Esiti e conseguenze a lungo termine della malattia acuta da radiazioni. Recupero completo Recupero clinico

RECUPERO(sin. convalescenza) è un processo attivo che si verifica dal momento della malattia e rappresenta un complesso di reazioni complesse del corpo volte a ripristinare e compensare i disturbi, ad es. normalizzare le funzioni e le relazioni del corpo con l'ambiente a un nuovo livello.

V. è inseparabile dalla malattia, i bordi sono sempre caratterizzati dall'unità di due fenomeni opposti: i disturbi patologici veri e propri e le reazioni adattive che ripristinano e compensano questi disturbi (vedi Malattia). Questi fenomeni non dovrebbero essere considerati come se si verificassero in modo indipendente nel corpo. Ad esempio, la reazione infiammatoria, che si verifica sempre in risposta al danno tissutale, da un lato è una reazione adattativa sviluppata nel processo di evoluzione e garantisce la guarigione del difetto risultante nel tessuto danneggiato, cioè il recupero; d'altra parte, la disfunzione degli organi durante l'infiammazione può portare a gravi conseguenze. Anche un meccanismo infiammatorio come una reazione fagocitica (vedi Fagocitosi) può contribuire non solo all'eliminazione dei microrganismi, ma anche alla diffusione dell'infezione nel corpo (ad esempio con la tubercolosi). Anche un certo numero di reazioni tissutali (ad esempio l'ipertrofia degli organi) o una reazione generale come la febbre (vedi) hanno lo stesso duplice carattere. Nel concetto di “malattia” i meccanismi della malattia e della guarigione sono organicamente combinati.

I percorsi e i meccanismi di V. sono diversi in ogni singolo caso, ma esistono modelli generali. Il processo V. è caratterizzato da una neutralizzazione rapida (ad esempio in caso di emergenza) o, più spesso, graduale, dall'eliminazione di un fattore patogeno o da un aumento della soglia di sensibilità del corpo ad esso, da processi di ripristino (rigenerazione, ecc. ), reazioni compensatorie e adattive, espresse in cambiamenti nel metabolismo nelle cellule, nei tessuti del corpo, nonché nella ristrutturazione funzionale e strutturale in tutto il corpo.

In casi specifici, i meccanismi di V. possono essere molto individuali, in particolare a seconda della diversità dei meccanismi della malattia. Ad esempio, il processo di V. in varie malattie infettive, sebbene abbia caratteristiche comuni, procede in modo diverso a seconda del tipo di agente patogeno e delle caratteristiche della patogenesi della malattia. Con la stessa malattia, V. può manifestarsi in modi diversi, che dipendono dall'età, dal sesso e dalla vita precedente del paziente ed è in definitiva caratterizzato dalla reattività individuale del corpo (vedi). L'energia del corpo è controllata dai suoi sistemi regolatori, principalmente dal sistema nervoso ed endocrino.

Le capacità di riserva del corpo sono essenziali nei processi del metabolismo. Il cuore, ad esempio, sotto stress raddoppia facilmente il numero di contrazioni, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna del 30-40%. È anche noto che quando la maggior parte del tessuto polmonare viene disattivata, le funzioni vitali del corpo potrebbero non essere disturbate in modo significativo. Il sangue arterioso contiene tre volte e mezzo più ossigeno di quello utilizzato dai tessuti corporei. La funzione dello stomaco, dell'intestino tenue o crasso viene facilmente compensata, anche se una parte significativa di essi viene rimossa durante la resezione. Di solito la funzione del sistema ematopoietico viene compensata quando viene rimossa la milza. La normale funzione renale è possibile a condizione che siano preservati 2/3 della loro massa, poiché in condizioni normali solo una parte dei nefroni è in uno stato attivo.

Nel processo del comportamento umano, un certo ruolo è svolto dai fattori sociali con la loro potente influenza su tutte le sue attività, dirigendo il complesso delle reazioni del comportamento umano in una direzione o nell'altra.

I meccanismi di V. possono essere suddivisi in tre tipologie di reazioni, che spesso caratterizzano gli stadi di V.

1. Reazioni protettive del corpo, che in condizioni di vita normali forniscono resistenza a vari fattori patogeni e continuano ad agire con maggiore o minore intensità già nel periodo pre-malattia e all'inizio della malattia. A causa dell'azione delle reazioni protettive quando il corpo incontra fattori patogeni (se l'effetto patogeno non è intenso o di breve durata), la malattia potrebbe non svilupparsi o arrestarsi all'inizio (vedi Reazioni protettive del corpo). Nelle malattie infettive, a seconda delle proprietà dei microrganismi (la loro virulenza) e dell'entità del danno, nonché della gravità delle reazioni protettive (meccanismi immunitari aspecifici) e compensatorie, forme asintomatiche, cancellate o clinicamente pronunciate della malattia di varia natura può svilupparsi una gravità. L'allenamento a vari tipi di influenze ambientali estreme e uno stile di vita razionale stimolano le reazioni protettive del corpo, creando condizioni ottimali per l'attuazione dei meccanismi V..

2. Meccanismi di V., operanti nel periodo di latenza e soprattutto nel periodo di malattia pronunciata. Qui, i processi riparativi e compensatori (vedi) si uniscono alle reazioni protettive, il cui sviluppo, a vari livelli, ripristina le funzioni compromesse. L'esito della malattia dipende dal rapporto tra la profondità dei disturbi patologici e la gravità delle reazioni riparative e compensative. Un esempio di questo tipo di meccanismi potrebbe essere la compensazione dei disturbi emodinamici durante la stenosi aortica dovuta allo sviluppo di ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro, ecc.

3. Meccanismi tardivi che forniscono compensazione per disturbi organici e ripristino finale delle funzioni. Questi includono il riassorbimento dei tessuti distrutti, i processi di rimozione dei prodotti di decadimento mediante fagocitosi, nonché i processi di sostituzione del danno tissutale attraverso la rigenerazione dei tessuti. V. si verifica in malattie di questo tipo, che si basano sull'infiammazione.

Un ruolo importante nell'attuazione di una serie di reazioni protettive e adattative lungo il decorso di V., specialmente nelle malattie infettive, appartiene al sistema reticoloendoteliale (vedi). I microrganismi che entrano nell'ambiente interno del corpo attivano il sistema reticoloendoteliale, le cellule del taglio partecipano alla formazione della reazione infiammatoria del corpo, durante la quale viene isolata la fonte dell'infezione. L'attivazione del sistema reticoloendoteliale porta alla trasformazione di poliblasti e istiociti in macrofagi, che partecipano attivamente (insieme ai leucociti del sangue) alle reazioni di fagocitosi; le cellule reticolari situate nei linfonodi e nella milza assorbono i microrganismi. Linfociti e fibroblasti svolgono un ruolo significativo nel processo di infiammazione a livello cellulare. Il ruolo speciale dei linfociti nella produzione di anticorpi è stato ormai dimostrato in modo convincente. La formazione di anticorpi è importante nei processi V.; il titolo anticorpale massimo si osserva solitamente all'inizio di V. Il decorso favorevole della malattia è caratterizzato da una crescente predominanza dei processi V. rispetto ai processi che caratterizzano la malattia.

Esistono V. veloci e lenti. In alcune malattie infettive, V. a volte si verifica dopo un netto peggioramento a breve termine della malattia (vedi Crisi). A seconda delle caratteristiche della malattia e del grado di inclusione dell'intero complesso di meccanismi protettivi e di recupero, si distinguono V. completi e incompleti.

Recupero completo (restitutio ad integrum) caratterizzato dall’assenza di effetti residui della malattia e dal massimo ripristino della capacità lavorativa della persona. Il ritorno dei tessuti allo stato funzionale originario non può identificarsi con il completo recupero dell'intero organismo nel suo complesso. A volte, anche adesso, la V. completa è considerata un ritorno allo stato originale del corpo avvenuto prima dell'inizio della malattia. A questo proposito, nella vita di tutti i giorni esiste il concetto di "sviluppo inverso di un processo patologico" come sinonimo di V. Questo è un riflesso dell'approccio formale e metafisico alla determinazione dei meccanismi della malattia e V. V completo clinicamente definito non è un ritorno del corpo al suo stato originale (prima della malattia). Si tratta sempre di uno stato qualitativamente diverso, caratterizzato da alcune caratteristiche dell'attività vitale dell'organismo che ha subito la malattia.

A recupero incompleto (parziale) ci sono effetti residui della malattia, ad esempio dopo una malattia organica c. N. Con. o gravi danni traumatici a determinate parti del corpo, sebbene compensati in un modo o nell'altro. Una delle opzioni per V. incompleta è l'attività vitale del corpo nelle cosiddette condizioni. terapia sostitutiva (ad esempio, con terapia insulinica razionale per i pazienti con diabete mellito). Nelle malattie infettive, in alcuni casi, V. è possibile con la formazione di un'immunità non sterile e lo stato di trasporto dei bacilli (vedi Trasporto di agenti infettivi). Con V. incompleto, l'attività degli organi, dei sistemi e dell'intero organismo nel suo insieme non può garantire un adattamento ottimale dell'organismo all'ambiente; In questo caso, la capacità lavorativa di una persona può essere limitata.

Di conseguenza, V. avviene una stabilizzazione relativa o, se possibile, completa dell'ambiente interno del corpo (vedi); il metabolismo viene ripristinato, la permeabilità della membrana nelle cellule viene normalizzata, la distribuzione di acqua ed elettroliti, gli indicatori biochimici e biofisici vengono ripristinati.

L'osservazione clinica e lo studio della dinamica di V. come metodo per studiare il processo di guarigione sono stati significativamente arricchiti dai moderni mezzi di studio della fisiologia umana patologica. In questo caso vengono utilizzati metodi il cui utilizzo non interrompe le funzioni del corpo e allo stesso tempo consente la ricerca continua a lungo termine, la registrazione simultanea di vari processi per chiarire le connessioni naturali tra i singoli meccanismi di B Tuttavia, anche l'osservazione clinica più attenta non sempre consente di penetrare profondamente nell'essenza del processo.

