Tromboembolia delle arterie della circolazione polmonare. Tromboembolia dei vasi della circolazione sistemica. Diagnosi di embolia polmonare

- blocco del tronco, dei rami grandi o piccoli dell'arteria polmonare, il più delle volte a causa di masse trombotiche, che porta allo sviluppo di ipertensione della circolazione polmonare e del cuore polmonare.

Eziologia e patogenesi. La causa dell'EP sono principalmente le malattie cardiovascolari, il più delle volte (se prendiamo in considerazione i casi non solo in una clinica terapeutica, ma anche in una clinica chirurgica) il processo trombotico primario che si verifica nelle vene, molto meno spesso - trombosi delle cavità giuste del cuore e ancor meno spesso - formazione locale di trombi nelle vene e nei vasi polmonari. I fattori predisponenti allo sviluppo di flebotrombosi o tromboflebiti periferiche con possibile successivo sviluppo di embolia polmonare comprendono: l'età avanzata, la patologia cronica cardiovascolare o cerebrovascolare, gli interventi chirurgici (quasi tutti), il periodo postpartum, le lesioni ossee, le neoplasie maligne (in quasi il 32% dei pazienti), disturbi strutturali (congeniti o acquisiti) della parete venosa, immobilizzazione prolungata dell'arto.

Nelle cliniche mediche e chirurgiche, l'embolia polmonare viene rilevata approssimativamente altrettanto spesso. In una clinica terapeutica, di solito si verifica con insufficienza cardiaca di varia eziologia, infarto del miocardio, malattie polmonari croniche non specifiche e in alcuni casi con diabete mellito, linfogranulomatosi, cirrosi epatica, amiloidosi, mesaortite sifilitica, sepsi generalizzata e neoplasie maligne.

Con il progredire dell’insufficienza cardiovascolare cronica, l’incidenza dell’embolia polmonare aumenta notevolmente.

L'EP può verificarsi come embolia di singole aree del sistema vascolare, principalmente masse trombotiche, e come trombosi locale. In clinica è praticamente impossibile tracciare una linea chiara tra loro, motivo per cui viene spesso utilizzato il termine "tromboembolia".

Con l'embolia polmonare si sviluppa (o si aggrava una preesistente) ipertensione circolatoria polmonare, con conseguente formazione del cuore polmonare o un'intensificazione dei suoi sintomi, se esisteva prima. Con EP massiva si verifica cuore polmonare acuto (sviluppo in minuti, ore), con EP meno massiccia e piccola - cuore polmonare subacuto (sviluppo in giorni, settimane) e con EP ripetuta - cuore polmonare cronico (sviluppo in mesi e diversi anni).

Il cuore polmonare è la dilatazione e (o) l'ipertrofia del cuore destro derivante dall'ipertensione della circolazione polmonare, che si è sviluppata a seguito di malattie polmonari, deformazione del torace o danno ai vasi polmonari. La forma del cuore polmonare associata a danno ai vasi polmonari è chiamata vascolare. Pertanto, l'EP appartiene alla forma vascolare del cuore polmonare.

Nella patogenesi dell'ipertensione nella circolazione polmonare si distinguono solitamente due fattori principali: un aumento del volume sanguigno minuto di 3 o più volte e un restringimento del letto vascolare di 2/3. Tuttavia, in realtà, anche nell'embolia polmonare, entrambi i meccanismi sono spesso coinvolti e ciascuno di essi può essere espresso in misura minore rispetto a quanto indicato. È noto che l'ostruzione meccanica è aggravata dalla reazione riflesso-spastica dei vasi polmonari. Nella patogenesi dello sviluppo dell'ipertensione polmonare e del cuore polmonare acuto nell'embolia polmonare, i seguenti riflessi possono essere importanti:

1) vaso-vasale intrapolmonare, che porta ad un restringimento diffuso dei precapillari, nonché anastomosi artero-venose broncopolmonari; 2) polmonare-cardiaco con arresto cardiaco istantaneo o rallentamento del battito cardiaco; 3) Riflesso vascolare-polmonare di Larin con diminuzione della pressione nella circolazione sistemica. Di particolare importanza è anche l'interruzione del metabolismo della serotonina, dell'istamina e delle catecolamine che entrano nel flusso sanguigno durante situazioni di stress acuto, dolore e distruzione del tessuto polmonare. Lo sviluppo di disturbi emodinamici e respiratori può coinvolgere anche il sistema del chinino e le prostaglandine (soprattutto F2a).Nel periodo acuto dell'EP si verificano naturalmente disturbi della diffusione dei gas, ipossiemia arteriosa e ipoventilazione alveolare.

Tutti questi fattori alla fine portano ad un aumento della resistenza vascolare polmonare e, sullo sfondo di un aumento del volume minuto del ventricolo destro e di un aumento del flusso sanguigno, contribuiscono alla comparsa dell'ipertensione polmonare. Una conseguenza diretta dell'ipertensione acuta della circolazione polmonare è il sovraccarico delle parti destre del cuore (sindrome del cuore polmonare acuto). Il ventricolo destro aumenta di volume solitamente in breve tempo; con l'aumentare del sovraccarico, si sviluppa la sua insufficienza. Le forme subacute di embolia polmonare sono in alcuni casi accompagnate da ipertrofia ventricolare destra.

