Trattamento diagnostico clinico dell'eziologia della colecistite. Colecistite cronica calcolitica. La bile stessa ha un effetto battericida, ma quando la composizione della bile cambia e soprattutto quando ristagna, i batteri possono risalire attraverso il dotto biliare verso

La storia della dottrina della colecistite è direttamente correlata alla dottrina della colelitiasi (vedi corpo completo delle conoscenze). G. Morgagni (1760) fu il primo a prestare attenzione ai cambiamenti della colecisti durante la colelitiasi. Hemsbach (M. Hemsbach, 1856), B. Naunin (1892) e P. S. Ikonnikov (1906) consideravano l'infiammazione della cistifellea la causa della formazione di calcoli. B. Riedel (1903) descrisse la colecistite senza formazione di calcoli. Un grande contributo allo studio della colecistite e allo sviluppo di metodi per il suo trattamento è stato dato dai chirurghi domestici S. P. Fedorov, A. V. Martynov, I. G. Rufanov, A. D. Ochkin, nonché dai ricercatori tedeschi N. Kehr e Kerte ( W. Korte).

In termini di prevalenza, la colecistite, insieme all'ulcera peptica, occupa uno dei primi posti tra le malattie dell'apparato digerente. Secondo GI Rogachev (1983), la prevalenza media annuale della colecistite in 16 distretti della regione di Mosca. nel 1977-1979 era di 3,9 ogni 1000 abitanti. Tra le malattie acute degli organi addominali, la colecistite acuta è al secondo posto dopo l'appendicite, rappresentando, secondo vari ricercatori, il 10-12%. In Europa, le donne soffrono di colecistite più spesso (circa 4 volte); nei paesi asiatici, l'incidenza della colecistite nei maschi e nelle femmine è approssimativamente allo stesso livello. Secondo vari ricercatori, i calcoli nella colecistite vengono rilevati nel 60-96% dei casi.

Nei bambini e nei giovani predomina la colecistite non calcolosa. Pertanto, IG Rufanov ha osservato che all'età di 13-20 anni, la colecistite non calcolosa si verifica 4 volte più spesso della colecistite calcolosa e nei pazienti di età compresa tra 30 e 50 anni la colecistite calcolotica si verifica 2 volte e mezzo più spesso della colecistite non calcolotica. La maggior parte dei ricercatori osserva che la colecistite non calcolosa successivamente, di regola, diventa calcolosa.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Nella comparsa e nello sviluppo di un processo infiammatorio acuto o cronico nella parete della colecisti sono importanti diversi fattori, tra cui i principali sono l'infezione batterica e il ristagno della bile. L'infiammazione della cistifellea è causata da una varietà di microflora. I microrganismi penetrano nella cistifellea dal duodeno (via ascendente), nonché per via ematogena o linfogena da altri focolai di infezione cronica, ad esempio carie dentale, malattia parodontale, tonsillite cronica, otite, sinusite, annessite e altri

Un fattore che contribuisce allo sviluppo della colecistite è il ristagno della bile. La causa del ristagno della bile nella cistifellea può essere la discinesia delle vie biliari, la deformazione congenita dello sbocco della cistifellea, l'interruzione della regolazione neuro-riflesso dell'apparato sfinterico, i cambiamenti infiammatori nell'area della papilla di Vater (grande papilla duodenale), calcoli precedentemente formati che ostruiscono i dotti biliari cistici e comuni, tumori della cavità addominale, gravidanza, stile di vita sedentario e altri. Con l'infiammazione nella cistifellea, si verifica una violazione delle proprietà fisiche e chimiche della bile, un cambiamento nella il suo indice di colesterolo (il rapporto tra acidi biliari e colesterolo), una diminuzione del contenuto di altri componenti della bile, che porta ad un aumento della sua litogenicità. La diminuzione osservata della concentrazione di acidi biliari nella bile stagnante riduce le sue proprietà battericide e aiuta a creare condizioni favorevoli per l'ulteriore sviluppo del processo infiammatorio. Durante l'infiammazione, il pH della bile cambia in acido e quindi la sua struttura colloidale viene interrotta. Questo è uno dei principali fattori che contribuiscono alla precipitazione degli ingredienti biliari e, di conseguenza, alla formazione di calcoli biliari. Pertanto, molti ricercatori nazionali e stranieri considerano la colecistite non calcolosa lo stadio iniziale della colecistite calcolotica. La presenza di epatite cronica, pancreatite, duodenite aumenta significativamente la possibilità di colecistite a causa del fatto che con queste malattie la motilità delle vie biliari e i cambiamenti fisico-chimici. proprietà della bile. Il ristagno della bile e i cambiamenti nell'indice del colato-colesterolo portano ad un aumento della pressione nella cistifellea, al suo stiramento e al pronunciato gonfiore della parete, alla compressione dei vasi sanguigni e alla compromissione della microcircolazione (vedi tutto il corpus di conoscenze), che aggrava il processo infiammatorio e può portare ad infarto e cancrena della parete della cistifellea.

I disturbi vascolari possono essere la causa principale di alterazioni infiammatorie nella parete della cistifellea, ad esempio nella tossicosi capillare, periarterite nodosa, torsione della cistifellea, crisi ipertensive, danno aterosclerotico ai vasi degli organi addominali, compresa la cistifellea.

La presenza di calcoli nella cistifellea e il loro movimento è accompagnata da lesioni alla mucosa, contribuisce al mantenimento del processo infiammatorio e all'interruzione dell'evacuazione del contenuto dalla vescica. I calcoli di grandi dimensioni possono causare erosione e ulcerazione della mucosa della colecisti, seguiti dalla formazione di aderenze perifocali, deformazione della colecisti e alterato deflusso della bile della colecisti. Inoltre, le pietre stesse sono come un serbatoio di infezione cronica.

La causa della colecistite può anche essere l'ingresso di enzimi pancreatici nel lume della colecisti a causa del reflusso pancreatobiliare (vedi tutte le conoscenze) - la cosiddetta colecistite enzimatica. Tale colecistite si manifesta con una violenta reazione infiammatoria ed è accompagnata dallo sviluppo di peritonite biliare senza compromettere l'integrità della parete della colecisti.

M. P. Konchalovsky (1936) e R. A. Luria (1935) hanno ammesso la possibilità della natura allergica di alcune forme di colecistite. È stato stabilito il ruolo dell'allergia locale della parete della colecisti (di origine colibacillare e autoimmune) e dell'allergia alimentare nell'insorgenza della malattia.

L'ereditarietà gioca un certo ruolo nella comparsa e nello sviluppo della colecistite.

Colecistite sperimentale. Di grande importanza nello studio dell'eziologia e della patogenesi della colecistite è stata (insieme agli studi clinici) la creazione di un modello sperimentale della malattia. La colecistite sperimentale è un'infiammazione della cistifellea indotta artificialmente negli animali, più o meno simile alla colecistite nell'uomo. In accordo con le caratteristiche eziologiche e patogenetiche della malattia, si possono distinguere tre modi principali per creare un modello di colecistite sperimentale: introduzione artificiale di microbi nella cavità della cistifellea (il più delle volte attraverso una fistola appositamente formata) o creazione di condizioni per l'ingresso di agenti infettivi nella cistifellea; introduzione nella cavità della cistifellea di corpi estranei, calcoli biliari, bile umana concentrata, danneggiando la mucosa della cistifellea; creazione di una dieta speciale che promuove la formazione di calcoli e lo sviluppo dell'infiammazione negli animali da esperimento.

Uno dei primi modelli sperimentali di colecistite fu proposto nel 1915 da P. S. Ikonnikov. Dopo la legatura preliminare del dotto cistico, iniettò colture di Escherichia coli, streptococchi e stafilococchi nella cavità della cistifellea di cani e conigli e ottenne un'infiammazione purulenta della vescica con ulteriore formazione di calcoli. V. A. Galkin e A. S. Chechulin (1960) sulla base di questo metodo, svilupparono un modello di colecistite batterica sperimentale non calcolosa nei cani. L'infiammazione è stata ottenuta posizionando una fistola di Pavlov-Dastrom sulla cistifellea degli animali e introducendo attraverso di essa una coltura pura di Escherichia coli. Questo modello ha permesso di effettuare osservazioni dinamiche dello sviluppo di cambiamenti nella composizione biochimica della bile. Una tecnica simile fu usata da IK Smirnov (1962). Questi modelli sono relativamente semplici, mostrano il ruolo degli agenti infettivi nello sviluppo dell'infiammazione e consentono di fornire una caratterizzazione morfologica della colecistite cronica non calcolotica sperimentale. Nel 1938, N.N. Anichkov e M.A. Zakharyevskaya proposero il seguente modello di colecistite sperimentale: a seguito del danno allo sfintere di Oddi nei conigli, si verificò un'infiammazione nella cistifellea, causata dal suo stesso E. coli, che penetrò nella vescica in un modo maniera ascendente. I ricercatori hanno proposto quattro modi per interrompere la funzione dell'apparato terminale del dotto biliare comune: 1) coledocoduodenostomia; 2) rafforzamento del tubo di gomma nel foro del capezzolo di Vater; 3) inserimento di un filo nell'apertura del capezzolo di Vater; 4) asportazione o distruzione dello sfintere di Oddi. I. A. Ilyinsky, O. P. Khrabrova, V. V. Rumyantseva (1966), che hanno utilizzato questo modello sui gatti, hanno ottenuto uno sviluppo più rapido e pronunciato della colecistite. L'esame istologico nei giorni 3-4 ha rivelato un assottigliamento della mucosa della colecisti, desquamazione dell'epitelio e talvolta una leggera infiltrazione di leucociti neutrofili; nel lume della cistifellea tra i villi è stata rilevata una piccola quantità di essudato purulento, al 6-7o giorno - edema, infiltrazione purulenta di quasi tutti gli strati della parete della cistifellea. Entro il 21° giorno, nella parete della cistifellea, insieme all'infiammazione purulenta, si sono verificati cambiamenti caratteristici dell'infiammazione cronica; sono stati notati la proliferazione del tessuto connettivo, l'ipertrofia dello strato muscolare e la proliferazione delle cellule epiteliali.

I primi modelli sperimentali di colecistite con l'introduzione di corpi estranei nella cavità della cistifellea furono eseguiti da Barlow (Barlow, 1918). N.N. Petrov e N.A. Krotkina (1928) ottennero pronunciate crescite iperplastiche dell'epitelio e una debole reazione infiammatoria nell'epitelio parete della cistifellea degli animali quando nella sua cavità vengono introdotti calcoli biliari umani. Womack, Bricker (N. A. Womack, E. M. Bricker, 1942) contrasse una colecistite acuta quando bile concentrata o calcoli biliari furono iniettati nella cistifellea. S. F. Yushkov (1957) in esperimenti su porcellini d'India causò un'infiammazione acuta e successivamente cronica della cistifellea introducendo nel suo lume piccole perle di vetro fissate con filo di rame. L'infiammazione della parete della cistifellea è stata osservata anche quando la sua mucosa è stata esposta a vari agenti dannosi (chimici o fisici), compreso il succo gastrico. Lo sviluppo della colecistite nell'esperimento in cui corpi estranei o agenti infettivi venivano introdotti nella cavità della colecisti è stato facilitato da un ritardo indotto artificialmente nell'evacuazione del fattore dannoso dalla cavità della colecisti.

La creazione di modelli di colecistite sperimentale selezionando una dieta si basa su una violazione del rapporto tra colesterolo, acidi biliari e fosfolipidi in essa contenuti, con conseguente formazione di calcoli nella cistifellea con ulteriore sviluppo dell'infiammazione nella sua parete X. Dam, Christensen (F. Christensen, 1952) teneva i criceti con una dieta priva di grassi; all'87° giorno cominciarono a formarsi calcoli biliari; Robins e Fasulo (S. J. Robins, J. Fasulo, 1973) ottennero lo stesso effetto utilizzando una dieta povera di acidi grassi essenziali. Brenneman, Connor, Forker, Den-Besten (D. E. Brenneman, W. E. Connor, E. L. Forker, L. Den-Besten, 1972) hanno ottenuto la formazione di calcoli biliari nei cani alimentandoli con cibo contenente una grande quantità di colesterolo. Osuga, Portman (T. Osuga, O. W. Portman, 1971) hanno dimostrato la possibilità della formazione di calcoli biliari in scimmie alimentate con alimenti ricchi di grassi e colesterolo. L'aggiunta di acido chenodesossicolico o D-tiroxina al cibo ha accelerato la formazione di calcoli e ha portato ad un aumento del numero di calcoli nella cistifellea.

Oltre ai tre modi principali sopra menzionati per creare modelli di colecistite sperimentale, ce n'erano altri: ad esempio, dopo l'introduzione di una dose risolutiva di siero nella cistifellea in animali sensibilizzati si sono verificati danni e una reazione infiammatoria nella parete della colecisti.

Lo sviluppo di modelli sperimentali di colecistite serve a studiare la patogenesi della malattia, nonché alla ricerca di metodi di trattamento adeguati.

COLECISTITE ACUTA

La colecistite acuta può essere calcolata e non calcolata, ma più spesso si verifica sullo sfondo della colelitiasi.

Anatomia patologica. La colecistite acuta è caratterizzata da un'infiammazione aspecifica. Secondo la natura dell'infiammazione, si distinguono la colecistite catarrale e quella distruttiva; quest'ultima può essere purulenta, flemmonosa, flemmone-ulcerativa, difteritica e gangrenosa. Nella colecistite catarrale acuta, la cistifellea è ingrossata, tesa e piena di bile acquosa (a causa della mescolanza di essudato sieroso). La mucosa della colecisti è iperemica, edematosa e ricoperta di muco torbido. Microscopicamente, nella parete della cistifellea, sullo sfondo della pletora e dell'edema negli strati mucosi e sottomucosi, si notano infiltrati costituiti da leucociti polimorfonucleati, macrofagi e strati di epitelio desquamato. Di solito, l'infiammazione catarrale acuta della cistifellea termina con il completo ripristino della sua struttura.

La colecistite purulenta acuta si sviluppa più spesso quando sono presenti calcoli nella cistifellea. La cistifellea è ingrossata, tesa, la sua membrana sierosa è opaca, ricoperta da uno strato di fibrina. Il lume della cistifellea contiene essudato purulento, colorato di bile, talvolta misto a sangue. La colecistite purulenta acuta si presenta spesso come un'infiammazione flemmonosa. Nella colecistite flemmonosa si notano aree di necrosi (vedi tutte le conoscenze) e fusione dei tessuti nella parete ispessita della colecisti. La mucosa è congestionata, gonfia, con emorragie, erosioni o ulcerazioni. Microscopicamente si nota un'infiltrazione diffusa della parete della colecisti con leucociti polimorfonucleati. In caso di emorragia massiva nella parete della cistifellea, l'infiammazione assume un carattere purulento-emorragico. Spesso, nella colecistite purulenta, si formano ascessi nella parete della cistifellea, che possono successivamente aprirsi nel lume della vescica per formare ulcere o nella cavità addominale, che porta alla peritonite (vedi tutte le conoscenze). Le aree necrotiche della mucosa sono impregnate di fibrina (vedi tutte le conoscenze) e assumono l'aspetto di pellicole verdi sporche, caratteristiche della colecistite difterica. Quando i detriti vengono respinti, si formano ulcere profonde nel sito di necrosi della mucosa. Se il processo necrotico si diffonde all'intero spessore della cistifellea, si sviluppa una colecistite cancrena. In questo caso, la parete della cistifellea acquisisce un colore marrone sporco, diventa opaca e flaccida. Lo sviluppo della colecistite cancrena è associato a compromissione emodinamica a causa di cambiamenti infiammatori e necrotici nella parete vascolare durante la colecistite purulenta e allo sviluppo di vasculite purulenta e trombovasculite, nonché alla necrosi fibrinoide. La colecistite gangrenosa può anche svilupparsi a causa di un danno primario ai vasi sanguigni, ad esempio con ipertensione, periarterite nodosa.