La ricerca sperimentale sugli animali consente di studiare i processi di ripristino e compensazione delle funzioni compromesse (dopo danni o malattie causati artificialmente) o di chiarire vari meccanismi di V. utilizzando la terapia sperimentale.

Ciò richiede la creazione di modelli sperimentali più adeguati alle malattie umane. Vengono utilizzati metodi di modellazione matematica, modelli biofisici, ecc .. Utilizzando un modello di malattia, il ricercatore ottiene nuovi dati sulla malattia (vedi Modello di malattia, sperimentale). Tenendo conto delle somiglianze e delle differenze tra le malattie degli animali e quelle umane, è possibile studiare le caratteristiche dell'adattamento del corpo all'ambiente, le sue reazioni protettive, compensative e riparatrici, nonché le caratteristiche di V. nell'età e negli aspetti comparativi. L'aspetto patologico comparativo di V. ha ricevuto uno sviluppo speciale grazie agli studi classici di I. I. Mechnikov sulla fagocitosi.

I meccanismi di V. negli esseri umani sono i più perfetti. È stato accertato che in tenera età i processi adattivi attraversano le fasi iniziali della loro formazione e sono quindi espressi in modo disomogeneo nei diversi sistemi. Ad esempio, la funzione dell'apparato respiratorio migliora finalmente dopo la nascita di un bambino, creando i presupposti per la polmonite. I meccanismi protettivi e compensativi del bambino non sono ancora perfetti, ma nella prima infanzia, ad esempio, la compensazione per le funzioni compromesse del sistema nervoso avviene più velocemente e in modo più completo che negli adulti.

I processi che determinano V. sono la compensazione dei disturbi patologici e il ripristino delle funzioni compromesse. Da un punto di vista biologico generale, entrambi questi processi sono espressione dell’adattamento dell’organismo all’ambiente in condizioni di malattia. Va notato che è difficile distinguere il processo di compensazione delle funzioni compromesse durante la malattia dalla reazione adattativa del corpo.

Nelle condizioni ordinarie (normali) di esistenza, c'è sempre, secondo le parole di P.K. Anokhin (1962), una "continua influenza di fattori devianti" sul corpo, la cui influenza viene immediatamente rimossa attraverso processi protettivi e compensatori. Gli stimoli estremi che causano una condizione patologica stimolano contemporaneamente meccanismi adattativi, che si sono verificati anche in condizioni normali (vedi Reazioni adattative). L'integrazione delle funzioni corporee avviene costantemente a diversi livelli: molecolare, cellulare, organico, sistemico. I sistemi corporei che mantengono l'omeostasi in condizioni normali e la ripristinano durante la malattia funzionano sulla base del principio di autoregolazione (vedi Omeostasi). A livello cellulare e ai livelli più alti di integrazione corporea, il ripristino delle funzioni comprende anche meccanismi che operano secondo il principio di autoregolazione. Allo stesso tempo, è noto che durante la malattia, ad esempio, le cellule parenchimali possono morire ed essere sostituite dal tessuto connettivo nel processo infiammatorio. Allo stesso tempo, vengono attivate varie reazioni adattive (ad esempio processi di iperplasia, ipertrofia), che indicano significative capacità compensatorie del corpo, che possono essere variate nella loro gravità. Quanto più grave è il processo patologico, tanto maggiori sono le richieste poste ai meccanismi compensatori per compensare e ripristinare le funzioni compromesse. È necessario tenere conto della relatività del risarcimento. A causa della compensazione insufficientemente completa nel corpo, il cosiddetto. punto debole - locus minoris resistentiae (vedi). In questo caso, ipotermia, fisica. Lo stress, altre condizioni estreme e l’invecchiamento del corpo possono causare una ricaduta della malattia (vedere Recidiva).

I processi rigenerativi si basano spesso su diverse reazioni umorali locali svolte da sostanze fisiologicamente attive. Esiste una connessione diretta tra molte reazioni protettive e adattative con l'attività riflessa del sistema nervoso. Quando lesioni della stessa localizzazione e gravità vengono inflitte ad animali che si trovano a diversi livelli di sviluppo filogenetico, si verificano disturbi di diversa gravità; Maggiore è l'organizzazione del cervello e del sistema nervoso, più gravi sono le conseguenze del danno, ma le capacità compensative sono più diversificate e affidabili. Ciò è dovuto all'inclusione di meccanismi riflessi (compresi i riflessi condizionati) nell'attuazione delle reazioni adattative. Le caratteristiche individuali delle reazioni compensatorie del corpo possono essere associate alle caratteristiche tipologiche del sistema nervoso. Tuttavia, le caratteristiche dei processi corticali (in particolare la loro forza), che caratterizzano il tipo di sistema nervoso, non sempre determinano il grado di biol, adattabilità o resistenza dell'organismo a fattori ambientali sfavorevoli, e quindi il grado dei processi compensatori . L'esperimento ha dimostrato che in determinate condizioni, gli animali con un tipo di sistema nervoso debole possono rivelarsi più stabili degli animali con un tipo forte, a causa del verificarsi di un'inibizione protettiva nei primi.

Sono stati accumulati molti dati sulla possibilità di effetti psicoterapeutici su malattie nervose, mentali e persino somatiche. Quest'ultimo conferma la correttezza dell'idea, da tempo avanzata dai medici russi, del significato essenziale della psiche umana nei meccanismi di V. Anche N.I. Pirogov ha notato la rapida V. dei feriti durante un'offensiva militare di successo. Secondo Ishshekutz (V. Issekutz), il metodo di utilizzo del cosiddetto. compresse vuote (placebo) è stato possibile prevenire mal di testa, attacchi di mal di mare e disturbi del tratto gastrointestinale. disturbi, nevrosi nel 24-59% dei casi; questo metodo si è rivelato efficace anche contro l'ipertensione e l'angina pectoris - nel 17-18,4% dei casi.

La scuola di I.P. Pavlov ha sviluppato la posizione più importante sul biol, l'importanza dell'inibizione in c. N. Con. (vedi Frenata). Il valore protettivo dell'inibizione è di particolare interesse clinico; riduce la suscettibilità del corpo agli stimoli ordinari (come durante il sonno normale) o agli stimoli estremi (come durante l'inibizione estrema), garantendo il ripristino attivo dello stato funzionale delle cellule nervose.

Tuttavia, il fatto che l'inibizione in molti casi possa essere protettiva per le cellule delle parti superiori del c. E. pp., non significa che questa condizione debba sempre contribuire all'eliminazione del processo patologico in periferia, poiché in periferia possono esserci disturbi delle funzioni di organi e tessuti che non sono direttamente correlati ai disturbi del. E. d) In questi casi, l'immersione in un lungo sonno (soprattutto artificiale, medicinale) può influenzare negativamente il decorso della malattia, perché lo stato attivo e attivo delle parti superiori del c. N. Con. di solito gioca un ruolo decisivo nel processo B.

Il fatto che il blocco della novocaina secondo Vishnevskij si sia giustificato come metodo terapeutico indica che V. può essere associato ad un'interruzione del percorso di afferenza patologica dalla fonte del danno nei tessuti.

Il sistema endocrino è importante nei meccanismi di V. Il lavoro di G. Selye e altri scienziati ha dimostrato che nei meccanismi di sviluppo della sindrome di adattamento non specifico (vedi), che caratterizza lo stress (vedi), la reazione della ghiandola pituitaria - surrenale il sistema corticale gioca un ruolo significativo.

Nelle reazioni di recupero dell'organismo, la rigenerazione dei tessuti e degli organi è di fondamentale importanza (vedi Rigenerazione, in patologia). Grazie a nuovi dati è stato possibile presentare questi processi in modo diverso da quanto precedentemente noto. È stato stabilito, ad esempio, che la rigenerazione della pelle non è un processo disordinato di crescita dei tessuti, ma uno speciale meccanismo di adattamento volto a chiudere rapidamente un difetto della ferita. È stata stabilita la possibilità di stimolare i processi di rigenerazione in quei tessuti che normalmente sono caratterizzati da una debole rigenerazione (ossa, muscoli e altri tessuti altamente differenziati). Per una rigenerazione più completa sono state utilizzate con successo protesi temporanee (telai); facilitano la possibilità di rigenerazione dei tessuti e creano le condizioni per il funzionamento dell'organo. Il trapianto di organi e tessuti è ampiamente utilizzato (vedi Trapianto). Il cosidetto rigenerazione sostitutiva; con il suo aiuto, l'innesto viene spostato dai tessuti del ricevente, il che contribuisce al ripristino del difetto.

Nel processo di ripristino funzionale, l'ipertrofia rigenerativa e compensativa dell'organo occupa un posto importante. Per ipertrofia rigenerativa si intende il ripristino del peso o della massa di un organo, a condizione che la sua forma rimanga disturbata (dopo un danno). La base di questo tipo di restauro dell'organo è l'ipertrofia e l'iperplasia delle cellule dovuta all'ipertrofia delle ultrastrutture intracellulari, meno spesso - la rigenerazione degli elementi strutturali dell'organo (vedi Processi vicari). Processi riparativi di questo tipo sono caratteristici di numerosi organi interni. Vicino a questi processi c'è l'ipertrofia compensatoria (vicaria), che si verifica in uno degli organi accoppiati dopo il danneggiamento o la rimozione dell'altro.

Molte lesioni vengono sostituite da cicatrici del tessuto connettivo (vedi). In questo caso, un ruolo significativo è svolto dai fibroblasti, la cui proprietà specifica è la sintesi del collagene, che funziona come supporto meccanico per i tessuti, che svolge un ruolo significativo nella guarigione dei tessuti dopo il danno.

Il trattamento della malattia dovrebbe includere, oltre all'eliminazione della causa della malattia, il rafforzamento delle reazioni protettive e adattative, compensative e riparatrici, la prevenzione delle ricadute, lo scompenso e la morte, l'eliminazione o l'alleviamento delle conseguenze del danno a organi e tessuti. Sono stati creati metodi efficaci per aumentare le capacità compensatorie del corpo durante gli interventi chirurgici e nel periodo postoperatorio (respirazione controllata, circolazione artificiale, ipotermia, stimolazione elettrica del cuore, nuovi agenti farmacologici, ecc.) * Esistono modi illimitati per migliorare reazioni adattive e compensatorie durante operazioni chirurgiche importanti (ad esempio, la creazione di sistemi cibernetici omeostatici che modificano automaticamente, se necessario, le funzioni del corpo attraverso effetti terapeutici durante le operazioni, ecc.).

