Diagnosi clinica di infarto miocardico. Corso di infarto del miocardio (clinica). Metodi per distruggere un coagulo di sangue

L'infarto miocardico acuto è la morte di una sezione del muscolo cardiaco causata da un disturbo circolatorio. L’infarto è una delle principali cause di disabilità e mortalità tra gli adulti.

Cause e meccanismi dell'insufficienza vascolare del cuore

Le peculiarità del cuore - contrazioni costanti del miocardio - determinano un livello molto elevato di processi metabolici nelle sue cellule, un elevato consumo di ossigeno e sostanze nutritive. Questa modalità di attività richiede un flusso ininterrotto di sangue altamente ossigenato (ricco di ossigeno), fornito da un'ampia rete di vasi cardiaci che partono dall'aorta sotto forma di arterie coronarie (coronarie).

Lo svantaggio dell’efficacia del muscolo cardiaco è la sua elevata sensibilità alla carenza di ossigeno. Se c'è una malnutrizione nel miocardio si sviluppano fenomeni patologici che diventano molto rapidamente irreversibili.

Se la mancanza di flusso sanguigno non è critica, si verifica un'ischemia reversibile (anemia) del muscolo cardiaco, che si manifesta con dolore anginoso al petto. Quando il flusso di sangue verso una determinata area viene completamente interrotto, si sviluppa una cascata di processi patologici: l'accumulo di prodotti metabolici tossici che non vengono escreti, il passaggio a una modalità di funzionamento anaerobica (priva di ossigeno) utilizzando le riserve energetiche interne di cellule.

Le riserve di vettori energetici del corpo (glucosio e ATP) si esauriscono molto rapidamente (in circa 20 minuti) e la parte senza sangue del muscolo cardiaco muore. Questo è un infarto miocardico - necrosi, la cui dimensione dipende dal livello di occlusione dei vasi (ramo grande o piccolo), dalla velocità di insorgenza dell'ischemia (con la graduale cessazione dell'afflusso di sangue, è possibile un adattamento parziale), dall'età del paziente e da molti altri fattori. Ad esempio, l'infarto miocardico transmurale acuto (con necrosi dell'intero spessore del muscolo cardiaco), che ha un decorso molto grave, si sviluppa quando un grosso ramo di un vaso coronarico viene occluso (bloccato).

Sezione della parete cardiaca durante infarto miocardico

Tra le cause dell'insufficiente afflusso di sangue al miocardio, la più comune è il blocco del lume del vaso da parte di una placca aterosclerotica o di un trombo (questi fenomeni possono essere combinati). Inoltre, è possibile un forte spasmo delle arterie coronarie sotto l'influenza di fattori fisici (freddo) o chimici (veleni, farmaci). Anche l'anemia grave, in cui si osserva una forte diminuzione del contenuto di emoglobina nel sangue e, di conseguenza, della sua capacità di trasportare ossigeno, può causare ischemia miocardica. L'incoerenza dell'afflusso di sangue con un aumento del fabbisogno si verifica con un'improvvisa ipertrofia del muscolo cardiaco - cardiomiopatia.

Fattori predisponenti per lo sviluppo di infarto

Alcune malattie e condizioni patologiche rappresentano maggiori fattori di rischio per lo sviluppo di ischemia miocardica acuta. Questi includono:

• Diabete.
• Malattia ipertonica.
• Malattia coronarica (CHD), manifestata da attacchi di angina (specialmente le sue forme instabili).
• Aumento dei livelli di colesterolo e di alcune frazioni di lipoproteine ​​nel sangue.
• Peso corporeo eccessivo.
• Fumare.
• Abuso di alcool.
• Errori nella dieta (alto consumo di sale, grassi animali).
• Aritmia cardiaca.
• Situazioni stressanti prolungate.
• Età superiore ai 60 anni (anche se negli ultimi anni si è assistito ad un “ringiovanimento” degli infarti).
• Sesso maschile (dopo 70 anni il numero di uomini e donne che soffrono di infarto si livella).

Classificazione del danno miocardico ischemico

Esistono diversi criteri per classificare un infarto. Alcuni di quelli:

• La dimensione della zona danneggiata è a focale grande e a focale piccola.
• Secondo la profondità del danno al muscolo cardiaco: transmurale (sull'intero spessore della parete cardiaca), intramurale (necrosi nello spessore della parete), subendocardico (danno allo strato interno), subepicardico (strato esterno).
• Secondo la topografia: ventricolare sinistro (parete anteriore, pareti posteriori e laterali, setto interventricolare), ventricolare destro.

Un attacco doloroso che dura più di 20 minuti è uno dei criteri diagnostici per un infarto.

Sintomi di un attacco di cuore

Nello sviluppo del processo patologico si distinguono diversi periodi, ognuno dei quali ha la propria durata e sintomi.

Periodo pre-infarto può durare da pochi minuti a mesi. È caratterizzato da un aumento della frequenza degli attacchi di angina e da un aumento della loro intensità.

Il periodo più acuto, in cui si sviluppa ischemia e necrosi del muscolo cardiaco, dura fino a diverse ore. Può avere un andamento tipico o atipico.

Tipica è la variante dolorosa o angina (circa il 90% dei casi). È caratterizzato da dolore dietro lo sterno ad alta intensità, di natura bruciante o pressante, che può irradiarsi (darsi) agli arti sinistri, alla mascella e al collo. Potrebbero esserci paura della morte, sudorazione, pelle del viso pallida o arrossata e mancanza di respiro. La gravità del dolore dipende dalle dimensioni dell'area interessata: l'infarto a grande focale provoca sintomi più gravi rispetto all'infarto a piccola focale. Il dolore non viene alleviato assumendo nitroglicerina.

Le varianti atipiche possono manifestarsi nel tipo asmatico (presentare sintomi di un attacco di asma bronchiale), addominale (con sintomi di addome acuto), aritmico (sotto forma di attacco di aritmia cardiaca), cerebrale (con disturbi della coscienza, vertigini, paralisi, deficit visivo).

Il periodo acuto dura circa 10 giorni. La zona di necrosi è finalmente formata e delimitata, inizia l'assorbimento dei prodotti della carie e inizia la formazione della cicatrice. La sindrome del dolore scompare o diminuisce. Possibile aumento della temperatura, ipotensione e insufficienza cardiaca.

Periodo subacuto(circa due mesi) – la fase di formazione e compattazione della cicatrice. Non c'è sindrome del dolore, la condizione sta gradualmente migliorando. Il benessere in questo periodo è in gran parte determinato dalla natura e dall'entità dei cambiamenti avvenuti nel muscolo cardiaco.

Periodo post-infarto, o riabilitazione (fino a sei mesi), è caratterizzato dall'assenza di segni clinici e di laboratorio di un infarto (i cambiamenti sull'ECG rimangono - rimarranno per tutta la vita), tuttavia, in questa fase, lo sviluppo di insufficienza cardiaca, sono possibili angina pectoris e attacchi cardiaci ricorrenti.

Complicanze dell'infarto miocardico

L'ischemia miocardica acuta, essendo di per sé una condizione grave, può essere ulteriormente aggravata dall'aggiunta di complicanze.

Le complicazioni più comuni:

• Disturbi del ritmo cardiaco (tachicardia parossistica, extrasistole, fibrillazione atriale). Una situazione come la comparsa della fibrillazione ventricolare con il passaggio alla fibrillazione può causare la morte del paziente.
• L'insufficienza cardiaca è associata a un'interruzione dell'attività del ventricolo sinistro nel pompare il sangue attraverso i vasi. Può portare a edema polmonare, shock cardiogeno e morte a causa di un forte calo della pressione e della cessazione della filtrazione renale.
• L’embolia polmonare può portare a polmonite, infarto polmonare e morte.
• Il tamponamento cardiaco può verificarsi quando il muscolo cardiaco si rompe nell'area dell'infarto e il sangue fuoriesce nella cavità pericardica. La condizione è pericolosa per la vita e richiede attenzione immediata.
• L'aneurisma cardiaco acuto è un'area rigonfia di tessuto cicatriziale con un danno esteso al miocardio. In futuro, può causare lo sviluppo di insufficienza cardiaca.
• La tromboendocardite è la deposizione di fibrina sulla superficie interna del cuore. La sua separazione può causare ictus, trombosi mesenterica (chiusura di un ramo del vaso che alimenta l'intestino) con conseguente necrosi di un tratto dell'intestino e danni renali.
• La sindrome post-infarto è il nome generale delle complicanze a lungo termine (pericardite, pleurite, artralgia).

Alcuni segni ECG di infarto miocardico acuto

Diagnosi di infarto

Nella diagnosi di infarto sono importanti i dati dell'anamnesi (circostanze del decorso della malattia e della vita precedente, accertate intervistando il paziente e i suoi parenti), i metodi di ricerca di laboratorio e strumentali.

Anamnesi

Vengono identificati attacchi passati di dolore toracico di varia frequenza e intensità, nonché fattori di rischio (fumo, stress, malattie croniche). Durante l'esame è possibile identificare l'eccesso di peso, segni indiretti di ipertensione (rete capillare sul viso), ecc. Il dolore retrosternale che dura più di 20 minuti è considerato uno dei criteri diagnostici per un infarto.

Metodi di laboratorio

I metodi di ricerca di laboratorio per un attacco di cuore rivelano i seguenti cambiamenti:

• Clinica del sangue. Leucocitosi (aumento del numero di leucociti), aumento della VES.
• Biochimica del sangue. Aumento dell'attività degli enzimi AlT, AST, LDH, creatina chinasi, mioglobina, che è un indicatore di danno al muscolo cardiaco. Sono possibili cambiamenti nel livello degli elettroliti e del ferro.

