endotossina e contro il fattore di necrosi tumorale.

Shock setticoè una risposta patologica sistemica a un’infezione grave. È caratterizzata da febbre, tachicardia, tachipnea e leucocitosi quando si identifica la fonte dell'infezione primaria. In questo caso, gli esami microbiologici del sangue spesso rivelano una batteriemia. In alcuni pazienti con sindrome settica, la batteriemia non viene rilevata. Quando l'ipotensione arteriosa e l'insufficienza sistemica multipla diventano componenti della sindrome sepsi, si dichiara lo sviluppo dello shock settico.

Cause e patogenesi dello sviluppo dello shock settico:

L’incidenza della sepsi e dello shock settico è in costante aumento a partire dagli anni ’30 ed è probabile che continui ad aumentare.
Le ragioni di ciò sono:

1. Utilizzo crescente di dispositivi invasivi per terapia intensiva, ovvero cateteri intravascolari, ecc.

2. Uso diffuso di farmaci citotossici e immunosoppressori (per malattie maligne e trapianti), che causano immunodeficienza acquisita.

3. Aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti con diabete mellito e tumori maligni, che hanno un alto livello di predisposizione alla sepsi.

L’infezione batterica è la causa più comune di shock settico. Nella sepsi, i focolai primari dell'infezione sono spesso localizzati nei polmoni, negli organi addominali, nel peritoneo e anche nel tratto urinario. La batteriemia viene rilevata nel 40-60% dei pazienti in stato di shock settico. Nel 10-30% dei pazienti in stato di shock settico è impossibile isolare la coltura dei batteri la cui azione provoca lo shock settico. Si può presumere che lo shock settico senza batteriemia sia il risultato di una reazione immunitaria patologica in risposta alla stimolazione da parte di antigeni di origine batterica. Apparentemente, questa reazione persiste dopo che i batteri patogeni vengono eliminati dal corpo mediante l'azione di antibiotici e altri elementi terapeutici, cioè avviene la sua endogenizzazione.
L'endogenizzazione della sepsi può basarsi su numerose interazioni, che si rafforzano reciprocamente e si realizzano attraverso il rilascio e l'azione di citochine, di cellule e molecole del sistema immunitario innato e, di conseguenza, di cellule immunocompetenti.

La sepsi, la risposta infiammatoria sistemica e lo shock settico sono conseguenze di un'eccessiva risposta alla stimolazione delle cellule che svolgono risposte immunitarie innate da parte di antigeni batterici. Una reazione eccessiva delle cellule del sistema immunitario innato e una reazione secondaria dei linfociti T e delle cellule B causano ipercitochinemia. L'ipercitochinemia è un aumento patologico dei livelli ematici degli agenti di regolazione autoparacrina delle cellule che effettuano reazioni immunitarie innate e reazioni immunitarie acquisite.

Con l'ipercitochinemia nel siero del sangue, il contenuto delle citochine proinfiammatorie primarie, del fattore di necrosi tumorale alfa e dell'interleuchina-1 aumenta in modo anomalo. Come risultato dell'ipercitochinemia e della trasformazione sistemica di neutrofili, cellule endoteliali, fagociti mononucleati e mastociti in effettori cellulari dell'infiammazione, in molti organi e tessuti si verifica un processo infiammatorio privo di significato protettivo. L'infiammazione è accompagnata da un'alterazione degli elementi strutturali e funzionali degli organi effettori.

Una carenza critica di effettori causa molteplici fallimenti sistemici.

Sintomi e segni di shock settico:

Lo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica è indicato dalla presenza di due o più dei seguenti segni:

La temperatura corporea è superiore a 38 o C o inferiore a 36 o C.

Frequenza respiratoria superiore a 20/minuto. Alcalosi respiratoria con tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso inferiore a 32 mmHg. Arte.

Tachicardia con frequenza cardiaca superiore a 90/min.

Neutrofilia quando il contenuto di leucociti polimorfonucleati nel sangue aumenta a un livello superiore a 12x10 9 / l, o neutropenia quando il contenuto di neutrofili nel sangue è inferiore a 4x10 9 / l.

Uno spostamento nella formula dei leucociti, in cui i neutrofili a banda costituiscono più del 10% del numero totale di leucociti polimorfonucleati.

La sepsi è indicata da due o più segni di una reazione infiammatoria sistemica quando la presenza di microrganismi patogeni nell'ambiente interno è confermata da studi batteriologici e di altro tipo.