Con l'EP, l'attività del cuore peggiora bruscamente. Ciò è dovuto a una serie di ragioni: 1) quando si verifica ipertensione nella circolazione polmonare, il ventricolo destro, non preparato dall'ipertrofia, sperimenta un carico insopportabile; 2) la diminuzione osservata dell'afflusso al cuore sinistro porta ad una diminuzione dell'eiezione sistolica, una diminuzione della pressione nell'aorta e un deterioramento della circolazione coronarica; 3) una diminuzione della differenza di pressione artero-venosa dovuta ad un aumento della pressione nelle parti giuste del cuore (aumento della pressione nelle vene tebesiane e nel seno coronarico) porta alla stagnazione retrograda e al deterioramento dell'afflusso di sangue al cuore; 4) lo sviluppo di ipossiemia aggrava ulteriormente la disfunzione cardiaca; 5) il restringimento riflesso dei bronchi compromette la ventilazione dei polmoni e aumenta l'ipossiemia.

Va tenuto presente che l'EP si sviluppa spesso sullo sfondo di una precedente ipertensione stabile della circolazione polmonare in persone che soffrono di malattie croniche del cuore e del sistema respiratorio (stenosi mitralica, polmonite cronica, ecc.). Ciò lascia una certa impronta sia sulla patogenesi che sulla clinica dell'embolia polmonare.

Attualmente, l'EP è considerata una sindrome localizzata della coagulazione intravascolare disseminata, sebbene possa anche essere una manifestazione locale della coagulazione intravascolare disseminata.

Clinica, classificazione. A causa del fatto che la gravità del quadro clinico dell'embolia polmonare dipende principalmente dalla localizzazione del processo, si distinguono il tromboembolia del tronco principale e dei rami principali dell'arteria polmonare, il tromboembolia dei rami medio e piccolo dell'arteria polmonare.

La classificazione clinica e anatomica dell'embolia polmonare (P. M. Zdochevsky, 1978) soddisfa i moderni requisiti della clinica. Si basa su un conteggio totale relativamente accurato della quantità di ostruzione vascolare polmonare in termini percentuali. Il calcolo viene effettuato sulla base di calcoli emodinamici noti, secondo i quali il bacino dell'arteria polmonare destra rappresenta il 55% e ciascuno dei rami del lobo inferiore rappresenta il 20-25% della circolazione polmonare. L'ostruzione tromboembolica può essere: 1) supermassiccia (tronco) entro il 75-100%; 2) massiccio: 45–75%; 3) non massiccio (lobare) - 15-45%; 4) piccolo: meno del 15%; 5) il più piccolo microvascolare.

Se il paziente non muore immediatamente per embolia polmonare, si verifica un infarto polmonare. Ciò si verifica almeno 24 ore dopo l'ostruzione dei vasi polmonari; il suo pieno sviluppo dura fino a 5-7 giorni, poi inizia l'organizzazione delle regioni regionali. L'infarto polmonare può provocare: atelettasia minore (30% dei pazienti); pleurite (quasi il 35% dei pazienti); polmonite (in media nel 90% dei pazienti); formazione di ascessi ed empiema (nel 5-10% dei pazienti).

La clinica PE è estremamente diversificata. Le classificazioni esistenti dell'embolia polmonare sono di scarsa soddisfazione per i medici, poiché spesso utilizzano un principio soggettivo di conteggio del tempo dall'inizio delle manifestazioni cliniche alla morte. Secondo una di queste classificazioni si distinguono le seguenti forme: 1) fulminante (o sincope); 2) acuto (rapido) con morte avvenuta entro poche decine di minuti; 3) subacuto (lento) con insorgenza della morte dopo diverse ore e persino giorni; 4) cronica, quando l'insufficienza ventricolare destra progredisce nell'arco di diversi mesi o anni; 5) ricorrente, o ricorrente cronico, con remissioni di durata variabile e recidive multiple; 6) cancellato, o piccolo. La classificazione sopra riportata può essere utilizzata per caratterizzare il decorso clinico dell'embolia polmonare e delle sue ramificazioni; in questo caso è sufficiente identificare solo tre opzioni principali: acuta, subacuta e ricorrente.

Il decorso acuto (nel 30-35% dei pazienti) è associato a tromboembolia estesa o massiva, che in alcuni casi termina con una morte immediata o rapida. In questo caso, sullo sfondo del precedente completo benessere, si sviluppano sintomi come dolore acuto (a pugnale) al petto, combinato con grave mancanza di respiro e cianosi; fenomeni di collasso con contemporaneo rigonfiamento delle vene del collo (aumento della pressione venosa) e possibile rapido rigonfiamento e indolenzimento del fegato; aumento della pulsazione nel secondo e terzo spazio intercostale a sinistra; la comparsa di un accento del 2o tono sull'arteria polmonare con soffi sistolici e talvolta diastolici; ritmo di galoppo nel processo xifoideo.

Il decorso subacuto (nel 45-50% dei pazienti) è solitamente associato ad un aumento della trombosi polmonare, stratificato su trombosi inizialmente piccole o grandi e spesso causato da un trattamento tardivo e inadeguato, e si manifesta con progressiva insufficienza respiratoria e ventricolare destra, sintomi di pleuropolmonite e frequente emottisi.

Il decorso ricorrente (nel 15-25% dei pazienti) è caratterizzato da attacchi acuti ripetuti, fino a 2-5 volte o più, quasi sempre dovuti a tromboembolismo minore, spesso con esito favorevole. Le ricadute possono verificarsi sotto forma di svenimenti a breve termine, attacchi di mancanza di respiro, febbre inspiegabile, angina atipica, polmonite, pleurite secca.

Va tenuto presente che anche un tromboembolismo lieve, talvolta “subclinico”, manifestato da un dolore improvviso, anche se leggero durante la respirazione, una pleurite limitata, un attacco transitorio di respiro accelerato e tachicardia, un attacco di un leggero stato di collasso, spesso serve come foriero di un tromboembolismo formidabile, spesso fatale.

Nella diagnosi di embolia polmonare, grande importanza dovrebbe essere attribuita all'esame del sistema venoso.