Metodi di ricerca strumentale

• ECG – segni caratteristici di un attacco cardiaco (onda T negativa, complesso QRS patologico, ecc.). L'esecuzione di un cardiogramma in derivazioni diverse aiuta a determinare la posizione del fuoco necrotico (ad esempio, la parete anteriore o posteriore del ventricolo sinistro, ecc.).
• EchoCG – violazione locale (limitata) della contrattilità del ventricolo interessato.
• L'angiografia coronarica rivela un restringimento o un blocco del vaso che irrora il miocardio. Va notato che quando si esegue questo metodo di ricerca, può essere utilizzato anche per fornire assistenza (dopo aver somministrato un mezzo di contrasto attraverso lo stesso catetere, viene iniettato un farmaco nel vaso o viene installato uno stent espansore).

Angiografia coronarica per infarto

Trattamento dell'infarto miocardico

Cure d'urgenza (eseguite direttamente durante un attacco doloroso e poi in una clinica specializzata):

• Fornire al paziente un riposo completo.
• Somministrare nitroglicerina sublinguale (sotto la lingua) e Corvalol per via orale.
• Trasporto immediato per ulteriori trattamenti all'unità di terapia intensiva cardiaca (preferibilmente con un trasporto specializzato in rianimazione).

Il trattamento chirurgico è uno dei metodi moderni per aiutare con un infarto.

Trattamento specializzato

• Sollievo dalla sindrome del dolore (vengono utilizzati analgesici narcotici e antipsicotici).
• Scioglimento di un coagulo di sangue situato in un vaso coronarico mediante l'introduzione di speciali agenti trombolitici (streptasi, cabinasi). Il metodo è molto efficace, ma ha un limite di tempo: l'assistenza deve essere fornita entro la prima ora dopo l'attacco; successivamente, la percentuale di massa miocardica risparmiata diminuisce rapidamente.
• Farmaci antiaritmici.
• Migliorare i processi metabolici nel muscolo cardiaco.
• Ridurre il volume del sangue circolante per ridurre il carico sul cuore.
• Metodi chirurgici di trattamento: angioplastica con palloncino dei vasi coronarici, inserimento di uno stent (distanziatore tubolare), innesto di bypass dell'arteria coronaria (fornendo flusso sanguigno di bypass posizionando uno shunt sul vaso danneggiato).
• Anticoagulanti (eparina, aspirina) per ridurre la coagulazione del sangue e prevenire la trombosi.

La prognosi per un infarto è sempre grave e dipende dal volume del miocardio interessato, dalla localizzazione del focolaio necrotico (ad esempio, se nell'area danneggiata è coinvolto il sistema di conduzione del cuore, la prognosi peggiora) , l'età del paziente, le patologie concomitanti, la tempestività del trattamento, la presenza di complicanze, ecc. La percentuale di effetti residui e di insorgenza è elevata.

Dopo aver superato il periodo acuto, ai pazienti viene mostrata la riabilitazione con un graduale aumento del livello di stress. In futuro saranno necessari il controllo medico e l'uso profilattico dei farmaci antianginosi.

La prevenzione di un infarto è la cessazione delle cattive abitudini, la lotta contro l'eccesso di peso, una dieta equilibrata, lavoro e riposo e un trattamento tempestivo in caso di dolore anginoso.

L'infarto miocardico è una necrosi limitata del muscolo cardiaco. La necrosi nella maggior parte dei casi è coronarica o ischemica. La necrosi senza danno coronarico è meno comune: sotto stress, i glucocorticoidi e le catecolamine aumentano notevolmente la richiesta di ossigeno del miocardio; con alcuni disturbi endocrini; per squilibri elettrolitici.

Ora l'infarto del miocardio è considerato solo come necrosi ischemica, cioè come danno miocardico dovuto ad ischemia causata dall'occlusione delle arterie coronarie. La causa più comune è un trombo, meno spesso - un embolo. L'infarto del miocardio è possibile anche con spasmo prolungato delle arterie coronarie. La trombosi si osserva più spesso sullo sfondo del danno aterosclerotico alle arterie coronarie. In presenza di placche ateromatose si verifica turbolenza nel flusso sanguigno. Inoltre, a causa del metabolismo lipidico alterato nell'aterosclerosi, aumenta la coagulazione del sangue, in parte dovuta ad una diminuzione dell'attività dei mastociti che producono eparina. L'aumento della coagulazione del sangue + turbolenza favorisce la formazione di coaguli di sangue. Inoltre, la formazione di coaguli di sangue può portare alla disintegrazione delle placche ateromatose e alle emorragie in esse contenute. In circa l'1% dei casi, l'infarto miocardico si sviluppa sullo sfondo della collagenosi, del danno sifilitico alle arterie o con un aneurisma aortico dissecante. Vengono individuati i fattori predisponenti: grave stress psico-emotivo, infezioni, improvvisi cambiamenti climatici.

L’infarto del miocardio è una malattia molto comune ed è la causa più comune di morte improvvisa. Il problema dell’infarto non è stato completamente risolto e la mortalità che ne deriva continua ad aumentare. Al giorno d'oggi, l'infarto del miocardio si verifica sempre più spesso in giovane età. All'età di 35-50 anni, l'infarto miocardico si verifica 50 volte più spesso negli uomini che nelle donne. Nel 60-80% dei pazienti, l'infarto miocardico non si sviluppa improvvisamente, ma si verifica una sindrome pre-infartuale (prodromica), che si manifesta in tre varianti:

1) angina pectoris per la prima volta, con un decorso rapido - l'opzione più comune;

2) l'angina procede con calma, ma diventa improvvisamente instabile - si verifica in altre situazioni, non c'è un completo sollievo dal dolore;

3) attacchi di insufficienza coronaria acuta;

4) Angina di Prinzmetal.

Clinica per l'infarto miocardico:

La malattia si verifica ciclicamente, è necessario tenere conto del periodo della malattia. Molto spesso, l'infarto miocardico inizia con un aumento del dolore al petto, spesso di natura pulsante. Caratterizzato da un'estesa irradiazione del dolore - alle braccia, alla schiena, allo stomaco, alla testa, ecc. I pazienti sono irrequieti, ansiosi e talvolta notano una sensazione di paura della morte. Ci sono spesso segni di insufficienza cardiaca e vascolare: estremità fredde, sudore appiccicoso, ecc. La sindrome del dolore dura a lungo e non può essere alleviata dalla nitroglicerina. Si verificano vari disturbi del ritmo cardiaco e un calo della pressione sanguigna. I sintomi di cui sopra sono caratteristici del periodo 1: doloroso o ischemico. La durata di 1 periodo varia da alcune ore a 2 giorni.

Oggettivamente in questo periodo si può riscontrare: un aumento della pressione arteriosa (poi una diminuzione); aumento della frequenza cardiaca; durante l'auscultazione si sente talvolta un 4o tono patologico; Non ci sono praticamente cambiamenti biochimici nel sangue, segni caratteristici sull'ECG.

2o periodo - acuto (febbrile, infiammatorio), caratterizzato dalla comparsa di necrosi del muscolo cardiaco nel sito di ischemia. Compaiono segni di infiammazione asettica, i prodotti di idrolisi delle masse necrotiche iniziano ad essere assorbiti. Dolore, di regola. passaggio. La durata del periodo acuto è fino a 2 settimane. Il benessere del paziente migliora gradualmente, ma persistono debolezza generale, malessere e tachicardia. I suoni cardiaci sono ovattati. Un aumento della temperatura corporea causato dal processo infiammatorio nel miocardio, solitamente piccolo, fino a 38°C, si manifesta solitamente nel 3° giorno della malattia. Entro la fine della prima settimana, la temperatura ritorna solitamente alla normalità.

Quando si esamina il sangue nel 2o periodo, si trova: leucocitosi, si verifica entro la fine del 1o giorno, moderata, neutrofila (10-15 mila) con spostamento ai bastoncelli: assenza di eosinofili o eosinopenia; graduale accelerazione della VES da 3-5 giorni di malattia, massimo entro la 2a settimana, entro la fine del 1o mese ritorna alla normalità; Appare la proteina C-reattiva, che dura fino a 4 settimane; L'attività delle transminasi aumenta, soprattutto l'unità di controllo principale, dopo 5-6 ore e dura 3-5-7 giorni, raggiungendo le 50 unità. La glutammina transminasi aumenta in misura minore. Aumenta anche l'attività della lattato deidrogenasi (50 unità), che ritorna normale il 1° giorno. La ricerca degli ultimi anni ha dimostrato che la creatina fosfochinasi è più specifica per il miocardio; la sua attività aumenta durante l'infarto miocardico fino a 4 unità per 1 ml e rimane ad un livello elevato per 3-5 giorni.

Si ritiene che esista una relazione proporzionale diretta tra il livello di creatina fosfochinasi e l'estensione dell'area di necrosi del muscolo cardiaco.

Sull'ECG i segni di infarto miocardico sono chiaramente presentati.

a) con infarto miocardico penetrante (cioè la zona di necrosi si estende dal pericardio all'endocardio): spostamento del segmento ST sopra l'isolina, la forma è convessa verso l'alto - questo è il primo segno di infarto miocardico penetrante; fusione dell'onda T con i segmenti ST nei giorni 1-3; l'onda Q profonda e ampia è la caratteristica principale; diminuzione delle dimensioni dell'onda R, a volte forma QS; cambiamenti discordanti caratteristici - spostamenti opposti di ST e T (ad esempio, nelle derivazioni standard 1 e 2 rispetto alla derivazione standard 3); in media, dal 3o giorno, si osserva una caratteristica dinamica inversa dei cambiamenti dell'ECG: il segmento ST si avvicina all'isolina, appare una T profonda uniforme. Anche l'onda Q subisce una dinamica inversa, ma la Q alterata e la T profonda possono persistere per tutta la vita .

b) con infarto miocardico intramurale: non c'è un'onda Q profonda, lo spostamento del segmento ST può essere non solo verso l'alto, ma anche verso il basso.

