Остеопороз, падения и переломы в пожилом возрасте: роль D–эндокринной системы

Номера страниц в выпуске: 716-720

Для цитирования Скрыть список

И.В.Дамулин. Падения в пожилом и старческом возрасте. Consilium Medicum. 2003; 12: 716-720

Падения у лиц пожилого и старческого возраста встречаются часто, при этом с увеличением возраста риск падений возрастает. Точную частоту падений установить довольно трудно, так как в большинстве случаев они не приводят к тяжелым травмам и, соответственно, пациенты не обращаются за медицинской помощью. Кроме того, пожилые пациенты с когнитивными нарушениями нередко амнезируют подобные эпизоды. Однако некоторое представление о социальной значимости данной проблемы дают цифры, приводимые в литературе.
Падения хотя бы 1 раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно у половины из них они отмечаются более 1 раза в год . Среди пожилых больных, находящихся в стационарах и домах престарелых (т.е. среди лиц, требующих ухода, имеющих соматическую или неврологическую патологию), падения в течение года отмечаются в 40-60% случаев .
Падения, вне зависимости от причины, их вызвавшей, сами по себе могут приводить к тяжелой дезадаптации больных в повседневной жизни. Примерно в 1 из 10 случаев они сопровождаются тяжелыми повреждениями, включая переломы (наиболее часто - проксимальных отделов бедренной и плечевой кости, дистальных отделов рук, костей таза, позвонков), субдуральную гематому, тяжелые повреждения мягких тканей и головы . Частое возникновение переломов у лиц пожилого и старческого возраста обусловлено остеопорозом, общим похуданием, патологией суставов, особенно нижних конечностей . Риск переломов вследствие падений особенно значителен у пациентов, у которых имеются нарушения двигательных функций (парезы, атаксия) после перенесенного инсульта .
Падения являются причиной 6% экстренных госпитализаций больных пожилого возраста . В США регистрируется в год примерно 9500 летальных исходов, обусловленных падениями; около 200 000 случаев переломов бедра, в большинстве своем также обусловленных падениями. При этом около 27% пожилых больных с перелом бедра умирают в течение первого года после травмы, а среди выживших у 60% отмечается ограничение способности к передвижению и еще у 25% - выраженные расстройства ходьбы. Летальность в ближайшие 6 мес значительно возрастает у пациентов, лежавших после падения 6 ч и более на земле.
Помимо травмы и связанной с ней инвалидизацией почти у 50% пожилых лиц, перенесших повторные падения, отмечается ограничение физической активности вследствие причин психологического характера. У этой категории лиц развивается ощущение страха, опасение повторных падений, чувство тревоги, вследствие чего они перестают выходить из дома, что сопровождается возрастанием зависимости от окружающих и в значительной мере увеличивает нагрузку на родственников и близких .
По оценкам, затраты общества, обусловленные падениями, в США превышают 12 млрд долларов, а в Великобритании - 1,2 млрд фунтов стерлингов в год .

Факторы риска падений
В основе падений у лиц пожилого и старческого возраста могут лежать внутренние причины (возрастные изменения систем, поддерживающих равновесие тела, различные заболевания - как неврологические, так и соматические, прием некоторых лекарственных средств) и внешние причины (недостаточная освещенность, крутые лестницы и т.п.). В отличие от лиц более молодого возраста, лишь 14-15% падений у пожилых обусловлены исключительно внешними причинами, например падения на обледеневшем тротуаре. В остальных случаях падения связаны с внутренними факторами . Риск возникновения падений и их осложнений существенно выше у больных, находившихся длительное время на постельном режиме. Длительная иммобилизация сопровождается остеопорозом, мышечной слабостью, нередко определенной социальной изоляцией и развитием депрессии .
Изменения походки у пожилых предрасполагают к возникновению падений. С возрастом ходьба становится более медленной, укорачивается шаг, уменьшается продолжительность периода отталкивания от опоры, увеличивается период опоры на обе ноги . Падения у пожилых женщин встречаются чаще, чем у пожилых мужчин, что может быть обусловлено половыми особенностями изменений ходьбы при старении. У женщин с возрастом отмечается тенденция к ходьбе вперевалку, с близкорасположенными ногами; у мужчин чаще встречается флексорная поза, тенденция к походке мелкими шажками, с широко расставленными ногами. В то же время у достаточно большой части пожилых (до 20%) клинически явных нарушений ходьбы не выявляется . Предполагается, что нарушения равновесия у лиц пожилого и старческого возраста связаны не столько со старением, сколько с различными заболеваниями, в том числе и клинически не проявляющимися (миелопатии различного генеза, начальные стадии болезни Паркинсона, нормотензивная гидроцефалия и др.) . Следует заметить, что возникновение нарушений ходьбы является неблагоприятным прогностическим признаком последующего развития деменции (особенно сосудистой деменции) .
Поддержание позы и равновесия зависит от функционирования комплекса систем: сенсорной, двигательной, костно-мышечной, большое значение имеет выработка адекватных программ поддержания равновесия и ходьбы. Старение и заболевания у пожилых могут вовлекать любой компонент из перечисленных выше, и комбинация действующих факторов часто суммируется. Однако в большинстве случаев можно выделить ведущий патологический фактор, на устранение которого и должно быть направлено лечение .
Сенсорная информация поступает по проприоцептивным, зрительным и вестибулярным путям, эти системы очень пластичны и при патологии одной из них две другие берут на себя функцию поврежденной. Однако в случае страдания двух систем на долю функционирующей приходится вся нагрузка по обеспечению афферентации, и в случае ее недостаточности возникают нарушения равновесия и возрастает вероятность падений. С возрастом отмечается уменьшение рецепторов глубокой чувствительности, особенно значительно оно выражено у пациентов с ревматоидным полиартритом и шейным спондилезом. Это приводит к уменьшению афферентации от спинного мозга в вышележащие отделы центральной нервной системы. Предполагается, что у части больных подобное снижение проприоцепции приводит к клинической картине так называемой вертебрально-базилярной недостаточности, хотя на самом деле дисгемические нарушения в вертебрально-базилярной системе существенной роли в генезе подобных расстройств не играют .
Основные факторы риска падений у лиц пожилого и старческого возраста :

• нарушения поддержания равновесия,
• нарушения ходьбы,
• парезы,
• патология суставов,
• нарушения зрения,
• ортостатическая гипотензия,
• нарушения когнитивных функций,

Депрессия,
. одновременный прием пациентом 4 лекарственных препаратов и более.
Вероятность возникновения падений возрастает с увеличением числа факторов риска: у лиц без факторов риска падения встречаются в 8% случаев, у лиц, имеющих 4 фактора риска и более, - в 78% . Лишь в небольшом проценте случаев падения возникают под влиянием одного фактора, у большинства пожилых больных имеется несколько предрасполагающих к падениям факторов, в комплексе усиливающих неблагоприятное влияние каждого из них. Следует подчеркнуть, что риск падений существенно возрастает при остром развитии или обострении хронически протекающих соматических заболеваний.

Обследование больных пожилого и старческого возраста с падениями в анамнезе
Осмотр и обследование пациентов с падениями должны быть направлены на поиск причины, приведшей к падению. Целью осмотра является идентификация имеющихся внутренних и внешних факторов риска падений и их своевременная и адекватная коррекция. Обследование включает опрос, физикальный осмотр, исследование способности больного к самостоятельному передвижению и оценку окружающей пациента обстановки.
При опросе врачу следует самому активно расспрашивать пациента о падениях, которые произошли в течение последнего года, поскольку пациент может не фиксировать на этих событиях внимания. Необходимо уточнить особенности этих падений - произошли ли они внезапно и ничем не были спровоцированы, были спровоцированы наклоном, пациент просто повалился в сторону, потеряв равновесие, или каких-либо особенностей и провоцирующих факторов отметить нельзя . Пациенты с психическими нарушениями (некритичность, спутанность) или снижением памяти могут амнезировать эпизоды падений. Также определенные сложности при сборе анамнеза могут возникнуть у пациентов с депрессией. Учитывая все эти факторы, может понадобиться беседа с родственниками больного или лицами, осуществляющими за ним уход.
Важно выяснить, как часто и какое количество алкоголя употребляет пациент, поскольку нередко причиной падений является алкоголизм, особенно у лиц с депрессией или живущих в относительной социальной изоляции. Риск падений на фоне приема даже небольших доз алкоголя существенно возрастает, поскольку толерантность к алкоголю с возрастом снижается.
При опросе можно получить крайне важную для диагностики причин падений информацию . Например, нарушения равновесия, усиливающиеся в темное время суток, могут указывать на нарушения глубокой чувствительности, жалобы на головокружения нередко отмечаются у больных с кардиальными, цереброваскулярными или первичными вестибулярными расстройствами. Причиной патологической мышечной утомляемости может быть миастения, частота встречаемости которой у лиц пожилого и старческого возраста нередко недооценивается .
К внешним факторам, которые могут приводить к падениям, относят плохую освещенность помещений, неровную или скользкую поверхность пола, неудобную обувь и пр. Падения чаще происходят при спуске по лестнице, а также при вставании с кресла или постели. Способствуют падениям недостаточно внимательный уход за больными, особенно имеющими мнестико-интеллектуальные нарушения. Риск падений возрастает в первые дни после госпитализации или сразу после отмены постельного режима.
Предрасполагающими факторами, которые могут сопровождаться развитием синкопальных состояний, могут явиться кашель, чиханье, резкое изменение положения тела (вставание). Проводя дифференциальную диагностику обморочного состояния и эпилептического припадка, следует учитывать возможность возникновения при обмороках подергиваний мелких мышц либо наличие тонических мышечных феноменов.
У пациента или его родственников следует уточнить, какие лекарственные препараты он получает, что принимал в последнее время, не было ли перерыва в приеме препаратов (особенно антиаритмических), не менялись ли дозировки и режим приема препаратов, назначались ли в последнее время новые лекарственные препараты. Следует заметить, что в отношении лекарственно обусловленных падений существуют довольно разноречивые мнения, поскольку нет окончательной ясности в вопросе, связаны ли падения у данной категории больных с приемом тех или иных препаратов или они обусловлены заболеваниями, по поводу которых эти препараты были назначены .
У больных выясняются не только условия возникновения падения, но также сопутствующие симптомы (головокружение, судороги, аритмия), время суток, когда оно произошло, поведение больного сразу после падения. Подобная тщательная оценка важна для определения причины падений у пациентов с множественными факторами риска. Опрос больного может дать существенную информацию о причинах падения, возникающих с потерей сознания. Быстрое развитие потери сознания с последующим восстановлением характерно для аритмий. При эпилепсии отмечается быстрое развитие потери сознания с последующим медленным восстановлением. Для вазопрессорного синкопального состояния характерно медленное начало с продромальными явлениями, нередко на фоне эмоционального стресса, и быстрое восстановление.
При физикальном осмотре особое внимание уделяется оценке состояния систем, ответственных за поддержание равновесия. При этом в случае выявления нарушений требуется более углубленное исследование.
Проводится оценка пульса и артериального давления. При вегетативной дистонии, синдроме слабости синусового узла могут отмечаться снижение артериального давления (ниже 90/60 мм рт. ст.) и брадикардия (менее 60 ударов в 1 мин). Также необходимо провести пробу на ортостатическую гипотензию. Эта проба считается положительной, если у пациента сразу после вставания или после 2 мин стояния систолическое артериальное давление падает на 20 мм рт. ст. или более (или на 20% и более от нормальных для данного больного значений) . Тщательное обследование выявляет ортостатическую гипотензию почти у 30% лиц пожилого и старческого возраста. При этом у значительной части этих больных не отмечается ни головокружения, ни каких-либо зрительных нарушений при вставании.
При поражении экстракраниальных церебральных сосудов важную информацию можно получить при аускультации и пальпации сонных артерий на шее. Также проводятся пробы с поворотом и переразгибанием головы. Исследуются острота, поля зрения, цветоощущение. Сердечные шумы могут выслушиваться при аортальном стенозе и кардиомиопатии. Острое желудочно-кишечное кровотечение сопровождается признаками раздражения брюшины.
Неврологическая симптоматика, выявленная при осмотре, должна рассматриваться в контексте паттерна падений или нарушений ходьбы . Например, положительный рефлекс Бабинского не помогает объяснить атактическую походку и мало помогает для объяснения клинических расстройств при характерном для паркинсонизма феномене “замерзания”. Если имеется несогласованность между результатами неврологического осмотра и паттерном нарушений ходьбы, диагноз следует основывать на особенностях нарушений ходьбы.
Основные признаки, позволяющие классифицировать нарушения равновесия и ходьбы, выявляются при осмотре - изменение позы, равновесие в покое, реактивные постуральные реакции, расстояние между ступнями при стоянии и ходьбе (база), начало ходьбы, характеристики ходьбы (длина шага, ритм, скорость, траектория движений конечностями) . Пациента просят сесть из горизонтального положения, а затем встать из сидячего положения. Это позволяет оценить мышечную силу, праксис и “предупреждающие” постуральные рефлексы (предварительная постуральная реакция перед совершением активного движения). Равновесие при стоянии и результаты пробы с толчком в грудь позволяют оценить реактивный постуральный ответ (постуральная корректировка в ответ на действие внешних стимулов). При стоянии и ходьбе стабильность больного в латеральной плоскости оценивают по расстоянию между стопами (“база”). Феномен “замерзания” проверяется при оценке начала ходьбы, при поворотах и переходе в узких местах. Изменение длины шага, ритма, скорости и траектории движений конечностями может отмечаться при двигательных и сенсорных нарушениях.
На основании этого осмотра можно выявить один или несколько типов нарушения ходьбы: осторожную походку, нарушения ходьбы вследствие пареза, ригидности, атаксии, затруднения при поворотах (при изменении направления), феномен “замерзания”, ходьбу со склонностью к падениям (неустойчивую походку), причудливую походку . У пациента могут быть проявления одного синдрома или более. Поскольку поддержание равновесия, поза и движения анатомически и физиологически взаимосвязаны, при многих заболеваниях одновременно нарушается поддержание равновесия и ходьба. Однако при некоторых из них в клинической картине доминируют падения, при других - нарушения движения.
Основными признаками, позволяющими классифицировать нарушения равновесия и ходьбы, являются следующие :