Corso di shock settico

Nello shock settico, l'ipercitochinemia aumenta l'attività dell'ossido nitrico sintetasi nelle cellule endoteliali e in altre cellule. Di conseguenza, la resistenza dei vasi e delle venule resistenti diminuisce. Una diminuzione del tono di questi microvasi riduce la resistenza vascolare periferica complessiva. Durante lo shock settico, alcune cellule del corpo soffrono di ischemia causata da disturbi circolatori periferici. I disturbi della circolazione periferica nella sepsi e nello shock settico sono conseguenze dell'attivazione sistemica delle cellule endoteliali, dei neutrofili polimorfonucleati e dei fagociti mononucleati.

L'infiammazione di questa origine è di natura puramente patologica e si verifica in tutti gli organi e tessuti. Un calo critico del numero di elementi strutturali e funzionali della maggior parte degli organi effettori è l'anello principale nella patogenesi del cosiddetto fallimento del sistema multiplo.

Secondo le idee tradizionali e corrette, la sepsi e la risposta infiammatoria sistemica sono causate dall'azione patogena dei microrganismi gram-negativi.

Nel verificarsi di una reazione patologica sistemica all'invasione nell'ambiente interno e nel sangue di microrganismi gram-negativi, il ruolo decisivo è svolto da:

Endotossina (lipide A, lipopolisaccaride, LPS). Questo lipopolisaccaride termostabile forma il rivestimento esterno dei batteri gram-negativi. L'endotossina, agendo sui neutrofili, provoca il rilascio di pirogeni endogeni da parte dei leucociti polimorfonucleati.

Proteina legante l'LPS (LPBP), le cui tracce vengono determinate nel plasma in condizioni fisiologiche. Questa proteina forma un complesso molecolare con l'endotossina che circola nel sangue.

Recettore della superficie cellulare dei fagociti mononucleati e delle cellule endoteliali. Il suo elemento specifico è un complesso molecolare costituito da LPS e LPSSB (LPS-LPSSB).

Attualmente, la frequenza della sepsi causata dall’invasione di batteri Gram-positivi nell’ambiente interno è in aumento. L'induzione della sepsi da parte dei batteri Gram-positivi solitamente non è associata al rilascio di endotossina. È noto che i precursori del peptidoglicano e altri componenti della parete dei batteri Gram-positivi innescano il rilascio del fattore di necrosi tumorale alfa e dell'interleuchina-1 da parte delle cellule immunitarie. Il peptidoglicano e altri componenti delle pareti dei batteri gram-positivi attivano il sistema del complemento attraverso la via alternativa. L'attivazione del sistema del complemento a livello dell'intero organismo causa un'infiammazione patogena sistemica e contribuisce all'endotossicosi nella sepsi e alla risposta infiammatoria sistemica.

In precedenza si pensava che lo shock settico fosse sempre causato dall'endotossina (un lipopolisaccaride di origine batterica) rilasciata dai batteri gram-negativi. È ormai generalmente accettato che meno del 50% dei casi di shock settico sono causati da agenti patogeni Gram-positivi.

Disturbi della circolazione periferica durante lo shock settico, adesione dei leucociti polimorfonucleati attivati ​​alle cellule endoteliali attivate: tutto ciò porta al rilascio di neutrofili nell'interstizio e all'alterazione infiammatoria di cellule e tessuti. Allo stesso tempo, l’endotossina, il fattore di necrosi tumorale alfa e l’interleuchina-1 aumentano la formazione e il rilascio del fattore di coagulazione tissutale da parte delle cellule endoteliali. Di conseguenza, vengono attivati ​​meccanismi di emostasi esterna, che provocano la deposizione di fibrina e la coagulazione intravascolare disseminata.

L'ipotensione arteriosa nello shock settico è principalmente una conseguenza di una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale. L'ipercitochinemia e un aumento della concentrazione di ossido nitrico nel sangue durante lo shock settico provocano la dilatazione delle arteriole. Allo stesso tempo, attraverso la tachicardia, il volume minuto della circolazione sanguigna aumenta in modo compensatorio. L'ipotensione arteriosa nello shock settico si verifica nonostante un aumento compensatorio della gittata cardiaca. La resistenza vascolare polmonare totale aumenta durante lo shock settico, il che può essere in parte attribuito all'adesione dei neutrofili attivati ​​alle cellule endoteliali attivate dei microvasi polmonari.