Con l'aumento dell'attività dell'LDH totale aumenta soprattutto la sua 3a frazione (LDG8), raramente aumenta il contenuto ematico della 1a frazione (LDH) e molto raramente aumenta anche la creatinfosfochinasi, importante per la diagnosi differenziale dell'EP e infarto miocardico.

I cambiamenti nella coagulazione del sangue e nella fibrinolisi non sono tipici e non possono aiutare nella diagnosi di embolia polmonare.

La sindrome del cuore polmonare acuto è caratterizzata da cambiamenti abbastanza tipici nell'elettrocardiogramma, soprattutto in assenza di patologia cardiaca iniziale. I segni di sovraccarico del cuore destro sono di importanza decisiva. Lo stadio acuto dell'embolia polmonare (da 3 giorni a 1 settimana) si manifesta con la sindrome SIQIII (un aumento di S in I e la comparsa di Q patologica nelle derivazioni III), un aumento dell'onda PIII, uno spostamento della zona di transizione a sinistra (a V4-V6), sdoppiamento del QPS in V1-2 6R - 3R tipo rSr1 (rSr1), spostamento del segmento ST (verso l'alto nelle derivazioni III, avR, Vi - 2, V6h - 3r e verso il basso in derivazioni I, II, avL, V5-6); meno comuni sono le onde polmonari P II, III, avF, P in V1 V3p e una diminuzione (debole negatività) delle onde T III, avF, V1-2

Lo stadio subacuto (entro 1-2, meno spesso 3 settimane) è caratterizzato dalla formazione e dal graduale approfondimento delle onde T negative nelle derivazioni III, II, avF, Vi - 3 (a volte fino a Vs). I segni dello stadio acuto, come la sindrome SIQIII, rSR1 (rRr1) in V1-2, spostamento ST, sono estremamente rari. Permane uno spostamento meno pronunciato della zona di transizione e un leggero aumento delle onde P II, III e avF.

Lo stadio di sviluppo inverso (fino a 1 1/2-2, a volte 3 mesi) è caratterizzato da una graduale diminuzione e scomparsa delle onde T negative, ma occasionalmente persistono nelle derivazioni III, V1 (più profonde rispetto all'ECG iniziale) e nel lungo periodo. In generale, l'ECG ritorna al programma originale: diventa normale o corrisponde alla patologia cardiaca sottostante (cronica).

Si possono identificare anche varianti atipiche del cuore polmonare acuto (con alterazioni predominanti, soprattutto dell'onda G, nelle derivazioni I, avL, V5-6; con sindrome rISIISIII), nonché alterazioni caratteristiche del cardiogramma vettoriale (VKG). Nella fase acuta dello sviluppo del cuore polmonare, i segni più frequenti e dimostrativi sono la diminuzione dell'area QRS in BA1 e il suo aumento in BA2, l'allungamento posteriore dell'ansa QRS e la sua asimmetria con aumento del segmento centripeto, l'apertura del le anse QRS e G. Nella fase subacuta dell'embolia polmonare, rimane un certo restringimento del corpo dell'ansa QRS e un aumento del suo segmento finale (meno pronunciato rispetto alla fase acuta), l'area QRS aumenta in BAt e diminuisce in BA2, scompare l'autointersezione dell'ansa QRS e l'apertura delle anse QRS e T; in alcuni casi rimane un aumento dell'ansa P. Il più caratteristico è un aumento dell'area dell'ansa T con la sua forma restringente e allungata, particolarmente evidente in BAL 3, 5 e orientato, come l'asse del QRS anello, prevalentemente posteriormente, nonché a sinistra e in basso. Nella fase di sviluppo inverso, le deviazioni elencate degli anelli P, QRS e soprattutto T sono normalizzate.

Tuttavia, i dati VCG nella maggior parte dei casi praticamente non ampliano la quantità di informazioni ottenute utilizzando l'ECG e servono principalmente per la diagnosi differenziale di embolia polmonare e infarto del miocardio.

Va aggiunto che l'ECG mostra spesso segni di blocco parziale o scaffale della branca destra nella fase acuta dell'embolia polmonare; nelle prime 24-48 ore si verificano disturbi del ritmo come flutter e fibrillazione atriale, blocco completo o parziale la giunzione atrioventricolare, extrasistoli ventricolari e sopraventricolari, tachicardia parossistica.

Vorrei sottolineare la dinamica inversa rapida molto caratteristica di ECG e VCG: a volte dopo 24-48 ore ritornano alla loro forma originale.

Un aiuto significativo nella diagnosi dell’embolia polmonare è l’esame radiografico. Con l'occlusione del tronco dell'arteria polmonare si manifesta la deformazione di entrambe o di una delle radici dei polmoni e un forte depauperamento totale del pattern polmonare, fino alla sua completa scomparsa. Con l'ostruzione unilaterale dell'arteria polmonare, si osserva la deformazione dell'ombra della radice con la sua diminuzione o aumento e un marcato depauperamento del modello polmonare sullo stesso lato, insieme a danni al tessuto polmonare e alla pleura.

L'immagine radiografica dell'ostruzione di grandi rami dell'arteria polmonare senza lo sviluppo di infarto polmonare consiste in una serie di sintomi: 1) rigonfiamento del cono polmonare ed espansione dell'ombra del cuore a destra a causa dell'atrio destro; 2) forte espansione della corteccia polmonare (meno spesso bilaterale), sua mozzatura, deformazione, frammentazione; 3) amputazione a livello della bocca dell'arteria lobare con scomparsa regionale o indebolimento del pattern vascolare; 4) schiarimento locale del campo polmonare. area limitata a causa dell'oligemia; 5) comparsa di atelettasie a forma di disco nei polmoni: 6) posizione elevata del diaframma sul lato interessato.