• изменения позы,
• равновесие в покое,
• реактивные постуральные реакции (толчковый тест),
• база при стоянии и ходьбе (расстояние между ступнями),
• начало ходьбы (произвольное),
• характеристики ходьбы (длина шага, ритм, скорость, траектория движений конечностями).

Шаркающая походка может отмечаться при паркинсонизме, дисциркуляторной энцефалопатии (особенно при лакунарном состоянии), депрессии, выраженном артрозе. Атаксия может отмечаться при поражении мозжечка, гипотиреозе, пернициозной анемии, полиневропатиях различного генеза, а также на фоне приема лекарственных препаратов. Брадикинезия и ригидность характерны для болезни Паркинсона и других заболеваний, проявляющихся синдромом паркинсонизма (прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия и др.). У этих больных могут отмечаться пропульсии и ретропульсии, затруднения начала ходьбы, согбенная поза. Следует заметить, что паркинсонизм является одной из наиболее частых причин падений у пожилых - падения в течение года отмечаются у 2/3 пациентов с болезнью Паркинсона, а риск падений почти в 2 раза выше, чем у здоровых лиц аналогичного возраста .
Характерным для миелопатии является наличие двусторонней пирамидной симптоматики (нижний спастический парапарез), нарушения глубоких видов чувствительности по проводниковому типу в ногах, тазовые расстройства (учащенное мочеиспускание, реже - недержание мочи). В постановке правильного диагноза помогает рентгенография позвоночника, при этом особое внимание следует уделять определению диаметра спинномозгового канала (в норме - больше 15 мм в переднезаднем направлении), и магнитно-резонансная томография (МРТ).
У пациентов с падениями большое значение имеет оценка зрительных функций, поскольку для пожилых характерны нарушения рефракции, снижение остроты зрения вследствие катаракты, ограничения полей зрения (например, после перенесенного инсульта). Пожилому человеку требуется больше времени, чтобы адаптироваться к условиям недостаточной или избыточной освещенности, что в определенных условиях может способствовать падениям.
Возникновение вестибулярной дисфункции в пожилом возрасте чаще обусловлено сосудистой патологией или поражением лабиринта.
Нарушение глубоких видов чувствительности может отмечаться при поражении задних столбов спинного мозга и у лиц, перенесших инсульт; снижение или отсутствие сухожильных рефлексов и нарушение чувствительности на конечностях - при полиневропатиях и поражении спинного мозга. Причиной полиневропатического синдрома с развитием сенсорных и двигательных расстройств помимо ятрогенных причин у пожилых наиболее часто является сахарный диабет, опухоли (паранеопластическая полиневропатия) и алкоголизм. Редкими причинами полиневропатий у пожилых являются диспротеинемии, острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена-Барре), токсические и алиментарные нарушения. Сочетание полиневропатии, нижнего парапареза и нарушений глубокой чувствительности характерно для витамин-В12-дефицитных состояний с развитием подострой комбинированной дегенерации спинного мозга. При лечении пожилых с выраженной анемией инъекциями витамина В12 может резко интенсифицироваться гемопоэз и привести в свою очередь к гипокалиемии, которая может осложниться аритмией и даже смертью .
Среди причин, лежащих в основе падений, большое значение имеет ограничение двигательной активности пациентов, в том числе и из-за наличия болевых синдромов. Нарушения равновесия отмечаются и при искривлении позвоночника. Поэтому увеличение двигательного режима в силу изменения жизненного стереотипа и уменьшения болей приводит к увеличению мышечной силы и улучшению ходьбы.

Среди лабораторных методов исследования, которые необходимо проводить пожилым больным с падениями, следует отметить общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, определение уровня электролитов крови, гормонов щитовидной железы, витамина В12 и фолатов . Желательно определение концентрации получаемых больным лекарственных препаратов в сыворотке крови - сердечных гликозидов, антиаритмических и противоэпилептических средств, поскольку их передозировка может возникнуть довольно быстро, даже при назначении средних терапевтических доз.
В анализе крови могут отмечаться воспалительные изменения при сепсисе, снижение гемоглобина - при анемиях. Метаболические нарушения различного генеза, избыточная дегидратация сопровождаются изменением уровня электролитов, для поражений почек характерно увеличение уровня мочевины, азотистых соединений, креатинина. Острый инфаркт миокарда сопровождается повышением ферментов. Определение уровня глюкозы крови помогает в диагностике гипогликемических или гипергликемических состояний. Для пернициозной анемии помимо изменений крови характерно снижение уровня витамина В12 и положительная проба Шиллинга, для выраженного остеопороза - изменения уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы; для гипотиреоза - уровня Т 3 , Т 4 и ТТГ.
Показаниями для проведения нейровизуализационного исследования (КТ или МРТ головного или спинного мозга) служит наличие черепно-мозговой или спинальной травмы в анамнезе, а также очаговой неврологической симптоматики. Кроме того, эти методы показаны при подозрении на наличие патологии центральной нервной системы, по данным анамнеза или лабораторного исследования (опухоль, инсульт, гематома и др.) .
Электроэнцефалография необходима только в случае подозрения на эпилепсию, в остальных случаях эта методика малоинформативна. Также редко бывает информативно холтеровское мониторирование . При подозрении на миастению или полиневропатию необходимо проведение электромиографии (в последнем случае - с определением скорости распространения возбуждения по нерву) .

Список исп. литературы Скрыть список

1. Parry SW, Steen N, Galloway S et al. Postgrad Med J 2001; 77: 103–8.
2. Tinetti ME. New Engl J Med 2003; 348 (1): 42–9.
3. Godwin-Austen R, Bendal J. The neurology of the elderly. London etc.: Springer-Verlag, 1990; 148 p.
4. Robbins AS, Rubenstein LZ, Josephson KR et al. Arch Intern Med 1989; 149 (7): 1628–33.
5. Tideiksaar R. Geriatrics 1989; 44 (7): 57–64.
6. Tideiksaar R. In: Evaluation and management of gait disorders. Ed. by B.S.Spivack. New York etc: Marcel Dekker, Inc. 1995; 243–66.
7. Poole KES, Reeve J, Warburton EA. Stroke 2002; 33: 1432.
8. Friedman SM, Munoz B, West SK et al. J Am Geriatr Soc 2002; 50: 1329–35.
9. Levis CB. Aging: The health care challenge. Philadelphia: Davis, 1990; 427 p.
10. Hu M-H, Woollacott M. Characteristic patterns of gait in older persons./In: Evaluation and management of gait disorders. Ed. by B.S.Spivack. New York etc: Marcel Dekker, Inc. 1995; 167–85.
11. Bloem BR, Haan J, Lagaay AM et al. J Geriatr Psychiat Neurol 1992; 5 (2): 78–84.
12. Sudarsky L, Ronthal M. Arch Neurol (Chic.) 1983; 40 (12): 740–3.
13. Verghese J, Lipton RB, Hall CB et al. New Engl J Med 2002; 347 (22): 1761–8.
14. Дамулин И.В., Жученко Т.Д., Левин О.С. Нарушения равновесия и походки у пожилых. В сб.: Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. М.: ММА, 1995; 71–99.
15. Nutt JG. Gait and Balance Disorders: A Syndrome Approach. Chapter 30./In: Parkinson’s Disease and Movement Disorders. Eds. J.Jankovic, E.Tolosa. Third edition. – Baltimore etc.: Williams & Wilkins, 1998; 687–99.
16. Overstall PW. J Amer Geriatr Soc 1980; 28 (11): 481–4.
17. Chua E, McLoughlin C, Sharma AK. Age Aging 2000; 29: 83–4.
18. Wood BH, Bilclough JA, Bowron A, Walker RW. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 721–5.
19. Bloem BR, Grimbergen YAM, Cramer M et al. J Neurol 2001; 248: 950–8.
20. Frels C, Williams P, Narayanan S, Gariballa SE. Postgrad Med J 2002; 78: 487–9.
21. Pech A, Cannoni M, Zanaret M. J Franc d’Oto-Rhino-Laryngolog 1984; 33 (3): 1–4.
22. Захаров В.В., Дамулин И.В., Орышич Н.А. Использование инстенона при дисциркуляторной энцефалопатии. Неврол. журн. 1999; 4 (6): 39–45.
23. Barolin GS. Die vasoaktive Therapie mit Instenon. Der informierte Artz/Gazette Medicale 1983; 83 (10): 34–8.
24. Лебедева Н.В., Кистенев В.А., Козлова Е.Н. и др. Энцефабол в комплексном лечении больных с цереброваскулярными заболеваниями. В кн.: Препарат энцефабол в медицинской практике. Материалы симпозиума. М., 1982; 13–6.
25. Campbell AJ, Robertson MC, Gardner MM et al. Age Ageing 1999; 28: 513–8.
26. Feder G, Cryer C, Donovan S et al. Brit Med J 2000; 321: 1007–11.
27. Robertson MC, Campbell AJ, Gardner MM, Devlin N. J Am Geriatr Soc 2002; 50: 905–11.

Профилактика падений в пожилом возрасте
Если в молодом возрасте дело часто ограничивается ушибами или ссадинами, то пожилые люди получают во время падения серьезные травмы и переломы, которые могут серьезно перевернуть всю жизнь, привести к инвалидности, обездвиженности, зависимости от окружающих.
Мировая статистика травмирования пожилых людей в результате падения выглядит так:

• 60% пожилых людей старше 65 лет попадают в больницу в результате падения;
• 15-20% из них имеют переломы;
• 5-20% умирают от осложнений;
• 40% после выписки теряют самостоятельность и становятся зависимыми от окружающих.