Nelle persone che si sono appena riprese, o in quelle per le quali il processo V. è vicino al completamento, tutti i processi adattivi, compreso quello immunitario, sono particolarmente pronunciati, la capacità di lavorare viene ripristinata e appare il desiderio di lavorare.

V. coinvolge la persona che ritorna alle sue consuete attività professionali. In caso di V. incompleta è indicata l'occupazione, ovvero l'erogazione di un lavoro corrispondente al mutato stato di salute. Il rientro al lavoro di una persona che ha subito una malattia si chiama riabilitazione (vedi). Il riposo, l'esclusione dalle condizioni di vita e di lavoro ordinarie, soprattutto sfavorevoli, e talvolta la terapia climatica sono fattori molto importanti che contribuiscono alla V.

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Perelman M. I., Koryakin V. A.

Cura clinica dei malati di tubercolosi. Per cura clinica della tubercolosi si intende la guarigione persistente delle lesioni tubercolari, confermata da dati clinici, radiologici e di laboratorio durante periodi di osservazione differenziati.

Nel processo di chemioterapia efficace, la cura della tubercolosi è caratterizzata dalla scomparsa dei sintomi clinici della malattia. I pazienti riacquistano una buona salute, la temperatura corporea si normalizza costantemente, le manifestazioni locali della malattia nel sistema respiratorio scompaiono: dolore toracico, tosse, espettorato, emottisi, respiro sibilante nei polmoni.

Insieme alla scomparsa dei sintomi clinici di intossicazione, le funzioni respiratorie e circolatorie, l'emogramma e i parametri di laboratorio vengono normalizzati. Durante questo periodo di regressione della malattia, nell'immagine radiografica del processo di tubercolosi nei polmoni potrebbero non essere rilevati cambiamenti significativi.

Con un trattamento efficace dei pazienti che non presentano manifestazioni cliniche della malattia, la guarigione in corso della tubercolosi sarà indicata da una diminuzione della massa dell'escrezione batterica o dalla sua cessazione e da una diminuzione o scomparsa radiologicamente osservata dei cambiamenti infiltrativi e distruttivi nel polmoni. In questo caso, inizialmente si verifica la cessazione dell'escrezione batterica, quindi dopo 1-2 mesi di trattamento le cavità di decomposizione si chiudono.

L'involuzione delle lesioni infiammatorie tubercolari in termini di tempi ed esiti nei diversi pazienti è individuale e dipende da molte ragioni: rilevamento tempestivo della malattia, natura del processo tubercolare, adeguatezza del trattamento, ecc.

Il processo di involuzione dura da diversi mesi a diversi anni. Nei casi di flogosi essudativo-produttiva fresca, la guarigione è possibile dopo 3-4 mesi di chemioterapia e con la completa scomparsa del focolaio tubercolare con restitutio ad integrum in alcuni pazienti. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, le lesioni tubercolari lasciano focolai calcificati e densi nei polmoni, alterazioni fibrose cicatrizzate o cirrotiche e sottili ombre a forma di anello di cavità residue.

Inizialmente, nell'area dei cambiamenti residui rimane un processo di tubercolosi attivo in declino e solo con la continuazione dei processi riparativi scompare l'infiammazione specifica in essi. Le protuberanze e le piccole lesioni vengono sostituite dal tessuto connettivo e al loro posto si formano cicatrici. Grandi focolai di caseosi perdono le granulazioni circostanti, che si trasformano in una capsula fibrosa.

In questa fase del trattamento, quando la tubercolosi è rappresentata da lesioni stabili senza dinamica, il medico non sempre dispone di criteri affidabili per la presenza o l'assenza di infiammazione nelle alterazioni tubercolari residue. A questo proposito, per determinare la persistenza della guarigione clinica nella pratica, sono guidati dai risultati dell'ulteriore osservazione di follow-up del paziente.

La durata dei risultati del trattamento varia e dipende dalla natura della forma iniziale di tubercolosi, dal suo decorso, dal regime chemioterapico, dalla prevalenza di cambiamenti patomorfologici residui, da malattie concomitanti e da una serie di altri fattori, dall'età e dal sesso del paziente, dal lavoro e condizioni di vita.

Quando si stabilisce una cura clinica, non è sufficiente concentrarsi su una qualsiasi di queste condizioni. Ognuno di essi deve essere preso in considerazione insieme agli altri.

Nel determinare i tempi dell’osservazione di follow-up, vengono presi in considerazione principalmente due punti: l’entità dei cambiamenti residui e la presenza di fattori che aggravano le condizioni del paziente.

I cambiamenti tubercolari residui nei polmoni e nella pleura sono solitamente divisi in piccoli e grandi.

Piccoli cambiamenti residui considerare singole componenti del complesso primario (lesione di Hohn, linfonodi calcificati) di diametro inferiore a 1 cm, lesioni singole intense e ben definite di dimensioni inferiori a 1 cm, fibrosi limitata all'interno di un segmento, depositi pleurici non estesi, lievi alterazioni postoperatorie nel tessuto polmonare e nella pleura.

A grandi cambiamenti residui dopo la tubercolosi gli organi respiratori comprendono componenti multipli del complesso della tubercolosi primaria e linfonodi calcificati o singole calcificazioni che misurano più di 1 cm di diametro, focolai intensi singoli e multipli con un diametro di 1 cm o più, fibrosi diffusa (più di un segmento), alterazioni cirrotiche , massicci depositi pleurici, grandi cambiamenti postoperatori nel tessuto polmonare e nella pleura, condizioni dopo pneumonectomia, pleurectomia, cavernotomia, ecc.

A fattori aggravanti includere la presenza di malattie croniche nei pazienti (alcolismo, tossicodipendenza, malattie mentali, diabete mellito grave e moderato, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, malattie infiammatorie acute e croniche dei polmoni), citostatici, radiazioni e terapia con glucocorticoidi a lungo termine , interventi chirurgici estesi, gravidanza , condizioni di vita e di lavoro sfavorevoli, gravi lesioni fisiche e mentali.

Tenendo conto della persistenza dell'effetto terapeutico, la cura clinica della tubercolosi respiratoria può essere presa in considerazione nei pazienti adulti con piccoli cambiamenti residui dopo 1 anno di osservazione, con cambiamenti residui grandi o piccoli, ma in presenza di fattori aggravanti - dopo 3 anni .

Nei bambini e negli adolescenti, la conclusione sulla guarigione dalla tubercolosi può essere fatta dopo 1 anno di osservazione in presenza di calcificazioni nei linfonodi intratoracici e nei polmoni, pneumosclerosi segmentale e lobare, 2-3 anni dopo la scomparsa della tubercolosi respiratoria, la scomparsa dei sintomi di intossicazione, nonché chemioprofilassi dell’infezione primaria nei bambini di età inferiore a 3 anni.

Durante il periodo di osservazione, adulti, adolescenti e bambini vengono esaminati secondo uno schema speciale, che comprende radiografia (fluorografia), esame del sangue e delle urine, espettorato o lavaggio bronchiale per MBT e test della tubercolina.

Dopo che è stata stabilita la guarigione clinica nell'area dei cambiamenti inattivi posttubercolari, nel tempo si possono osservare ulteriori dinamiche positive a causa dei processi metabolici e riparativi che si verificano in essi sotto forma di calcificazione della caseosi. Durante questo periodo, un ruolo importante svolge la chemioprofilassi anti-recidiva, che riduce la potenziale attività dei cambiamenti post-tubercolari e previene la recidiva della malattia.

Capacità feriale di pazienti con tubercolosi. Il ripristino della capacità lavorativa è uno degli obiettivi principali del trattamento per i pazienti affetti da tubercolosi. Insieme ai dati degli esami clinici, radiologici e di laboratorio, quando si decide la cura clinica della tubercolosi, viene preso in considerazione anche il ripristino della capacità lavorativa del paziente.

L’elevata efficienza del trattamento antibatterico e chirurgico ha creato le condizioni per il ripristino della capacità lavorativa e il ritorno al lavoro professionale della maggior parte dei pazienti affetti da tubercolosi. Insieme a questo, in alcuni pazienti il ​​processo di tubercolosi o le sue conseguenze causano persistenti, nonostante il trattamento, disfunzioni del corpo che interferiscono con l'attività professionale o richiedono un cambiamento significativo nelle condizioni di lavoro, cioè portano alla perdita permanente della capacità lavorativa.

I tempi di capacità lavorativa del paziente sono determinati principalmente dalle sue condizioni cliniche e dalle caratteristiche della sua attività produttiva. In questo caso, la gravità della condizione clinica, la prevalenza e la fase del processo di tubercolosi, la presenza o l'assenza di cambiamenti distruttivi ed escrezione batterica, complicanze della tubercolosi sotto forma di insufficienza cardiaca polmonare, amiloidosi, insufficienza renale, bronchiale e toracica le fistole e le funzioni corporee compromesse sono importanti.

Il ripristino della capacità lavorativa è significativamente ritardato negli anziani e nei pazienti con malattie concomitanti alla tubercolosi.

La durata dell'invalidità temporanea del paziente dipende in gran parte anche dall'adeguatezza della terapia prescritta, dalla continuità delle tattiche terapeutiche nelle fasi ospedale - sanatorio - dispensario. Per le persone impegnate nel lavoro intellettuale, sarà più breve che per le persone che svolgono lavori che comportano uno sforzo fisico significativo o in condizioni igienico-sanitarie sfavorevoli.

La durata dell'invalidità temporanea è variabile. Nella maggior parte dei pazienti con tubercolosi di nuova diagnosi o riattivazione della malattia, la capacità lavorativa viene ripristinata nei primi 6-12 mesi di trattamento. Il ripristino della capacità lavorativa può avvenire in un periodo di tempo più lungo. In questo caso, la questione dell'ulteriore trattamento e della continuazione del certificato di incapacità al lavoro viene decisa dal VTEK.

