Malattie del sistema nervoso periferico umano. Principali malattie del sistema nervoso periferico Principali sintomi della morbilità del SNP

Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico

/. Lesioni vertebrogene.

1. Livello cervicale.

1.1. Sindromi riflesse:

1.1.1. Cervicalgia.

1.1.2. Cervicocranialgia (sindrome del simpatico cervicale posteriore, ecc.).

1.1.3. Cervicobrachialgia con manifestazioni muscolo-toniche o vegetativo-vascolari o neurodistrofiche.

1.2. Sindromi radicolari:

1.2.1. Lesione discogenica (vertebrogenica) (radicolite) delle radici (specificare quali).

1.3. Sindromi radicolo-vascolari (radicoloischemia).

2. Livello toracico.

2.1. Sindromi riflesse:

2.1.1. Toracalgia con manifestazioni muscolo-toniche o vegetativo-viscerali o neurodistrofiche.

2.2. Sindromi radicolari:

2.2.1. Lesione discogenica (vertebrogenica) (radicolite) delle radici (specificare quali).

3. Livello lombosacrale.

3.1. Sindromi riflesse:

3.1.1. Lombalgia (può essere utilizzata come diagnosi iniziale nella pratica ambulatoriale).

3.1.2.Lombobodynia.

3.1.3. Lomboischialgia con manifestazioni muscolo-toniche o vegetativo-vascolari o neurodistrofiche.

3.2. Sindromi radicolari:

3.2.1. Lesione discogenica (vertebrogenica) (radicolite) delle radici (specificare quali, compresa la sindrome della cauda equina).

3.3. Sindromi radicolo-vascolari (radicoloischemia).

II.Lesioni di radici nervose, nodi, plessi.

1. Meningoradicolite, radicolite (cervicale, toracica, lombosacrale, solitamente di origine infettiva-allergica, non vertebrogenica).

2. Radiculangglionite, ganglionite (simpatica spinale), truncite (solitamente virale).

3. Plexiti.

4. Lesioni al plesso.

4.1. Cervicale.

4.2. Spalla superiore (paralisi di Duchenne-Erb).

4.3. Parte inferiore della spalla (paralisi di Dejerine-Klumpke).

4.4. Spalla (totale).

4.5. Lombosacrale (parziale o totale).

///. Lesioni multiple di radici e nervi.

1. Poliradicoloneurite infettiva-allergica (Guillain-Barré, ecc.).

2. Polineurite infettiva.

3. Polineuropatia.

3.1. Tossico:

3.1.1. Per intossicazioni croniche domestiche e industriali (alcol, piombo, clorofos, ecc.).

3.1.2. Per infezioni tossiche (difterite, botulismo).

3.1.3. Farmaco.

3.1.4. Blastomatoso (per cancro ai polmoni, cancro allo stomaco, ecc.).

3.2. Allergico (vaccino, siero, farmaci, ecc.).

3.3. Dismetabolico: con carenza vitaminica, con malattie endocrine (diabete mellito, ecc.), con malattie del fegato, dei reni, ecc.

3.4. Discircolatorio (per periarterite nodosa, reumatica e altre vasculiti).

3.5. Forme idiopatiche ed ereditarie.

IV.Lesioni di singoli nervi spinali.

1. Traumatico:

1.1. Sugli arti superiori: nervi radiale, ulnare, mediano, muscolocutaneo e altri.

1.2. Sugli arti inferiori: nervi femorale, sciatico, peroneale, tibiale e altri.

2. Compressione-ischemica (mononeuropatie, più spesso - sindromi del tunnel).

2.1. Sugli arti superiori:

2.1.1. Sindromi del tunnel carpale (danno al nervo mediano della mano).

2.1.2. Sindrome del canale di Guillain (danno al nervo ulnare nella zona della mano).

2.1.3. Sindrome del tunnel cubitale (danno al nervo ulnare nella zona del gomito).

2.1.4. Danni ai nervi radiali o mediani nella regione ulnare, danni ai nervi soprascapolari e ascellari.

2.2. Agli arti inferiori: sindrome del canale tarsale, nervo peroneo, nervo cutaneo laterale della coscia (incarcerazione sotto il legamento di Pupart - meralgia parestesica di Roth-Bernhardt).

3. Infiammatorio (mononeurite).

V.Lesioni dei nervi cranici.

1. Nevralgia del trigemino e di altri nervi cranici.

2. Neurite (primaria, di regola, di origine infettiva-allergica; secondaria - otogena e di altra origine), neuropatia (origine ischemica-compressiva) del nervo facciale.

3. Neurite di altri nervi cranici.

4. Prosopalgia.

4.1. Ganglionite (ganglioneurite) del pterigopalatino, ciliare, auricolare, sottomandibolare e altri nodi.

4.2. Combinate e altre forme di prosopalgia.

5. Dentalgia, glossalgia.

Oltre all'eziologia e alla localizzazione del processo, viene indicato anche quanto segue: 1) la natura del decorso (acuto, subacuto o cronico) e in caso di cronico: progressivo, stabile (protratto), ricorrente spesso, raramente ; ingrediente; 2) stadio (di solito nel caso di un decorso ricorrente): esacerbazione, regressione, remissione (completa, incompleta); 3) la natura e il grado della disfunzione: gravità del dolore (lieve, moderatamente espresso, grave, pronunciato), localizzazione e grado dei disturbi motori, gravità dei disturbi sensoriali, disturbi vegetativi-vascolari o trofici, frequenza e gravità dei parossismi e degli attacchi.

Radicolopatie spinali

La radicolite è una lesione delle radici del midollo spinale, caratterizzata da dolore, disturbi sensoriali di tipo radicolare e, meno comunemente, paresi.

Eziologia e patogenesi

Cause: osteocondrosi spinale, discosi, ernia del disco, traumi, infiammazioni e tumori. Le lesioni traumatiche colpiscono la colonna vertebrale stessa o i dischi intervertebrali. L'infiammazione si verifica più spesso con sifilide, meningite e processi neuroallergici. Processi neoplastici nei neuromi, meningiomi, metastasi tumorali. La causa più comune sono i cambiamenti degenerativi nel tessuto osseo e cartilagineo, ad es. osteocondrite della colonna vertebrale. Questo processo è cronico. Il nucleo polposo è il primo ad essere colpito. Perde umidità e diventa friabile. Si osserva degenerazione anche nell'anello fibroso. Diventa privo di fibre, diventa meno elastico e lo spazio intervertebrale si restringe. Quando si verifica un fattore provocatorio (stress fisico), le fibre dell'anello si rompono e parte del nucleo sporge nello spazio risultante. Ecco come si verifica un'ernia del disco.

La protrusione erniaria può essere laterale, posterolaterale, paramediana, mediana. Con protrusione laterale viene compressa la radice omonima, con protrusione posterolaterale viene compressa quella sottostante.

L'ernia esercita una compressione meccanica sulla radice e comprime i vasi nella radice. Inoltre, la patogenesi della radicolite ha una componente autoimmune dell'infiammazione. Il momento provocatorio nello sviluppo della malattia è la lesione e l'ipotermia.

Inoltre, i cambiamenti nella colonna vertebrale possono influenzare le strutture ricche di recettori. Questi sono i legamenti longitudinali, le terminazioni ricorrenti dei nervi spinali. In questi casi si verificano sindromi riflesse.

Clinica dipende da quale radice è interessata.

La colonna cervicale o lombosacrale è più spesso colpita.

Il periodo acuto della radicolite lombosacrale è caratterizzato da dolore acuto nella regione lombare e nella gamba fino alla fossa poplitea o al tallone. Il dolore si intensifica con l'attività fisica. Le radici L5 o S1 sono più spesso colpite.

La sindrome della radice L5 è caratterizzata da dolori lancinanti nella regione lombare superiore, lungo la superficie esterna della coscia, sulla superficie esterna anteriore della gamba e nel dorso del piede. Spesso il dolore si irradia al pollice. In queste stesse zone possono verificarsi sensazioni di gattonamento e ipoestesia. C'è debolezza nei muscoli che estendono l'alluce. Viene attivato il riflesso di Achille.

La sindrome della radice S1 è caratterizzata da dolore lungo la superficie esterna posteriore della coscia e della parte inferiore della gamba, che si irradia al mignolo. C'è debolezza nei muscoli che flettono il piede. Il riflesso di Achille è perso.

Molto spesso c'è una lesione combinata di entrambe le radici.

L'esame rivela la difesa dei muscoli longitudinali della schiena e la scoliosi della colonna vertebrale correlata al dolore. La palpazione dei processi spinosi delle vertebre L4, L5, S1 è dolorosa. Alla palpazione si rileva dolore nei punti di Vallee. Questi sono i luoghi in cui si trova la posizione più superficiale del nervo sciatico - lungo la piega glutea a metà della distanza tra il grande trocantere e la tuberosità ischiatica, dietro la testa del perone nella fossa poplitea, dietro il malleolo mediale.

Vengono identificati sintomi di tensione - Lasegue, Neri, Dezherina, un sintomo di seduta - l'incapacità di sedersi sul letto senza assistenza.

La radicolopatia cervicale è caratterizzata da una sensazione di tiro nella colonna cervicale. Il dolore può irradiarsi alla spalla e alla testa. I movimenti nella colonna cervicale diventano limitati. La parestesia si sviluppa sulla punta delle dita. Viene rilevata ipoestesia nell'area dell'una o dell'altra radice e ipotonia muscolare. Le radici C6-C7 sono più spesso colpite. I riflessi tendinei e periostali sono ridotti. La durata della sindrome del dolore è di 1,5-2 settimane, ma può essere più lunga.

Nel liquido cerebrospinale avviene la dissociazione delle cellule proteiche (0,4-0,9 g/l).

La radiografia mostra un appiattimento della lordosi lombare e una diminuzione dell'altezza del disco. Diagnosi accurata mediante risonanza magnetica.

Trattamento

Nella fase acuta della malattia vengono prescritti riposo e analgesici. Si consiglia un letto su un tabellone. Antinfiammatori, antistaminici, vitamine, diuretici. Veleno di serpente o d'ape, fastum-gel e finalgon vengono spalmati localmente. Le procedure fisioterapeutiche efficaci includono il DDT, l'elettroforesi con analgesici e l'irradiazione ultravioletta. I blocchi alleviano il dolore abbastanza rapidamente: intradermici, sottocutanei, radicolari, muscolari, epidurali con idrocortisone o novocaina.

Nella fase cronica sono efficaci la terapia manuale, la trazione, la terapia fisica e il trattamento sanatorio. Per le sindromi dolorose prolungate vengono aggiunti antidepressivi e altri farmaci psicotropi. Se queste misure sono inefficaci, viene eseguito il trattamento chirurgico. Un'indicazione per un intervento chirurgico urgente è il prolasso del disco con lo sviluppo di disturbi pelvici.

Polineuropatia – si tratta di lesioni multiple dei nervi periferici, manifestate da paralisi periferica, disturbi sensoriali, disturbi trofici e autonomo-vascolari, localizzati principalmente nelle parti distali delle estremità. La vera infiammazione dei nervi periferici, di regola, non si verifica, ma ci sono fattori metabolici, tossici, ischemici e meccanici che portano a cambiamenti nell'interstizio del tessuto connettivo, nella guaina mielinica e nel cilindro assiale. Anche con l'eziologia infettiva della polineuropatia, non sono i processi infiammatori, ma neuroallergici a predominare.

Eziologia

Le cause della polineuropatia sono varie sostanze tossiche: alcol, arsenico, piombo, mercurio, tallio. La polineuropatia indotta da farmaci si sviluppa durante l'assunzione di emetina, bismuto, sulfamidici, isoniazide, imipramina e antibiotici. Le polineuropatie si manifestano con infezioni virali e batteriche, con collagenosi, dopo somministrazione di sieri e vaccini, con carenze vitaminiche, neoplasie maligne (cancro, linfogranulomatosi, leucemia), con malattie degli organi interni (fegato, reni, pancreas), degli organi endocrini (diabete , iper- e ipotiroidismo, ipercortisolismo), con difetti genetici degli enzimi (porfiria).

Polineuropatia diabetica

Si sviluppa nelle persone con diabete. Può essere la prima manifestazione del diabete o verificarsi nelle fasi successive della malattia. Nella patogenesi della malattia, i disturbi metabolici e ischemici del nervo dovuti a micro e macroangiopatie che accompagnano il diabete mellito sono di grande importanza.

Tra le varianti cliniche della polineuropatia diabetica si distinguono diverse forme:

Diminuzione della sensibilità alle vibrazioni e assenza di riflessi di Achille, a lungo termine;

Danno acuto o infraspinato ai singoli nervi: femorale, sciatico, ulnare, radiale, mediano e dal nervo cranico, oculomotore, trigemino, abducente. Predominano dolore, disturbi della sensibilità e paresi muscolare.

Gravi danni a molti nervi degli arti con grave paresi e disturbi sensoriali alle gambe. Il dolore è aggravato dall'esposizione al calore e a riposo. Se il processo progredisce, sono possibili un cambiamento nel colore della pelle e la comparsa di cancrena con mummificazione.

Trattamento

Trattare il diabete. La riduzione dell’iperglicemia porta ad una diminuzione dei sintomi della neuropatia. Il dolore è difficile da trattare. Sono indicati riposo e analgesici non narcotici (aspirina). Si consiglia l'uso di preparati a base di acido lipoico (thioctacid, berlition, acido alfa-lipoico).

Poliradicoloneuropatia infiammatoria acuta Guillain-Barré

Descritto dai neurologi francesi Guillén e Barre nel 1916. Il più delle volte si verifica tra i 50 e i 74 anni. La causa più probabile della malattia è un'infezione virale. Nella patogenesi, il virus filtrato penetra nel sistema nervoso, danneggia la guaina mielinica delle fibre nervose e ne modifica le proprietà antigeniche. Nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia, gli AT vengono prodotti contro il virus stesso; successivamente, gli AT iniziano a essere prodotti contro i tessuti alterati del proprio corpo, in particolare la proteina basica della mielina e altri componenti della guaina dei conduttori nervosi. Pertanto, la malattia è di natura autoimmune. I cambiamenti morfologici nei nervi periferici sono caratterizzati da cambiamenti infiammatori e possono essere rilevati anche infiltrati. Questo si combina con i fenomeni di demielinizzazione segmentale.

Clinica

La malattia inizia con debolezza generale, aumento della temperatura a livelli bassi e dolore alle estremità. Un segno distintivo è la debolezza muscolare delle gambe. A volte il dolore è di natura cingente. La parestesia appare nelle parti distali delle braccia e delle gambe, talvolta nella lingua e intorno alla bocca. Gravi disturbi della sensibilità non sono tipici del decorso tipico. Possono verificarsi debolezza dei muscoli facciali e danni ad altri nervi cranici. Il coinvolgimento del gruppo bulbare del nervo cranico nel processo porta spesso alla morte. I disturbi del movimento si manifestano più spesso e inizialmente nelle gambe, per poi diffondersi alle braccia. I tronchi nervosi sono dolorosi alla palpazione. Potrebbero esserci sintomi di Lasegue, Neri, Bekhterev. I disturbi autonomici sono pronunciati: freddezza, freddezza delle parti distali delle braccia, acrocianosi, iperidrosi. Potrebbe esserci ipercheratosi delle piante dei piedi.

Le forme atipiche di poliradicoloneurite di Guillain-Barré includono:

Pseudomiopatico, quando c'è un danno non alle parti distali, ma a quelle prossimali degli arti.

Pseudotabetico, quando non sono presenti disturbi motori, ma sensoriali con predominanza del disturbo della sensibilità muscolo-articolare.

Disturbi autonomici sotto forma di disturbi del ritmo cardiaco, cambiamenti nella pressione sanguigna e tachicardia si verificano abbastanza spesso in questa patologia.

La forma classica si sviluppa fino a 2-4 settimane, poi inizia una fase di stabilizzazione e successivamente la regressione dei sintomi. A volte è possibile sviluppare una forma grave di paralisi ascendente di Landry. In questo caso la morte è possibile.

Nel liquido cerebrospinale in questa malattia viene rilevata la dissociazione delle cellule proteiche. Il livello proteico raggiunge 3-5 g/l. Livelli elevati di proteine ​​vengono rilevati durante le punture sia lombari che suboccipitali. Citosi inferiore a 10 cellule in 1 µl.

Trattamento

Il GCS viene somministrato in dosi elevate - fino a 1000 mg di prednisolone al giorno per via parenterale. Vengono prescritti antistaminici (suprastina, difenidramina), terapia vitaminica, proserina.

La plasmaferesi iniziata nei primi 7 giorni di malattia è efficace. Il corso prevede 3-5 sessioni a giorni alterni.

Si utilizza l'immunoglobulina (0,4 g/kg in 1 litro di soluzione salina per 6-8 ore 5 giorni).

Mantenere la respirazione è uno dei compiti più importanti nel trattamento di questi pazienti. Quando la capacità vitale diminuisce del 25-30%, viene eseguita l'intubazione tracheale. Se sono colpiti i muscoli della deglutizione, viene somministrata la nutrizione parenterale o attraverso un sondino nasogastrico.

Nei pazienti immobilizzati, la tromboembolia viene prevenuta somministrando eparina.

Svuota regolarmente l'intestino.

La prevenzione delle contratture prevede il riposo a letto nella fase acuta, i movimenti passivi già nei primi 2-3 giorni.

La lotta contro l'edema prevede il posizionamento sopra il livello del cuore, la spremitura periodica degli arti gonfi 2 volte al giorno e la fasciatura stretta delle gambe.

Per ridurre il dolore vengono prescritti analgesici non narcotici.

Lesione del plesso brachiale

Il plesso brachiale è formato dai rami anteriori dei seguenti nervi spinali: C5, C6, C7, C8, Th1. I rami C5-C6 formano il tronco primario superiore del plesso. I rami di C7 formano il tronco primario medio. I rami C8, Th1 formano il tronco primario inferiore. Poi tutti i rami si intrecciano e formano tronchi secondari: quello laterale dai rami C5, C6, C7 (da esso emerge il nervo muscolocutaneo). Tronco mediale dai rami C8, Th1 (da esso emergono il nervo cutaneo mediale della spalla e dell'avambraccio, nonché il nervo ulnare). Il tronco posteriore è formato da tutti i rami (da esso emergono i nervi radiale e ascellare).

Il plesso brachiale fornisce innervazione motoria, sensoriale, autonomica e trofica agli arti superiori.

Il plesso è interessato da lesioni, lussazione dell'omero, ferite da coltello, durante interventi chirurgici con le mani giunte dietro la testa, forcipe durante il parto e costole cervicali.

IN quadro clinico Ci sono tre opzioni.

Paralisi superiore di Duchenne-Erb. Si verificano atrofia e paralisi degli arti prossimali. Sono colpiti il ​​muscolo deltoide, il bicipite, il brachiale interno, il brachioradiale e i muscoli supinatori corti. È impossibile rapire il braccio e piegarlo all'altezza dell'articolazione del gomito. Dolore e parestesia si verificano lungo il bordo esterno della spalla e dell'avambraccio.

La paralisi di Dejerine-Klumpke è caratterizzata dall'atrofia dei piccoli muscoli della mano, dei flessori della mano e delle dita. Il movimento della spalla e dell'avambraccio è preservato. L'ipoestesia si verifica lungo la superficie interna dell'avambraccio e sulla mano.

Un tipo di lesione può verificarsi quando è interessato l'intero plesso brachiale.

Trattamento

Vengono prescritte vitamine del gruppo B, farmaci anticolinesterasici, dibazolo, vitamina E. Di particolare importanza sono il massaggio, la fisioterapia, la fangoterapia e la terapia fisica.

Il professor Balyazin Viktor Aleksandrovich, Dottore onorato della Federazione Russa, professore, dottore in scienze mediche, capo del dipartimento di malattie nervose e neurochirurgia, Università medica statale di Rostov, Rostov sul Don.

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Martirosyan Vazgen Vartanovich

Professore,Dottore in Scienze Mediche,Assistente presso il Dipartimento di malattie nervose dell'Università medica statale di Rostov dal 1958,Neurologo della categoria di qualificazione più alta

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Fomina-Chertousova Neonila Anatolyevna, Candidato di Scienze Mediche,Assistente presso il Dipartimento di Malattie Nervose e Neurochirurgia,Neurologo, epilettologo della massima categoria di qualificazione

Le malattie del sistema nervoso periferico comprendono lesioni delle radici del midollo spinale (radicolite), delle membrane e delle radici del midollo spinale (meningoradicolite), delle radici e dei nervi (radicoloneurite), dei gangli e delle radici spinali (radicologanglionite), parte della radice del ganglio al plesso (funicolite), plesso (plexite), tronco nervoso (neurite), terminazioni nervose nei muscoli (neuromiosite). In questo caso si sviluppa una sindrome dolorosa e si verificano sintomi di “perdita” delle funzioni motorie e sensoriali. Se si manifesta solo dolore si parla di algia (mialgia, nevralgia, radiculalgia, plexalgia). A seconda della distribuzione della lesione, si distinguono mono- e polineurite.

RADICULITE

Eziologia: infezioni (influenza, tonsillite, malaria, lesioni virali del tessuto radicolare, ecc.), intossicazione, disturbi metabolici, spondilosi anchilosante (malattia di Bechterew), osteocondrosi, traumi e patologia dei dischi intervertebrali (Fig. 82). Il nucleo polposo del disco, a causa delle sue alterazioni degenerative, sporge sotto forma di ernia verso il canale spinale o foro intervertebrale, comprimendo le radici. A volte spondilopatia ormonale, spostamento atlo-assiale, blocco congenito delle vertebre con sublussazione compensatoria nell'articolazione intervertebrale, restringimento dei fori intervertebrali dovuto a spondilite, tumore, lesioni degenerative dei dischi intervertebrali, anomalie della colonna vertebrale (assimilazione dell'atlante in combinazione con platibasia e basilare impressione), fusione delle vertebre, spondiloartrosi, costole cervicali aggiuntive, anomalia della struttura della colonna vertebrale (sindrome di Klippel-Feil, Fig. 83), linfoadenite dei nodi cervicali, ecc.

