Tutto sull'angiopatia diabetica: una pericolosa complicanza vascolare del diabete. Che cos'è l'angiopatia diabetica, perché si manifesta e come viene trattata Segni di angiopatia diabetica

I classici processi fisiopatologici che caratterizzano la retinopatia diabetica includono:

1. cambiamenti biochimici che influenzano il metabolismo cellulare;
2. diminuzione del flusso sanguigno retinico;
3. alterata autoregolazione vascolare;
4. perdita di periciti retinici;
5. protrusione della parete vascolare con formazione di microaneurismi;
6. chiusura dei capillari e delle arteriole retinali (con conseguente ischemia retinica);
7. aumento della permeabilità vascolare dei capillari retinici (a volte manifestato con edema retinico);
8. proliferazione di nuovi vasi (con o senza emorragie vitreali);
9. lo sviluppo di tessuto fibroso che causa trazione sulla retina, che porta alla separazione (retinoschisi) e/o al distacco della retina.

Nel diabete mellito non viene colpita solo la retina dell'occhio (retinopatia diabetica), ma anche le sue altre parti e funzioni (non retiniche). Pertanto, per specifiche lesioni oculari diabetiche, può essere utilizzato il termine “oftalmopatia diabetica” o “malattie oculari diabetiche”, che combina:

• retinopatia diabetica;
• glaucoma diabetico;
• cataratta diabetica;
• erosioni corneali diabetiche;
• presbiopia diabetica precoce;
• visione offuscata o fluttuante;
• mononeuropatia dei nervi cranici III, IV o V. Poiché il glaucoma nel diabete mellito può essere associato a retinopatia, le sue manifestazioni sono descritte in dettaglio di seguito.

Per quanto riguarda la cataratta, va notato che hanno il 60% in più di probabilità di svilupparsi con il diabete che senza, indipendentemente dal tipo di diabete. Aree reversibili di opacizzazione del cristallino nel diabete mellito si osservano più spesso con una scarsa compensazione del diabete. E la cosiddetta cataratta diabetica bilaterale con una caratteristica alterazione del cristallino, che è associata a iperglicemia prolungata e grave con diabete mellito praticamente non compensato, è oggi rara negli adulti a causa della prescrizione o della correzione solitamente tempestiva della terapia ipoglicemizzante. Tuttavia, nelle persone che hanno sviluppato il diabete durante l’infanzia, è ancora una patologia comune.
Il danno ai nervi oculomotori è associato alla manifestazione della neuropatia diabetica ed è descritto nella sezione corrispondente.
La massima attenzione è posta alla retinopatia diabetica perché è una delle complicanze più comuni del diabete mellito e si osserva nella metà dei pazienti. Inoltre, sta diventando una delle principali cause di cecità e ipovisione tra le persone in età lavorativa.
Nel T1DM, la retinopatia diabetica si osserva un po’ più spesso che nel T2DM ed è più grave. Dopo 5 anni di malattia, il 23% dei pazienti con T1DM sviluppa retinopatia diabetica e dopo 10 e 15 anni, rispettivamente nel 60 e 80%.
Il rischio che un paziente diabetico diventi cieco è del 5-10% ed è più elevato nel T1DM che nel T2DM.
La causa della retinopatia è principalmente un compenso insoddisfacente del diabete: è direttamente proporzionale al livello della glicemia e dell'A1c. La progressione della retinopatia è facilitata dall'ipertensione arteriosa, dalle malattie renali, dall'ipercolesterolemia, dall'anemia, dall'ipermetropia, dal trattamento chirurgico della cataratta, dalle malattie infiammatorie degli occhi (uveite) e dal rapido compenso del diabete mellito a lungo termine e significativamente scompensato. Nel diabete di tipo 1, la progressione della retinopatia diabetica dipende dalla durata del diabete, dallo stadio attuale della retinopatia, dalla pubertà, dalla gravidanza, dall'uso di diuretici e dai livelli di A1c. Nel T2DM, i fattori di rischio per la retinopatia diabetica comprendono l’età, lo stadio della retinopatia diabetica, il livello di A1c, l’uso di diuretici, la diminuzione della pressione intraoculare, il fumo e l’elevata pressione diastolica.

Manifestazioni cliniche della retinopatia diabetica

Nella pratica clinica la retinopatia diabetica viene divisa in non proliferativa (NPDR) e proliferativa (PDR). Inoltre, la divisione di questi stadi della retinopatia negli standard russi è leggermente diversa da quella comune straniera, nota come ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
A seconda della presenza e della gravità delle lesioni retiniche, vengono classificati gli NPDR lievi, moderati, gravi e molto gravi. La PDR è classificata in stadio iniziale e ad alto rischio di cecità.

Retinopatia diabetica non proliferativa (NPDR)

NPDR leggero
Le prime lesioni che si possono osservare con l'oftalmoscopia sono i microaneurismi e le emorragie puntiformi, che non necessariamente accompagnano i microaneurismi.
Oftalmoscopicamente, entrambe queste lesioni appaiono come minuscoli punti rossi e sono spesso indistinguibili senza tecniche speciali come l'angiografia con fluoresceina.
A questo proposito, clinicamente sono solitamente considerati come un tipo di lesione, soprattutto perché la loro differenziazione non fornisce alcun vantaggio nella valutazione del rischio di progressione della retinopatia. In questa fase della malattia, l'angiografia con fluoresceina (FA) invasiva non viene eseguita a scopo diagnostico a meno che non sia presente un edema maculare che compromette la visione centrale. I microaneurismi sono protuberanze della parete vascolare, probabilmente dovute alla debolezza della parete capillare dovuta alla perdita di periciti o all'aumento della pressione intracapillare dovuta alla proliferazione endoteliale.
Gli essudati duri sono un'altra manifestazione tipica della retinopatia non proliferativa. Si presentano come piccoli depositi bianchi o bianco-giallastri, solitamente con confini netti, e sono localizzati negli strati intermedi della retina. La loro genesi è la deposizione di lipidi che penetrano attraverso microaneurismi o attraverso una parete vascolare alterata. Gli essudati solidi possono essere osservati in qualsiasi fase dell'NPDR o del PDR.
Le manifestazioni iniziali della retinopatia non proliferativa non provocano alcun sintomo visivo se non in associazione con l'edema maculare (edema maculare), e in assenza di un adeguato esame oftalmologico di routine (vedi sotto) possono rimanere non diagnosticate per lungo tempo. Va notato che -20% dei pazienti con T2DM al momento della diagnosi di diabete mostra segni di retinopatia diabetica.
Se l'edema maculare non si sviluppa, la regolarità dell'osservazione da parte di un oculista per i pazienti con NPDR lieve è di una volta all'anno. Poiché la classificazione russa non distingue un grado lieve di NPDR, gli standard russi raccomandano di monitorare il paziente in questa fase della retinopatia non proliferativa almeno 2 volte l'anno.