Il paese dispone di una rete di commissioni specializzate di esperti medici e del lavoro per i pazienti affetti da tubercolosi. Queste commissioni decidono sulla durata del trattamento, sul trasferimento all'invalidità, sull'occupazione o sul cambiamento di professione per motivi epidemiologici.

Le istituzioni mediche hanno il diritto di rilasciare un certificato di inabilità temporanea al lavoro per un periodo massimo di 12 mesi a coloro che si ammalano di tubercolosi per la prima volta. I pazienti che, dopo 12 mesi di trattamento, non hanno completamente risolto il processo di tubercolosi polmonare e necessitano di cure, vengono indirizzati dal medico alla VTEK per decidere sulla continuazione del certificato di incapacità al lavoro.

Se dalla documentazione medica presentata risulta che dopo diversi mesi di ulteriore trattamento il paziente sarà in grado di iniziare a lavorare, la VTEK proroga il certificato di incapacità temporanea al lavoro per il tempo necessario per l'ulteriore trattamento del paziente. Dopo il recupero, il paziente inizia a lavorare.

Se dopo un anno di trattamento il processo non si è stabilizzato e il paziente necessita di un trattamento a lungo termine, VTEK considera il paziente una persona disabile di uno o di un altro gruppo. Il gruppo di disabilità può essere fissato per 6 mesi o 1 anno con successivo riesame.

Dopo un anno di trattamento, i lavoratori di determinate professioni (dipendenti di ospedali di maternità, scuole, ecc.) possono essere trasferiti alla disabilità, dove, per motivi epidemiologici, non possono tornare al lavoro precedente. L'invalidità può essere revocata se si cambia professione.

I pazienti con forme avanzate o progressive di tubercolosi vengono trasferiti all'invalidità permanente dei gruppi II e I con divieto di lavorare.

Con un trattamento efficace, nei periodi successivi si verifica il ripristino della capacità lavorativa dei pazienti adulti con varie forme di tubercolosi respiratoria. Nei pazienti con forme minori di tubercolosi (focale, piccolo tubercoloma o infiltrato) senza escrezione batterica e decadimento del tessuto polmonare, la durata dell'invalidità temporanea è di 2-4 mesi, in presenza di carie ed escrezione batterica in persone con tubercolosi focale - 4 -5 mesi, con infiltrativo e disseminato - 5-6 mesi, con tubercoloma polmonare - 5-6 mesi.

Nei pazienti con tubercolosi cavernosa e fibroso-cavernosa in caso di intervento chirurgico, la capacità lavorativa viene ripristinata rispettivamente dopo 5-6 e 8-10 mesi di trattamento.

Con pleurite essudativa senza tubercolosi polmonare e riassorbimento rapido (3-4 settimane) del versamento, il paziente diventa in grado di lavorare dopo 2-3 mesi di trattamento.

I pazienti affetti da tubercolosi primaria con danno ai linfonodi caratteristico di questa forma e reattività iperergica dell'organismo alle infezioni richiedono un trattamento specifico per 6-8 mesi per ripristinare la capacità lavorativa.

Nei pazienti che hanno subito interventi chirurgici ai polmoni, la disabilità è dovuta principalmente a disturbi della ventilazione. La normalizzazione della funzione respiratoria esterna e, di conseguenza, il ripristino della capacità lavorativa avvengono in media 2-4 mesi dopo l'intervento. Con un pneumotorace terapeutico efficace, i pazienti sono generalmente in grado di lavorare 3-2 mesi dopo la sua applicazione.

Nel determinare il periodo di tempo per il ripristino della capacità lavorativa dei pazienti affetti da tubercolosi batteriosi, viene attribuita grande importanza alle loro condizioni di vita. I pazienti che vivono in un dormitorio, in un appartamento comune o con bambini piccoli devono sottoporsi a un ciclo di trattamento più lungo con la continuazione di un certificato di incapacità al lavoro nella fase ospedaliera-sanatoria.

Se in seguito al trattamento la capacità lavorativa di un malato di tubercolosi viene ripristinata, ma le condizioni della sua attività professionale non gli consentono di essere dimesso dal lavoro, può essere temporaneamente impiegato in un altro lavoro più semplice o nel suo lavoro precedente con un orario di lavoro ridotto. giorno.

Questa tipologia di rapporto di lavoro viene effettuata con il rilascio del cosiddetto certificato aggiuntivo di inabilità al lavoro al fine di compensare la diminuzione del reddito. La durata del rapporto di lavoro con certificato di inabilità al lavoro non deve superare i 2 mesi. Questo periodo è solitamente sufficiente affinché il paziente si adatti al lavoro dopo un trattamento efficace. Per i pazienti sospesi dal lavoro per motivi epidemiologici non è indicato il lavoro temporaneo con rilascio di ulteriore certificato di inabilità al lavoro retribuito.

I pazienti con forme croniche di tubercolosi respiratoria, osservati in un dispensario (gruppo 1B) per un processo tubercolare attivo, durante il periodo di compensazione della malattia possono essere in grado di lavorare e continuare a lavorare. Per alleviare o prevenire l'insorgere del processo, vengono curati con il rilascio di un certificato di inabilità temporanea al lavoro per un periodo non superiore a 4-5 mesi.

Anche i disabili che lavorano a causa della tubercolosi durante un'epidemia del processo tubercolare sono riconosciuti come disabili temporanei per un periodo non superiore a 4 mesi consecutivi. Ma se l'invalidità temporanea è dovuta a una malattia non tubercolare, ai pazienti disabili viene rilasciato un certificato di inabilità al lavoro per un periodo non superiore a 2 mesi consecutivi.

Disposizione del lavoro gioca un ruolo importante non solo nel travaglio, ma anche nella riabilitazione sociale e medica dei pazienti affetti da tubercolosi.

Occupazione razionale consiste nel fornire al paziente un lavoro che corrisponda alle sue capacità fisiologiche, qualifiche professionali, condizioni sanitarie, igieniche ed epidemiologiche di lavoro.

L'assunzione di pazienti non disabili è effettuata dalla commissione consultiva medica (MCC) del dispensario antitubercolare e dai pazienti con disabilità dovuta alla tubercolosi - VTEC.

La VKK e la VTEK, nel formulare raccomandazioni sul lavoro, tengono conto delle basi legali per l'impiego dei malati di tubercolosi. In conformità con le istruzioni "Sulla sistemazione occupazionale dei lavoratori e dei dipendenti affetti da tubercolosi", ai pazienti affetti da tubercolosi non dovrebbe essere consentito lavorare in luoghi in cui vengono emessi vapori nocivi, gas e quantità significative di polvere, in presenza di elevata temperatura e umidità. I pazienti che lavorano in queste condizioni, sulla base della conclusione della commissione di esame medico del dispensario, devono essere trasferiti dall'amministrazione aziendale ad altri lavori.

Inoltre, i pazienti con tubercolosi attiva di qualsiasi localizzazione sono controindicati dal lavoro associato a sostanze pericolose e nocive e fattori di produzione sfavorevoli.

I pazienti affetti da tubercolosi che hanno subito una recente riacutizzazione e sono in cura per pneumotorace artificiale devono lavorare in condizioni più facili nella loro specialità precedente o in un altro lavoro più facile con pagamento aggiuntivo della differenza di guadagno attraverso l'assicurazione sociale su un certificato di invalidità aggiuntivo retribuito.

Secondo la conclusione del VKK del dispensario, i malati di tubercolosi dovrebbero essere esentati dal lavoro notturno e dal lavoro straordinario.

Soluzioni occupazionali efficaci e semplici sono l’eliminazione dei fattori di produzione dannosi e la creazione di condizioni igienico-sanitarie favorevoli nel lavoro abituale del paziente.

Il cambiamento o l'apprendimento di una nuova professione è indicato principalmente per i pazienti con prognosi clinica favorevole, che svolgono lavori per loro controindicati, impegnati in lavori fisici pesanti, sospesi dal lavoro per motivi epidemiologici, non qualificati e personale militare smobilitato a causa della tubercolosi.

Il recupero si basa sul potenziamento dei meccanismi sanogeni, sulla formazione di processi e reazioni adattativi efficaci che eliminano la causa della malattia e/o le sue conseguenze patogene e ripristinano completamente l'omeostasi del corpo. Tale recupero è chiamato completo.

Il recupero completo, tuttavia, non significa che il corpo ritorni allo stato pre-malattia. Un organismo che si è ripreso da una malattia è caratterizzato da indicatori vitali qualitativamente (e spesso quantitativamente) diversi: in esso si formano nuovi sistemi funzionali, si sviluppano l'attività del sistema di sorveglianza immunobiologica (IBS) e cambiamenti del metabolismo e si sviluppano molti altri cambiamenti adattativi.

Il recupero è incompleto

Se i cosiddetti effetti residui della malattia, deviazioni strutturali e funzionali individuali dalla norma rimangono nel corpo dopo il suo completamento, il recupero è chiamato incompleto.

Ricaduta

La ricaduta è il nuovo sviluppo o la re-intensificazione (peggioramento) dei sintomi della malattia dopo che sono stati eliminati o indeboliti. Di norma, i sintomi della recidiva sono simili ai sintomi della malattia primaria, sebbene in alcuni casi possano differire (ad esempio, con una recidiva di leucemia mieloide cronica, possono dominare i segni di anemia).

La recidiva è solitamente il risultato della causa che ha causato il primo episodio della malattia, una diminuzione dell'efficacia dei meccanismi di adattamento e/o della resistenza dell'organismo a determinati fattori (ad esempio, una diminuzione della resistenza antitumorale dell'organismo può contribuire alla recidiva dei tumori; la soppressione dell’attività del sistema IBN è spesso associata alla recidiva di infB).

Remissione

La remissione è un indebolimento temporaneo (remissione incompleta) o l'eliminazione (remissione completa) dei sintomi della malattia. Per alcune malattie la remissione è la fase transitoria naturale (ad esempio malaria, malattie reumatiche, febbre ricorrente), seguita da una ricaduta. In questo caso la remissione non significa guarigione.