La sciatica cervicale superiore è caratterizzata da danni ai nervi occipitali maggiori e minori, al nervo auricolare maggiore, al nervo cervicale superficiale e alle radici spinali cervicali (da Ci a Civ). Il dolore parossistico si manifesta nella parte posteriore della testa, nel collo, a volte si irradia all'orecchio. Il dolore compare spontaneamente e con movimenti della testa, starnuti, tosse, masticazione, con pressione tra le mastoide

ny processo e la vertebra cervicale superiore (punto del grande nervo occipitale) e dietro l'attacco del muscolo cleidomammillare (punto del grande nervo auricolare), nell'area del processo mastoideo e del tubercolo parietale. Spesso si verifica una posizione forzata della testa all'indietro e verso il nervo interessato (tensione riflesso-protettiva dei muscoli del collo dal lato del fenomeno doloroso). L'iperestesia viene rilevata nella pelle della parte posteriore della testa. La radicolite cervicale ha spesso un decorso recidivante. I sintomi possono essere scarsi e il dolore è acuto e parossistico; a volte il paziente urla di dolore, si tiene la testa con la mano o ricorre ad altre tecniche per alleviare.

La nevralgia bilaterale dei nervi occipitali si verifica con la tubercolosi o un tumore delle vertebre cervicali superiori. Se il processo di nevralgia coinvolge i nervi occipitali maggiori e minori, il nervo auricolare maggiore (dolore irradiato all'orecchio) e il nervo sopraclaveare (radiazione alla parte superiore del torace), allora è possibile un'eziologia infettiva della malattia.

La radicolite cervicobrachiale si manifesta con dolore nella regione cervico-occipitale, disturbo della sensibilità radicolare, atrofia dei muscoli del collo e del cingolo scapolare (con alterazioni dell'eccitabilità elettrica, elettromiogramma). A volte si sviluppa una paresi periferica della mano.

Se la radicolite cervicobrachiale si sviluppa con osteocondrosi cervicale, si osservano disturbi neurodistrofici (periartrite omerale, epicondilite, sindrome del muscolo scaleno anteriore) nei muscoli, nell'aponeurosi e nella fascia sotto forma di miofibrosi e osteofibrosi con bruciore, dolore, come "shock elettrici", spalla dolore localizzazione scapolare, che si intensifica di notte e a riposo. Talvolta sono presenti torcicollo, disturbi vasomotori-vegetativi e trofici nella parte distale delle braccia. Con l'osteocondrosi cervicale, si osservano fenomeni di compressione spinale e insufficienza circolatoria nell'arteria spinale anteriore con paresi spastica e aumento del tono muscolare nelle braccia e nelle gambe e riflessi patologici. A volte il dolore radicolare è combinato con la sindrome pseudotabetica (atassia, ipotonia muscolare) o la sindrome della sclerosi laterale amiotrofica, caratterizzata da asimmetria di atrofie e paresi, dolore radicolare persistente, durata della malattia in assenza di sintomi bulbari, atassia colonnare posteriore e ipotonia, disfunzione degli organi pelvici e condizioni di miglioramento durante la terapia sintomatica. A causa della compressione dell'arteria vertebrale da parte di escrescenze ossee (artrosi noncovertebrale), si sviluppano sindromi discircolatorie cerebrali (insufficienza vascolare cerebrale cronica con svenimento; crisi autonomo-vestibolari transitorie ed emicrania cervicale). I pazienti lamentano dolore nella regione parietale e temporale, a volte nella fronte e nei bulbi oculari. Si notano vertigini, debolezza generale, tinnito, barcollamento nel camminare, attacchi di caduta (caduta improvvisa senza perdita di coscienza a causa della depressione).

Riso. 83.a - Sindrome di Klippel-Feil; b - metodo di trattamento ortopedico dopo la rimozione chirurgica di un disco intervertebrale; c - scoliosi con radicolite lombosacrale.

alterazioni del tono muscolare posturale), talvolta diminuzione dell'udito, visione offuscata, diplopia, disturbi oculomotori, svenimenti, stati onirici, astenia, irritabilità, disturbi della memoria e del sonno. Mal di testa e vertigini sorgono o si intensificano con i movimenti della testa, a seguito dei quali i pazienti assumono una posizione forzata. Le radiografie rivelano 4 gradi di gravità dell'osteocondrosi: 1) appiattimento della lordosi cervicale e cifosi nell'area di una vertebra; 2) appiattimento del disco, ispessimento delle placche terminali, osteofiti dei corpi vertebrali con direzione anteriore e piccola artrosi uncovertebrale; 3) restringimento del forame intervertebrale; 4) osteocondrosi con restringimento del canale spinale.

La radicolite cervico-brachiale inferiore si verifica quando sono colpite le radici cervicali inferiori e toraciche superiori, manifestandosi con dolore al collo, al braccio e al cingolo scapolare (nell'area delle radici colpite). Il dolore si intensifica con la tensione, gli starnuti, la tosse o l'inclinazione della testa verso il lato controlaterale. Nella radicolite cervicobrachiale discogenica, il dolore spesso si manifesta improvvisamente sotto forma di “lombalgia” dopo uno sforzo fisico o un movimento scomodo. Dolore ai processi spinosi delle vertebre cervicali, punti dolorosi (paravertebrali e lungo il plesso brachiale). Con l'estensione passiva dell'articolazione del gomito, con l'arto superiore abdotto ad un angolo di 90°, si manifesta dolore al braccio e al cingolo scapolare (analogo al sintomo di Lasegue). Si nota ipoestesia o iperestesia nell'area delle radici C5-Di. I riflessi dei bicipiti e dei muscoli stiloradili svaniscono. I sintomi radicolari sono combinati con quelli vegetativi. Quando il ganglio stellato è danneggiato compaiono dolore nella zona del cuore (“angina gangliare”) e dolore al quarto e quinto dito.

La radicolite toracica (nevralgia intercostale) si manifesta con dolore parossistico o costante lungo i nervi intercostali. Il dolore si intensifica con movimenti improvvisi, starnuti, tosse, respirazione profonda, raffreddamento e a causa dell'eccitazione. Il dolore si irradia alla schiena o alla spalla. Vengono individuati i punti dolorosi: vertebrali e paravertebrali, ascellari, parasternali. Inizialmente si osserva iperestesia nella zona di innervazione delle radici corrispondenti, seguita da ipoestesia o anestesia.

La radicolite lombosacrale è caratterizzata dallo sviluppo di dolore nella regione lombosacrale, che si irradia lungo la superficie posteriore esterna della coscia, della parte inferiore della gamba e del piede. Il dolore può essere doloroso, lacerante, tagliente, lancinante o tirante. L'intensità del dolore aumenta bruscamente quando ci si muove, si tossisce, si starnutisce o si defeca. Il dolore provoca una postura di sollievo dal dolore. Il paziente giace a letto con la gamba piegata. Quando il nervo femorale è danneggiato, la coscia viene ruotata medialmente, mentre quando è danneggiato il nervo sciatico, viene ruotata verso l'esterno.

Quando cerca di girarsi, il paziente si appoggia sulle braccia e sulla gamba sana, si siede, appoggiandosi sulla natica sana, piegando il busto all'indietro e sul lato sano. In posizione eretta, la gamba interessata è semipiegata e pone solo una leggera enfasi sulla punta. Quando il busto è piegato, si verifica una scoliosi riflessa protettiva “antidolore”: curvatura della colonna vertebrale verso il lato dolente quando il nervo sciatico è danneggiato e verso il lato sano quando c'è radicolite (la compressione della radice è ridotta). La tensione dei muscoli lombari e lunghi appare come una reazione riflessa protettiva. L'ipoestesia viene rilevata sulla superficie esterna della gamba e del piede.

Quando il nervo sciatico è danneggiato, ipotonia e atrofia muscolare, levigatezza e abbassamento della piega glutea, si notano punti dolenti: Tara - posteriore (pressione sui processi trasversali della vertebra lombare IV-V) e anteriore (pressione dalla parte anteriore in zona vertebrale), Valle: paravertebrale dalla I alla V vertebra lombare, tra il sacro e la cresta iliaca, tra la tuberosità ischiatica e il grande trocantere del femore (punto di uscita del nervo sciatico), sotto la piega glutea, in al centro della superficie posteriore della coscia, nella fossa poplitea all'esterno, all'esterno della testa del perone, al centro della superficie posteriore della tibia, vicino al condilo laterale, punto medioplantare della spondilite anchilosante al centro della suola. Sono caratteristici i sintomi di tensione alle radici e al nervo sciatico: sintomo di Neri: la flessione attiva della testa anteriormente provoca dolore nella regione lombare; Il sintomo di Dejerine: dolore quando si tossisce, starnutisce nell'area delle radici colpite; sintomo di seduta: il paziente si siede sul letto, piegando involontariamente la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio a causa del dolore alla fossa poplitea e alla parte bassa della schiena; Sintomo di Lasegue: quando si solleva una gamba tesa all'altezza dell'articolazione del ginocchio dal tallone, si verifica un dolore acuto nella regione lombare e glutea, lungo il nervo sciatico (prima fase del sintomo). Quando questa gamba è piegata all'altezza dell'articolazione del ginocchio, il dolore scompare (la seconda fase del sintomo). Quando provi a raddrizzare di nuovo la gamba, appare il dolore. Quando si studia il sintomo di Lasègue, si presta attenzione non solo alla comparsa del dolore, ma anche alla conseguente tensione tonica nei muscoli - i flessori dell'anca e della parte inferiore della gamba (sintomo di Kernig-Lasègue); sintomo Lasegue complicato: al momento del dolore quando si flette la gamba tesa nell'articolazione dell'anca, viene eseguita un'ulteriore dorsiflessione del piede; allo stesso tempo il dolore si intensifica, si avverte una tensione antidolore nei muscoli della coscia; sintomo di Lasegue laterale: quando la gamba viene abdotta verso l'esterno si manifesta dolore ai muscoli adduttori (irradiazione lungo il nervo otturatore); Sintomo di Lasegue pervertito: quando la coscia viene premuta con forza contro l'addome, si verifica dolore nella parte bassa della schiena; sintomo di Lasegue verticale: in posizione eretta, il paziente solleva la gamba tesa ad una certa altezza fino a quando non si manifesta il dolore. Se pieghi la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio, il dolore scompare; Sintomi di Bekhterev (sintomo della croce di Lasègue): quando si solleva o si rapisce la gamba sana tesa, appare dolore nell'altra gamba; Sintomo di Bonn: quando si ruota o si adduce una gamba dolorante piegata o estesa, il dolore si verifica lungo il nervo sciatico o nella parte bassa della schiena; Sintomo di Sicard: la dorsiflessione del piede di una gamba estesa provoca dolore nella fossa poplitea; quando la gamba viene costretta a letto nell'area dell'articolazione del ginocchio, un paziente sdraiato sulla schiena con le gambe raddrizzate avverte dolore nella parte bassa della schiena (sintomo di Bechterew); Sintomo di Torino: l'estensione forzata del pollice provoca dolore ai muscoli del polpaccio; Sintomo di Vilenkin: con forte percussione del gluteo, il dolore si irradia lungo il nervo sciatico; Sintomo minore: quando si alza dalla posizione sdraiata, il paziente fa affidamento solo sulla gamba sana; Sintomo minore II: stando in punta di piedi, la gamba colpita si piega e il suo tallone è più alto del tallone della gamba sana; sintomo dell'“arco”: quando il corpo si piega in avanti a causa del dolore, la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio si piega di riflesso; Il sintomo di Bekhterev: il paziente, seduto, può allungare la gamba dolorante, a condizione che pieghi la gamba sana; quando si incrocia la gamba dolorante su quella sana in posizione seduta, appare il dolore; sintomo di rapimento del busto: quando la parte inferiore della gamba viene premuta sul letto, il busto del paziente seduto si appoggia all'indietro; studio sullo squat: il dolore durante lo squat a volte si verifica con la meningoradicolite; Sintomo di Seletsky: quando la parte inferiore della gamba è flessa in un paziente sdraiato a pancia in giù, il bacino risulta riflessivamente

il dolore sale; Sintomo di Vengerov: tensione tonica dei muscoli addominali dovuta alla sensazione di dolore quando si solleva la gamba tesa con il paziente in posizione supina; Sintomo di Moutard-Martin: dolore ai punti Vallee della gamba sana, che si manifesta controlateralmente durante il test Lasegue sul lato dolorante. Sintomi di tensione del nervo femorale - Shtrumpel - Matskevich: con la massima flessione della gamba in un paziente sdraiato a pancia in giù, il dolore appare lungo la superficie anteriore della coscia; Wasserman: in un paziente sdraiato a pancia in giù, durante l'estensione dell'anca (sollevando la gamba tesa verso l'alto), il dolore si manifesta nella regione lombare o lungo il nervo femorale.

Nel periodo iniziale della radicolite, i riflessi del ginocchio e di Achille sul lato colpito aumentano, poi diminuiscono e svaniscono.

Il paziente E., 45 anni, dopo aver sollevato un oggetto pesante, ha avvertito un dolore acuto alla parte bassa della schiena, "la mia vista si è oscurata". I movimenti della colonna lombosacrale sono gravemente limitati e dolorosi; il paziente cammina con grande difficoltà, piegato, appoggiandosi a un bastone. La morbidezza della lordosi lombare, la scoliosi con convessità a destra, la tensione dei muscoli lunghi della schiena a destra, il dolore ai punti paravertebrali a destra, i sintomi positivi di Lasegue e Kerpig a destra, i sintomi di Nery e Dejerine sono determinato. Il riflesso di Achille a destra è ridotto. Ipoestesia del piede destro. Una radiografia della colonna lombosacrale rivela la spondilosi deformante.

In base allo sviluppo della malattia dopo il sollevamento pesi, alla comparsa di dolore nella parte bassa della schiena e lungo il nervo sciatico a destra, un paziente con sintomi di tensione del nervo sciatico, perdita del riflesso di Achille destro e ridotta sensibilità nel Nell'area delle radici Si-S2 è stata diagnosticata una radicolite lombosacrale destra ad eziologia discogenica. Ciò è stato confermato dalla radiografia della colonna vertebrale.

La diagnosi differenziale viene effettuata con spondilite tubercolare, tumore extramidollare, meningomielite, neuromiosite, endoarterite e altre malattie che si verificano con danni alle radici spinali. Il dolore riferito può comparire nelle malattie degli organi interni (pleurite). Per chiarire la diagnosi sono necessarie la radiografia della colonna vertebrale e la puntura spinale.

La diagnosi differenziale si pone tra radicolite, neurite e plessite. Il dolore con radicolite è più pronunciato nella parte prossimale, con neurite - nella parte distale. La presenza di anestesia che corre in una striscia dalla colonna vertebrale lungo la radice spinale è caratteristica della radicolite; con la neurite, l'ipestesia è distribuita nella zona di innervazione del nervo. La combinazione di disturbi motori, sensoriali e vasomotori trofici è più tipica della neurite. Nei pazienti con neurite, quando si studia l'eccitabilità elettrica, viene determinata una reazione degenerativa. Con la meningoradicolite si osservano sintomi meningei, disturbi sensoriali, riflessi, paresi periferica degli arti, pleocitosi nel liquido cerebrospinale e talvolta dissociazione delle cellule proteiche; con ganglioradicolite - sindrome del dolore, eruzioni cutanee erpetiche. La plessite lombosacrale è caratterizzata da sintomi di danno combinato ai nervi femorale e sciatico. La plessite brachiale o nevralgia del plesso brachiale si presenta talvolta con un'anomalia dello sviluppo del muscolo scaleno anteriore, con ipertrofia del processo trasverso della VII vertebra cervicale, con costole cervicali accessorie e si manifesta con dolore nella regione cervicobrachiale di carattere costante o parossistico natura (spesso di notte), parestesia. Il dolore si intensifica quando il braccio teso viene tirato indietro e sollevato. Con una brusca rotazione e inclinazione della testa, starnutendo, tossendo o esercitando pressione sulla testa, il dolore si intensifica e si irradia alla scapola e alla spalla, a volte alle dita. Punti dolorosi: paravertebrali, lungo i processi spinosi delle vertebre cervicali inferiori; nella regione sopraclavicolare (punto di Erb), nella regione soprascapolare; sotto l'ascella (sulla superficie interna della spalla); nello spazio vicino al condilo dell'articolazione del gomito; al centro e nel terzo inferiore della superficie interna dell'avambraccio. Con la plessite, si determina l'atrofia dei muscoli deltoide, grande pettorale, sopra e infraspinato, romboidale, flessori ed estensori della spalla, avambraccio, mano e dita. Quando è affetto Su-Di, si osserva debolezza e limitazione dei movimenti della spalla e dell'avambraccio, talvolta delle dita, dei muscoli interossei, in particolare del mignolo e del pollice (paresi della mano). Si nota iperestesia o ipoestesia nell'area di innervazione del plesso brachiale. I riflessi tendinei con i muscoli bicipiti e tricipiti, i riflessi periostali sull'arto superiore sono ridotti. Vengono rilevati cianosi, gonfiore, aumento dell'umidità e diminuzione della temperatura della pelle (asimmetria termica, simile al sintomo di Erben nella sciatica), unghie fragili, asimmetria del polso e capillaroscopia.

Con la radicolite lombosacrale, il dolore è più pronunciato nella regione lombare e glutea, nella coscia e con la neurite del nervo sciatico nel piede. La presenza di anestesia che corre in una striscia dalla colonna vertebrale lungo la parte posteriore della coscia è caratteristica della radicolite; con la neurite l'ipoestesia è distribuita sulla superficie esterna della gamba e del piede. La scoliosi con convessità nella parte dolorosa è caratteristica della radicolite (Fig. 83), nella parte sana - della neurite. La tensione dei muscoli lombari e il dolore nella parte bassa della schiena quando si tossisce, starnutisce o si flette bruscamente la gamba si riscontrano nella radicolite, dolore nella parte inferiore della gamba - nella neurite. Il riflesso del ginocchio diminuisce con la radicolite lombare o la neurite del nervo femorale, il riflesso di Achille con la radicolite sacrale o la neurite del nervo sciatico. Una diminuzione simultanea del ginocchio e del riflesso di Achille si verifica con la plessite. La combinazione di disturbi motori, sensoriali e vasomotori trofici è più tipica della neurite del nervo sciatico.

Il decorso è regressivo, talvolta ricorrente o lentamente progressivo con radicolite secondaria.

Il trattamento è patogenetico e differenziato a seconda dell'eziologia. Nel periodo acuto - riposo, il paziente viene posto su un materasso rigido o su una tavola di legno. Sono indicati gli analgesici (analgin, Pyramidon, Apsirin, Reopirin), lo sfregamento nel veleno d'api o di serpente. Per il dolore grave vengono prescritti promedolo (soluzione all'1-2%, 1 ml), lidolo (1 ml di soluzione all'1%). Per le infezioni, farmaci antinfiammatori. Applicare calore, blocchi di novocaina nei paravertebrali o nei punti dolorosi, un complesso di vitamine B (B6, B12) e C, aloe, fibre, proserina. Si prescrivono UHF, bagni elettrici, elettroforesi con novocaina, antipirina, sodio salicilico, ioduro di potassio, irradiazione con raggi ultravioletti, ultrasuoni, correnti diadinamiche (applicazioni di corrente fissa bifase con piccoli elettrodi paravertebralmente). Per la radicolite cronica sono indicati bagni al sale, al pino o al radon, bagni alla paraffina o all'ozocerite, fangoterapia e massaggi. Per le recidive e il dolore persistente: radioterapia. Se i dischi intervertebrali sono interessati da compressione delle radici, è indicata la trazione (il paziente viene posto su un lettino, fissato alle articolazioni della caviglia, l'estremità della testa del lettino viene lentamente abbassata, aumentando gradualmente l'angolazione del lettino). Per radicolite persistente, trattamento chirurgico (rimozione del disco intervertebrale strangolato). Per l'osteocondrosi cervicale con disturbi discircolatori vertebrobasilari sono indicati vasodilatatori, pachicarpina (0,1 g 2 volte al giorno o 3-5 ml di una soluzione al 3% per via intramuscolare), belloidi, correnti diadinamiche paravertebrali a livello C5-C6.

Per la radicolite cronica, 3-4 mesi dopo una riacutizzazione, è efficace il trattamento termale (bagni di idrogeno solforato o radon, fango).

La prevenzione della radicolite comprende misure di igiene personale, rafforzamento fisico del corpo, prevenzione del raffreddore, infezioni acute e un attento trattamento delle infezioni croniche. Prevenzione delle recidive di radicolite.

Esame di abilità lavorativa. Nel periodo acuto, i pazienti non sono in grado di lavorare. Lavorare in condizioni meteorologiche sfavorevoli, in una stanza fredda e umida, in condizioni di forti sbalzi di temperatura, associati a stare in piedi e camminare a lungo, con uno stress fisico significativo, una posizione forzata o piegata del corpo (frequenti lesioni ai dischi intervertebrali), il lavoro sotterraneo è controindicato . Il terzo gruppo di disabilità viene stabilito dal paziente se è necessario passare da un lavoro controindicato per motivi di salute a un altro con una diminuzione delle qualifiche o la necessità di cambiamenti significativi nelle condizioni di lavoro nella sua professione, che portano ad una significativa riduzione della quantità di lavoro.

NEURITE

Eziologia. Raffreddamento, processi infiammatori dei tessuti molli, osteomielite delle ossa, intossicazioni esogene (piombo, alcool, ecc.) ed endogene (diabete, ecc.), infortuni, fattori professionali (operatori telefonici, disegnatori, impiegati, stiratrici, mungitrici, falegnami , dentisti, ecc.), compressione durante il sonno dovuta a una posizione scomoda (neurite del nervo radiale) e lesioni a lungo termine (“paralisi della stampella”).

La neurite del nervo radiale con danno elevato è caratterizzata da paresi (paralisi) del braccio: non vi è alcuna estensione dell'avambraccio e della mano, le principali falangi delle dita, abduzione del pollice e supinazione del braccio esteso. C'è atrofia dei muscoli della superficie esterna dell'avambraccio, gonfiore del dorso della mano, ipo o anestesia nell'area della superficie dorsale del 1o, 2o e metà del 3o dito. Con lesioni basse del nervo radiale, si sviluppa la paresi degli estensori della mano, la mano cade e l'estensione attiva delle dita nelle articolazioni metacarpo-falangee è compromessa. La funzione di estensione dell'avambraccio non viene influenzata. Il nervo radiale ha la capacità di rigenerarsi meglio di altri nervi del braccio. Con la neurite, di solito viene prima ripristinata la funzione dei muscoli dell'arto prossimale (tricipiti, estensori del polso), quindi i muscoli che innervano le dita (estensore delle dita, muscolo abduttore ed estensore del pollice).