Letture ripetute dell'ECG sono importanti per una corretta valutazione. Sebbene i segni dell'ECG siano molto utili per la diagnosi, la diagnosi deve basarsi su tutti i segni (nei criteri) per diagnosticare l'infarto del miocardio:

1. Segni clinici.

2. Segni elettrocardiografici.

3. Caratteristiche biochimiche.

Il periodo 3 (periodo subacuto o cicatriziale) dura 4-6 settimane. È caratterizzato dalla normalizzazione dei parametri del sangue (enzimi), la temperatura corporea si normalizza e tutti gli altri segni di un processo acuto scompaiono: l'ECG cambia, nel sito di necrosi si sviluppa una cicatrice del tessuto connettivo. Soggettivamente il paziente si sente sano.

4. periodo (periodo di riabilitazione, recupero) - dura da 6 mesi a 1 anno. Clinicamente non ci sono segni. Durante questo periodo si verifica un'ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari miocardiche intatte e si sviluppano altri meccanismi compensatori. C'è un graduale ripristino della funzione miocardica. Ma l'onda Q patologica rimane sull'ECG.

Variante anginosa (dolorosa) dell'infarto miocardicoè la variante più comune (tipica) dell'infarto miocardico acuto. La sua frequenza varia dal 76% per l'IM ricorrente e fino al 95% per l'IM primario.

Quadro clinico dell'infarto miocardico con questa opzione, consiste in un grave attacco di angina pectoris, caratterizzato da grande intensità e durata (più di 20 minuti) di dolore, difficile da rispondere alle misure terapeutiche.

Il dolore è di solito localizzato dietro lo sterno, spesso sopra, talvolta sotto nella regione epigastrica, talvolta un po' a sinistra dello sterno a livello della II-III costola (“a nord-est” secondo Wenckebach) e raramente a destra dello sterno . Esiste un'espressione: bisogna pensare all'infarto del miocardio quando il dolore è localizzato “dalla punta del naso all'ombelico”.

Il dolore si irradia in tutte le direzioni, per lo più a sinistra, talvolta a destra e a sinistra, e molto raramente solo a destra. Più spesso il dolore si irradia alle braccia e alle spalle, a volte al collo, alle scapole, alla schiena e in alcuni casi all'addome e agli arti inferiori. La nitroglicerina raramente porta sollievo.

Natura del dolore il più vario: il dolore può bruciare, perforare, premere, tirare, ecc. In molti pazienti con angina pectoris, pochi giorni prima dell'inizio dell'infarto, i sintomi dell'insufficienza coronarica si intensificano, gli attacchi dolorosi iniziano a verificarsi più spesso con un carico meno significativo, durano più a lungo e sono più difficili da fermare.

I pazienti sono spesso preoccupante sensazione di ansia. paura di avvicinarsi alla morte; gemono, cambiano posizione in cerca di sollievo dal dolore. Fino al 5% dei pazienti con IM può trovarsi (con dolore intenso) in uno stato di psicosi somatica. Altri sintomi includono mancanza di respiro, nausea e debolezza (solitamente accompagnati da sudorazione), ma questi sintomi sono meno consistenti del dolore.

Bisogna ricordarlo equivalente al dolore dell'angina sono uno stato di fastidio al torace, senso di oppressione al torace, soprattutto nelle persone con ridotta sensibilità al dolore viscerale (genere femminile, con grave sclerosi dei vasi cerebrali, pazienti con diabete, anziani, consumatori di alcol).

Variante asmatica dell'infarto miocardico.

Nel 5-10% dei casi il primo clinico manifestazione di infarto miocardico e il suo sintomo principale è la mancanza di respiro. La dispnea è associata ad insufficienza ventricolare sinistra acuta e allo sviluppo di edema polmonare. Questa opzione è più spesso osservata con infarti miocardici estesi, spesso ripetuti, soprattutto se un infarto miocardico ripetuto si sviluppa subito dopo quello precedente. Nella metà dei casi il soffocamento può essere combinato con dolore toracico. Le donne di età compresa tra 50 e 61 anni e gli uomini anziani e senili sono più suscettibili a questa variante di IM.

Attacco di soffocamento l'ansia può inizialmente precederlo. Il soffocamento si sviluppa spesso nel cuore della notte e costringe il paziente a svegliarsi, alzarsi e andare alla finestra per respirare aria fresca. I pazienti possono provare paura della morte; molti avvertono freddezza alle estremità, aumento della frequenza cardiaca e grave debolezza.

Variante gastralgica dell'infarto miocardico.

Variante gastralgica (forma addominale) dell'esordio dell'infarto miocardico osservato nel 2-3% dei pazienti ed è caratterizzato dalla comparsa di un attacco doloroso, solitamente nella parte superiore dell'addome. Il dolore può essere localizzato nell'ipocondrio destro, nell'ombelico, nonché nella regione iliaca destra; Spesso iniziano con un “colpo di pugnale” e si avvertono in tutto l’addome. A volte il dolore si irradia verso l'alto: allo sterno, al cuore e alla scapola destra. Allo stesso tempo, i pazienti avvertono disturbi dispeptici: eruttazione d'aria, singhiozzo, nausea, vomito ripetuto, gonfiore. Questo fa pensare alle coliche epatiche, all'ulcera gastrica perforata, alla pancreatite acuta e ad altre forme di disastro addominale. La somiglianza è esacerbata dal crollo.

Il meccanismo del dolore addominale durante l'infarto miocardicoè spiegato dalla comune innervazione del torace, della cavità addominale e della parete addominale, nonché dall'irritazione dei nervi simpatico e vago in condizioni patologiche degli organi del torace. Pertanto, le zone di innervazione segmentale di vari organi del torace e della cavità addominale possono coincidere. Pertanto, l’infarto del miocardio può simulare qualsiasi forma di patologia gastrointestinale acuta (“sindrome cardioaddominale”). E viceversa, la patologia acuta degli organi addominali può imitare il quadro clinico dell'infarto miocardico acuto (“sindrome pancreatico-cardiaca”, “sindrome colecistico-cardiaca”, “sindrome gastroduodenale-cardiaca”).

Questo è l'inizio dell'infarto miocardico osservato in persone con ipertensione, con aterosclerosi grave e con infarti miocardici ripetuti, e può verificarsi anche in pazienti che hanno una combinazione di angina pectoris e patologia gastrointestinale.

Variante gastralgica dell'infarto miocardico presenta notevoli difficoltà nella diagnosi differenziale e nella scelta delle misure terapeutiche. L’esperienza clinica dimostra che per risolvere queste problematiche occorre tenere presente che:

— il dolore durante l'infarto miocardico si verifica più spesso dopo uno stress fisico ed emotivo e aumenta gradualmente di forza;

- il dolore è spesso accompagnato dalla paura della morte (se il paziente non lo dice, non chiedetelo!);

— in dinamica, il dolore di origine infartuale, di regola, “si sposta” dalla zona addominale alla zona del cuore, dietro lo sterno; e la sindrome addominale durante l'infarto miocardico passa gradualmente in secondo piano e poi scompare;

— per l'infarto del miocardio, l'asma cardiaco e i disturbi del ritmo sono più tipici sullo sfondo dei disturbi emodinamici.

Con un aspetto poco definito clinica per infarto miocardico Riteniamo necessario aderire alle seguenti tattiche:

— monitoraggio attento e costante (ogni ora) del paziente, tenendo conto della dinamica della sindrome addominale e delle manifestazioni cardiache della malattia;

- registrazioni ECG ripetute (ripetute), comprese derivazioni lungo il Cielo (più spesso se localizzate sulla parete posteriore);

— supervisione obbligatoria, congiunta con il chirurgo, di tali pazienti.

Sintomi di infarto miocardico

Il sintomo principale dell'infarto miocardico è il dolore nella zona del cuore. Secondo vari autori, il primo giorno della malattia, la sindrome del dolore si osserva nell'82-97,5% dei pazienti. Il dolore è della stessa natura dell'angina pectoris. ma spesso differisce per gravità, durata e mancanza di risposta dall'uso della nitroglicerina.

Sintomi caratteristici dell'infarto miocardico

Molto spesso, il dolore durante l'infarto miocardico è di natura schiacciante, pressante, costrittiva, localizzato nella regione atriale, che si irradia, di regola, alla spalla o al braccio sinistro, al collo, alla mascella inferiore e anche alla regione interscapolare. A volte si diffonde in più aree contemporaneamente. L'irradiazione avviene anche in altre parti del corpo, nella metà destra del torace o nella spalla destra e nel braccio destro, nella regione epigastrica-epigastrica e in altre zone più distanti. Sono possibili varie combinazioni di irradiazione del dolore: localizzazione tipica (metà sinistra del corpo) in combinazione con atipica (regione epigastrica, metà destra del corpo).

Un sintomo caratteristico dell'infarto miocardico è lo stato anginoso, una sindrome anginosa pronunciata e prolungata caratterizzata da dolore toracico. C'è anche dolore nella zona dell'apice. Spesso il dolore è localizzato nella regione epigastrica (stato gastralgico), nella metà destra del torace, e talvolta colpisce l'intera superficie anteriore del torace.