Molto spesso, le remissioni sono una conseguenza dell'originalità della causa della malattia (ad esempio, le caratteristiche del ciclo di vita del plasmodio malarico e dell'agente eziologico del tifo recidivante), o di cambiamenti nella reattività del corpo (ad (ad esempio, remissioni stagionali periodiche in pazienti con varie manifestazioni di infezione erpetica) o trattamento del paziente che non porta al completo recupero (ad esempio, quando si trattano pazienti con neoplasie maligne o malattie reumatiche).

Complicazioni

La complicazione è un processo patologico, una condizione o una reazione che si sviluppa sullo sfondo della malattia di base, ma non è obbligatoria per questo. Le complicanze nella maggior parte dei casi sono il risultato di un effetto indiretto della causa della malattia o dei suoi legami patogenetici (ad esempio, crisi ipertensiva nell'ipertensione; angiopatia e/o coma nel diabete mellito; perforazione delle pareti dello stomaco o dell'intestino nel ulcera peptica). Le complicazioni aggravano il decorso della malattia di base.

Se la malattia si sviluppa in modo sfavorevole, sono possibili altri esiti: decorso prolungato e cronico, cessazione dell'attività vitale e morte del paziente.

Morte

La morte è il processo di cessazione delle funzioni vitali di un organismo. Ciò è preceduto da un periodo più o meno lungo di morte dell'organismo. Comprende: – preagonia, – pausa terminale, – agonia, – morte clinica, – morte biologica. Le prime quattro fasi del periodo della morte sono reversibili, a condizione che le misure mediche per rianimare il corpo siano attuate in modo tempestivo ed efficace. La morte biologica è irreversibile.

Morte clinica– una fase fondamentalmente reversibile dello stato terminale. È caratterizzato dalla cessazione della respirazione, del battito cardiaco e della circolazione sanguigna. Con la normotermia questo periodo dura solitamente 3-6 minuti; con l'ipotermia può essere prolungato fino a 15-25 minuti. Il fattore principale che determina la durata del periodo di morte clinica è il grado di ipossia dei neuroni nella corteccia cerebrale.

Allo stadio della morte clinica sono necessarie misure di rianimazione. Tra le principali ricordiamo: – ripresa della respirazione (ventilazione artificiale); – ripristino dell’attività cardiaca e della circolazione sanguigna (massaggio cardiaco, se necessario, sua defibrillazione, circolazione artificiale con sangue ossigenato); –correzione dello stato acido-base (eliminazione dell’acidosi) e del bilancio ionico; – normalizzazione dello stato del sistema emostatico e della microcircolazione. Il successo di queste misure aumenta quando vengono effettuate in condizioni di ipotermia e/o ossigenazione iperbarica.

Un organismo rianimato si trova in uno stato particolarmente instabile per un tempo più o meno lungo - post-rianimazione condizione patologica. Esso chiamata “malattia post-rianimazione”. Questa condizione, di regola, comprende diverse fasi: – stabilizzazione temporanea delle funzioni vitali del corpo, – la sua destabilizzazione transitoria (dovuta allo sviluppo di vari gradi di gravità di insufficienza multiorgano), – normalizzazione delle funzioni vitali del paziente e recupero.

Morte biologica - cessazione irreversibile dell'attività vitale del corpo e dei processi fisiologici in esso contenuti. Allo stesso tempo, non è più possibile rivitalizzare il corpo come sistema integrale (compreso il ripristino del pensiero), sebbene sia ancora possibile ripristinare la funzione dei singoli organi (cuore, reni, fegato, ecc.).

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L'uso di metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo nel trattamento di pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica

V.M. Krasovsky
Istituto di Urologia dell'Accademia delle Scienze Mediche dell'Ucraina (Kiev)

È stata studiata l'efficacia comparativa dell'uso dei farmaci Metronidazolo, Tinidazolo, Nimorazolo, Tenonitrozolo, Ornidazolo nel trattamento di 126 pazienti con tricomoniasi urogenitale. L’efficacia del metronidazolo è stata del 40,4%, del tinidazolo – 44,1%, del nimorazolo – 85,7%, del tenonitrozolo – 89,7%, dell’ornidazolo – 93,3%, dell’ornidazolo + tenonitrozolo – 97,7%. I farmaci hanno una diversa tollerabilità e numero di effetti collaterali: metronidazolo – 23,3%, tinidazolo – 25%, nimorazolo – 12,5%, tenonitrozolo – 12%, ornidazolo – 9,1%, ornidazolo + tenonitrozolo – 9,1%. I migliori risultati sono stati ottenuti nei gruppi di pazienti che hanno ricevuto: Ornidazolo (93,3%), Tenonitrozolo (89,7%), nonché la combinazione dell'uso sequenziale di Ornidazolo + Tenonitrozolo (97,7%). I risultati dello studio possono essere utilizzati nella pratica clinica.

Parole chiave: tricomoniasi urogenitale cronica, trattamento, metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo.

Ricerca sull'efficacia comparativa dell'applicazione di metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrazolo, ornidazolo nel trattamento di pazienti con trichmoniasi urogenitale cronica. V.M. Krasovsky

L'efficacia studiata comparativa dell'uso di preparazioni di metronidazol, tinidazol, nimorazol, tenonitrazol, ornidazol in trattamento di pazienti con trichmoniasi urogenitale cronica per 126 pazienti. L'efficienza di metronidazol è stata del 40,4%, tinidazol – 44,1%, nimorazol - 85,7%, tenonitrazol - 89,7%, ornidazol - 93,3%, ornidazol + tenonitrazol - 97,7%. I preparati differiscono per la diversa tollerabilità e quantità di effetti collaterali: metronidazolo - 23,3%, tinidazolo - 25%, nimorazolo - 12,5%, tenonitrazolo - 12%, ornidazolo - 9,1%, ornidazolo + tenonitrazolo - 9,1%. I migliori risultati si sono ottenuti nei gruppi che hanno ottenuto: Ornidazolum (93,3%), Tenonitrazolum (89,7%) e anche la combinazione della loro applicazione riuscita di Ornidazolum + Tenonitrazolum (97,7%). I risultati della ricerca possono essere raccomandati per l’uso nella pratica clinica.

Parole chiave: trichmoniasi urogenitale cronica, trattamento, metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrazolo, ornidazolo.

Negli ultimi decenni la tricomoniasi si è diffusa. Molto spesso, questa malattia viene diagnosticata in giovani uomini e donne - dai 16 ai 35 anni, di cui una grande percentuale di pazienti sono persone con altre malattie sessualmente trasmissibili e coloro che cambiano spesso partner sessuali.

L'infezione da tricomoniasi avviene principalmente attraverso il contatto sessuale; è quasi impossibile contrarre l'infezione attraverso il contatto quotidiano (nuotare in piscina o nel fiume, sotto la doccia, in sauna). Tuttavia, nello sperma, nelle urine e nell'acqua, l'agente patogeno rimane vitale per 24 ore. I pazienti o coloro che hanno avuto questa infezione producono anticorpi sierici e secretori che indicano l'agente patogeno, ma l'immunità contro l'infezione da Trichomonas non si sviluppa.

Le caratteristiche principali della malattia includono il fatto che l'agente patogeno si trasmette molto facilmente a una persona che ha avuto rapporti sessuali con una persona infetta; la presenza di ialuronidasi, catalasi, amilasi sulla superficie dei microrganismi; la capacità di ripetere il rilievo di una cellula epiteliale e penetrare nella cellula ospite; la capacità di proteggersi dagli effetti distruttivi del corpo fissando l'antitripsina sulla sua superficie; la presenza di una dipendenza diretta della virulenza dei trichomonas urogenitali dalla loro attività emolitica; la capacità di attaccarsi a leucociti, eritrociti, cellule epiteliali grazie alla glicoproteina.

Esistono diverse forme di tricomoniasi: acuta fresca, subacuta, torpida; cronico; Carrozza di Trichomonas. La forma cronica della malattia è caratterizzata da un decorso asintomatico, quando sono trascorsi più di 2 mesi dall'infezione. Le riacutizzazioni periodiche possono essere innescate da una diminuzione della resistenza del corpo, da un consumo eccessivo di alcol e da cambiamenti nel pH del contenuto dell'uretra. Il portatore di Trichomonas è una forma della malattia in cui non sono presenti sintomi.

Tricomoniasi- malattia multifocale. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (1995), solo il 10,5% dei pazienti affetti da tricomoniasi si presenta come monoinfezione, nell'89,5% dei casi le infezioni miste da trichomonas vengono rilevate in varie combinazioni: con micoplasmi - 47,3%; con gonococchi – 29,1%; con gardnerella – 31,4%; con ureaplasma – 20,9%; con clamidia – 20%; con funghi – 15%.

Diagnostica la tricomoniasi viene effettuata sulla base dei segni clinici e dei risultati di laboratorio. Per ottenere un risultato più accurato, vengono utilizzati diversi metodi contemporaneamente e il materiale per lo studio viene prelevato da vari focolai di infiammazione. Vengono utilizzati i seguenti metodi di laboratorio: agglutinazione al lattice (utilizzata per rilevare la presenza di Trichomonas); culturale (utilizzato per diagnosticare forme atipiche); immunologico; microscopia del preparato nativo (consente di determinare la presenza di Trichomonas dalla forma a pera o ovale, nonché i movimenti caratteristici del microrganismo); microscopia di un campione colorato (consente di condurre ricerche quando il materiale è stato prelevato molto tempo fa); microscopia a fluorescenza (basata sul bagliore di un microrganismo nei raggi ultravioletti). Il metodo più accurato e moderno è la diagnostica del DNA (PCR). Per realizzarlo, un pezzo geneticamente unico di DNA di un microrganismo viene estratto da materiale biologico. Tutti i possibili errori di questo metodo sono del 5%. Questo metodo non è solo accurato, ma anche veloce (1-2 giorni).