NPDR moderatamente espresso
Questo stadio è caratterizzato da cambiamenti più pronunciati nel fondo, che influenzano non solo i cambiamenti nel tessuto vascolare e perivascolare, ma sono già il risultato di una relativa ipossia retinica e di disturbi circolatori. Le emorragie retiniche e i microaneurismi sono più comuni. Ci sono manifestazioni precoci di espansione del calibro delle vene sotto forma di tortuosità dei vasi e cambiamenti irregolari di calibro. I cambiamenti nel calibro delle vene possono essere causati dal rallentamento del flusso sanguigno, dalla debolezza della parete vascolare o dall’ipossia.
Un'altra manifestazione caratteristica di questo stadio sono le cosiddette anomalie microvascolari intraretiniche (IRMA). Si tratta di piccole anse di piccoli vasi che solitamente sporgono dalla parete di una grande arteria o vena e possono rappresentare uno stadio iniziale di neoplasia vascolare intraretinica. La patogenesi dell'IRMA è associata ad una reazione compensatoria dei vasi retinici alle manifestazioni iniziali della sua ipossia e dei disturbi emodinamici.
In questa fase si possono osservare essudati molli (cotoniferi, simili al cotone) che appaiono come macchie chiare (bianche) senza confini chiari e rappresentano la stasi del flusso assoplasmatico nello strato di fibre nervose retiniche indotta da microinfarti.
In questo stadio, più grave, della DR, il paziente deve essere osservato da un oculista 2 volte l'anno, che coincide con gli standard russi, dove non si distingue il grado medio di DR non proliferativa.

NPDR grave o molto grave
In questa fase, i cambiamenti non proliferativi sono estremamente pronunciati e comprendono vene distinte, IrMA e/o emorragie e microaneurismi multipli, raggruppati e irregolari in tutta la retina. In questa fase, una parte significativa dei capillari non funziona, il che è accompagnato da un ridotto afflusso di sangue alla retina. Nelle aree scarsamente irrorate di sangue si sviluppa ipossia retinica, che si ritiene stimoli la formazione di nuovi vasi retinici.
Lesioni bianche sciolte, solitamente descritte come essudati molli, un tempo erano considerate una caratteristica molto caratteristica di questo stadio della retinopatia. Quando compaiono isolatamente, possono rappresentare un segno prognostico sfavorevole di progressione della retinopatia.
I cambiamenti caratteristici in questa fase indicano un alto rischio di sviluppare retinopatia diabetica proliferativa (PDR) a causa di un'ischemia retinica diffusa, sebbene non sia ancora evidente una crescita chiaramente definita dei vasi neoformati. Senza un adeguato trattamento della retinopatia non proliferativa, il rischio di transizione alla PDR in questa fase è del 45-50% nei prossimi 2 anni e del 75% nei prossimi 5 anni. A questo proposito, nella classificazione russa questa fase è chiamata preproliferativa.
In questa fase è necessaria una consultazione immediata con uno specialista nel trattamento della retinopatia diabetica per decidere se è necessaria la coagulazione laser. Soprattutto se il paziente presenta fattori che peggiorano la prognosi (ad esempio ipertensione arteriosa, malattia renale o gravidanza) o se il paziente dà l'impressione di una persona poco docile e poco disposta a visitare regolarmente un oculista. Durante la fase preproliferativa, gli standard russi raccomandano che i pazienti visitino un oculista almeno 3-4 volte l'anno.

Retinopatia diabetica proliferativa (PDR)
La retinopatia diabetica proliferativa (PDR) è una forma grave di retinopatia ed è caratterizzata dalla formazione di nuovi vasi sul disco ottico e/o entro 1 diametro del disco ottico (neoplasie dei vasi del disco, NSD) e/o all'esterno del disco ottico, cioè. altra localizzazione (Neoplasie di Altra Localizzazione, NDL), emorragie vitriali o preretiniche e/o proliferazione di tessuto fibroso che coinvolge la retina e il corpo vitreo.
La retinopatia proliferativa si sviluppa nel 25 e nel 56% dei pazienti con T1DM dopo 15 e 20 anni, rispettivamente, ed è spesso asintomatica fino a quando non raggiunge uno stadio in cui non esiste un trattamento efficace. Nel T2DM, la retinopatia proliferativa si sviluppa nel 3-4% dei pazienti nei primi 4 anni di malattia, nel 5-20% dopo 15 anni e in > 50% dopo 20 anni. Pertanto, nel T2DM, la retinopatia proliferativa è più comune al momento della diagnosi o si sviluppa più spesso nei primi anni della malattia rispetto al T1DM.
I vasi sanguigni neoformati si estendono sulla superficie della retina o lungo la superficie posteriore del corpo vitreo e in alcuni casi formano grappoli a forma di cespugli o rami di alberi che penetrano nel corpo vitreo.
Sono fragili e si rompono facilmente, causando emorragie preretinali o vitreali, ad es. aumentare il rischio di emorragia nella parte posteriore dell'occhio. I vasi possono rompersi spontaneamente quando il paziente esegue un intenso esercizio fisico, durante l'affaticamento, la tosse, lo starnuto o anche durante il sonno. La neoangiogenesi è accompagnata dallo sviluppo di tessuto fibroso, che contribuisce alla comparsa di trazione con conseguente distacco, dissezione retinica e maculopatia da trazione.
Si raccomanda di utilizzare i cosiddetti parametri ad alto rischio (HRP) per la perdita della vista nella pratica clinica. Se vengono rilevati questi disturbi, il rischio di perdita della vista aumenta al 30-50% entro 3-5 anni dal momento del rilevamento, se non viene effettuato un trattamento adeguato: fotocoagulazione. Un paziente con PVR è un candidato per la fotocoagulazione immediata, che dovrebbe preferibilmente essere eseguita entro pochi giorni dall'identificazione della PVR. Il decorso della PDR è solitamente progressivo con fasi alternate di attività e remissione.