La durata e l'intensità dell'attacco sono molto variabili. Il dolore può essere di breve durata o di lunga durata (più di 24 ore). Occasionalmente, la sindrome del dolore è caratterizzata da un attacco intenso, ma duraturo. E a volte si verificano diversi attacchi uno dopo l'altro con intensità e durata del dolore gradualmente crescenti. Succede che il dolore è lieve. Quasi ogni attacco di angina pectoris e persino la sindrome del dolore atipico in un paziente che presenta fattori di rischio per la malattia coronarica (soprattutto se ce ne sono diversi) dovrebbero far sospettare al medico un possibile infarto miocardico. Altri segni e sintomi clinici della malattia, un elettrocardiogramma e test di laboratorio possono confermare o smentire questa ipotesi.

C'è motivo di credere che la mortalità durante l'infarto miocardico abbia una relazione diretta con il dolore: più basso, più breve e più grave si verifica l'attacco doloroso. Un attacco intenso e prolungato si manifesta più spesso con lesioni diffuse, nelle quali, ovviamente, il tasso di mortalità è più elevato.

Un attacco doloroso è accompagnato da una serie di sintomi, come debolezza generale; l'inizio di un attacco è caratterizzato da eccitazione, che viene poi sostituita da una sensazione di paura, grave depressione, pallore e talvolta sudorazione. La mancanza di respiro è comune.

Sono presenti pallore della pelle di vario grado di gravità, cianosi delle mucose visibili, acrocianosi e tachipnea. La tachicardia tipica è persistente e non associata ad un aumento della temperatura. Meno comunemente osservata è la bradicardia, solitamente transitoria e di breve durata, se non è causata da disturbi della conduzione, che poi lascia il posto a una frequenza di contrazione normale o si sviluppa in tachicardia.

Sintomi molto comuni sono vari tipi di aritmia cardiaca, che influenzano la natura del polso e l'immagine auscultatoria del cuore. In generale, le aritmie sono complicanze dell'infarto miocardico, ma si verificano così spesso (con monitoraggio nell'85-90% dei casi) che la loro comparsa durante un infarto consente di considerare le aritmie un sintomo caratteristico della malattia.

Quando si esamina un paziente con infarto miocardico

Quando si esamina il cuore, di solito si trovano segni di cardiosclerosi aterosclerotica espressa in vari gradi, a causa dell'aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore. L'infarto miocardico si verifica più spesso sullo sfondo. Il cuore è espanso. Sopra l'apice e anche al punto Botkin, durante l'auscultazione, si osserva un indebolimento del primo tono, e può esserci uno sdoppiamento (con blocco atrioventricolare incompleto di primo grado), caratteristica la predominanza del 2° tono (normalmente il primo tono) e si sente anche un soffio sistolico di varia intensità. A causa delle frequenti lesioni aterosclerotiche dell'aorta, sopra l'aorta può verificarsi un 2o tono accorciato con una tinta metallica. Si sente immediatamente un soffio sistolico ed è presente un segno positivo di Sirotinina-Kukoverov.

Nelle prime 24 ore dallo sviluppo dell'infarto miocardico, la pressione sanguigna precedentemente normale aumenta (poi si normalizza o viene sostituita dall'ipotensione). Pertanto si rivela l'accento del secondo tono sull'aorta. L'aumento della pressione è spesso espresso moderatamente (21,3 - 22,7/13,3 kPa - 160 - 170/100 mm Hg), sebbene possa raggiungere livelli relativamente elevati (24 - 25,3/13,3 - 14 kPa - 180 - 190/100 - 105 mmHg).

Con lo sviluppo di infarto miocardico, si osserva ottusità dei suoni cardiaci, ma la loro relazione sopra l'apice, caratteristica della cardiosclerosi aterosclerotica (predominanza del secondo tono), è solitamente preservata.

Quando un infarto si sviluppa in assenza di marcati cambiamenti nel cuore che lo precedono, viene mantenuto il normale rapporto tra toni (prevalenza del primo tono) e sordità sull'apice di entrambi i suoni cardiaci. Un segno auscultatorio caratteristico descritto nell'infarto miocardico è il ritmo di galoppo, che indica un indebolimento della contrattilità del muscolo cardiaco, nonché un rumore di attrito pericardico. Molto spesso, il ritmo del galoppo è presistolico o protodiastolico, più o meno pronunciato. Viene spesso registrato solo utilizzando l'auscultazione diretta del cuore utilizzando il metodo Obraztsov. Occasionalmente, il terzo tono di galoppo è un “tono di eco” appena udibile che segue il secondo tono. Descritto nel 1882 da V. M. Kernig, lo sfregamento pericardico è una conseguenza della pericardite secca. sviluppandosi con il coinvolgimento degli strati subepicardici del miocardio (pericardite epistenocardica), varia in gravità e intensità. Di solito si avverte per un breve periodo di tempo solo in caso di lesioni massicce della parete anteriore del ventricolo sinistro in un'area limitata del torace. Lo sfregamento pericardico, nelle forme comuni di pericardite, può essere rilevato anche in caso di infarto della parete posteriore.

Pressione arteriosa durante infarto miocardico

È già stato menzionato in precedenza che all'inizio (1° giorno della malattia) esiste la possibilità di un aumento della pressione sanguigna. Successivamente, viene sostituito da ipotensione con una diminuzione massima della pressione nel 2o-3o giorno della malattia e un aumento nei giorni successivi, che, di regola, non raggiunge il livello iniziale. Le variazioni della pressione sanguigna durante l'infarto miocardico sono il risultato di un disturbo, da un lato, della cardioemodinamica e, dall'altro, della resistenza vascolare periferica generale. In questo caso si osservano diverse relazioni, poiché i volumi sistolico e minuto del cuore (indicatori della cardioemodinamica), così come la resistenza vascolare periferica totale, possono essere normali, ridotti o aumentati.

Nei pazienti con ipertensione, la pressione arteriosa spesso diminuisce durante lo sviluppo dell'infarto miocardico. Poiché la sua diminuzione è principalmente associata ad una ridotta contrattilità del muscolo cardiaco (diminuzione della gittata cardiaca), con un aumento delle resistenze vascolari periferiche negli stadi avanzati dell'ipertensione, l'infarto del miocardio porta allo sviluppo della cosiddetta ipertensione decapitata (ipertonia decapitata), quando il la pressione massima (sistolica) scende alla normalità e la pressione minima (diastolica) rimane elevata (16 - 21,3/13,3 - 14,7 kPa - 120 - 150/100/110 mm Hg). In alcuni casi, la pressione sanguigna dopo un infarto miocardico nei pazienti con ipertensione rimane a livelli inferiori o addirittura normali per lungo tempo.

Questa persistenza sembra essere spiegata dall'assenza di qualsiasi cambiamento dinamico verso l'alto nella resistenza periferica totale. In questo caso sono possibili diverse relazioni tra gittata cardiaca e resistenza periferica totale. Pertanto, la pressione sanguigna in un paziente con ipertensione può normalizzarsi a causa di una diminuzione simultanea della gittata cardiaca e della resistenza periferica. Successivamente, il volume minuto viene ripristinato e la resistenza periferica rimane ridotta o aumenta, ma non supera i valori normali.

In altri casi, all'inizio dello sviluppo dell'infarto miocardico, il volume minuto diminuisce e le resistenze periferiche rimangono elevate ("ipertensione decapitata"); successivamente il volume minuto viene ripristinato e le resistenze periferiche diminuiscono. Infine, è possibile normalizzare l’aumento della gittata cardiaca e l’aumento delle resistenze periferiche totali senza normalizzare la pressione arteriosa nella “ipertensione da mandata” o “ipertensione da resistenza” e normalizzando la pressione arteriosa nelle forme miste di ipertensione.

In generale, il fatto della normalizzazione della pressione alta in un paziente con ipertensione dopo un infarto miocardico dovrebbe essere considerato un sintomo positivo, sebbene l'essenza patogenetica di questo fenomeno non sia completamente compresa.

Con lo sviluppo dell'infarto miocardico possono verificarsi segni di insufficienza circolatoria. Anche se, per analogia con le aritmie, dovrebbero piuttosto essere attribuite a una complicazione dell'infarto miocardico, il punto di vista sostenuto da molti autori circa il frequente sviluppo (in quasi tutti i casi) di infarto miocardico, se non evidente, allora insufficienza circolatoria latente, sembra dare motivo di considerare questo sintomo come caratteristico.

Tuttavia, non tutti i ricercatori aderiscono a questo punto di vista, e quindi l'insufficienza circolatoria è da noi classificata come una complicazione e non come uno dei sintomi di un infarto.

La maggior parte dei pazienti con infarto miocardico presenta un aumento della temperatura corporea. La sua gravità e durata sono molto individuali e dipendono non solo dall'entità dell'infarto, ma anche in larga misura dalla reattività generale del corpo. L'aumento massimo della temperatura si osserva nel 2°-3° giorno della malattia, seguito da una diminuzione e normalizzazione nel 7°-10° giorno. Una maggiore durata della febbre è dovuta a ulteriori complicazioni, decorso prolungato o ricadute.

