Иннервация сигмовидной кишки. Иннервация прямой кишки. Иннервация мочевого пузыря. Анатомия прямокишечных сфинктеров

Однако педиатры-неонатологи не склонны пребывать в оптимизме. По статистике, 1 -2 младенца из тысячи родившихся доношенных детей заболевают пупочным сепсисом (а среди недоношенных процент на порядок выше), что, по мнению врачей, делает ситуацию довольно серьезной.

Неонатальный сепсис является инвазивной инфекцией, как правило,бактериальной, развивающейся в неонатальном периоде. Симптомы сепсиса многообразны и включают снижение спонтанной активности, плохое сосание при кормлении, апноэ, брадикардию, колебания температуры тела, расстройство дыхания, рвоту, диарею, вздутие живота, повышенную нервную возбудимость, судороги и желтуху. Лечение начинают с комбинации ампициллина с гентамицином или цефотаксимом, переходя в дальнейшем на препараты более чувствительные к выявленному возбудителю.

Неонатальный сепсис выявляют с частотой 0,5-8,0 на 1000 новорожденных. Наиболее высокая частота сепсиса характерна для младенцев с низкой массой при рождении, с нарушенной дыхательной функцией при рождении.

Некоторые перинатальные и акушерские факторы, связанные с матерью, увеличивают риск, особенно сепсиса с ранним началом.

К таким факторам относят:

• преждевременный разрыв плодных оболочек, происходящий за >18 ч до рождения;
• кровотечения у матери (например, при предлежании плаценты, отслойке плаценты);
• преэклампсию;
• стремительные роды;
• преждевременные роды;
• инфекцию у матери (в частности, мочевыводящих путей или эндометрия, наиболее часто проявляющуюся в виде лихорадки у матери незадолго до родов или в родах);
• высокую колонизацию стрептококками группы В.

Некоторые бактериальные патогены (например, L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) могут проникать в плод трансплацентарно, но большинство из них передается по восходящему пути внутриутробно или при прохождении плода через колонизированные родовые пути.

Околоплодные воды, контаминированные меконием или первородными казеозными массами: способствуют росту стрептококков группы В и Е. coli. Организмы обычно достигают кровотока плода в результате аспирации или проглатывания контаминированной амниотической жидкости.

Позднее начало . Самый важный фактор риска при сепсисе с поздним началом - преждевременные роды.

Другие факторы включают:

• длительное применение внутрисосудистых катетеров;
• ассоциированные заболевания (могут быть маркерами только при использовании инвазивных процедур);
• воздействие антибиотиков (которое отбирает устойчивые штаммы бактерий);
• длительная госпитализация;
• контаминированное оборудование или внутривенно либо энтерально вводимые растворы.

Грамположительные микроорганизмы могут попасть из окружающей среды или с кожи пациента. Грамотрицательные кишечные бактерии, как правило, попадают из эндогенной флоры пациента, которая, возможно, была изменена предшествующей антибактериальной терапией или заселена резистентными микроорганизмами, попавшими с рук персонала (основной способ распространения) или контаминированного оборудования. Таким образом, ситуации, повышающие экспозицию этим бактериям, повышают распространенность внутрибольничных инфекций. Факторы риска при сепсисе, вызванном Candida sp., включают длительное (>10 дней) использование центральных внутривенных катетеров, перекармливание, использование антибиотиков предыдущего поколения, некротический энтероколит или другую патологию органов брюшной полости и предшествовавшие операции.

Начальные очаги инфекции могут находиться в мочевыводящих путях или в пищеварительном тракте и в дальнейшем могут диссеминировать в менингеальные оболочки, почки, брюшину и т. д.