Quadro clinico. La colecistite acuta, sia calcolosa che non calcolotica, spesso inizia come un'esacerbazione della colecistite cronica, a volte improvvisamente in un contesto di apparente benessere. Il sintomo principale è il dolore, che ha la natura della colica epatica (biliare) (vedi tutte le conoscenze: calcoli biliari). La colica si verifica all'improvviso, spesso di notte, e si manifesta con un forte dolore crampiforme nell'ipocondrio destro con irradiazione alla parte bassa della schiena destra, alla spalla destra e alla scapola, alla metà destra del collo e al viso. Il dolore è causato dalle contrazioni convulsive della vescica causate dall'ostruzione del dotto cistico con un calcolo, da un processo infiammatorio, da alterazioni cicatriziali e da discinesia del collo della vescica. Il dolore è accompagnato da nausea e vomito, che, di regola, non portano sollievo, a volte bradicardia e febbre. Il dolore è così grave che i pazienti a volte perdono conoscenza. Il dolore può irradiarsi alla metà sinistra del torace ed essere accompagnato da aritmia (la cosiddetta sindrome colecistocardica). L'attacco doloroso con colecistite è prolungato; può durare da diversi giorni a 1-2 settimane.L'intensità del dolore diminuisce leggermente nel tempo; diventano costanti, noiosi, periodicamente intensificati. In caso di colecistite acuta, sullo sfondo di un attacco cronico di dolore per diversi giorni, può precederlo pesantezza nella regione epigastrica e nausea. Un attacco di colecistite è solitamente provocato da un errore nella dieta, da uno stress fisico o emotivo.

Con il progredire del processo infiammatorio nella cistifellea compaiono brividi, la temperatura sale a 38-39°, le condizioni generali peggiorano, compaiono debolezza e altri sintomi di intossicazione (vedi tutte le conoscenze). La colecistite acuta può essere accompagnata da ittero (vedi tutte le conoscenze) a causa dell'ostruzione del dotto biliare comune (blocco con un calcolo, gonfiore della testa del pancreas con colecistopancreatite), lo sviluppo di colangite (vedi tutte le conoscenze) o esacerbazione dell'epatite (vedi tutte le conoscenze).

A seconda della natura del processo infiammatorio, il decorso della colecistite acuta ha le sue caratteristiche. Pertanto, la colecistite catarrale acuta ha un decorso relativamente benigno: il dolore scompare rapidamente, la temperatura si normalizza; in alcuni casi, l'infiammazione catarrale può diventare purulenta. La colecistite flemmonosa purulenta è caratterizzata da una grave condizione generale, grave reazione termica e dolore prolungato. La forma più grave di colecistite acuta è la colecistite cancrena. Con la colecistite cancrena, la sindrome del dolore locale può essere assente a causa del processo necrotico nella parete della cistifellea e della morte del suo apparato nervoso; in questo caso vengono alla ribalta i sintomi di un'intossicazione generale con fenomeni peritoneali (vedi conoscenze complete: Peritonite).

La colecistite enzimatica inizia con la tipica colica epatica, dopo di che i segni di intossicazione aumentano rapidamente, il dolore si intensifica e si aggiungono sintomi di irritazione locale del peritoneo - mobilità limitata della parete addominale nell'area in cui si trova la cistifellea, tensione muscolare protettiva. Il dolore e la tensione muscolare si diffondono poi ad altre parti della parete addominale.

La durata della colecistite acuta va da 2-3 settimane a 2-3 mesi.La colecistite acuta può essere complicata dallo sviluppo di empiema della cistifellea (manifestato da dolore sordo nell'ipocondrio destro, febbre, si palpa una formazione simile a un tumore l'area della proiezione della cistifellea), così come la peritonite biliare (vedi il corpus completo delle conoscenze), la pancreatite (vedi il corpus completo delle conoscenze), la colangite (vedi il corpus completo delle conoscenze).

Nelle persone anziane e senili predomina la colecistite calcolitica. La malattia ha spesso un decorso atipico. Il quadro clinico è caratterizzato principalmente da disturbi dispeptici, dolore lieve, reazione termica e cambiamenti nel sangue in alcuni casi non corrispondono all'intensità del processo infiammatorio, che è associato a cambiamenti legati all'età nelle vie biliari (atonia , diminuzione della concentrazione e della funzione contrattile della cistifellea), diminuzione della reattività del corpo . La particolarità del decorso della colecistite a questa età è determinata dalla sua frequente combinazione con la patologia di altri organi digestivi e del sistema cardiovascolare, che può oscurare i sintomi della colecistite; in alcuni casi, anche con lo sviluppo della peritonite biliare, il quadro clinico viene cancellato.

Nei bambini la colecistite acuta è abbastanza comune; nella maggior parte dei casi non è calcolabile. Clinicamente il quadro è caratterizzato da fegato ingrossato, sintomi di addome acuto - gonfiore, dolore alla palpazione, sintomi di irritazione peritoneale e altri (vedi tutte le conoscenze: Addome acuto). Nei bambini piccoli, la malattia si manifesta come intossicazione generale.

La diagnosi viene fatta sulla base dell'anamnesi, dei reclami dei pazienti, dei dati degli esami e degli esami di laboratorio. Quando si raccoglie un'anamnesi, vengono identificate le condizioni di lavoro e di vita che predispongono alla malattia (inattività fisica), la malnutrizione, le malattie concomitanti dell'apparato digerente e le condizioni ereditarie.

Alla palpazione dell'addome si nota dolore nel punto di proiezione della cistifellea sulla parete addominale anteriore, a destra o a sinistra, poiché in circa il 20% dei casi la cistifellea si trova in una posizione atipica. Sintomi positivi di Kehr (aumento del dolore alla palpazione durante l'inspirazione), Murphy (il paziente non riesce a respirare profondamente a causa del dolore che si manifesta quando le dita esaminanti sono immerse nell'ipocondrio destro sotto il bordo del fegato), Ortner (dolore quando toccando leggermente l'arco costale destro con la costola) vengono rivelati i palmi delle mani), sintomo di Phrenicus (dolore quando si preme nell'area di attacco alla clavicola del muscolo sternocleidomastoideo a destra), Boas - Svirsky (dolore quando si preme sul processi spinosi delle IX - XII vertebre toraciche o quando si picchietta con il bordo della mano in questa zona). La tensione muscolare si nota alla palpazione dell'addome nell'area dell'ipocondrio destro. Con lo sviluppo dell'idropisia o dell'empiema (vedi informazioni complete: Cistifellea) si osserva un significativo ingrandimento della cistifellea; il suo fondo sporge abbastanza chiaramente da sotto il bordo del fegato ed è accessibile alla palpazione. Con colecistite distruttiva ed enzimatica e perforazione della cistifellea compaiono sintomi di irritazione peritoneale. Nel sangue si osservano spesso leucocitosi moderata o grave, uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra e un ROE accelerato.

Tra i metodi di ricerca strumentale per la colecistite acuta, viene utilizzato l'esame ecografico della colecisti, del fegato e del pancreas (vedere l'intero corpus di conoscenze: Diagnostica ecografica), che consente di identificare edema, deformazione della colecisti, presenza di calcoli (Figura 1 ), determinare lo stato dei dotti, del fegato e del pancreas e la tomografia computerizzata (vedi tutte le conoscenze: Tomografia computerizzata). L'uso di metodi di esame a raggi X (colecistografia, colangiografia, colangiografia retrograda) e l'intubazione duodenale nella colecistite acuta è controindicato.

La diagnosi differenziale per la colecistite acuta deve essere effettuata con l'appendicite (vedi tutte le conoscenze), tenendo conto che può esserci una localizzazione atipica dell'appendice (sopra l'ileo), con un'ulcera duodenale perforata (vedi tutte le conoscenze: Ulcera peptica), polmonite del lato destro (vedi tutto il corpo delle conoscenze) e pleurite (vedi tutto il corpo delle conoscenze), ascesso sottodiaframmatico (vedi tutto il corpo delle conoscenze), ascesso intraepatico (vedi tutto il corpo delle conoscenze: Fegato) , così come con l'infarto del miocardio (vedi tutte le conoscenze). L'infarto del miocardio va sempre ricordato anche perché spesso è associato a malattie delle vie biliari.

La diagnosi differenziale si basa sull'anamnesi e sui dati derivanti da un esame approfondito del paziente. Pertanto, nell'appendicite acuta, il dolore si verifica nella regione epigastrica, ma successivamente, di regola, è localizzato e concentrato nella metà destra dell'addome e non ha irradiazione nella regione della scapola destra e nella regione sopraclaveare, caratteristica di colecistite; Alla palpazione della regione iliaca sinistra si osserva un aumento del dolore nella metà destra dell'addome (sintomo di Rovsing).

Un'ulcera duodenale perforata è indicata da un'anamnesi medica complicata, dall'assenza di ottusità epatica alla percussione, nonché dal rilevamento di gas sotto la cupola destra del diaframma in posizione eretta del paziente su una radiografia semplice della cavità addominale.

La polmonite e la pleurite sono caratterizzate da tosse e dolore toracico, solitamente associati a tosse e movimenti respiratori. Quando si effettua una diagnosi, vengono presi in considerazione i dati di percussione e auscultazione, nonché i risultati di un esame radiografico del torace.

La diagnosi differenziale della colecistite con ascessi sottodiaframmatici e intraepatici si basa sui dati dell'esame radiografico del torace e sull'esame ecografico.

L'infarto miocardico viene diagnosticato sulla base dei dati elettrocardiografici.

Nei casi dubbi si deve ricorrere alla laparoscopia (vedi tutte le conoscenze: peritoneoscopia).

Trattamento. I pazienti con colecistite acuta devono essere ricoverati in ospedale nel reparto chirurgico. In caso di forme distruttive del processo infiammatorio (flemmonoso, cancrenoso), nonché con lo sviluppo della peritonite, è indicato un intervento chirurgico di emergenza.

Con un decorso relativamente lieve di colecistite acuta (forma catarrale), viene inizialmente effettuato un trattamento conservativo. Ai pazienti viene prescritto riposo a letto, digiuno per 1-2 giorni, quindi pasti frazionati (4-6 volte al giorno), una dieta delicata (carne e pesce bolliti, verdure bollite, frittata proteica al vapore, ricotta, porridge, rosa canina, nero decotti di ribes, succhi di frutta, mele cotte), antibiotici ad ampio spettro o (se sono intolleranti o l'agente patogeno è insensibile ad essi) - sulfamidici, antispastici, sedativi, in caso di dolore intenso - blocco perinefrico con novocaina (vedi tutte le conoscenze ) o iniezione intradermica di novocaina nell'area dolorante. Se il trattamento conservativo è inefficace e non vi è alcun miglioramento delle condizioni del paziente, viene eseguita un'operazione di emergenza 24-72 ore dopo il ricovero in ospedale. V.I. Struchkov e A.V. Grigoryan (1976) notano che per indicazioni di emergenza e urgenti, circa il 26% dei pazienti ricoverati nel reparto chirurgico per colecistite acuta deve essere operato. Quando si decide un intervento chirurgico nella fase acuta della malattia, non vengono prese in considerazione la presenza o l'assenza di calcoli biliari, nonché il numero di attacchi precedenti. La necessità di un intervento chirurgico urgente è dettata dal grado e dalla prevalenza del processo infiammatorio e dalla presenza di un ostacolo al deflusso della bile. La gestione a lungo termine della colecistite acuta non può essere considerata giustificata, poiché il processo infiammatorio spesso progredisce, che è spesso accompagnato da cambiamenti distruttivi, dalla formazione di un ascesso subepatico (vedi tutte le conoscenze: Fegato, patologia) e altre complicazioni purulente che complicano l'operazione, aggravano il periodo postoperatorio e aumentano il numero di decessi nel periodo postoperatorio.

L'intervento chirurgico è preceduto da una preparazione intensiva del paziente (vedi tutte le conoscenze: periodo preoperatorio), compresa la disintossicazione e la terapia antibatterica, la prescrizione di agenti antispastici, la correzione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, la prevenzione del sanguinamento colemico e altri (vedi il tutte le conoscenze: vie biliari, cistifellea, operazioni).

Il metodo ottimale per alleviare il dolore è l'anestesia endotracheale (vedi tutte le conoscenze: Anestesia per inalazione) con l'uso di miorilassanti a breve durata d'azione. L'incisione viene praticata parallelamente all'arcata costale destra (sottocostale); nei casi diagnosticamente poco chiari si utilizza un approccio mediano o pararettale (vedi tutte le conoscenze: Laparotomia).

Più spesso, in caso di colecistite, viene eseguita la colecistectomia (vedi tutte le conoscenze), uno dei prerequisiti della quale è uno studio completo dei dotti biliari durante l'intervento, inclusa la colangiografia (vedi tutte le conoscenze) e, se necessario , metodi strumentali - transilluminazione (vedi il corpus completo delle conoscenze), sondaggio dei dotti (vedi il corpus completo delle conoscenze: Dotti biliari), coledocoscopia (vedi il corpus completo delle conoscenze) e altri interventi di conservazione degli organi - colecistostomia (vedi il corpus completo delle conoscenze ), la colecistolitotomia (vedi sapere completo: Colecistotomia), la colecistocoledocostomia nella colecistite, soprattutto calcolosa, non sono patogeneticamente giustificate perché non eliminano le cause della malattia. Tuttavia, se le condizioni del paziente sono estremamente gravi o se è impossibile eseguire la colecistectomia, è necessario ricorrere alla colecistostomia o alla colecistolitotomia, nonostante il fatto che dopo queste operazioni, di regola, non vi sia guarigione e, dopo aver eliminato i fenomeni acuti , è necessario ricorrere a interventi chirurgici ripetuti. In caso di colecistite complicata da coledocolitiasi, stenosi della papilla di Vater, colangite, linfoadenite pericoledocheale, fistola biliare e altre, insieme alla rimozione della cistifellea durante l'intervento chirurgico, viene eliminata l'ostruzione al deflusso della bile o disturbi delle vie biliari extraepatiche vengono corretti. A questo scopo, secondo le indicazioni, si esegue la coledocolitotomia (vedi conoscenze complete: Coledocotomia) con sutura stretta del foro del condotto o drenaggio (vedi conoscenze complete) di quest'ultimo mediante un tubo a T o attraverso il moncone del dotto cistico, nonché la coledocoduodenostomia (vedi tutte le conoscenze) o l'enterostomia (anastomosi tra la via biliare comune e il digiuno) con esclusione di un segmento del digiuno secondo Roux o Brown, papillotomia transduodenale, papillosfinterotomia o papillosfinteroplastica ( vedere l'insieme delle conoscenze: duodeno, capezzolo di Vater). La dissezione dell'area stenotica della papilla di Vater può essere eseguita per via endoscopica utilizzando uno speciale fibroduodenoscopio, particolarmente indicato per i pazienti anziani e senili le cui condizioni possono essere aggravate da malattie concomitanti del sistema cardiovascolare, dei polmoni e di altri organi. In tali pazienti, la chirurgia addominale (papillosfinterotomia transduodenale) è associata ad un rischio elevato.