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Nel 2005, gli esperti di un gruppo di lavoro della British Society of Cardiology hanno proposto una nuova classificazione delle sindromi coronariche acute (ACS):

1. ACS con angina instabile (i marcatori biochimici di necrosi non sono determinati);

2. ACS con necrosi miocardica (concentrazione di troponina T inferiore a 1,0 ng/ml o concentrazione di troponina I (test AccuTnI) inferiore a 0,5 ng/ml;

3. ACS con segni clinici di infarto miocardico (MI) con una concentrazione di troponina Ti pari a 0,0 ng/ml o una concentrazione di troponina I (test AccuTnI) >0,5 ng/ml.

Esistono diverse classificazioni dell'IM a seconda dei cambiamenti iniziali dell'ECG, della posizione del focolaio di necrosi del muscolo cardiaco o in base al momento dello sviluppo della patologia.

A seconda dei tempi di comparsa e della natura del decorso della patologia, si distinguono:

• IM primario;
• IM ricorrente;
• MI ripetuta.

A seconda dei cambiamenti iniziali nell'ECG, si distinguono:

• Infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST;
• IM con sopraslivellamento del tratto ST senza onda Q patologica;
• IM con sopraslivellamento del tratto ST con onda Q patologica.

A seconda dell'estensione e della posizione del focolaio di necrosi, si distinguono:

• IM focale piccola;
• IM focale ampia;
• IM transmurale;
• Circolare (subendocardico);
• MI della parete anteriore del ventricolo sinistro;
• MI della parete laterale del ventricolo sinistro;
• IM della parete posteriore del ventricolo sinistro;
• IM della parete inferiore del ventricolo sinistro (diaframmatico);
• IM ventricolare destro.

Criteri diagnostici per l'IM:

1. Presenza del tipico dolore anginoso dietro lo sterno (“dolore ischemico”) che dura più di 30 minuti;
2. Cambiamenti tipici dell'ECG;
3. Aumento della concentrazione nel sangue dei marcatori del danno miocitario (mioglobina; troponina - TnI, TnT; CPK - frazione MB; transaminasi - AST/ALT; lattato deidrogenasi).

Per fare una diagnosi di IM “definito”, devono essere presenti 2 dei 3 criteri sopra indicati

Quadro clinico dell'infarto miocardico

I classici segni clinici dell'IMA sono stati descritti da J.B. Herrick nel 1912: dolore compressivo nella zona del torace con localizzazione dietro lo sterno, spesso combinato con diffusione al collo, al braccio o alla schiena (zona interscapolare) di durata superiore a 30 minuti, il cui sollievo richiedeva l'uso di oppiacei. Il dolore era spesso accompagnato da difficoltà respiratorie, nausea, vomito, vertigini e sensazione di morte imminente. Tuttavia, questi segni clinici in alcuni casi possono essere assenti o modificati e l'ansia può precedere la comparsa del dolore toracico (sintomi prodormali).

Il quadro clinico dell'IM è vario e, in base alla presenza dei sintomi e alla natura dei disturbi, si distinguono varianti cliniche di esordio della malattia.

• Opzione anginosa- tipico dolore pressante intenso dietro lo sterno, di durata superiore a 30 minuti e non alleviato dall'assunzione di compresse o aerosol di nitrati organici. Il dolore molto spesso si irradia alla metà sinistra del torace, alla mascella inferiore, al braccio sinistro o alla schiena, accompagnato da una sensazione di ansia, paura della morte, debolezza e sudorazione profusa. Questo complesso di sintomi si verifica nel 75-90% dei casi.
• Variante asmatica- il danno cardiaco ischemico si manifesta con mancanza di respiro, difficoltà di respirazione e palpitazioni. La componente dolorosa è assente o lievemente espressa. Tuttavia, interrogando attentamente il paziente, si può scoprire che il dolore ha preceduto lo sviluppo della mancanza di respiro. La frequenza di questa variante clinica dell'infarto miocardico è registrata al 10% tra i pazienti della fascia di età più avanzata e con infarto miocardico ripetuto.
• Variante gastralgica (addominale).- il dolore è localizzato nelle aree della metà superiore dell'addome, il processo xifoideo, spesso si irradia nello spazio interscapolare e, di regola, è combinato con disturbi dispeptici (singhiozzo, eruttazione, nausea, vomito), sintomi di dinamica ostruzione intestinale (gonfiore, suoni peristaltici indeboliti). La variante gastralgica si verifica più spesso con un infarto miocardico inferiore e non supera il 5% di tutti i casi di catastrofe cardiaca.
• Variante aritmica- il reclamo principale è una sensazione di "svanimento", interruzioni nel lavoro del cuore, palpitazioni, che sono accompagnate dallo sviluppo di grave debolezza, sincope o altri sintomi nevrotici dovuti al deterioramento della circolazione cerebrale sullo sfondo di una ridotta pressione sanguigna . Il dolore è assente o non attira l'attenzione del paziente. La frequenza della variante aritmica varia dall'1 al 5% dei casi.
• Variante cerebrovascolare- vertigini, disorientamento, svenimento, nausea e vomito di origine centrale causati da una ridotta perfusione cerebrale. La causa del deterioramento della circolazione cerebrale è una violazione della funzione di pompaggio del cuore con una diminuzione del MO nel sangue dovuta a tachiaritmia (parossismi di tachiaritmia) o ad un sovradosaggio di nitrati. L'incidenza della variante cerebrovascolare dell'IM aumenta con l'età dei pazienti e varia dal 5 al 10% della malattia totale.
• Variante debolmente sintomatica- rilevamento di IM durante uno studio ECG, tuttavia, in un'analisi retrospettiva della storia medica, nel 70-90% dei casi, i pazienti indicano precedente debolezza immotivata, peggioramento dell'umore, comparsa di disagio al petto o aumento degli attacchi di angina accompagnato da mancanza di respiro e insufficienza cardiaca. Questa variante clinica dell'IM si riscontra più spesso nei gruppi di età più avanzata con concomitante diabete di tipo 2 - dallo 0,5 al 20%.

Cambiamenti elettrocardiografici nell'IM

L'elettrocardiografia standard (12 derivazioni) è uno dei metodi principali per chiarire la diagnosi di infarto miocardico, la sua posizione e l'entità del danno al muscolo cardiaco, la presenza di complicanze - la natura del disturbo nel ritmo dell'attività cardiaca e della conduzione.

I segni caratteristici dell'IM durante la registrazione di un ECG sono la presenza di un'onda Q patologica (larghezza - 0,04 secondi, profondità supera il 25% dell'ampiezza dell'onda R), una diminuzione della tensione dell'onda R - una zona di necrosi; spostamento del segmento ST sopra o sotto l'isolina di 2 cm (elevazione del segmento ST - strato subepicardico, diminuzione del segmento ST - strato subendocardico) - zona di danno ischemico; la comparsa di onde T “coronarie” appuntite, positive o negative - ischemia (Fig. 1).

Riso. 1.

Attualmente, nella pratica clinica, a seconda della presenza o dell'assenza di un'onda Q patologica sull'ECG, si verificano infarti miocardici "formanti Q" (focali larghi o transmurali) e "non formanti Q" (subendocardici, subepicardici, intramurali). distinto. Tali cambiamenti nell'ECG corrispondono alla presenza di una placca aterosclerotica instabile e allo sviluppo di un trombo sulla superficie della placca ferita con occlusione parziale o completa dell'arteria coronaria. (Fig. 2).

Riso. 2. Dinamica di una placca instabile con formazione di un coagulo di sangue e cambiamenti caratteristici sull'ECG.

Per un IM “a forma di Q”, i cambiamenti caratteristici vengono registrati sull’ECG:

• La comparsa di onde Q patologiche o del complesso QS (necrosi del muscolo cardiaco);
• Ampiezza ridotta dell'onda R;
• Innalzamento (elevazione) o diminuzione (depressione) dei segmenti ST corrispondenti all'area (strati subepicardici o subendocardici, rispettivamente) del danno ischemico;
• Può verificarsi un blocco della branca sinistra.

L'IM “Q-non-forming” è caratterizzato dai seguenti cambiamenti sull'ECG:

• Spostamento dei segmenti ST dall'isolina: elevazione - strato subepicardico, depressione - strato subendocardico;
• Ampiezza ridotta dell'onda R;
• Bifasicità o inversione dell'onda T;
• Assenza di onda Q.

Naturalmente, la possibilità di confronto con l'ECG precedente al periodo pre-infarto e il monitoraggio quotidiano sono di grande importanza nella diagnosi ECG dell'IM.

Da un punto di vista pratico, i primi segni dello sviluppo dell'IM sono lo spostamento del tratto ST dall'isolina di 2 cm o più, che solitamente precede la comparsa dell'onda Q e può essere registrato 15-20 minuti dall'esordio di dolore.

L'IM è caratterizzato dalla dinamica dei cambiamenti dell'ECG in base ai tempi del suo sviluppo e alle fasi dei processi riparativi nella zona di necrosi.

Gli spostamenti dei segmenti ST vengono registrati sull'ECG nelle prime ore della malattia e possono persistere fino a 3-5 giorni, con un successivo ritorno alla linea di base e la formazione di un'onda T profonda negativa o bifasica. IM, lo spostamento del segmento ST può persistere per diverse settimane.

L'elevazione del tratto ST a lungo termine con un'onda QS ("ECG congelato") può riflettere una pericardite epistenocardica dell'infarto miocardico transmurale e con la presenza simultanea di R aVR (sintomo di Goldberger) è un segno di un aneurisma cardiaco in via di sviluppo.

Dopo 3-4 ore dall'inizio di un attacco ischemico, un'onda Q (necrosi miocardica) viene registrata sull'ECG nelle derivazioni con un segmento ST spostato. Allo stesso tempo, nelle derivazioni opposte si registra una diminuzione reciproca (discordante) del segmento ST, che indica la gravità del processo patologico.