Neurite del nervo mediano. Dolore alle dita, a volte simile a causalgia, dolore sulla superficie interna dell'avambraccio. Ipoestesia nella zona del 1°, 2°, 3° e metà del 4° dito sulla superficie palmare e nella zona delle falangi terminali del dorso del 2° e 4° dito. La funzione della flessione palmare della mano e della flessione delle dita II III nelle articolazioni interfalangee è compromessa; pollice opponibile. Durante la flessione, la mano devia verso il lato ulnare a causa della perdita di funzionalità del flessore radiale del carpo. C'è un'atrofia nell'area tenar, a seguito della quale il pollice si trova accanto all'indice, la mano diventa piatta e assume la forma di una "zampa di scimmia". I disturbi vasomotori, secretori e trofici sono nettamente espressi: assottigliamento della pelle delle dita (soprattutto I-III), unghie fragili, umidità e colorazione cianotica della pelle, ipercheratosi, ipertricosi. Innanzitutto viene ripristinata la flessione della mano a pugno, quindi la funzione di opposizione al pollice.

Neurite del nervo ulnare. Caratterizzato da dolore alla mano, punti dolorosi vicino al condilo interno, al centro del terzo inferiore dell'avambraccio, ipoestesia o anestesia della superficie interna dell'avambraccio, della metà ulnare del palmo, della superficie palmare del quinto e metà del quarto dito e sulla superficie dorsale del quinto, quarto e metà

III dita. Funzione compromessa della flessione delle falangi principali di tutte le dita e delle falangi terminali del dito IV-V, limitazione dell'adduzione, in particolare delle dita IV e V, con conseguente separazione; quando si piega la mano a pugno , le ultime due dita non si piegano. È difficile per il paziente grattarsi con l'unghia del mignolo; non riesce a portarla

Il quarto e il quinto dito della mano sono posizionati sul tavolo, con il palmo rivolto verso il basso; quando entrambi i palmi sono uniti, il quarto e il quinto dito restano indietro. Quando si tiene la carta con forza (allungando le braccia ai lati), la falange terminale dell'indice si piega. Viene rilevata l'atrofia dei muscoli interossei e il "piede artigliato". Leggera cianosi della mano e delle dita.

La neurite del nervo sciatico è caratterizzata da dolore lungo il nervo sciatico, atrofia dei muscoli della parte inferiore della gamba e del piede, paresi periferica del piede, cambiamenti nell'andatura (steppage), dolorabilità dei punti lungo il nervo sciatico, sintomi positivi di tensione del nervo sciatico, riflesso di Achille ridotto o assente, disturbi della sensibilità nella parte posteriore-esterna della coscia e nel piede (pallore o cianosi della pelle), aumento della sudorazione, colpo di freddo, diminuzione della temperatura cutanea, diminuzione della crescita dei capelli, disturbi delle unghie e della pelle (pelle lucida, ulcera trofica) della parte distale della gamba.

La neurite del nervo tibiale (un ramo del nervo sciatico) è caratterizzata da una limitata flessione plantare del piede, delle dita e da una rotazione verso l'interno del piede; è impossibile camminare sulle dita dei piedi. Vengono rilevati atrofia dei muscoli del polpaccio della gamba, piede ad artiglio (atrofia dei muscoli interossei), dolore e ipoestesia nella parte posteriore della gamba, pianta e dita dei piedi, disturbi vasomotori trofici nel piede, riflesso di Achille ridotto o assente.

La neurite del nervo peroneo si manifesta con paresi degli estensori del piede e delle dita, contrattura del piede in posizione di flessione plantare con forte flessione delle dita e supinazione, cedimento e rotazione del piede verso l'interno. L'andatura è disturbata: "a gallo", "passo". Si osserva una perdita di massa muscolare sulla superficie esterna anteriore della gamba e sul dorso del piede, dolore e ipoestesia nell'area della superficie esterna della gamba e sul dorso del piede.

La neurite del nervo femorale è caratterizzata da dolore lungo la superficie interna anteriore della coscia. Il punto doloroso è determinato nel terzo medio della piega inguinale e si notano i sintomi di Matskevich e Wasserman. La sensibilità diminuisce sui due terzi inferiori delle superfici anteriore e antero-interna della coscia e della parte inferiore della gamba. Il paziente ha difficoltà a salire le scale, ad accovacciarsi, a saltare e a camminare. Il riflesso del ginocchio diminuisce o scompare.

La neurite del nervo facciale si manifesta con influenza, mal di gola, difterite, erisipela, poliomielite, ecc.; paralisi traumatica del nervo facciale - con crepe alla base del cranio, lesioni ai nervi durante operazioni sul processo mastoideo e sulla regione parotide (flemmone, ascesso, parotite), altre lesioni ai rami periferici del nervo, dopo l'anestesia del nervo inferiore nervo alveolare durante l'estrazione del dente (di solito a breve termine); paralisi da intossicazione nel diabete, avvelenamento da piombo, paralisi sintomatica del nervo facciale - nei tumori dell'angolo cerebellare-pontino, meningite basale, encefalite, aracnoidite, fossa cranica posteriore, otite purulenta, infiammazione del periostio e restringimento del canale di Falloppio, tubercolosi linfoadenite, ecc. La lesione del nervo facciale nel canale del nervo facciale è spesso associata a otite media purulenta. Il danno al nervo facciale dopo l'uscita dalla ghiandola parotide è caratteristico della neurite “fredda”.

Si sviluppa una paralisi periferica o paresi dei muscoli facciali sul lato affetto, a seguito della quale la bocca viene inclinata verso il lato sano, il labbro inferiore si abbassa e le pieghe naso-labiali e frontali vengono levigate. La fessura palpebrale è completamente aperta e il paziente non riesce a chiuderla (lagoftalmo - occhio di lepre). Quando si tenta di chiudere le palpebre, rimane una striscia bianca (sintomo del negro) e il bulbo oculare si muove verso l'alto e verso l'esterno (sintomo di Bell). Gonfiare le guance, il movimento di “spegnere la candela”, fischiare e accigliarsi non funzionano. Quando si ride, la bocca si gira nella direzione sana. Spesso si avverte dolore al processo mastoideo, lacrimazione (lento flusso di lacrime attraverso il canale lacrimale con paresi della palpebra inferiore), sbavatura; il cibo rimane incastrato tra la guancia e la gengiva sul lato della paralisi. L'acqua presa in bocca esce attraverso l'angolo della bocca sul lato della paralisi. Il gusto è compromesso sui due terzi anteriori della lingua. Maggiore sensibilità ai suoni (iperacusia). A volte c'è secchezza della pelle del viso sul lato della paralisi. Quando il ganglio genicolato è danneggiato compaiono eruzioni erpetiche sul timpano, nel canale uditivo esterno, sulla lingua e sulle tonsille, dolore nella regione mastoidea e ipoestesia nel padiglione auricolare e nel canale uditivo. Lo studio dell'eccitabilità elettrica consente di determinare la gravità della lesione: una reazione di degenerazione completa indica una lesione grave, una reazione di degenerazione parziale indica una lesione di gravità moderata, una diminuzione lievemente espressa dell'eccitabilità elettrica alla corrente faradica mentre è intatta a la corrente galvanica indica una lesione lieve. Pa fig. 84 mostra i dati di uno studio elettromiografico. Il danno ai muscoli facciali senza disturbi del gusto e dell'udito e senza altri sintomi associati indica la localizzazione della lesione nel tronco del nervo facciale dopo la sua uscita dal foro stilomastoideo, paralisi dei muscoli facciali in combinazione con lacrimazione, disturbi del gusto sui due terzi anteriori della lingua e della salivazione - da sconfiggere fino alla partenza della corda del timpano. Secchezza oculare e iperacusia si verificano se il processo patologico è localizzato nel canale di Falloppio. La paralisi dei muscoli facciali in combinazione con perdita dell'udito e disturbi della sensibilità del viso (iper o ipoestesia), assenza del riflesso corneale, atassia, nistagmo compaiono quando il nervo facciale è danneggiato nell'angolo cerebellopontino (neurinoma dell'VIII nervo). La combinazione di paralisi dei muscoli facciali con paresi centrale o paralisi degli arti del lato controlaterale indica un danno al nervo facciale all'interno del tronco encefalico (sindrome di Millard-Gubler alternata), e può anche esserci paralisi dello sguardo sul lato del viso paralisi dei nervi (sindrome di Fauville alternata). Ci sono 3 periodi della malattia: acuta; ripristino delle funzioni compromesse; effetti residui (contrattura dei muscoli paralizzati) con movimenti concomitanti e tic muscolari (spasmi dell'angolo della bocca, della guancia, del muscolo orbicolare dell'occhio, ecc.).

La paralisi dei muscoli facciali si verifica all'improvviso, a volte aumenta gradualmente, ed è spesso preceduta da dolore nell'area della ghiandola paratiroidea, del processo mastoideo o della parte posteriore della testa, ma non viene prescritto alcun trattamento. La neurite infettiva è più favorevole in termini di ripristino delle funzioni compromesse. La paralisi allergica e la cosiddetta paralisi da freddo terminano con il ripristino delle funzioni compromesse dopo 2-4 settimane, a volte fino a (> settimane, a volte il recupero è incompleto. La neurite con otite media ha un recupero più lento. Se vengono rilevati cambiamenti nell'eccitabilità elettrica, il corso può essere lungo - 4-8 settimane. Nei casi gravi (con lesioni traumatiche, ecc.), il recupero completo non avviene nemmeno dopo 5-6 mesi, rimane il lagoftalmo e si sviluppa la contrattura.

La prognosi peggiora con pronunciata atrofia dei muscoli paralizzati. Se durante l'elettrodiagnostica si nota una reazione completa di degenerazione, il periodo di recupero dura fino a 5-6 mesi dall'inizio della neurite.

Trattamento. Nel periodo acuto della neurite a temperature elevate, viene prescritta la terapia con penicillina (300.000 unità 2 volte al giorno), infusioni di una soluzione al 40% di metenamina, 5-10 ml, 15-20 ml di una soluzione di glucosio al 40%, Pyramidon, aspirina, vitamine B6, B6, dibazolo (0,03 g 2 volte al giorno). Durante il periodo di recupero vengono prescritti prozerina (soluzione 1:2000, 1 ml per via sottocutanea), stricnina (soluzione allo 0,1%, 1 ml per via sottocutanea) e aloe. La fisioterapia è raccomandata non prima delle PD-2 settimane dopo lo sviluppo della paralisi muscolare in assenza di indicazioni di sviluppo di contrattura. Ionogalvanizzazione con calcio, piramide, calore locale, UHF, paraffina, terapia fisica, massaggio dei muscoli facciali paralizzati per 3-4 settimane. Quando si sviluppa un tic, vengono prescritti bromuri e psicoterapia. Il paziente deve essere rassicurato, infondere allegria e fiducia nella possibilità di una cura. Per il lagoftalmo persistente, utilizzare una benda protettiva di garza, lavare gli occhi con una soluzione di acido borico, lubrificare con vaselina sterile o unguento alla penicillina e instillare albucid.

La neurite dei nervi oculomotore, abducente e trocleare si sviluppa con meningite basale sifilitica, aracnoidite adesiva, infiammazione del seno cavernoso, frattura della base del cranio, area orbitale, processi patologici nell'orbita, avvelenamento da funghi, ecc., aneurisma del arteria comunicante posteriore del circolo di Willis.

Quando il nervo oculomotore è danneggiato si verifica ptosi, limitazione dei movimenti del bulbo oculare verso l'alto, verso il basso e verso l'interno, strabismo divergente, visione doppia, pupille dilatate, accomodamento e convergenza compromessi e mancanza di reazione della pupilla paralizzata alla luce. Quando il nervo abducente è danneggiato, si sviluppano strabismo convergente, mancanza di movimento verso l'esterno del bulbo oculare e visione doppia (diplopia). Quando il nervo trocleare è danneggiato, si verifica una visione doppia, che si rivela solo guardando verso il basso (appare un'immagine falsa nella metà inferiore del campo visivo, situata sotto l'immagine reale), leggero strabismo (rotazione del bulbo oculare e sollevamento verso l'alto e rapindolo verso l'interno). È necessario escludere la miastenia grave, l'emicrania oftalmoplegica e il danno al tronco cerebrale. Se hai una visione doppia, si consiglia di indossare un cerotto sull'occhio interessato. Nel periodo di neurite a lungo termine con fenomeni persistenti di paresi dei muscoli extraoculari è indicato il trattamento chirurgico (rifinitura del muscolo antagonista).

Il decorso della neurite infettiva è favorevole, ma a volte il processo può durare diverse settimane o mesi.

Il trattamento è determinato dalla causa che ha causato la neurite. Per infezioni acute: antibiotici, metenamina. Per difterite, malaria, sifilide - terapia specifica. Trattamento delle tonsilliti croniche, infiammazioni delle cavità paranasali, trattamento patogenetico. Viene prescritto un complesso di vitamine del gruppo B, iniezioni di aloe, stricnina, acido adenosina trifosforico, fitina e glicerofosfati. Sono efficaci la ionogalvanizzazione con salicilati, chinino, litio, iodio e successivamente UHF, bagni di paraffina, diatermia, massaggi ed esercizi terapeutici. Nel periodo di recupero cure termali (fanghi, idrogeno solforato, bagni al radon). Nel periodo residuo della neurite traumatica è indicato il trattamento chirurgico (sutura dei nervi, neurolisi, ecc.).

La prevenzione viene effettuata a casa e sul lavoro (misure igieniche generali). Per prevenire la neurite tossica, è importante la visita medica dei lavoratori, così come l’automazione della produzione.

NEVRALGIA

Eziologia. La nevralgia del trigemino si manifesta con infezioni (tonsillite, tonsillite, influenza, ecc.), intossicazione, lesioni del cranio e dei tronchi nervosi (trigemino, linguale, ecc.), disturbi vascolari (insufficienza circolatoria del ganglio o del nervo di Gasser).

La causa della nevralgia secondaria (sintomatica) sono i processi nelle cavità paranasali (sinusite, sinusite frontale, etmoidite), negli occhi (glaucoma, cheratite, irite), nei denti (granuloma), periostite, tumore o deposizione di sale (con gotta ) nei canali ossei attraverso i quali passano i rami del nervo trigemino.

La nevralgia del trigemino si manifesta con attacchi di dolore acuto in una metà del viso, di solito inizialmente nell'area di un ramo del nervo trigemino. A volte un attacco è preceduto da sensazioni di bruciore a breve termine, sensazione di corrente che passa rapidamente e prurito. Raggiungendo una grande forza, il dolore si ripete spesso sotto forma di attacchi. Il viso diventa rosso, compaiono iperemia congiuntivale, secrezione di muco dalla bocca, lacrimazione e salivazione e un sapore metallico in bocca. A volte si verificano spasmi convulsi dei muscoli facciali e masticatori e dolore che si diffonde alla regione occipitale, al torace e al braccio. L'attacco dura da alcuni secondi a minuti. Un attacco viene provocato toccando leggermente la pelle del viso o la mucosa nasale con un batuffolo di cotone, mangiando cibi caldi o freddi, toccando la pelle del viso durante il brigye, il lavaggio, la palpazione delle zone trigger (punti in varie aree del viso) , emozioni, eccitazione e talvolta irritazioni che arrivano attraverso altri analizzatori (rumori forti, luci forti, ricordi di dolore). Si avverte dolore nei punti di uscita dai canali ossei dei rami del nervo trigemino, ipotensione (inizialmente iperestesia) su metà del viso e sulla parte anteriore del cuoio capelluto, disturbi del gusto sui due terzi anteriori della lingua e talvolta debolezza dei muscoli masticatori. I pazienti ricorrono a varie tecniche per interrompere o ridurre il dolore: tenere la mano vicino alla guancia, strofinarla o impastarla, premere un dito vicino al punto doloroso, stringere la mano a pugno, fare movimenti di deglutizione, schioccare le labbra, aprire la bocca, a volte trattengono il respiro o, al contrario, respirano intensamente, assumono una posa forzata e sofferta, chinano la testa. Di solito i pazienti aspettano con ansia e talvolta con orrore il ripetersi di dolori brucianti spiacevolmente atroci, a volte raggiungono la disperazione, perdono il sonno e la capacità di lavorare. Negli intervalli tra gli attacchi può non esserci dolore, anche se il dolore sordo spesso rimane al di fuori dell'attacco. I disturbi sensoriali al di fuori di un attacco sono minori.

La nevralgia del ganglio pterigopalatino (sindrome di Sluder) si manifesta sotto forma di dolore acuto agli occhi, ai denti, alla radice del naso, al punto sopracciliare, talvolta nell'area del palato molle e della lingua. Il dolore si irradia a tutta la metà del viso, corona, orecchio e zona cervicale-spalla-scapolare. C'è iperemia e gonfiore del viso, iperemia della congiuntiva, gonfiore della mucosa nasale, lacrimazione, salivazione, a volte crampi muscolari che sollevano metà del palato molle, rumore e ronzio nelle orecchie, vertigini. Il dolore è aggravato dalla luce, dai suoni e dalle emozioni. La durata dell'attacco è di diverse ore, meno spesso, diversi giorni. Alla fine dell'attacco: parestesia, dolore sordo, acufene.

La nevralgia del nervo linguale è caratterizzata da dolore parossistico nei due terzi anteriori della lingua. Il dolore si irradia al timpano. Si notano parestesia (bruciore, intorpidimento, prurito, gattonamento, sensazione di corpo estraneo, ecc.), secchezza della gola e attacchi di tosse o laringospasmo. Un attacco di nevralgia è provocato dall'eccitazione, dal consumo di cibi freddi e caldi, dalla tosse, dalle risate e da una lunga conversazione. Con frequenti attacchi di nevralgia, i pazienti fanno attenzione a non muovere la lingua e su di essa si forma una placca. Con la ganglionurite compaiono eruzioni cutanee erpetiche sulla lingua.

Il decorso della nevralgia è spesso ricorrente. Nei casi lievi, un attacco di nevralgia termina rapidamente, ma può ripresentarsi. Nei casi più gravi, la nevralgia è persistente, dura per molti anni e la frequenza e la durata degli attacchi aumentano nel tempo.

Diagnosi. È necessario determinare la natura della nevralgia (primaria o secondaria), l'eziologia. Si raccomandano radiografie della base del cranio, dei seni paranasali e delle mascelle, un esame approfondito dei denti, della cavità orale, del naso e un esame clinico generale del paziente. Quando il nodo gasseriano è malato, tutti e tre i rami sono colpiti e si rileva irradiazione di dolore con attacchi gravi. Con la ganglionurite, il dolore è combinato con un'eruzione da herpes lungo uno dei rami. In casi prolungati è necessario escludere un tumore e altre malattie organiche del sistema nervoso. Con la tubercolosi della piramide dell'osso temporale, la nevralgia del trigemino è combinata con la paresi dei nervi VI e VII. Il dolore riferito al viso può apparire a causa di malattie degli organi interni.

Trattamento. Eliminazione della causa della malattia, farmaci antinevralgici (piramidone, salicilati, antipirina, fenacetina, analgin, promedolo). Procedure termiche (calore secco). La vitamina B12 viene utilizzata sotto forma di iniezioni intramuscolari di 500 o 1000 cu a giorni alterni per un ciclo di 10.000-12.000 cu. Procedure fisioterapeutiche: ionogalvanizzazione con novocaina (soluzione allo 0,25%), Pyramidon (soluzione al 2%), cocaina (soluzione allo 0,1%), diatermia, semimaschera di Bergonier, UHF, correnti diadinamiche di Bernard, paraffina o ozocerite. Nei casi più gravi, 1 ml di una soluzione di alcol all'80% con novocaina viene iniettato nel nervo, il nervo trigemino viene tagliato, il ganglio di Gasser viene rimosso e la radice discendente del nervo trigemino viene tagliata. Per la nevralgia linguale, anestesia con novocaina (5 ml di soluzione allo 0,5-0,25%) nell'apertura mandibolare o alcolizzazione (iniezione di 0,5 ml di alcol all'80%) del nervo. Per la nevralgia pterigopalatina, blocco del nodo con novocaina, soluzione di cocaina al 2% e soluzione di efedrina al 3% 5-6 gocce nel naso, cerotti di senape sulla parte posteriore della testa. Per la nevralgia prolungata e ricorrente, la radioterapia è efficace. Quando si verifica un'eruzione cutanea da herpes, vengono prescritti antibiotici, cloruro di calcio, pipolfen e difenidramina vengono assunti per via orale.

Capacità lavorativa. Nelle fasi iniziali della nevralgia, disabilità temporanea. Il lavoro al freddo e con grandi sbalzi di temperatura è controindicato. Nelle forme di nevralgia incurabile i pazienti sono permanentemente inabili al lavoro e sono soggetti al passaggio allo stato di invalidità.

La prevenzione degli attacchi di nevralgia comprende l'igiene della cavità orale, gli effetti sulle condizioni generali del corpo e la psicoterapia.

POLINEURITE (POLIRADICULONEURITE)

La polineurite è una lesione multipla simmetrica dei nervi periferici. Quando il processo si diffonde alle radici, viene diagnosticata la poliradiculoneurite, alle meningi - meningo-poliradiculoneurite, alla sostanza del cervello e del midollo spinale -.

Eziologia. Infezioni virali e batteriche (influenza, difterite, polmonite, reumatismi, dissenteria), intossicazioni esogene ed endogene (arsenico, piombo, rame, disolfuro di carbonio, monossido di carbonio, sulfamidici, ftivazide, barbiturici, ecc., alcolismo, gravidanza, diabete, lesioni epatiche , neoplasie maligne, ecc.), ipo- e avitaminosi, allergie, collagenosi, ecc.

Sintomi Poiché i nervi periferici contengono principalmente fibre sensoriali, motorie e secretorie, si verificano varie sindromi a seconda della predominanza del loro danno. Sintomi frequenti: dolore simmetrico lungo i tronchi nervosi, disturbi della sensibilità di tipo distale sotto forma di parestesia (intorpidimento delle dita, sensazione di freddo o caldo, gattonare, ecc.), ipoestesia o anestesia sotto forma di calze o calzini e guanti . Quando viene compromessa la sensibilità profonda (sensazione muscolo-articolare, sensibilità alle vibrazioni, ecc.), si sviluppa la sindrome pseudotabetica (ipotonia muscolare, assenza di riflessi tendinei, atassia). I disturbi motori di solito si manifestano simmetricamente sotto forma di paresi flaccida o paralisi degli arti, principalmente nella parte distale.