Почему здоровые, активно двигающиеся люди редко падают?
Во-первых , благодаря рефлекторной регуляции движений, правильной работе центров равновесия и вестибулярного аппарата.
Во-вторых, благодаря хорошему зрению, которое позволяет верно ориентироваться в окружающей обстановке и обходить препятствия.
Нарушение хотя бы одного из перечисленных механизмов увеличивает риск падения.
Причиной падений является возрастной фактор, когда в пожилом и старческом возрасте появляются проблемы с походкой на фоне неврологических и сосудистых заболеваний, ухудшается зрение, развивается слабоумие. Кроме того, дополнительную роль играют погодные факторы: скользкая прохожая часть улицы зимой, либо ее неровная поверхность, плохая освещенность и др.
Прием многих лекарственных препаратов изменяет состояние сосудистого тонуса, что приводит к падению. Особенно увеличивает риск падения прием нескольких препаратов одновременно.
Возрастное снижение остроты зрения требует правильного подбора очков.
Люди, которые часто падают, нуждаются в медицинском обследовании для исключения таких недугов, как нарушение сердечного ритма, эпилепсия, паркинсонизм, анемия, преходящие (транзиторные) нарушения мозгового кровообращения, синдром каротидного синуса.
Риск падения велик у людей, которые мало, не более 4 ч в сутки, находятся в вертикальном положении, а также у тех, кто малоустойчив, когда стоит, заторможен и депрессивен, не может встать со стула без помощи рук.
Пожилые, страдающие от синкопальных состояний, при которых происходят кратковременные отключения сознания, требуют посторонней помощи и присмотра при выходе на улицу и особенно в транспорте. Таким пожилым людям необходима посторонняя помощь при передвижении и организация безопасного жилища.

Итак, все причины падений в пожилом возрасте можно разделить на две большие группы.
Внешние причины , связанные с неправильной организацией безопасного движения: неудобная обувь, плохие очки, отсутствие вспомогательных средств передвижения (трости, ходунков); низкая безопасность жилища.
Внутренние причины , связанные с возрастными изменениями опорно-двигательного аппарата, органа зрения и сердечно-сосудистой системы.
Какими бы ни были факторы, способствующие падениям, нужно их учитывать и использовать все средства, чтобы избежать падения.
Состояния, при которых в пожилом и старческом возрасте необходимо соблюдать осторожность, не выходить на улицу в одиночку в гололед, сумерки, при тумане или снеге:

• нарушения равновесия и походки;
• головокружение;
• спутанность сознания;
• нарушения зрения;
• синкопальные состояния - случаи кратковременной потери сознания.

Где чаще всего происходят падения? 50% случаев происходит дома, особенно часто в ванной комнате и спальне. Многие больные, около 80%, падают без свидетелей, что лишает их быстрой помощи.
Наиболее частая причина смерти больных пожилого и престарелого возраста от травмы, полученной в результате падения, - это перелом шейки бедра. В 20% всех случаев перелома шейки бедра наступает смерть от осложнений. Половина пожилых больных после этой травмы становятся глубокими инвалидами, требующими постоянного ухода.
Большая доля травм после падения у пожилых людей приходится на переломы костей запястья. Процесс срастания занимает много времени, длится от 6 недель до 3-6 месяцев и значительно ограничивает способность человека к самообслуживанию.
По статистике пожилые женщины падают и получают травмы чаще, чем мужчины. Это объясняется тем, что женщины в пожилом возрасте страдают от остеопороза - повышенной хрупкости костей.
Лечение последствий падений обходится дорого и больному, и его семье. Человеку приходится переживать психическую травму: заново обретать уверенность в своих физических силах, преодолевать страх повторных падений. Следствиями перелома зачастую бывают потеря независимости, необходимость нанимать сиделку, просить о помощи родных, друзей. Ограничение способности двигаться заставляет выздоравливающего подолгу лежать, что неблагоприятно сказывается на его самочувствии: возникают запоры, пролежни, из-за возрастных нарушений терморегуляции - переохлаждения и пневмония.
Профилактика падений должна проводиться по трем основным направлениям:

• организация безопасного быта и жилища;
• занятия гимнастикой для увеличения силы ножных мышц;
• применение лекарственных препаратов для уменьшения выраженности головокружения и лечения остеопороза.

Независимо от того, какие факторы вызывают падения пожилых людей, вот несколько советов, которые позволят предотвратить падение:

• регулярные физические тренировки для укрепления мышц и костей;
• уберите дома вещи, которые могут способствовать падению;
• необходимые вещи храните в легкодоступных местах;
• на полу используйте нескользкие циновки;
• в ванной сделайте ручки и перила;
• лестницу и прихожую держите хорошо освещенной;
• при использовании лекарств обязательно интересуйтесь у врача о возможном действии их на кости (не вызывают ли они их ломкость);
• носите удобную обувь с нескользкой подошвой.

Безопасность жилища, в основном, зависит от организации пространства в квартире, расстановки мебели, наличия в ванной комнате и туалете вспомогательных приспособлений, позволяющих пожилому человеку выполнять необходимые процедуры. Нередко падение происходит в ванной на скользком полу. Лучше заменить ванну душем, поставить специальное кресло, сидя в котором можно мыться. Если же это невозможно, обязательно надо класть на дно ванны резиновый коврик на присосках, мыться стоя или сидя на специальном сидении для ванны. Если же пожилой человек намеревается принять ванну лежа, надо помнить, что следует вначале наполнить ванну водой нужной температуры и только потом входить в нее. Это позволит снизить риск ожога горячей водой, включаемой во время мытья. Для пожилых рекомендуется температура воды 35-36C, более теплой воды следует избегать. Нельзя направлять струю горячей воды на голову. Вообще мыться в одиночестве ослабленным пожилым нельзя, нужно обращаться за помощью к родственникам.
Пожилые люди с ослабленным зрением перемещаются по квартире на ощупь или по памяти, ориентируясь на предметы обстановки, прикасаясь к мебели. Попадая в непривычную обстановку - в чужую квартиру или интернат, теряются, появляется страх, иногда спутанность сознания.
Ковры, резиновые коврики у порога, пороги, стеклянные двери, темные длинные коридоры, загроможденные вещами проходы, могут спровоцировать падение. Нужно тщательно продумать все детали, чтобы сделать жизнь пожилого родственника безопасной.
Большую часть времени суток пожилой ослабленный человек проводит в спальне, где также часто происходят падения. Это может быть связано с неудобной, слишком низкой или слишком высокой постелью, провисающим матрацем, отсутствием осветительного прибора, до которого можно свободно дотянуться рукой, лежа на постели. Высота кровати должна быть около 60 см в зависимости от роста человека. При необходимости можно нарастить ножки кровати, чтобы пожилой человек мог легко садиться на постель и вставать. Прикроватная тумбочка не должна находиться слишком далеко от изголовья, на ней рекомендуется поместить ночник или обычную лампу с регулируемой силой света.
Так как сон у пожилых нередко бывает нарушен, они часто просыпаются, читают ночью, иногда принимают лекарства. Поэтому все необходимые предметы, такие как очки, книги, газеты, лекарства, вода для питья, часы должны лежать рядом с изголовьем. Это поможет избежать ночного хождения по комнате и снизить риск падения. Если ночного вставания с постели избежать не удается, особенно мужчинам с заболеваниями предстательной железы, больным с сердечной недостаточностью, у которых имеется ночной энурез, людям, страдающим от почечной недостаточности, нужно обеспечить достаточное освещение ночного «маршрута». В состоянии полудремы, особенно при плохом освещении, часто происходят ночные падения. На пути следования к туалету не должно быть проводов, ковриков, лишних предметов, обуви, мисок для корма животных, сумок и других предметов. Рядом с кроватью ночью всегда должно находиться судно или утка, а лежачим больным на ночь нужно надевать памперсы.
Домашняя обувь должна быть хорошо подобрана по ноге и не должна скользить по линолеуму или паркету, каблук должен быть низким, а задник мягким. Если человеку тяжело шнуровать обувь, целесообразно пришить вместо шнурков широкие резинки или сделать застежку на липучке. Не рекомендуются в качестве домашней обуви шлепанцы без задников, ношение такой обуви повышает риск падения, нога в ней неустойчива, шлепанцы часто соскальзывают с ноги.
Пожилому человеку не рекомендуется самостоятельно доставать предметы с верхних полок и антресолей, становиться на стремянки и стулья. Во время таких манипуляций, когда руки и голова подняты вверх, часто возникают головокружения, приводящие к падениям, а травма, чаще всего возникающая при таком падении, - перелом шейки бедра.
У некоторых пожилых с болезнями сосудов внутренних органов после горячей и обильной трапезы происходит усиление притока крови к желудку и связанный с этим временный отток крови от головного мозга. Это вызывает приступ дурноты, головокружение, потемнение в глазах и может привести к падению. В таких случаях нужно ограничить количество пищи, принимаемой за один прием, питаться дробно, часто, малыми порциями. После еды следует немного полежать.

Пневмония в пожилом возрасте

Инфекции нижних дыхательных путей - наиболее часто встречающиеся инфекционные заболевания человека. Среди них особое место занимает пневмония, которая все еще остается актуальной медико-социальной проблемой, особенно у пациентов пожилого возраста. В настоящее время пневмония занимает 4-5-е место в структуре общих причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний, онкологической патологии и ХОБЛ, и 1-е - среди инфекционных болезней.
Риск развития пневмонии значительно повышается с возрастом. В связи с увеличением продолжительности жизни проблема пневмонии в пожилом и старческом возрасте приобретает особое медицинское и социальное значение
Приблизительно у 50% пациентов пожилого возраста пневмония приводит к летальному исходу. Пневмония у лиц старше 60 лет обычно развивается на фоне анатомически измененной легочной паренхимы, нарушений вентиляции и гемоперфузии.
Существуют факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии у больных пожилого и старческого возраста:
. сердечная недостаточность;
. ХОБЛ;
. заболевания центральной нервной системы (сосудистые, атрофические);
. онкологические заболевания;
. сахарный диабет;
. инфекции мочевыводящих путей;
. медикаментозная терапия, снижающая иммунный ответ (глюкокортикостероиды, цитостатики, антациды, Н2-блокаторы);
. гиподинамия, вследствие чего создаются «местные условия» для развития инфекции;
. частое пребывание в стационаре.
Все эти факторы являются взаимно отягощающими и приводят к развитию осложнений и декомпенсации.
Актуальной проблемой современной медицины является полиморбидность - наличие двух или более сопутствующих заболеваний, особенно у лиц старшего возраста. Взаимное влияние заболеваний, инволютивные процессы естественного старения, побочное действие медикаментозной терапии меняют клиническую картину и течение заболеваний, характер и тяжесть осложнений, снижают качество жизни пациентов, ограничивают или усложняют лечебно-диагностический поиск.
У 80-90% больных пожилого возраста наиболее часто выявляют болезни органов кровообращения, ХОБЛ, неврологические сосудистые заболевания, сахарный диабет, хроническую почечную недостаточность, заболевания печени. Поэтому следует учитывать, что в пожилом возрасте течение многих заболеваний может быть атипичным: скрытым, малосимптомным.