Каковы же причины сепсиса новорожденных детей

В развитии сепсиса с ранним началом в большинстве случаев играют роль стрептококки группы В и грамотрицательные кишечные микроорганизмы (преимущественно Escherichia coli). Культуральное тестирование вагинального или ректального мазков от женщин на поздних сроках беременности выявляет стрептококки группы В до 30%. Контаминируется около 55% детей, рожденных такими матерями. Чем выше плотность контаминации, тем выше риск раннего начала заболевания, однако сепсис, вызванный стрептококками группы В, развивается лишь у 1 из 100 новорожденных, а в течение первых 6 ч жизни - более чем в 50% случаев. У недоношенных новорожденных частой причиной возникновения сепсиса является Haemophilus influenzae.

В других случаях сепсис также могут вызывать грамотрицательные кишечные бактерии (например, Klebsiella sp.), грамположительные микроорганизмы, энтерококки, стрептококки группы D (например, Streptococcus bovis), α-гемолитические стрептококки и стафилококки.

При сепсисе с поздним началом возбудитель обычно попадает из окружающей среды. Стафилококки вызывают 30-60% случаев сепсиса с поздним началом и чаще всего они ассоциированы с использованием внутрисосудистых устройств (в частности, катетера пупочной артерии или венозного катетера). Е. coli также все больше признают одной из основных причин сепсиса с поздним началом, особенно у детей с очень малой массой при рождении. Выделение Enterobacter cloacae или Е. sakazakii из крови или спинномозговой жидкости предполагает контаминацию при кормлении. Хотя всеобщий скрининг и интранатальная антибиотикопрофилактика инфекций, вызванных стрептококками группы В, значительно снизили частоту раннего начала заболеваний, вызванных этим организмом, частота сепсиса с поздним началом осталась неизменной.

Роль анаэробов (особенно Bacteroides fragilis) в развитии сепсиса с поздним началом остается неясной. Анаэробы могут вызывать некоторые культурально-негативные случаи заболевания, в которых по результатам аутопсии был выявлен сепсис.

Раннее и позднее начало. Некоторые вирусные инфекции (например, диссеминированная ВПГ-инфекция, энтеровирусная, аденовирусная и инфекция, вызываемая респираторно-синцитиальным вирусом) могут проявляться в виде сепсиса с ранним или поздним началом.

Прежде всего инфекция развивается потому, что у маленьких детей понижена сопротивляемость к патогенной микрофлоре. Физиологически организм еще не дозрел: защитные реакции очень слабы, барьерные функции не развиты полностью. Поэтому внутренние системы новорожденного не устраняют, а поддерживают воспалительные процессы.

Важным является и то обстоятельство, что организм младенца не получает от матери иммунных тел против септических инфекций. Именно септическая иммунная недостаточность и делает пупочный сепсис достаточно распространенным явлением.

Возбудителями сепсиса новорожденных являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, заражение которыми может произойти внутриутробно, во время родов и в первые дни жизни.

Любое инфекционное заболевание будущей мамы, сопровождающееся повышением температуры, опасно для ее ребенка. Сами бактерии плацентарный барьер не преодолевают, но их токсины попадают в плод и отравляют организм еще не родившегося малыша. Во время родов инфекция попадает младенцу через заглатывание им околоплодных вод, после родов - через воздух, нечистое белье или даже молоко больной матери.

Патогенные возбудители могут попасть младенцу через царапины на коже, пищеварительный тракт, дыхательные пути, у девочек - через слизистые половых органов, однако наиболее частый путь заражения - пупочная ранка, куда выходят очень крупные кровеносные сосуды.

В большинстве случаев сепсис новорожденных начинается через 8-10 дней после рождения, но выявить какие-то характерные симптомы при этом непросто. Ребенок может быть вялым, плохо набирать вес, иметь сероватый цвет кожных покровов, увеличение печени, тем не менее такие признаки нередко остаются незамеченными, поскольку температура тела остается нормальной. Наличие стафилококка обнаруживается лишь при лабораторных исследованиях, когда оттенок кожи приобретает желтоватый цвет. Это так называемая гемолитическая желтуха, которая возникает по причине септической инфекции.