Si distinguono i seguenti collegamenti principali nella patogenesi dei disturbi circolatori periferici nello shock settico:

1) aumento della permeabilità della parete microvascolare;

2) un aumento della resistenza microvascolare, che è potenziata dall'adesione cellulare nel loro lume;

3) bassa risposta dei microvasi agli effetti vasodilatatori;

4) shunt arteriolo-venulare;

5) calo della fluidità del sangue.

L'ipovolemia è uno dei fattori dell'ipotensione arteriosa nello shock settico.

Si identificano le seguenti cause di ipovolemia (calo del precarico cardiaco) in pazienti in stato di shock settico:

1) dilatazione dei vasi capacitivi;

2) perdita della parte liquida del plasma sanguigno nell'interstizio a causa di un aumento patologico della permeabilità capillare.

Si può presumere che nella maggior parte dei pazienti in stato di shock settico, la diminuzione del consumo di ossigeno da parte dell'organismo sia dovuta principalmente a disturbi primari della respirazione tissutale. Nello shock settico si sviluppa un'acidosi lattica moderata con una normale tensione di ossigeno nel sangue venoso misto.

L'acidosi lattica nello shock settico è considerata una conseguenza della ridotta attività della piruvato deidrogenasi e dell'accumulo secondario di lattato, piuttosto che una diminuzione del flusso sanguigno nella periferia.

I disturbi circolatori periferici nella sepsi sono di natura sistemica e si sviluppano con normotensione arteriosa, che è supportata da un aumento del volume minuto della circolazione sanguigna. I disturbi sistemici della microcircolazione si manifestano come una diminuzione del pH nella mucosa gastrica e una diminuzione della saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue nelle vene epatiche. Ipoergosi ​​delle cellule della barriera intestinale, azione dei legami immunosoppressori nella patogenesi dello shock settico: tutto ciò riduce il potenziale protettivo della parete intestinale, che è un'altra causa di endotossiemia nello shock settico.

Diagnosi di shock settico

• Shock settico - sepsi (sindrome da reazione infiammatoria sistemica più batteriemia) in combinazione con una diminuzione della pressione sanguigna. inferiore a 90 mmHg. Arte. in mancanza di ragioni visibili per ipotensione arteriosa (disidratazione, sanguinamento). Presenza di segni di ipoperfusione tissutale nonostante la terapia infusionale. I disturbi della perfusione comprendono acidosi, oliguria e disturbi acuti della coscienza. Nei pazienti che ricevono agenti inotropi, le anomalie della perfusione possono persistere in assenza di ipotensione arteriosa.
• Shock settico refrattario: shock settico che dura più di un'ora, refrattario alla fluidoterapia.

Trattamento dello shock settico:

1. Terapia infusionale

• Cateterizzazione di due vene.
• 300-500 ml di soluzione cristalloide IV come bolo, quindi 500 ml di soluzione cristalloide IV gocciolare nell'arco di 15 minuti. Valutare l'ipertensione venosa e la presenza di scompenso cardiaco.
• In presenza di insufficienza cardiaca è consigliabile il cateterismo a. pulmonalis con un catetere Swan-Ganz per valutare lo stato del volume: PCWP ottimale = 12 mm Hg. Arte. in assenza di AMI e 14-18 mm Hg. Arte. alla presenza dell'AMI;
• se dopo un bolo infusionale il valore PCWP supera i 22 mmHg. Art., si deve presumere la progressione dell'insufficienza cardiaca e l'infusione di cristalloidi attivi deve essere interrotta.
• Se, nonostante elevati valori di pressione di riempimento del ventricolo sinistro, persiste ipotensione arteriosa - dopamina 1-3-5 o più mcg/kg/min, dobutamina 5-20 mcg/kg/min.
• Bicarbonato di sodio in una dose calcolata per correggere l'acidosi metabolica.

2. Terapia per l'ipossiemia/ARDS: ossigenoterapia, ventilazione meccanica mediante PEEP.

3. Terapia per ridotta capacità contrattile del miocardio - strofantina K 0,5 mg 1-2 volte al giorno per via endovenosa in 10-20 ml di soluzione di glucosio al 5-20% o salina; digossina 0,25 mg 3 volte/die per os per 7-10 giorni, poi 0,25-0,125 mg/die; dobutamina 5-20 mcg/kg/min e.v.

4. Terapia DIC

5. Terapia dell'insufficienza renale acuta.

6. Terapia antibiotica empirica (vengono presi in considerazione la localizzazione della fonte del processo settico e la gamma prevista di possibili microrganismi).

7. Drenaggio chirurgico dei focolai di infezione.

8. Farmaci la cui efficacia non è stata confermata:

• Naloxone.
• Corticosteroidi.