Клинические особенности пневмонии у пациентов пожилого возраста:
. малая физикальная симптоматика, нередко отсутствие локальных клинических и рентгенологических признаков легочного воспаления;
. неоднозначная трактовка выявляемых хрипов, которые могут выслушиваться в нижних отделах легких у пожилых людей и без наличия пневмонии, как проявление феномена закрытия дыхательных путей; участков притупления (трудно отличить пневмонию от ателектаза);
. частое отсутствие острого начала, болевого синдрома;
. частые нарушения со стороны центральной нервной системы (спутанность сознания, заторможенность, дезориентация), наступающие остро и не коррелирующие со степенью гипоксии (могут быть первыми клиническими проявлениями пневмонии и нередко расцениваются как острые нарушения мозгового кровообращения);
. одышка, не объясняемая другими причинами (сердечной недостаточностью, анемией и др.);
. изолированная лихорадка без признаков локального легочного воспаления (у 75% больных температура выше 37 С);
. ухудшение общего состояния, снижение физической активности, внезапная и не всегда объяснимая утрата навыков самообслуживания;
. необъяснимые падения, часто предшествующие появлению признаков пневмонии (не всегда ясно, является ли падение одним из проявлений пневмонии или она развивается уже после него);
. обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний (усиление или появление признаков сердечной декомпенсации, нарушений ритма сердца, декомпенсации сахарного диабета, признаки дыхательной недостаточности и др.). Нередко указанная симптоматика выступает в клинической картине на первый план;
. длительное рассасывание легочного инфильтрата (до нескольких месяцев).
Основными осложнениями пневмонии являются:
. плевральный выпот;
. эмпиема плевры;
. деструкция/абсцесс легочной ткани;
. острый респираторный дистресс-синдром;
. острая дыхательная недостаточность;
. инфекционно-токсический шок;
. сепсис;
. перикардит, миокардит.
Следует помнить, что именно осложнения, в основном прогрессирующая дыхательная недостаточность, заканчивающаяся фатальной сердечно-сосудистой катастрофой, являются непосредственной причиной смерти у больных пневмонией.
Наиболее важными, в том числе и с точки зрения планирования антибактериальной терапии, являются гнойно-деструктивные осложнения. Они развиваются преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет, хронический алкоголизм и др. Излюбленная локализация нагноительных процесов - задненаружные сегменты обоих легких: ІІ сегмент верхней доли и ІV - нижней. Трудно поддаются распознаванию случаи стертого течения нагноительных процессов, которые наблюдаются приблизительно у каждого третьего больного с абсцедированием.
У пациентов пожилого возраста с пневмонией выявляется широкий спектр возбудителей.
Cвоевременная диагностика и адекватная терапия пневмонии являются актуальной проблемой клинической медицины.
Лечение пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей и сложностей. Это связано с тем, что с возрастом изменяется фармакокинетика лекарственных средств, что может привести к изменению фармакодинамических эффектов. Установлено, что старение сопровождается значительными изменениями на всех уровнях жизнедеятельности организма: молекулярно-генетическом (первичные изменения в регуляторных звеньях генетического аппарата с последующими нарушениями в структурных генах, снижение биосинтеза белков), клеточном (изменения структуры и функции клеточных мембран), органном (нарушения функций сердечно-сосудистой системы, печени, почек, дыхания, пищеварения и др.). Все это влияет как на терапевтический эффект лекарственных средств, так и на частоту возникновения побочных реакций у пациентов пожилого возраста. В то же время, возникающая вследствие полиморбидности полипрагмазия, является причиной резкого повышения частоты системных побочных эффектов лекарственных средств. При этом риск развития побочных реакций у пациентов пожилого возраста в 5-7 раз выше чем у молодых, и таких больных в 2-3 раза чаще госпитализируют по поводу побочных реакций лекарственных средств, чем пациентов молодого и среднего возраста.
Основой лечения пневмонии является адекватная и, что особенно важно для лиц пожилого возраста, своевременно начатая антибактериальная терапия. Эффективность лечения в первую очередь зависит от правильного выбора антибактериального препарата.
При выборе антибиотика для лечения пневмонии у пациентов старших возрастных групп следует учитывать фармакокинетику препарата, возрастные изменения которой могут существенно модифицировать режимы лечения.
Также следует учитывать возможные побочные эффекты антибактериальных препаратов, их взаимодействие с другими лекарственными средствами. Поэтому по мере возможности предпочтение необходимо отдавать монотерапии. Важное значение имеет также путь введения антибиотиков.
В гериатрической практике пероральное назначение антибактериальных препаратов имеет ряд преимуществ: оно безопаснее, проще и дешевле. Предпочтение следует отдавать лекарственным средствам с различными формами введения с использованием режима ступенчатой терапии.
Таким образом, успех лечения пневмонии у пациентов пожилого возраста зависит от эффективности проводимой антибактериальной терапии, оптимизации способов введения препаратов, профилактики осложнений заболевания и сопутствующей патологии, возможных побочных эффектов, своевременного начала и длительности терапии.

Внештатный специалист по гериатрии
УЗО Гродненского областного
исполнительного комитета О.Н.Римашевская