У недоношенных детей сепсис зачастую протекает вообще без определяемых симптомов: ребенок просто худеет и все. Неясность признаков нередко затягивает начало лечения, а оно в таких случаях должно быть незамедлительным.

Если инфекция внедряется через кишечный тракт, то сепсис бывает вызван колибактериями (кишечной палочкой и др.) В этом случае общие симптомы обычно настолько смазаны, что первым явным признаком служит уже развившийся менингит. Коли-менингит у новорожденных проявляется выбуханием родничка и судорогами.

Лечат сепсис новорожденных антибиотиками по интенсивной схеме с учетом устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.

Можно ли избежать заражения новорожденных септической инфекцией? Да, можно.

Будущие мамы, особенно в последний период беременности, должны всячески избегать инфекционных болезней, а если они появились, следует активно их лечить, разумеется, при соблюдении всех рекомендаций акушера-гинеколога.

Сегодня в родильных домах соблюдаются все правила асептики, ведется грамотная обработка пупка. Но новомодные веяния родоразрешения на дому далеки от соблюдения санитарных норм, поэтому здесь возможно заражение младенцев во время родов.

Дети первых дней жизни должны заворачиваться в стерильные пеленки, масло для обработки кожи тоже должно быть стерильным. Мамы должны уметь правильно обрабатывать слизистые малыша, чтобы случайно не нанести повреждение, поскольку любая царапина или потертость может иметь потенциальную опасность внедрения патогенной микрофлоры.

Кормящих матерей обычно учат обрабатывать соски, чтобы не заразить ребенка, но, к сожалению, далеко не все эти рекомендации выполняют.

Пупочный сепсис новорожденных детей

Из-за сниженных показателей специфического и неспецифического иммунитета при попадании бактериальной флоры в пупочную ранку может развиться так называемый пупочный сепсис. Более половины всех сепсисов новорожденных бывает обусловлено именно омфалитом, который затем осложняется воспалением передней брюшной стенки, что чревато спаечным сращением брюшины с кишечником, а затем и перитонитом.

Распространение инфекции происходит гематогенным путем, то есть по кровеносной системе.

Возбудителем чаще всего являются золотистый стафилококк и грибки, в частности молочницы, которые, попав в недостаточно хорошо обработанную пуповину, вызывают заражение крови в период от 3 до 12 дней. Воспалительный процесс может развиться как в пупочной вене, так и в пупочной артерии. Результатом воспаления является тромбообразование, где и гнездятся микробы, вызывающие нагноение. Гнойные очаги при сепсисе могут развиться во многих внутренних органах.

Гноеродные микробы могут попасть в сосудистую систему не только при недостаточной обработке пупочной ямки, но и при различных медицинских манипуляциях, которые применяются при выхаживании недоношенных детей, поскольку именно пупочная вена используется для введения младенцам лекарственных растворов.

При пупочном сепсисе у ребенка может возникнуть рвота, он отказывается от еды, в области пупочной ямки вначале появляются серозные, а затем (через 2-3 дня) гнойные выделения. Область вокруг пупка становится отечной, кожа в этом месте краснеет, пупок выпячивается. При появлении подобных признаков необходима срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных детских больниц или родильных домов.

Лечат пупочный сервис комплексно: антибиотиками воздействуют на возбудителя, параллельно назначаются средства для поддержания защитных сил организма, проводится коррекция обмена веществ ребенка, порой назначается переливание крови, обеспечивается защита от обезвоживания и т. д.

Далеко не все антибиотики из-за их токсического действия подходят для введения новорожденным, кроме того, через не сколько дней приходится менять препараты во избежание привыкания к ним микробной флоры. Лишь грамотно назначенное лечение может помочь ребенку выздороветь.

Асептика и антисептика пупочной ранки у новорожденных детей

Уход за новорожденным после выписки из роддома полностью ложится на родителей малыша. Всем домочадцам очень важно знать гигиенические правила, которые необходимо соблюдать, пока не полностью заросла пупочная ранка.