(modulo diretto4)

Edema maculare diabetico
L'edema maculare diabetico (DME) è un accumulo di liquido e/o un ispessimento della retina nella macula (macula). Il DME può essere accompagnato dalla comparsa di essudati duri nella macula, da un alterato apporto di sangue all'interno delle arcate vascolari e si sviluppa in qualsiasi stadio della retinopatia diabetica.
L'acuità visiva può diminuire, soprattutto se è coinvolta la parte centrale della zona maculare (fovea centrale), e può rimanere elevata per lungo tempo se i cambiamenti sono localizzati in modo un po' periferico rispetto alla fovea centrale.
L'edema maculare è difficile da diagnosticare con l'oftalmoscopia diretta perché non fornisce la visione stereoscopica necessaria per rilevare l'ispessimento della retina. Per diagnosticare il DME, il fondo dell'occhio viene esaminato stereoscopicamente (binocularmente) con una pupilla dilatata utilizzando una lampada a fessura e lenti (a contatto e senza contatto). Le fotografie stereoscopiche del fondo oculare e la tomografia a coerenza ottica sono importanti metodi di ricerca aggiuntivi per il sospetto DME. L'angiografia con fluoresceina viene spesso utilizzata per determinare l'entità e il metodo del trattamento: fotocoagulazione laser (focale o mesh) o chirurgia vitreoretinica.
Gli essudati lipidici duri sono formazioni bianco-giallastre, spesso lucide, depositi rotondi o di forma irregolare situati all'interno della retina, solitamente nella zona maculare, molto spesso accompagnati dall'edema maculare. È possibile la deposizione di essudati sotto forma di anello. A questo proposito, il rilevamento di essudati lipidici solidi nell'area della macula dovrebbe essere motivo di un immediato esame oftalmologico speciale, poiché un trattamento attivo e tempestivo (coagulazione laser, ecc.) Previene la possibile perdita della vista nel DME.

Si distinguono i seguenti tipi di edema maculare:

1. focale (locale);
2. diffondere;
3. ischemico;
4. misto.

L'edema focale è suddiviso in edema maculare clinicamente significativo (CSME), che presenta i seguenti sintomi:

• l'ispessimento retinico è localizzato entro 500 mm dal centro maculare;
• gli essudati duri si trovano entro 500 g dal centro maculare con adiacente ispessimento retinico;
• un ispessimento della retina che misura più di un diametro del disco ottico, qualsiasi parte del quale si trova entro un diametro del disco dal centro maculare.

L'urgenza dell'esame e del trattamento è inferiore rispetto all'identificazione dei criteri di rischio per la cecità nella PDR; inoltre, il paziente deve consultare uno specialista in terapia laser per la retinopatia diabetica entro un mese.
Quando un paziente sviluppa edema maculare clinicamente significativo, si raccomanda la fotocoagulazione laser focale. La fotocoagulazione laser del tipo “a griglia” viene utilizzata in alcuni casi per l'edema diffuso.
Lo scopo della fotocoagulazione laser della retina è preservare l'acuità visiva. Ciò si ottiene bloccando o limitando l'accumulo di liquido nella retina, oltre a consentire alla retina di riassorbire qualsiasi liquido già accumulato.
La coagulazione laser del DME riduce sia il rischio di perdita della vista del 50-60% sia il rischio di sviluppare edema maculare della retina in caso di successiva eventuale coagulazione laser panretinica per PDR.

Glaucoma
Il glaucoma ad angolo aperto (glaucoma primario) si verifica nel diabete 1,2-2,7 volte più spesso rispetto alla popolazione generale. La sua frequenza aumenta con l’età e la durata del diabete. Il trattamento farmacologico è abbastanza efficace e non differisce dal solito nelle persone senza diabete. I metodi chirurgici tradizionali sono usati per trattare il glaucoma.
Un segno di retinopatia proliferativa diabetica è la formazione di vasi neoformati nell'iride e nell'angolo della camera anteriore dell'occhio, dove si incontrano la cornea e l'iride. Il tessuto cicatriziale che si forma in quest'area da nuovi vasi o dagli stessi vasi appena formati può bloccare il deflusso del fluido dall'occhio, causando un aumento della pressione intraoculare (glaucoma neovascolare), forte dolore e perdita della vista. Lo sviluppo del glaucoma neovascolare può essere provocato da un intervento chirurgico sul bulbo oculare.

Organizzazione di una visita oftalmologica di un paziente con retinopatia diabetica
La diagnosi precoce e il trattamento della retinopatia diabetica sono estremamente importanti per la sua prognosi, ma non più della metà dei pazienti con diabete riceve cure oftalmologiche adeguate.
Le alterazioni retiniche caratteristiche della retinopatia diabetica sono spesso localizzate all'interno del campo visivo di un oftalmoscopio monoculare diretto. A questo proposito, l'oftalmoscopia monoculare diretta - un metodo di ricerca semplice e generalmente disponibile - può essere utilizzata come metodo preliminare e obbligatorio per esaminare i pazienti con diabete mellito. Soprattutto nel caso delle risorse sanitarie limitate nella regione. Qualsiasi cambiamento caratteristico della retinopatia diabetica identificato con questo semplice metodo è un motivo per sottoporre il paziente a un esame specializzato e regolare da parte di un oftalmologo o optometrista specializzato nella diagnosi della retinopatia diabetica. È stato dimostrato che un non specialista in malattie degli occhi non nota manifestazioni significative di retinopatia, soprattutto se ignora la condizione obbligatoria dello studio: la dilatazione della pupilla. Va notato che cambiamenti pronunciati nella retina (compresi quelli proliferativi) possono essere localizzati oltre la visibilità di un oftalmoscopio monoculare diretto. A questo proposito, ogni paziente con diabete dovrebbe, alla prima occasione, sottoporsi ad un esame oftalmologico completo.
Le manifestazioni di retinopatia rilevate mediante oftalmoscopia indiretta sono ben correlate con lo stato reale della retina e servono come raccomandazione per un tempestivo esame del paziente. Ma se questo metodo non rileva cambiamenti nel fondo, ciò non esonera il paziente da un esame oftalmologico prolungato programmato, che può rivelare lesioni oculari caratteristiche del diabete mellito.
I pazienti con T1DM 3-5 anni dopo l'esordio della malattia, e i pazienti con T2DM dal momento della diagnosi della malattia, dovrebbero sottoporsi annualmente ad un esame approfondito da parte di un oculista, che comprende:

• esame esterno generale degli occhi e determinazione della loro mobilità;
• determinare l'acuità visiva di ciascun occhio e, se necessario, selezionare lenti correttive, comprese quelle astigmatiche;
• misurazione della pressione intraoculare;
• esame biomicroscopico mediante lampada a fessura del cristallino e del corpo vitreo;
• esame della retina mediante metodica monoculare diretta e binoculare indiretta previa dilatazione della pupilla;
• oftalmoscopia con lampada a fessura, finalizzata alla diagnosi dell'edema maculare;
• se si sospetta neovascolarizzazione e per la diagnosi differenziale del glaucoma - esame dell'angolo della camera anteriore dell'occhio, della periferia e delle parti centrali della retina mediante lenti a contatto.