I nervi radiale (mani cadenti) e peroneale (piedi cadenti) sono più spesso colpiti (Fig. 85, a). L'atrofia muscolare si nota principalmente negli arti distali con una reazione degenerativa quando si studia l'eccitabilità elettrica. Si osservano contratture muscolari con scarso recupero funzionale e nei casi in cui le misure preventive non sono state attuate tempestivamente. I riflessi tendinei e periostali diminuiscono o scompaiono. Cianosi, mani e piedi freddi e gonfi, sudorazione o pelle secca, unghie fragili, pigmentazione limitata della pelle, desquamazione, alterazioni nella crescita dei capelli, ulcere trofiche (Fig. 85.6), strisce bianche sulle unghie, assottigliamento delle ossa (porosità delle la testa dell'omero ecc.). I nervi cranici sono raramente colpiti. Di questi, i nervi trigemino, vago, oculomotore, facciale, uditivo e molto raramente il nervo ottico sono quelli più spesso colpiti, con conseguente atrofia. Alcune forme di polineurite sono caratterizzate da sintomi e decorsi particolari.

Polineurite infettiva primaria (poliradicoloneurite).

Ci sono 3 stadi della malattia. Nella prima fase si notano malessere generale, febbre lieve, dolore e parestesia alle estremità, dolore alla schiena, al torace e al collo. Nella seconda fase si sviluppa la paralisi atrofica degli arti con dolore intenso e disturbi di tipo distale di tutti i tipi di sensibilità. La temperatura sale a 38°. Il dolore al cuore può essere osservato a causa di danni alle fibre simpatiche delle radici toraciche superiori o dei nodi simpatici cervicali inferiori e toracici superiori. Vengono rilevati riflessi tonici e sintomi di tensione. In più della metà dei casi, nel liquido cerebrospinale si osserva la dissociazione delle cellule proteiche. In alcuni casi si nota un danno ai nervi cranici, il più delle volte al viso (a volte bilaterale) e al vago. Nella terza fase, i sintomi infettivi generali scompaiono e inizia il ripristino delle funzioni compromesse. Nella maggior parte dei casi, l’esito è favorevole; il processo doloroso dura da alcune settimane a diversi mesi. Tuttavia, a volte si osserva una natura ricorrente del decorso della polineurite. Il peggioramento si verifica sotto l'influenza di ipotermia, infezioni (influenza, mal di gola) o sforzo fisico eccessivo. In rari casi è possibile un decorso cronico.

Polineurite influenzale. Si sviluppa 1-2 settimane dopo l'influenza ed è accompagnato da un aumento della temperatura. Spesso, oltre alla parte periferica, soffre anche la parte radicolare del nervo e si sviluppa la sindrome da poliradicoloneurite. Caratterizzato da dolore, paresi periferica degli arti e perdita muscolare, diminuzione dei riflessi tendinei e ipoestesia di tipo polineuritico. Il decorso è lento, il risultato è generalmente favorevole.

La polineurite tifoide si sviluppa nel periodo acuto della malattia ed è caratterizzata principalmente da disturbi del movimento, più spesso negli arti inferiori, una predominanza di disfunzione dei nervi peroneale e ulnare e un minore coinvolgimento dei muscoli delle estremità prossimali nel processo, un disturbo della sensibilità propriocettiva e atassia degli arti inferiori. A volte si riscontrano danni alle coppie VIII e X di nervi cranici, sintomi meningei e mielitici e occasionalmente disturbi psicotici. La corrente è favorevole. Ci sono ricadute.

La poliradicoloneurite da brucellosi è caratterizzata da sintomi radicolari, dolori articolari, ingrossamento del fegato e della milza, febbre ondulatoria e condizioni generali relativamente buone durante il periodo febbrile, linfocitosi nel sangue e ingrossamento dei linfonodi. La diagnosi è confermata dalle reazioni positive di Wright, Heddelson e Burnet. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta, la quantità di proteine ​​aumenta (0,5% o più), le reazioni proteiche aumentano, la pleocitosi (10-20 per 1 mm3). Nel periodo acuto, nel sangue si osserva leucocitosi con spostamento a sinistra, ROE accelerato; negli stadi successivi, monocitosi, linfocitosi.

La polineurite allergica si verifica sotto l'influenza di vari fattori allergici (sostanze proteiche). Più spesso, la polineurite si sviluppa dopo la somministrazione di farmaci, siero, ecc., A volte con malattie infettive (reumatismi, periarterite nodosa).

La polineurite con periarterite nodosa è il disturbo principale. Una tipica combinazione di polineurite con febbre lieve e ipertensione vascolare (la triade che abbiamo descritto). Si osservano funzionalità renale compromessa (basso peso specifico delle urine), tratto gastrointestinale (sanguinamento intestinale) e perdita di peso. Un segno affidabile sono i noduli sottocutanei lungo i vasi. Appare un forte dolore agli arti e i riflessi tendinei diminuiscono. A volte la polineurite è combinata con sintomi piramidali (mielopoliradicoloneurite) e disturbi vegetativo-trofici. I sintomi della neurite sono espressi in modo asimmetrico, a volte più acuto negli arti inferiori.

La polineurite alcolica si sviluppa nelle persone che abusano di alcol. Nella patogenesi della polineurite è importante una diminuzione del livello di vitamina B nel corpo, causata da un ridotto assorbimento della vitamina sotto l'influenza dell'alcol. Dolore e parestesie agli arti. Quindi si sviluppa rapidamente la paralisi di tutti gli arti. Tutti i tipi di sensibilità sono disturbati, ma soprattutto la sensibilità profonda e appare l'atassia (sindrome da pseudotabe). Si osservano disturbi mentali sotto forma di psicosi di Korsakov (disturbi della memoria per eventi recenti, confabulazioni, maggiore suggestionabilità e inganni di riconoscimento). La prognosi peggiora quando la polineurite è complicata dalla psicosi di Korsakoff o quando i nervi vago e frenico sono danneggiati.

La polineurite diabetica si sviluppa a seguito di intossicazione cronica nel diabete mellito. Innanzitutto si verificano parestesia e dolore alle gambe, quindi l'anestesia. Lo stadio nevralgico della malattia può durare fino a diversi mesi. I riflessi del ginocchio svaniscono presto. Quindi si sviluppa lentamente la paresi delle estremità, principalmente quelle inferiori. Spesso compaiono claudicatio intermittente e prurito. A volte si sviluppa la sindrome pseudotabetica (dolore radicolare, diminuzione dei riflessi tendinei, disturbo della sensibilità profonda, atassia) e vengono colpiti i nervi cranici motori. La presenza di iperglicemia e glicosuria conferma la diagnosi.

Decorso e prognosi. Il decorso varia a seconda dell'etnologia, della gravità e della diffusione del processo, della reattività dell'organismo e dell'efficacia del trattamento. Il graduale sviluppo di disturbi motori, sensoriali e trofici, il decorso progressivo peggiorano la prognosi. Con un decorso favorevole, il periodo acuto è di breve durata, le funzioni compromesse vengono rapidamente ripristinate e la prognosi è buona. Con un decorso ricorrente di polineurite permangono fenomeni di danno al neurone periferico. Lo sviluppo di atrofia e contratture muscolari indica uno scarso recupero funzionale. La previsione può essere inquietante se la polipradicoloneurite infettiva ha un tipo di diffusione ascendente, simile alla paralisi di Landry, in cui i nervi cranici sono coinvolti nel processo e le funzioni vitali vengono interrotte.

Il trattamento è lo stesso della neurite, tenendo conto dell'eziologia e della patogenesi. Vengono utilizzati antidolorifici che promuovono la rigenerazione dei nervi e ripristinano le funzioni compromesse. Terapia fisica, massaggi, terapia vitaminica.

Nell'organismo nervi periferici sono responsabili della connessione tra un organo specifico e il sistema nervoso centrale. È così che vengono eseguiti tutti i movimenti che fa una persona. Se non si riesce a garantire tale comunicazione, la persona sviluppa una condizione patologica chiamata polineuropatia .

Struttura del sistema nervoso periferico

Sistema nervoso periferico l'essere umano collega gli organi e gli arti umani con il sistema nervoso centrale. I neuroni PNS si trovano nel corpo all'esterno Sistema nervoso centrale, cioè il midollo spinale e il cervello.

Il sistema nervoso periferico umano in realtà non ha la stessa protezione del sistema nervoso centrale, quindi può essere esposto alle tossine ed essere danneggiato anche meccanicamente. Di conseguenza, le malattie del sistema nervoso periferico sono relativamente comuni. Il loro trattamento, così come il trattamento delle malattie che colpiscono il sistema nervoso centrale, deve essere effettuato immediatamente. È consuetudine suddividere il sistema nervoso periferico in sistema nervoso somatico E sistema nervoso autonomo .

La parte periferica del sistema nervoso umano ha una certa struttura. È costituito da gangli , nervi , E terminazioni nervose E organi di senso specializzati . I gangli sono un insieme di neuroni che compongono noduli di varie dimensioni situati in diversi punti del corpo umano. Esistono due tipi di gangli: cerebrospinali e autonomi.

I nervi del PNS sono forniti di un gran numero di vasi sanguigni. È costituito da fibre nervose e ciascun nervo è costituito da un numero diverso di tali fibre. La sconfitta di uno qualsiasi dei componenti del PNS porta al fatto che le sue funzioni sono compromesse. Di conseguenza, si sviluppano malattie del sistema nervoso periferico.

Tra le malattie che colpiscono il sistema nervoso si distinguono le seguenti varietà: mononeuropatie multiple , mononeuropatie focali , polineuropatia .

Durante lo sviluppo neuropatie focali è interessato un nervo, un plesso, una parte o una radice separati. Tali danni si verificano a causa di lesioni, compressione grave o altri fattori. Di conseguenza, si osservano disturbi nella zona interessata il motore , sensibile E vegetativo carattere.

A mononeuropatia multipla Non uno, ma diversi tronchi nervosi vengono colpiti contemporaneamente. La sconfitta non avviene simmetricamente. Di norma, questa patologia è osservata nei pazienti vasculite , neurofibromatosi , e così via.

A polineuropatia Esiste una lesione simmetrica delle fibre periferiche, che è di natura diffusa. Tra le cause della polineuropatia vi sono danni infiammatori al sistema nervoso, gravi disturbi della nutrizione e del metabolismo e intossicazioni endogene. Le polineuropatie si sviluppano anche in pazienti con malattie sistemiche e infettive come conseguenza della vaccinazione. Questa malattia sistemica è spesso osservata in pazienti con e alcolismo cronico .

Cause di polineuropatia

La polineuropatia acuta è provocata da una serie di fattori diversi. Molto spesso, la forma acuta della malattia si verifica sotto l'influenza di infezioni batteriche, che sono accompagnate da tossicosi . Inoltre, le cause della polineuropatia acuta sono identificate come reazione autoimmune, avvelenamento, uso di numerosi farmaci, in particolare, nonché quei farmaci utilizzati durante la chemioterapia. La malattia può svilupparsi in persone affette da cancro, che è accompagnato da danni ai nervi.

La polineuropatia cronica si sviluppa sotto l'influenza del diabete mellito, del consumo sistematico di alcol, della ridotta funzionalità tiroidea, della disfunzione epatica, della carenza o dell'eccesso nel corpo.

Molto spesso oggi, la forma cronica della malattia si sviluppa come conseguenza di livelli elevati e costanti di zucchero nel sangue in un paziente che non adotta misure per ridurlo. In questo caso, viene determinata una forma separata della malattia: polineuropatia diabetica . Quando si stabilisce una diagnosi e si prescrive un trattamento per la polineuropatia a un paziente, il medico deve tenere conto dei fattori che hanno influenzato il suo sviluppo.

Sintomi di polineuropatia

La principale manifestazione clinica della polineuropatia è la presenza di disturbi motori, nonché disturbi sensoriali e autonomici. Nella maggior parte dei casi, la polineuropatia colpisce le fibre nervose più lunghe. Ecco perché i sintomi della malattia compaiono inizialmente nelle parti distali delle estremità. A causa della natura diffusa del danno alle fibre nervose, si nota una manifestazione simmetrica dei sintomi.

Durante lo sviluppo della polineuropatia in una persona, si verifica una violazione della sensibilità, con la manifestazione di sintomi vegetativi e motori. La disfunzione motoria più comune in un paziente con polineuropatia è accompagnata da ipotensione e atrofia muscolare. La paresi si osserva più spesso alle estremità. Nei casi più gravi della malattia, i muscoli del tronco e del cranio sono coinvolti nel processo. È consuetudine distinguere tra due tipi di sintomi nella polineuropatia: negativo E positivo sintomi. Negativo i sintomi sono ipoestesia, debolezza e conseguente debolezza muscolare, atassia sensoriale (la coordinazione dei movimenti è compromessa), motilità gastrointestinale indebolita, polso debole, sudorazione forte o debole. I sintomi positivi sono tremore, neuromiotonia, fascicolazioni, parestesie, dolore e sindrome delle gambe senza riposo, ipertensione e coliche intestinali.

I disturbi sensoriali nella polineuropatia possono essere molto diversi. Pertanto, la sensibilità può diminuire o essere completamente assente. Periodicamente si osservano parestesie (sensazione di formicolio e pelle d'oca), nonché dolore di diversa natura. Pertanto, le sensazioni dolorose possono manifestarsi come risposta a uno stimolo non doloroso. Inoltre, il dolore può essere spontaneo.

Anche un segno di polineuropatia è nevralgia , manifestato dal dolore nel sito di innervazione del nervo. Di norma, di solito è un dolore penetrante o lancinante. Appare anche causalgia . Si tratta di un dolore bruciante e persistente che si sviluppa nel sito di innervazione del nervo a causa del suo danno. In questo caso, si sviluppano spesso vari disturbi autonomici e la nutrizione dei tessuti viene interrotta.

Un'altra manifestazione di polineuropatia associata al sistema nervoso autonomo è negli uomini, caratterizzata da disfunzione erettile e incapacità di avere rapporti sessuali normali.

Classificazione

Valutando il decorso della malattia, gli esperti identificano speziato , subacuto E cronico polineuropatia. Nella forma acuta della malattia, i suoi sintomi diventano più pronunciati diversi giorni o settimane dopo l'esordio della malattia. Le polineuropatie subacute sono caratterizzate da un aumento dei sintomi nell'arco di diverse settimane. Ma allo stesso tempo si svolgono non più di due mesi. Le polineuropatie croniche possono svilupparsi nell’arco di diversi anni.

Anche evidenziato polineuropati tossiche (un altro nome per la malattia è Sindrome di Guillain Barre ), in cui si osserva un decorso monofasico. Di conseguenza, i sintomi peggiorano una volta, dopodiché la malattia regredisce gradualmente. Inizialmente, il paziente può mostrare segni di una malattia gastrointestinale o respiratoria infettiva.

Inoltre si distingue polineuropatia porfirica , Polineuropatia demielinizzante infiammatoria che si manifesta con ricadute e remissioni periodiche. Quando si verifica la successiva esacerbazione della malattia, il difetto neurologico diventa ogni volta più profondo.

A polineuropatie assonali la malattia si sviluppa gradualmente e sono coinvolte innanzitutto le parti distali delle gambe. Con questo tipo di polineuropatia, i cambiamenti trofici compaiono molto rapidamente nei muscoli del paziente, il dolore e le funzioni autonomiche compromesse sono fastidiose. Il paziente presenta disturbi sensoriali e motori.

A polineuropatie demielinizzanti Il paziente mostra riflessi tendinei precoci. La sensibilità dei muscoli e delle articolazioni è compromessa. Nel processo sono coinvolte sia la parte prossimale che quella distale degli arti, con la paresi più pronunciata, ma l'atrofia muscolare si manifesta meno.

Diagnostica

Con il giusto approccio per stabilire una diagnosi, non è difficile determinare la presenza di polineuropatia in una persona. Di norma, gli specialisti hanno difficoltà a stabilire l'eziologia della malattia. Per ottenere un quadro accurato, al paziente viene prescritta un'analisi clinica del sangue e delle urine, la determinazione dei livelli di glucosio, urea ed enzimi epatici nel sangue. Vengono inoltre eseguite la radiografia del torace e l'elettroforesi delle proteine ​​plasmatiche. In alcuni casi, ai pazienti viene prescritta un'ecografia della cavità addominale. Se ci sono indicazioni, è possibile condurre studi strumentali del sistema genito-urinario, del tratto gastrointestinale, campionamento della puntura lombare, test per la presenza malattie reumatiche .

Trattamento

Quando prescrive un regime di trattamento per la polineuropatia, il medico deve adottare un approccio globale a questo problema. Considerando il fatto che i processi autoimmuni si verificano molto spesso in questa malattia, al paziente devono essere immediatamente prescritti glucocorticoidi (), nonché farmaci che possono sopprimere i processi immunitari nel corpo. Inoltre, nel trattamento della polineuropatia vengono utilizzate principalmente grandi dosi di vitamine Gruppo B E vitamina C , sali di potassio . Durante la terapia è prescritto dieta proteica , a cui il paziente deve attenersi rigorosamente per un certo periodo. Viene praticato anche l'uso di antistaminici e di agenti la cui azione comporta il miglioramento della conduzione neuromuscolare. Viene prescritta anche una terapia disintossicante. Per fare questo, al paziente viene somministrato molto liquido per garantire che le tossine vengano rimosse dal sangue. Il sangue viene anche purificato mediante emosorbimento e plasmaferesi.

È anche importante tenere conto del fatto che il trattamento della polineuropatia viene prescritto tenendo conto delle ragioni che hanno provocato tale disturbo. Quindi, se il fattore che ha influenzato lo sviluppo della malattia è un livello troppo alto di vitamina B6 nel corpo, dopo che il suo livello si è normalizzato, tali sintomi scompaiono. La polineuropatia diabetica rallenta e i suoi sintomi diventano meno evidenti se il livello di zucchero nel sangue viene costantemente monitorato. Quando la disfunzione epatica, la disfunzione renale e il cancro vengono curati, i sintomi della polineuropatia scompaiono gradualmente. Se in pazienti con alcune malattie oncologiche il tumore viene rimosso chirurgicamente, in alcuni casi la pressione sul nervo viene eliminata e, di conseguenza, i sintomi della polineuropatia cessano. Per l'ipotiroidismo si pratica la terapia ormonale. Con la polineuropatia alcolica c'è una carenza di vitamina B e vitamine nel corpo. Se gli effetti tossici dell'alcol vengono eliminati e la carenza di vitamine viene compensata, le condizioni del paziente si normalizzeranno.

Ma a volte è impossibile determinare quale causa esatta abbia provocato la manifestazione della malattia. In questo caso, la terapia per il disturbo neurologico prevede l’alleviamento del dolore e la riduzione della debolezza muscolare.

Viene praticata l'assunzione di antidolorifici e anche alcuni metodi di terapia fisica sono efficaci. Se le tattiche terapeutiche della malattia sono state strutturate correttamente e la terapia è stata applicata in modo tempestivo, nella maggior parte dei casi la malattia viene curata con successo.

I metodi di riabilitazione dopo una malattia comprendono la fisioterapia, esercizi terapeutici e sessioni di massaggi. È importante effettuare la riabilitazione gradualmente e completamente.

Metodi tradizionali di trattamento della polineuropatia implicano l'assunzione di miscele di erbe con un alto contenuto di vitamine e effetti rinforzanti, l'uso di un'adeguata attività fisica e procedure termali.

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Domande d'esame:

2.7. Osteocondrosi del rachide cervicotoracico: principali sindromi lesionali, quadro clinico, diagnosi, trattamento.

2.8. Osteocondrosi del rachide lombosacrale: principali sindromi lesionali, quadro clinico, diagnosi, trattamento.

2.9. Poliradicoloneuropatia: eziologia, patogenesi, classificazione, quadro clinico, diagnosi, trattamento, esame della capacità lavorativa, prevenzione.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema nervoso periferico

Sistema nervoso perifericoè una parte del sistema nervoso che collega il sistema nervoso centrale con gli organi di senso e con i muscoli volontari; in essa sono presenti due diversi gruppi di nervi: cranico e spinale:

- Radicimidollo spinale e cervello fondamentalmente hanno una struttura funzionale simile e comprendono le fibre motorie, sensoriali e autonome Tuttavia, a causa delle peculiarità della filo- e ontogenesi dell'estremità della testa del corpo, i nervi cranici sono anatomicamente diversi dai nervi spinali.

- Sistema nervoso periferico della testa e del collo (nervi cranici) comprende 10 (11) nervi cranici (ad eccezione di I e II), discussi nelle sezioni sul tronco encefalico e suddivisi in sistemi:

1) Analizzatori: vestibolare e uditivo (VIII),

2) Oculomotore nervi (III, IV, VI) - assicurano il movimento del bulbo oculare,

3) Sistema sensibilità generale faccia (V) - analogo delle corna posteriori del midollo spinale,

4) Sistema nervo facciale(VII) - garantire le espressioni facciali,

5) Sistema garantendo la digestione- masticazione (V, XII), ricezione del gusto e salivazione (VII, IX, X), deglutizione e digestione (IX, X) - e funzioni degli organi interni- cuore, polmoni, ecc. (X)

6) Nervo accessorio(XI) - garantire il movimento di parte dei muscoli del cingolo scapolare superiore.

- Sistema nervoso periferico del tronco e degli arti include:

1) a livello cervicale - radici dei nervi spinali da C1 a Th1, nonché i plessi cervicale e brachiale,

2) a livello toracico - le radici dei nervi spinali da Th2 a Th12 non formano plessi,

3) a livello lombosacrale - radici dei nervi spinali da Th12 a Co2, nonché i plessi lombari, sacrali e coccigei.

Malattie del SNP: domande generali

Malattie del sistema nervoso periferico(PNS) costituiscono circa la metà della struttura della morbilità neurologica nella popolazione adulta. Costituiscono la causa più frequente di invalidità temporanea (76% dei casi negli ambulatori e 55,5% negli ospedali neurologici). Tra tutte le cause di disabilità temporanea, le malattie del SNP occupano il 4° posto (Antonov I.P., Gitkina L.S., 1987). In questo caso, il principale fattore eziologico è l'osteocondrosi spinale (secondo varie fonti, dal 60 al 90%). Le lesioni ischemiche da compressione del tunnel dei nervi rappresentano il 20-40%. Tuttavia, i dati epidemiologici sono frammentari e incompleti a causa della dispersione delle malattie del SNP in varie sezioni dell’ICD-X. Oltre alla classe VI, sono incluse nel gruppo generale delle malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo (classe XIII), e sono incluse anche in altre classi.

Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico

- I. Lesioni vertebrogene.

- II. Lesioni di radici nervose, nodi, plessi:

1. Meningoradicolite, radicolite (non vertebrogenica);

2. Radicoloangglioniti, gangglioniti, troncati;

3. Plessiti;

4. Lesioni al plesso

- III. Lesioni multiple di radici e nervi:

1. Poliradicoloneurite infettiva-allergica;

2. Polineurite infettiva;

3. Polineuropatia: 3.1. Tossico; 3.2. Allergico; 3.3. Dismetabolico; 3.4. Discircolatorio; 3.5. Idiopatico ed ereditario.