В первые дни она бывает покрыта кровянистой корочкой, но все же из нее выделяются сукровичные выделения. Этот период достаточно опасен в отношении внедрения в ткани патогенных возбудителей, вызывающих, в частности, и пупочный сепсис. Поэтому пупочная ранка требует пристального внимания и тщательного ухода.

Обычно у здоровых доношенных детей ранка затягивается к 8-10-му дню, но у ослабленных младенцев этот период может быть гораздо дольше, и в это время правила асептики и антисептики должны выполняться неукоснительно.

Симптомы и признаки сепсиса у новорожденных детей

Ранние признаки часто являются неспецифическими и не различаются для разных микроорганизмов (включая вирусы).

Особенно частые ранние признаки включают:

• сниженную спонтанную активность;
• плохое сосание;
• апноэ;
• брадикардию;
• колебания температуры тела (гипотермия или гипертермия).

Лихорадка возникает только в 10-15% случаев, однако упорная лихорадка (например, >1 ч) обычно указывает на наличие инфекции. Другие симптомы и признаки: неврологические симптомы (например, судороги, повышенную нервную возбудимость), желтуху (особенно возникающую в течение первых 24 ч при отсутствии несовместимости по группам крови систем Rh или АВО и с более высокой, чем ожидалось, концентрацией прямого билирубина), рвоту, диарею и вздутие живота.

При наличии специфических признаков пораженного органа можно заподозрить возбудителя инфекции или причину (этиологию) их возникновения.

• Большинство новорожденных с ранним началом инфицированное стрептококками группы В (и многие с L monocytogenes) имеют дыхательную недостаточность, которую трудно отличить от респираторного дистресс-синдрома.
• Периумбиликальная эритема, выделения или кровотечения без геморрагического диатеза предполагают наличие омфалита. Кома, судороги, опистотонус или выбухающий родничок могут свидетельствовать о наличии менингита, энцефалита или абсцесса мозга.
• Сниженные спонтанные движения конечностей и отек, повышение температуры, покраснение или болезненность суставов указывают на остеомиелит или гнойный артрит.
• Кожные везикулы, язвы во рту и гепатоспленомегалия (в частности, с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием) могут свидетельствовать о диссеминированной ВПГ-инфекции.

Инфекция, вызванная стрептококками группы В с ранним началом, может проявляться в виде молниеносной пневмонии. Часто выявляют акушерские осложнения. Могут присутствовать признаки менингита, но с меньшей частотой. При инфицированное стрептококками группы В с поздним началом менингит развивается часто.

Диагностика сепсиса у новорожденных детей

При высоком риске развития сепсиса необходимо провести культуральное исследование крови, мочи и спинномозговой жидкости.

Ранняя диагностика имеет значительное значение и требует знания факторов риска. У новорожденных с подозрением на сепсис, а также у детей, чьи матери имели хориоамнионит, необходимо выполнить анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, провести культуральное исследование крови и мочи, а также выполнить спинномозговую пункцию. Пациентам с симптомами респираторных заболеваний нужно провести рентгенография грудной полости.

Для недоношенных новорожденных, рожденных без осложнений, но чья мать получила неадекватное количество антибиотиков интранатально против стрептококков группы В, академия педиатрии рекомендует ограниченное исследование.

Общий анализ крови, дифференциальная диагностика и мазок. Число лейкоцитов у новорожденных в норме варьируется, однако значения <4000/мкл или >25000/мкл являются ненормальными. Подсчет численности субпопуляций недостаточно чувствителен, чтобы указать на наличие сепсиса, но отношение незрелых форм к общему содержанию полиморфноядерных лейкоцитов <0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

Число тромбоцитов может снижаться за несколько часов или дней до появления клинических проявлений сепсиса, но чаще всего остается повышенным до возникновения клинических симптомов или в течение нескольких дней после их появления. Это иногда сопровождается другими симптомами диссеминированного внутрисосудистого свертывания (например, усиленная деградация продуктов фибрина, снижение уровня фибриногена, повышенное международное нормализованное соотношение).