L'infarto polmonare è caratterizzato radiograficamente da un fuoco di compattazione a forma di cono del tessuto polmonare con l'apice diretto verso l'ilo del polmone. Tuttavia, per identificare tale immagine sono necessarie ricerche attente e la scelta corretta della posizione dell'immagine. Spesso, un esame radiografico rivela una diminuzione della trasparenza del polmone di forma indeterminata, difficile da distinguere dalla polmonite focale.

Altri metodi più complessi che possono facilitare la diagnosi di embolia polmonare comprendono la scansione con radioisotopi dei polmoni e il sondaggio dell'arteria polmonare con l'angiografia polmonare selettiva. Un certo valore diagnostico nel riconoscere l'embolia polmonare è la determinazione del gradiente arterioso-alveolare PC02 o del gradiente di pressione della CO2 tra sangue arterioso e aria alveolare (aumento dovuto alla diminuzione dell'aria alveolare) e la radioestesia ultrasonica dei polmoni.

In connessione con la necessità di una diagnosi rapida, si può proporre la seguente sequenza di misure diagnostiche, parallelamente alle quali vengono eseguite procedure terapeutiche adeguate (P. M. Zlochevsky, 1978).

1. Valutazione rapida della situazione clinica (vigilanza costante per l'embolia polmonare, soprattutto in caso di pleuropolmonite o mancanza di respiro immotivata nel periodo postoperatorio, in pazienti gravemente malati con insufficienza cardiaca, in malattie delle vene degli arti inferiori, tumori maligni neoplasie, fratture delle ossa lunghe, ecc.).

2. Utilizzo dei dati ECG e radiografici (solitamente in reparto) e confronto con la clinica per ottenere informazioni rapide. Come risultato di una valutazione così sintetica, è possibile formulare una diagnosi entro 20-30 minuti con l'accertamento del fatto del tromboembolia polmonare, della sua fonte, localizzazione approssimativa, condizione delle radici dei polmoni, presenza di complicanze ( attacco cardiaco - polmonite, pleurite atelettasia), lo sviluppo del cuore polmonare acuto.

3. Rafforzamento dei dati ottenuti con i risultati della determinazione del gradiente arterioso-alveolare di pCO2 e radioisotopo

4. L'uso dell'angiografia polmonare selettiva in casi di diagnosi poco chiara e per indicazioni rigorose per chiarire la posizione della lesione prima dell'intervento chirurgico (embolectomia) o del sondaggio terapeutico.

Diagnostica. Prima di tutto, è necessario escludere l'infarto del miocardio, l'aneurisma dissecante dell'aorta, le malattie acute dei polmoni e della pleura (polmonite, atelettasia, pneumotorace, ecc.), complicazioni acute dopo operazioni toraciche, ecc. Molto spesso, invece dell'EP, a viene fatta la diagnosi di infarto del miocardio, e quindi soffermiamoci sulla diagnosi differenziale di queste due malattie.

La somiglianza dell'infarto miocardico con l'EP risiede nel frequente sviluppo della malattia sullo sfondo dell'aterosclerosi, negli anziani, nella comparsa iniziale di forti dolori al petto, stato collaptoide, comparsa di mancanza di respiro, cianosi, ritmo di galoppo , Cambiamenti dell'ECG simili all'infarto miocardico posteriore, ecc. Tuttavia, dopo un'attenta considerazione di ciascuno dei sintomi simili all'infarto miocardico e all'EP, queste malattie possono essere differenziate.

Embolia dei piccoli vasi.

La manifestazione principale è l'embolia del tronco polmonare e dei suoi rami.

Eziologia: gli emboli entrano dalle vene della circolazione sistemica, principalmente dalle vene degli arti inferiori, del bacino e dalla metà destra del cuore.

Patogenesi: La gittata cardiaca diminuisce, la pressione sanguigna diminuisce bruscamente, la diffusione dei gas nei polmoni viene interrotta e si sviluppa ipossia.

Clinica: esordio improvviso, rapido sviluppo, grave mancanza di respiro, cianosi, dolore toracico, tachicardia, agitazione, diminuzione della pressione sanguigna.

Embolia dei vasi sanguigni nella circolazione sistemica.

Sono più spesso colpite le arterie degli arti inferiori, le arterie coronarie, le arterie cerebrali, la milza, le arterie renali e mesenteriche.

Eziologia: Più spesso, gli emboli provengono dalla metà sinistra del cuore e dalle arterie della circolazione sistemica.

Patogenesi: Si sviluppa ischemia dell'organo o parte di esso, seguita da necrosi.

Clinica: dipende dal vaso in cui è avvenuta l'embolia. Con l'embolia delle arterie degli arti inferiori, appare dolore alla gamba, pelle pallida, diminuzione della temperatura locale e scompare la pulsazione sotto il sito di blocco. Successivamente si sviluppa la cancrena. Con l'embolia delle arterie coronarie si sviluppa un infarto miocardico. Con embolia cerebrale - ictus ischemico. Con l'embolia delle arterie renali si sviluppa il quadro clinico dell'insufficienza renale acuta.

Ci sono molte malattie che minacciano la vita delle persone. Uno di questi è l'embolia polmonare, abbreviata in PE. Questa patologia non si sviluppa da sola e si verifica sempre sullo sfondo di un'altra malattia meno grave. Lo sviluppo dell'embolia polmonare è facilitato da un coagulo di sangue che entra nell'arteria polmonare, a seguito del quale il sangue smette di fluire ai polmoni. Questa malattia molto spesso finisce con la morte di una persona.