Le complicazioni che si verificano durante la colecistectomia, nella maggior parte dei casi, si verificano in caso di legatura errata di altri dotti o vasi o di elementi del legamento epatico-duodenale invece del dotto cistico e dell'arteria, nonché di danneggiamento o intersezione del dotto biliare epatico o comune, arteria epatica o vena porta. Il loro danneggiamento durante l'intervento chirurgico è solitamente associato ad anomalie nello sviluppo dei dotti biliari e dei vasi sanguigni in quest'area; sono estremamente pericolosi, poiché possono causare peritonite biliare, ittero ostruttivo, necrosi epatica e necessitano quindi di un intervento chirurgico urgente. Gli errori chirurgici includono anche la coledocolitiasi non rilevata durante l'intervento, la stenosi della papilla di Vater, la rimozione incompleta della cistifellea e un lungo moncone del dotto cistico con calcoli rimasti al suo interno.

Dopo l'intervento chirurgico per la colecistite, il paziente deve essere ricoverato nell'unità di terapia intensiva o nell'unità di terapia intensiva. I compiti principali del primo periodo postoperatorio sono: completo recupero dall'anestesia, mantenimento dell'attività cardiaca e della circolazione sanguigna, funzione respiratoria esterna, correzione dello squilibrio elettrolitico e altri (vedere l'intero corpus di conoscenze: Periodo postoperatorio). Se l'andamento del periodo postoperatorio è favorevole, in 2a-3a giornata il paziente viene trasferito nel reparto comune e gli viene permesso di alzarsi e camminare; In assenza di dimissione, il drenaggio di controllo viene rimosso dalla cavità addominale nei giorni 2-3, i punti di sutura vengono rimossi nei giorni 7, i pazienti vengono dimessi dall'ospedale nei giorni 9-10. In caso di colecistite complicata (coledocolitiasi, colangite, stenosi delle vie biliari, ecc.) o di complicazioni che insorgono durante o dopo l'intervento chirurgico, viene effettuato un trattamento appropriato.

La mortalità postoperatoria per colecistite non complicata, secondo B.V. Petrovsky e O.B. Milonov (1982), è dello 0,5% e per colecistite complicata - 1,7%.

I pazienti anziani e senili, che secondo V. S. Mayat e collaboratori (1976), costituiscono la metà di tutti i pazienti con colecistite acuta, dovrebbero attirare maggiore attenzione da parte dei medici. In questo gruppo di pazienti, le forme distruttive di colecistite sono molto più comuni, spesso si verificano senza manifestazioni cliniche pronunciate, così come complicanze (coledocolitiasi, colangite, fistole biliari interne, ittero ostruttivo, epatite, pancreatite e altre) spesso causate da un lungo ( per molti anni) malattie in corso. La maggior parte dei pazienti anziani e senili soffre, inoltre, di gravi malattie concomitanti del sistema cardiovascolare e dei polmoni, diabete mellito e altre, che aggravano significativamente il decorso della colecistite acuta e aumentano il rischio di intervento chirurgico. La mortalità postoperatoria tra gli anziani e le persone senili è 8-10 volte superiore rispetto ad altri pazienti. Pertanto, prima dell'intervento chirurgico d'urgenza e urgente, i pazienti anziani e senili richiedono una preparazione preoperatoria particolarmente approfondita, compresa l'eliminazione dell'intossicazione, la correzione dell'equilibrio salino, nonché misure volte a normalizzare l'attività cardiovascolare, prevenire complicanze tromboemboliche, insufficienza epatico-renale, e disturbi della respirazione esterna e trattamento di malattie concomitanti.

A causa dell'aumento del rischio di un intervento chirurgico al culmine di un attacco nei pazienti anziani e senili con malattie concomitanti, in alcuni casi, la puntura di decompressione transparietale della colecisti può essere eseguita attraverso il tessuto epatico o l'omento sotto il controllo di un laparoscopio (vedi articolo completo corpo di conoscenze: peritoneoscopia). In questo caso, il contenuto liquido infetto della cistifellea viene rimosso e nella sua cavità viene introdotta una miscela composta da antibiotici ad ampio spettro e corticosteroidi, che porta alla rapida scomparsa dell'infiammazione acuta. In alcuni casi, un sottile drenaggio viene temporaneamente lasciato nella cavità della colecisti (microcolecistostomia). Allo stesso tempo viene eseguita la colecistocolangiografia laparoscopica (vedi informazioni complete: Colangiografia), che consente l'esame più informativo delle vie biliari, che è estremamente importante per determinare le indicazioni per il successivo intervento chirurgico. In caso di coledocolitiasi (soprattutto in presenza di un calcolo papillare incluso), complicata da ittero ostruttivo, la metodica di scelta nei pazienti anziani e senili in gravi condizioni è la papillotomia endoscopica, che favorisce la decompressione delle vie biliari e la liberazione del dotto biliare comune dalle pietre. A volte, ai fini della decompressione, viene eseguito il drenaggio nasobiliare endoscopico (una sonda sottile viene inserita nel dotto biliare comune attraverso il capezzolo di Vater utilizzando un endofibroscopio, che viene poi spostata dalla cavità orale a quella nasale).

In caso di rapido regresso del processo acuto sullo sfondo della terapia conservativa, tutti i pazienti con colecistite acuta devono essere sottoposti ad esame clinico, di laboratorio e radiografico (colecistocolangiografia). Se nei pazienti viene rilevata una colecistite calcolitica, questi devono essere operati dopo 2-3 settimane, senza essere dimessi dall'ospedale (intervento chirurgico programmato precocemente), oppure in uno stato di remissione completa, 4-6 mesi dopo l'attacco. L'intervento chirurgico nel periodo freddo della malattia è preferibile, poiché è accompagnato da minori complicazioni durante l'intervento chirurgico e nel periodo postoperatorio, nonché da una mortalità inferiore (5-6 volte) rispetto agli interventi di emergenza e urgenti.

Un'operazione tempestiva consente ai pazienti di ottenere un recupero completo ed evitare complicazioni da altri organi del tratto gastrointestinale.

La prognosi della colecistite acuta dipende dalla forma della malattia e dalla tempestività del trattamento. Pertanto, con la colecistite catarrale, il trattamento precoce può portare al recupero, ma più spesso la malattia diventa cronica. Nella colecistite purulenta acuta (flemmonosa, cancrenosa), in assenza di complicanze a carico del fegato, del pancreas e dei dotti biliari dopo un intervento chirurgico tempestivo, la prognosi è spesso favorevole.

La prognosi della colecistite purulenta acuta nei pazienti con malattie concomitanti del sistema cardiovascolare, malattie croniche dei polmoni, dei reni e altri, negli anziani, nonché in presenza di complicanze è grave.

La prevenzione si riduce alla corretta alimentazione e al regime, alla lotta contro la debolezza, l'obesità, la stitichezza e le malattie degli organi addominali.

Colecistite cronica

La colecistite cronica può verificarsi indipendentemente o derivare da una colecistite acuta. Può essere calcolatore e non calcolatore. Determinare la forma della malattia è di grande importanza pratica quando si scelgono le tattiche terapeutiche per il paziente.

Anatomia patologica. La colecistite cronica può essere catarrale e purulenta. Nella colecistite catarrale cronica, la parete della cistifellea è densa, sclerotica, si notano atrofia della mucosa e ipertrofia dello strato muscolare. Microscopicamente, sotto l'epitelio si rilevano numerosi macrofagi contenenti colesterolo e infiltrati linfoplasmocitici nello stroma sclerotico. Quando la malattia recidiva, si osserva congestione vascolare, gonfiore della parete della colecisti e infiltrazione di essa con leucociti polimorfonucleati. In alcuni casi si evidenziano macroscopicamente ispessimenti e alterazioni polipoidi delle pieghe della mucosa con diffusa infiltrazione di lipidi nelle pareti, che creano la sua caratteristica struttura a rete. Microscopicamente l'epitelio è assente in alcune zone, ma in altre si accresce con la formazione di piccoli polipi. Nello stroma e nello strato sottomucoso si nota un gran numero di cellule di xantoma (vedi informazioni complete: Xantoma).

Nella colecistite cronica purulenta, il processo copre tutti gli strati della parete della cistifellea, che porta alla sua sclerosi. Nello spessore del muro dei seni di Rokitansky-Aschoff si formano pseudodiverticoli e ascessi, che sono fonti di ripetute esacerbazioni del processo. La mucosa è atrofica, ispessita, sotto di essa, tra filamenti di tessuto fibroso e fibre muscolari ipertrofiche, vengono rilevati infiltrati infiammatori e sulla sua superficie compaiono ulcerazioni. Le ulcere sulla mucosa vengono riempite con tessuto di granulazione, cicatrizzate e successivamente epitelizzate a causa delle cellule rimanenti dei dotti di Luschka. Questi ultimi crescono, si ramificano e raggiungono lo strato subsieroso; alcuni di essi sono cisticamente dilatati e pieni di mucina. Tra il tessuto di granulazione si trovano strutture adenomatose. In alcuni punti nello spessore della parete si depositano sali di calcio che in rari casi possono incrostare l'intera cistifellea. A poco a poco si verifica la deformazione della cistifellea, la formazione di aderenze con gli organi vicini (pericolecistite). La membrana sierosa nei punti liberi da aderenze ha l'aspetto di smalto. Come risultato di questi cambiamenti, la cistifellea perde le sue funzioni e si trasforma in una fonte di infezione cronica. Nei casi avanzati, si tratta di una sacca sclerotica deformata piena di calcoli e pus. Microscopicamente si notano cambiamenti sclerotici pronunciati nella parete della cistifellea, nonché aree di infiltrazione linfoplasmocitica con una miscela di macrofagi e leucociti eosinofili. A volte ci sono follicoli linfoidi con centri leggeri di riproduzione.

Macropreparazioni della colecisti per colecistite calcolotica cronica - vedere l'immagine a colori 11, 12, 13.

Il processo infiammatorio nella cistifellea durante la colecistite cronica può essere accompagnato da varie complicazioni sia dalla cistifellea stessa che dagli organi circostanti. Quando la parete della colecisti viene perforata si sviluppa una peritonite biliare diffusa. L'ostruzione del dotto cistico con una pietra, meno spesso con escrescenze adenomatose nella colecistite cervicale non calcolosa, può portare all'idrocele della cistifellea, in cui la vescica è tesa e piena di bile bianca. Quando il processo infiammatorio viene attivato, può svilupparsi un empiema della cistifellea (il suo lume contiene bile e pus). La presenza a lungo termine di calcoli nel lume della vescica può causare una piaga da decubito della sua parete e lo sviluppo di una fistola biliare interna (vedi tutte le conoscenze: Fistole biliari), in cui esiste comunicazione tra la cistifellea e altri organi cavi (colon trasverso, duodeno, stomaco). Con un'esacerbazione del processo, è possibile la formazione di ascessi paravescicolari sottoepatici e sottodiaframmatici; se l'ascesso sfonda la parete addominale anteriore, può formarsi una fistola biliare esterna.

A causa del fatto che la cistifellea è in connessione anatomica e fisiologica con il fegato, i dotti biliari e il pancreas, raramente si osserva colecistite cronica isolata. Il processo infiammatorio può diffondersi ai dotti biliari con lo sviluppo della colecistoangiocolite (angiocolecistite), al fegato con lo sviluppo dell'epatite reattiva e, in alcuni casi, della cirrosi biliare. Nel pancreas possono verificarsi edema tossico, necrosi focale e pancreatite interstiziale cronica con transizione alla fibrosi. Ciò è dovuto al reflusso pancreaticobiliare (vedi tutte le conoscenze) come risultato della colestasi, nonché alla diffusione linfogena dell'infezione al tessuto pancreatico. Se la bile infetta entra nel dotto pancreatico, può svilupparsi una necrosi emorragica acuta del pancreas (con la diffusione linfogena dell'infezione, il processo infiammatorio nel pancreas è cronico).

Raramente si sviluppa un'infiammazione specifica della cistifellea. La tubercolosi della colecisti (vedi tutte le conoscenze: Tubercolosi extrapolmonare) è caratterizzata dalla comparsa nella sua parete di tubercoli miliari e grandi nodi con focolai di necrosi formaggiosa, al posto dei quali successivamente si formano ulcere. Nella sifilide terziaria (vedi tutte le conoscenze) si possono trovare gomme gommose nella parete della cistifellea.

Quadro clinico. Con la colecistite cronica, il paziente avverte a lungo amarezza in bocca, dolore moderato o sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. L'intensità del dolore dipende dal grado e dalla durata del processo infiammatorio nella cistifellea (presenza di pericolecistite) e dalla concomitante discinesia. Con concomitante discinesia di tipo ipotonico (vedi tutte le conoscenze: cistifellea, patologia), il dolore è insignificante, monotono, costante; con concomitante discinesia di tipo ipertensivo: acuta, parossistica, che ricorda la colica biliare. Con la pericolecistite, il dolore è costante ed è associato a cambiamenti nella posizione del corpo. Il dolore si irradia alla regione lombare destra, alla spalla destra e alla scapola, e talvolta il dolore si irradia a sinistra, alla regione del cuore. I pazienti lamentano disturbi dispeptici (eruttazione, nausea, vomito). La temperatura può salire fino a una febbre di basso grado, meno spesso - a numeri più alti.

La colecistite cronica si manifesta con esacerbazioni periodiche, accompagnate da un aumento dei sintomi sopra descritti. Le riacutizzazioni sono più spesso causate da errori nella dieta, da un'attività fisica eccessiva e da malattie infiammatorie acute di altri organi. La colecistite cronica è spesso benigna. A seconda delle caratteristiche del decorso, si distinguono le forme latenti e ricorrenti della malattia.

La diagnosi viene stabilita sulla base dell'anamnesi, dei quadri clinici, dei dati degli studi di laboratorio, radiologici e strumentali. All'esame, si rivelano gli stessi sintomi della colecistite acuta (vedi tutte le conoscenze: sopra Colecistite acuta), ma meno pronunciati.

Potrebbe esserci una leggera leucocitosi nel sangue, una leggera accelerazione del ROE e in alcuni casi si nota urobilinuria instabile (vedi tutte le conoscenze). Quando il pancreas è coinvolto nel processo, viene rilevata amilorrea, creatorea (vedi informazioni complete: Feci), steatorrea (vedi informazioni complete).

Riso. 4.
Colecistogramma per colecistite calcolosa: un'ombra della cistifellea con difetti di riempimento causati da calcoli (indicati dalle frecce).

Riso. 5. Colecistogramma per colecistite non calcolosa: immagine di una cistifellea deformata con costrizioni nel corpo e nel collo causate da pericolecistite (indicata dalle frecce).
Riso. 7. Colangiocolecistogramma retrogrado per colecistite non calcolosa: 1 - cistifellea stretta e allungata con pronunciata deformazione del collo; 2 - dotto epatico comune; 3 - dotto cistico; 4 - dotto biliare comune; 5 - agente di contrasto nel duodeno; 6 - estremità distale del gastroduodenoscopio.