- IV. Lesioni di singoli nervi spinali:

1. Traumatico

2. Compressione-ischemica (mononeuropatia)

3. Infiammatorio (mononeurite).

- V. Lesioni dei nervi cranici:

1. Nevralgia del trigemino e di altri nervi cranici;

2. Neurite, neuropatia del nervo facciale;

3. Neurite di altri nervi cranici;

4. Prosopalgia:

5. Dentalgia, glossalgia.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del danno ai nervi spinali. Sindrome radicolare.

Le radici del midollo spinale hanno una struttura strettamente segmentale e sono costituiti da diversi elementi:

- radice dorsale(dendriti e assone di un neurone afferente) con ganglio dorsale(il corpo del primo neurone di qualsiasi via afferente - le vie della sensibilità superficiale e profonda, le vie cerebellari e autonomiche), quando danneggiato si verifica quanto segue:

1) dolore alla cintura nell'area di innervazione del segmento,

2) violazione di tutti i tipi di sensibilità in base al tipo segmentale,

3) diminuzione dei riflessi (interruzione della parte afferente del riflesso),

4) dolore nei punti di uscita delle radici.

- radice anteriore(assone II del motoneurone [periferico], assone II del neurone autonomo), quando danneggiato si verifica quanto segue:

1) paralisi periferica nella zona di innervazione del segmento con diminuzione del riflesso corrispondente

- nervo spinale misto,è formato fusione delle radici anteriori e posteriori il midollo spinale, che uscendo dal foro intervertebrale del canale spinale, è diviso in quattro parti:

1) ramo anteriore - forma i plessi nervosi e innerva la pelle e i muscoli degli arti e la superficie anteriore del corpo,

2) indietro- innerva la pelle e i muscoli della superficie posteriore del corpo,

3) parte del guscio- innerva le membrane del midollo spinale,

4) parte di collegamento- innerva i gangli nervosi simpatici.

Sindrome radicolare- un insieme di sintomi che derivano dalla compressione (o altro impatto) della radice spinale, è costituito dai seguenti sintomi:

- Dolore carattere che spara lungo la radice interessata,

- disturbi sensoriali- più spesso ipoestesia nella zona di innervazione,

- disturbi del movimento- paresi periferica di un gruppo muscolare.

Singoli nervi spinali e sintomi del loro danno:

- Colonna vertebraleC1:

SDS cranio-vertebrale, passa tra l'osso occipitale e la prima vertebra cervicale,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- nervo suboccipitale, n. suboccipitalis (CI) - sotto l'arteria vertebrale, nel solco dell'atlante dell'arteria vertebrale, quindi passa nello spazio triangolare formato dal muscolo retto maggiore posteriore del capo, dai muscoli obliqui inferiore e superiore del capo, innerva muscoli- m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - e poi pelle- regione parietale della testa

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- NO

5) sintomi di danno: dolore- regione parietale, ipoestesia- regione parietale, paresi- compensato dai muscoli C2 grazie al ramo di collegamento.

- Colonna vertebraleC2:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDS senza disco C I - C II,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- circonda il bordo inferiore del muscolo obliquo inferiore del capo e si divide in numerosi rami corti muscoli- m.semispinalis capitis - e n. occipitalis major, che, accompagnando l'arteria occipitale, perfora il muscolo semispinale della testa e il tendine del muscolo trapezio, innerva pelle- regione parieto-occipitale.

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- protuberanza occipitale.

5) sintomi di danno: dolore ipoestesia- regione parieto-occipitale, paresi- compensato dai muscoli C1 grazie al ramo di collegamento.

- Colonna vertebrale C3:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDS C II-C III,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- terzo nervo occipitale, n. occipitalis tertius: situato medialmente al grande nervo occipitale, muscoli- NO, pelle- regione occipitale.

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- fossa sopraclavicolare,

5) sintomi di danno: dolore- collo, sensazione di gonfiore della lingua (ramo di collegamento dalla 12a parte), ipoestesia- collo, paresi- NO.

- Colonna vertebrale C4:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDS C III-C IV,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli collo - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - perfora ulteriormente la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- articolazione acromionclavicolare,

5) sintomi di danno: dolore- cingolo scapolare, clavicola, nella zona del cuore e del fegato, singhiozzo (partecipa alla formazione del n.phrenicus), ipoestesia- cintura scapolare, paresi- difficoltà a raddrizzare il collo, disturbi respiratori.

- Colonna vertebraleC5:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSS IV -С V,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione del gomito e alzando la mano in orizzontale, zona di sensibilità- lato laterale della fossa cubitale

5) sintomi di danno:Dolore- superficie esterna della spalla, parte mediale della scapola, ipoestesia- la parte superiore della superficie esterna della spalla (sopra il muscolo deltoide), paresi- abduzione e rotazione esterna della spalla, parzialmente - flessione dell'avambraccio, debolezza e ipotrofia del muscolo deltoide, areflessia- bicipitale.

- Colonna vertebraleC6:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS V-C VI,

2) ramo anteriore- come parte del plesso brachiale,

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli collo - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - perfora ulteriormente la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- dorsiflessione della mano , zona di sensibilità- pollice,

5) sintomi di danno:Dolore- superficie laterale dell'avambraccio e della mano, dita I-II, ipoestesia-superficie laterale dell'avambraccio e della mano, dita I-II, paresi- flessione e rotazione interna dell'avambraccio, parzialmente - estensione della mano, areflessia- bicipitale.

- Colonna vertebraleC7:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS VI-C VII,

2) ramo anteriore- come parte del plesso brachiale,

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli collo e pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- estensione nell'articolazione del gomito , zona di sensibilità- dito medio,

5) sintomi di danno: dolore- collo, scapola, cingolo scapolare, parte posteriore della spalla e avambraccio fino alle dita II-III, ipoestesia - Dita II-III, superficie posteriore della mano e avambraccio, paresi - estensione della spalla, estensione del polso e delle dita, flessione parziale del polso, areflessia- tricipitale.

- Colonna vertebraleC8:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSS VII -Th I,

2) ramo anteriore- come parte del plesso brachiale,

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione della falange distale III dito , zona di sensibilità- mignolo,

5) sintomi di danno: dolore- collo, superficie interna dell'avambraccio, mani fino alle dita IV-V, ipoestesia- Dita IV-V, superficie interna della mano e avambraccio, paresi- flessione ed estensione delle dita, atrofia dei muscoli dell'eminenza del mignolo, areflessia- tricipitale.

- Colonna vertebraleG1:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSTh I-Th II,

2) ramo anteriore- come parte del plesso brachiale,

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- Guida Faccio il dito , zona di sensibilità- lato mediale della fossa cubitale,

5) sintomi di danno: dolore- superficie interna della spalla e zona ascellare, ipoestesia- superficie interna della spalla e parte superiore dell'avambraccio, ascella, paresi- allargare le dita, areflessia- NO.

- Colonna vertebraleG2-12:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSTh I-Th II,

2) ramo anteriore-nn. intercostali (Th1-6); nn. toracoaddominale (Th7-11), n. subcostalis (Th12) - tra le costole ai muscoli intercostali, la pelle del segmento corrispondente e la pleura, le parti terminali - ai muscoli addominali:

Gruppo esterno dei muscoli costali - mm.intercostales intimi, interni et externi (Th1-Th11), sottocostale (Th12)

Gruppo interno dei muscoli costali - m. trasverso del torace (Th1-Th11),

Muscoli costali paravertebrali - m.serratus posteriore superiore (Th2-5), m.serratus posteriore inferiore (Th9-12)

Muscoli addominali - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus abdominis (Th7-12), m. retto dell'addome (Th7-12), m. piramidale (Th12), m. quadrato dei lombi (Th12);

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro e mm.levatores costarum, quindi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale e scapolare,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- Per 2 - apice dell'ascella, 3 - 3o spazio intercostale, 4 - livello del capezzolo, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 spazio intercostale, 10 - livello dell'ombelico, 11 - 11° spazio intercostale, 12 - piega inguinale.

5) sintomi di danno: dolore e ipoestesia- lungo il segmento corporeo corrispondente, paresi- NO, areflessia- addominale superiore (Th7-8), addominale medio (Th9-10) e addominale inferiore (Th11-12).

- Colonna vertebraleL1:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL I-L II,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- metà della distanza Th12-L2

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- sotto la piega inguinale, superficie antero-superiore-interna della coscia, paresi- NO, areflessia- riflesso cremasterico.

- Colonna vertebraleL2:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL II-L III,

2) ramo anteriore- come parte del plesso lombare

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione dell'anca ,zona di sensibilità- metà della coscia anteriore

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie anteriore della coscia, paresi- NO, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL3:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL III-L IV,

2) ramo anteriore- come parte del plesso lombare

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- estensione stinchi ,zona di sensibilità- condilo femorale mediale

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie antero-inferiore-esterna della coscia e del ginocchio, paresi- flessione e adduzione dell'anca, estensione della parte inferiore della gamba, alzarsi da una sedia, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL4:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL IV -L V,

2) ramo anteriore- come parte del plesso lombare

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- posteriore flessione piedi ,zona di sensibilità- malleolo mediale

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- la superficie interna del ginocchio e la parte superiore dello stinco, paresi- estensione della gamba e abduzione dell'anca, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL5:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL V-S I,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare-estensione grande dito , estensione dell'anca, flessione della tibia, zona di sensibilità- dorso del piede,

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- la superficie esterna della parte inferiore della gamba e la superficie interna del piede fino al primo dito, paresi- dorsiflessione dell'alluce e del piede, incapacità di stare sui talloni, areflessia- NO.

- Colonna vertebraleS1:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS I-S II,

2) ramo anteriore- come parte del plesso sacrale

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare-plantare flessione piedi , estensione dell'anca, flessione della tibia, zonasensibilità- superficie laterale del tallone

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie esterna del piede, tallone, pianta fino al quinto dito, paresi- flessione plantare dell'alluce e del piede, incapacità di stare sulle punte, areflessia- Riflesso di Achille.

- Colonna vertebraleS2:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS II-S III,

2) ramo anteriore- come parte del plesso sacrale

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zonasensibilità- fossa poplitea

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- parte posteriore della coscia, paresi- NO, areflessia- Riflesso di Achille.

- Colonna vertebraleS3-5:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS III -S IV -S V -Co I,

2) ramo anteriore- come parte del plesso sacrale

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zonasensibilità- tuberosità ischiatica (S3) e zona perianale (S4-5)

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- zona perianale, paresi- vera incontinenza urinaria e fecale, areflessia- riflesso anale.

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: questioni generali

Anatomia e fisiologia del movimento della colonna vertebrale:

- Componenti anatomici della colonna vertebrale:

1) corpi vertebrali,

2) disco intervertebrale (IVD)- anello fibroso e nucleo polposo, funzione: 1. collegamento delle vertebre, 2. garanzia della mobilità della colonna vertebrale, 3. ammortizzazione delle vertebre

3) articolazioni intervertebrali (faccette).- funzione: 1. mantenimento della posizione della colonna vertebrale; 2. movimento delle vertebre l'una rispetto all'altra; 3.cambiamento nella configurazione della colonna vertebrale e nella sua posizione rispetto ad altre parti del corpo,

4) legamenti principali della colonna vertebrale, funzione: 1. Proteggere il midollo spinale chiudendo i fori, 2. mantenimento delle curve fisiologiche, 3. assorbimento degli urti delle vertebre - Antagonisti IVD:

Legamenti gialli (interdiscali) - collegano le articolazioni e gli archi delle vertebre adiacenti, hanno un'elasticità pronunciata, funzione: contrastare la forza del nucleo polposo e ridurre la distanza tra le vertebre,

Legamento longitudinale posteriore: forma la superficie anteriore del canale spinale,

Legamento longitudinale anteriore: collega le superfici anteriori dei corpi vertebrali e dei dischi intervertebrali,

5) legamenti aggiuntivi della colonna vertebrale: legamenti interspinosi, intertrasversali, sopraspinosi: collegano i processi corrispondenti,

6) muscoli intertrasversali- sono costituiti da due fasci indipendenti: mediale-dorsale e laterale-ventrale e vanno dal basso verso l'alto e verso l'interno,

7) muscoli interspinali- pari, diretti dal basso verso l'alto, ventralmente e verso l'interno.

- Segmento di movimento vertebrale (VMS)- un sistema funzionale che garantisce la mobilità della colonna vertebrale.

1) Struttura di sostegno anteriore:

Legamento longitudinale anteriore,

Davanti al disco

Parte anteriore del corpo vertebrale

2) Struttura di supporto centrale:

Legamento longitudinale posteriore,

Il retro del disco

Parte posteriore del corpo vertebrale.

3) Struttura di supporto posteriore:

legamento sovraspinato,

legamento interspinoso,

Legamento giallo

Giunti sfaccettati

- Movimenti nella colonna vertebrale vengono effettuati dalla tensione sinergica dei muscoli di un singolo SMS e dell'intera parte della colonna vertebrale.

Le principali cause di lesioni vertebrogene del sistema nervoso:

Cambiamenti degenerativi della colonna vertebrale (ernia del disco, spondilosi, osteofiti, artrosi delle articolazioni intervertebrali (faccette),

Anomalie della struttura della colonna vertebrale (anomalie della giunzione craniovertebrale, sacralizzazione, lombarizzazione, stenosi spinale)

Instabilità del segmento spinale (spondilolistesi)

Fratture vertebrali

Malattie sistemiche del tessuto connettivo (spondilite anchilosante, sacroileite),

Spondilopatia ormonale (osteoporosi)

Tumori primitivi e metastatici della cauda equina, della colonna vertebrale e dei tessuti circostanti,

Spondilite infettiva (tubercolare)

Disturbi funzionali della colonna vertebrale.

Diagnosi delle lesioni vertebrogene del sistema nervoso:

- Identificazione del substrato morfologico della lesione

1) Radiografiacolonna vertebrale: nelle proiezioni antero-posteriori, laterali (oblique se necessario) e, se indicato, tomogrammi, fotografie nella posizione di massima flessione ed estensione nella regione cervicale,

2) TC - condizione delle strutture ossee del segmento spinale, osteofiti, calcificazione del legamento longitudinale posteriore, restringimento del canale spinale.

3) risonanza magnetica- vengono determinati la visualizzazione (su tomogrammi pesati in T2) dell'ernia in varie parti della colonna vertebrale, il loro sequestro, nonché l'esclusione di altre cause (tumore), il fatto della compressione del midollo spinale e il suo grado.

4) EMG- chiarimento delle condizioni della radice e del midollo spinale.

- Altri metodi identificare il fattore eziologico delle lesioni spinali

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: principali sindromi

Sindrome vertebrale- un insieme di sintomi nella zona della colonna vertebrale, basati sulla disfunzione di uno o più SMS, comprende:

- cambiamento nella configurazione spinale(appiattimento o rafforzamento della lordosi o cifosi, scoliosi, cifo- o lordoscoliosi), nonché disabilità motoria (!).

- dolore locale e dolore con movimenti attivi e passivi, nonché con la palpazione dei processi spinosi (irritazione del nervo senovertebrale).

- perdita della funzione della molla nella forma sensazioni di “affaticamento della colonna vertebrale” e fastidio alla schiena, dolore locale con carico assiale, nonché cambiamenti secondo la radiografia: 1) ispessimento delle placche terminali, 2) diminuzione dell'altezza degli IVD, 3) osteofiti, 4) neoartrosi

Sindromi extravertebrali- un insieme di sintomi esterni alla zona spinale, basati sulla disfunzione di uno o più SMS, comprende:

- Riflesso sindromi derivanti dalla reazione dei tessuti circostanti agli impulsi patologici del PDS:

1) tonico muscolare disturbi - tensione riflessa mioadattativa dei gruppi muscolari al fine di ridurre al minimo il dolore,

2) vasomotore e neurodistrofico disturbi - disturbi autonomici, focolai di mio-osteofibrosi come conseguenza di uno spasmo muscolare prolungato.

- sindromi da compressione, causata dall’impatto di strutture patologiche (ernia, osteofiti, ecc.) su:

1) midollo spinale(mielopatia compressiva),

2) radice spinale(radicolopatia da compressione)

3) radice spinale e nave(radicoloischemia compressiva)

"Sindrome del dolore"- una serie di sintomi che accompagnano il dolore e che si verificano a seguito di impulsi patologici provenienti dall'SMS interessato, può riferirsi a manifestazioni sia vertebrali che extravertebrali:

- giudizio approssimativo sulla gravità del dolore:

1) dolore lieve - intermittente che si verifica con un'attività fisica significativa e prolungata;

2) moderato - dolore costante e noioso alla schiena, aggravato da movimenti forzati, posizioni forzate, movimenti attivi moderatamente limitati;

3) forte - dolore acuto costante, aggravato da movimenti minimi, posture antalgiche;

- oggettivazione:

1) aspetto generale, andatura, comportamento del paziente;

2) sintomi di tensione (Lasègue, Neri, Bonnet, Spurling, Wassermann, ecc.) con controllo - la seconda fase del sintomo di Lasègue, sintomo di piantagione, ecc.;

4) mobilità limitata della colonna vertebrale (!, sindrome vertebrale).

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: classificazione e quadro clinico

Sindromi della testa, del collo, degli arti superiori:

- Sindromi riflesse:

1) Cervicalgia (cervicago):

- Dolore: acuta (cervicalgia) o subacuta/cronica (cervicalgia) nella profondità del collo, peggiora al mattino, dopo il sonno, con movimenti, tosse, starnuti.

- miofissazione .

2) Cervicocranialgia (cervicocranialgia da sclerotomia):

- Dolore: unilaterale, sordo/pressante, “cervello”, di intensità da moderata a moderata, che inizia nella regione cervico-occipitale e diffondendosi alle regioni frontali e temporali.

- miofissazione(tensione dei muscoli paravertebrali) con mobilità del collo limitata.

- miodistrofico(noduli mioosteofibrotici nei muscoli del collo) E(foto/fonofobia, nausea, vomito).

3) Cervicobrachialgia:

- Dolore: unilaterale, doloroso/tirante, di intensità moderata o moderata, nella parte posteriore della testa con irradiazione nelle parti profonde della spalla, talvolta con disestesia della mano

- miofissazione(tensione dei muscoli paravertebrali) con mobilità del collo limitata.

4) Sindrome della capitis obliqua inferiore:

- Dolore: dolore doloroso/dolorante nella regione cervicale-occipitale di natura costante, senza tendenza all'intensificazione parossistica, provocato dal carico statico prolungato sui muscoli del collo e durante un test di rotazione della testa nella direzione sana, il punto doloroso è il inserzione del muscolo obliquo inferiore al processo spinoso di C2 lungo la linea mediana del collo nella regione suboccipitale.

- compressione secondaria (nervo occipitale maggiore):

- disturbi sensoriali - ipoestesia e parestesie periodiche nella regione occipitale.

- Dolore: dolore doloroso/bruciore nella zona del torace quando si abduce il braccio e di notte a riposo.

- compressione secondaria (plesso brachiale inferiore e arteria succlavia):

- dolore al braccio dalla parte dei perdenti

- disturbi sensoriali : parestesia nella parete toracica anteriore e nel braccio, ipoestesia della spalla e dell'avambraccio lungo il bordo ulnare,

-disturbi del movimento: paresi periferica dei muscoli distali del braccio, più dell'ipotenar,

- disturbi vegetativi-vascolari: pallore e gonfiore della mano.

8) Periartrosi omeroscapolare (periartropatia)- patologia dei muscoli e dei legamenti della cuffia dei rotatori, più spesso considerata come un processo neurodistrofico vertebrogenico - 1) tendinite del tendine del sovraspinato, 2) tendinite subacromiale calcifica e 3) rottura completa o parziale del tendine del sovraspinato,distinguere dalla capsulite adesiva(dolore costante e doloroso alla spalla, limitazione di tutti i movimenti, rigidità mattutina dell'articolazione)

- Dolore: Affilato, quando si rapisce il braccio e quando si posiziona il braccio dietro la schiena nella zona del muscolo deltoide, tubercoli dell'omero e acromion. o spontaneo notturno quando si giace sul lato dolorante, si intensifica con i movimenti e si irradia al collo e al braccio.

- miofissazione(I muscoli grande pettorale e grande rotondo sono fermi e dolorosi alla palpazione) con mobilità limitata nell'articolazione della spalla ("spalla congelata")

- miodistrofico(debolezza e atrofia dei muscoli deltoide, sovraspinato, infraspinato e sottoscapolare) E disturbi autonomo-vascolari(pallore e gonfiore della mano, nei casi gravi di disturbi autonomici è chiamata sindrome di Steinbrocker - "spalla della mano").

- Dolore: cerebrale/dolorante, nella zona interscapolare, più intenso di notte, intensificato da vibrazioni, raffreddamento, rotazione del corpo, meno frequente quando ci si piega di lato.

- miofissazione(tensione dei muscoli paravertebrali).

- miodistrofico(noduli di mioosteofibrosi dei muscoli paravertebrali)

- Dolore: nella regione dei glutei a riposo, quando ci si muove nel letto, si cammina, ci si alza da una sedia, si incrociano le gambe (test di Sabraze), dolore riferito in tutto il gluteo, nella parte posteriore della coscia e nella parte inferiore della gamba,

- disturbi distrofici muscolari(il punto del dolore nella zona del muscolo piccolo gluteo è la sezione superiore esterna del quadrante esterno-superiore del gluteo).

4) Sindrome del gluteo medio:

- Dolore: anche, ma nel momento in cui ci si siede sulla natica sana, il dolore appare nella parte colpita, si intensifica stando in piedi, soprattutto quando si ruota l'anca medialmente, dolore riferito a tutta la natica.

- disturbi distrofici muscolari(punto dolente al confine con il muscolo grande gluteo, approssimativamente nella zona del quadrante interno-superiore del gluteo).

5) Sindrome degli abduttori (muscoli abduttori) della coscia

- Dolore: lungo la superficie esterna (laterale) e anteriore della coscia, la parte anteriore esterna della parte inferiore della gamba, a volte nell'area della caviglia esterna,

- disturbi distrofici muscolari(punto di dolorabilità anteriore e posteriore al grande trocantere).

6) Sindrome degli adduttori (muscoli adduttori) della coscia

- Dolore: nella zona degli adduttori dell'anca (dall'inguine lungo la superficie interna della coscia), si intensifica quando la gamba viene rapita in posizione su un fianco. Quando si cammina, il bacino del lato colpito si solleva, l'anca si flette e si adduce e il paziente cammina sulle punte dei piedi.