Per evitare tristi conseguenze, è necessario conoscere i sintomi dell'embolia polmonare e le cause del suo sviluppo, nonché i metodi di trattamento utilizzati per eliminare questa patologia.

Come funziona il sistema circolatorio?

Prima di capire da dove nasce un trombo polmonare è necessario capire come funziona il sistema circolatorio. La funzione fondamentale del sangue è fornire ossigeno alle cellule del corpo. È saturo di ossigeno negli alveoli polmonari e quindi si muove attraverso due circoli di circolazione sanguigna, uno dei quali è chiamato grande e l'altro piccolo.

La strada principale per gli organi è l'aorta, l'arteria più grande che apre la circolazione sistemica. L'aorta è dotata di rami e la sua parte inferiore è dotata di arterie iliache, attraverso le quali il sangue scorre al bacino e alle gambe.

Quando il sangue cede ossigeno agli organi ed è saturo di anidride carbonica, confluisce in due vene cave, che portano direttamente al cuore, cioè al ventricolo destro, collegato all'arteria polmonare. Questo percorso è chiamato circolazione polmonare.

È nei polmoni che il sangue venoso viene nuovamente convertito in arterioso, andando al ventricolo sinistro attraverso le vene polmonari. Dal ventricolo sinistro il sangue entra nuovamente nella circolazione sistemica.

I microtrombi si formano nel sangue venoso di ogni persona sana, ma sono così fragili che si distruggono molto rapidamente.

Tuttavia, sotto l'influenza di vari fattori, sulla parete della vena può formarsi un grosso coagulo di sangue che, crescendo, si allenta e, una volta distrutto, viaggia insieme al flusso sanguigno attraverso le vene. Insieme al sangue venoso, entra nell'arteria polmonare, ostruendola stessa o i suoi rami. Ecco come si sviluppa l'embolia polmonare.

Perché i coaguli di sangue si formano e si rompono?

Un coagulo di sangue nei polmoni si forma sotto l'influenza di tre fattori principali. Questi includono:

• rallentamento del flusso sanguigno nelle vene, con conseguente ristagno del sangue;
• aumentare la qualità della coagulazione del sangue, che favorisce la formazione di trombi;
• processi infiammatori nelle pareti delle vene, che contribuiscono al loro danno e alla separazione del coagulo di sangue.

Va notato che non esiste una ragione specifica che contribuisca allo sviluppo del tromboembolismo. Esistono solo una varietà di fattori che contribuiscono allo sviluppo di una condizione tromboembolica. Tra questi, i più pericolosi sono:

• vene varicose degli arti inferiori, che per un lungo periodo di tempo portano allo sviluppo di trombosi venosa profonda e, di conseguenza, tromboembolia polmonare;
• obesità, che mette a dura prova il muscolo cardiaco e contribuisce al ristagno del sangue venoso;
• insufficienza cardiaca;
• neoplasie benigne o maligne che esercitano pressione sui vasi sanguigni;

• fratture di ossa di grandi dimensioni, che causano danni ai vasi sanguigni;
• fumare;
• diabete;
• riposo prolungato a letto o permanenza prolungata in posizione forzata;
• disidratazione;
• prendendo diuretici.

L’embolia polmonare si sviluppa spesso nelle donne in gravidanza. Ciò è facilitato dalla crescita dell'utero che, esercitando pressione sui vasi, contribuisce al ristagno del sangue nelle vene. Inoltre, nel corpo delle donne incinte si verifica un processo fisiologico in cui la viscosità del sangue aumenta in modo significativo.

La trombosi polmonare si verifica spesso nelle persone che, a causa della loro occupazione, devono fare lunghi voli o viaggiare in macchina. Rimanere a lungo nella stessa posizione contribuisce al ristagno del sangue venoso e alla formazione di coaguli di sangue.

Un coagulo di sangue può entrare nell'arteria polmonare a seguito di lesioni alle gambe o interventi chirurgici agli arti inferiori, con conseguenti danni alle pareti vascolari. La tromboembolia è più comune nelle persone che ricevono frequentemente iniezioni endovenose o farmaci per flebo attraverso un catetere.

Altri fattori di rischio includono quanto segue:

• bassa attività;
• età superiore ai 50 anni;
• contraccezione ormonale;
• parto difficile;
• malattie autoimmuni del tessuto connettivo.

Caratteristiche del decorso del tromboembolismo

Quando un coagulo di sangue si deposita nei polmoni, la pressione nelle arterie aumenta. Man mano che aumenta, il ventricolo destro sperimenta un aumento dello stress e questo porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta, che nella maggior parte dei casi termina con la morte.

La tromboflebite polmonare provoca l’ingresso di una quantità insufficiente di sangue nel ventricolo sinistro, con conseguente calo della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, le manifestazioni più pronunciate della malattia si verificano nelle persone in cui i coaguli di sangue ostruiscono grandi vasi.

Poiché il sangue entra nei polmoni in un volume incompleto, non sono in grado di saturarlo con l'ossigeno. Pertanto, tutti gli organi, i tessuti e le cellule del corpo iniziano a sperimentare la carenza di ossigeno. A questo proposito vengono attivati ​​meccanismi compensatori, espressi sotto forma di aumento della frequenza cardiaca e mancanza di respiro.

Forme di tromboembolia polmonare

La forma della tromboflebite dell'arteria polmonare è determinata in base al volume dei vasi interessati. Tra questi ci sono i seguenti:

• massiccio, in cui è interessato fino al 50% dei vasi polmonari;
• sottomassiccio, se il volume dei vasi colpiti varia dal 30% al 50%;
• lieve, se è interessato fino al 30% dei vasi polmonari.