Riso. 11-13. Macropreparazioni della colecisti nella colecistite cronica calcolitica. Riso. 11. Cistifellea aperta: la parete della colecisti è bruscamente ispessita, sclerosata, il lume della colecisti è pieno di numerosi calcoli separati da strati di tessuto fibroso biancastro (la freccia indica una pietra che ostruisce il lume del dotto cistico). Riso. 12. La superficie interna della cistifellea aperta: spesse pieghe fibrose e depositi gialli sono visibili sullo sfondo di una mucosa iperemica (i calcoli biliari sono stati rimossi). Riso. 13. Cistifellea aperta: la parete della cistifellea è notevolmente ispessita, sclerosata, la mucosa è cicatrizzata, sono visibili calcoli biliari viola scuro di varie dimensioni.

La diagnosi finale di colecistite cronica viene stabilita dopo esami radiografici e strumentali. Un importante metodo di ricerca per la colecistite cronica è la radiografia. L'esame dovrebbe iniziare con una radiografia di rilievo (vedi conoscenze complete) dell'area dell'ipocondrio destro, nella quale si possono rilevare ombre di calcoli radiopachi (Figura 2) o calcificazioni delle pareti della colecisti (Figura 3). . Successivamente viene eseguita la colecistografia (vedi tutte le conoscenze) o la colecistocolangiografia combinata, che consente di stabilire la presenza di calcoli nella cistifellea, che si manifesta con un difetto di riempimento (Figura 4), nonché di identificare la deformazione di della colecisti (Figura 5) e interruzione della sua funzione nella colecistite non calcolosa. Utilizzando gli ultrasuoni, vengono determinate le condizioni della parete della vescica, la presenza di calcoli al suo interno e la contrattilità della cistifellea. Si stanno diffondendo sempre più i metodi di esame con radioisotopi della cistifellea (vedi figure a colori 12 e 13), nonché la tomografia computerizzata del fegato, della cistifellea (figura 6) e del pancreas, che vengono utilizzati principalmente nei pazienti con ittero e nelle persone a cui è controindicato (ad esempio a causa di allergie) l'esame radiografico di routine. Nei pazienti con ittero e (o) con intolleranza al mezzo di contrasto (se somministrato per via endovenosa), per chiarire la diagnosi, può essere eseguita una colangiografia retrograda (vedi tutte le conoscenze) durante la fibroduodenoscopia. Ciò consente di ottenere un contrasto diretto della cistifellea, che consente di identificare la sua deformazione nella colecistite non calcolosa (Figura 7) e una violazione del deflusso della bile; nella colecistite calcolitica - calcoli nel lume della cistifellea, e talvolta nel dotto biliare comune.

Diagnosi differenziale. La colecistite cronica deve essere differenziata dall'ulcera peptica e dalle malattie infiammatorie croniche delle vie urinarie e del colon. La diagnosi differenziale tra colecistite cronica e ulcera peptica viene effettuata sulla base delle caratteristiche della sindrome del dolore, della stagionalità delle riacutizzazioni, dei dati degli studi radiologici ed endoscopici (vedi corpo completo delle conoscenze: Ulcera peptica).

Nelle malattie croniche delle vie urinarie, il dolore si irradia nella zona inguinale, si notano fenomeni disurici e cambiamenti nelle urine. Le malattie infiammatorie croniche intestinali sono escluse sulla base dei dati degli esami radiologici ed endoscopici (vedi tutte le conoscenze: Colite).

Trattamento. La colecistite cronica calcolotica e le forme complicate di colecistite cronica non calcolotica sono soggette a trattamento chirurgico (vedi tutte le conoscenze: calcoli biliari, colecistectomia). Il trattamento conservativo viene utilizzato per trattare forme non complicate di colecistite non calcolosa e esacerbazioni di altre forme di colecistite cronica, quando il paziente rifiuta categoricamente il trattamento chirurgico o è impossibile a causa di gravi malattie concomitanti.

Le misure conservatrici mirano ad eliminare il processo infiammatorio, a combattere il ristagno biliare e la discinesia biliare. Ai pazienti viene prescritto riposo a letto o semi-letto, pasti frazionati, una dieta delicata (vedi tutte le conoscenze: sopra Colecistite acuta), che viene ampliata quando si sentono meglio dopo 2 settimane, farmaci antinfiammatori (antibiotici o sulfamidici) per 2 -3 settimane

L'uso dei farmaci coleretici dipende dal tipo di discinesia concomitante. Per la discinesia di tipo ipotonico, sono indicati la colecistocinetica: solfato di magnesio, sale di Carlsbad, olio d'oliva, ipofisina, sorbitolo, xilitolo e altri.Per la discinesia di tipo ipertonico, è consigliabile utilizzare coleretici (cholagol, holosas), nonché antispastici (atropina, preparati di belladonna, noshpa , platifillina e altri). Se è difficile determinare il tipo di discinesia, così come nei casi di discinesia mista, si raccomandano agenti coleretici di origine vegetale (decotto di seta di mais, rosa canina e altri), che hanno un effetto moderato combinato (per lo più coleretico) .

Quando la colecistite è combinata con la discinesia di tipo ipertensivo, si raccomandano anche sedativi (preparati di valeriana, erba madre, bromo e altri). Se il pancreas è coinvolto nel processo patologico, la terapia enzimatica è inclusa nel complesso delle misure terapeutiche (vedi tutte le conoscenze: Pancreatite).

In caso di colecistite cronica non calcolotica con decorso persistente e presenza di reazioni allergiche nel paziente, si raccomandano antistaminici (difenidramina, suprastina e altri); in caso di deficienza immunitaria - levamisolo.

Efficace per la colecistite cronica è l'intubazione duodenale o il tubo tubeless (vedi tutte le conoscenze), così come l'idroterapia. Per la discinesia di tipo ipotonico vengono prescritte acque alcaline ad alta mineralizzazione (Essentuki n. 17, Arzni, Batalinskaya), per la discinesia di tipo ipertonico - acqua minerale riscaldata con una minore concentrazione di sali e un basso contenuto di gas (Essentuki n. 4 , N. 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya , Zheleznovodskaya). Quando si prescrive l'acqua minerale, è necessario tenere conto dello stato della funzione secretoria dello stomaco.

Le procedure fisioterapeutiche sono indicate per la colecistite cronica senza esacerbazione. I più efficaci: diatermia (vedi informazioni complete), induttotermia (vedi informazioni complete), UHF (vedi informazioni complete: terapia UHF), ultrasuoni (vedi informazioni complete: terapia a ultrasuoni), fango, ozocerite o applicazioni di paraffina nella zona della colecisti (vedi sapere completo: Fangoterapia, Cura con Ozocerite, Trattamento con paraffina), bagni al radon e idrogeno solforato (vedi sapere completo: Bagni, Acque al radon, Acque solforate).

Nella fase di remissione, è consigliabile che ai pazienti venga prescritto un trattamento sanitario nelle località di Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Morshin, Dorokhovo e altri

Il trattamento della colecistite cronica è a lungo termine. I pazienti devono essere sotto controllo medico. Per prevenire le esacerbazioni, vengono prescritti una dieta, un regime di lavoro delicato, l'igiene dei focolai di infezione cronica e un trattamento preventivo anti-recidiva 2-3 volte l'anno.

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Colecitopancreatite ⇒

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La colecistite acuta è una malattia infiammatoria acuta della colecisti, che di solito si manifesta con un'improvvisa interruzione della circolazione della bile a causa del blocco della colecisti. Spesso si osservano processi distruttivi nella parete della vescica. Nella maggior parte dei pazienti è associata a colelitiasi (GSD). La colecistite acuta si sviluppa spesso sullo sfondo dell'infiammazione cronica della cistifellea. La colecistite acuta può essere considerata una complicanza acuta delle malattie croniche della colecisti, il più delle volte colelitiasi.

Spesso è fondamentale per il paziente che il medico riconosca tempestivamente lo sviluppo di questa particolare complicanza e non la consideri come un'esacerbazione della colecistite calcolotica cronica. La colecistite cronica calcolitica è una malattia infiammatoria che colpisce le pareti della cistifellea principalmente nella zona cervicale, di solito si manifesta con un'alterata circolazione della bile. Durata della malattia superiore a 6 mesi. La colecistite calcolotica cronica è una malattia infiammatoria che colpisce le pareti della cistifellea, associata alla presenza di calcoli al suo interno.

La durata della malattia è superiore a 6 mesi. L'esacerbazione della colecistite calcolotica cronica è un'esacerbazione della malattia infiammatoria della colecisti, associata alla presenza di calcoli al suo interno, che di solito si verifica senza interruzione acuta della dinamica della bile e sempre senza processi distruttivi nella parete della colecisti. Nelle forme latenti di colelitiasi (portamento di calcoli), i calcoli che giacciono liberamente nel lume della vescica non causano cambiamenti infiammatori nelle pareti e disturbi nella circolazione della bile.

Eziologia

I calcoli si sviluppano principalmente e quasi esclusivamente nella cistifellea. La formazione di calcoli in un dotto biliare comune intatto (non danneggiato) è molto rara. L'eccesso di cibo e l'inattività fisica svolgono un ruolo importante nello sviluppo di malattie delle vie biliari e della vescica. Le persone obese hanno maggiori probabilità di soffrire di colecistite (in particolare colecistite calcolitica). Un fattore predisponente è il consumo eccessivo di carne e grassi animali. Con una dieta vegetariana, la colecistite e la colelitiasi sono meno comuni. Le ragioni per lo sviluppo dei calcoli sono il ristagno della bile, i cambiamenti nella sua composizione (discolia) e i processi infettivi e infiammatori nei dotti biliari e nella vescica. Negli ultimi decenni si è affermata l’idea della produzione della bile come processo secretorio complesso, nel quale l’epatocita svolge un ruolo decisivo. La formazione di micelle biliari difettose, in cui è presente un eccesso di colesterolo e un ridotto contenuto di fosfolipidi e acidi biliari, crea i prerequisiti per la formazione dei calcoli: la bile diventa litogenica. I calcoli più comuni, i calcoli di colesterolo, si formano in questo modo. È stata espressa un'opinione sulle malattie iatrogene della colecisti e delle vie biliari. Una dieta ricca di grassi e un’attività fisica limitata contribuiscono ad aumentare la litogenicità della bile. La vagotomia (compromissione del normale svuotamento della vescica), la resezione delle parti distali dell'intestino tenue (compromissione della circolazione epatico-intestinale degli acidi biliari), nonché le legature del dotto biliare comune sono spesso fattori che contribuiscono allo sviluppo della colelitiasi. Anche l'uso prolungato di farmaci (contraccettivi orali, ecc.) può contribuire alla comparsa della colelitiasi. I calcoli pigmentati più rari si formano solitamente a causa dell'emolisi o del metabolismo alterato dei pigmenti biliari, in particolare nei pazienti con anemia emolitica, cirrosi epatica, iperbilirubinemia fermentopatica, ecc. In molti casi, lo sviluppo della colecistite calcolitica è preceduto da colecistite calcarea , che interrompe il normale svuotamento della cistifellea. A sua volta, l’infezione sembra svolgere un ruolo importante nello sviluppo della colecistite calcolitica. Tipicamente, l'agente eziologico dell'infezione entra nella cistifellea attraverso la via ematogena e linfogena, meno spesso attraverso la via ascendente, cioè dal duodeno. In particolare, abbiamo osservato i primi segni di colecistite calcarea nelle donne dopo 3-6 mesi. dopo annessite acuta e in persone di entrambi i sessi - dopo 3-6 mesi. dopo appendicite acuta, grave intossicazione alimentare, ecc. Cause più rare dello sviluppo della colecistite acuta sono lesioni, sepsi e ustioni. Seria importanza è anche attribuita al danno alla parete della cistifellea da parte degli enzimi pancreatici che vi entrano a causa dell'aumento della pressione nell'ampolla del dotto biliare comune. Tali forme di colecistite sono classificate come enzimatiche. Abbiamo potuto osservare solo un caso di decorso grave di tale colecistite in un paziente che soffriva di cirrosi epatica alcolica e pancreatite cistica. Ha sviluppato colecistite enzimatica, complicata da piccole perforazioni multiple della parete della cistifellea. La causa immediata della morte è stata la peritonite purulenta. Una certa importanza è anche attribuita ai disturbi circolatori nella parete della vescica, osservati in persone con gravi lesioni aterosclerotiche delle arterie della vescica, meno spesso nelle malattie vascolari sistemiche (periarterite nodose, ecc.). Nelle persone con colecistite di natura traumatica, anche la componente vascolare gioca un ruolo importante nello sviluppo della malattia. La colecistite acuta relativamente rara è associata, di regola, a una ridotta circolazione sanguigna nella parete della vescica o al reflusso degli enzimi pancreatici nella cistifellea. Nei pazienti con colecistite, dalle pareti della cistifellea e direttamente dalla bile della colecisti vengono seminati Escherichia, Proteus, Streptococco, Stafilococco, ecc .. Di norma viene seminata una monocoltura patogena o condizionatamente patogena. Spesso, la bile di una vescica infiammata non consente affatto la crescita microbica. Nel frattempo, nella bile ottenuta dal duodeno in pazienti con colecistite acuta e cronica, la flora batterica viene quasi sempre seminata e, di regola, ha un carattere combinato. La colecistite acuta e cronica differiscono poco l'una dall'altra dal punto di vista eziologico. Hanno molto in comune nella patogenesi. Tuttavia, ci sono anche differenze significative. La colecistite acuta è solitamente associata a un disturbo acuto della dinamica della bile. Attualmente, questo elemento di patogenesi è generalmente accettato. Apparve addirittura il termine “colecistite acuta ostruttiva”. Di solito, un disturbo acuto della dinamica della bile sotto forma di blocco della vescica si verifica a causa di un calcolo che si incunea nel collo della cistifellea o nel dotto cistico. È possibile che un fenomeno fondamentale per la colecistite acuta si sviluppi una seconda volta: un pronunciato processo infiammatorio (infiammatorio-distruttivo) della parete della vescica, uno dei cui riflessi è un significativo ispessimento delle sue pareti, rilevato dagli ultrasuoni. Con il blocco acuto della cistifellea, la colecistite acuta non si sviluppa sempre. Con un breve blocco di una vescica non infetta, di regola, si verifica solo un attacco di colica della cistifellea. Nella maggior parte di questi pazienti, la dinamica della bile viene ripristinata abbastanza rapidamente, poiché il calcolo ritorna nella cavità della vescica o prolassa nel dotto biliare comune. In una minoranza, anche le coliche regrediscono rapidamente, ma permangono i calcoli e, di conseguenza, il blocco della vescica. È possibile che in questi casi vi sia un'interruzione incompleta della dinamica della bile nell'area di intrappolamento dei calcoli. Nei pazienti con un breve attacco di colica della cistifellea, non si sviluppano segni pronunciati di colecistite acuta e, in particolare, secondo i dati ecografici, non si registra un ispessimento significativo delle pareti della vescica. Pertanto, si dovrebbe distinguere tra migrazione semplice dei calcoli, accompagnata da colica della cistifellea, e migrazione complicata dei calcoli, che porta alla colecistite acuta. Le differenze patogenetiche nell'esacerbazione della colecistite cronica culcular risiedono principalmente nell'assenza di un disturbo acuto della dinamica biliare, in uno sviluppo più lento del processo infiammatorio e in un processo infiammatorio meno intenso nella parete vescicale, il che è confermato, in particolare, dalla sua minore ispessimento, minore diminuzione dell'ecogenicità e minore perdita di chiarezza dei contorni secondo i dati ecografici. Caratteristiche della patogenesi della colecistite calcarea. Ci sono 3 fasi di sviluppo di questa malattia. Stadio I. Utilizzando studi di contrasto ai raggi X e ultrasuoni, si registra un disturbo intermittente e lieve nell'evacuazione della bile (svuotamento della vescica). La forma e la dimensione della bolla non differiscono dal normale, tuttavia, i cambiamenti patologici nell'area del collo della bolla sono espressi abbastanza chiaramente. Fase II. L'evacuazione biliare compromessa è espressa in modo chiaro e permanente. La bolla ha spesso una forma sferica e ha dimensioni leggermente ingrandite. Anche i cambiamenti nell'area del collo della vescica sono chiaramente espressi. Fase III. C'è un disturbo costante e significativo nell'evacuazione della bile. L'area della sua immagine planare è notevolmente aumentata. I cambiamenti nell'area cervicale sono chiaramente espressi.