- disturbi distrofici muscolari(punti di dolore lungo la superficie interna del terzo superiore della coscia con dolore che si irradia all'inguine, lungo la superficie interna anteriore della coscia e della parte inferiore della gamba).

7) Sindrome dei muscoli ischiocrurali (muscoli della schiena) della coscia

- Dolore: nella fossa poplitea con irradiazione verso il basso o verso l'alto.

- miofissazione(tensione dei muscoli posteriori della coscia) con mobilità limitata(limitazione della quantità di adduzione del ginocchio al torace)

- disturbi distrofici muscolari(punti di dolore nel gruppo muscolare posteriore, luoghi di origine e attacco dei muscoli ischiocrurali durante la sovraestensione (flessione in avanti, estensione nell'articolazione dell'anca in posizione prona).

8) Sindrome del tibiale anteriore

- Dolore: nella parte anteriore esterna della parte inferiore della gamba, caviglia esterna, piede, tensione nel muscolo tibiale anteriore.

- disturbi distrofici muscolari(punti dolorosi nel terzo superiore e medio della gamba lungo la superficie anteriore (nella zona del muscolo tibiale) con irradiazione del dolore alla parte posteriore del piede e all'alluce).

- Sindromi da compressione

1) Sindromi radicolari a livello lombare, inclusa la sindrome della cauda equina (vedi argomento 3)

2) Mielopatia- segni di compressione del midollo spinale del cono

3) Sindrome del piriforme eSindrome della claudicatio infrapiriforme

- Dolore: nell'articolazione dell'inguine, del ginocchio, dell'anca, riprodotto mediante palpazione e percussione del muscolo piriforme, in posizione accovacciata, in posizione seduta con la coscia addotta.

- miofissazione(tensione del muscolo piriforme, dolore nel punto in cui il nervo sciatico esce da sotto il muscolo piriforme)

- compressione secondaria (nervo sciatico):

- disturbi sensoriali - dolore cerebrale sordo lungo le superfici posteriore e posterolaterale della coscia e della parte inferiore della gamba, che si manifesta/aumenta bruscamente quando si cammina (per fermarsi è necessario il riposo), sintomo di Lasegue, ipoestesia della parte inferiore della gamba e del piede,

- disturbi del movimento: Flessione compromessa della caviglia. movimenti del piede, diminuzione del riflesso di Achille, atrofia dei muscoli posteriori della coscia, dell'intera parte inferiore della gamba e del piede

Osteocondrosi spinale con manifestazioni neurologiche

Osteocondrite della colonna vertebrale- una malattia cronica multifattoriale, che si basa sul danno al complesso polposo (nucleo) del disco intervertebrale, che porta al coinvolgimento di altre parti della colonna vertebrale, del sistema muscolo-scheletrico e del sistema nervoso nel processo patologico. Tuttavia, in letteratura non esiste un'unica definizione dell'essenza del concetto di osteocondrosi, e nella letteratura straniera è comune un approccio sindromico, in cui il concetto di mal di schiena viene utilizzato nella diagnosi del dolore della localizzazione corrispondente, spesso senza specificandone la componente eziopatogenetica.

Manifestazioni neurologiche dell'osteocondrosi spinale- un gruppo di sindromi cliniche patogeneticamente causate fattori riflessi, compressivi, mioadattativi e manifestarsi disturbi sensitivi, motori, vegetativo-trofici, vascolari, sindrome del dolore.

1. Osteocondrosi nella pratica clinica include l'osteocondrosi stessa (come lesione primaria del disco intervertebrale), la spondilosi deformante, l'ernia dei dischi intervertebrali e la spondiloartrosi, poiché, di regola, esistono strette connessioni patogenetiche tra queste condizioni:

- Ernia dei dischi si formano a seguito del prolasso del nucleo polposo distroficamente alterato del disco intervertebrale attraverso l'anello fibroso, danneggiato a seguito di distrofia o lesione.

- Spondilosi deformante- manifestazione di usura, cambiamenti legati all'età nella colonna vertebrale sotto forma di osteofiti marginali (escrescenze ossee) dei corpi vertebrali dovuti a cambiamenti degenerativi primari nell'anello fibroso del disco intervertebrale.

- Spondiloartrosi- lesioni degenerative-distrofiche delle articolazioni intervertebrali (faccette).

2. Eziologia- complesso di fattori:

- Predisposizione genetica(caratteristiche della struttura del tessuto osseo)

- Sovraccarico e microtraumi rachide lombare e cervicale inferiore, soprattutto a causa dell'eccessivo carico statico-dinamico,

- Fattori che influenzano il normale metabolismo: autoimmune, endocrino, dismetabolico.

- Anomalie spinali

1) ristrettezza del canale spinale,

2) vertebre lombosacrali di transizione (lombarizzazione o sacralizzazione),

3) la fusione delle vertebre cervicali (concrescenze, sinostosi, blocchi) avviene nelle prime fasi dell'embriogenesi a causa del ritardo dello sviluppo (C2-C3, C3-C4).

4) ipermobilità dei segmenti motori vertebrali (retro- e antespondilolistesi)

3. La patogenesi consiste in:

- cambiamenti distrofici:

1) dischi intervertebrali(protrusione ed ernia del disco) - prolasso del nucleo polposo attraverso un anello fibroso distroficamente alterato o danneggiato da trauma - irritazione dei recettori del dolore dell'anello esterno, dei legamenti longitudinali gialli e posteriori - spasmo dei muscoli segmentali della colonna vertebrale - aumento del dolore. Lo spostamento dell'ernia nel canale spinale porta a gonfiore e infiammazione asettica che coinvolge la radice corrispondente (“compressione”). In base alla localizzazione si distinguono: mediano, paramediano, dorsolaterale, laterale.

2) cambiamenti nei corpi vertebrali(spondilosi deformante) - cambiamenti distrofici primari nell'anello fibroso con rigetto del suo strato esterno dal bordo marginale osseo del corpo vertebrale - il nucleo spinge lateralmente l'anello fibroso alterato, che aumenta il carico sui bordi dei corpi vertebrali e porta alla tensione nel legamento longitudinale anteriore - in luoghi di carico maggiore, escrescenze ossee - osteofiti (baffi, becchi). Inoltre, la compattazione (sclerosi) delle parti sottocartilaginee (placche terminali) dei corpi vertebrali si verifica con la diffusione della sclerosi in profondità nel corpo, lo sviluppo di cambiamenti simili a cisti e una diminuzione dell'altezza del corpo vertebrale.

3) articolazioni intervertebrali(spondiloartrosi) - una diminuzione dell'altezza del disco intervertebrale porta all'allentamento dell'SDS - sublussazione e spostamento delle vertebre l'una rispetto all'altra - ipermobilità nelle articolazioni intervertebrali (faccette) - aumento dell'usura e anchilosi delle articolazioni.

- irritazione e/o pressione legamenti, radici dei nervi spinali, midollo spinale, radici della cauda equina, arterie del midollo spinale:

1) infiammazione e gonfiore asettico causati dall'ernia IVD, in rari casi effettiva compressione delle strutture,

2) legamento giallo ispessito,

3) spondilolistesi,

4) osteofiti.

4. Clinica generale criteri diagnostici:

- Anamnesi: fattori di rischio, compresi quelli professionali; sviluppo tipico della malattia o esacerbazione; episodi precedenti (riflesso, compressione), loro natura, frequenza.

- Dati sullo stato clinico: presenza di sindrome vertebrale +/- extravertebrale

- Metodi aggiuntivi:

1) Radiografia e metodi di neuroimaging (TC, MRI) vengono eseguiti per escludere cause che possono causare mal di schiena (presenza di “red flag” nel paziente):

1) storia di tumori maligni, perdita di peso immotivata (oncopatologia),

2) condizioni immunosoppressive (uso a lungo termine di GC) o sospetti disturbi metabolici ossei (osteoporosi),

3) lesioni gravi (caduta dall'alto o grave contusione nei giovani, caduta dall'alto della propria statura o sollevamento di oggetti pesanti negli anziani),

4) il dolore non è di natura meccanica (si intensifica di notte, sdraiato sulla schiena e non si indebolisce a riposo - oncopatologia),

5) la comparsa di dolore sullo sfondo di febbre o altre manifestazioni sistemiche

6) tensione e rigidità della colonna vertebrale, rigidità prolungata al mattino (malattie sistemiche del tessuto connettivo)

7) la presenza di patologia neurologica focale (sindrome della cauda equina),

8) mancanza di effetto del trattamento standard entro un mese.

5. Principi di trattamento durante l'esacerbazione della malattia

1) evitare il riposo a letto, continuare le normali attività quotidiane (entro limiti ragionevoli) o riprenderle il prima possibile,

2) allenarsi nel corretto schema di movimenti,

3) trattamento ortopedico (materasso ortopedico, corsetto per periodi di dolore acuto).

- Uso sistemico dei farmaci:

1) Analgesici - metamizolo sodico (analgin) e FANS - diclofenac, meloxicam, nimesulide, ibuprofene, indometacina.

2) Rilassanti muscolari: tolperisone, tizanidina.

3) Farmaci vascolari, compresi venotonici e metabolici, condroprotettori

- Terapia locale

1) Applicazioni del Dimexide

2) Blocchi della novocaina

- Fisioterapia, compresa la fono- e l'elettroforesi delle sostanze medicinali: lidasi, caripazim

- Terapia manuale, trazione, massaggio, agopuntura

- Indicazioni per il trattamento chirurgico:

1) compressione acuta della cauda equina o del midollo spinale (assoluta);

2) persistenza di un forte dolore persistente per 3-4 mesi senza tendenza a una riduzione significativa, nonostante il complesso trattamento conservativo;

3) radicolomieloischemia acuta.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche dei plessi e dei nervi. Sindrome mononeuritica.

Plesso cervicale(plesso cervicale) - rami anteriori C1-C4:

- anatomia: C1 si trova nel solco dell'arteria vertebrale, quindi passa tra i muscoli retto della testa anteriore e laterale, C2-C4 - passa tra i muscoli intertrasversali anteriore e posteriore -> si formano 3 anelli sul muscolo scaleno medio sotto m.sternocleidomastoideus , ha rami di collegamento:

1) con n.ipoglosso - ansa cervicalis (ansa cervicale, si trova davanti al CCA) - innervazione dei muscoli ioidi - m.geniohyoideus (C1), tireohyoideus (C1), sternohyoideus, sternohyoideus, omohyoideus,

2) con n.accessorius - innervazione del m.sternocleidomastoideus (C2-3) et trapesius (C2-4),

3) con tronco simpatico.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli regione occipitale e collo, diaframma

- nervi:

1) pelle:

- n.occipitale minore(C2-3) - al bordo posteriore del m.s-c-m [pelle dietro il padiglione auricolare]

- N.auricolaregrande(C3-4) - al margine posteriore del m.s-c-m sotto il precedente - [pelle del padiglione auricolare e del condotto uditivo esterno].

N. transversus colli (C2-3) - al bordo posteriore del ms-c-m sotto il precedente [pelle delle sezioni anteriori del collo, medialmente dal ms-c-m]

Nn.supraclaviculares (C3-4) - al bordo posteriore del ms-c-m sotto il precedente [pelle della parte anteriore-esterna del collo, verso l'esterno dal ms-c-m, cingolo scapolare e torace fino alla 4a costola] .

2) muscolare:

Al m.rectus capitis anteriore (C1), retto capitis lateralis (C1), lungo capitis (C2-3) [flessione della testa in avanti]

A m.longus colli (C2-4) [flessione della testa e del collo in avanti],

Al m.elevatore della scapola (C3-4) [solleva l'angolo superiore della scapola, porta l'angolo inferiore alla linea mediana]

3) misto:

- n.frenico- muscolare - al diaframma, sensibile - alla pleura, al pericardio e al peritoneo.

- sintomi di danno completo al plesso:

1) dolore al collo e alla parte posteriore della testa,

2) sensibilità ridotta nella superficie posteriore della testa, superficie laterale e inferiore del viso, area sottoclavicolare e sopraclavicolare,

3) paralisi del diaframma.

Plesso brachiale(plesso brachiale) - rami anteriori C5-Th1:

- anatomia:

1) i fasci primari (tronco superiore - C5-6, medio - C7, inferiore - C8-Th1) seguono nello spazio interstiziale, situato qui dietro l'arteria succlavia e sotto di essa, quindi situato nella fossa sopraclaveare verso l'esterno e posteriormente a quella inferiore parte del m.s-c-m, che attraversa il basso addome di m.omohyoideus davanti,

2) i fasci secondari (fasciculus lateralis - C5-7, medialis - C8-Th1, posteriore - C5-Th1) si trovano nella fossa succlavia (intorno a a.axillaris).

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli cingolo scapolare e arti superiori,

- nervi:

1) parte sopraclaveare del plesso:

- muscolare rami: al m.scaleno anteriore (C5-C7), medio (C4-C8), posteriore (C7-8)

- n.dorsalis scapole(C4-5) - muscolare - lungo la superficie anteriore del m.elevatore della scapola [solleva l'angolo superiore della scapola, porta l'angolo inferiore alla linea mediana] fino al bordo mediale della scapola fino al m.rhomboudeus major et minor [porta l'angolo inferiore della scapola sulla linea mediana]

- n.thoracicus longus(C5-7) - muscolare - in basso lungo la linea ascellare anteriore lungo la superficie laterale del muscolo serrato anteriore [tira la scapola in avanti e verso l'esterno - se colpita, “scapole pterigoidee”].

- n.sottoclavio(C4-6) - muscolare - situato davanti all'arteria succlavia, segue la m.subclavius ​​[abbassa la clavicola].

- n.soprascapolare(C5-6) - muscolare - al basso ventre del m.omohyoideus, passa attraverso l'incisura della scapola nella fossa del sovraspinato al m.sopraspinato [abduzione della spalla, agonista del deltoide], circonda il collo del scapola, entra nella fossa sottospinata nel m. sottospinato [rotazione verso l'esterno della spalla].

2) parte succlavia del plesso (fascio laterale -"l ucy l oves M e"- l pettorale laterale l radice laterale del nervo mediano, M usculocutaneo ):

- N.pettoralelaterale(C5-Th1) - muscolare - davanti all'arteria ascellare, ramifica la parte profonda del muscolo grande pettorale [adduzione e rotazione verso l'interno della spalla].

Radice laterale N.mediano(C6-7)

- n.muscolocutaneo(C5-7) - misto - verso il basso e verso l'esterno, perfora il m.coracobrachialis [adduzione e flessione della spalla], tra il m.biceps brachii et brachialis [flessione della spalla, riflesso bicipitale], quindi da sotto il bordo laterale del tendine distale del m. .bicipite brachiale n. cutaneus antebrachii lateralis [pelle della superficie esterna dell'avambraccio al tenar].

3) succlaviaParteplessi(medialegrappolo - "M ost M edical M en U se M orfina" - M pettorale ediale M nervo cutaneo ediale del braccio, M nervo cutaneo ediale dell'avambraccio, U lnare, M radice ediale del nervo mediano ):

- N.pettoralemediale(C5-8) - muscolare - tra l'arteria e la vena ascellare al muscolo pettorale maggiore [adduzione e rotazione interna della spalla] e minore [tira la scapola in avanti e in basso].

- n.cutaneo brachiale mediale(C8-Th1) - cutaneo [pelle dell'ascella, superfici anteriore e posteromediale della spalla fino all'epicondilo mediale dell'omero e dell'olecrano].

- n.cutaneus antebrachii medialis(C8-Th1) - cutaneo - lungo l'arteria ascellare, poi l'arteria brachiale fino al centro della spalla, quindi si ramifica alla pelle [pelle del lato mediale (palmare e dorso) dell'avambraccio fino all'articolazione del polso]

- N.ulnare(C7-8) - misto - lungo l'arteria brachiale, poi nel setto intermuscolare mediale, poi tra l'epicondilo mediale dell'omero e l'olecrano, poi tra i capi del muscolo flessore ulnare del carpo [flessione ulnare della mano] , si trova sulla superficie anteriore dell'avambraccio medialmente dalle arterie e vene dell'ulna al m.adduttore del pollice, m.flessore breve del pollice, muscoli ipotenar (m. abduttore digiti minimi, m. flessore digiti minimi brevis, m. opponens digiti minimi ); gruppo muscolare medio della mano (mm. lumbricales III, IV) [ in caso di sconfitta - impossibilità di serrare la mano a pugno, limitazione della flessione palmare della mano, adduzione ed estensione delle dita, atrofia dei muscoli della mano, ipotenar, dita IV e V - “zampa artigliata”], quindi ramificazioni cutanee [pelle della superficie palmare di V e ½IV, superficie dorsale delle dita V, IV e ½III della mano]

Radice mediale n.mediano(C6-8) - misto - due radici formano un'ansa sulla superficie anteriore dell'arteria ascellare, poi lungo l'arteria brachiale fino alla fossa ulnare, quindi sotto l'aponeurosi del bicipite brachiale sull'avambraccio tra le teste dell'arteria ascellare m.pronatore rotondo [pronazione dell'avambraccio], al m.flessore profondo delle dita, flessore lungo del pollice [flessione palmare delle dita], pronatore quadrato [pronazione dell'avambraccio], flessore radiale del carpo [flessione radiale della mano], poi sotto il tendine m.flessore digitorun longus superficiallis [flessione palmare della mano] fino alla zona dell'articolazione del polso, poi sotto i flessori del retinacolo (tunnel carpale) fino ai muscoli del gruppo medio della mano (mm. l umbricales I, II) e thenar (m. O pponens del pollice, UN adduttore del pollice breve, F lexor pollicis brevis - PAGNOTTA) [in caso di sconfitta - violazione della flessione palmare delle dita I, II, III, difficoltà ad opporre il pollice alla mano, atrofia dei muscoli tenar e dell'avambraccio - “mano di scimmia”] e della pelle [superficie palmare delle dita I, II, III e ½IV dita].

4) parte succlavia del plesso (fascio posteriore - STAR - S oscapolare, T oracodorsale, UN xillare, R adiale ):

- n.sottoscapolare (C5-7) - muscolare - sulla superficie anteriore del muscolo sottoscapolare [rotazione verso l'interno della spalla] fino al muscolo grande rotondo [rotazione verso l'interno e all'indietro della spalla]

- N.toracodorsale(C4-7) - muscolare - la derivazione dell'arteria sottoscapolare va al m.latissimus dorsi [pronazione della spalla, adduzione indietro alla linea mediana - “legare il grembiule”]

- N.ascellare(C5-6) - misto - attorno al collo chirurgico della spalla al m.deltoideus [abduzione della spalla fino a 70 0] e m. rotondo minore [rotazione verso l'esterno della spalla] e alla pelle n.cutaneo brachiale laterale superiore [pelle nell'area del muscolo deltoide]

- N.radiale(C5-8) - misto - passa attraverso il forame triangolare, quindi lungo la superficie posteriore dell'arteria brachiale nel canalis humeromuscularis, innerva m. tricipite brachiale [estensione dell'avambraccio] e m. anconeo, dà i nervi cutanei - n.cutaneus brachii posteriore [pelle della superficie posteriore della spalla], n.cutaneus brachii lateralis inferiore [pelle della superficie laterale della spalla], n.cutaneus anterbrachii posteriore [pelle della superficie posteriore dell'avambraccio], poi a m.brachioradialis [flessione dell'avambraccio], m.estensore carpi radialis longus et brevis [flessione dorsale della mano], m.supinator [supinazione dell'avambraccio], quindi il ramo profondo va ai muscoli estensori della mano e delle dita - m.estensore delle dita, m.estensore delle cifre minimi, m.estensore del carpo ulnare, m.abduttore lungo del pollice, m.estensore del pollice brevis, m.estensore del pollice lungo [ in caso di sconfitta - paralisi degli estensori dell'avambraccio, della mano e delle dita, diminuzione del riflesso tricipitale e carporadiale - “mano penzolante, pinna di tricheco”], ramo superficiale - alla pelle [superficie dorsale delle dita I, II e ½III].

1) sconfitta completa:

Dolore che si irradia al braccio, peggiorando con il movimento,

Perdita di tutti i tipi di sensibilità a livello C5-Th2 (braccio),

Paralisi periferica dei muscoli del braccio,

Diminuzione dei riflessi bicipitale, tricipitale e carporadiale.

2) danno alla parte superiore del plesso(Paralisi di Duchenne-Erb, C5-C6):

Dolore che si irradia lungo la superficie esterna del braccio,

Disturbo della sensibilità sulla superficie esterna della mano,

Paralisi periferica dei muscoli prossimali del braccio, scapola pterigoidea

Diminuzione del riflesso carporadiale e bicipitale.

3) danno alla parte inferiore del plesso(Paralisi di Dejerine-Klumpke, C7-Th1):

Dolore che si irradia lungo la superficie interna del braccio,

Disturbo della sensibilità sulla superficie interna del braccio,

Paralisi periferica dei muscoli distali del braccio,

Diminuzione del riflesso carporadiale e tricipitale,

Disturbi vegetativo-trofici distali,

Sviluppo frequente della sindrome di Bernard-Horner (C8-Th1).

Plesso lombare(plesso lombare) - rami anteriori Th12-L4

- anatomia: davanti ai processi trasversali delle vertebre lombari, tra il m.quadratus lumborum dietro e il m.psoas major davanti.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli superficie anteriore della coscia e della parte inferiore della gamba,

- nervi:

1) muscolare:

Al m.quadratus lomborum (Th12-L3)

Al psoas maggiore (Th12-L4)

Al m.psoas minore (L1-L2)

2) n.ilioipogastrico (Th12-L1) - misto - dall'alto verso il basso e da dietro in avanti, poi tra il m.transversus abdominis [pressa addominale] e il m.obliquus abdominis internus [pressa addominale] fino all'anello inguinale superficiale [pelle della superficie superolaterale del la coscia e il pube],

3) n.ilioinguinalis (L1) - misto - dall'alto in basso e da dietro in avanti, poi tra m.transversus abdominis [stampa addominale] e m.obliquus abdominis internus [stampa addominale] fino all'anello inguinale superficiale [pelle della zona inguinale] e al scroto,

4) N. genitofemorale (L1-L2) - misto - dall'alto in basso e da dietro in avanti lungo il m.transversus abdominis [pressione addominale] fino alla zona inguinale e poi a due rami: 1) fino alla pelle del triangolo femorale, 2) attraverso il canale inguinale nello scroto al m.cremaster [solleva il testicolo, riflesso cremasterico]

5) N. cutaneo femorale laterale (L2-L3) - cutaneo - da sotto il bordo laterale del muscolo psoas maggiore alla spina iliaca anteriore superiore sotto il legamento inguinale alla coscia [pelle della superficie esterna anteriore della coscia]

6) n. otturatorio (L1-L5) - misto - dietro il m.psoas major fino al bordo mediale e all'articolazione sacroiliaca, quindi all'apertura interna del canale otturatore e m.obturatorius externus sulla superficie mediale della coscia fino ai muscoli adduttori del coscia - m.gracile, pettineo, adduttore lungo e breve [flessione e adduzione dell'anca] e pelle [mediale inferiore della coscia].