Из -за большого числа циркулирующих бактерий микроорганизмы иногда можно обнаружить прямо или косвенно связанными с полиморфноядерными лейкоцитами, применяя окрашивание по Граму, метиленовым синим или акридиновым оранжевым до желтого цвета.

Независимо от результатов анализа крови или спинномозговой пункции у всех новорожденных с подозрением на сепсис (например, выглядящих больными, а также с лихорадкой или гипотермией) следует начинать применять антибактериальную терапии.

Люмбальная пункция . Существует риск увеличения гипоксии при проведении спинномозговой пункции у новорожденных. Тем не менее люмбальную пункцию необходимо провести у новорожденных с подозрением на сепсис, как только они будут способны перенести данную манипуляцию (при бактериальном менингите новорожденных). До и во время проведения пункции необходимо проводить ингаляции 02 для предотвращения гипоксии.

Бактериологическое исследование крови . Сосуды пуповины часто контаминируются микроорганизмами в месте пуповинного остатка, особенно через несколько часов, поэтому посев крови из пупочного катетера малоинформативен. Таким образом, кровь для посева предпочтительно получать из двух периферических вен, с соблюдением всех правил забора крови, предварительно обработав место укола йодсодержащей жидкостью, затем обработав 95%-ным раствором этанола и дав высохнуть. Посев крови следует проводить как на аэробных, так и на анаэробных средах. При подозрении на катетер-ассоциированный сепсис образец для посева должен быть получен как через катетер, так и из периферической вены. В более 90% случаев при положительном результате культурального метода рост выявляют в течение 48 ч. Поскольку бактериемии у новорожденных связаны с высокой плотностью организмов и замедленной их элиминацией, для выявления микроорганизмов часто достаточно малового количества крови (например, >1 мл). Данных, получаемых при посеве капиллярной крови, недостаточно, чтобы рекомендовать его проведение.

Candida sp. выращивают в культурах крови и на пластинах кровяного агара, но если есть подозрение на другие грибы, нужно использовать культуральную среду для грибов. Другие виды грибов, кроме Candida, могут давать положительный результат культурального метода только через 4-5 дней, и результат теста может быть отрицательным даже при явно диссеминированном заболевании. Подтверждение колонизации (во рту, в стуле или на коже) может быть полезно, пока не получены результаты посева.

Исследование мочи . Хотя только культуральный метод является диагностическим, выявление >5 лейкоцитов в поле зрения или любых микроорганизмов в свежей порции мочи, окрашенной по Граму, предположительно доказывает инфекцию мочевыводящих путей.

Другие анализы на наличие инфекции и воспаления . Многочисленные анализы, часто неподходящие при сепсисе, были оценены как возможные ранние маркеры. В целом, однако, чувствительность их имеет тенденцию к снижению на поздних стадиях заболевания, а специфичность является субоптимальной.

Наиболее значимым белком острой фазы, продуцируемым в печени под действием IL-1, является С-реактивный белок. Его концентрация 1 мг/дл может быть как ложноположительным ответом, так и ложноотрицательным, с частотой около 10%. Повышение уровня происходит в течение одного дня, достигает пиковых значений на 2-3-й день и возвращается к норме в течение 5-10 дней у новорожденных, которые выздоравливают.

СОЭ часто повышается при сепсисе, но имеет такой же высокий процент ложноотрицательных результатов (особенно на ранних стадиях и при ДВС-синдроме) и медленнее возвращается к норме, уже после клинического выздоровления.

Прогноз сепсиса у новорожденных детей

Недоношенные дети, рожденные с маленьким телом, имеют летальность в 2-4 раза выше, чем у доношенных новорожденных. Общая смертность при раннем начале сепсиса составляет 3-40% и при позднем начале сепсиса - 2-20%. Более поздние исследования показали снижение смертности.