Epidemiologia

Le malattie della cistifellea e delle vie biliari sono una patologia comune degli organi interni. La colelitiasi colpisce fino al 10% della popolazione adulta dei paesi sviluppati. Il numero di pazienti affetti da malattie delle vie biliari è almeno il doppio del numero di persone affette da ulcera peptica. Negli ultimi anni, l'incidenza della colecistite acuta nel paese è aumentata di 5 volte. Ogni anno vengono sottoposte a colecistectomia da 350.000 a 500.000 persone, il tasso di mortalità è vicino all'1,5%. La mortalità relativamente bassa è stata raggiunta in parte grazie all'esecuzione relativamente precoce della maggior parte degli interventi, come previsto, senza una pronunciata esacerbazione della colecistite. Negli Stati Uniti, ogni anno vengono diagnosticate circa 1 milione di nuove malattie di colelitiasi, di cui quasi 80.000 (8%) vengono diagnosticate con calcoli nei dotti biliari. Per fare un confronto, notiamo che ogni anno vengono diagnosticate circa 25.000 nuove malattie del carcinoma del pancreas, la metà delle quali si manifesta con ittero. Inoltre, si stanno identificando 7.000-8.000 nuove malattie di carcinomi delle vie biliari, che si manifestano anche con ittero. Nell'80-85% dei pazienti affetti da colelitiasi nei paesi sviluppati, vengono rilevati calcoli di colesterolo. Contengono più del 60% di colesterolo. Nel restante 20-15% dei pazienti vengono rilevati calcoli pigmentati. Spesso si sviluppano sullo sfondo dell'anemia emolitica e falciforme, della cirrosi epatica e dell'iperbilirubinemia enzimatica. Per molto tempo, la questione dell'identificazione della colecistite acuta è rimasta poco chiara. Attualmente le questioni più controverse sono state risolte e questa forma nosologica ha acquisito diritti di cittadinanza. La colecistite calcolitica è più comune in giovane età, la colecistite calcolitica è più comune tra le persone di mezza età e negli anziani e con ogni decennio di vita aumenta la frequenza della colecistite calcolitica. Nella popolazione, i portatori di calcoli sembrano essere molto più frequenti rispetto ai pazienti con forme attive di colelitiasi. Se riassumiamo i dati della letteratura e le nostre osservazioni, negli ospedali gastroenterologici con profilo terapeutico, i pazienti con varie malattie della colecisti e dei dotti vanno dal 6 al 30%. In questi pazienti, la colecistite calcolosa, le sue complicanze e conseguenze (inclusa la sindrome postcolecistectomia) vengono rilevate nel 60-70%, la colecistite calcarea nel 20-30% e le malattie funzionali e rare della cistifellea e dei dotti nel 5-10%. Secondo alcuni dati, in un ospedale di gastroenterologia, la colelitiasi è rappresentata dalle seguenti varianti cliniche: colecistite cronica calcolotica (cioè forme attive di colelitiasi) - 65%, forme latenti (portatori di calcoli) - 15%, sindrome postcolecistectomia - 20%.

Clinica

Per stabilire una diagnosi preliminare, vengono utilizzati metodi a raggi X, ultrasuoni e radionuclidi per studiare la cistifellea e i dotti biliari. I vantaggi della radiografia semplice delle vie biliari includono l'accessibilità e la semplicità. Lo studio è controindicato durante la gravidanza.

Nonostante la mancanza di contenuto informativo, questo metodo può essere utilizzato per rilevare calcoli intensamente calcificati (circa il 10-20% di tutti i calcoli), nonché malattie rare: "bile calcarea", vescica "di porcellana", colecistite "enfisematosa", ecc. Quando si esegue la colecistografia orale il paziente assume 4-6 g di mezzo di contrasto (colevid, iopagnost, ecc.) 14 ore prima dello studio.

), dopo di che soffre la fame. Lo studio viene effettuato al mattino a stomaco vuoto, sia in posizione sdraiata che in piedi.

Nei casi di contrasto alla colecisti si utilizza una colazione di prova (uova, ecc.) per chiarire lo stato della funzione di evacuazione.

I vantaggi del metodo includono la sua accessibilità; gli svantaggi sono la scarsa visualizzazione della cistifellea, che raggiunge il 40-45% nelle forme attive di colelitiasi. Tuttavia, una scarsa visualizzazione della cistifellea può essere associata non solo a una ridotta pervietà del dotto cistico e del collo, ma anche a iperbilirubinemia, ridotto assorbimento nell'intestino tenue (diarrea) e ridotta funzionalità escretoria del fegato.

Tutti i casi di scarsa visualizzazione della vescica sono considerati il ​​risultato di uno studio tecnicamente carente. L'ipotesi in questi casi di “cistifellea disabile” è considerata non valida.

Può essere effettuato solo sulla base della colografia endovenosa nei casi in cui è visualizzato il dotto biliare comune, ma non la vescica. Con una buona visualizzazione della colecisti, l'identificazione dei calcoli biliari è possibile nell'80-85% dei soggetti esaminati.

In questi pazienti lo studio dà un’idea del volume della vescica e delle sue anomalie. Con la colografia endovenosa con l'introduzione di mezzi di contrasto contenenti iodio, sono possibili reazioni allergiche, incluso il collasso.

A questo proposito, i mezzi di contrasto devono essere somministrati in presenza di un medico, avendo a portata di mano una siringa sterile e una fiala di prednisolone. 30 minuti dopo la somministrazione di 40 ml di una soluzione al 5% di bilignost, vengono esaminati i grandi dotti biliari e dopo 60 minuti viene esaminata la cistifellea.

I vantaggi della colografia endovenosa includono la sua bassa invasività. Se è impossibile utilizzare altri tipi di colografia più efficaci dal punto di vista diagnostico, la colografia endovenosa conserva il suo valore.

Tuttavia, la visualizzazione del dotto biliare comune è spesso scarsa. La cistifellea è solitamente visibile meglio che con la colecistografia orale.

Le controindicazioni (ad eccezione della gravidanza e dell'intolleranza allo iodio) comprendono l'iperbilirubinemia superiore a 50-60 µmol/l. I calcoli del dotto biliare comune vengono rilevati solo nel 60% dei soggetti esaminati.

Gli ultrasuoni consentono, senza preparazione particolare, di determinare la forma e le dimensioni della cistifellea, lo spessore delle sue pareti e anche di identificare calcoli, tumori e colesterosi della parete della vescica. La maggior parte delle pietre produce una traccia ultrasonica - un'“ombra” visibile dietro la pietra.

Utilizzando gli ultrasuoni, i calcoli biliari vengono rilevati nel 95-96% dei pazienti affetti da questa malattia. Risultati falsi positivi si osservano nell'1-2% dei casi.

L'affidabilità di questi studi è stata monitorata durante le operazioni. L'efficacia della tecnica nell'identificazione dei calcoli e delle stenosi incomplete del dotto biliare comune è molto inferiore (meno dell'80%).

I vantaggi del metodo comprendono l'intensità del lavoro relativamente bassa e la velocità di esecuzione, nonché la possibilità di esame simultaneo dei dotti biliari, del fegato, dei dotti biliari e del pancreas. I risultati non dipendono dal livello di iperbilirubinemia.

Un ostacolo relativo alla qualità dello studio sono i gas nell'intestino, l'obesità grave, l'ascite e la presenza di bario nell'intestino. Il metodo è più efficace nell'identificare i calcoli biliari.

L'ecografia è necessaria anche se si sospetta un ittero subepatico (ostruttivo). Gli svantaggi del metodo includono la scarsa visualizzazione della parte distale del dotto biliare comune.

La colescintigrafia con radionuclidi (scintigrafia con radionuclidi del sistema epatobiliare) viene eseguita utilizzando derivati ​​dell'acido imminodiacetico marcati con 99Tc (farmaci “Ida”, “Hida”, ecc.).

La visualizzazione della colecisti si ottiene anche in caso di ittero relativamente lieve (il livello di bilirubina non è superiore a 126-210 µmol/l). Il colescintigramma di solito risulta avere una bassa risoluzione: i dettagli della vescica e dei dotti sono spesso scarsamente visibili.

Il vantaggio principale del metodo è l'indicazione precisa del blocco vescicale, ampiamente utilizzato nella diagnosi della colecistite acuta. Passiamo a una diagnosi preliminare completa delle principali malattie.

Colecistite acuta. Un attacco doloroso di solito inizia all'improvviso e un paziente attento può spesso nominare i minuti in cui è comparso il dolore.

La seconda caratteristica del dolore è la sua intensità, la terza caratteristica è “l’insolito”. Il paziente dice spesso: "Non ho mai provato un dolore simile prima".

Il dolore è localizzato nell'ipocondrio destro, talvolta nell'epigastrio. Spesso si irradia alla spalla destra, alla clavicola, alla scapola e meno spesso all'area del cuore.

Lo spostamento del dolore durante un attacco alla regione epigastrica talvolta indica la migrazione del calcolo nel dotto biliare comune. Di solito, un paziente con colecistite acuta giace immobile a letto, cambiando attentamente la posizione del corpo.

Il dolore si intensifica con l'ispirazione profonda ed è talvolta accompagnato da nausea o vomito. Nelle prime ore della malattia, la temperatura corporea è spesso normale, dopo 3-12 ore sale a livelli subfebbrili e successivamente a 38 ° C e oltre.

All'inizio della malattia, la lingua cambia leggermente, poi appare la secchezza e con il progredire della colecistite la lingua diventa rivestita. Tipicamente, questi cambiamenti si osservano durante un processo infiammatorio avanzato e dovrebbero essere valutati seriamente dal punto di vista prognostico.

Un forte aumento del dolore con un respiro profondo nella “pancia” può indicare un'incipiente peritonite locale. Con la palpazione superficiale e soprattutto profonda si determina il dolore locale e (o) la tensione muscolare nella proiezione della cistifellea, ad es.

E. nel punto di intersezione del bordo esterno del muscolo retto dell'addome destro con l'arco costale o con il bordo inferiore del fegato ingrossato.

Inoltre, picchiettare sull'arco costale destro diventa doloroso. Infine, il sintomo di Shchetkin-Blumberg può essere rilevato nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica.

Nelle prime ore della malattia, tutti questi sintomi potrebbero non essere chiaramente espressi. In particolare, è spesso difficile valutare correttamente un leggero dolore durante la palpazione profonda.

Spesso il primo segno è la tensione muscolare. Per identificare una lieve tensione muscolare, utilizziamo la seguente tecnica.

Dalle arcate costali spostiamo entrambe le mani lungo i bordi esterni dei muscoli retto dell'addome destro e sinistro. Una differenza comparabile nelle sensazioni alla palpazione consente spesso di rilevare una leggera tensione muscolare nella zona della cistifellea già nelle prime ore della malattia.

Abbastanza presto, il dolore appare anche picchiettando delicatamente lungo l'arco costale destro nell'area adiacente alla cistifellea. Così, già nelle prime ore della malattia, di solito appare tensione muscolare nell'area della cistifellea, presto si registra dolore quando si picchietta lungo l'arco costale destro, e poi dolore acuto alla palpazione profonda.

Naturalmente, la sequenza dei sintomi può essere diversa. Ad un tasso medio di sviluppo del processo patologico, dopo 6-12 ore dall'esordio della malattia, nella maggior parte dei pazienti tutti questi sintomi sono espressi in modo abbastanza chiaro.

Con il rapido sviluppo del processo, questi sintomi diventano evidenti entro 2-3 ore dall'inizio dell'attacco. Questo modello di sviluppo dei sintomi viene spesso interrotto quando la cistifellea si trova a livello intraepatico, così come nelle persone di età superiore ai 65-70 anni.

I primi di solito avvertono un dolore ben definito quando si picchietta sull'arco costale destro, ma il dolore locale e la tensione muscolare possono essere assenti per lungo tempo. Nella maggior parte dei pazienti di età superiore ai 65-70 anni, i sintomi locali che riflettono la presenza di un processo infiammatorio nella cistifellea non sono espressi e solo la lingua secca, la febbre e l'intossicazione generale sono indicatori più affidabili della gravità della condizione degli anziani e pazienti senili.

I suoni peristaltici si sentono solitamente chiaramente nelle prime ore della malattia. Con il progredire della paresi intestinale, si determina gonfiore addominale e indebolimento dei suoni intestinali, che in futuro è spesso integrato da un difficile passaggio dei gas.

Un esame del sangue rivela leucocitosi con spostamento della banda e VES elevata. La quantità di urobilina nelle urine è spesso aumentata e talvolta vengono rilevati pigmenti biliari.

L'intubazione duodenale è controindicata. Il livello di bilirubina nel siero del sangue nelle prime ore della malattia rientra spesso nell'intervallo normale.

L'attività delle aminotransferasi sieriche è solitamente aumentata di 2-5 volte. Gli studi con contrasto a raggi X sono diagnosticamente inefficaci.

La colecistografia orale è impossibile, mentre la colecistografia endovenosa fornisce un'altissima percentuale di risultati incerti e diagnosticamente inconcludenti. In questi casi il medico rimane con gli stessi dubbi che aveva prima dell'esame radiografico.

Tuttavia, ci sono sostenitori di questa procedura diagnostica. Il più efficace è l'ecografia, che consente, in condizioni di contrasto tissutale naturale, senza preparare il paziente, di rivelare l'immagine di una cistifellea infiammata, ispessita, ostruita da calcoli, solitamente ingrossata.

In questo caso è solitamente possibile individuare la causa del blocco, ad es.

Pietra nel collo della vescica o del dotto cistico. Inoltre, i segni ecografici consentono di differenziare le singole forme di colecistite acuta.

Nella colecistite catarrale acuta si rileva un ispessimento delle pareti (fino a 0,5-0,7 cm), una diminuzione della loro ecogenicità, combinata con la perdita di chiarezza dei contorni, nonché un aumento delle dimensioni della vescica e della sua tensione. Nelle forme distruttive, lo spessore delle pareti raggiunge 1-1,5 cm; nel loro spessore compaiono inclusioni econegative lineari o nastriformi, caratteristiche di processi infiammatori-infiltrativi particolarmente pronunciati.

Per la colecistite flemmonosa e l'empiema della colecisti, oltre ai calcoli, sono tipiche piccole inclusioni ecogene nel contenuto liquido della colecisti. La colecistite gangrenosa-perforata, insieme ai cambiamenti nelle pareti e nelle dimensioni della vescica, è caratterizzata da cambiamenti infiammatori nei tessuti paravescicali.

Un paziente con sospetta colecistite acuta deve essere sotto controllo medico per almeno 4 ore e deve essere esaminato ogni 2 ore. Se il paziente si trova nell'ambulatorio terapeutico di una clinica o in un ospedale terapeutico, deve consultare un chirurgo.