Un paziente con qualsiasi manifestazione di edema maculare, grave retinopatia non proliferativa (preproliferativa) o qualsiasi retinopatia proliferativa deve consultare immediatamente un oculista esperto nel trattamento della retinopatia diabetica (specialista della retina). Per indicazioni particolari è prescritto un ulteriore esame. Comprende fotografie della retina (fotoregistrazione), che vengono utilizzate per documentare il danno, angiografia con fluoresceina per via endovenosa, nonché misurazioni del campo visivo (perimetria) e tomografia a coerenza ottica della retina.
L'essenza del metodo angiografico è che il colorante fluorescente viene iniettato nella vena cubitale, creando un fotocontrasto della rete vascolare retinica. Ciò consente di valutare la circolazione sanguigna retinica utilizzando la fotografia ad alta velocità della retina. Di solito entrambi gli occhi vengono esaminati contemporaneamente dopo una singola iniezione di colorante.
L'angiografia con fluoresceina è un test clinicamente utile per pianificare il trattamento di fotocoagulazione dell'edema maculare. Sebbene sia più sensibile dal punto di vista diagnostico rispetto all'oftalmoscopia o alla fotografia a colori del fondo oculare, i cambiamenti minimi rilevati da questo metodo sono raramente fondamentali per la scelta del trattamento. Pertanto, la fluorangiografia endovenosa non deve essere utilizzata come test di screening nella valutazione annuale di un paziente con diabete.
Gli standard russi presentano le fasi della diagnosi e del trattamento della retinopatia diabetica, indicando i servizi medici per monitorare il decorso della retinopatia diabetica. Un endocrinologo (diabetologo) è coinvolto nell'identificazione dei gruppi a rischio per la retinopatia diabetica e un oculista è coinvolto in un esame oftalmologico, determinando lo stadio della retinopatia diabetica, identificando i fattori di rischio per la perdita della vista e scegliendo un metodo specifico per trattarla. Si noti che il compito dell'endocrinologo non è quello di esaminare il fondo dell'occhio, ma solo di indirizzare tempestivamente il paziente diabetico a un oculista. La necessità di consultare un oftalmologo è determinata dalla durata della malattia, dal piano di esame, nonché dai reclami del paziente riguardo alla vista o al possibile deterioramento della vista quando si modifica o si intensifica la terapia ipoglicemizzante.

Trattamento

È importante mantenere la pressione sanguigna e la glicemia normali il più vicino possibile alla norma nei pazienti con retinopatia, poiché altrimenti la sua progressione accelererà. Poiché la dislipidemia contribuisce alla formazione di essudati duri, anche i livelli lipidici in questi pazienti dovrebbero essere monitorati. Il trattamento principale della retinopatia diabetica è la fotocoagulazione laser o luminosa e, per alcune indicazioni, la chirurgia vitreoretinica.

Fotocoagulazione
Quando si riscontra che un paziente con retinopatia proliferativa presenta parametri ad alto rischio (HRP) per lo sviluppo della cecità, la fotocoagulazione panretinica (coagulazione laser) è una procedura di trattamento standard, poiché riduce lo sviluppo della cecità nei successivi 5 anni dopo il trattamento mediante 50%. Se tutti i pazienti con PVR ricevessero la fotocoagulazione panretinica, in molti pazienti si potrebbe prevenire una grave perdita della vista. L'obiettivo della fotocoagulazione è rallentare o arrestare la progressione della PDR, stimolare lo sviluppo inverso dei vasi neoformati, prevenire complicazioni emorragiche ed effetti di trazione sulla retina e, infine, preservare la vista.

La reazione alla fotocoagulazione panretinica varia a seconda delle condizioni della retina e delle condizioni generali del paziente e si manifesta:

1. regressione della neovascolarizzazione attiva;
2. stabilizzazione del processo senza ulteriore sviluppo della neovascolarizzazione;
3. progressione della neovascolarizzazione;
4. ricadute di emorragie vitrali;
5. indurre o migliorare l'edema maculare; e/o
6. aumento dell'opacizzazione del cristallino.

La condizione che si sviluppa dopo la fotocoagulazione è assegnata nella classificazione russa a uno stadio separato - "regressione dopo coagulazione laser per PDR", e in questo caso l'esame da parte di un oculista deve essere effettuato 3-4 volte l'anno, a meno che non vi siano indicazioni per un monitoraggio più frequente. Ma anche i pazienti che sono stati sottoposti con successo alla coagulazione laser potrebbero richiedere in futuro cicli ripetuti o vitrectomia.
Tuttavia, non solo la PVR è un'indicazione alla fotocoagulazione nella retinopatia proliferativa, ma anche altre manifestazioni del diabete mellito, che vengono discusse dallo specialista della retina insieme al diabetologo e al paziente e comprendono il tipo di diabete, la velocità di progressione della retinopatia, la condizione dell'altro bulbo oculare e il trattamento chirurgico imminente della cataratta, la presenza di edema maculare, le condizioni generali del paziente, ecc.
Un paziente sottoposto a fotocoagulazione panretinica dovrebbe capire chiaramente cosa ci si può aspettare da ciò in termini di vista. Spesso l’obiettivo è in primo luogo prevenire una grave perdita della vista, piuttosto che migliorarla immediatamente. Inoltre, in alcuni casi, dopo questa procedura si sviluppa la perdita della visione periferica e/o notturna.
La fotocoagulazione focale (locale) viene utilizzata per trattare l'edema maculare diabetico o, se necessario, per colpire ulteriormente un'altra area limitata della retina. Può ridurre l’incidenza della perdita della vista dovuta all’edema maculare diabetico fino al 50% nei successivi 3 anni dopo il trattamento.
Gli standard russi prestano particolare attenzione anche al rapporto tra il processo di compensazione del diabete e la coagulazione laser retinica, poiché in caso di grave scompenso del diabete in combinazione con retinopatia diabetica, un rapido miglioramento della compensazione entro un mese può causare la progressione della retinopatia diabetica e il deterioramento della vista. acutezza.

Vitrectomia

Questo metodo chirurgico viene utilizzato per trattare:

1. emoftalmo;
2. distacco di retina da trazione e da trazione-essudativo;
3. dissezione retinica da trazione;
4. maculopatia da trazione;
5. edema maculare refrattario;
6. per la PDR ad alto rischio in pazienti con diabete grave.

Nei casi di ridotta trasparenza del cristallino, la vitrectomia viene combinata con la contemporanea rimozione del cristallino.