Лечение сепсиса у новорожденных детей

Антибактериальная терапия . Рекомендуется быстрое начало эмпирической антибактериальной терапии, препараты впоследствии корректируют в соответствии с чувствительностью инфекции. Если бактериальные культуры не показывают роста через 48 ч (хотя некоторые патогены выявляются через 72 ч) и самочувствие новорожденного улучшается, применение антибиотиков прекращают.

Поддерживающая терапия . Основные поддерживающие мероприятия, в том числе управление дыханием и гемодинамикой, комбинируют с антибиотикотерапией.

Противомикробная терапия . Здоровые новорожденные из коллектива, в котором распространен сепсис с поздним началом, также должны получать терапию в составе ампициллин + гентамицин или ампициллин + цефотаксим. При подозрении на грамотрицательный менингит можно применять ампициллин, цефотаксим и аминогликозиды. На поздних стадиях внутрибольничного сепсиса начальная терапия должна включать ванкомицин (активен в отношении метициллин-резистентного S. aureus) + аминогликозиды. Если в палате превалирует P. aeruginosa, вместо аминогликозидов можно использовать цефтазидим.

При подозрении на коагулазонегативные стафилококки (например, при использовании постоянного катетера >72 ч) или при их выделении из крови или других в норме стерильных жидкостей, а также если именно эти микроорганизмы считают возбудителями, начальная терапия сепсиса с поздним началом должна включать ванкомицин. Однако если возбудитель чувствителен к нафциллину, ванкомицин нужно заменить на цефазолин или нафциллин. Удаление предполагаемого источника инфекции (обычно внутрисосудистого катетера) необходимо для лечения инфекции.

Другие виды лечения . Обменное переливание крови ранее использовали для тяжелобольных (в частности, с гипотензией и метаболическим ацидозом) новорожденных. Их предполагаемые значения состоят в повышении уровня циркулирующих иммуноглобулинов, снижении количества циркулирующего эндотоксина, повышении уровня гемоглобина (с более высоким уровнем 2,3-бис-фосфоглицерина) и улучшении перфузии. Тем не менее ни одного контролируемого проспективного исследования не проводилось.

Свежезамороженная плазма может помочь восстановить недостаточность термостабильного и термолабильного опсонина, которая развивается у маловесных новорожденных. Однако данные контролируемых исследований такой терапевтической методики недоступны и следует учитывать риски осложнений, ассоциированных с трансфузиями.

Переливания гранулоцитов применяли новорожденным с сепсисом и гранулоцитопенией, но это существенно не улучшило исход.

Профилактика

Внутривенный иммуноглобулин, вводимый при рождении, может предотвратить сепсис у некоторых детей группы высокого риска и с низкой массой при рождении, но не помогает при развившейся инфекции.

Инвазивные заболевания, вызванные стрептококками группы В, часто проявляются в течение первых 6 ч жизни. Женщины, ранее родившие ребенка с заболеванием, вызванным этими патогенами, должны получать антибактериальную терапию во время родов. Во время беременности при диагностике интранатально должны получать антибиотики женщины с выраженной или бессимптомной бактериурией (стрептококковой группы В).

Периферическая иннервация прямой кишки осуществляется симпатическими и спинномозговыми нервами. Из нижнего брыжеечного сплетения (plexus mesentericus inferior), которое образовано ветвями II, III, IV поясничных симпатических узлов; возникают: 1) верхнее прямокишечное сплетение, опускающееся по ходу верхней прямокишечной артерии и проникающее в стенку прямой кишки; 2) хорошо выраженный подчревный нерв, который опускается в таз параллельно средней крестцовой артерии, разделяясь на множество ветвей; он образует вместе с разветвлениями передних корешков II, III, IV крестцовых нервов густое подчревное сплетение.