L'onda Q è un segno persistente di necrosi del muscolo cardiaco o di cicatrice post-infarto, tuttavia, in alcuni casi può diminuire o scomparire (dopo diversi anni) - in caso di ipertrofia compensatoria delle fibre miocardiche che circondano il focolaio di necrosi o cicatrice.

L'IM è caratterizzato dalla formazione di un'onda T profonda, negativa e simmetrica (“coronarica”) al 3-5° giorno della malattia nelle derivazioni dell'ECG corrispondenti al sito del danno miocardico ischemico, con un ritorno parallelo al segmento ST isolino. L'onda T negativa formata può persistere per diversi mesi, ma successivamente diventa positiva nella maggior parte dei pazienti, il che indica che si tratta di un segno diagnostico di ischemia piuttosto che di danno.

Per la diagnosi topica dell'IM, la registrazione dell'ECG in 12 derivazioni standard è informativa: I, II, III, aVR, aVL, aVF e V 1 -6. Quasi sempre, le aree adiacenti del ventricolo sinistro sono coinvolte contemporaneamente nel processo necrotico durante l'ischemia miocardica, pertanto i cambiamenti ECG caratteristici dell'IM si osservano in diverse derivazioni corrispondenti a diverse aree del cuore.

MI anteriore- cambia in I, aVL, V 1- 3 Derivazioni dell'ECG.

MI inferiore (diaframmatico).- cambia in III, aVF Derivazioni dell'ECG.

MI apicale-laterale- cambia in II, aVL, V 4-6 Derivazioni dell'ECG.

MI anterosettale- cambia in I, aVL, V 1-4 Derivazioni dell'ECG.

MI inferolaterale- cambia in II, III, aVL, aVF, V 5.6 Derivazioni dell'ECG.

Anterosettale-apicale- cambia in I, aVL, V 1-4 Derivazioni dell'ECG.

MI posteriore- aspetto di un dente r, r V V1-2, spostamento della zona di transizione da V3.4 V V2.3, reciproco Depressione del segmento ST V V 1-3 conduce

Alcune difficoltà diagnostiche sorgono in 12 derivazioni ECG standard nell'IM posterobasale. Questa localizzazione è caratterizzata dalla comparsa di soli cambiamenti reciproci: la comparsa di onde r, R nelle derivazioni V 1,2, depressione del segmento ST nelle derivazioni I, V 1-3 e una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R in conduce V 5,6. (Fig. 3). Ulteriori informazioni sulla localizzazione dell'IM posteriore possono essere ottenute registrando le derivazioni V7-9 (dalla parte posteriore), in cui si possono rilevare onde Q patologiche e dinamiche caratteristiche del segmento ST e dell'onda T. Va ricordato che nelle persone sane è possibile registrare un'onda Q abbastanza profonda (fino a 1/3 dell'ampiezza dell'onda R). Si ritiene che un'onda 0 patologica nelle derivazioni V 7-9 abbia una durata > 0,03 secondi.

Riso. 3.

La registrazione di derivazioni aggiuntive in V 4-6 due costole sopra (2-3 spazi intercostali a sinistra dello sterno) è necessaria se si sospetta un'elevata localizzazione anterolaterale dell'IM, quando i cambiamenti su un ECG standard vengono rilevati solo nella derivazione aVL.

Dalla natura dei cambiamenti nelle derivazioni dell'ECG, si può giudicare indirettamente la posizione della lesione nelle arterie coronarie. (Tabella 1).

Tabella 1. Area IM in base alla posizione dell'occlusione dell'arteria coronaria

Localizzazione dell'MI	Occlusione dell'arteria coronaria	Cambiamenti nell'ECG
Prossimale anteriore	LCA - sopra il ramo settale
Mediano anteriore	LCA - tra i rami settale e diagonale
Anteriore distale	LKA - sotto il grande ramo diagonale
Prossimale inferiore	Circonflesso LCA o RCA prossimale	STV5.6, II, III, aVF
Distale inferiore	PC inferiore
Basale posteriore	LCA circonflessa posteriore e parti inferiori della RCA	Diminuzione reciproca di STV1-3. r, R in V 1-2
Subendocardico circolare	Danni ai piccoli rami della LMCA e della RCA	Diminuzione del segmento ST in tutte le derivazioni ECG

Il tipo più grave di infarto miocardico si verifica quando il flusso sanguigno nell'arteria interventricolare anteriore prossimale si interrompe prima dell'origine del primo ramo settale. Questa localizzazione dell'occlusione e della cessazione dell'afflusso di sangue ad un'ampia area del muscolo cardiaco è di importanza decisiva per ridurre la gittata cardiaca. Con tale localizzazione del danno miocardico ischemico, l'elevazione del segmento ST viene registrata sull'ECG in tutte le derivazioni precordiali - V 1-6, nella derivazione standard I e aVL. (Fig.4). La localizzazione dell'occlusione nella parte prossimale dell'arteria coronaria è accompagnata da un'interruzione dell'afflusso di sangue al sistema di conduzione del cuore con un disturbo nella conduzione dell'eccitazione: caratteristico è lo sviluppo del semiblocco anteriore sinistro; blocco del ramo sinistro o destro del fascio; si può verificare un blocco atrioventricolare di vario grado, fino ad un blocco completo della parte mediana del fascio di His - blocco Mobitz II (blocco Mobitz I - blocco completo a livello della giunzione A-V).

Riso. 4. Stenosi critica del tratto prossimale (prima della partenza del ramo settale) dell'arteria coronaria interventricolare anteriore con formazione di IM anterosettale che si estende all'apice e alla parete laterale del ventricolo sinistro.

La cessazione del flusso sanguigno nella parte prossimale dell'arteria interventricolare al di sotto dell'origine del primo ramo settale è accompagnata dallo sviluppo di IM nella parte anteriore-media della parete del ventricolo sinistro, con registrazione del sopraslivellamento del segmento ST in V 3-5 e derivazione standard I, senza disturbi nella conduzione dell'eccitazione nel sistema di conduzione del cuore. (Fig. 5). L'infarto miocardico anteriore è spesso accompagnato da un tipo di emodinamica iperdinamica: tachicardia con aumento della pressione sanguigna (un aumento riflesso della simpaticotonia).

Riso. 5. Stenosi critica dell'arteria coronaria discendente anteriore prossimale con formazione di infarto miocardico antero-setto-apicale

Quando l'arteria interventricolare anteriore è occlusa al di sotto dell'origine del ramo diagonale, si forma un infarto miocardico antero-inferiore con diffusione all'apice e alla parete laterale del ventricolo sinistro, che si manifesta all'ECG con lo spostamento del segmento nelle derivazioni I, aVL e V4-6. L'IM di questa sede ha un quadro clinico meno grave. Questo tipo di infarto miocardico può includere varianti che presentano una piccola area di danno e si verificano a causa dell'occlusione di uno dei rami diagonali dell'arteria coronaria sinistra, che porta al danneggiamento delle parti laterali del ventricolo sinistro. Sull'ECG con questa variante di MI, gli spostamenti del segmento ST vengono registrati nelle derivazioni II, aVL e V 5.6 (Fig. 6).

Riso. 6. Segni ECG di infarto miocardico anterolaterale con estensione alla parete inferiore del ventricolo sinistro

L'arteria coronaria destra fornisce le pareti infero-posteriori e laterali del ventricolo destro e la parete posterosettale del ventricolo sinistro. L'occlusione della circonflessa destra e/o posteriore delle arterie coronarie sinistre si accompagna a danni alle suddette aree, spesso con sviluppo di infarto miocardico del ventricolo destro. L'ECG registra la comparsa delle onde r, R in V 1-3 con una diminuzione reciproca dei segmenti ST nelle stesse derivazioni, con uno spostamento della zona di transizione da V 3.4 a V 1.2. (Fig. 7). Il danno al miocardio del ventricolo destro sarà indicato dalla presenza di un'onda Q patologica nelle derivazioni aggiuntive VR 1-3 (simmetriche alle derivazioni del torace sinistro). L'infarto miocardico posteriore è spesso complicato dallo sviluppo di vari gradi di blocco atrioventricolare.

Riso. 7. Stenosi critica della coronaria destra nella zona di origine del ramo del bordo ottuso, con formazione di un infarto miocardico postero-inferiore: all'ECG - QSh, aVF, sopraslivellamento del segmento ST III, aVF, diminuzione reciproca in il segmento ST nelle derivazioni V1, 2, con uno spostamento della zona di transizione in V2.

L'infarto miocardico postero-inferiore è solitamente accompagnato dallo sviluppo di vagotonia, manifestata da bradicardia e ipotensione (tipo emodinamico ipotonico), che può essere eliminato mediante somministrazione endovenosa di 0,5 ml di atropina.

Pertanto, la registrazione dell'ECG (soprattutto in dinamica) consente di diagnosticare l'IM, la sua localizzazione e determinare la natura e il livello dei disturbi della conduzione e del ritmo cardiaco che complicano il decorso della patologia.

Va ricordato che le alterazioni dell'ECG sopra descritte possono verificarsi anche in altre patologie: pericardite acuta, miocardite, cuore polmonare acuto (embolia polmonare massiva), sindrome da ripolarizzazione precoce, ipertrofia miocardica ventricolare sinistra, ictus cerebrale ischemico o emorragico, alterazione elettrolitica e disturbi endocrini, ecc. d. Cambiamenti simili a infarti nell'onda Q o nel complesso QRS patologico sull'ECG sono spesso registrati nelle sindromi di eccitazione prematura dei ventricoli (WPW, CLC), con aneurisma dissecante dell'aorta ascendente, polmonite cronica e asma bronchiale, gravi intossicazioni di varia origine.