Trattamento della tricomoniasi deve essere prescritto dopo esame e test di laboratorio, tenendo conto del numero di focolai di infezione, della gravità della malattia e delle caratteristiche individuali del paziente. Inoltre, il trattamento della tricomoniasi secondo i requisiti dell'OMS viene effettuato a tutti i partner sessuali se uno di loro ha un'infezione (Trichomonas). Una caratteristica della malattia è la presenza di molti focolai di infezione. Tenendo conto di questo fatto, ai pazienti viene prescritta una terapia complessa, tra cui: farmaci antiprotozoari; farmaci antibatterici; trattamento locale; metodi etiotropici; vitamine; biostimolanti; metodi immunocorrettivi; trattamento sintomatico; epatoprotettori; farmaci antifungini. Durante il trattamento si sconsiglia l’attività sessuale e il consumo di alcol. La scelta della tattica terapeutica deve essere effettuata individualmente, tenendo conto dei dati clinici e anamnestici.

Trattamento della forma acuta: terapia etiotropica; farmaci antibatterici secondo indicazioni individuali; enzimi che migliorano la digestione; terapia vitaminica; farmaci anti-trichomonas per uso topico nelle aree infiammate. Alla fine della terapia etiotropica, si raccomanda di condurre un ciclo di terapia antiossidante (per via orale e locale) in combinazione con agenti epatoprotettivi.

Trattamento della forma cronica:

• Fase preparatoria: farmaci che aumentano l'immunità generale e/o locale (secondo le indicazioni); terapia vitaminica; antiossidanti; trattamento locale delle lesioni.
• Terapia di base: farmaci antitricomoniaci; farmaci antibatterici secondo le indicazioni; farmaci immunomodulatori secondo le indicazioni; enzimi che migliorano la digestione; enzimi proteolitici; farmaci ormonali sostitutivi (per via orale o locale) secondo le indicazioni; antiossidanti.
• Terapia riabilitativa: epatoprotettori; antiossidanti - per via topica; procedure fisioterapeutiche; terapia vitaminica.

Primo esame di controllo negli uomini, viene effettuato 7-10 giorni dopo la fine del trattamento per la tricomoniasi: esame palpatorio della ghiandola prostatica e delle vescicole seminali, esame microscopico delle loro secrezioni. Dopo 1 settimana viene prescritta una provocazione. Se dopo la provocazione non viene rilevata un'infezione da Trichomonas, il paziente viene per l'ultimo esame di controllo dopo 1 mese.

Criteri di cura

Esistono guarigioni eziologiche e cliniche dalla tricomoniasi. Recupero eziologico: durante gli esami di controllo dopo un ciclo di trattamento, Trichomonas non è stato rilevato entro 1-2 mesi. negli uomini. Per gli esami di controllo vengono utilizzati metodi di laboratorio culturali e batterioscopici. Recupero clinico: scomparsa dei sintomi della malattia. Spesso negli uomini, dopo l'inizio del recupero eziologico, persistono i sintomi della tricomoniasi. I processi infiammatori post-Trichomonas si verificano in pazienti con forme complicate o croniche della malattia.

La terapia etiotropica per la tricomoniasi viene effettuata con diversi farmaci: metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo, secnidazolo, flunidazolo, carnidazolo. I primi cinque farmaci sono registrati e utilizzati in Ucraina.

Resistenza ai farmaci, suoi meccanismi e significato clinico

Negli ultimi anni, i microrganismi hanno sviluppato sempre più resistenza ai farmaci a vari farmaci a causa di trattamenti incontrollati, non sufficientemente intensivi o a lungo termine e di automedicazione. La frequenza di sviluppo della resistenza e il livello di resistenza variano in modo significativo a seconda del tipo di microrganismo, della composizione chimica del farmaco, dell'efficacia delle dosi utilizzate e dei regimi di trattamento.

Lo sviluppo della resistenza è associato principalmente ad una diminuzione dell'attività delle nitroreduttasi della cellula microbica e, di conseguenza, ad una diminuzione della biotrasformazione intracellulare dei farmaci. Di conseguenza, si riduce la formazione di complessi con il DNA, si riduce la formazione di radicali liberi e la concentrazione di prodotti metabolici citotossici. Lo sviluppo di resistenza può anche essere dovuto all'interruzione dei sistemi di trasporto cellulare (ridotta permeabilità della parete cellulare negli anaerobi e microaerofili e della membrana cellulare nei protozoi), compreso il fenomeno del rilascio.

Inoltre, il problema principale nel trattamento della tricomoniasi oggi è la crescente resistenza del Trichomonas ai farmaci antiprotozoari. Pertanto, secondo studi condotti dagli autori nel 1999, solo il 35% dei ceppi di Trichomonas sono sensibili al metronidazolo. Secondo altri studi, solo il 55% dei Trichomonas è sensibile al tinidazolo. Di conseguenza, lo studio della mutevole sensibilità del Trichomonas ai moderni farmaci antiprotozoari rappresenta un problema urgente nel trattamento della tricomoniasi e delle infezioni miste del tratto genitale.

A questo proposito, si è tentato di condurre uno studio sull'efficacia comparativa di vari farmaci anti-Trichomonas.

MATERIALI E METODI

Il Dipartimento di Sessuopatologia e Andrologia dell'Istituto di Urologia dell'Accademia delle Scienze Mediche dell'Ucraina ha studiato l'efficacia clinica di vari farmaci antitricomoniasi: metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo in pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica. Inoltre, è stata effettuata un'analisi retrospettiva della sensibilità del Trichomonas vaginalis a diversi farmaci antiprotozoari e ne è stata valutata l'efficacia e la sicurezza.

Sono stati osservati 370 pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica di età compresa tra 21 e 48 anni e durata della malattia da 3 mesi. fino a 8 anni. La diagnosi di tricomoniasi urogenitale è stata stabilita sulla base di principi generalmente accettati con l'identificazione del trichomonas, che è stata confermata mediante microscopia di strisci colorati, esame del farmaco nativo, metodo colturale e anche metodo PCR.

Tutti i pazienti sono stati divisi in gruppi:

Il gruppo 1 (52 pazienti) ha ricevuto metronidazolo in una dose standard come farmaco anti-trichomonas per 10 giorni.
Gruppo 2 (43 pazienti) – Tinidazolo 0,5 g 4 volte al giorno con un intervallo di 15 minuti per 2 giorni.
Gruppo 3 (49 uomini) – Ornidazolo 0,5 g 2 volte al giorno per 10 giorni.
Gruppo 4 (56 uomini) – Nimorazolo 0,5 g 2 volte al giorno per 6 giorni.
Gruppo 5 (126 uomini) – Tenonitrozolo 0,25 g 2 volte al giorno per 8 giorni.
Gruppo 6 (44 uomini) – Ornidazolo 0,5 g 2 volte al giorno per 10 giorni e Tenonitrozolo 0,25 g 2 volte al giorno per 8 giorni.

Per correggere lo stato immunitario è stato prescritto un induttore di interferone di origine vegetale, Kagocel; Il farmaco Legalon è stato utilizzato come epatoprotettore: 140 mg al giorno in dosi standard per ciclo di trattamento. Per ottenere un effetto antibatterico (dovuto alla presenza della funzione TANK in Trichomonas), è stato prescritto un farmaco macrolide claritromicina alla dose di 500 mg 2 volte al giorno per 10 giorni; i pazienti hanno ricevuto anche un trattamento sintomatico e fisioterapico.

RISULTATI DELLA RICERCA E DISCUSSIONE

I risultati di un ciclo completo di trattamento per i pazienti nella categoria “recupero clinico” 30 giorni dopo la fine del trattamento sono riportati nella tabella. 1.

Tabella 1. Efficacia della terapia etiotropica per la tricomoniasi urogenitale con vari farmaci

Gruppo clinico	Una droga	Numero di pazienti	Recupero clinico (numero assoluto)	Recupero clinico,%
1°	Metronidazolo	52	21	40,4
2°	Tinidazolo	43	19	44,1
3°	Ornidazolo	49	45	93,3
4°	Nimorazolo	56	48	85,7
5°	Tenonitrozolo	126	113	89,7
6°	Ornidazolo + Tenonitrozolo	44	43	97,7

I risultati della microscopia delle secrezioni prostatiche e degli studi di genetica molecolare sui raschiamenti della mucosa dell'uretra negli uomini nel tempo sono riportati nella tabella. 3.

Tabella 3. Risultati della microscopia della secrezione prostatica durante la terapia etiotropica della tricomoniasi urogenitale con vari farmaci

Gruppo clinico	Una droga	Numero di pazienti	Microscopia della secrezione pancreatica	PCR
1°	Metronidazolo	52	18 (34,6%)	21 (40,4%)
2°	Tinidazolo	43	16 (37,2%)	19 (44,1%)
3°	Ornidazolo	49	44 (89,8)	45 (93,3%)
4°	Nimorazolo	56	44 (78,5%)	48 (85,7%)
5°	Tenonitrozolo	126	121 (88,0%)	113 (89,7%)
6°	Ornidazolo + Tenonitrozolo	44	43 (97,7%)	43 (97,7%)

Come si può vedere dai dati presentati, i migliori risultati sono stati ottenuti utilizzando il metodo PCR in gruppi di pazienti che hanno ricevuto: Ornidazolo (93,3%), Tenonitrozolo (89,7%), così come la loro combinazione di uso sequenziale di Ornidazolo + Tenonitrozolo ( 97,7% ). Il metodo microscopico ha mostrato risultati leggermente peggiori in tutti i gruppi di pazienti, a causa della soggettività del metodo stesso e della proprietà del mimetismo del Trichomonas. Ma l’efficacia del trattamento negli stessi gruppi è risultata maggiore.

Durante l'analisi retrospettiva della sensibilità del Trichomonas vaginalis a vari farmaci antiprotozoari, è stata valutata la loro efficacia. È stata effettuata un'analisi delle colture di Trichomonas selezionando la sensibilità ai farmaci antiprotozoari in 243 pazienti, che è stata determinata dalla percentuale di rilevamento di un'elevata sensibilità al farmaco (una zona chiara di 20 mm o più attorno al disco o al assenza di un agente patogeno in una tazza con il farmaco). Il farmaco aveva un'elevata sensibilità se questi indicatori erano presenti in più del 75% delle colture culturali, in media - dal 50 al 75%, in basso - meno del 50%. I risultati sono presentati in Fig. 1.

Figura 1. Percentuale di elevata sensibilità del Trichomonas a vari farmaci

Inoltre, abbiamo valutato l'efficacia del trattamento dei pazienti con vari farmaci, basato sulla completa eradicazione dell'agente patogeno, come indicato dal metodo di genetica molecolare. I dati sono mostrati in Fig. 2.