Важное практическое значение имеют нижние прямокишечные нервы, которые иннервируют наружный сфинктер заднего прохода, слизистую заднепроходного канала и часть перианальной кожи. Эти нервы являются ветвями срамного нерва; в тазу они направляются параллельно нижней прямокишечной артерии от запирательной фасции к прямой кишке, пересекая поперек седалищно-прямокишечную ямку. Чаще всего с каждой стороны встречаются 2-4 нижних прямокишечных нерва, хотя нерв может быть и в единственном числе.

Кожа промежности и заднепроходного отверстия иннервируется прободающими конечными ветвями нескольких нервов.

Лимфатическая система прямой кишки

Слизистая и подслизистая оболочка прямой киши, так же как заднепроходной канал и перианальная кожа с ее клетчаткой, имеют густую сеть лимфатических сосудов, которые широко анастомозируют друг с другом.

Описаны следующие самостоятельные пути оттока лимфы из прямой кишки и заднепроходного канала.

В лимфатической сети ампулы прямой кишки, где разветвляются ветви всех трех прямокишечных артерий, начинаются лимфатические пути, которые сопровождают ветви преимущественно средних и верхних прямокишечных артерий. Эти пути вливаются в лимфатические узлы боковой стенки таза в области деления подчревных артерий, а также направляются кверху по ходу верхней прямокишечной и отчасти крестцовой артерии и впадают в лимфатические узлы брыжейки сигмовидной кишки, общих подвздошных артерий и аорты.

Со стороны задней поверхности прямой кишки и заднепроходного канала берут начало крестцовые лимфатические сосуды, "которые"направляются кзади в сторону позадипрямокишечного пространства. По этому пути также может произойти злокачественное поражение лимфатических узлов или распространение гнойной инфекции (позадипрямокишечный парапрок-тит).

Из промежностного отдела прямой кишки, заднего прохода, седалищно-прямокишечной клетчатки иперианальной кожи лимфа направляется к паховым и отчасти бедренным узлам, проходя кверху через паховую складку. Именно по этим путям происходит мета-стазирование рака в паховые узлы, а также распространение инфекции из седалищно-прямокишечной клетчатки на мошонку, паховую область и переднюю брюшную стенку.

Яичко

Страница 3 из 22

Знание иннервации сигмовидной и прямой кишок при хирургических вмешательствах на этих органах играет немаловажную роль. В 1903 г. А. В. Вишневский впервые в мире подробно описал периферическую иннервацию прямой кишки. Она осуществляется за счет симпатической и парасимпатической систем. Симпатические нервные волокна прямой кишки берут начало из нижнебрыжеечного сплетения (plexus mesentericus inferior), которое образуется из нижнего мезентериального узла (g. mesentericum inferius) и 2-4 узлов поясничного пограничного симпатического ствола.
Верхний отдел прямой кишки иннервируется верхним прямокишечным сплетением, которое начинается от нижнебрыжеечного сплетения и идет книзу по ходу a.rectalis inferior, проникая в стенку прямой кишки совместно с ее веточками.
Из plexus mesentericus inferior берет свое начало подкрестцовый нерв, который на уровне мыса делится на несколько ветвей, именующихся подчревными нервами (nn. hypogastrici). Последние идут совместно с a. sacralis media.
Из передних корешков 2, 3 и 4-й пары крестцовых нервов и ветвей подчревных нервов в малом тазу образуется мощное подчревное сплетение. От него в различных направлениях к органам таза отходят нервные волокна (рис. 6) и образуют на их поверхности различные сплетения для прямой кишки, предстательной железы, мочевого пузыря, семенных пузырьков и семявыносящих протоков у мужчин; для матки, влагалища и мочевого пузыря - у женщин.