Diagnostica enzimatica dell'IM

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, quando si diagnostica l'IMA, insieme ai segni clinici e ai cambiamenti dell'ECG, gli studi sui marcatori cardiaci specifici sono di grande importanza. Attualmente è noto un numero sufficiente di marcatori di morte dei cardiomiociti, con vari gradi di specificità per il muscolo cardiaco, che consentono di valutare il volume, i tempi di sviluppo della necrosi e la natura del decorso della malattia.

Il valore diagnostico della diagnosi di laboratorio dell'IM aumenta significativamente con le forme non dolorose e con gli IM ripetuti, con la fibrillazione atriale e con la presenza di un pacemaker cardiaco artificiale impiantato (pacemaker), ad es. in situazioni in cui la diagnosi ECG di IM è difficile.

Attualmente, nella pratica clinica, viene spesso utilizzata la determinazione delle concentrazioni dei seguenti marcatori specifici di danno cardiomiocitario: mioglobina (Mg), cardiotroponine (TnI, TnT), creatina fosfochinasi (CPK), aspartato aminotransferasi (AST), lattato deidrogenasi (LDH), glicogeno fosforilasi (GP)). (Fig. 8).

Riso. 8. Dinamica degli enzimi cardiaci specifici nell'infarto miocardico non complicato.

Specifici per danneggiare solo i cardiomiociti (ma non i miociti del muscolo scheletrico) sono la mioglobina, gli isoenzimi - frazione CPK-MB, la cardiotroponina - TnI, la glicogeno fosforilasi - GF-BB.

Dagli anni '90 del 20° secolo sono emerse capacità tecniche per l'identificazione e l'uso clinico nella diagnosi dell'IM di due proteine ​​strutturali intracellulari dei cardiomiociti, indicanti la morte del miocardio: itroponina della mioglobina.

La mioglobina è la prima e la più sensibile ai danni ai cardiomiociti. Il Mg è una proteina strutturale del miocita; in caso di danno al muscolo cardiaco, viene determinato nel siero del sangue con il metodo radioimmune. Il test della mioglobina ha elevata sensibilità e specificità, superando i parametri degli isoenzimi citosolici specifici del miocardio. L'aumento della concentrazione di Mg nel siero del sangue inizia 1-3 ore dall'inizio del dolore, raggiunge il massimo dopo 6-7 ore dalla malattia e, con un decorso senza complicazioni dell'IM, ritorna alla normalità entro la fine del periodo. primo giorno del processo patologico.

La seconda proteina strutturale dei cardiomiociti è la troponina, che è coinvolta nella regolazione della funzione dei miociti - contrazione-rilassamento, fa parte del complesso tropomiosina-troponina ed è costituita da tre polipeptidi (TnC, TnI e TnT). TnT ha 3 isoforme: 2 muscoloscheletriche - TnT 2.3 e 1 miocardica - TnT 1. Il TnI cardiaco è localizzato solo nel miocardio e viene rilasciato durante la necrosi dei cardiomiociti. La troponina cardiaca TnT viene utilizzata anche come marcatore di necrosi miocardica, ma il suo contenuto può anche aumentare con l'aumento della massa muscolare scheletrica. Le concentrazioni di TnT e TnI iniziano a superare i livelli normali 5-12 ore dall'esordio dell'ischemia, raggiungendo il picco alla fine del primo giorno (dopo 24 ore) - TnI ed entro la fine del secondo giorno (48 ore) - TnT dello sviluppo del MI. La normalizzazione di questi marcatori cardiaci specifici termina dopo 5-10 giorni.

La diagnosi enzimatica dell'infarto miocardico non è solo un metodo che integra i segni clinici, ma anche un criterio indipendente quando si decide sulla terapia trombolitica, sulla rivascolarizzazione miocardica invasiva nelle prime ore dallo sviluppo dell'occlusione da parte di aterotrombosi dell'arteria coronaria nelle forme di ECG-negative MI.

Nella pratica clinica, quando si diagnostica l'IM, è ampiamente utilizzata la determinazione della concentrazione nel siero del sangue dell'enzima citosolico specifico per l'organo creatina fosfochinasi - CK. Nell'uomo, il CPK è costituito da due subunità (M e B), che formano 3 forme di isoenzimi: MM - tipo muscolare, BB - tipo cerebrale, MB - tipo cardiaco ( Totale KFK = S KFK-MV + KFK-MM + KFK-VV). L'attività della frazione CPK MB durante l'infarto miocardico inizia ad aumentare dopo 6 ore, raggiunge un massimo 24 ore dopo l'esordio della malattia e ritorna normale entro la fine del secondo giorno di sviluppo dell'infarto miocardico. Un aumento diagnosticamente significativo dell'attività del CPK nella frazione MB è da una volta e mezza a due volte superiore alla norma accettata in questo laboratorio. Tradizionalmente, si raccomanda di determinare l'attività CPK ogni 6-8 ore per determinare il volume del danno miocardico (l'area della curva di attività dell'isoenzima tracciata) e la natura della malattia (complicata, non complicata).

Le aminotransferasi (aspartato amino- e alanina aminotransferasi) sono enzimi intracellulari (citoplasmici e mitocondriali) universalmente distribuiti, la cui determinazione dell'attività è tradizionalmente utilizzata nella pratica clinica per diagnosticare l'IM. La loro attività ha cominciato ad aumentare entro la fine del primo giorno di malattia, ha raggiunto il massimo entro la fine del secondo giorno e si è normalizzata entro la fine del terzo giorno dall'esordio dell'IM. Specifico per il danno al muscolo cardiaco è un aumento del rapporto tra AST e ALT di 2,5 volte (indice di De Rites). Con l'introduzione attiva e l'uso diffuso della determinazione dell'attività degli isoenzimi organo-specifici CPK e Tn nella pratica clinica per la diagnosi di infarto miocardico, il motivo principale per determinare AST/ALT rimane il basso costo e la disponibilità di questi studi.

Un altro enzima organo-specifico per il miocardio utilizzato nella diagnosi dell'IMA e delle sindromi coronariche è la lattato deidrogenasi (LDH), che consiste di 5 isoenzimi contenenti 2 tipi di catene polipeptidiche (M e H). L'isoenzima, presente prevalentemente nel muscolo cardiaco, contiene 4 catene H identiche ed è denominato LDH1, mentre l'isoenzima contenente 4 catene M identiche è denominato LDH5. L'attività degli isoenzimi LDH specifici del miocardio inizia ad aumentare dalla fine del primo giorno della malattia, raggiunge il massimo entro il terzo giorno e si normalizza entro il 5-6o giorno di sviluppo dell'IM. L'attività dell'LDH deve essere determinata quotidianamente per tre giorni.

Il valore diagnostico dei marcatori di danno cardiomiocitario sopra descritti dipende dai tempi e dalla frequenza della loro determinazione nella dinamica dello sviluppo dell'AMI. Paognomonico per l'IM è un aumento dell'attività enzimatica di almeno 1,5-2 volte il livello normale, seguito da una diminuzione ai valori normali.

Pertanto, l’uso singolo dei marcatori miocardici nei pazienti con sospetto IMA è inaccettabile e sminuisce quasi completamente il significato diagnostico di queste tecniche.

Studi clinici e di laboratorio

Molti pazienti sottoposti a infarto miocardico presentano un aumento della temperatura - febbricola, che si combina con leucocitosi neutrofila fino a 12-14 109/l senza spostamento dei bastoncelli caratteristico della polmonite. La leucocitosi neutrofila nell'IM è accompagnata da moderata eosinofilia. Al diminuire della leucocitosi (3-4 giorni dall'esordio della malattia), si rileva nel sangue periferico una VES accelerata (sintomo delle “forbici”), che rimane elevata per 1-2 settimane.

L'IM è caratterizzato da un aumento dei livelli di fibrinogeno e da una reazione positiva alla proteina C-reattiva.

Quando si studia il coagulogramma del sangue nel periodo acuto dell'IM, si registra una tendenza all'ipercoagulazione con la comparsa di prodotti di degradazione del fibrinogeno (FDP) e un aumento della concentrazione di D-dimero (uno dei frammenti della catena di fibrina nel sangue coagulo), indicando l'attivazione spontanea del sistema fibrinolitico in risposta alla formazione di trombi.

Studi ecocardiografici nell'infarto miocardico acuto

Dal 1954, anno in cui Edler e Hertz fecero i primi lavori sull'uso della tecnologia ecografica nella diagnosi delle lesioni valvolari e dei difetti cardiaci congeniti, l'ecocardiografia ha subito cambiamenti significativi, passando dal movimento a scansione temporale (M-mode) a quello a due e tre ecografia bidimensionale delle strutture anatomiche e delle camere cardiache in tempo reale.

L'ecografia settoriale bidimensionale consente di valutare dinamicamente la dimensione delle camere, lo spessore e il movimento delle pareti del cuore, nonché i disturbi delle funzioni di chiusura dell'apparato valvolare e delle strutture anatomiche intracardiache. La presenza di zone di ipocinesia, acinesia e discinesia dà un'idea della localizzazione e delle dimensioni dell'infarto miocardico e il monitoraggio dinamico della contrazione di queste zone fornisce preziose informazioni sullo sviluppo del processo patologico. La valutazione dell'emodinamica intracardiaca (frazione di eiezione cardiaca) dà un'idea della dimensione della lesione e della compromissione della funzione di pompaggio del cuore.