La forma massiccia di tromboembolia è caratterizzata da sintomi gravi. Il paziente avverte una grave mancanza di respiro e la pressione sanguigna scende bruscamente, il che spesso porta allo sviluppo di un coma. In questo caso si verifica una significativa compromissione delle funzioni del ventricolo destro. Poiché il cervello sperimenta una grave carenza di ossigeno, una persona sperimenta disturbi cerebrali, espressi in mal di testa, vertigini e disorientamento nello spazio.

Nella forma sottomassiva compare anche mancanza di respiro, ma la pressione sanguigna rimane entro limiti normali. Sebbene anche le funzioni del ventricolo destro siano compromesse, queste menomazioni non sono così pronunciate come nella forma massiccia.

Una forma lieve di tromboembolia si manifesta sotto forma di lieve mancanza di respiro. Tuttavia, tutti gli altri parametri, comprese le funzioni del ventricolo destro, rimangono praticamente invariati.

Caratteristiche del decorso della malattia

A seconda del decorso clinico, l'embolia polmonare è divisa in quattro tipi. Questi includono:

• acuto;
• speziato;
• subacuto;
• cronico o ricorrente.

Il tipo più acuto è caratterizzato da un decorso fulmineo, quando un coagulo di sangue ostruisce le arterie più grandi dei polmoni. In questo caso, la morte avviene entro pochi minuti.

Nel decorso acuto della malattia sono colpiti i rami principali dell'arteria polmonare. Le principali manifestazioni della malattia possono essere avvertite per 3-5 giorni. Compaiono anche segni caratteristici dell'ipossia cerebrale. Il risultato della malattia è l'infarto polmonare.

Nella forma subacuta della malattia si sviluppano diversi infarti polmonari. Questo periodo può durare diverse settimane, accompagnato da segni di insufficienza polmonare e cardiaca. In questo caso, le manifestazioni della malattia peggiorano nel tempo. Se non trattata, si verifica la morte.

I principali segni di embolia polmonare nel decorso cronico della malattia sono molteplici ripetizioni di infarti polmonari o lo sviluppo di pleurite bilaterale. Quando la pressione aumenta nella circolazione polmonare, si sviluppa l’insufficienza ventricolare destra. Questo tipo di malattia si sviluppa più spesso dopo un intervento chirurgico o come complicazione di patologie cardiovascolari.

Quali segni aiutano a riconoscere il tromboembolismo?

L'embolia polmonare è pericolosa perché qualsiasi sua manifestazione può indicare la presenza di un'altra malattia. Questa patologia non presenta segni caratteristici che consentano una diagnosi accurata, risparmiando tempo prezioso. Anche se il medico prima diagnostica correttamente una malattia, non è sempre in grado di valutarne la gravità.

Mancanza di respiro e dolore toracico sono i principali sintomi di tromboembolia. Ad esempio, una persona che ha un'ostruzione di un grosso vaso sanguigno può notare solo manifestazioni minori di questi segni. Nel frattempo, alcune persone con piccoli vasi bloccati lamentano molto spesso un dolore toracico insopportabile.

I segni che indicano lo sviluppo dell'embolia polmonare possono essere obbligatori o facoltativi.

I segni obbligatori sono presenti in tutti i pazienti con BODY. E quelli facoltativi possono apparire solo in alcuni casi, ma non meritano meno attenzione.

Tra le manifestazioni obbligatorie figurano le seguenti:

• mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria;
• la frequenza del polso supera i 100 battiti/min;
• dolore al petto che peggiora quando provi a fare un respiro profondo;
• tosse;
• un forte calo della pressione sanguigna;
• dolce freddo;
• la pelle diventa grigio chiaro con una sfumatura bluastra;
• la temperatura corporea sale a 38 gradi.

Le possibili funzionalità opzionali includono:

• separazione dell'espettorato con sangue;
• dolore addominale, nausea e vomito;
• convulsioni;
• perdita di conoscenza.

Se si sviluppa tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare, il paziente potrebbe non avvertire alcuna manifestazione della malattia. In rari casi compaiono lieve mancanza di respiro e tosse e, se la temperatura corporea aumenta, è solo leggermente.

Come viene diagnosticata la malattia?

Quando si effettua la diagnosi, è molto importante stabilire in quale vaso si trova il trombo, qual è il volume della lesione e quanto è grave il disturbo circolatorio. E per prevenire lo sviluppo di ricadute della malattia, il medico determina la fonte del coagulo di sangue.

I seguenti metodi di diagnostica hardware aiutano a risolvere tutti questi problemi:

• radiografia del torace;
• TC e RM;
• Angiopolmonografia;
• Eco-CG;
• Ultrasuoni delle vene;
• Scintigrafia.

Opzioni di trattamento

Il trattamento dell'embolia polmonare viene effettuato nell'unità di terapia intensiva. Per escludere lo sviluppo di complicanze della malattia, a tutti i pazienti viene prescritto un rigoroso riposo a letto.

Esistono due metodi per trattare questa malattia. Questi includono:

• terapia farmacologica;
• Intervento chirurgico.

Caratteristiche della terapia farmacologica

La terapia farmacologica è progettata per ridurre la viscosità del sangue e dissolvere i coaguli di sangue esistenti. Per questi scopi vengono utilizzati i seguenti farmaci:

• Nadroparina calcio;
• Enoxaparina sodica;
• warfarin;
• Fondaparinux.

Tutti questi farmaci aiutano a sopprimere il processo di coagulazione del sangue, prevenendo la formazione di nuovi coaguli di sangue. Alcuni di questi farmaci sopprimono le funzioni del sistema immunitario, prevenendo lo sviluppo di processi infiammatori nelle pareti dei vasi sanguigni.

I seguenti farmaci vengono utilizzati per sciogliere i coaguli di sangue esistenti:

• streptochinasi;
• Urochinasi;
• Alteplase.