7) N. femorale (L1-L4) - misto - dietro il m.psoas major al m.iliacus, poi attraverso la lacuna muscolare sulla coscia nel triangolo femorale al m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris e m.arcuatus genu [anca flessione ed estensione della parte inferiore della gamba, riflesso del ginocchio], poi ci sono rami cutanei [pelle dei 2/3 inferiori della superficie anteromediale della coscia fino all'articolazione del ginocchio)] e n.safeno [pelle della superficie mediale della parte inferiore della gamba e dorso del piede]

- sintomi di danno al plesso:

1) sconfitta completa:

Dolore al basso addome, alla parte bassa della schiena, alle ossa pelviche,

Perdita di tutti i tipi di sensibilità a livello Th12-L4 (cinto pelvico e fianchi),

Sintomi positivi di tensione: Matskevich e Wasserman (n.femoralis),

Paralisi periferica dei muscoli della cintura pelvica e delle anche,

Diminuzione del riflesso del ginocchio.

Plesso sacrale(plesso sacrale) - rami anteriori L5-S3.

- anatomia: una placca triangolare spessa, il cui apice è diretto alla fessura infrapiriforme, parte del plesso giace sulla superficie anteriore del sacro, parte sulla superficie anteriore del m.piriforme, le fibre escono attraverso il grande foro sciatico.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli cintura pelvica, parte posteriore della coscia e parte inferiore della gamba,

- nervi:

1) n otturatore interno (S1) - muscolare - sotto il muscolo piriforme, gira intorno alla spina ischiatica, si avvicina al m.obturatorius internus [rotazione esterna della coscia].

2) n.piriforme (S1-2) - muscolare - a m.piriforme [rotazione esterna dell'anca]

3) n.quadrato del femore (S1) - muscolare - sotto il muscolo piriforme, dà rami terminali al m.quadratus femoris, mm.gemelli superior et inferior [rotazione esterna della coscia]

4)n. gluteo superiore (L4-S1) - muscolare - sopra il muscolo piriforme e, aggirando la grande incisura sciatica, si trova tra il muscolo piccolo e medio del gluteo [abduzione dell'anca], e poi al muscolo tensore della fascia lata [rotazione interna e flessione del muscolo l'anca, supporta l'estensione del ginocchio]

5) n. gluteo inferiore (L5-S2) - muscolare - sotto il muscolo piriforme nella regione glutea sotto il m.gluteus maximus [estensione dell'anca, se interessata - andatura a “anatra”]

6) n.cutaneo femorale posteriore (S1-3) - cutaneo - sotto il muscolo piriforme medialmente al nervo sciatico e si trova sotto il muscolo grande gluteo, scende nella parte posteriore della coscia [pelle della regione glutea, superficie mediale del perineo]

7) N. pudendo (L4-S4) - misto - attraverso il grande foro sciatico, gira intorno alla spina ischiatica ed entra nel piccolo foro sciatico nel retto e nei muscoli perineali, forma la n.dorsalis pene/clitoride [pelle genitale]

8) N. ischiadico (L4-S3) - misto - sotto il muscolo piriforme quasi al centro della linea tracciata tra la tuberosità ischiatica e il grande trocantere del femore, più sotto la piega glutea tra il bicipite femorale [flessione della gamba, estensione del dell'anca] e il muscolo adduttore grande [adduzione dell'anca], poi tra il muscolo semimembranoso [flessione della tibia, estensione della coscia] e il muscolo semitendinoso [flessione della tibia, estensione della coscia] fino alla fossa poplitea [ in caso di sconfitta - dolore cerebrale sordo lungo le superfici posteriore e posterolaterale della coscia e della parte inferiore della gamba, sintomo di Lasegue, ipoestesia della parte inferiore della gamba e del piede, ridotta flessione della parte inferiore della gamba. movimenti del piede, diminuzione del riflesso di Achille, atrofia dei muscoli posteriori della coscia, dell'intera parte inferiore della gamba e del piede], dove è diviso in n.tibiale e n.peroneo:

9) N. tibiale (L4-S3) - misto - sotto il m.tricipite surale (m.gastrocnemius et soleus) [flessione plantare del piede] e m.popliteus [flessione del ginocchio], poi giù fino al m.tibiale posteriore [flessione plantare del piede], m.flessore lungo delle dita e m.flessore lungo dell'alluce [flessione delle dita], nonché alla pelle - n.cutaneo surae mediale [pelle della superficie esterna posteriore della gamba], quindi segue la caviglia mediale alla pelle [pelle della zona del tallone], e poi si rompe in [ in caso di sconfitta - ipoestesia del piede, rotazione verso l'esterno del piede, “piede calcaneare” - ridotta flessione plantare del piede e delle dita dei piedi, incapacità di stare sulle punte, diminuzione del riflesso di Achille]:

1) N. plantare mediale a m. l ombricali I, m. UN bductor hallucis [abduzione del pollice], m. F lexor digitorum brevis, m. F lexor hallucis brevis [flessione delle dita] (LAFF) e pelle della pianta del piede [pelle della superficie mediale e delle dita I, II, III e ½IV]

2) N. plantare laterale a m.quadratus plantae, m.flexor digiti minimi [flessione delle dita], m.adductor hallucis [adduzione del pollice], mm.interossei, mm.lumbricalis II-IV e m.abductor digiti minimi [abduzione del piccolo dito] e la pelle della suola [pelle della superficie laterale delle dita ½IV e V].

10) N. peroneo (L4-S3) - misto - sotto il tendine del muscolo bicipite femorale fino alla testa del perone sotto il muscolo peroneo lungo, dove si divide in [ in caso di sconfitta - ipotesi della superficie esterna della gamba e del dorso del piede, abbassamento del piede verso il basso e rotazione verso l'interno, andatura a “gallo” (il paziente alza la gamba in alto quando cammina), “piede di cavallo” - limitazione della dorsiflessione del piede e dita dei piedi, incapacità di stare sui talloni]:

1) n.cutaneo surale laterale - cutaneo - [pelle della superficie esterna superiore della gamba]

2) N. peroneo superficiale - misto - a m.peroneus longus et brevis [flessione dorsale del piede, flessione laterale del piede], fino alla pelle [pelle della superficie anteriore della gamba e dorso del piede].

3) n.peroneo profondo - misto - passa nel letto muscolare anteriore al m.tibialis anteriore [flessione dorsale del piede], m.estensore lungo delle dita, m.estensore lungo dell'alluce [estensione delle dita], quindi al piede al m.estensore breve delle dita e m.estensore dell'alluce brevis [estensione delle dita] e pelle [pelle del primo spazio interdigitale]

- sintomi di danno al plesso:

Plesso coccigeo- rami anteriori di S5-Co1.

- anatomia: sulla superficie anteriore del coccige

- funzione: innervazione della pelle forcella

- nervi: nn. anococcigei - cutaneo - [pelle del coccige e dell'ano]

- sintomi di danno al plesso: coccidinia

Neuropatie da compressione (tunnel).

Neuropatia del tunnel (TN)- danno locale al tronco nervoso, causato dalla sua compressione e ischemia nei canali anatomici (tunnel) o per influenza meccanica esterna.

La patogenesi della TN si basa sulla compressione del nervo (a volte insieme a un vaso vicino), che porta alla sua ischemia, e sulla compressione esterna, prevalentemente sullo stiramento meccanico. La compressione viene effettuata dai tessuti che circondano il nervo, formando il canale corrispondente (legamenti, tendini, muscoli, strutture ossee). I fattori che contribuiscono sono un aumento del volume dei tessuti e un aumento della pressione intracanale, l'interruzione dell'afflusso di sangue al nervo e il deflusso venoso. Un meccanismo di compressione-trazione è possibile a causa dell'iperfissazione del nervo nel tunnel (aderenze, angolazione). La disfunzione nervosa si verifica a causa sia della demielinizzazione che della degenerazione walleriana nel nervo prossimale, che talvolta colpisce le cellule del corno anteriore del midollo spinale. Importante è anche la violazione del controllo neurotrofico dovuta all'insufficienza del trasporto assonale (Khabirov F.A., Ismagilov M.F., 1991, ecc.). Il recupero delle funzioni è spesso significativamente ritardato (fino a 2-3 mesi), soprattutto dopo un danno acuto da compressione del nervo (Harrison, 1976). La TN può essere combinata con radicolopatie discogeniche nell'osteocondrosi spinale (varianti di neuropatia multilivello e multipla). L'osteocondrosi, manifestata da sindromi tonico-muscolari e neurodistrofiche, è anche la causa diretta della compressione di un nervo o di un fascio neurovascolare, ad esempio la sindrome neurovascolare del tunnel del muscolo scaleno anteriore o piriforme.

Classificazione

1) neuropatia (nevralgia) dei nervi cranici;

2) neuropatia del collo e del cingolo scapolare;

3) neuropatia della mano;

4) neuropatia della cintura pelvica e delle gambe.

Polineuropatie (poliradicoloneuropatia): questioni generali

Polineuropatie (poliradicoloneuropatia)- un gruppo di malattie causate dall'influenza di fattori esogeni ed endogeni, caratterizzate da danni multipli, prevalentemente distali, simmetrici ai nervi periferici, manifestati da disturbi sensoriali, motori, trofici e autonomo-vascolari.

1. Classificazione delle polineuropatie(OMS, 1982; come modificato)

- I. A seconda delle caratteristiche morfologiche della lesione:

1) assonopatia,

2) mielinopatia.

- II. Secondo i segni clinici predominanti:

1) polineuropatia motoria;

2) polineuropatia sensibile;

3) polineuropatia autonomica;

4) polineuropatia mista (sensomotoria e autonomica);

- III. Secondo la natura del flusso:

1) acuto (esordio improvviso, rapido sviluppo);

2) subacuto;

3) cronico (esordio e sviluppo graduali);

4) ricorrenti (acuti o cronici con periodi di ripristino parziale o completo delle funzioni).

- IV. Classificazione secondo il principio eziologico (patogenetico):

1) infettivo e autoimmune;

2) ereditario;

3) somatogeno;

4) per malattie diffuse del tessuto connettivo;

5) tossico (compreso medicinale);

6) causato dall'influenza di fattori fisici (con malattia da vibrazioni, ecc.).

2. Caratteristiche generali della clinica - sindrome polineuritica- danno multiplo simmetrico ai tronchi nervosi:

- Varie sensazioni sensoriali alle estremità: parestesia (bruciore, formicolio) e dolore lungo i tronchi nervosi e compromissione sensoriale(iper- e ipoestesia) come “calze” e “guanti”, ecc.,

- Paralisi periferica arti prevalentemente distali,

- Disturbi autonomo-vascolari: trofismo alterato, sudorazione, freddo e gonfiore delle parti distali degli arti colpiti.

3. Caratteristiche comparative in base alle caratteristiche morfologiche della lesione.

- Assonale:

1) inizio- graduale, subacuto;

2) distribuzione dei sintomi- sezioni prevalentemente distali;

3) riflessi tendinei- conservato per lungo tempo;

4) atrofia muscolare- Presto;

Cambiamenti pronunciati;

6) sensibilità profonda- raramente;

7) disfunzione autonomica- espresso;

8) velocità di recupero- Basso, tasso di difetto- alto;

9) ENMG- diminuzione della risposta M, cambiamenti di denervazione nel muscolo,

- Demielinizzante:

1) inizio- acuto, subacuto;

2) distribuzione dei sintomi- sezioni prossimali e distali;

3) riflessi tendinei- cadere presto;

4) atrofia muscolare- tardi;

5) sensibilità superficiale- cambiamenti moderati;

6) sensibilità profonda- cambiamenti pronunciati;

7) disfunzione autonomica- moderato;

8) velocità di recupero- alto, tasso di difetto- Basso;

9) ENMG- diminuzione della velocità di conduzione, aumento della latenza distale.

4 . Caratteristiche comparative in base ai segni clinici predominanti:

- Il motore:

1) sintomi:

- sintomi negativi: debolezza, ipotensione, atrofia muscolare;

- sintomi positivi: tremore, crampi, fascicolazioni;

2) PNP tipici:

- assonale: ARDP (variante assonale), Charcot-Marie-Tooth tipo 2, porfiria, intossicazione alcolica acuta, da piombo, da vincristina;

- demielinizzante: AIDP, CIDP, Charcot-Marie-Tooth tipo 1, intossicazione da arsenico, oro, amiodarone.

- Sensoriale:

1) sintomi:

- sintomi negativi: ipoestesia, atassia sensibile;

- sintomi positivi: iperestesia, dolore, parestesia, sindrome delle gambe senza riposo;

2) PNP tipici:

- con danno alle fibre spesse (epicritico): diabetico, difterite, CIDP, polineuropatia sensoriale acuta (atattica),

- con danno alle fibre sottili (protopatiche): diabetico, alcolista, amiloide, HIV, malattia di Fabry.

- Vegetativo:

1) sintomi:

- sintomi negativi: ipotensione ortostatica, polso fisso, diminuzione della motilità gastrointestinale, vescica iporiflesso;

- sintomi positivi(per la porfiria): ipertensione, tachicardia, coliche intestinali, vescica iperattiva.

5. Ulteriori ricerche.

- Oggettivazione della sindrome polineuropatica

1) EMG, ENMG: tipologia (assonopatia, mielinopatia) e prevalenza della lesione nel tempo; diagnosi differenziale con miastenia grave e sindrome miopatica

- Individuazione delle possibili cause della malattia (vedi per le singole nosologie):

1) studio del liquido cerebrospinale: dissociazione proteina-cellula (autoimmune, sindrome di Guillain-Barré),

2) test genetici(se si sospetta una polineuropatia ereditaria),

3) biopsia del nervo.

6. Principi di trattamento

- Ricovero ospedaliero obbligatorio per ARDP, CIDP, polineuropatia difterica (a causa della possibilità di disturbi respiratori e bulbari).

- Trattamento farmacologico:

1) trattamento del dolore neuropatico: antidepressivi (amitriptilina, imipramina), anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin), anestetici locali (lidocaina).

2) miglioramento del trofismo nervoso: antiossidanti (mildronato), antiipoxanti (actovegin), correttori del microcircolo (pentossifillina), neuroprotettori (cerebrolisina)

- Trattamento non farmacologico: ossigenazione iperbarica, stimolazione magnetica, irradiazione laser del sangue, massaggi, fisioterapia, meccanoterapia.

Polineuropatie (poliradicoloneuropatia): forme nosologiche individuali

1. Infettivo e autoimmune.

- Polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta Guillain-Barré(AIDP, G61.0) è una polineuropatia demielinizzante post-infettiva, caratterizzata da paralisi periferica dei muscoli degli arti e dissociazione delle cellule proteiche nel liquido cerebrospinale pur mantenendo la sensibilità superficiale. Frequenza: 0,6-1,9 casi per 100.000 abitanti. Il genere predominante è quello maschile, l'età è 20-50 anni.

1) Eziologia: Probabilmente una malattia autoimmune, che si sviluppa dopo o durante le seguenti condizioni:

Malattie infettive: infezioni delle prime vie respiratorie, mononucleosi infettiva, parotite, CMV, herpes, influenza A, micoplasma, HIV;

Linfoma (soprattutto Hodgkin)

Vaccinazione, malattia da siero

Intervento chirurgico.

2) Patogenesi : Reazione autoimmune contro antigeni delle cellule di Schwann e della mielina - edema, infiltrazione linfocitaria e diffusa demielinizzazione segmentaria primaria nelle radici anteriori e nelle parti prossimali dei nervi spinali, plessi, nervi degli arti e nodi vegetativi; nei casi gravi, antigeni degli assoni vengono attaccati i nervi periferici (con la variante assonale della sindrome).

3) Clinica:

Circa 2 settimane dopo l'infezione virale o l'immunizzazione, insorgenza improvvisa di debolezza muscolare distale arti inferiori, ulteriormente distribuito in una direzione verso l'alto sui muscoli delle braccia, del busto, del collo, dei muscoli cranici (paralisi di Landry ascendente) - si forma tetraparesi flaccida simmetrica.

In alcuni casi, sono colpiti solo gli arti inferiori o i nervi cranici.

- i disturbi della sensibilità sono minimi, sono possibili dolore, parestesia, ipoalgesia o iperalgesia nelle estremità distali.

Spesso sorgono paresi dei muscoli facciali e disturbi bulbari(paresi bilaterale dei muscoli dell'orofaringe), paralisi dei muscoli respiratori (5-10% dei casi).

4) Criteri diagnostici (Walton et al., 1994; Hecht B.M., 1996):

1) debolezza simmetrica in tutti gli arti;

2) parestesie alle mani e ai piedi;

3) riflessi diminuiti o assenti a partire dalla prima settimana di malattia;

4) progressione dei sintomi elencati da diversi giorni a 1 mese;

5) aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale (più di 0,45 g/l) durante le prime tre settimane dall'esordio della malattia;

6) una diminuzione della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo le fibre motorie e (o) sensoriali del nervo e l'assenza, soprattutto nella fase iniziale della malattia, di danni al cilindro assiale (secondo ENMG).

- intossicazione che porta all'interruzione della trasmissione neuromuscolare(avvelenamento con metalli pesanti (piombo, arsenico), avvelenamento con sostanze industriali (acrilammide, disolfuro di carbonio, tricloroetilene, olio di colza, composti organofosforici), intossicazione durante l'assunzione di farmaci: preparati a base di oro, idralazina, disulfiram, glutetimide, fenitoina, nitrofurantoina, dapsone, metronidazolo, isoniazide, piridossina se assunti più di 2 g/die, intossicazione da alcol),

- Neuropatia nelle malattie somatiche(diabete mellito, porfiria, poliartrite nodosa, artrite reumatoide),

- carenza di vitamina B12 o acido folico,

Danni ai nervi per le malattie oncologiche(sindrome paraneoplastica)

- malattie infettive(poliomielite acuta, difterite, botulismo.)

6) Caratteristiche della terapia:

Ventilazione meccanica (nel 10-23% dei casi), secondo le indicazioni - tracheostomia

Immunoglobulina IV 0,4 g/kg/die per 5 giorni

Assunzione di liquidi sufficiente per mantenere la diuresi a un livello di 1-1,5 l/giorno sotto il controllo delle concentrazioni di elettroliti sierici, eparina 5.000 unità per via sottocutanea 2 volte al giorno - per l'intero periodo di riposo a letto.

Fisioterapia per prevenire le contratture

Terapia sintomatica

7) Previsione: recupero completo - nel 70% dei casi, nel 15% dei pazienti persiste una grave paralisi residua .

- Poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica(CIDP) sono polineuropati demielinizzanti che hanno un esordio subacuto e un decorso cronico (nell'arco di 2 mesi), caratterizzato in alcuni casi da riacutizzazioni e remissioni. Frequenza: 1,24-1,9 casi ogni 100.000 abitanti. Il genere predominante è quello maschile, l'età - a qualsiasi età con tendenza ad aumentare dopo i 40 anni.

1) Eziologia: probabilmente una malattia autoimmune

2) Patogenesi : vedi OVDP

3) Clinica:

La versione classica è caratterizzata da debolezza muscolare simmetrica; diminuzione dei riflessi e disturbi sensoriali che progrediscono per più di 2 mesi, nonché aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale e segni di demielinizzazione durante l'ENMG.

Insieme alla forma classica del CIDP, la cd forme atipiche:

Forma motoria isolata

Forma sensoriale isolata,

Neuropatia sensomotoria demielinizzante acquisita multifocale (sindrome di Lewis-Sumner)

Neuropatia demielinizzante simmetrica acquisita distale.

4) Criteri diagnostici (differenze da OVDP):

1) esordio lento (raramente subacuto), graduale, senza precedente infezione, seguito da progressione (spesso con recidive) nel corso di mesi, a volte molti anni;

2) più comune dopo i 40 anni;

3) un quarto dei pazienti ha un tremore alle mani, che ricorda quello essenziale, che scompare durante la remissione e ricompare durante la recidiva;

4) l'originalità dei risultati dello studio ENMG, in particolare la presenza di aree locali di blocco dell'eccitazione in vari nervi e un blocco eterogeneo a diversi livelli di un nervo;

5) prognosi peggiore e necessità di tattiche terapeutiche speciali.

5) Diagnosi differenziale

Polineuropati pararoteinemiche,

Neuropatia ereditaria senso-motoria di tipo I,

Neuropatia motoria multifocale

6) Caratteristiche della terapia:

Prednisolone fino a 80-120 mg/die per via orale,

Plasmaferesi (nei casi più gravi)

7) Previsione: Segni prognostici favorevoli sono: giovane età (fino a 45 anni), sesso femminile, esordio subacuto della malattia, decorso remittente, sindrome dolorosa all'esordio della malattia.

- Polineuropatia difterica - polineuropatia derivante dall'azione della neurotossina del bacillo della difterite Corynebacterium diphtheriae (bacillo di Leffler).

1) Eziologia: Corynebacterium diphtheriae (bastone Gram (+))

2) Patogenesi : il batterio produce una neurotossina (polipeptide) - viene assorbito nel sangue, provocando intossicazione generale, non penetra nella BBB (influenza solo il SNP) - soppressione della sintesi dei proteolipidi nel pericarya del neurone e delle proteine ​​basiche della mielina negli oligodendrociti - demielinizzazione e degenerazione assonale, periodo di incubazione - 2-10 giorni.

3) Clinica:

- primi sintomi (5-20 giorni)- paralisi periferica dei muscoli innervati dai nervi cranici:

1) gruppo bulbare (IX e X) - paralisi bulbare,

2) nervi oculomotori - paralisi dell'accomodazione e strabismo.

- sintomi tardivi (5-7 settimane):

1) Sindrome di Glanzmann-Zaland(“Sindrome del 50° giorno”) - demielinizzazione segmentale nelle radici anteriori del midollo spinale con formazione di poliradiculoneuropatia distale inferiore, mentre predominano i disturbi del movimento, nel 90% dei casi la paresi è di natura ascendente, raggiungendo successivamente la tetraplegia.