Terapia farmacologica
L'aspirina (650 mg/die), inibendo l'aggregazione piastrinica, dovrebbe teoricamente prevenire lo sviluppo della retinopatia diabetica. Ma nello studio clinico multicentrico internazionale ETDRS, l’aspirina non ha avuto alcun effetto sul rischio di retinopatia e pertanto non può essere utilizzata nel trattamento della DR.
Gli standard russi indicano anche che l'uso di angioprotettori, enzimi e vitamine per la retinopatia diabetica è inefficace e non è raccomandato per il suo trattamento.
Parallelamente viene condotta intensamente la ricerca di altri farmaci per il trattamento della retinopatia diabetica. Molti di essi si concentrano sulla soppressione dei fattori di crescita, come il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF), che si ritiene causi l’edema maculare e la neovascolarizzazione retinica. Tra questi ci sono gli anticorpi monoclonali umani ricombinanti Bevacizumab (Avastin) e la loro modificazione Ranibizumab (Lucentis). Questi farmaci vengono utilizzati sotto forma di iniezioni intravitrali. È stato particolarmente evidenziato il loro effetto soppressivo sulla neovascolarizzazione nel glaucoma secondario, il che apre ulteriori opportunità per la correzione chirurgica della malattia.
Un altro gruppo di farmaci ha lo scopo di correggere i cambiamenti biochimici indotti dal diabete mellito. Questi includono studi con inibitori della proteina chinasi C, Celebrex, inibitori del fattore di crescita insulino-simile I (somatostatina) e vitamina E. Un effetto benefico della somatostatina e della vitamina E non è stato riscontrato nei primi studi clinici. Tuttavia, per quanto riguarda l'inibitore della proteina chinasi C ruboxistaurina, è stato possibile ottenere alcuni risultati positivi negli studi clinici di fase III: riduce il rischio di perdita della vista nei pazienti con retinopatia in stadio non proliferativo. Ma gli studi clinici con esso non sono ancora stati completati, ad es. non può ancora essere utilizzato nella pratica clinica.
Molti trattamenti, inclusi gli antagonisti delle integrine, la vitreolisi, le metalloproteinasi, gli inibitori dell’aldoso reduttasi, ecc., sono solo nelle fasi iniziali degli studi clinici.

I pazienti con diabete spesso mostrano segni di angiopatia diabetica quando sono colpiti i piccoli vasi. L'angiopatia diabetica degli arti inferiori viene diagnosticata più spesso e questo tipo di complicanza si verifica nei diabetici con patologia di tipo 1 o di tipo 2. Se il trattamento chirurgico o conservativo dell'angiopatia diabetica non viene effettuato in modo tempestivo, sono possibili gravi complicazioni con danni a molti organi.

Che tipo di malattia?

L'angiopatia diabetica è caratterizzata da danni ai vasi e alle arterie piccoli e grandi. Il codice della malattia secondo l'IBC 10 è E10.5 ed E11.5. Di norma, si nota la malattia del piede diabetico, ma sono possibili anche danni ai vasi sanguigni in altre parti del corpo e agli organi interni. È consuetudine dividere l'angiopatia nel diabete mellito in 2 tipi:

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• Microangiopatia. Caratterizzato da danni ai capillari.
• Macroangiopatia. Si notano danni arteriosi e venosi. Questa forma è meno comune e colpisce i diabetici malati da 10 anni o più.

Spesso, a causa dello sviluppo dell'angiopatia diabetica, la salute generale del paziente peggiora e l'aspettativa di vita si riduce.

Principali cause dell'angiopatia diabetica

Il motivo principale per lo sviluppo dell'angiopatia diabetica sono i livelli regolarmente elevati di zucchero nel fluido sanguigno. Vengono identificati i seguenti motivi che portano allo sviluppo dell'angiopatia diabetica:

• iperglicemia prolungata;
• aumento della concentrazione di insulina nel fluido sanguigno;
• presenza di insulino-resistenza;
• nefropatia diabetica, in cui si verifica una disfunzione renale.

Fattori di rischio

L'abuso di alcol e sigarette può innescare lo sviluppo di angiopatia.

Non tutti i diabetici presentano questa complicanza; esistono fattori di rischio quando aumenta la probabilità di danno vascolare:

• diabete a lungo termine;
• categoria di età superiore ai 50 anni;
• stile di vita sbagliato;
• cattiva alimentazione, con predominanza di cibi grassi e fritti;
• rallentamento dei processi metabolici;
• essere sovrappeso;
• consumo eccessivo di alcol e sigarette;
• ipertensione arteriosa;
• Aritmia cardiaca;
• predisposizione genetica.

Organi bersaglio

È difficile prevedere l’insorgenza dell’angiopatia diabetica. L'angiopatia degli arti inferiori è più comune, poiché il diabete li grava maggiormente. Ma sono possibili danni vascolari, arteriosi e capillari ad altre parti del corpo. Ci sono organi bersaglio che molto spesso soffrono di angiopatia:

• cuore;
• cervello;
• occhi;
• reni;
• polmoni.

Sintomi di patologia

L’angiopatia diabetica precoce potrebbe non mostrare alcun segno speciale e una persona potrebbe non essere consapevole della malattia. Man mano che progredisce, compaiono vari sintomi patologici difficili da non notare. Le manifestazioni sintomatiche dipendono dal tipo e dallo stadio della lesione vascolare. La tabella mostra le fasi principali della malattia e le manifestazioni caratteristiche.

Visualizzazione	Palcoscenico	Manifestazioni
Microangiopatia	0	Non ci sono sintomi evidenti
	1	Cambiamento del colore della pelle, lesioni ulcerative minori senza manifestazioni infiammatorie
	2	Approfondimento delle ulcere con danno al tessuto muscolare e osseo, presenza di dolore
	3	Morte della zona con ulcere, arrossamento e gonfiore nella sede della pelle colpita, processo infiammatorio nel tessuto osseo
	4	Diffusione della necrosi oltre la lesione ulcerosa, spesso il piede è ferito
	5	Danno completo al piede seguito da amputazione
Macroangiopatia	1	Rigidità dei movimenti dopo il sonno, pesantezza quando si cammina, aumento della sudorazione e frequente congelamento dei piedi
	2a	Sensazione di freddo alle gambe, indipendentemente dal periodo dell'anno, intorpidimento degli arti inferiori, pelle pallida
	2b	Segni di fase 2a, ma con aggiunta di zoppia, che compaiono ogni 50-200 metri
	3a	Sensazioni dolorose, soprattutto notturne, crampi, bruciore e desquamazione della pelle, pelle pallida con gambe orizzontali
	3b	Dolore costante, gonfiore degli arti inferiori, lesioni ulcerative con morte dei tessuti
	4	Diffusione della necrosi a tutto il piede con successiva morte dell'arto, lesioni infettive del corpo con aumento della temperatura corporea e debolezza

Diagnostica

L'angiopatia diabetica dei vasi degli arti inferiori viene rilevata attraverso studi di laboratorio e strumentali.

L'ecografia dei vasi delle gambe è necessaria per monitorare le loro condizioni.