Caratteristiche del trattamento chirurgico

L'intervento chirurgico viene eseguito solo se ci sono determinate indicazioni. Le operazioni vengono eseguite nei seguenti casi:

• se è interessato almeno il 50% dei vasi polmonari;
• se la terapia farmacologica non porta risultati positivi;
• se è interessato il tronco dell'arteria polmonare o i suoi grandi rami;
• se si è verificato un disturbo circolatorio significativo;
• nel tromboembolismo cronico;
• con un forte calo della pressione sanguigna.

Nella forma acuta di tromboembolia polmonare è indicata l'embolectomia, un'operazione in cui il coagulo di sangue viene rimosso dall'arteria. Nel caso di un decorso cronico della malattia, i pazienti sono indicati per la tromboendarterectomia, un'operazione in cui la parete dell'arteria danneggiata viene rimossa insieme al coagulo di sangue.

In alcuni casi, i pazienti hanno un filtro vena cava installato nel lume della vena cava inferiore, una rete speciale che trattiene i coaguli di sangue, impedendo loro di raggiungere il cuore e i polmoni. Questo metodo può essere utilizzato in caso di tromboembolia polmonare sviluppata o come misura preventiva per i pazienti con diagnosi di tromboembolia degli arti inferiori.

Cause: il tromboembolia nei vasi della circolazione sistemica si verifica quando si forma un embolo nella metà sinistra del cuore o in un'arteria di grosso calibro.

Le manifestazioni cliniche e il significato del tromboembolismo della circolazione sistemica sono determinati da:

La dimensione della nave interessata;

Sviluppo della circolazione collaterale;

Sensibilità dei tessuti all'ischemia.

Embolia gassosa osservato quando una quantità sufficiente di aria (circa 150 ml) penetra nel flusso sanguigno. Cause:

Intervento chirurgico o lesione alla vena giugulare interna;

Parto e aborto;

Embolia dovuta a trasfusione di sangue;

Infusioni endovenose (contagocce);

Studi angiografici con contrasto a raggi X.

L'embolia gassosa si verifica solo quando la tecnica di manipolazione viene violata. In caso di ventilazione meccanica inadeguata in condizioni di ossigenazione iperbarica.

Quando l'aria entra nel flusso sanguigno, passa attraverso il ventricolo destro, dove si forma una miscela schiumosa, che ostacola notevolmente il flusso sanguigno; la chiusura di 2/3 dei capillari dei polmoni con l'aria provoca la morte.

Lezione 19 EMBOLISMO. ANEMIA

Embolia gassosa

Embolia grassa

Anemia

Embolia gassosa azoto (sindrome da decompressione).

Cause: sindrome da decompressione.

Le piastrine aderiscono alle bolle di azoto nel flusso sanguigno e attivano il meccanismo di coagulazione del sangue. Emergente trombosi intravascolare disseminata peggiora la condizione ischemica dei tessuti causata dal blocco dei capillari da parte delle bolle di gas. Nei casi più gravi, la necrosi del tessuto cerebrale si verifica quando l'azoto si dissolve nei tessuti ricchi di lipidi, portando alla morte. Nei casi meno gravi, vengono colpiti principalmente i muscoli e i nervi che li innervano; questo provoca forti spasmi muscolari con dolore intenso.

Embolia grassa.

Un'embolia grassa si verifica quando goccioline di grasso entrano nel flusso sanguigno.

Sebbene il meccanismo con cui le goccioline di grasso entrano nel flusso sanguigno quando le cellule adipose si rompono sembri semplice, esistono molti altri meccanismi che influenzano le manifestazioni cliniche dell’embolia grassa. Si è scoperto che le goccioline di grasso nel flusso sanguigno possono aumentare di dimensioni. Si presume che rilascio di catecolamine a seguito di un infortunio porta alla mobilizzazione

acidi grassi liberi, a causa dei quali si verifica un progressivo aumento delle goccioline di grasso. Adesione piastrine sulle particelle di grasso porta al loro ulteriore aumento di dimensioni, che porta anche alla trombosi. Quando si verifica questo processo generalizzatoè equivalente alla sindrome coagulazione intravascolare disseminata.

Le goccioline di grasso circolanti entrano inizialmente nella rete capillare dei polmoni. Grandi particelle di grasso (> 20 µm) rimangono nei polmoni e causano insufficienza respiratoria (dispnea e disturbi dello scambio gassoso). I globuli di grasso più piccoli passano attraverso i capillari dei polmoni ed entrano nella circolazione sistemica. Manifestazioni cliniche tipiche dell'embolia grassa:

La comparsa di un'eruzione emorragica sulla pelle;

La comparsa di disturbi neurologici acuti disseminati.

La possibilità di sviluppare un’embolia grassa dovrebbe essere presa in considerazione quando:

Disturbi respiratori;

Disturbi cerebrali;

Eruzione emorragica 1-3 giorni dopo l'infortunio. La diagnosi può essere confermata rilevando il grasso

goccioline nelle urine e nell'espettorato. Circa il 10% dei pazienti con segni clinici di embolia grassa muore. Durante l'autopsia, in molti organi si possono trovare gocce di grasso, il che richiede una colorazione speciale dei preparati per il grasso.

Il significato di embolia è ambiguo ed è determinato dal tipo di embolia, dalla prevalenza dell'embolia e dalla loro localizzazione.

Anemia o ischemia- riduzione o cessazione del flusso sanguigno arterioso verso un organo, tessuto o parte del corpo.