2) atassia sensibile- demielinizzazione segmentale nelle radici dorsali del midollo spinale

4) Caratteristiche della terapia:

Quando Presto per la neuropatia faringea viene utilizzato il tossoide difterico, l'effetto migliore si ottiene come risultato della plasmaferesi,

A tardi demielinizzazione - farmaci vasoattivi (trental, actovegin) e plasmaferesi;

2. Neuropatie ereditarie senso-motorie e autonomiche.

- Neuropatia ereditaria senso-motoria(atrofia muscolare peroneale, HMSN-I e II, amiotrofia neurale di Charcot-Marie-Tooth tipi 1 e 2) è il gruppo eterogeneo più famoso e più comune di polineuropatie.

1) Tipo di eredità: autosomica dominante, meno spesso autosomica recessiva, legata all'X

2) Età del debutto: 2-3 decadi (tipo 1), 3-5 decadi (tipo 2)

3) Difetto metabolico: sconosciuto

4) Clinica:

- tipo e caratteristiche della polineuropatia: neuropatia motoria distale demielinizzante degli arti inferiori, esordisce con difficoltà a camminare o correre; meno spesso, perdita di sensibilità, più spesso vibrazione, quindi dolore e febbre;

- coinvolgimento di altri sistemi corporei: piede concavo, difetti congeniti dell'articolazione dell'anca;

3. Polineuropatie somatogene.

- Neuropatia diabetica.

1) Eziologia: diabete mellito, nell'8% dei pazienti durante la diagnosi iniziale di diabete e nel 40-80% 20 anni dopo l'esordio della malattia.

2) Patogenesi :

3) Classificazione (A.A.F.Sima, 1997) e clinica:

- Neuropatia ricorrente(neuropatia iperglicemica) - si verifica solo sullo sfondo dello sviluppo dell'iperglicemia con successiva regressione completa,

- Polineuropatia simmetrica distale(assonopatia, tipo sensomotorio-vegetativo - grave parestesia, diminuzione della sensibilità profonda, riflessi, disfunzione autonomica);

- Neuropatia autonomica (autonomica).(danno combinato ai dipartimenti parasimpatico e simpatico, i più comuni sono le forme cardiache e gastrointestinali, il principale fattore di sviluppo è l'iperglicemia cronica)

- Neuropatia motoria prossimale(plessopatia femorale o sacrale; dolore ai muscoli della coscia (simmetrico e asimmetrico), debolezza muscolare, atrofia dei muscoli del gruppo femorale, difficoltà ad alzarsi da una sedia e a salire le scale; il più delle volte uomini di età compresa tra 50 e 60 anni)

-Mononeuropatie craniche(solitamente III, meno spesso VI, VII)

- Altre mononeuropatie(nervi femorali, otturatori, sciatico, meno spesso ulnare e mediano).

Al momento non esiste una classificazione generalmente accettata delle polineuropatie diabetiche. Attualmente, la classificazione clinica di R. Tpotav e B. TpotIshop, proposta nel 1993, è considerata la più diffusa e conveniente da usare.

I. Polineuropatie simmetriche:

1) polineuropatia sensoriale o sensomotoria;

2) neuropatia autonomica;

3) neuropatia motoria prossimale simmetrica degli arti inferiori.

II. Neuropatie focali e multifocali:

1) neuropatie craniche;

2) mononeuropatia intercostale e mononeuropatia delle estremità;

3) neuropatia motoria asimmetrica degli arti inferiori.

III. Forme miste.

Considerando il lungo periodo di tempo trascorso dalla stesura di questa classificazione, occorre prestare attenzione anche alle sue versioni più moderne:

I. Neuropatie simmetriche associate a danno alle fibre lunghe:

1) polineuropatia diabetica (polineuropatia sensomotoria distale simmetrica con danno predominante agli arti inferiori e disturbi autonomici);

2) polineuropatia diabetica delle piccole fibre con significativa perdita di peso corporeo;

3) pandisautonomia diabetica;

4) polineuropatia ipoglicemica.

II. Neuropatie asimmetriche non associate a danno alle fibre lunghe:

1) neuropatia plexoradicolare lombosacrale diabetica (neuropatia motoria prossimale, amiotrofia diabetica, sindrome di Bruns-Garland, neuropatia del nervo femorale);

2) radiculoneuropatia toracolombare diabetica (radicolopatia del tronco, mononeuropatia dei nervi intercostali);

3) neuropatie a tunnel;

4) plessopatia brachiale;

5) neuropatia dei nervi oculomotori;

6) mononeuropatie ischemiche degli arti inferiori.

Diagnosi differenziale

La difficoltà nella diagnosi della neuropatia diabetica è che nessuna delle forme di neuropatia diabetica presenta segni clinici, elettrofisiologici e patologici unici. Inoltre, circa il 10% dei pazienti con diabete soffre di neuropatie non diabetiche. Pertanto è necessario differenziare le neuropatie diabetiche dalle seguenti patologie:

1) infiammatoria (poligangliopatia sensoriale: paraneoplastica o associata a malattie sistemiche del tessuto connettivo - malattia di Sjögren, complesso Sick-ka, malattie idiopatiche);

2) vasculite;

3) polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica;

4) gammopatia monoclonale (gammopatie monoclonali ad eziologia sconosciuta, mieloma multiplo, amiloidosi primaria);

5) infettive (tabella dorsale, lebbra, neuroborreliosi, infezione da HIV);

6) metaboliche (uremia, ipotiroidismo, epatite cronica);

7) nutrizionale (carenza di vitamine del gruppo B, intossicazione da alcol);

8)tossico.

Una caratteristica delle polineuropati diabetiche è la predominanza dei disturbi sensoriali su quelli motori, il danno predominante agli arti inferiori e la presenza di segni elettrofisiologici di assonopatia.

Criteri per la diagnosi di polineuropatia diabetica

1. Presenza di diabete mellito.

2. Ipervolemia cronica prolungata causata dalla malattia di base.

3. Presenza di polineuropatia sensomotoria simmetrica distale degli arti inferiori.

4. Assenza di segni indicanti qualsiasi altra malattia neurologica.

A seconda della gravità, la polineuropatia diabetica è divisa nei seguenti stadi:

N0 - assenza di segni clinici ed elettrofisiologici di polineuropatia;

N1a - polineuropatia asintomatica (difficoltà di conduzione dell'eccitazione lungo due o più nervi e diminuzione della risposta della frequenza cardiaca a un test respiratorio);

Criteri N1b - N1a in combinazione con segni clinici di polineuropatia o patologia identificati mediante valutazione quantitativa della sensibilità;

N2a - polineuropatia moderata con presenza di disturbi sensoriali, autonomici o motori. La paresi dei flessori dorsali del piede è inferiore al 50% (il paziente può camminare sui talloni);

N2b - grave polineuropatia con paresi dei flessori dorsali del piede superiore al 50% (il paziente non può camminare sui talloni);

N3 - polineuropatia invalidante.

Patogenesi della polineuropatia diabetica

Esistono diversi meccanismi per lo sviluppo della polineuropatia diabetica.

1. Accumulo di sorbitolo endoneuriale e fruttosio dovuto all'attivazione della via del pentoso fosfato per l'utilizzo del glucosio. Ciò porta ad una diminuzione competitiva nella concentrazione di mioinositolo assonale, che successivamente provoca una restrizione del turnover del fosfatidilinositolo e una diminuzione dell’attività del Na+ assonale, K+-ATPasi. Di conseguenza, il trasporto assonale viene interrotto e si sviluppa assonopatia.

2. Un'altra conseguenza dell'iperglicemia è un aumento del tono dei vasi nervosi (vasae nervorum) a causa del ridotto rilassamento endoteliale. Il rilassamento compromesso è causato da una diminuzione dell'attività della sostanza P dell'ossido nitrico (NO) e del peptide correlato al gene della calcitonina, nonché da una diminuzione della formazione di prostaglandina E e prostaciclina. L'aumento del tono vascolare porta all'ipossia dei nervi riforniti di sangue; l'ipossia è ulteriormente aggravata dall'apertura degli shunt artero-venosi e dalla diminuzione dell'afflusso arterioso dovuto all'azione dell'insulina. A causa dell'ipossia, viene attivata la perossidazione lipidica e il tono vascolare viene ulteriormente aumentato. Come risultato di tutto quanto sopra, si sviluppa la neuropatia.

3. Nei tessuti insulino-indipendenti (che include il tessuto nervoso), a causa dell'iperglicemia, vengono potenziati i processi di glicosilazione non enzimatica delle proteine, che porta all'interruzione della struttura e della funzione degli enzimi intracellulari, cambiamenti patologici nell'espressione genica, cambiamenti nella struttura e nelle proprietà della sostanza intercellulare e dei recettori cellulari. Di conseguenza, si verifica un cambiamento e una distorsione delle reazioni biochimiche.

4. Ridotta sintesi di fattori neurotrofici negli organi bersaglio e nelle cellule gliali, trasporto assonale, alterata azione biologica a livello del recettore, nonché morte delle cellule di Schwann a causa dell'iperglicemia.

5. Violazione della struttura delle membrane cellulari delle proteine ​​​​recettrici e delle guaine mieliniche dovute al metabolismo alterato degli acidi grassi.

6. Aumento dell'ipossia endoneurale dovuto al metabolismo alterato delle prostaglandine. Ad esempio, con una diminuzione della sintesi della prostaglandina E, si verifica una violazione del rilassamento endoteliale dipendente della parete dei vasi nervosi, nonché una violazione della propagazione del potenziale d'azione dovuta alla disregolazione di Na+, K+-ATPasi attività.

7. L'ischemia e l'ipossia locale portano all'interruzione del trasporto assonale nel diabete, che porta all'esaurimento delle riserve di ATP intracellulari. L'attivazione della via del pentoso fosfato provoca l'esaurimento del mioinositolo intracellulare e la glicosilazione non enzimatica delle proteine ​​(tubulina) distrugge il citoscheletro dell'assone.

4. Polineuropatie tossiche.

- Polineuropatia alcolica

1) Eziologia: presenza di un lungo periodo di consumo di alcol,

2) Patogenesi : effetto tossico diretto dell'alcol e dei suoi prodotti metabolici, carenza di vitamina B1 - degenerazione assonale primaria e demielinizzazione secondaria.

3) Clinica e modulistica:

- polineuropatia sensoriale simmetrica(neuropatia alcolica senza carenza di tiamina, progredisce lentamente, il sintomo dominante è una violazione della sensibilità superficiale combinata con dolore, parestesie dolorose)

- polineuropatia simmetrica senso-motoria(neuropatia alcolica con carenza di tiamina, esordio acuto e rapida progressione, dominata da disturbi motori in combinazione con sintomi di danno alla sensibilità profonda e superficiale, debolezza degli estensori dei piedi - passo quando si cammina)

4) Caratteristiche della terapia: esclusione dell'influenza dei fattori etiotropici, una dieta equilibrata ricca di vitamine B1, B6, B12.

Il sistema nervoso centrale è costituito dal cervello e dal midollo spinale, che sono responsabili del corretto funzionamento del corpo. A questo scopo esiste un sistema nervoso periferico, costituito da nervi, recettori, nodi e cellule sensoriali che trasmettono segnali dall’intero corpo al sistema nervoso centrale. Molte malattie: dalla radicolite alle lesioni vertebrogene sono associate specificamente al danno del SNP, che non dispone di meccanismi protettivi propri o di barriera ematoencefalica.

La struttura del sistema nervoso periferico comprende terminazioni nervose, gangli (fasci di neuroni localizzati in tutte le parti del corpo), organi di senso, nervi e gangli nervosi. Il PNS stesso è convenzionalmente suddiviso in diversi sottosistemi che, nel complesso delle loro azioni, trasmettono al cervello informazioni sul mondo circostante e sullo stato del corpo.

Infatti, il sistema nervoso periferico è responsabile dell'interazione con il mondo esterno, della trasmissione di informazioni al cervello, dell'adeguato funzionamento degli organi interni e della corretta reazione agli stimoli esterni dopo aver ricevuto un segnale di risposta dal cervello (ad esempio, il rilascio di adrenalina al momento del pericolo). A differenza del sistema nervoso centrale, questa parte non è protetta da nulla ed è esposta a un gran numero di pericoli.

Classificazione

La parte periferica del sistema nervoso è solitamente divisa in diversi sottosistemi a seconda della direzione della sua azione (mondo esterno o interno), del luogo di comunicazione con il sistema nervoso centrale e del punto temporale in cui opera. Tuttavia, interagiscono così strettamente che spesso è difficile attribuire qualsiasi processo a un sistema separato. Divisione medica di parti del sistema nervoso periferico secondo le principali tipologie di funzionamento:

Somatico. Il sistema garantisce il funzionamento indipendente del corpo dal mondo circostante, il movimento e il controllo muscolare. Ciò include anche i sensi come modo di percepire l'ambiente e di interagire pienamente con esso.

Vegetativo (viscerale). Questa parte del sistema nervoso periferico è responsabile degli organi interni, delle ghiandole, dei vasi sanguigni e in parte di alcuni muscoli.

Anche il sistema autonomo è solitamente suddiviso in parti del cervello e del midollo spinale, i cui centri corrispondono alle terminazioni nervose e ai periodi di funzionamento:

• sistema simpatico: responsabile del polso, della motilità gastrica, della respirazione, della pressione sanguigna, del lavoro dei piccoli bronchi, della dilatazione della pupilla, ecc. servito da fibre simpatiche che partono dai corni laterali del midollo spinale, attivate nei momenti di stress;
• sistema parasimpatico: funzionalmente opposto al precedente, ad esempio, è responsabile della costrizione della pupilla (la maggior parte degli organi riceve entrambi i segnali da entrambe le parti del sistema nervoso periferico), riceve segnali dai centri nella parte sacrale del midollo spinale e il tronco encefalico, funziona quando una persona è a riposo.

Funzioni

Il sistema nervoso periferico è costituito da nervi accoppiati di tre gruppi chiave: cranico, spinale, periferico. Sono responsabili della trasmissione degli impulsi, dei comandi al corpo, degli organi del cervello e del suo feedback dal mondo esterno. Ogni gruppo di finali è responsabile di funzioni specifiche, quindi il loro danneggiamento porta alla perdita di una particolare abilità o alla sua modifica. Ecco solo alcuni dei processi vitali controllati dal PNS:

• produzione di ormoni responsabili delle reazioni psicologiche (eccitazione, gioia, paura);
• definizione sensoriale del mondo (percezione visiva, sensazioni tattili, gusto, olfatto);
• responsabile del funzionamento delle mucose;
• coordinazione nello spazio (apparato vestibolare);
• responsabile del funzionamento dei sistemi genito-urinario, circolatorio e intestinale;
• produzione di peptidi, neuropeptidi;
• contrazione del tendine;
• responsabile della regolazione della frequenza cardiaca e molti altri.

Nervi periferici

Questo è un gruppo di bundle con funzionalità miste. A differenza di altri elementi del sistema nervoso periferico, questi nervi sono formati in potenti canali isolati dal tessuto connettivo. A causa di questa caratteristica, sono molto più resistenti ai danni, ma la loro lesione causa grossi problemi ai sistemi del corpo. I fasci nervosi periferici sono divisi in tre gruppi in base al punto di inserzione sulla colonna lombare:

• spalla;
• lombare;
• sacrale

Nervi spinali della regione cervicale

Il PNS è una coppia di nervi per un totale di 12 paia, responsabili della trasmissione di impulsi, comandi al corpo, organi del cervello e feedback dal mondo esterno. Ogni gruppo di terminazioni nervose è responsabile di funzioni specifiche, quindi il loro danno porta alla perdita dell'una o dell'altra abilità o alla sua modifica. 12 paia di nervi cerebrali (cranici) del PNS:

Olfattivo.

Visivo (responsabile della reazione pupillare).

Oculomotore.

Blocco (responsabile del controllo del movimento degli occhi).

Trinity – trasmette segnali dal viso, controlla il processo di masticazione.

Rapitore (prende parte al movimento degli occhi).

Facciale: controlla il movimento dei muscoli facciali ed è responsabile della percezione del gusto.

Vestibolococleare. Responsabile della trasmissione degli impulsi uditivi e del senso di equilibrio.

Glossofaringeo.

Vago - responsabile del controllo dei muscoli della faringe, della laringe, degli organi del torace e del peritoneo.

Dorsale – responsabile del lavoro dei muscoli del collo e delle spalle.

Sublinguale.

Plesso nervoso brachiale

Si tratta di un complesso di 4-8 nervi cervicali e 1-2 nervi spinali, responsabili dell'innervazione della pelle delle mani e del funzionamento dei muscoli. Il plesso stesso è localizzato in due aree: nella fossa ascellare e nel triangolo laterale del collo. I rami corti e lunghi dei nervi sono costituiti da canali, ciascuno dei quali è responsabile di una diversa percezione muscolare e nervosa della pelle, dei muscoli e delle ossa.

Neurotrasmettitori

Si credeva che lo scambio di segnali tra le terminazioni nervose, il sistema nervoso centrale e il sistema nervoso periferico avvenisse tramite segnali elettrici. Ma la ricerca ha dimostrato che non sono sufficienti e sono state identificate sostanze chimiche chiamate neurotrasmettitori. Il loro scopo è rafforzare le connessioni tra i neuroni e modificarle. Il numero di neurotrasmettitori non è stato ancora completamente determinato. Ecco alcuni di quelli famosi:

• glutammato;
• GABA (acido gamma-amminobutirrico);
• adrenalina;
• dopamina;
• norepinefrina;
• serotonina;
• melatonina;
• endorfine.

Malattie del sistema nervoso periferico

Il PNS è così vasto e svolge così tante funzioni che ci sono molte opzioni per il suo danno. Va ricordato che questo sistema non è praticamente protetto da altro che dalla propria struttura e dai tessuti circostanti. Il sistema nervoso centrale ha i propri meccanismi di protezione e compensazione, mentre il sistema nervoso periferico è soggetto a influenze meccaniche, infettive e tossiche. Malattie del sistema nervoso periferico:

• lesioni vertebrogene: sindromi riflesse, cervicalgia, cervicocranialgia, cervicobrachialgia, sindromi radicolari, radicoliti delle radici, radicoloischemia, toracalgia, lombalgia, lombalgia, amiotrofia, funicolite, plessite;
• lesioni, infiammazione delle radici nervose, dei plessi, dei nodi: meningoradicolite, plessite, lesioni del plesso, ganglionite, truncite;
• lesioni multiple, infiammazione delle radici: sindrome polineuritica, vasculite, poliradicoloneurite (Guillain-Barré, ecc.), tossica, intossicazione cronica (cause - alcolismo, avvelenamento industriale con tossine, diabete, ecc.), farmaci, tossicoinfettivi (botulismo, difterite , esposizione a virus o infezioni), allergica, discircolatoria, idiopatica;
• sindromi traumatiche (canale della iena, tunnel, mononeurite, polineurite, multineurite, canale cubitale, ecc.);
• lesioni dei nervi cranici: neuriti, prosopalgia (monotipi e combinazioni), ganglioniti, infiammazioni dei gangli nervosi.

Trattamento

A causa della complessità del sistema nervoso periferico e del gran numero di malattie ad esso associate, il trattamento effettivo del sistema nervoso periferico richiede un approccio globale. È importante ricordare che l’eliminazione di una malattia specifica richiede un sistema individuale di farmaci, interventi chirurgici e interventi fisioterapici. Ciò significa che non esiste un approccio universale per eliminare la malattia, ma è possibile utilizzare semplici misure preventive che eviteranno l'insorgere di problemi (stile di vita sano, alimentazione corretta, attività fisica regolare e adeguata).

Farmaco

L'effetto medicinale sulle aree problematiche del SNP è mirato ad alleviare i sintomi, le sindromi dolorose (farmaci antinfiammatori non ormonali, in rari casi potenti analgesici, farmaci), a migliorare la conduttività dei tessuti con l'aiuto della terapia vitaminica e a rallentare la diffusione dei disturbi. Per ripristinare la piena funzionalità in caso di problemi con il tono muscolare, vengono utilizzati farmaci che provocano l'attività delle connessioni nervose.

Fisioterapia

Questo metodo comporta effetti non medicinali sulle aree interessate del corpo. Spesso i disturbi minori legati alla sedentarietà possono essere curati con la sola fisioterapia, senza l'uso di farmaci. La moderna gamma di effetti sul corpo è ampia e comprende metodi tecnologici e terapia manuale:

• ultrasuoni;
• terapia laser magnetica;
• elettroforesi;
• darsonvalutazione;
• diversi tipi di massaggio.

Terapia fisica

L'esercizio terapeutico comporta la disinibizione dei nervi depressi e delle aree ad essi adiacenti. Una serie di esercizi viene selezionata per una malattia specifica. È importante identificare correttamente il problema, perché un corso scelto in modo errato può aggravare il problema invece di trattarlo. Gli esercizi di fisioterapia sono strettamente controindicati nelle gravi condizioni generali del paziente, con una forte sindrome da combattimento. I compiti principali della terapia fisica per infortuni e malattie:

• stimolazione della circolazione sanguigna per prevenire aderenze e alterazioni degenerative dei tessuti;
• combattere lo sviluppo della mobilità limitata delle articolazioni e della colonna vertebrale;
• effetto riparatore sul corpo nel suo insieme.

Massaggio

Questo metodo di trattamento combatte efficacemente le malattie del sistema nervoso periferico, indipendentemente dalla localizzazione. Il requisito principale è uno specialista altamente qualificato. Se ci sono problemi ai nervi, una terapia manuale impropria può peggiorare radicalmente le condizioni del paziente, portando a conseguenze irreversibili. Pertanto, anche in caso di disfunzioni minori delle connessioni nervose (intorpidimento della pelle, deterioramento della mobilità articolare, perdita di sensibilità della pelle, sindromi dolorose), è necessario consultare un medico e seguire le sue raccomandazioni senza fare nulla da soli.

trattamento Spa

Questo metodo di trattamento del sistema nervoso periferico può essere definito ideale, perché durante il periodo di riabilitazione il paziente lascia l'ambiente di lavoro ed è costantemente sotto la supervisione di specialisti. Vari sanatori medici sono specializzati in diverse malattie del PNS. Sono accomunati dagli effetti complessi di farmaci, terapia fisica, climatoterapia, corretta alimentazione e procedure specifiche mirate a un problema specifico (fangoterapia, bagni terapeutici, inalazioni).

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Le informazioni presentate nell'articolo sono solo a scopo informativo. I materiali contenuti nell'articolo non incoraggiano l'autotrattamento. Solo un medico qualificato può fare una diagnosi e formulare raccomandazioni per il trattamento in base alle caratteristiche individuali di un particolare paziente.

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