Si consiglia di consultare inoltre un endocrinologo, nefrologo, neurologo, oculista, cardiologo, ginecologo, chirurgo angiologo, podologo o altri specialisti. Ai diabetici vengono prescritti i seguenti esami:

• analisi generale delle urine e del sangue;
• biochimica del sangue per zucchero, colesterolo e altri lipidi;
• elettrocardiografia;
• Ultrasuoni dei vasi del cervello e del collo, delle gambe, del cuore e di altri organi bersaglio;
• misurazione della pressione sanguigna;
• analisi dell'emoglobina glicata;
• test di tolleranza al glucosio.

Trattamento della patologia

Droghe

L'angiopatia diabetica richiede un trattamento complesso, che prevede l'assunzione di farmaci di diversi gruppi e il rispetto di una dieta e di un regime rigorosi. Prima di trattare la patologia, dovresti smettere di consumare alcol e farmaci che influiscono negativamente sui vasi sanguigni. La farmacoterapia per l'angiopatia diabetica consiste nell'assunzione dei seguenti farmaci:

• Riduzione dello zucchero:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • "Glucofago."
• Agenti che abbassano il colesterolo:
  • "Lovastatina";
  • "Simvastatina".
• Fluidificanti del sangue:
  • "Trombonetto";
  • "Ticlopidina";
  • "Warfarin";
  • "Clessano."
• Agenti che migliorano la circolazione sanguigna e la microcircolazione:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedina";
  • "Plestasol."

L'ibuprofene è prescritto per il dolore che disturba il paziente.

Inoltre, il medico consiglierà un trattamento con vitamina E o niacina. Se il paziente è disturbato da forti dolori dovuti all'angiopatia diabetica, è indicata l'assunzione di antidolorifici: Ibuprofene, Ketorolac. Se si è verificata un'infezione secondaria, sono indicati i farmaci antibatterici: Ciprinol, Ceftriaxone.

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L’angiopatia vascolare retinica è una grave complicanza del diabete mellito.

Dopo 20 anni dall'esordio del diabete, in quasi tutti i pazienti si osservano cambiamenti patologici nei vasi retinici.

La malattia è cronica e caratterizzata da una lenta progressione.

Pertanto, il monitoraggio dei livelli di glucosio nel sangue e il rilevamento tempestivo dei cambiamenti nel fondo aiutano a ritardare l’insorgenza della malattia.

Cause

Non è difficile indovinarlo La causa della retinopatia in questo caso è il diabete mellito.

Tuttavia, ci sono una serie di fattori che aggravano il processo e lo accelerano:

• Fumare;
• Abuso di alcool;
• Mancata osservanza delle raccomandazioni mediche relative all'assunzione di farmaci;
• Disturbi del metabolismo dei grassi (aterosclerosi);
• Eredità gravata;
• Visita un oculista meno di una volta all'anno.

Meccanismo di sviluppo dell'angiopatia retinica diabetica

Primo meccanismo. Nel diabete mellito si determina un'elevata concentrazione di glucosio nel sangue (più di 5,5 mmol/l). Di conseguenza, il glucosio inizia a penetrare nella parete vascolare e ad accumularsi sull’endotelio (lo strato che riveste la superficie interna del vaso sanguigno).

Nel tempo, a causa dell'aumentata permeabilità, i prodotti metabolici del glucosio - fruttosio e sorbitolo, che tendono ad attrarre liquidi, iniziano a depositarsi sui vasi.

Di conseguenza, le navi si gonfiano e si ispessiscono. L'endotelio viene danneggiato e si innesca una cascata di reazioni che portano ad un processo infiammatorio.

Il secondo importante meccanismo per lo sviluppo dell'angiopatia retinica– si tratta dell’attivazione della formazione di trombi, che si sviluppa in risposta al processo infiammatorio.

Ciò rallenta il flusso sanguigno e porta alla formazione di coaguli di sangue, che causano emorragie nella retina.

Questi meccanismi restringono i vasi sanguigni e rallentano il flusso sanguigno. La retina non riceve abbastanza nutrienti.

Si verifica una carenza di ossigeno, che danneggia ulteriormente l'endotelio e aumenta il gonfiore.

Tipi di angiopatia

Singoli segni della malattia compaiono nei pazienti con diabete circa 3 anni dopo la diagnosi. E dopo 20 anni, in un modo o nell'altro, vengono osservati in quasi tutti i pazienti. Secondo il decorso della malattia, è suddiviso come segue:

• Benigni (a sviluppo lento);
• Maligno (rapidamente progressivo).

In base alle caratteristiche cliniche e morfologiche, la malattia è divisa in tipi:

• Preangioretinopatia. Questa è la fase iniziale della malattia, caratterizzata da una dilatazione diffusa irregolare o lieve delle vene retiniche. In questo caso il loro diametro è fissato a 2 o 3 volte il diametro delle arterie (normalmente questa cifra non dovrebbe essere superiore a 1,5). In questo caso non ci sono problemi di vista;
• Angioretinopatia diabetica semplice. In questa fase si verificano cambiamenti nel fondo dell'occhio. Le vene retiniche si dilatano e si torcono e compaiono emorragie localizzate e microaneurismi. In questo caso, l'acuità visiva viene mantenuta solo durante le ore diurne e il senso del colore è compromesso;
• Proliferativo. Nella retina compaiono un gran numero di emorragie puntiformi e aneurismi, essudati molli e duri ed edemi diffusi e diffusi. L'acuità visiva è compromessa;
• Proliferativo. È caratterizzata da massiccia proliferazione dei vasi retinici, trombosi vascolare, estese emorragie e rughe retiniche. Ci sono aderenze tra la retina e il corpo vitreo. In questo caso, la vista del paziente è drasticamente ridotta e la cecità è possibile.

Sintomi e manifestazioni della malattia

Il sintomo principale che provoca una visita da un oculista è diminuzione dell'acuità visiva.

Il paziente lamenta di non riuscire a vedere chiaramente piccoli oggetti a una certa distanza. Appare gradualmente la metamorfopsia: distorsione dei contorni degli oggetti.

Se la malattia è complicata da un'emorragia nella cavità vitrea, nel campo visivo compaiono cerchi o macchie fluttuanti scure. Nel tempo, le macchie scompaiono, ma la vista non viene ripristinata.

Se non si consulta un medico in modo tempestivo, si verificheranno aderenze tra la retina e il corpo vitreo, che possono provocare.

Il primo segno di distacco della retina può essere un lampo di luce o una scintilla davanti agli occhi.

In alcuni casi, l'angiopatia è accompagnata da gonfiore della retina e la persona ha la sensazione di guardare attraverso una spessa tenda traslucida.

Diagnosi di angiopatia retinica di tipo diabetico

La diagnosi di angiopatia retinica diabetica di solito non è difficile e si basa sulla storia della malattia (cioè sulla presenza di diabete mellito in una persona), nonché sui dati di studi strumentali:

Un oftalmologo può facilmente rilevare aree di vasocostrizione, emorragie localizzate e altri segni di angiopatia nel fondo.