A seconda delle cause e delle condizioni di insorgenza, si distinguono i seguenti tipi di anemia:

Angiospastico (a causa dello spasmo delle arterie dovuto all'azione di varie sostanze irritanti);

Ostruttivo (si verifica a causa del blocco del lume delle arterie, è associato alla trombosi o all'embolia delle arterie, nonché alla proliferazione del tessuto connettivo nel lume dell'arteria durante l'infiammazione della sua parete);

Compressione (come risultato della compressione dell'arteria quando si applica un laccio emostatico, quando si legano le arterie con una legatura, nonché della compressione da parte di un tumore, cicatrice o organo ingrossato);

Ischemia come risultato della ridistribuzione del sangue. I cambiamenti morfologici negli organi e nei tessuti in tutti i tipi di ischemia sono in qualche modo associati ipossia o anossia, cioè con carenza di ossigeno. A seconda della causa che ha causato l’anemia, della repentinità della sua comparsa, della durata e del grado di riduzione del flusso sanguigno arterioso, esistono ischemia acuta e cronica.

Fattori che determinano l'esito e il significato dell'anemia locale:

grado di sviluppo delle garanzie collaterali;

condizione delle arterie collaterali;

efficienza del funzionamento del sistema cardiovascolare;

velocità con cui si verifica un ostacolo;

suscettibilità dei tessuti all'ischemia;

livello metabolico del tessuto.

Lezione 20 INFARTO

Embolia polmonareè una complicazione comune delle lesioni che portano alla morte. Nella sua patogenesi in caso di lesioni, svolgono un ruolo importante i disturbi emodinamici locali e generali, l'autosensibilizzazione del corpo da parte dei prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati e i profondi cambiamenti nei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue. Un aumento della coagulazione del sangue sullo sfondo di una reattività alterata del corpo crea condizioni favorevoli per la formazione di flebotrombosi o esacerbazione della tromboflebite che esisteva prima della lesione come fonte di tromboembolia.
Sono presenti tromboembolie della circolazione polmonare e sistemica.

Tromboembolia la circolazione polmonare si manifesta con embolia polmonare. In molte lesioni, la sua fonte è la trombosi venosa profonda degli arti inferiori del bacino e nel trauma spinale - la trombosi delle vene paravertebrali. Con la trombosi delle vene degli arti inferiori, i coaguli di sangue qui sono piuttosto grandi, di colore rosso scuro, di consistenza densa con una superficie opaca. Alcuni di essi possono avere aree segmentate sotto forma di piccole intercettazioni; la parte della coda è spesso allentata a causa di strati di coaguli di sangue rosso.

In caso di lesione spinale, la ricerca della fonte del tromboembolia è molto difficile se sono presenti focolai di trombosi multipli ed "equivalenti" - non solo nell'area della lesione, ma anche nelle vene del bacino e delle gambe
Tromboembolia il tronco principale e i rami principali dell'arteria polmonare solitamente terminano con morte improvvisa a causa di arresto cardiaco.

A apertura dell'arteria polmonare Prima dell'estrazione dell'organocomplesso, nel suo lume si rileva un tromboembolo dall'aspetto abbastanza caratteristico. Si consiglia di prelevare materiale dalle aree compattate per l'esame istologico. Microscopicamente, l'immagine di un trombo rosso (più spesso) o misto (meno spesso) si trova sotto forma di una massa di fibrina a strati fibrosi con un gran numero di globuli rossi e un numero diverso di leucociti.

Polmoni con embolia il tronco principale dell'arteria polmonare è macroscopicamente poco cambiato. Microscopicamente si nota una significativa diminuzione dell'apertura del parenchima polmonare. I contorni arrotondati degli alveoli si perdono, i setti interalveolari diventano tortuosi e le cavità sono irregolarmente allungate e persino a forma di fessura, cioè si evidenzia un quadro di distelettasia e atelettasia. Oltre a ciò, ci sono aree in cui il tessuto polmonare ha mantenuto la sua intrinseca ariosità.

In ogni campo visione A basso ingrandimento microscopico, nel tessuto connettivo intralobulare e interlobulare, sono visibili vasi spasticamente contratti e vasi alterati dal tipo di distonia. Hanno pertanto un contorno tortuoso e un lume stretto o tortuosità alternato ad espansione paretica. Ci sono pochi globuli rossi in tali vasi o i loro lumi sono vuoti. Le arterie di chiusura, che rappresentano dispositivi vascolari specializzati nei polmoni (nei preparativi dovrebbero essere cercate vicino ai bronchi, soprattutto nella zona ilare), sono ristrette o chiuse in alcuni punti, e aperte in altri. La rete capillare del parenchima polmonare è riempita di sangue in modo disomogeneo: aree di anemia si alternano ad aree in cui i capillari sembrano iniettati di sangue.

Per embolia vasi periferici il volume dei polmoni aumenta. Le sezioni rivelano emboli multipli nei lumi delle arterie medie e piccole. Microscopicamente, l'immagine dei polmoni è caratterizzata da polimorfismo. Il tessuto è gonfio, pieno di sangue, sono presenti focolai di polmonite di varia durata, emorragie focali e infarti emorragici a confini sfumati. Allo stesso tempo, la trombosi locale è considerata una manifestazione di un disturbo circolatorio profondo nei polmoni.

Tromboembolia della circolazione sistemica raramente si verifica in caso di trauma. Di solito è causato da malattie: separazione dei depositi trombotici dalle valvole cardiache (tromboendocardite), forme complicate di aterosclerosi dell'aorta, delle arterie vertebrali e di alcune altre arterie principali. I tromboemboli distaccati possono essere trasportati dal torrente sanguigno in vari organi e causare necrosi tissutale emorragica o ischemica nell'area del vaso ostruito.
Il cervello, i reni, la milza e l’intestino sono più spesso colpiti.