La diagnosi differenziale viene effettuata principalmente con la colica della cistifellea, ad es.

Con semplice migrazione della pietra nell'area della cervice o del dotto cistico senza lo sviluppo di colecistite acuta. Con la colica biliare, a differenza della colecistite acuta, il paziente è irrequieto, spesso corre intorno al letto e talvolta per la stanza.

Con dolore intenso nell'ipocondrio destro, i risultati di un esame obiettivo dell'addome sono piuttosto modesti: di solito c'è solo dolore alla palpazione profonda, leggero dolore quando si tocca lungo l'arco costale destro. La temperatura corporea è normale o subfebbrile.

Nel sangue periferico è presente una lieve leucocitosi senza spostamento di banda; più spesso il quadro ematico non è cambiato. Un'ecografia d'urgenza rivela una cistifellea ingrossata bloccata da un calcolo senza modificare lo spessore o la natura delle pareti.

Anche un paziente con diagnosi presuntiva di colica della cistifellea associata a probabile migrazione di calcoli deve essere sottoposto a osservazione medica per almeno 4 ore per escludere il possibile sviluppo di colecistite acuta in futuro. La diagnosi differenziale è necessaria anche con l'esacerbazione della colecistite calcolotica cronica (vedi.

Sotto). Nella diagnosi differenziale si deve tenere conto anche della possibilità di perforazione di un organo cavo, in primo luogo di un'ulcera gastroduodenale (vedi.

Sopra), pancreatite acuta (vedi sotto) e colica renale (vedi

Più alto). Colecistite cronica alcalcola (soprattutto cervicale).

Le caratteristiche della sindrome del dolore sono piuttosto caratteristiche. La preoccupazione è un dolore sordo e monotono nell'ipocondrio destro, spesso irradiato alla scapola destra, all'articolazione della spalla destra e alla regione sopraclavicolare destra.

Il dolore si intensifica dopo un pasto abbondante, cibi grassi, bevande gassate fredde e soprattutto dopo una corsa accidentata o il trasporto di oggetti pesanti. Infine, spesso si intensifica durante periodi prolungati di seduta.

Spesso il dolore è combinato con bruciore di stomaco, nausea, eruttazione di aria e cibo. Nell'85% dei pazienti il ​​dolore è monotono, solo il 10-15% sperimenta rari attacchi di colica biliare di intensità relativamente bassa.

Le caratteristiche di cui sopra si osservano in una tipica forma dolorosa, che si registra in più di 1/3 dei pazienti con colecistite alcalcolare. Forme atipiche si osservano in 1/3 dei pazienti.

La forma cardialgica è caratterizzata da un dolore sordo e prolungato nella regione precardiaca che si verifica dopo un pasto pesante, spesso in posizione sdraiata, e anche in circostanze simili - aritmie, spesso come extrasistole. I cambiamenti dell'ECG riguardano principalmente la parte finale del complesso gastrico: appiattimento e talvolta inversione dell'onda T.

Le forme esofagee sono caratterizzate da bruciore di stomaco persistente, combinato con dolore sordo al petto. Dopo un pasto pesante, a volte si avverte la sensazione di un “paletto” dietro lo sterno.

Il dolore varia in durata. Occasionalmente si verificano lievi difficoltà nel passaggio del cibo attraverso l'esofago (lieve disfagia intermittente).

Le forme intestinali sono caratterizzate da gonfiore, dolore di bassa intensità, chiaramente non localizzato in tutto l'addome e tendenza alla stitichezza. In tutte le forme cliniche di colecistite cronica calcolitica è consigliabile eseguire la palpazione dell'area della colecisti nel rispetto di alcune condizioni: 1) la palpazione con il paziente disteso supino su un lettino rigido deve essere integrata con la palpazione di mezzo giro per il lato sinistro (il corpo giace in una posizione ad angolo di 45°); 2) la palpazione deve essere effettuata al momento dell'ispirazione profonda e della massima espirazione; 3) la palpazione va effettuata anche in posizione eretta.

La palpazione è completata picchiettando nell'area della cistifellea. Durante l'esacerbazione della colecistite calcarea, la palpazione non mirata rivela un dolore locale distinto solo nel 35-45% dei pazienti.

Con palpazione mirata e picchiettamento nel rispetto delle condizioni di cui sopra, il dolore locale viene rilevato nel 70-80% dei pazienti. Nella maggior parte dei pazienti, il bordo del fegato sporge di 1-2 cm da sotto l'arco costale.

L'area del fegato adiacente alla cistifellea è spesso dolorosa. Gli esami del sangue periferico e delle urine sono generalmente normali.

L'intubazione duodenale aiuta poco a confermare la diagnosi. Importanti metodi diagnostici sono la colecistografia orale e la colografia endovenosa, integrate, se necessario, con la tomografia.

Il requisito principale per questo studio: sulle radiografie mirate deve essere ben visibile la parte cervicale della vescica, mentre in alcuni casi è possibile visualizzare il dotto cistico in contrasto. Con l'aiuto di questi studi vengono rilevati vari tipi di deformazioni nell'area del collo della vescica e nel dotto cistico.

Con un lungo decorso della malattia, la configurazione generale della vescica cambia, acquisisce una forma sferica. Le sue dimensioni aumentano notevolmente, la sua forma cambia: l'immagine della bolla è paragonata a "un grande frutto su un gambo sottile" e il dotto cistico è paragonato a "un filo di piccole perle".

L'ecografia consente anche di valutare i cambiamenti nella porzione cervicale della vescica. Allo stesso tempo si determinano ispessimenti e deformazioni delle pareti e della struttura dei tessuti, soprattutto durante le riacutizzazioni.

La diagnosi differenziale viene effettuata principalmente con l'ulcera duodenale. Pertanto, tutti i pazienti devono essere sottoposti ad esame endoscopico dello stomaco e del duodeno.

Meno spesso è necessaria la differenziazione dalla periepatite. In un paziente con periepatite, il fegato è solitamente più ingrossato, si nota dolore alla palpazione lungo l'intero bordo inferiore del fegato.

Quando si tocca lungo l'arco costale, il dolore viene determinato sia lungo la linea emiclaveare destra che lungo la linea ascellare posteriore destra. L'ecografia rivela un quadro caratteristico della periepatite.

Nelle forme latenti di colelitiasi (portamento di calcoli), il paziente non presenta alcun disturbo che possa essere associato alla cistifellea. La palpazione e la percussione della cistifellea sono indolori.

L’emocromo completo e i test di funzionalità epatica sono rimasti invariati. La diagnosi viene effettuata utilizzando metodi di contrasto a ultrasuoni e raggi X, identificando una o più pietre che giacciono e si muovono liberamente nella cavità della cistifellea invariata.

Di solito, tali risultati vengono rilevati durante esami preventivi di massa o in relazione a malattie di altri organi. Colecistite calcolotica cronica senza grave esacerbazione.

Circa il 50% dei pazienti è periodicamente disturbato da un dolore sordo e monotono nell'ipocondrio destro e nell'epigastrio. Nell'altra metà si osservano con frequenza variabile attacchi di dolore acuto della stessa localizzazione.Il dolore sordo è molto simile a quello dei pazienti con colecistite calcolitica (vedi.

Più alto). Esistono anche forme atipiche (vedi.

Più alto). Per i principi della palpazione e della maschiatura della parete addominale anteriore, cfr

Nella sezione “colecistite cronica calcolitica”. I risultati patologici di questi studi vengono rilevati nel 40-50% dei pazienti.

Nel 10-20% degli esaminati si nota un moderato aumento della VES e, ancor meno spesso, un moderato aumento del numero dei leucociti nel sangue periferico. I risultati dell'intubazione duodenale non forniscono informazioni dirette sullo stato della cistifellea e del dotto biliare comune, nonché sulla presenza di calcoli nella vescica.

L'abbondanza di cristalli di bilirubinato di calcio indica la litogenicità della bile e l'assenza della porzione B suggerisce la possibilità di un blocco cronico della vescica. La principale “debolezza” diagnostica dell'intubazione duodenale resta la natura non specificata dei corpi visibili all'esame microscopico, precedentemente classificati come leucociti.

Pertanto, l'oggetto principale di studio è la composizione chimica della bile. Tuttavia, il grado di condensazione e diluizione nella bolla influisce seriamente sui risultati dello studio.

Normalmente, il rapporto tra colati (sali biliari) e colesterolo è vicino a 25:1. Una diminuzione del rapporto colato-colesterolo di oltre la metà indica solo una predisposizione alla formazione di calcoli.

La determinazione del coefficiente colato-colesterolo e di numerosi altri parametri biliari (pH, ecc.) non ha valore diagnostico diretto.

Negli ultimi anni è stato introdotto il concetto di “bile aggressiva”. Questo concetto significa bile, che ha un'elevata attività proteolitica, un potenziale ridotto e una reazione alcalina.

A questo proposito, viene fatta una distinzione tra bile con indicatori potenziometrici stabili e bile con instabili. La bile instabile è aggressiva nei confronti della mucosa dei dotti biliari e pancreatici e favorisce la formazione di calcoli.

Se non è possibile eseguire un'ecografia, la colecistografia e la colografia endovenosa rimangono il principale metodo diagnostico per identificare i calcoli biliari. Tuttavia, le capacità diagnostiche del metodo sono limitate.

Con un singolo studio di contrasto a raggi X, la frequenza di rilevamento affidabile dei calcoli varia dal 30 al 70%. Se vengono rilevati calcoli biliari, è necessario chiarire le condizioni del dotto biliare comune.

Il suo diametro è determinato (la norma è 0,8 cm o meno), la presenza o l'assenza di pietre al suo interno. Questi dati sono particolarmente significativi quando si discute la questione del successivo trattamento chirurgico.

Se l'ecografia non è disponibile, di solito si tenta di visualizzare la colecisti utilizzando una tecnica di saturazione in un paziente con segni di colecisti disabilitata. A questo scopo viene utilizzata una tecnica complessa di colecistocolangiografia.

In questo caso il paziente assume la metà della dose di un mezzo di contrasto (colevid, iopagnost, ecc.) per via orale per 2-3 giorni.

La mattina dello studio, 10-12 ore dopo l'ultima dose di cholevid, Bilignost viene iniettato per via endovenosa con iniezione simultanea di 1 ml di soluzione di morfina all'1% sotto la pelle. La morfina provoca lo spasmo del grande capezzolo duodenale e aumenta la pressione nei dotti biliari.

Se l'uso di questa tecnica non porta alla visualizzazione della cistifellea, allora è necessaria la colangiografia retrograda endoscopica. Esacerbazione della colecistite calcolotica cronica.

Il quadro clinico è vicino all'esacerbazione della colecistite acuta cronica. Molto spesso si avverte un lieve dolore sordo all'epigastrio e all'ipocondrio destro, il dolore aumenta gradualmente, di solito nell'arco di diversi giorni.

Nella maggior parte dei pazienti, fare un respiro profondo non provoca un forte aumento del dolore. Nel 70-80% dei pazienti, alla palpazione profonda viene rilevato un dolore moderato e nel 60-70% viene rilevato un dolore moderato quando si tocca la parete addominale anteriore nell'area della cistifellea.

Nel 70-75%, si osserva un dolore moderato quando si tocca l'arco costale destro nell'area della linea medioclavicolare destra. Nel 20-30% dei pazienti, una leucocitosi moderata è associata ad un aumento della VES.

I test di funzionalità epatica, in assenza di patologie indipendenti di questo organo, non risultano alterati nella maggior parte dei pazienti. L'eccezione è la frequente iperaminotransferasi moderata (1 1/2-2 volte superiore al normale).

Si osserva spesso una moderata iperurobilinuria. Di solito non viene eseguita l'intubazione duodenale.

L'esame radiografico con contrasto e gli ultrasuoni rivelano segni della presenza di calcoli; in un certo numero di pazienti si rileva un blocco cronico della vescica e un ispessimento relativamente leggero delle pareti della vescica. La diagnosi differenziale viene effettuata principalmente con la colecistite calcolotica acuta.

A favore della colecistite calcolotica cronica nella fase acuta è evidenziato da un lieve dolore nell'ipocondrio destro e nell'epigastrio; una storia di tale dolore; aumento graduale dell'intensità del dolore nell'arco di diversi giorni; assenza di aumento del dolore durante l'inspirazione, leucocitosi significativa, spostamento della banda e marcato aumento della VES; dolore moderato alla palpazione e alla percussione dell'area della cistifellea; agli ultrasuoni, la dimensione della cistifellea è invariata o ridotta, le pareti sono leggermente ispessite (fino a 0,3-0,4 cm), i loro contorni sono chiari a causa della maggiore ecogenicità dei tessuti. Abbastanza spesso la cistifellea è deformata.

La diagnosi dei calcoli del dotto biliare comune è discussa nella sezione “Sindrome postcolecistectomia”.

Diagnosi differenziale

In caso di difficoltà diagnostiche, per stabilire una diagnosi definitiva vengono solitamente utilizzate la colangiografia retrograda endoscopica, la puntura della cistifellea sotto controllo ecografico e la tomografia computerizzata con colecistocolangiografia diretta. Colecistite acuta. Attualmente, insieme al valore diagnostico della puntura mirata della colecisti, aumenta l'importanza di questa manipolazione come misura terapeutica, che, se necessario, può essere completata installando un drenaggio permanente - microcolecistostomia. V.G.

Nikitin et al. (1985) inseriscono un ago speciale quando si avvicinano alla vescica attraverso il fegato, riducendo così la possibilità di successiva fuoriuscita di bile nella cavità addominale libera. L'informazione diagnostica inizia ad arrivare con i primi millilitri di bile aspirata e si basa, prima degli esami di laboratorio, sulla valutazione della consistenza, dell'odore, del colore, della presenza di inclusioni flocculanti, cristalli e sabbia. Se è necessario valutare la funzionalità delle vie biliari, il mezzo di contrasto viene iniettato nella cavità della vescica.

Spesso, dopo aver rimosso il contenuto liquido della vescica e ridotto la pressione al suo interno, il calcolo si sposta dal collo nella cavità della vescica e il blocco acuto si interrompe. Clinicamente ciò coincide con una forte diminuzione del dolore. Forme latenti di colelitiasi (carrozza di calcoli). Nonostante la sua apparente semplicità, la diagnosi finale di questa condizione è piuttosto complessa.

È necessario escludere un processo infiammatorio nella cistifellea. Quest'ultimo è supportato dalla temperatura subfebbrile, dall'ispessimento e dalla deformazione delle pareti della cistifellea, dalla leucocitosi e dall'aumento della VES nel sangue periferico. È inoltre necessario escludere tutti i segni di disturbi della dinamica biliare (iperbilirubinemia, iperaminotransferasemia, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina e della GGTP sierica). Tuttavia, in 1/3 dei pazienti, anche un singolo esame completo non può escludere completamente la forma attiva della colelitiasi.

Di norma, questi pazienti vengono monitorati per cinque anni, durante i quali il 25-30% mostra segni di malattia attiva della colecisti. In questa fase, viene prestata particolare attenzione all'identificazione delle malattie (diabete mellito, anemia emolitica, iperbilirubinemia enzimatica, ecc.), Sullo sfondo delle quali è particolarmente probabile l'attivazione della colelitiasi. Esacerbazione della colecistite calcolotica cronica.