Демографические изменения, произошедшие в последние десятилетия ХХ в. и продолжающиеся в ХХI в., среди которых - заметное увеличение продолжительности жизни, привели к существенному повышению в популяции доли лиц старших возрастов. Согласно данным доклада «Народонаселение мира-2007», подготовленного Фондом ООН в области народонаселения и представленным в июне 2007 г., в структуре населения Земли, составляющего в настоящее время 6,6 млрд., число лиц в возрасте старше 60 лет составляет более 705 млн. с отчетливой тенденцией к увеличению в промышленно-развитых странах. В России доля людей пожилого (60-75 лет) и старческого (75-85 лет) возраста близка к показателям для Западной Европы и США и суммарно составляет около 30 млн., что превышает 20% всего населения страны. Изучение контингента лиц пожилого возраста показывает, что эта группа является крайне неоднородной по соматическому, психологическому и ментальному статусу. По классификации возрастных периодов ВОЗ (1973) женщины в возрасте 55-74 лет и мужчины - 60-74 лет считаются пожилыми, 75-89 лет - старческого возраста, 90 и более лет - долгожителями. С увеличением возраста человека структура заболеваемости значительно меняется в результате уменьшения числа острых заболеваний и увеличения распространенности и заболеваемости болезнями, связанными с прогрессированием хронических патологических процессов. Состояние здоровья лиц пожилого и старческого возраста характеризуется высоким уровнем накопления патологии на фоне выраженных возрастных изменений в различных органах и системах (прежде всего почек, сердца, ЖКТ, желез внутренней секреции и др.). Для пожилой популяции характерна высокая заболеваемость в целом, среди которой лидируют сердечно-сосудистые и онкологические заболевания, а также болезни опорно-двигательного аппарата, среди которых остеопороз (ОП). В связи с высокой медико-социальной значимостью в последние 10-15 лет всему кругу вопросов, связанных с ОП (эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, медико-социальные и экономические аспекты и др.), уделяется значительное внимание. Каждый из этих вопросов важен, и без них не может обсуждаться проблема ОП. Особенностью этого системного заболевания скелета, характеризующееся прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, является скудная клиническая симптоматика, что обусловливает недостаточное внимание к возможному наличию ОП как самих пациентов, так и медицинских работников. Исходы ОП - увеличение хрупкости костей и их переломы нередко являются основой для постановки пост-фактум диагноза заболевания и начала терапии.
Основные особенности ОП, падений
и переломов в пожилом возрасте
Кривая распределения переломов в популяции имеет бимодальный характер с пиками в детско-юно-шеском и пожилом возрасте (рис. 1). Считается, что переломы, формирующие ранний пик, не связаны с ОП. Они представлены переломами костей черепа у младенцев, травматическими переломами костей конечностей (преимущественно диафизов длинных трубчатых костей, кистей и пальцев рук) у подростков (5-14 лет) и молодых взрослых (главным образом, мужского пола) в связи с высокой физической активностью (игры, занятия спортом и др.). Поздний пик частоты переломов, начинающийся у женщин в возрасте 55-64 года и у мужчин в возрасте 65-74 года, представлен преимущественно переломами тел позвонков, а также так называемыми периферическими переломами - проксимального отдела бедренной кости, дистального отдела предплечья (перелом Коллиса), несколько реже - проксимального отдела плечевой кости и костей таза и некоторых других локализаций. Данный пик частоты переломов до недавнего времени связывали с ОП. С эпидемиологических позиций эти переломы характеризуются: 1) показателями частоты, которая значительно увеличивается с возрастом; 2) половыми различиями - значительно чаще они наблюдаются у женщин (в 2 и более раз чаще), и лишь в возрасте 85-90 лет частота переломов у обоих полов сближается; 3) зависимостью от незначительной/умеренной травмы тех участков скелета, которые содержат достаточно большие объемы трабекулярной кости.
Как правило, ОП развивается в возрасте 60-70 лет, и более 80% всех случаев заболевания наблюдается у женщин. Таким образом, основным контингентом пациентов с этим заболеванием являются лица: а) пожилого и старческого возраста; б) премущественно женского пола, что отражает его функциональную связь как с возрастом, так и с полом. В клинической практике ОП встречается в виде ряда типов и форм. С учетом этиологии и патогенеза различают первичный и вторичный ОП. Первичный ОП объединяет две наиболее распространенные формы заболевания - постменопаузальный ОП и сенильный ОП, составляющие до 85% всех его случаев. Кроме того, к первичному относят сравнительно редкие случаи идиопатического ОП (ОП у мужчин, ОП неясной этиологии у взрослых), а также ювенильный ОП. Этиология первичного ОП остается до настоящего времени неясной и является предметом интенсивных, в том числе генетических, исследований. Что касается вторичного ОП, то причины его возникновения и основные звенья патогенеза более ясны, т.к. его варианты и формы во многом связаны с конкретными заболеваниями, в частности, эндокринного генеза, патологией ЖКТ, почек, системы крови, ятрогенными воздействиями (применение препаратов глюкокортикоидных гормонов, противоэпилептических средств и др.).
К особенностям пациентов пожилого возраста, в том числе больных ОП, относятся снижение на фоне эндокринно-иммунной дисфункции общей мышечной массы (саркопения) и наличие слабости произвольных мышц (синдром слабости), снижение зрения (снижение остроты и сужение полей зрения) и адекватного функционирования вестибулярного аппарата, что сопровождается повышением риска падений и обусловленных этим травм и переломов (табл. 1, схема 1). Известно, что более чем у 50% пациентов с ОП имеется саркопения, примерно 25% из них страдают постуральной гипотензией, а у подавляющего большинства ослаблено зрение и частично нарушена способность к передвижению.
Особенно велика роль падений, связанных с внутренними причинами, в том числе с нарушениями функ-ции опорно-двигательного аппарата (мышцы, кости, чувство равновесия, проприоцептивные рефлексы и др.). Изменения походки появляются у 50% пожилых и у 100% старых людей. Они проявляются укорочением шага, высоты подъема стопы (угол подъема стопы у стариков близок к 10° в отличие от 30° у людей молодого и среднего возраста). Увеличивается раскачивание при ходьбе и уменьшается глубина восприятия поверхности (уменьшение тактильной и глубокой мышечной чувствительности стоп). Снижается скорость ходьбы и координация движений, повышается время реакции, наблюдается заметное снижение мышечной силы и выносливости (синдром утомления), превалирует чувство усталости (схема 2).
В указанных нарушениях ведущую роль играют саркопения, боли в суставах и снижение их подвижности. Возрастное снижение физической работоспособности и выносливости, любые нарушения функции нижних конечностей приводят к нарушению двигательного стереотипа. Походка у стариков становится шаркающей, неуверенной, они с трудом преодолевают даже небольшие препятствия, что свидетельствует о наличии пространственно-двигательной дезадаптации. У многих из перенесших падения появляется страх их повторения. По этой причине они еще больше ограничивают физическую активность (в том числе занятия физкультурой, прогулки и др.) что, в свою очередь, повышает риск повторных падений.
При рассмотрении связей падения и переломов у пожилых важное значение имеет и учет направления падения. Если лица молодого возраста падают преимущественно по направлению вперед, то лица пожилого возраста и старики обычно падают набок. Такое направление падения сопровождается максимальным приложением силы удара о поверхность на область таза/тазобедренного сустава/шейки бедренной кос-ти/бедренную кость. На фоне нередко наблюдаемых в пожилой популяции снижения массы тела, перераспределения подкожного жира от бедер в другие области, а также саркопении существенно снижается естественная механическая защита бедренной области, что повышает риск перелома шейки бедра.
В основе падений у лиц пожилого и старческого возрастов могут лежать внутренние причины (возрастные изменения систем, поддерживающих равновесие тела, синдром слабости, ряд заболеваний - неврологических и соматических, прием некоторых лекарственных средств) и внешние причины (недостаточная освещенность, крутые лестницы и др.). В отличие от лиц молодого возраста лишь 14-15% падений у пожилых обусловлены исключительно внешними причинами, например, падения на обледеневшем тротуаре. В остальных случаях падения связаны с внутренними факторами и происходят дома либо в больничной палате. Риск возникновения падений и их осложнений существенно выше у больных, находившихся длительное время на постельном режиме. Длительная иммобилизация сопровождается ОП, мышечной слабостью, нередко определенной социальной изоляцией и развитием депрессии.
Изменение походки у пожилых предрасполагает к возникновению падений. С возрастом ходьба становится более медленной, укорачивается шаг, уменьшается продолжительность периода отталкивания от опоры, увеличивается период опоры на обе ноги. Падения у пожилых женщин встречаются чаще, чем у пожилых мужчин, что может быть обусловлено половыми особенностями изменений ходьбы при старении. У женщин с возрастом отмечается тенденция к ходьбе вперевалку, с близкорасположенными ногами; у мужчин чаще встречается флексорная поза, тенденция к походке мелкими шажками, с широко расставленными ногами. В то же время у достаточно большой части пожилых (до 20%) клинически явных нарушений ходьбы не выявляется. Предполагается, что нарушения равновесия у лиц пожилого и старческого возрастов связаны не столько со старением, сколько с различными заболеваниями, в том числе и клинически не ярко проявляющимися (миелопатии различного генеза, начальные стадии болезни Паркинсона, нормотензивная гидроцефалия и др.). Следует отметить, что возникновение нарушений ходьбы является неблагоприятным прогностическим признаком последующего развития деменции (особенно сосудистой деменции).
Поддержание позы и равновесия зависят от функ-ционирования комплекса систем: сенсорной, двигательной, костно-мышечной. Старение и заболевания у пожилых могут вовлекать любой компонент из перечисленных выше, и комбинация действующих факторов часто суммируется. Однако в большинстве случаев можно выделить ведущий патологический фактор, на устранение ко-то-рого и должно быть направлено лечение .
Сенсорная информация поступает по проприоцептивным, зрительным и вестибулярным путям. Эти сис-те-мы очень пластичны, и при патологии одной из них две другие берут на себя функцию поврежденной. Однако в случае страдания (повреждения) двух систем на долю функционирующей приходится вся нагрузка по обеспечению афферентации, и в случае ее недостаточности возникают нарушения равновесия и возрастает вероятность падений. С возрастом отмечается уменьшение числа рецепторов глубокой чувствительности, особенно значительно выраженное у пациентов с ревматоидным артритом и шейным спондилезом. Это приводит к уменьшению афферентации от спинного мозга в вышележащие отделы ЦНС. Предполагается, что у части больных подобное снижение проприоцепции приводит к клинической картине так называемой вертебро-ба-зилярной недостаточности, хотя на самом деле дисгемические нарушения в вертебро-базилярной системе существенной роли в генезе подобных расстройств не играют. Причиной патологической мышечной утомляемости может быть миастения, частота встречаемости которой у лиц пожилого и старческого возрастов часто недооценивается. Нередко причиной падений является алкоголизм или бытовое злоупотребление алкоголем, особенно у лиц с депрессией или живущих в относительной социальной изоляции. Риск падений на фоне даже небольших доз алкоголя существенно возрастает, поскольку толерантность к алкоголю с возрастом снижается.
Вероятность возникновения падений возрастает с увеличением числа факторов риска: у лиц без факторов падения встречаются в 8% случаев, а у лиц, имеющих 4 фактора риска и более - в 78%. Лишь в небольшом проценте случаев падения возникают под влиянием одного фактора, у большинства пожилых больных имеется несколько предрасполагающих к падениям факторов, в комплексе усиливающих неблагоприятное влияние каждого из них. Следует подчеркнуть, что риск падений существенно возрастает при остром развитии или обострении хронически протекающих соматических заболеваний.
К внешним факторам, ведущим к падениям, относятся плохая освещенность помещений, неровная или скользкая поверхность пола, неудобная обувь и др. Падения чаще происходят при спуске по лестнице, а также при вставании с кресла/стула либо с постели. Способствует падениям недостаточно внимательный уход за больными, особенно имеющими мнестико-интеллектуальные нарушения. Риск падений возрастает в первые дни после госпитализации или сразу после отмены постельного режима.
Среди причин падений у пожилых значительное место занимают и различные сердечно-сосудистые нарушения, сопровождающиеся синкопальными явлениями (обморочное состояние). В частности, быстрое развитие потери сознания с последующим восстановлением характерно для аритмий, тогда как при эпилепсии быстрое развитие потери сознания сменяется медленным восстановлением. Для вазопрессорных синкопальных состояний характерно быстрое начало с про-дромальными явлениями (нередко на фоне эмоционального стресса) с последующим быстрым восстановлением. Тщательное обследование позволяет выявить ортостатическую гипотензию почти у 30% лиц пожилого и старческого возраста. При этом у значительной части этих больных не отмечается головокружения, ни каких-либо зрительных нарушений при вставании. Предрасполагающими факторами, которые могут сопровождаться развитием синкопальных состояний, могут явиться кашель, чихание, резкое изменение положения тела (вставание).
Предрасполагающими к нарушению координационной и двигательной функций факторами, повышающими риск падений и переломов у пожилых пациентов с ОП, являются и некоторые из назначаемых им одновременно (полифармация или полипрагмазия) лекарственных средств (табл. 2), прежде всего из групп снотворных, ан-тидепрессантов, антигипертензивных и др., что может увеличивать риск падений более чем на 40%. В связи с этим наличие ятрогенных проблем, т.е. связанных с медицинскими воздействиями, является достаточно характерной для пожилого возраста особенностью. Полипрагмация в пожилом возрасте представляет собой весьма распространенное и трудно управляемое явление, связанное не только с использованием назначаемой врачом терапией, но и с самолечением, с до-ступностью нерецептурных лекарственных препаратов (так называемых, ОТС-медикаментов).
Эпидемиология и медико-социальная характеристика падений у пожилых
В России в общей структуре причин смертности несчастные стучаи и травмы занимают, начиная с конца 80-х гг. прошлого века, второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. К сожалению, в официальной статистике не раскрывается место падений в структуре заболеваемости, травматизма, инвалидизации и смертности. В то же время за рубежом такая статистика и анализ ведутся. В частности, в структуре министерства здравоохранения США имеется Центр по контролю за заболеваемостью и профилактикой, который уделяет серьезное внимание проблеме падений. Так, в частности, по данным этого Центра, среди популяции США более 1/3 людей в возрасте 65 лет и старше переносят падение не менее одного раза в год, а сами падения являются ведущей причиной травматических смертей и нефатальных травм, требующих госпитализации. В 2005 году 15800 стариков умерли в связи с травмами, полученными при непреднамеренных падениях; 1,8 млн. лиц в возрасте 65 лет и старше из-за падений обратились в отделения скорой помощи; 433000 - были госпитализированы в травматологические отделения. Прове-денный анализ позволил сделать заключение о том, что связанная с падениями смертность среди стариков за последнее десятиление значительно выросла. До 30% лиц, перенесших падения, имеют тяжелые травматические поражения, в том числе субдуральные гематомы, переломы шейки бедра и травмы головы. Показано, что большинство переломов любой локализации связаны с падениями. Для мужчин риск заканчивающихся смертью (фатальных) падений на 49% выше, чем у женщин. В 2000 году в США общие медицинские затраты, связанные с лечением фатальных падений, составили 179 млн. долл., а на лечение нефатальных падений более 19 млрд. долл. По данным ВОЗ (2004), до 30% людей в возрасте старше 65 лет и 50% - в возрасте 80 лет и старше, по крайней менее, 1 раз в год переносят падение, 30% которых сопровождаются серьезными травмами (переломы, травмы головы и позвоночника, сотрясение головного мозга, повреждения мягких тканей и др.). При этом примерно у половины из них падения отмечаются более 1 раза в год. Среди наиболее частых причин падений отмечены: несчастные случаи, связанные с внешними причинами (скользкая, неровная, с препятствиями дорога) - 31% случаев, с внутренними причинами: мышечная слабость и нарушения равновесия - в 27%, головокружения - в 13% случаев, артрозы суставов нижних конечностей - в 11%, депрессии - в 3%, нарушения зрения - в 2% и др. Риск переломов вследствие падений особенно значителен у пациентов, у которых имеются нарушения двигательных функций (парезы, атаксия) после перенесенного инсульта. У лиц, перенесших падения, в 5% случаев наблюдаются периферические переломы и в 1% случаев - переломы шейки бед-рен-ной кости. Согласно имеющимся данным более 90% переломов шейки бедренной кости связано с падениями.