Oltretutto, Alcuni pazienti hanno una diminuzione della percezione dei colori, adattamento al buio compromesso e sensibilità al contrasto.

Trattamento dell'angiopatia retinica diabetica

La base del trattamento dell'angiopatia retinica è la correzione del diabete mellito e il ripristino dei valori normali della glicemia (3,5 - 5,5 mmol/l). Mantenere costantemente lo zucchero a questo livello consente di frenare lo sviluppo di complicazioni per un periodo piuttosto lungo.

Per quanto riguarda il trattamento dell'angiopatia retinica, è sintomatico. Vengono utilizzati farmaci che proteggono la parete vascolare, nonché agenti che hanno un effetto antiossidante e riparativo: trental, actovegin, solcoseryl, divascan e altri.

In numerosi paesi, la chirurgia e la terapia laser vengono utilizzate per trattare l’antiiopatia retinica.

Intervento chirurgico

In presenza di angiopatia diabetica non proliferativa da moderata a grave viene eseguita la coagulazione laser, che aiuta a prevenire la perdita della vista.

L'operazione viene eseguita entro 20 minuti in anestesia locale. Una lente viene posizionata sull'occhio interessato per focalizzare i raggi sul fondo.

L'essenza dell'operazione è che la retina è attaccata ai tessuti per creare forti aderenze che non le permettono di staccarsi.

Nella fase proliferativa della malattia, la coagulazione laser è inefficace. Per aiutare il paziente a mantenere la vista, viene eseguita la vitrectomia.

Si tratta di una procedura chirurgica in cui viene rimosso parte o tutto l'umor vitreo, insieme a cicatrici, sangue o tessuto che causano tensione sulla retina.

Il vitreo rimosso viene sostituito con polimeri artificiali e soluzione salina. Queste sostanze, dopo l'espansione, premono la retina dell'occhio, mantenendola nella sua posizione normale. Ciò impedisce la comparsa di nuove emorragie e la proliferazione patologica dei vasi sanguigni.

Dieta per la malattia

Si consiglia di consumare quattro pasti al giorno, il che consente di evitare forti fluttuazioni del glucosio durante il giorno. Per ciascun paziente, il fabbisogno di grassi, carboidrati e proteine ​​è determinato individualmente.

I pasti dovrebbero essere piccoli, almeno 5 volte al giorno. Non dovresti permetterti di avere fame o di mangiare troppo. È necessario ridurre al minimo la quantità di carboidrati facilmente digeribili:

Regole nutrizionali:

• Le carni grasse, come maiale o agnello, andrebbero sostituite con pollo, tacchino, coniglio e cotte senza pelle e grasso;
• I cibi fritti, i cibi affumicati e i sottaceti dovrebbero essere esclusi dalla dieta. Dovrebbero prevalere i cibi cotti al vapore o bolliti;
• È necessario aumentare il consumo di frutta e verdura cruda;
• Per migliorare il processo di digestione dei grassi, è necessario aggiungere spezie al cibo (l'eccezione è il peperoncino);
• Cioccolato e caramelle dovrebbero essere sostituiti con marshmallow, marshmallow e marmellata.

Angiopatia retinica diabetica nei bambini

L'angiopatia diabetica si sviluppa nei bambini nelle fasi successive della malattia. Se non si avvia il processo e non si inizia il trattamento in tempo, è possibile evitare la progressione della malattia per un lungo periodo. Eliminare completamente la malattia non sarà possibile, perché è una complicazione del diabete mellito.

Durante l'esame si osservano tortuosità e dilatazione delle vene, nonché piccole emorragie e rigonfiamenti della retina. Sintomi della malattia:

I seguenti metodi sono usati per trattare la malattia nei bambini:

• Farmaci prescritti che aiutano a migliorare la circolazione sanguigna nella retina, come Solcoseryl, Actovegin e complessi vitaminici;
• Procedure fisioterapeutiche;
• Riflessologia;
• Cromoterapia;
• Terapia magnetica.

Se uno dei genitori ha il diabete congenito, è necessario un monitoraggio molto attento del livello di zucchero nel sangue del bambino.

Prevenzione

È quasi impossibile evitare completamente l'angiopatia nel diabete mellito, ma Se vengono seguite le seguenti raccomandazioni, la malattia si sviluppa lentamente:

• È necessario condurre uno stile di vita sano ed evitare lo stress psico-emotivo;
• È necessario prestare attenzione alla propria dieta e attenersi a una dieta povera di sale, proteine ​​e carboidrati;
• Si consigliano lunghe passeggiate all'aria aperta e una moderata attività fisica;
• Vale la pena eliminare completamente le cattive abitudini;
• I pazienti con ipertensione arteriosa devono prestare particolare attenzione al trattamento di questa malattia, poiché porta ad una rapida progressione dell'angiopatia;
• È necessario seguire tutte le raccomandazioni del medico e assumere i farmaci prescritti, misurare regolarmente i livelli di zucchero nel sangue e tenerli sotto controllo.

L'angiopatia diabetica (angiopathia diabetica; vaso greco angeion + pathos sofferenza, malattia) è una lesione generalizzata dei vasi sanguigni (principalmente capillari) nel diabete mellito, costituita da danni alle loro pareti e combinata con compromissione dell'emostasi. Molto spesso, i vasi sanguigni retinici sono coinvolti nel processo patologico (angioretinopatia diabetica).

Angioretinopatia diabeticaè una forma grave di deficit visivo nel diabete mellito. Nella patogenesi dell'angioretinopatia diabetica, un ruolo importante è giocato dall'ipossia (difficoltà respiratoria dei tessuti) della retina, causata da molti fattori, in particolare dalla mancanza di afflusso di sangue nella retina e nella coroide. Uno dei segni clinici e morfologici caratteristici di questa malattia è la microangiopatia, che è generalizzata.

Sintomi dell'angioretinopatia diabetica

L'angioretinopatia diabetica si sviluppa solitamente 7-10 anni dopo l'esordio del diabete e tende a progredire. Le manifestazioni cliniche e i sintomi dell'angioretinopatia diabetica nel diabete insulino-dipendente e non insulino-dipendente differiscono l'uno dall'altro: nel primo caso si nota più spesso l'angioretinopatia proliferativa, nel secondo la maculopatia (danno alla macula).

I cambiamenti nella retina nel diabete mellito sono caratterizzati da polimorfismo e consistono in danni al sistema venoso-capillare della retina, la coroide: si verificano aggregazione di eritrociti e piastrine, microaneurismi, obliterazione dei vasi sanguigni, che porta a ridotta respirazione dei tessuti, neovascolarizzazione (la comparsa di vasi appena formati), trombosi vascolare, comparsa di emorragie, essudati duri e molli, opacità nella retina, sviluppo del tessuto connettivo in essa.