Per stabilire una diagnosi definitiva, è necessario valutare le condizioni della cistifellea, del dotto biliare comune, nonché del fegato, del pancreas e del sistema gastroduodenale. Questo esame viene effettuato a tal punto che in futuro è possibile decidere sulla necessità di un intervento chirurgico. In particolare viene eseguita la colografia endovenosa che permette di chiarire il diametro del dotto biliare comune, lo stato del suo tratto terminale e la presenza di calcoli. Se i risultati della colangiografia endovenosa non danno una risposta chiara, il paziente viene sottoposto a colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP).

Durante lo studio, di solito si ottiene un chiaro contrasto tra il dotto biliare comune e i dotti più piccoli, nonché la cistifellea non ostruita. L'ERCP è particolarmente necessario nello sviluppo di una delle complicanze della colecistite calcolotica: l'ittero. In questi casi è necessario decidere se il paziente ha un ittero intraepatico o subepatico. A volte il contrasto passa liberamente attraverso i grandi dotti biliari, il che indica la natura intraepatica dell'ittero.

In altri casi, il contrasto muovendosi lungo la bile comune o il dotto epatico comune si ferma nella zona dell'ostacolo o scorre attorno ad esso. Con tali risultati si può parlare chiaramente di ittero subepatico (ostruttivo) e del livello dell'ostacolo. Tuttavia, nel 20-25% dei casi, quando si esegue la ERCP, non si ottiene il contrasto del dotto biliare comune. Nella metà di questi casi, l’incannulamento del grande capezzolo duodenale fallisce.

Nell'altra metà, l'incannulamento riesce, ma il mezzo di contrasto non penetra nel dotto biliare comune. Le ragioni del mancato contrasto possono variare. Spesso in questi casi non è possibile differenziare con precisione la presenza di un'ostruzione nel segmento distale del tratto terminale della via biliare comune, un guasto tecnico o una variante particolare dello sviluppo delle vie biliari. L'interpretazione delle possibili cause dovrebbe essere estremamente attenta: è stata eseguita più di una laparotomia non necessaria per la presunta ostruzione bassa, che non è stata riscontrata durante la colangiografia chirurgica.

Pertanto, se vi sono seri dubbi, è necessaria la colangiografia percutanea. In precedenza la colangiografia percutanea trans notturna veniva eseguita relativamente raramente a causa delle frequenti complicanze. Nell'ultimo decennio sono stati proposti per eseguire questo studio aghi sottili migliorati (aghi Shiba), che hanno ridotto drasticamente il numero di complicanze. Il metodo è diventato piuttosto diffuso e viene utilizzato principalmente quando si sospetta un ittero subepatico (ostruttivo) e i metodi meno invasivi non sono informativi. Spesso è possibile riempire i dotti biliari oltre il livello di ostruzione.

Con il blocco incompleto, il contrasto può aggirare l'ostacolo e quindi è possibile farsi un'idea dello stato delle vie biliari in condizioni di ittero subepatico.

Trattamento

Il trattamento dei pazienti con colecistite acuta viene effettuato nei reparti chirurgici dell'ospedale. La maggior parte di questi pazienti viene sottoposta a trattamento chirurgico. I tempi dell'operazione sono determinati da considerazioni di maggiore sicurezza del paziente e dal massimo effetto di questo tipo di trattamento.

I pazienti che non acconsentono all'intervento chirurgico e le persone che presentano controindicazioni molto gravi all'intervento chirurgico non sono soggetti al trattamento chirurgico. Quest'ultimo gruppo è sempre più esposto al cosiddetto trattamento di puntura della colecistite acuta sotto il controllo degli ultrasuoni e della tomografia computerizzata, e i pazienti vengono sottoposti a drenaggio della cistifellea e all'introduzione di antibiotici in essa.

Prima di trasferire i pazienti al reparto chirurgico (ad es.

In fase ambulatoriale o prima del trasferimento dal reparto terapeutico dell'ospedale), il trattamento prevede: riposo a letto; l'uso di antidolorifici (2-5 ml di una soluzione di analgin al 50% per via intramuscolare; in caso di dolore grave, 1-2 ml di una soluzione di promedolo al 2% vengono iniettati per via intramuscolare); antispastici (2-3 ml di soluzione al 2% di no-shpa per via intramuscolare o 2 ml di soluzione al 2% di papaverina per via intramuscolare); farmaci anticolinergici (1 ml di soluzione di atropina allo 0,1% sotto la pelle); freddo sull'ipocondrio destro sotto forma di bolla con acqua fredda o ghiaccio; fame; con qualche ritardo nel trasferimento al reparto chirurgico, somministrazione endovenosa di 500 ml di soluzione di Ringer. Colecistite acuta.

Non esiste consenso sulla questione delle indicazioni al trattamento chirurgico, ma la maggior parte dei chirurghi e dei terapisti ritengono che il trattamento chirurgico sia di scarsa praticità. Tuttavia, viene espresso anche un altro punto di vista, in cui attribuiscono grande importanza allo stato della funzione di evacuazione della vescica nel risolvere questo problema.

Se, sotto l'influenza di un'iniezione di pancreozimina (colecistochinina), le dimensioni (volume) della cistifellea sono diminuite del 50% o più, non ci sono indicazioni per l'intervento chirurgico. Se la contrazione della bolla non si è verificata o è meno pronunciata, compaiono delle indicazioni.

Il trattamento conservativo per l'esacerbazione della colecistite calcarea prevede un regime generale con una permanenza a letto leggermente più lunga del solito (fino a 10-11 ore al giorno) finché il dolore persiste. Si consiglia la dieta n. 5 con un rapporto normale di proteine ​​e carboidrati.

La quota di grassi è di circa 80 g, di cui fino a 30 g sono oli vegetali. Man mano che la sindrome del dolore diminuisce, aumenta la quantità di piatti a base di verdure (carote crude grattugiate, vinaigrette, ecc.)

). Pasti 4-5 volte al giorno.

Con dolore severo (incluso dolore alla palpazione locale e alla percussione), c'è motivo di presumere un processo infiammatorio nella parte prossimale della vescica e attorno ad essa (pericolecistite). Pertanto si consiglia di assumere ampiox 0,75-1 g 4 volte al giorno per via intramuscolare per 8-12 giorni.

Questo trattamento è integrato con iniezioni intramuscolari di solcoseryl 2 ml al giorno per 12-20 giorni. Nella pratica ambulatoriale, quando le iniezioni quadruple sono difficili da eseguire, la vibramicina 0,1-0,15 g viene utilizzata 1-2 volte al giorno per via orale per 7-9 giorni in combinazione con il ciclo di trattamento con solcoseryl sopra descritto.

La Vibramicina è controindicata nei bambini e nelle donne in gravidanza. Per il dolore persistente nei primi giorni di trattamento, utilizzare una soluzione di analgin al 50%, 2 ml per via intramuscolare, a volte in combinazione con 2 ml di una soluzione no-shpa al 2%.

Sono indicati agenti coleretici (colesecretori) e colecistocinetici: flamina 1 compressa 3 volte al giorno per 3-4 settimane, berberina bisolfato (0,005 g) 1 compressa 3 volte al giorno per 2-4 settimane.

Nicodin (0,5 g) 1-2 compresse 3 volte al giorno per 2-3 settimane. Terapia di mantenimento al di fuori dell'esacerbazione della malattia.

I principi della dieta sono descritti sopra. La nutrizione dovrebbe promuovere una remissione stabile della malattia e prevenire lo sviluppo della litogenicità biliare.

Non dovrebbe essere ridondante. È consigliabile che il paziente sia dotato di bilancia e sia in grado di monitorare rigorosamente la stabilità del peso corporeo o la sua riduzione se in eccesso.

I pasti dovrebbero essere frazionari, almeno 4 volte al giorno. Si consiglia di arricchire la dieta con verdure e olio vegetale; sono vietati i grassi refrattari, le bevande gassate fredde, i cibi fritti; sono particolarmente indesiderabili i pasti abbondanti durante la notte.

Se aumenta la sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro o il bruciore di stomaco, un ciclo di trattamento con agenti coleretici viene effettuato 2-3 volte l'anno per un mese. Nelle persone con dolore persistente e sindrome dispeptica, l'intubazione duodenale cieca viene eseguita una volta ogni 7-10 giorni.

A questo scopo, il paziente beve a stomaco vuoto 1 bicchiere e 1/2-2 di una soluzione calda di sale di Carlsbad (2 bustine) o xilitolo (15 g) a piccoli sorsi. Successivamente, sdraiati comodamente sul fianco destro per 40-60 minuti, posizionando un cuscinetto riscaldante caldo sulla zona del fegato.

Con forme latenti di colelitiasi, i pazienti non necessitano di un trattamento conservativo speciale. Si raccomanda tuttavia una serie di misure volte a ridurre la crescita dei calcoli esistenti e la loro nuova formazione (vedi.

Colecistite acuta). Quando si discute delle indicazioni al trattamento chirurgico, si tiene conto che l'attivazione della malattia si osserva in media nel 10% durante i primi 5 anni, nel 20% durante 15-20 anni di osservazione.

Ulteriori motivi per il trattamento chirurgico: - presenza di diabete mellito, anemia emolitica, iperbilirubinemia enzimatica. La presenza di queste malattie aumenta la probabilità di sviluppare colecistite rispetto al suo sviluppo nei portatori di calcoli nella popolazione.

Lo stesso vale per la cirrosi epatica, ma con essa molto dipende da frequenti controindicazioni; - la dimensione delle pietre è superiore a 2 cm (per gli stessi motivi); - la presenza di calcificazioni nella parete della vescica (per motivi oncologici). Non esiste una tattica uniforme per il trattamento chirurgico di altri portatori di calcoli.

Abbiamo sviluppato il seguente approccio. Se c'è motivo di credere che il paziente aderirà alle raccomandazioni dietetiche, inclusa la restrizione calorica, e sarà anche in grado di aumentare l'arco di movimento nella pratica quotidiana, allora non solleviamo la questione della chirurgia.

Raccomandiamo un follow-up di 5 anni per escludere forme attive della malattia. Se tali speranze non nascono dalle conversazioni con il paziente e i parenti, suggeriamo al paziente di discutere ulteriori trattamenti con il chirurgo.

Esacerbazione della colecistite calcolotica cronica. Il regime è semi-letto fino alla scomparsa del dolore intenso, poi generale.

La dieta è la stessa dell'esacerbazione della colecistite acuta (vedi).

In caso di dolore intenso, la fibra grossolana viene esclusa e il grasso viene notevolmente limitato. Il trattamento farmacologico è lo stesso della colecistite acuta, ma, di regola, non vengono utilizzati agenti coleretici e colecistocinetici.

Fino a pochi anni fa si riteneva che tutti i pazienti con riacutizzazione della colecistite calcolitica fossero indicati per il trattamento chirurgico. L’emergente terapia litolitica ha avuto solo un impatto minore su questa situazione.

L'esperienza nel trattamento di pazienti con esacerbazione della colecistite calcolotica cronica dà motivo di formulare i principi di base della tattica del terapeuta: - è necessario trasferire il paziente dal chirurgo per il trattamento il prima possibile, in ogni caso, prima che il calcolo sia migrato nel dotto biliare comune, fino allo sviluppo della papillite duodenale stenosante. Queste complicazioni ampliano significativamente la portata dell'operazione e ne aumentano il pericolo (5 volte o più rispetto alle forme non complicate).

Inoltre, peggiorano drasticamente i risultati a lungo termine: molti pazienti operati tardivamente sviluppano la sindrome postcolecistectomia (vedi sotto); - bisogna sforzarsi di trasferire il paziente dal chirurgo per il trattamento in condizioni relativamente buone, senza attendere lo sviluppo della colecistite acuta, in cui l'intervento chirurgico spesso diventa vitale e il rischio di sviluppare complicanze gravi aumenta 10 volte o più rispetto all'intervento eseguito durante il periodo di remissione; - le vie biliari delle persone sottoposte a trattamento chirurgico devono essere attentamente esaminate.

Ciò vale soprattutto per la cistifellea e il dotto biliare comune, ma anche per il capezzolo duodenale maggiore. La probabilità di sviluppare colecistite acuta aumenta nei pazienti con calcoli attivamente rimossi (attacchi di coliche, ittero in passato) e infezione attiva nella cistifellea (febbre, soprattutto con brividi, aumento persistente della VES), così come nelle persone che soffrono di diabete mellito e anemia emolitica.

La dimensione dei calcoli ha una certa importanza per stabilire la prognosi. I più pericolosi sono i piccoli calcoli (fino a 0,4-0,5 cm di diametro), che possono entrare e passare attraverso il dotto cistico.

Pericolose sono anche le pietre di grandi dimensioni (più di 2 cm di diametro), che portano relativamente facilmente allo sviluppo di piaghe da decubito nella parete della vescica. Quando si prepara un paziente per la consultazione con un chirurgo e per un intervento chirurgico programmato sulla colecisti e sui dotti biliari, oltre alle condizioni sopra indicate, il terapista deve garantire la stabilità dei parametri emodinamici; stabilità della funzionalità epatica, assenza di elevata attività del processo patologico in questo organo; stabilità della funzione renale; assenza di ulcere gastroduodenali asintomatiche; assenza di duodenostasi pronunciata; l'assenza di tumori maligni, spesso osservati nei portatori di calcoli; Ciò riguarda principalmente i tumori del pancreas e del rene destro.

Terapia litolitica. Piccoli calcoli di colesterolo possono essere sciolti utilizzando sali biliari.

L’indicazione per il trattamento è il colesterolo piccolo, ad es.

Piccoli calcoli radiopachi, soprattutto galleggianti. Qualsiasi grado di calcificazione dei calcoli, composizione pigmentata dei calcoli e blocco della cistifellea escludono l'efficacia di questo tipo di trattamento.

I principali agenti terapeutici utilizzati sono l’acido chenodesossicolico (CDCA) e l’acido ursodesossicolico (UDCA). Il CDCA modifica la solubilità dei componenti biliari a causa della formazione di micelle complesse di acido biliare - fosfolipidi, compreso il colesterolo biliare.

La composizione della bile è vicina alla normalità. L'UDCA forma cristalli liquidi di lecitina - colesterolo.

Quest'ultima via è particolarmente efficace per sciogliere i calcoli di colesterolo. Anche l’inibizione dell’assorbimento del colesterolo da parte dell’intestino tenue gioca un ruolo.

Effetti collaterali: danni al fegato (iperaminotransferasimia) e diarrea. Il CDCA viene solitamente prescritto a una dose di 12-15 mg/kg di peso corporeo del paziente.

Durata del trattamento da 6 mesi. fino a 4 anni.

L'UDCA viene prescritto a una dose di 8-10 mg/kg di peso corporeo del paziente. Durata del trattamento da 6 mesi.

Fino a 4 anni. Tra i pazienti con calcoli biliari di colesterolo che hanno assunto 750 mg di CDCA al giorno per 2 anni, il 14% ha riscontrato la completa dissoluzione dei calcoli.

Alla luce di questi risultati (che sono abbastanza tipici) e della necessità di una terapia di mantenimento di follow-up, l’entusiasmo per questo tipo di trattamento è un po’ diminuito nei paesi sviluppati.

Attenzione! Il trattamento descritto non garantisce un risultato positivo. Per avere informazioni più attendibili consultare SEMPRE uno specialista.

Sono più spesso colpite le persone di età compresa tra 40 e 60 anni e le donne hanno maggiori probabilità di soffrirne.

Eziologia.