Роль D-дефицита в патогенезе падений
В последние два десятилетия сформировались современные представления о витамине D3 (холекальцифероле) не как, собственно, витамине в классическом понимании этого термина, а как о стероидном биологически неактивном прегормоне, превращающемся в организме в активный метаболит - D-гормон, обладающий наряду с мощным регулирующим влиянием на обмен кальция рядом других важных биологических функций.
В организме витамин D3 образуется из находящегося в коже предшественника (провитамина D3) - 7-дегидрохолестерина под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения. Витамин D3, поступающий в небольших количествах с пищей или образующийся в организме в процессе эндогенного синтеза, в результате двух последовательных реакций гидроксилирования в печени и почках превращается в активную гормональную форму - 1a,25-дигидроксивитамин D3 (называемый также D-гормоном, кальцитриолом или 1a,25(ОН)2 D3).
D-гормон вместе с паратиреоидным гормоном и кальцитонином традиционно объединяют в группу кальций-регулирующих гормонов, функцией которых является поддержание в плазме крови физиологического уровня кальция за счет как прямого, так и опосредованного влияния на органы-мишени. Кроме поддержания кальциевого гомеостаза, 1a,25-дигидроксивита-мин D3 воздействует также на ряд систем организма, таких как иммунная и кроветворная, регулирует рост и дифференцировку клеток и др.
Молекулярный механизм действия 1a,25-дигидро-ксивитамина D3 аналогичен другим стероидным гормонам и заключается во взаимодействии в тканях со специфическими рецепторами, получившими название витамин D-рецепторов (РВD, или в английской транскрипции - VDR). Эти рецепторы широко представлены в организме и обнаружены, по меньшей мере, в 35 органах и тканях, причем не только в классических органах-мишенях для витамина D (кишечнике, почках и костях), но и в мозге, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной, паращитовидных и предстательной железах, кишечнике, органах выделительной и репродуктивной систем, а также других органах и тканях, что является еще одним доказательством того, что 1a,25-ди-ги-дро-ксивитамин D3 является типичным гормоном, осуществляющим множество регуляторных функ-ций.
Одной из основных и наиболее подробно изученных функций витамина D и D-гормона является участие в поддержании кальциевого гомеостаза: за счет взаимодействия с РВD в клетках органов-мишеней D-гормон вызывает синтез кальций-связывающих белков, осуществляющих абсорбцию кальция в ЖКТ, его реабсорбцию в почках, фиксацию в скелете.
D-гормон, в дополнение к участию в поддержании кальциевого гомеостаза, развитию скелета и процессах костного ремоделирования, оказывает влияние и на функции скелетных (син. произвольных или поперечно-полосатых) мышц, в которых имеются специфические РВD.
Еще в середине 70-х годов XX века было установлено, что витамин D и его метаболиты оказывают стимулирующее влияние на метаболизм скелетных мышц. В дальнейшем РВD были обнаружены в мышцах животных и людей. Генетические исследования позволили установить, что удаление гена, кодирующего экспрессию белков РВD у животных («нокаутированные» по этому гену животные), сопровождается развитием патологически измененных (укороченных и различных по размерам) мышечных волокон при сохранении в целом нормальной дифференцировки миоцитов. При этом у «нокаутированных» животных были обнаружены значительные метаболические нарушения в мышцах: гипокальциемия, гипофосфатемия, сопровождающиеся необычно высокой и персистирующей продукцией патологически измененных мышечных белков, таких как myf5, миогенин, Е2А, изоформы легких цепей миозина и др. Особенно важное значение имели данные, полученные в ортопедической клинке Базельского университета (Швейцария), о том, что в мышечной ткани в пожилом и старческом возрастах наблюдается прогрессирующее уменьшение числа РВD (рис. 2).
По современным представлениячм D-гормон стимулирует захват (инфлюкс) произвольными мышцами Са2+ за счет ядерного механизма, 2-фазное образование диацилглицерина (ДАГ), причем вторая фаза этого процесса независима от гидролиза фосфоинозитида под влиянием фосфолипазы С. Он стимулирует гидролиз фосфосфатидилхолина в тканях млекопитающих за счет катализируемого фосфалипазой D механизма, в котором участвуют ионы Са2+, а также протеинкиназа С и G-белки.
В последние годы молекулярные механизмы действия 1,25(ОН)D3 в скелетной мышце были существенно детализированы. Было показано, что D-гормон модулирует гомеостаз кальция в клетках скелетных мышц как за счет классического геномного действия, которое заключается в контроле экспрессии генов, так и при участии негеномного механизма, включающего прямые мембранные эффекты гормона, медиирующего различные сигнальные системы. Этот стероид быстро модулирует инфлюкс Са2+ за счет медиируемой G-бел-ками активации фосфолипазы С и аденилатциклазы, ведущей к активации фосфокиназ С и А, высвобождению Са2+ из внутриклеточных депо(цистерн) и активации потенциал-зависимых Са2+ каналов L-типа.
Установлено также, что быстрое изменение во входе меченого 45Са2+, вызываемое 1,25(ОН)D3 в мышцах и в культуре миобластов, сопровождается параллельным повышением уровня белка кальмодулина (КМ), связанного с мембранами при одновременном снижении концентрации КМ в цитозоле без изменений его общего количества в клетке. D-гормон быстро изменяет гомеостаз кальция в клетках скелетных мышц за счет сдвига сигнального передаточного механизма, который способствует высвобождению Са2+ из депо и входу извне в клетку через потенциал-зависимые L-каналы и депо-оперируемые Са2+-каналы.
Еще одним характерным для D-гормона биологическим эффектом является влияние на пролиферацию и дифференцировку клеток. Он проявляется и в отношении клеток скелетных мышц и связан с влиянием на белок Raf-1. Этот белок, открытый как первый член семейства цитоплазматических серин/треонино-вых киназ, играет ведущую роль в активации классического цитоплазматического сигнального каскада, который участвует в регуляции клеточной пролиферации, дифференцировки и апоптоза. Активация Raf-1, как следствие активации рецепторов протеин-тиро-зин-киназы, меди-ируется Ras-ГТФ-связыва-ющими белками, которые необходимы для стимуляции активности Raf-1 киназы. Затем Raf-1 фосфорилирует и активирует киназу митоген-активируемой протеин-киназы, известной под названием MEK (mitogen-activated protein kinasa (MAPK), запускающей каскад протеин-ки-назы, что ведет к фосфорилированию и активации внеклеточного сигнал-регулируемого белка (МАР) - киназы (МАРК), существующей в 2-х изоформах: ERK1 и ERK2. В связи с активацией МАР киназа (МАРК) перемещается из цитоплазмы в ядро, где она фосфорилирует факторы транскрипции и таким образом запускает процессы пролиферации или дифференцировки разных типов клеток. Было установлено, что 1?,25(OH)2D3 в клетках-мишенях - миобластах (эмбриональных мы-шечных клетках цыпленка) вызывает активацию Raf-1 через Ras и фосфокиназа Са-зависимого серинового фосфорилирования и что указанный механизм играет центральную роль в стимуляции гормоном МАРК-сигнальных путей, запускающих пролиферацию мышечных клеток.
Таким образом, D-гормон играет важную роль как в дифференцировке и пролиферации клеток скелетных мышц, так и в реализации Са2+-зависимых механизмов, являющихся одними из центральных в процессе мышечного сокращения.
Нарушение образования гормонов и их дефицит являются важными причинами многих заболеваний человека. Дефицит одного из них - D-гормона (чаще обозначаемого как дефицит витамина D) также имеет негативные последствия и лежит в основе ряда видов патологических состояний и заболеваний. Ниже рассматриваются как характеристика дефицита витамина D, так и его роль в возникновении и развитии распространенных заболеваний.
В физиологических условиях потребность в витамине D вариирует от 200 МЕ (у взрослых) до 400 МЕ (у детей) в сутки. Считается, что кратковременное (в течение 10-30 мин) солнечное облучение лица и открытых рук эквивалентно приему примерно 200 МЕ витамина D, тогда как повторное пребывание на солнце в обнаженном виде с появлением умеренной кожной эритемы вызывает повышение уровня 25ОНD выше наблюдаемого при многократном его введении в дозе 10000 МЕ (250 мкг) в сутки.
Дефицит D-гормона чаще представлен D-гипо-вита-минозом либо D-витаминной недостаточностью. В отличие, например, от драматического снижения уровня эстрогенов в постменопаузе, этим термином обозначают, как правило, снижение уровня образования в ор-га-низме 25ОНD и 1a,25(ОН)2 D3 и нарушения его ре-цеп-ции. D-дефицит играет существенную роль в патогенезе не только первичного ОП (инволюционных типов остеопороза (ОП) - постменопаузального и сенильного, ювенильного ОП), так и вторичных форм этого заболевания (стероидного ОП и др.), а также некоторых других видов скелетной и внескелетной патологии.
Различают два основных типа дефицита D-гор-мо-на, иногда называемого также «синдромом D-недос-та-точности». Первый из них обусловлен дефицитом/недостаточностью витамина D3 - природной прогормональной формы, из которой образуется активный(е) метаболит(ы) (1a,25(ОН)2 D3). Этот тип дефицита витамина D связывают с недостаточными пребыванием на солнце и его поступлением с пищей, а также постоянным ношением закрывающей тело одежды, что снижает образование природного витамина в коже и ведет к снижению уровня 25ОНD в сыворотке крови. Подобная ситуация ранее наблюдалась главным образом у детей и по сути являлась синонимом рахита. В настоящее время в большинстве индустриальных стран мира в связи с искусственным обогащением продуктов детского питания витамином D дефицит/не-доста-точность последнего относительно редко наблюдается у детей. Однако из-за изменившейся во второй половине ХХ века демографической ситуации подобный дефицит нередко имеет место у лиц пожилого возраста, особенно проживающих в странах и на территориях с низкой естественной инсоляцией, имеющих неполноценный или несбалансированный пищевой рацион и недостаточную двигательную активность. Показано, что у людей в возрасте 65 лет и старше наблюдается 4-кратное снижение способности образовывать витамин D в коже. В связи с тем, что 25ОНD является субстратом для фермента 1a-гидроксилазы, а скорость его превращения в активный метаболит пропорциональна уровню субстрата в сыворотке крови, снижение этого показателя ниже 30 нг/мл нарушает образование адекватных количеств 1a,25(ОН)2 D3 . Именно такой уровень снижения 25ОНD в сыворотке крови был выявлен у 36% мужчин и 47% женщин пожилого возраста в результате исследования (Euronut Seneca Program), проведенного в 11 странах Западной Европы. И хотя нижний предел концентрации 25ОНD в сыворотке крови, необходимый для поддержания нормального уровня образования 1a,25(ОН)2 D3 не известен, по-видимому, его пороговые значения составляют от 12 до 15 нг/мл (30-35 нмол/л).
Дефицит 25ОНD рассматривают в тесной связи с нарушениями функций почек и возрастом, в том числе количеством лет, прожитых после наступления менопаузы. При этом отмечены как географические и возрастные различия в уровне этого показателя, так и его зависимость от времени года, т.е. от уровня солнечной инсоляции/количества солнечных дней, что необходимо принимать во внимание при проведении соответствующих исследований и анализе получаемых данных.
Дефицит 25ОНD выявлен также и при синдроме мальабсорбции, болезни Крона, состояниях после субтотальной гастрэктомии или обходных операциях на кишечнике, недостаточной секреции панкреатического сока, циррозе печени, врожденной атрезии желчного протока, длительном применении противосудорожных (антиэпилептических) средств, нефрозах.
Другой тип дефицита витамина D не всегда определяется снижением продукции D-гормона в почках (при этом типе дефицита может наблюдаться как нормальный, так и даже слегка повышенный уровень самого D-гормона в сыворотке крови), но характеризуется снижением его рецепции в тканях (резистентность к гормону), что рассматривается как функция возраста. Тем не менее снижение уровня 1a,25(ОН)2 D3 в плазме при старении, особенно в возрастной группе старше 65 лет, отмечается многими авторами. Снижение почечной продукции 1a,25(ОН)2 D3 нередко наблюдается при ОП, заболеваниях почек (почечная недостаточность и др.), у лиц пожилого возраста (>65 лет), при дефиците половых гормонов, гипофосфатемической остеомаляции опухолевого генеза, ПТГ-дефицитном гипопаратиреозе, ПТГ-резистентном гипопаратиреозе, сахарном диабете, под влиянием глюкокортикостероидов и др. Развитие резистентности к 1a,25(ОН)2 D3 обусловлено, как полагают, снижением количества РВD в тканях-мишенях (прежде всего в кишечнике и почках). Кроме того, обнаружено снижение экспрессии РВD в произвольных мышцах у пожилых . Оба варианта дефицита витамина D являются существенными звеньями патогенеза основных типов и форм ОП.
Наиболее существенную роль нарушения образования и рецепции D-гормона играют при основной инволюционной форме ОП - сенильном ОП. Данный тип ОП у пожилых пациентов обоих полов характеризуется ра-зоб-щением исходно тесно связанных процессов ремоделирования (снижение образования новой кости на фоне повышения ее резорбции). Среди патогенетических механизмов указанного состояния, наряду со снижением продукции половых гормонов (эстрогенов и тестостерона), так называемой соматопаузы (дефицита выработки гормона роста и инсулиноподобного фактора роста, ИПФР), важное значение имеют первичный и вторичный дефициты D-гормона, обусловленные ря-дом причин. Среди них уменьшение двигательной ак-тив-ности лиц пожилого возраста и их пребывания на солнце, снижение образования D-гормона в почках и костях из-за снижения активности 1a-гидроксилазы (в возрасте 70 лет это снижение достигает 50%), уменьшение в органах-мишенях количества РВD и их сродства к лиганду. Указанные изменения ведут к снижению абсорбции Са2+ в кишечнике и повышению его вымывания из костей для поддержания стабильности концентрации в плазме крови, что реализуется за счет развития вторичного гиперпаратиреоза, усиления синтеза ПТГ и обусловленной этим активации процесса резорбции и ОП. Кроме того, дефицит D-гормона ведет к ограничению синтеза белков матрикса кости из-за снижения образования, дифференцировки и активности остеобластов, синтеза этими клетками цитокинов, участвующих в сопряжении и интенсивности процессов ремоделирования, что оказывает неблагоприятное влияние на массу и качество кости. Необходимо отметить и то, что снижение продукции D-гормона ведет к нарушению нормального функционировавния нервно-мышечного аппарата, т.к. проведение нервных импульсов с двигательных нервов на поперечно-полосатую мускулатуру и сократимость последний являются Са-зависимыми процессами. В этой связи дефицит/недостаточность витамина D вносит свой вклад в нарушения двигательной активности у пожилых пациентов, нарушения координации движений и, как следствие, повышает риск падений, с которыми связано большинство случаев переломов при сенильном ОП.
Проблема падений
и дефицит витамина D
По современным представлениям одной из важных и распространенных причин саркопении в гериатрической популяции является дефицит витамина D, сопровождающийся мышечной слабостью. Развитие дефицита витамина D в пожилом возрасте связано преимущественно со следующими причинами:
- несбалансированное питание и использование в пищевых продуктов с недостаточным содержанием витамина D,
- редкое и непродолжительное пребывание на солнце,
- утоньшение кожи (снижение толщины дермального слоя - места образования витамина D),
- нарушение процессов гидроксилирования прегормональных форм витамина D в печени и почках,
- нарушение рецепции 1,25(ОН)2D3 в тканях.