Рис. 6. Схема симпатической иннервации прямой кишки по Габриелю. Точечным пунктиром изображены ветви спинномозговых нервов Slii-v.
Хирург, оперируя на прямой кишке, должен знать, что симпатические нервы и их сплетения (n. hypogastricus, plexus rectalis superior) вызывают расслабление мышечной оболочки прямой кишки и сокращение внутреннего сфинктера (А. В. Вишневский, 1903). В противоположность этому парасимпатические спинальные нервы, волокна передних корешков 2, 3 и 4-й пар крестцовых нервов обеспечивают сокращение стенок прямой кишки и расслабление внутреннего сфинктера. Этим их функция не исчерпывается: они снабжают слизистую оболочку прямой кишки чувствительными волокнами, которые передают ощущение наполнения в прямой кишке и позыв к дефекации (В. Р. Брайцев, 1952). Нижний отдел прямой кишки и кожа промежности в основном иннервируются спинальными нервами.
Иннервация наружного сфинктера прямой кишки осуществляется первой ветвью срамного нерва (n. pudendus internus), который образуется из волокон передних корешков 2, 3, 4-й пар крестцовых нервов. Ветвь срамного нерва, идущая к прямой кишке, отходит от общего срамного нерва на уровне седалищной ости и проходит вместе с одноименной артерией под запирательной фасцией к наружной стенке ишиоректальной ямки, разделяясь на отдельные ветви. Нерв, идущий к наружному сфинктеру, обеспечивает его сокращение - «игру», а нервные волокна, идущие к слизистой анального канала и к коже промежности, обеспечивают иннервацию их.
Н. Г. Колосов и А. М. Мещеряков (1939) своими исследованиями показали, что общий срамной нерв участвует не только в иннервации наружного сфинктера, но и обеспечивает идущими в нем симпатическими волокнами гладкую мускулатуру конечного отдела прямой кишки.
Как полагает А. Н. Рыжих (1956), наружный сфинктер иннервируется и нервными волокнами прямокишечного сплетения, которые проходят по стенке прямой кишки. Он считает, что «среди этих волокон имеются и спинальные веточки, обусловливающие восстановление тонуса и частичной функции наружного жома».
Иннервация m. levator ani осуществляется нервными волокнами, которые начинаются, главным образом, от волокон 3-го и частично из 2-го и 4-го крестцовых корешков. Этот нерв располагается к середине от m. coccygeus и разделяется на 2-3 ветви, которые идут по верхней поверхности m. levator ani, проникая в толщу ее.
Исследованиями А. В. Старкова (1912) и В. Р. Брайцева (1952) неопровержимо доказано, что 3-я пара крестцовых корешков является основной в иннервации прямой кишки и m.levator ani. 4-я пара как бы дополняет нервные стволы, идущие от 3-й пары корешков. Boт почему нарушение целости нервов ведет к тяжелым и необратимым расстройствам функции прямой кишки.
Наряду с этим сигмовидная и прямая кишка, как и весь кишечник, имеет и автономную иннервацию, которая обеспечивается заложенными в ее стенке ауэрбаховскими (plexus entericus) и мейснеровскими (plexus submucosus) сплетениями. Ауэрбаховские сплетения располагаются широкими петлями в мышечном слое кишки. По данным С. А. Холдина (1956), количество ауэрбаховских сплетений на 1 см2 уменьшается в дистальном направлении. Так, в тонкой кишке их насчитывается 26- 30, в начальном отделе толстого кишечника - 17, в среднем отделе его - 15, а в прямой кишке - всего 7-8. Несмотря на малое количество ауэрбаховских сплетений прямой кишки, слизистая ее является одной из рефлексогенных зон, посылающих поток импульсов в спинной мозг (ректо-анальный рефлекс).
Мейснеровские нервные сплетения располагаются в подслизистом слое толстого кишечника. Они в функциональном отношении являются антагонистами ауэрбаховских сплетений. Благодаря взаимодействию функций этих автономных сплетений, стенка кишки находится в определенном тонусе. Угнетение функции мейснеровских сплетений приводит к патологическому расслаблению стенки кишки. В результате ослабления функции ауэрбаховского сплетения начинает превалировать функция мейснеровских сплетений, вследствие чего наступает спазм кишки. Из сказанного ясно, что нарушение этой тонкой физиологической гармонии ведет к возникновению самых разнообразных патологических состояний стенки кишечника.