1. Escherichia coli-40%
2. stafilococchi ed enterococchi-15%
3. Streptococchi-10%
4. Ristagno della bile dovuto a cattiva alimentazione, stress, inattività fisica, innervazione compromessa, inattività fisica, gravidanza, disturbi metabolici.
5. danni alle pareti della colecisti, per irritazione da parte della propria bile con proprietà PC alterate, traumi, irritazione da parte degli enzimi pancreatici.

Patogenesi.

L'infezione entra nella cistifellea in 3 modi:

1. ascendente (dall'intestino).
2. ematogeno (dal BCC attraverso l'arteria renale).
3. linfogeno (appendicite, infiammazione del tratto gastrointestinale).

Condizioni favorevoli per lo sviluppo di m/0 sono il ristagno della bile e le pareti danneggiate della cistifellea. Ciò porta all'infiammazione; un focolaio prolungato di infezione riduce l'immunità generale e locale.

Clinica.

1. sindrome del dolore, il dolore è localizzato nella regione iliaca destra, irradiandosi alla scapola destra, la metà destra del torace. Di norma il dolore è sordo, può essere costante o verificarsi raramente. Causato da cattiva alimentazione, ipotermia, infezioni e sforzo fisico.
2. sindrome dispeptica: nausea, bruciore di stomaco, eruttazione, amarezza in bocca, vomito, alterazioni dell'appetito. Il vomito non porta sollievo.
3. sindrome infiammatoria durante l'esacerbazione
4. sindrome colestatica, quando il dotto biliare è bloccato, si verificano ittero e prurito cutaneo.

Diagnostica.

1. Clinica, reclami, anamnesi.
2. Palpazione: dolore alla palpazione superficiale, tensione dei muscoli della parete addominale.
3. La presenza di punti dolorosi: nell'area della proiezione della cistifellea - sintomo di Ker, quando si tocca l'ipocondrio destro - sintomo di Lepene, picchiettando sull'arco del bambino a destra - sintomo di Ortner, quando si preme sul frenico sintomo del nervo - frenico.
4. Emocromo: durante l'esacerbazione, leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento della VES.
5. Sangue HD: globuline e fibrinogeno sono aumentati. Un segno di colestasi è un aumento del colesterolo, della bilirubina legata e della fosfatasi alcalina. Se è coinvolto il fegato si verifica un aumento di SLA e AST.
6. Intubazione duodenale - nella porzione B, durante l'infiammazione, la bile sarà torbida con scaglie e muco, contiene leucociti ed epitelio.
7. Metodo radiografico - colecistografia orale: lento svuotamento della cistifellea, contorni poco chiari, forma irregolare.
8. Fibroduodenoscopia: osserva la papilla maggiore 12p. intestini
9. Ultrasuoni: forma, stato delle murature, presenza di sassi e aderenze.
10. TC, risonanza magnetica.

Trattamento.

Nella fase acuta: ridurre il volume e il contenuto calorico del cibo. Si consiglia di consumare pasti piccoli, escludendo cibi fritti e affumicati.

• Per eliminare il dolore no-spa, con forte dolore baralgin.
• Terapia AB: ampio spettro, 8 - 10 giorni. Eritromicina 0,25 6 volte al giorno.
• Antispastici - no-spa.

In remissione, assumendo farmaci coleretici:

• per discinesia ipertensiva: coleretici - allochol 1 compressa 3 volte al giorno dopo i pasti.
• per la discinesia ipotonica: colecinetica - colecistochinina.

– forme di danno infiammatorio della colecisti che differiscono per eziologia, decorso e manifestazioni cliniche. Accompagnato da dolore nell'ipocondrio destro, che si irradia al braccio destro e alla clavicola, nausea, vomito, diarrea, flatulenza. I sintomi si verificano sullo sfondo di stress emotivo, errori alimentari e abuso di alcol. La diagnosi si basa sull'esame obiettivo, sull'esame ecografico della colecisti, sulla colecistocolangiografia, sull'intubazione duodenale, sugli esami biochimici e sugli esami del sangue generali. Il trattamento comprende dietoterapia, fisioterapia, analgesici, antispastici e farmaci coleretici. Secondo le indicazioni, viene eseguita la colecistectomia.

informazioni generali

La colecistite è una malattia infiammatoria della colecisti, che si combina con la disfunzione tonico-motoria del sistema biliare. Nel 60-95% dei pazienti la malattia è associata alla presenza di calcoli biliari. La colecistite è la patologia più comune degli organi addominali e rappresenta il 10-12% del numero totale di malattie in questo gruppo. L'infiammazione dell'organo viene rilevata in persone di tutte le età; i pazienti di mezza età (40-60 anni) soffrono più spesso. La malattia colpisce le femmine 3-5 volte più spesso. I bambini e gli adolescenti sono caratterizzati dalla forma calcolotica della patologia, mentre nella popolazione adulta prevale la colecistite calcolitica. La malattia viene diagnosticata particolarmente spesso nei paesi civili, a causa delle caratteristiche del comportamento alimentare e dello stile di vita.

Cause della colecistite

• Colelitiasi. La colecistite dovuta alla colelitiasi si verifica nell'85-90% dei casi. I calcoli nella cistifellea causano la stasi della bile. Intasano il lume dello sbocco, feriscono la mucosa, causano ulcerazioni e aderenze, favorendo il processo di infiammazione.
• Discinesia biliare. Lo sviluppo della patologia è facilitato da un disturbo funzionale della motilità e del tono del sistema biliare. La disfunzione tonico-motoria porta ad uno svuotamento insufficiente dell'organo, alla formazione di calcoli, all'infiammazione della cistifellea e dei dotti e provoca la colestasi.
• Anomalie congenite. Il rischio di colecistite aumenta con curvature congenite, cicatrici e costrizioni dell'organo, raddoppio o restringimento della vescica e dei dotti. Le condizioni di cui sopra provocano una violazione della funzione di drenaggio della cistifellea, ristagno della bile.
• Altre malattie del sistema biliare. L'insorgenza della colecistite è influenzata da tumori, cisti della colecisti e dei dotti biliari, disfunzione del sistema valvolare delle vie biliari (sfinteri di Oddi, Lutkens), sindrome di Mirizzi. Queste condizioni possono causare la deformazione della vescica, la compressione dei dotti e la formazione di stasi biliare.

Oltre ai principali fattori eziologici, esistono una serie di condizioni la cui presenza aumenta la probabilità della comparsa di sintomi di colecistite, influenzando sia l'utilizzo della bile che i cambiamenti nella sua composizione qualitativa. Tali condizioni includono la discolia (disturbo della normale composizione e consistenza della bile della colecisti), i cambiamenti ormonali durante la gravidanza e la menopausa. Lo sviluppo della colecistite enzimatica è facilitato dal regolare reflusso degli enzimi pancreatici nella cavità della vescica (reflusso pancreatobiliare). La colecistite si manifesta spesso in un contesto di cattiva alimentazione, abuso di alcol, fumo, adinamia, lavoro sedentario e dislipidemia ereditaria.

Patogenesi

Il principale collegamento patogenetico della colecistite è considerato la stasi della bile della colecisti. A causa della discinesia delle vie biliari, l'ostruzione del dotto biliare, la funzione barriera dell'epitelio della mucosa della vescica e la resistenza della sua parete agli effetti della flora patogena sono ridotte. La bile stagnante diventa un ambiente favorevole per la proliferazione dei microbi, che formano tossine e promuovono la migrazione di sostanze simili all'istamina nel sito dell'infiammazione. Con la colecistite catarrale, nello strato mucoso si verifica gonfiore e ispessimento della parete dell'organo a causa della sua infiltrazione da parte di macrofagi e leucociti.

La progressione del processo patologico porta alla diffusione dell'infiammazione agli strati sottomucosi e muscolari. La contrattilità dell'organo diminuisce fino alla paresi e la sua funzione di drenaggio peggiora ancora di più. Nella bile infetta appare una miscela di pus, fibrina e muco. La transizione del processo infiammatorio ai tessuti adiacenti contribuisce alla formazione di un ascesso perivescicale e la formazione di essudato purulento porta allo sviluppo della colecistite flemmonosa. A causa di disturbi circolatori, si verificano focolai di emorragia nella parete dell'organo, compaiono aree di ischemia e quindi di necrosi. Questi cambiamenti sono caratteristici della colecistite cancrena.

Classificazione

Diagnostica

Si ritiene che la principale difficoltà nel verificare una diagnosi sia determinare il tipo e la natura della malattia. La prima fase della diagnosi è una consultazione con un gastroenterologo. Sulla base dei reclami, dello studio della storia medica e dell'esame fisico, uno specialista può stabilire una diagnosi preliminare. All'esame vengono rilevati sintomi positivi di Murphy, Kera, Mussi e Ortner-Grekov. Per determinare il tipo e la gravità della malattia, vengono effettuati i seguenti esami:

• Ecografia della cistifellea. È il principale metodo diagnostico, consente di determinare la dimensione e la forma dell'organo, lo spessore della sua parete, la funzione contrattile e la presenza di calcoli. Nei pazienti con colecistite cronica si visualizzano pareti sclerotiche ispessite della colecisti deformata.
• Intubazione duodenale frazionata. Durante la procedura vengono raccolte tre porzioni di bile (A, B, C) per l'esame microscopico. Usando questo metodo, puoi valutare la motilità, il colore e la consistenza della bile. Per rilevare l'agente patogeno che ha causato l'infiammazione batterica, viene determinata la sensibilità della flora agli antibiotici.
• Colecistocolangiografia. Consente di ottenere informazioni sul funzionamento della cistifellea e delle vie biliari in dinamica. Utilizzando il metodo di contrasto a raggi X, vengono rilevati la funzione motoria compromessa del sistema biliare, i calcoli e la deformazione dell'organo.
• Analisi del sangue di laboratorio. Nel periodo acuto, nell'emocromo vengono rilevate leucocitosi neutrofila e VES accelerata. Un esame del sangue biochimico mostra un aumento dei livelli di ALT, AST, colesterolemia, bilirubinemia, ecc.

Nei casi dubbi viene eseguita anche l'epatobiliscintigrafia per studiare il funzionamento delle vie biliari.

1. Terapia dietetica. La dieta è indicata in tutti gli stadi della malattia. Si consiglia di consumare piccoli pasti 5-6 volte al giorno in forma bollita, in umido e al forno. Dovrebbero essere evitate lunghe pause tra i pasti (più di 4-6 ore). Si consiglia ai pazienti di evitare alcol, legumi, funghi, carni grasse, maionese e dolci.
2. Terapia farmacologica. Nella colecistite acuta vengono prescritti antidolorifici e antispastici. Quando vengono rilevati batteri patogeni nella bile, vengono utilizzati agenti antibatterici, in base al tipo di agente patogeno. Durante la remissione, i farmaci coleretici vengono utilizzati per stimolare la formazione della bile (coleretici) e migliorare il deflusso della bile dall'organo (colecinetica).
3. Fisioterapia. Consigliato in tutte le fasi della malattia allo scopo di alleviare il dolore, ridurre i segni di infiammazione e ripristinare il tono della cistifellea. Per la colecistite vengono prescritti l'induttotermia, l'UHF e l'elettroforesi.

La rimozione della cistifellea viene effettuata in caso di colecistite avanzata, inefficacia dei metodi di trattamento conservativo o forma calcolosa della malattia. Due tecniche per la rimozione degli organi hanno trovato un uso diffuso: la colecistectomia aperta e laparoscopica. La chirurgia a cielo aperto viene eseguita per le forme complicate, la presenza di ittero ostruttivo e l'obesità. La colecistectomia videolaparoscopica è una tecnica moderna e poco traumatica, il cui utilizzo può ridurre il rischio di complicanze postoperatorie e abbreviare il periodo di riabilitazione. Se sono presenti calcoli, è possibile la loro frantumazione non chirurgica utilizzando la litotrissia extracorporea ad onde d'urto.

Prognosi e prevenzione

La prognosi della malattia dipende dalla gravità della colecistite, dalla diagnosi tempestiva e dal trattamento adeguato. Con l'uso regolare di farmaci, il rispetto della dieta e il controllo delle riacutizzazioni, la prognosi è favorevole. Lo sviluppo di complicanze (flemmone, colangite) peggiora significativamente la prognosi della malattia e può causare gravi conseguenze (peritonite, sepsi). Per prevenire le riacutizzazioni, è necessario attenersi alle basi di una dieta equilibrata, escludere le bevande alcoliche, condurre uno stile di vita attivo e disinfettare i focolai di infiammazione (sinusite, tonsillite). Si raccomanda ai pazienti con colecistite cronica di sottoporsi ad un'ecografia annuale del sistema epatobiliare.

L'infiammazione della cistifellea, che si manifesta con remissioni ed esacerbazioni, è accompagnata da ridotta escrezione della bile ed è caratterizzata da attacchi specifici. L'esposizione a lungo termine porta alla formazione di calcoli e allo sviluppo della forma calcolosa della malattia. L'esacerbazione della colecistite si osserva più spesso dopo aver bevuto alcolici o cibi grassi.

Cause di colecistite cronica

Difetti anatomici congeniti e tono insufficiente;

Gravidanza;

Discinesia biliare;

Eccesso di cibo costante e sviluppo dell'obesità;

Colelitiasi;

Nella patogenesi della malattia, il ruolo principale è giocato dalla ridotta motilità quando il normale deflusso della bile cambia e si verifica un'infezione.

Va detto che il trattamento della colecistite cronica deve essere effettuato in modo tempestivo, altrimenti potrebbero verificarsi aderenze e fusioni con gli organi addominali.

Clinica per la colecistite cronica

I sintomi di questa malattia includono eruttazione, amarezza in bocca, dolore nell'ipocondrio, che si intensifica dopo aver mangiato cibi piccanti e grassi, alcol, nonché dopo l'ipotermia e l'esposizione allo stress.

Un attacco di colecistite si presenta come una colica, quando compaiono dolore parossistico, nausea e vomito e la temperatura sale a livelli bassi.

Va anche notato che questa malattia può essere caratterizzata da manifestazioni atipiche (ad esempio, dolore sordo al cuore, flatulenza, stitichezza).

Trattamento della colecistite cronica

Il trattamento della colecistite cronica deve essere effettuato sotto la supervisione di un gastroenterologo, che prescrive antibiotici, antispastici e vale la pena notare che è importante seguire il regime terapeutico e la dieta appropriati.

In caso di esacerbazione della malattia, si raccomanda il riposo a letto, il riposo fisico e psicologico e la limitazione della quantità di cibo. In futuro, i pazienti dovrebbero escludere dalla loro dieta cibi grassi, fritti, troppo salati e piccanti, uova e prodotti da forno freschi, dolci, alcol e condimenti.

Il trattamento della colecistite cronica ha lo scopo di eliminare i sintomi patologici e ripristinare il normale funzionamento del sistema digestivo. Pertanto, per ridurre il dolore, possono essere prescritti i farmaci "No-shpa", "Difenidramina" o "Baralgin" e per eliminare la nausea e il vomito possono essere prescritti i farmaci "Motilium" o "Cerucal".

Se la colecistite cronica è causata dall'influenza di agenti infettivi, gli antibiotici devono essere inclusi nel regime terapeutico. Per un buon deflusso della bile vengono prescritti farmaci coleretici.

Inoltre, i rimedi popolari vengono utilizzati con successo per questa patologia: tintura alcolica di foglie di crespino, decotto di tanaceto, prezzemolo, menta o rosa canina.