О широком распространении D-дефицита у пожилых свидетельствуют, в частности, результаты исследовании 824 лиц в возрасте 70 лет и старше, проведенного в 11 странах Западной Европы: у 36% мужчин и у 47% женщин в зимнее время года концентрация 25(ОН)D3 в сыворотке крови составляла <30 нмол/л. Важно отметить и то, что количество рецепторов к витамину D (РВD) в ядрах мышечных клеток с возрастом резко снижается. В частности, при иммуногистологическом исследовании биопсийных образцов m. gluteus medius, полученных от женщин (n=20, ср. возраст 71,6 года) при проведении хи-рур-гических операций тотальной артропластики шейки бедренной кости, и биоптатов m. transversospinalis от 12 женщин (ср. возраст 55,2 лет) при проведении операций на позвоночнике было выявлено прогрессирующее в возрастом снижение числа РВD в обеих исследованных мышцах (r=0,5, p=0,004, рис. 2). При этом не было обнаружено сильной корреляционной связи между экспрессией РВD и уровнями 25ОНD и 1,25(ОН)2D3 в сыворотке крови. В то же время мультивариантный анализ результатов исследования позволил авторам сделать вывод о том, что пожилой возраст является важным предсказательным фактором корреляции между снижением числа РВD и уровнем 25(ОН)D3.
Несомненный практический интерес представляют данные о высокой корреляционной связи между уровнем D-гормона в сыворотке крови и клиренсом креатинина. Мышечная слабость, связанная с дефицитом витамина D, обычно проявляется преимущественно в группах проксимальных мышц и сопровождается чувством тяжести или болями в ногах, быстрой утомляемостью, затруднениями при подъеме по лестнице и вставании со стула. При этом изменения затрагивают в основном группы мышц нижних конечностей, ответственных за вертикальное положение тела и ходьбу. Указанные нарушения, достигающие уровня отчетливой миопатии, могут частично устраняться при нормализации питания, пребывании на солнце и приеме препаратов витамина D .
Наряду с геномными и негеномными механизмами, регулирующими поступление ионов Са2+ в скелетную мышцу и необходимые для реализации ее сокращений, зависимые от генотипа РВD генетические механизмы вносят заметный вклад в реализацию эффектов 1,25(ОН)2D3. В частности, при исследовании пожилых женщин-близнецов 2 гомозиготных типов были обнаружены различия на 23% в силе четырехглавой мышцы и на 7% силы сжатия кистей рук. Имеются и другие исследования, указывающие на связь между полиморфизмом РВD и состоянием произвольной мускулатуры.
Соответственно, при дефиците витамина D наблюдается снижение силы мышц, способности к разгибанию нижних конечностей в коленном суставе, проходимого расстояния и скорости ходьбы.
Несмотря на многочисленные исследования по данной проблеме, выполненные с разной глубиной и при участии существенно различающихся по численности групп пожилых людей, окончательной ясности в отношении медикаментозной профилактики и лечения мышечных нарушений, обусловленных дефицитом витамина D, пока не имеется. В одних случаях получены положительные результаты при использовании препаратов нативного витамина D, проявляющиеся в уменьшении случаев падений и связанных с этим переломов. Имеются и наблюдения о том, что применение препаратов нативного витамина D не сопровождается достоверным влиянием на состояние мышечной системы и не предупреждает падения у пожилых. В то же время в плацебо-контролируемом исследовании с участием 378 пожилых мужчин и женщин было установлено, что ежедневный прием аналога D-гормона - препарата альфакальцидола в дозе 1 мкг/сут. в течение 36 нед ведет к достоверному снижению как количества падений, так и числа пациентов, у которых они наблюдались . По-видимому, подобные неоднородные результаты отражают различия в методиках исследования, численности включенных в них пациентов, влияние времени времени года и др. Более однородные положительные результаты получены в исследованиях с использованием препаратов активных метаболитов витамина D. Однако и среди них имеются сведения о недостаточной эффективности терапии.
Тем не менее среди указанных исследований имеются такие, которые можно рассматривать, как весьма серьезные, дающие максимально возможную в настоящее время объективизацию результатов. К ним в первую очередь относится исследование STOP/IT (Sites Testing Osteoporosis Prevention and Intervention Treatments), проведенное на базе Крейтоновского ме-ди-цинского университета (г. Омаха, США), в котором участвовало 489 женщин с постменопаузальным ОП. В этом двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании сравнивали три метода фармакотерапии: (1) заместительная гормонотерапия препаратами конъюгированных эстрогенов в сочетании с медроксипрогестерона ацетатом, (2) применение активного метаболита витамина D - D-гормона (кальцитриола) и (3) сочетание обоих видов фармакотерапии.
В ходе первой фазы исследования продолжительностью 5 лет было обследовано 8000 женщин в возрасте 67-77 лет (ср. 71 год), из которых 489 были рандомизированно включены в три группы. В соответствии с критериями включения пациентки не имели тяжелых сопутствующих заболеваний. Период лечения составил 3 года. Для оценки продолжительности эффекта в рамках второй фазы исследования проводилось повторное обследование пациенток через 2 года после прекращения фармакотерапии. Протоколом исследования предусматривалась оценка частоты появления новых переломов с помощью рентгеновского метода. В ходе исследования пациентки получали с пищей по 700 мг кальция в сутки; дополнительно препараты кальция не назначались.
В процессе лечения было отмечено повышение МПКТ в обеих группах пациенток, получавших ЗГТ. В группе, получавшей кальцитриол, также наблюдался прирост этого показателя, выраженный, однако, в меньшей степени, чем в группе комбинированной терапии (ЗГТ + кальцитриол). В группе плацебо наблюдалось снижение МПКТ в сравнении с исходным уровнем.
В результате проведенных исследований было установлено, что в группе пациенток, получавших кальцитриол, частота новых переломов была в 2 раза ниже, чем в группах ЗГТ и плацебо. Влияние комбинированной фармакотерапии на частоту переломов не превышало аналогичный эффект монотерапии кальцитриолом. При-ме-не-ние ЗГТ не вело к снижению частоты новых переломов, несмотря на значительный, по сравнению с группой кальцитриола, прирост МПКТ. Из этих результатов авторами был сделаны два весьма важных и связанных между собой вывода: 1) применение кальцитриола достоверно снижает частоту новых переломов; 2) для предупреждения переломов большее значение имеет улучшение качества костной ткани, чем увеличение МПКТ.
Важное значение в контексте данного раздела имеет и еще один аспект исследования STOP/IT, связанный с влиянием разных видов фармакотерапии на частоту падений, с которыми связано большинство переломов в пожилом возрасте. Как было установлено, исходно падения были распространенным явлением во всех группах пациенток: по меньшей мере 50% включенных в него больных падали хотя бы 1 раз за 3 года. При анализе данных было установлено, что в группах, получавших ЗГТ и плацебо, частота падений была одинаковой, тогда как в группе, получавшей кальцитриол, этот показатель был статистически достоверно более низким. По сравнению с группой плацебо частота падений у пациенток, получавших кальцитриол, была на 15% ниже, а в пересчете на 1 человека - на 30% ниже. Этот результат оказался неожиданным, прежде всего потому, что у пациенток не был выявлен серьезный дефицит витамина D: уровень 25ОНD в сыворотке составлял в среднем около 30 нг/мл (75 нмоль/л).
Таким образом, данное исследование показало, что снижение частоты переломов является следствием применения кальцитриола, который не только оказывает положительное влияние на качество кости, но и снижает частоту переломов. При этом авторы исследования сделали заключение о том, что этот препарат активного метаболита витамина D у пожилых пациентов с постменопаузальным ОП увеличивает мышечную силу, улучшает нейро-мышечную координацию и баланс функ-ционирования сгибателей-разгибателей, воздей-ствуя, по-види-мо-му, не только непосредственно на скелетную мускулатуру, но и, вероятно, на центральные механизмы двигательных функций, т.к. в ЦНС обнаружены РВD. Было сделано, кроме того, имеющее принципиальное значение заключение, которое в настоящее время разделяется ведущими специалистами по ОП, о том, что фармакотерапия, направленная только на увеличение МПКТ, не снижает в должной степени риск периферических переломов, так как не уменьшает частоту падений.
Убедительные данные о положительном влиянии другого лекарственного препарата из группы активного метаболита витамина D - альфакальцидола на состояние произвольных мышц и частоту падений были получены в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у пациентов обоего пола (возраст 65 лет и старше) со сниженным клиренсом креатинина. Было показано, что применение препарата в суточной дозе 1 мкг в течение 36 недель сопровождается снижением риска падений на 71% по сравнению с группой плацебо (р=0,019) (рис. 3). При этом заметно снижались не только частота падений, но и число пациентов, у которых они наблюдались до начала исследования. Полученные данные о предупреждении падений при применении альфакальцидола - препарата, уже более 15 лет широко используемого в нашей стране (Альфа-D3-Тева®) для лечения всех типов и форм остеопороза и некоторых других кальций-зависимых заболеваний, существенно дополняет его характеристику и создает предпосылки для расширения показаний к применению.
Предупреждение падений является новым аспектом в стратегии лечения ОП, направленным на профилактику периферических переломов. О высокой заинтересованности в изучении проблемы падений в целом, раскрытии их механизмов и разработке профилактических мер заявил Национальный институт здоровья США.
При обсуждении связи между данной проблемой и витамином D в заключение необходимо еще раз отметить несколько моментов. Во-первых, стало очевидным, что уже умеренный дефицит витамина D сопровождается негативными последствиями не только в костной системе, но и в функционировании произвольной мускулатуры. Во-вторых, у пожилых людей указанный дефицит является как фактором/звеном патогенеза ОП, так и предрасполагает к нарушению двигательной функ-ции и повышает риск падений - непосредственной причины переломов. В-третьих, в связи с уже отмеченными выше уменьшением количества РВD и рецепции 1,25(ОН)2D3 в пожилом возрасте для лечения ОП и профилактики переломов необходимо применение препаратов активных метаболитов витамина D (кальцитриола, альфакальцидола).
Известно, что назначение препаратов биологически неактивного нативного витамина D не уменьшает частоту падений, поскольку в пожилом возрасте снижается способность организма к образованию D-гормона (1,25(ОН)2D3) в почках. В исследованиях Chapuy et al. (1997), Pfeiffer et al. (2002), Bischoff et al. (2003) было показано, что назначение препаратов нативного витамина D пациентам с уровнем 25ОНD в сыворотке крови ниже 10 нг/мл способно заметно повысить этот показатель, но не уровень 1,25(ОН)2D3. В частности, в работе Bischoff et al. (2003) применение холекальциферола в ежедневной дозе 800 МЕ в течение 12 нед сопровождалось повышением средних значений 25ОНD в сыворотке крови на 71%, тогда как концентрация 1,25(ОН)2D3 повышалась лишь на 8%. Анализ этих данных указывает на необходимость использования с целью профилактики падений препаратов активного метаболита витамина D (Альфа D3-Тева), которые не нуждаются (в отличие от препаратов нативного витамина D) в биотрансформации в почках для образования биологически активной формы - D-гормона.
Таким образом, современные представления о проблеме падений в пожилом возрасте отводят важное место витамину D в механизмах, лежащих в их основе, а применение препаратов активного метаболита рассматривается в качестве эффективных методов их профилактики, снижающей риск переломов. 6. Шварц Г.Я. Витамин Д, Д-гормон и альфакальцидол: молекулярно-биологические и фармакологические аспекты. //Остеопороз и остеопатии. - 1998.- №3.-С.2-7.
7. Шварц Г.Я. - Фармакотерапия остеопороза., М.: 2002.- Медицинское информационное агенство - 368с.
8. Шварц Г.Я. Витамин D и D-гормон. - М.: Анахарсис, 2005. - 152с.
9. Bell A.J., Talbot-Stern J.K., Henessy A. Characteristics and outcomes of older patients presenting to the emergency department after fall: a retrospective analysis. //Med J.Australia. -2000.-173(4). - p.176-177.
10. Bischoff-Ferrari H.A., Dawson-Hughes B., Willett W. et al. Effect of vitamin D on Falls. A meta-analysis. //JAMA.-2004. - 291. - p.1999-2006.
11. Bischoff-Ferrari H., Borchers M., Gudat F. et al. Vitamin D receptor expression in human muscle tissue decreases with age. //J.Bone Miner.Res - 2004. - 19.-p.265-269.
12. de Boland AR, Boland RL Rapid changes in skeletal muscle calcium uptake induced in vitro by 1,25-dihydroxyvitamn D3 are suppressed by calcium chanel blockers.//Endocrinology, - 1987.-Vol.120. - P.1858-1864.
13. Buitrago C.G., Pardo V., de Boland A.R., Boland R. Activation of RAF-1 through Ras and protein kinase C? mediates 1?,25(OH)2 -Vitamin D3 regulation of the mitogen-activated protein kinase pathway in muscle cells. // J.Biol.Chem. - 2003. - Vol.278.N4. - P.2199-2205.
14. Chapuy M.-C., Meunier P.J.- Vitamin D Insufficiency in Adults and in Elderly. In: Vitamin D., Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. (Eds.) Academic Press., San Diego., 1997, P.679-694.
15. Degens H. Age-related skeletal muscle dysfunction:causes and mechanisms. //J.Musculoskelet Neuronal Interact.-2007.-7(3). - p.246-252.
16. De Luka H.F. - Historical Overview. In: Vitamin D., Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. (Eds.) Academic Press., San Diego., 1997, P.3-11.
17. DeLuka H.F., Cantorna M.T. Vitamin D, Its role and uses in immunology.//FASEB J.-2001.-15.-p.2579-2585.
18. Dukas L., Schacht E., Mazor Z., Stahelin H. Treatment with Alfacalcidol in erderly reople significantly decreases the high risk of falls associated with low creatinine clearance of <65 ml.min.//Osteoporosis Int.-2005.-16(2).-p.198-203.
19. Dukas L., Bischoff H.A., Lindpaintner L.S. et al. Alfacalcidol reduses the number of fallers in community-dwelling elderly population with a minimum calcium intake of more than 500 mg daily.//J.Am.Geriatr.Soc.-2005.-52.- p.230-236.
20. Endo I., Inoue D., Mitsui T. Et al. Deletion of Vitamin D receptor gene in mice results in abnormal skeletal muscle development with deregulated expression of myoregulatory transcription factors. //Endocrinology.-2003.-144.-p.5138-5144.
21. Henry H.L. - The 25-Hydroxyvitamin D 1a-Hydroxylase. In: Vitamin D., Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. (Eds.) Academic Press., San Diego., 1997, P.57-68.
22. Holick M.F. - McCollum Award Lecture 1994. Vitamin D - New horizons for the 21th century.// Am.J.Clin Nutr., 1994, Vol.60, P.619-630.
23. Gallagher J.C., Fowler S.E., Detter J.R., Sherman S.S. Combination treatment with estrogen and calcitriol in the prevention of age-related bone-loss.//J.Clin Endocrinol.Metab. - 2001. - 86.-p/3618-3628.
24. Gallagher J.C. The effect of calcitriol on falls and fractures and physical performance tests.//J.Steroid.Biochem.Mol.Biol.-2004.-89-90.-p.497-501.
25. Geusens P., Dequeker J., Nijs J. et al. - Prevention and treatment of osteopenia in ovarieectomized rat:effect of combined therapy with estrogens, 1-alphavitamin D, and prednosone //Calcif.Tissue Int.- 1991.-48.-p.127-137.
26. Facchinetti M.M., R.Boland, de Boland A.R. Calcitriol transmembrane signaling: regulation of rat muscle phospholipase D аctivity. // J.Lipid Res. - 1998. - Vol.39. - P. 197-204
27. Janssen H.C., Samson M.M., Verhaar H.J. Vitamin D deficiency, muscle function, and falls in elderly people. //Am.J.Clin.Nutr.-2002.-75(4). - p.611-615.
28. Melton L., Joseph I. Эпидемиология переломов. Спб.: Изд-во Бином, Невский диалект - 2000.
29. Norman A.W., Henry H.L.- Vitamin D: Metabolism and Mechanism of action., in Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 2nd ed., Ed.M.J.Favus, Raven Press, N.-Y.,1993.
30. Pfeifer M., Beregow B., Minne H. Vitamin D and muscle function. //Osteoporosis Int. - 2002. - 13(3). - p.187-194.
31. Pike J.W. - The Vitamin D Receptor and Its Gene. In: Vitamin D., Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. (Eds.) Academic Press., San Diego., 1997, P.105-125.
32. Reginster J.Y, Kuntz D., Verdicht W. et al. - Profilactic Use of Alfacalcidol in Corticosreroid-induced Osteoporosis.// Bone, 1997, Vol.20 (4S):P.9S.
33. Ringe J.D.- Vitamin D deficiency and osteopathies. //Osteoporosis Int., 1998, Vol.8, Suppl.2, S.35-S.39.
34. Ringe J.D.- Prevention of corticoid-induced osteoporosis (CIO) by alfacalcidol in Europe.// In: New Aspects of Alfacalcidol and D-Hormone Analogs. Abstract book-Satellite Symp., World Congress on Osteoporosis, Chicago, 2000, P.16-17.
35. Schacht E., Richy F., Reginster J-Y. The therapeutic effects of alfacalcidol on bone strength, muscle metabolism and prevention of falls and fractures. //J.Muscoloskelet Neuronal Interact.-2005.-5(3).-p.273-284.
36. Simpson R.U., Thomas G.A., Arnold A.J. Identification of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors and activities in muscle. //J.Biol.Chem. - 1985.-260(15). - p.8882-8891.
37. Stevens J.A. Falls among older adults - risk factors and prevention strategies. NCOA Falls Free: Promoting a National Falls Prevention Action Plan. Washington (DC), The National Council of Aging, 2005.