Uno dei metodi promettenti per diagnosticare la vitalità miocardica è l’ecocardiografia miocardica con contrasto. Con la somministrazione endovenosa di un mezzo di contrasto (fosfolipidi o albumina di dimensioni da 2,5 a 5 micron), il contrasto eco del sangue nelle cavità del cuore e nel letto microvascolare del miocardio aumenta in proporzione al volume del flusso sanguigno. I moderni apparecchi ad ultrasuoni dotati di nuove tecnologie consentono di distruggere rapidamente le microstrutture dell'agente di contrasto nelle cavità del cuore e, in base alla velocità del loro successivo riaccumulo e lavaggio, calcolare il valore assoluto della perfusione miocardica (in ml \g\min), che consente non solo di identificare aree di miocardio cicatrizzate e vitali. Questo metodo consente di valutare il grado di “stordimento” del miocardio e di identificare le aree di muscolo cardiaco ibernato.

L'ecocardiografia da stress farmacologico (ecocardiografia da stress) con dobutamina (5-10 mcg/kg/min) permette di identificare il miocardio “ibernato” e il grado del suo “stordimento”.

Pertanto, con l'aiuto dell'ecocardiografia, è possibile diagnosticare in modo non invasivo l'area danneggiata e il grado di compromissione della funzione di pompaggio del cuore, sulla base dei quali valutare l'efficacia del trattamento e prevedere il sviluppo della malattia.

Tuttavia, questo metodo ha capacità limitate in caso di caratteristiche anatomiche del torace (spazio intercostale ristretto, disturbi nei rapporti anatomici degli organi mediastinici) e di alterazioni enfisematose del tessuto polmonare che impediscono la propagazione del fascio di ultrasuoni.

Diagnosi differenziale

In alcuni casi, l'infarto miocardico acuto deve essere differenziato da altre malattie, poiché un intenso dolore al petto può essere causato da vari processi patologici negli organi toracici, addominali e in altri sistemi del corpo umano.

1. Malattie del sistema cardiovascolare:

• Cardiomiopatia ipertrofica;
• Pericardite acuta;
• Miocardite acuta;
• Embolia polmonare;
• Aneurisma aortico dissecante.

2. Malattie dei polmoni e della pleura:

• Pleuropolmonite acuta;
• Pneumotorace spontaneo.

3. Malattie dell'esofago e del tratto gastrointestinale:

• Esofagite;
• Diverticolosi esofagea:
• Ernia iatale;
• Ulcera allo stomaco;
• Colecisto-pancreatite acuta.

4. Malattie del sistema muscolo-scheletrico:

• Osteocondrosi della colonna cervicotoracica;
• Plessite brachiale;
• miosite;
• Nevralgia intercostale (herpes zoster).

Pertanto, i criteri principali per la diagnosi differenziale dell'infarto miocardico sono:

A - la presenza di un tipico attacco di dolore anginoso o la presenza di fastidio al petto;

B - cambiamenti caratteristici sull'ECG;

B - aumento dei marcatori cardiaci specifici della necrosi del muscolo cardiaco. Il monitoraggio dinamico dei determinanti di cui sopra è necessario per valutare l'efficacia del trattamento e prevenire possibili complicanze, per regolare la tattica del periodo di riabilitazione e la prognosi di vita per i pazienti che hanno subito un infarto miocardico.

Infarto miocardico. SONO. Shilov

I pazienti con infarto miocardico avvertono forti dolori al petto, spremitura e lacerazione, di natura intensa e prolungata. Il dolore è localizzato al centro del torace, nella regione epigastrica, in un terzo dei casi il dolore si irradia alle braccia. In casi più rari, il dolore è localizzato nell'addome, nella schiena e colpisce la mascella inferiore e il collo. Ci sono ulteriori sintomi come debolezza, sudorazione, nausea, vomito, vertigini e agitazione.

Consideriamo 5 fasi di sviluppo dell'infarto miocardico, che differiscono per periodo ed intensità: periodo prodromico, periodo acuto, periodo acuto, periodo subacuto, periodo cicatriziale.

In base alla posizione del focolaio di necrosi, si distinguono i seguenti tipi di infarto miocardico: infarto miocardico ventricolare sinistro, infarto miocardico isolato dell'apice del cuore, infarto miocardico del setto interventricolare, infarto miocardico del ventricolo destro, localizzazioni combinate.

Ventricolo sinistro del cuore più suscettibili ai danni. Nella maggior parte dei casi, l'infarto del miocardio colpisce il lato sinistro del cuore, che viene chiamato infarto ventricolare sinistro. L'infarto miocardico provoca disturbi della contrattilità del ventricolo sinistro: dall'ipocinesia di singole aree al vero aneurisma del ventricolo sinistro. L'infarto miocardico acuto del ventricolo sinistro provoca una diminuzione della capacità del ventricolo sinistro di espellere nell'aorta il volume richiesto di sangue per unità di tempo.

Infarto miocardico della parete posterioreÈ molto più difficile diagnosticare un cardiogramma rispetto all'infarto della parete anteriore. Quasi la metà di questi attacchi cardiaci non sono visibili su un elettrocardiogramma. La causa dell'infarto miocardico posteriore è una lesione dell'arteria coronaria destra. Esistono le seguenti localizzazioni di infarto miocardico della parete posteriore:

Infarto miocardico frenico posteriore;

Infarto posterobasale;

Infarto posterolaterale;

Infarto postero-settale.

Infarto miocardico della parete anteriore osservato molto più spesso dell'infarto miocardico della parete posteriore. L'infarto miocardico della parete anteriore è il più grave e ha la prognosi peggiore per il futuro riguardo alle condizioni del paziente. Si distinguono le seguenti sottospecie:

Infarto miocardico transmurale;

anterosettale;

Antero-apicale;

Anterolaterale;

Lato isolato.

Chiamato infarto miocardico inferiore trombosi del ramo discendente della coronaria destra. Localizzati in quest'area dell'infarto, sono interessate le parti inferiori della parete posteriore.

In base al volume della lesione, si distinguono infarto miocardico focale di grandi dimensioni e piccola focale. L’infarto miocardico focale di grandi dimensioni è una malattia acuta. La necrosi a grande focale si sviluppa nel muscolo cardiaco a causa dell'occlusione delle alterazioni aterosclerotiche in una (diverse) arterie coronarie da parte di un trombo o di una placca aterosclerotica. L'occlusione dell'arteria coronaria può essere causata da coagulazione intravascolare, tromboembolia, placca ateromatosa o emorragia in una placca aterosclerotica.

Per ottenere i massimi risultati positivi quando trattamentoEinfarto miocardico acuto e per ridurre il tasso di mortalità, è necessario iniziare le cure mediche di emergenza letteralmente fin dai primi minuti dell'insorgenza della malattia. La terapia di riperfusione nell'area danneggiata deve essere eseguita tempestivamente e immediatamente.

Sfortunatamente, nessuno è immune dai casi infarto miocardico ricorrente. Questo processo è caratterizzato dalla comparsa di nuove aree di necrosi del muscolo cardiaco. La recidiva può verificarsi in qualsiasi fase della malattia e si sviluppa inaspettatamente. Sindrome dolorosa o disturbo del ritmo, si manifesta un'insufficienza ventricolare sinistra acuta o tutto può essere asintomatico.

Riassumendo tutto quanto sopra, è difficile non essere d'accordo sul fatto che un attacco di cuore il miocardio è una delle principali cause di disabilità in età adulta. Nei primi 4 mesi dopo un infarto miocardico viene effettuato un esame della capacità lavorativa. Se le condizioni del paziente non soddisfano i requisiti della sua professione, a tale persona viene assegnato un determinato gruppo di disabilità a seconda delle condizioni del paziente. Possiamo distinguere 1, 2, 3 gruppi di disabilità.

La vita dopo l'infarto miocardico esiste, ma tutto dipenderà dalla persona che guarirà. Come si suol dire, la vita è nelle sue mani. L'obiettivo principale della riabilitazione dopo un infarto miocardico è ripristinare la capacità di prendersi cura di sé. Indipendentemente dalla complessità della malattia, la guarigione avviene abbastanza rapidamente. È necessario abbandonare le cattive abitudini, mantenere la vitalità con un'attività fisica delicata, mantenere il peso normale, rispettando i prerequisiti per la necessaria alimentazione dietetica.

Terapeutico razionale dieta dopo infarto miocardicoè di grande importanza nella riabilitazione completa dei pazienti. Ridurre il consumo di grassi, acidi grassi, sale da cucina, aumentare il consumo di acidi grassi polinsaturi che possono ridurre i livelli di lipidi nel sangue. Non dimenticare di consumare fibre e carboidrati complessi. È necessario limitare il consumo di cibi ricchi di colesterolo.

Terapia fisica per l'infarto miocardico iniziare in assenza di sintomi gravi e gravi del periodo acuto. Sono stati sviluppati numerosi programmi per la riabilitazione dei pazienti dopo infarto miocardico. La durata di tali programmi dipende dalla complessità della malattia, dalle condizioni della persona in convalescenza e dura da 3 a 6-8 settimane.

Anamnesi di infarto miocardico acuto

Ripristinare la normale attività cardiaca, eliminare la cicatrice e trattare la pervietà dei vasi attraverso i quali il sangue scorre al cuore: questo è un piccolo elenco dei compiti principali che sono vitali per una persona dopo un infarto miocardico. Avere subito un infarto miocardico non è una croce per la vita, ma un altro innegabile incentivo ad essere decisivi e inflessibili nella lotta per il ripristino e la salute del muscolo cardiaco.