Riso. 2. L'efficacia del trattamento della tricomoniasi con vari farmaci

Nel determinare il numero di effetti collaterali durante l'utilizzo di vari farmaci antiprotozoari, i risultati sono stati rivelati e sono mostrati in Fig. 3.

Riso. 3. Numero di effetti collaterali quando si utilizzano vari farmaci antiprotozoari

CONCLUSIONI

1. Nello studio dell'efficacia clinica di vari farmaci anti-Trichomonas in pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica, è stato rivelato che l'efficacia (secondo il criterio di eradicazione del Trichomonas) del metronidazolo era del 40,4%, del tinidazolo - 44,1%, del nimorazolo -85,7% , Tenonitrozolo - 89,7%, Ornidazolo - 93,3%, Ornidazolo + Tenonitrozolo - 97,7%.
2. I farmaci differiscono per la diversa tollerabilità e numero di effetti collaterali: metronidazolo - 23,3%, tinidazolo - 25%, nimorazolo - 12,5%, tenonitrozolo - 12%, ornidazolo - 9,1%, ornidazolo + tenonitrozolo - 9,1%.
3. La sensibilità più elevata di Trichomonas è stata rilevata ai farmaci Ornidazolo (73,6%) e Atrican (84,4%).
4. I migliori risultati sono stati ottenuti nei gruppi di pazienti che hanno ricevuto: Ornidazolo (93,3%), Tenonitrozolo (89,7%), nonché la combinazione dell'uso sequenziale di Ornidazolo + Tenonitrozolo (97,7%). I risultati dello studio possono essere utilizzati nella pratica clinica.

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Si distinguono i seguenti esiti della malattia:

• 1) recupero;
• 2) ripresa della malattia - ricaduta (dal latino recidivus - rinnovamento, ritorno);
• 3) prolungamento della malattia o transizione verso una forma cronica;
• 4) morte.

Recupero

Recupero - il processo di ripristino delle funzioni compromesse di un organismo malato e il suo adattamento all'esistenza nell'ambiente. Per una persona come essere sociale, il criterio principale per il recupero è il ritorno al lavoro. Il recupero in questo senso si chiama riabilitazione (dal lat. Rif- ancora e abilitas- adeguatezza). Ciò significa sia il ritorno della persona guarita alla sua precedente attività lavorativa, sia la sua riqualificazione a causa di un cambiamento dello stato di salute.

Le questioni relative alla riabilitazione delle persone dopo varie malattie sono attualmente oggetto di particolare attenzione e stanno diventando una sezione speciale della medicina. I meccanismi di recupero vengono studiati utilizzando metodi terapeutici sperimentali su modelli sperimentali di varie malattie, nonché attraverso l'osservazione del recupero di persone malate.

In precedenza, la guarigione era vista come un processo di “inversione” della malattia. Questo non è vero. Il recupero dopo ogni malattia rappresenta uno stato qualitativamente nuovo di una persona, creando nuove forme del suo rapporto con l'ambiente (biologico e sociale). La guarigione di solito diventa clinicamente evidente nell'ultimo stadio della malattia e viene definita da alcuni come l'espressione del suo ultimo stadio. Anche questo non è corretto. I processi che portano alla guarigione iniziano nel corpo fin dall'inizio della malattia. Rappresentano un insieme di reazioni di un organismo malato al danno che si è verificato nelle sue cellule, organi e nei loro sistemi.

Esiste una distinzione tra recupero completo e incompleto.

Con la guarigione completa, nel corpo non rimangono tracce dei disturbi presenti durante la malattia. In precedenza, il recupero completo veniva chiamato con le parole " Restitutio ad integrum"(ripristino del tutto, illeso). Va tenuto presente che con un recupero clinicamente “completo”, il corpo non ritorna allo stato precedente prima della malattia, ma in esso sorgono nuovi processi di attività vitale e regolazione delle funzioni. Ad esempio, dopo aver subito una malattia infettiva, il corpo della persona guarita sperimenta la produzione di anticorpi, un aumento dell'attività fagocitaria dei leucociti, un aumento dei processi escretori, ecc. Dopo il recupero, rimane una cicatrice nel sito dell'ex ascesso, ecc.

Con il recupero incompleto si verifica uno stato del corpo con vari fenomeni residui sotto forma di disfunzione e la loro regolazione.

Meccanismi di recupero . Si distinguono i seguenti gruppi di meccanismi di recupero:

• 1) processi o reazioni protettivi-compensativi urgenti, instabili, “di emergenza” (secondi, minuti);
• 2) meccanismi protettivi-compensativi relativamente stabili (fase di adattamento secondo Selye, “fase di consolidamento” secondo A. I. Strukov) di durata moderata (giorni, settimane);
• 3) processi protettivi-compensativi stabili e a lungo termine (mesi, anni).

Alcuni autori (Selye) identificano specificamente i “meccanismi di deplezione” della protezione e della compensazione durante il recupero come un gruppo separato. È improbabile che aspetti delle reazioni protettive-compensative come le loro influenze dannose inverse debbano essere separati in un gruppo separato. In ogni caso, i meccanismi di recupero possono includere componenti negativi per l'organismo. Gli aspetti dannosi dei processi protettivo-compensativi (ad esempio durante la febbre, l'infiammazione, lo stress, lo shock) risiedono principalmente nel fatto che procedono in modo antieconomico, con un notevole dispendio di energie e sostanze.

Tutti i tipi di questi processi sono controllati da meccanismi nervosi e umorali.

Reazioni protettive-compensative urgenti sono principalmente riflessi protettivi con l'aiuto dei quali il corpo si libera dalle sostanze nocive e le rimuove (vomito, tosse, starnuti, salivazione, lacrime, muco, ecc.). Un riflesso protettivo urgente è anche il rilascio di adrenalina e ormoni glucocorticoidi dalla corteccia surrenale durante una reazione allo stress, nonché reazioni volte a mantenere le cosiddette costanti "dure": pressione arteriosa, pressione osmotica del sangue e dei tessuti, pressione sanguigna zucchero, ecc. d.

Relativamente stabile I meccanismi (protettivi e compensatori) operano durante tutta la malattia. Questi includono:

• a) Inclusione di capacità di riserva o forze di riserva di organi danneggiati e sani in condizioni di malattia. Ad esempio, in un corpo sano viene utilizzato solo il 20-25% della superficie respiratoria dei polmoni. Durante la polmonite, la superficie respiratoria, che di solito non è coinvolta nella respirazione a riposo, si attiva fornendo lo scambio di gas necessario. Puoi vivere con un solo polmone dopo aver rimosso l'altro. In questo caso la respirazione diventa più profonda e frequente. Questo processo viene attivato in modo riflessivo: attraverso le fibre sensibili del nervo vago, gli impulsi provenienti dai tronchi dei nervi tagliati e dalle terminazioni nervose sensibili della radice del polmone rimosso arrivano al centro respiratorio. Una persona sana utilizza solo il 20% della potenza del muscolo cardiaco, il 20-25% dell'apparato glomerulare dei reni, il 12-15% degli elementi parenchimali del fegato, ecc. Con varie malattie, vari altri, risparmia “ poteri” vengono attivati ​​nel corpo e questo favorisce il recupero.
• b) Attivazione di numerosi dispositivi di sistemi regolatori, ad esempio, passaggio ad un elevato livello di termoregolazione, aumento del numero di leucociti (leucocitosi reattiva).
• c) Processi di neutralizzazione dei veleni (legame dei veleni da parte delle proteine ​​del sangue e dei tessuti, neutralizzazione sotto forma di ossidazione, riduzione, metilazione, alchilazione, ecc.).
• d) Reazioni del sistema di tessuto connettivo attivo (A. A. Bogomolets), che comprende cellule reticolari, cellule endoteliali capillari, cellule di Kupffer del fegato, cellule della milza, linfonodi, corteccia surrenale, midollo osseo e istiociti (macrofagi) di tessuti connettivi sciolti. Le cellule di questo sistema svolgono un ruolo molto importante nei meccanismi di guarigione delle ferite, nell'infiammazione, nelle reazioni immunitarie e allergiche.

A protettivo-compensativo stabile a lungo termine le reazioni includono l'ipertrofia compensatoria, la rigenerazione riparativa, ad esempio la rigenerazione del sangue dopo la perdita di sangue. Ciò include anche le reazioni immunitarie (produzione di anticorpi, linfociti sensibili), che talvolta persistono per molti mesi e anni dopo la fine della malattia infettiva. Numerose reazioni plastiche del sistema nervoso centrale, che consentono di svolgere attività in un organismo danneggiato volte ad adattarlo all'esistenza nell'ambiente, sono composte dai seguenti meccanismi:

• 1) funzione plastica protettiva del sistema nervoso centrale,
• 2) inibizione protettiva nel sistema nervoso centrale e
• 3) riflessi protettivo-difensivi (incondizionati e condizionati).

Come una delle espressioni più importanti dell'attività protettiva del sistema nervoso centrale, I. P. Pavlov considerava il fenomeno che chiamava "immunità meccanica". Ad esempio, la rimozione di sezioni della corteccia cerebrale e varie sezioni incomplete del midollo spinale a vari livelli vengono compensate abbastanza rapidamente dalle restanti parti del sistema nervoso centrale, che ha una grande capacità plastica protettiva. Un altro esempio: un cane, dopo l'amputazione di un arto, si abitua rapidamente a correre sui restanti tre. In condizioni di laboratorio, è possibile osservare che i cani possono camminare anche dopo l'amputazione di due arti: uno anteriore e uno posteriore opposto. Negli animali privi di corteccia cerebrale, queste capacità non vengono rilevate.

Recidive della malattia. Una delle espressioni di guarigione incompleta è una ricaduta (ritorno) della malattia. Ad esempio, l'infiammazione delle radici nervose (radicolite) dopo il recupero clinico del paziente può essere ripetuta più volte sotto l'influenza di raffreddori, lesioni meccaniche, ecc. Le ricadute si verificano spesso con erisipela, orticaria, eczema e altre malattie. La causa delle ricadute è l'eliminazione incompleta del fattore eziologico della malattia (infezione, ecc.) O dei suoi meccanismi patogenetici.