Профилактика падений

Зачастую о профилактике начинают думать лишь после того, как случается несчастье – например, падение и . Между тем, всегда проще предупредить беду, чем ликвидировать ее последствия, лечить перелом и долго ухаживать за пострадавшим и помогать ему восстановиться.

Даже если это уже случилось, стоит подумать на будущее о профилактике, чтобы больше не попасть в подобную ситуацию.

В Германии в науке об уходе разработан так называемый экспертный стандарт профилактики падений. Существует целый ряд таких стандартов – например, «боль», «дистрофия», «пролежни», они касаются самых важных аспектов здоровья и качества жизни пациента. Профилактика падений – один из таких аспектов. Стандарт описывает все, что нужно делать для того, чтобы пожилой человек и/или инвалид не падал, и соответственно, чтобы не случилось такого несчастья, как перелом шейки бедра. В нем определяются причины падений, группы лиц с повышенным риском падений, следствия падений, мероприятия в случае падения и наконец, разнообразные меры по предупреждению падений.

Если у вас дома есть пожилые люди или инвалиды, возможно стоит оценить их риск падения и принять соответствующие меры.

Причины падений разделяют на две группы: внутренние и внешние.

К внутренним относятся различные заболевания опорно-двигательного аппарата, нервной системы или сердечно-сосудистой системы. Чтобы не усложнять, замечу просто: если человек хромает, страдает болями в спине или суставах, неустойчив при ходьбе – естественно, риск падений повышен. Повышен он и при синдроме Паркинсона или рассеянном склерозе, когда нарушены мышечный тонус и координация движений. В любом случае, если человеку трудно двигаться – это риск. Также повышен риск падений, если человек страдает головокружениями, сердечной недостаточностью, низким артериальным давлением, нарушениями сердечного ритма; также гипогликемия при диабете – это риск головокружений/слабости и падений.

У всех людей с деменцией, даже в слабой форме, риск падений повышен, так как нет достаточной когнитивной оценки окружающей среды.

Риск падений повышает и прием некоторых медикаментов, например, многих психотропных препаратов, седативных, антиаритмических.

Внутренние факторы – это также и страх перед падениями. Если ваш родственник уже падал, получил травму – в дальнейшем будет возникать страх падения, а это не снижает, а наоборот, повышает риск.

Что касается внешних факторов риска, здесь все проще: это неудобная одежда и плохая обувь (об этом поговорим позже), провода на полу и валяющиеся предметы, плохое освещение, узкие проходы, скользкий пол (или гололед на лице), отсутствие предметов или поручней, за которые можно держаться.

А теперь собственно о профилактике. Она имеет две цели: предупредить падение вообще и минимизировать его последствия.

Профилактика падений в жилом помещении. Какие меры для этого можно предпринять?

· - Удалить из помещения, где живет пациент с риском падений, ковры на полу, провода, лишние предметы.

· - Покрытие пола должно быть нескользким: ковровое покрытие, шершавый линолеум и т. д.

· - Желательно отсутствие ступеней и порогов.

· - В душе и ванне следует положить резиновые коврики.

· - Яркое достаточное освещение, однако не слепящее.

· - Расставить мебель так, чтобы она не мешала при ходьбе.

· - Установить по возможности на стенах поручни для держания – особенно это важно в туалете/ванной и в коридоре.

· - Специальное высокое туалетное сиденье, желательно с поручнями.

· - В комнате пожилого человека не должны храниться вещи на антресолях и высоко расположенных шкафах, не стоит пользоваться стремянками и подобными приспособлениями для лазания.

· - Чтобы пациент не нагибался, желательны специальные приспособления, например, хваталка для подъема предметов.

Обязательно следует продумать, каким образом нуждающийся в уходе может позвать на помощь. В Германии для этого можно установить домашнюю сигнальную систему, при этом пациент носит специальный браслет, и может вызвать службу мобильного ухода прямо с браслета. Кажется, в России таких возможностей пока нет, поэтому если пожилой человек или инвалид живет или надолго остается один, стоит научить его или ее пользоваться мобильным телефоном (возможно, нужен телефон с крупными кнопками) и постоянно носить его при себе. Иначе есть риск того, что человек упадет и будет лежать на полу часами, не в силах позвать на помощь.

Важно, конечно, лечить основные заболевания, скажем, при диабете не допускать гипогликемии, при плохом зрении носить очки.

Ночью возле постели можно установить туалетный стул, чтобы пациент не ходил через всю квартиру в туалет.

Одежда должна быть удобной, и большое внимание следует уделять обуви. Сколько пожилых людей падают только потому, что носят дома шлепки «ни шагу назад» или уютные шерстяные тапочки! Это, конечно, удобно – но чревато опасностью. Подошвы обуви должны быть антискользящими, обувь должна иметь задники. Иногда стоит позаботиться об ортопедической обуви.

К профилактике падений относится лечебная физкультура и физические упражнения – чем крепче мышцы и связки, чем увереннее человек держится на ногах, тем меньше вероятности, что он упадет. Физкультура помогает также преодолеть страх падений.

И наконец, для профилактики падений можно применять различные вспомогательные средства. Это роллаторы, палки для ходьбы, костыли (последние обычно используются временно, после травмы).

Но существуют также и протекторы для головы и для бедер. Особенно это актуально для больных с деменцией. Зачастую предотвратить падение дементного больного совершенно невозможно – ведь он или она переоценивают свои возможности, не могут позвать на помощь, встают и передвигаются как хотят, не задумываясь об опасности. Поэтому надо хотя бы минимизировать последствия падений. А наиболее опасные травмы при падениях – это как раз сотрясения мозга и переломы шейки бедра.

Протекторы на бедра надеваются под штаны и смягчают удар при падении.

Вопреки обыденным представлениям, фиксация пациента (привязывание в кровати, к креслу и т.д.) не является методом профилактики падений.

Я еще помню времена, когда почти все дементные пациенты в стационаре по уходу сидели или лежали, зафиксированные ремнями. Но, помимо этических соображений, статистика показала, что фиксация не уменьшает, а увеличивает число падений! Это логично: когда-нибудь человека все равно придется отвязать, и отвыкнув от свободного движения, он падает практически сразу. Пациенты запутывались в ремнях, известны даже смертельные случаи. Поднятая решетка кровати приводила к тому, что пациент перелезал через нее – и падал на пол с высоты.