Malattie croniche. L'eliminazione incompleta del fattore eziologico e il recupero funzionale compromesso portano anche alla transizione della malattia a una condizione cronica a lungo termine.

Esempi tipici della transizione di una malattia a uno stato cronico sono lo sviluppo di malattie cardiache durante i reumatismi, processi atrofici nei muscoli scheletrici dopo la poliomielite, ecc. Le malattie croniche includono malattie della vecchiaia (ad esempio, processi sclerotici nel cervello, nel cuore, vasi sanguigni, reni e altri organi).

Morte

La morte è la cessazione della vita di un organismo. Viene fatta una distinzione tra morte naturale e morte prematura o patologica.

Morte naturale avviene in conseguenza della cessazione naturale della vita, dell'usura del corpo e dell'estinzione delle sue funzioni, cioè è il risultato della fine naturale dell'esistenza dell'individuo.

Morte patologica può essere prematuro a qualsiasi età. Può essere violento (omicidio, suicidio) o derivare da una malattia. La morte improvvisa è una morte che avviene all'improvviso. Tale morte si verifica, ad esempio, per rottura dell'aorta durante un aneurisma, rottura del cuore dopo infarto miocardico, rottura della tuba di Falloppio durante una gravidanza ectopica.

La morte di una persona può verificarsi per arresto cardiaco o per cessazione dei movimenti respiratori.

Morte clinica e biologica. Esiste una distinzione tra morte clinica e morte biologica. Nella morte clinica, il lavoro del cuore e della respirazione si ferma e tutti i riflessi scompaiono. La morte clinica è reversibile se dura non più di 5-6 minuti. La morte biologica è lo stadio irreversibile della morte di un organismo. Prima di tutto, si verificano cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso. Innanzitutto viene spenta la corteccia cerebrale, poi i centri sottocorticali, il tronco cerebrale e il midollo spinale. Successivamente le funzioni delle ghiandole endocrine, degli organi parenchimali e di altri tessuti vengono disattivate. Tuttavia, ciò non significa la morte di tutte le cellule e dei tessuti. Arriva qualche giorno dopo. Le unghie e i capelli di una persona morta continuano a crescere per qualche tempo e le cellule dell’epidermide della pelle e delle mucose continuano a moltiplicarsi. Quando si esegue l'autopsia di un cadavere poco dopo la morte, si può osservare la peristalsi intestinale.

I singoli organi, dopo essere stati prelevati da un cadavere, possono essere rianimati in forma isolata. Tali esperimenti sono stati condotti con il cuore, il fegato, i reni e altri organi di esseri umani e animali.

Le cellule epiteliali, connettive e altri tessuti prelevati da un cadavere possono essere coltivate all'esterno del corpo sotto forma di colture di tessuti. Il metodo della coltura dei tessuti è attualmente ampiamente utilizzato per studiare i singoli aspetti del meccanismo di sviluppo della malattia.

Stati terminali. Agonia. In alcuni casi, il tempo di transizione dalla vita alla morte clinica è prolungato (da alcune ore a diversi giorni) e risulta essere molto doloroso per il morente. Questo periodo si chiama agonia (dal greco. agonia- lotta).

L'agonia rappresenta l'ultima fase della vita di una persona morente. L'agonia è preceduta da una pausa terminale, durante la quale la pressione sanguigna scende quasi a zero e i movimenti respiratori si interrompono. Durante l'agonia, la pressione sanguigna aumenta nuovamente leggermente (di 15-20 mm Hg) e riprendono i movimenti respiratori. Prendono la forma di respiri profondi individuali con la bocca spalancata. Sembra che una persona stia prendendo aria (respirando come ansimando- difficoltà, in inglese). Un calo della pressione sanguigna e un arresto cardiaco portano il corpo morente in uno stato di ipossiemia e ipossia. Il contenuto di acido lattico e piruvico aumenta nel sangue.

Segni incondizionati di morte sono il raffreddamento del corpo, il rigore e la comparsa di macchie cadaveriche.

La graduale inibizione e la cessazione del metabolismo provocano una diminuzione della temperatura corporea. In alcune malattie (ad esempio il surriscaldamento), la temperatura del cadavere immediatamente dopo la morte clinica aumenta a causa dell'attivazione della glicolisi e di altri processi di decadimento. Presto la temperatura corporea scende e diventa uguale alla temperatura ambiente. Il rigor mortis si verifica 6-10 ore dopo la morte. È causata dall'accumulo di acido lattico nei muscoli e dal rigonfiamento acido dei colloidi muscolari. Dopo un giorno, il rigor mortis scompare (per maggiori dettagli vedere il libro di testo sull'anatomia patologica). Le macchie cadaveriche sono un accumulo di sangue nelle vene dovuto alla contrazione delle arteriole del cadavere e al passaggio del sangue nei vasi venosi. Macchie cadaveriche si osservano sulle parti del corpo rivolte verso il basso.

L'emoglobina dai globuli rossi passa nel plasma e nei tessuti circostanti. Lì si deposita sotto forma di macchie e strisce di colore viola scuro sporco. Si chiamano imbibizione del cadavere.

Rivitalizzazione del corpo

La rivitalizzazione del corpo (rianimazione) è la rimozione del corpo umano o animale da uno stato di morte clinica mediante l'applicazione di una serie di misure eseguite artificialmente.

I primi tentativi scientificamente fondati di far rivivere organismi morti furono fatti da scienziati russi. Così, nel 1805, E. Mukhin propose di soffiare aria nei polmoni usando un soffietto per rianimare i presunti morti. Il primo tentativo riuscito di rianimare un cuore rimosso da un cadavere umano fu fatto da A. A. Kulyabko nel 1902. F. A. Andreev nel 1913 propose un metodo per rianimare un cane utilizzando l'iniezione centripeta di fluido Ringer-Locke con adrenalina nell'arteria carotide.

Negli anni '20, S. S. Bryukhonenko e S. I. Chechulin progettarono il primo apparato al mondo per la circolazione sanguigna artificiale: il cosiddetto autoiettore, con l'aiuto del quale furono condotti esperimenti di successo per far rivivere sia la testa isolata di un cane che il corpo nel suo insieme . L'autoiettore è progettato sul principio del cuore degli animali a sangue caldo ed è un sistema di due pompe (arteriosa e venosa) azionate da motori elettrici. La pompa venosa aspira il sangue dalla vena cava e lo spinge attraverso polmoni isolati o ossigenatori. Dopo essere passato attraverso gli ossigenatori, il sangue ossigenato viene raccolto in un serbatoio e da lì una pompa arteriosa lo spinge nel sistema arterioso del corpo. La forza di pompaggio e aspirazione viene regolata automaticamente.

Negli esperimenti sulla rianimazione degli animali, utilizzando l'autoiettore Bryukhonenko, N. N. Sirotinin e i suoi colleghi hanno mostrato la possibilità di rianimare il corpo e ripristinare completamente la funzione del sistema nervoso centrale anche 16-20 minuti dopo l'arresto cardiaco e respiratorio (morte clinica).

Una delle condizioni principali per una rianimazione rapida ed efficace del corpo dell'animale è il ripristino di un flusso sanguigno sufficientemente intenso con sangue ben ossigenato.

Durante la Grande Guerra Patriottica (1941-1945), V. N. Negovsky e i suoi colleghi svilupparono un "metodo completo per far rivivere" gli organismi, la cui essenza è la seguente. Il sangue riscaldato a 38°, a cui vengono aggiunti glucosio, adrenalina e acqua ossigenata, viene pompato centralmente in un'arteria periferica (ad esempio nell'arteria brachiale). In questo modo si ottiene un duplice effetto:

• 1) il sangue iniettato sotto una certa pressione verso il cuore penetra nelle arterie coronarie e comincia a nutrire il muscolo cardiaco;
• 2) il pompaggio arterioso del sangue provoca l'irritazione dei recettori nelle pareti dei vasi sanguigni e nel cuore.

30-40 secondi dopo l'iniezione arteriosa del sangue, quando il cuore inizia a contrarsi, il sangue inizia ad essere iniettato nella vena. Ciò garantisce un riempimento diastolico sufficiente del cuore destro e la stimolazione dello stesso a contrazioni più forti. Allo stesso tempo, l'aria viene soffiata ad una certa pressione nei polmoni attraverso un tubo inserito nella laringe. In questo modo è stato possibile riportare in vita i cani 5-6 minuti dopo aver interrotto la respirazione e l'attività cardiaca. In un secondo momento, a volte è possibile ripristinare la respirazione, il battito cardiaco e le funzioni autonome, ma la funzione della corteccia cerebrale, di regola, non viene ripristinata e l'animale muore presto.

Il successo della rivitalizzazione del corpo è facilitato dall'ipotermia (raffreddamento creato artificialmente del corpo animale o umano, ma non al di sotto del suo zero biologico).

L'uso di vari metodi di ripristino delle funzioni vitali può avere successo se utilizzati nel periodo agonale o durante l'insorgenza della morte clinica a causa di lesioni acute, shock, perdita di sangue, soffocamento, ecc. Il risveglio è impossibile nei casi in cui la morte è stata la causa. conseguenza di una grave malattia a lungo termine che ha causato disturbi profondi e irreparabili negli organi vitali, ad esempio nel cuore, nel cervello, nei polmoni.

Principi generali di classificazione delle malattie

Secondo un altro principio, le malattie sono classificate in base alle caratteristiche della loro patogenesi, ad esempio malattie metaboliche, malattie allergiche, tumori, edema, shock, collasso, ecc. Il principio organico di classificazione delle malattie, ad esempio malattie cardiache e vascolari, polmoni, reni, fegato, ecc., sono molto popolari d.

I principi dell'età occupano un posto importante nella classificazione delle malattie. Esistono malattie del neonato (micropediatria), malattie dell'infanzia (pediatria), malattie della vecchiaia (geriatria). Una branca speciale della medicina sono le malattie delle donne (ginecologia).

Secondo la classificazione accettata, le malattie sono suddivise come segue:

Classificazione statistica delle malattie