Primi sintomi di angioretinopatia diabetica sono microaneurismi, emorragie puntiformi, essudati cerosi. I primi cambiamenti nella retina e nei suoi vasi vengono rilevati mediante angiografia con fluoresceina del fondo.

Diagnostica

Nella diagnosi dell'angioretinopatia diabetica sono importanti le alterazioni delle vene retiniche: irregolarità del loro calibro, vene varicose, microaneurismi ed emorragie puntiformi.

Esistono due forme principali di retinopatia diabetica: non proliferativa e proliferativa. Il passaggio da una forma all'altra (forma preproliferativa) è già caratterizzato dall'inizio del collasso delle funzioni visive.

Esistono quattro stadi dell’angioretinopatia diabetica:

Fase I - angiopatia: moderata dilatazione e tortuosità delle vene, neoplasie delle venule (flebopatie), singoli microaneurismi; le funzioni visive non sono influenzate;
Fase II - angioretinopatia iniziale: le alterazioni descritte sono accompagnate da emorragie puntiformi della retina al polo posteriore, primi segni di essudazione, singole macchie bianche attorno alla macula; l'acuità visiva diminuisce a 0,7-0,9;
Fase III - grave angioretinopatia: emorragie multiple nel fondo, trombosi di piccoli vasi venosi; acuità visiva - inferiore a 0,7;
IV stadio - angioretinopatia proliferativa: comparsa di vasi retinici di nuova formazione, sviluppo di tessuto proliferativo e forte deterioramento dell'acuità visiva.

Nel diabete non sono colpiti solo i vasi retinici, ma anche i vasi che forniscono il nervo ottico. Pertanto, nei vari stadi della retinopatia diabetica, si dovrebbe tenere presente la possibilità di retinoneuropatie. Ciò è confermato da una serie di metodi funzionali per lo studio della retina e del nervo ottico (perimetria, studi elettrofisiologici).

Segni di grave angioretinopatia

Nella grave angioretinopatia diabetica del fondo, le arterie retiniche sono di calibro normale e le vene sono dilatate, tortuose e presentano microaneurismi. Sono caratteristiche emorragie di varie dimensioni e forme (appuntite, sotto forma di macchie, striature). Si osservano emorragie nella macula, attorno alla testa del nervo ottico, talvolta preretinale e nel corpo vitreo. Nella retina sono presenti focolai di nuvolosità di colore biancastro-giallastro, di piccole dimensioni e di forma irregolare.

Il disco ottico è solitamente normale. Se il decorso del processo è sfavorevole (angioretinopatia proliferativa), vengono rilevati capillari di nuova formazione e proliferazione del tessuto connettivo. I vasi neoformati talvolta penetrano nel vitreo. Sono possibili massicce emorragie nel corpo vitreo, lo sviluppo del glaucoma secondario e il distacco della retina.

Trattamento e prevenzione dell'angioretinopatia diabetica

Il trattamento e la prevenzione dell'angioretinopatia diabetica consistono nel trattamento tempestivo e costante del diabete mellito prescritto da un endocrinologo. La terapia razionale per il diabete mellito comprende farmaci insulinici, sulfamidici antidiabetici, biguanidi e una dieta appropriata.

Attualmente non esistono metodi efficaci per prevenire l’angiopatia diabetica. Tuttavia, un controllo rigoroso, vicino all’ideale, della glicemia (zucchero nel sangue) può essere un mezzo affidabile per prevenire l’angiopatia diabetica. L'uso di numerosi farmaci che influenzano le condizioni della parete vascolare e del sistema di coagulazione del sangue, in assenza di una correzione ottimale del metabolismo dei carboidrati, non ha un effetto preventivo significativo sulla comparsa e sulla progressione costante dell'angiopatia diabetica in molti pazienti con diabete.

Uno stile di vita sano, l’igiene mentale, l’evitare l’attività fisica pesante, lo smettere di fumare e una dieta povera di proteine ​​e di sale aiutano a ridurre il rischio di sviluppare angiopatia diabetica. Particolare attenzione dovrebbe essere posta al trattamento dell'ipertensione arteriosa, che contribuisce in modo significativo alla progressione dell'angiopatia diabetica.

La causa principale di qualsiasi complicanza del diabete mellito è l'effetto dannoso del glucosio sui tessuti corporei, in particolare sulle fibre nervose e sulle pareti dei vasi. Il danno alla rete vascolare, l'angiopatia diabetica, viene rilevato nel 90% dei diabetici 15 anni dopo l'esordio della malattia.

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Negli stadi gravi, il caso termina con una disabilità dovuta ad amputazioni, perdita di organi e cecità. Sfortunatamente, anche i migliori medici possono rallentare solo leggermente la progressione dell’angiopatia. Solo il paziente stesso può prevenire le complicanze del diabete. Ciò richiederà una volontà di ferro e una comprensione dei processi che si verificano nel corpo diabetico.

Qual è l'essenza dell'angiopatia?

Angiopatia è un antico nome greco, tradotto letteralmente come “sofferenza vascolare”. Soffrono per il sangue eccessivamente dolce che scorre attraverso di loro. Consideriamo più in dettaglio il meccanismo di sviluppo dei disturbi nell'angiopatia diabetica.

La parete interna dei vasi è a diretto contatto con il sangue. È costituito da cellule endoteliali che ricoprono l'intera superficie in uno strato. L'endotelio contiene mediatori infiammatori e proteine ​​che promuovono o prevengono la coagulazione del sangue. Funziona anche come barriera: consente il passaggio dell'acqua, delle molecole più piccole di 3 nm e selettivamente di altre sostanze. Questo processo garantisce l'apporto di acqua e nutrimento ai tessuti, purificandoli dai prodotti metabolici.

Con l'angiopatia, è l'endotelio a soffrire di più, le sue funzioni sono compromesse. Se il diabete non viene tenuto sotto controllo, livelli elevati di glucosio iniziano a distruggere le cellule dei vasi sanguigni. Tra le proteine ​​endoteliali e gli zuccheri nel sangue si verificano speciali reazioni chimiche: la glicazione. I prodotti del metabolismo del glucosio si accumulano gradualmente nelle pareti dei vasi sanguigni, si addensano, si gonfiano e cessano di funzionare come barriera. A causa dell'interruzione dei processi di coagulazione, i coaguli di sangue iniziano a formarsi, di conseguenza il diametro dei vasi diminuisce e il movimento del sangue attraverso di essi rallenta, il cuore deve lavorare con un carico maggiore e la pressione sanguigna aumenta.

I vasi più piccoli sono quelli più gravemente danneggiati; la ridotta circolazione sanguigna al loro interno porta alla cessazione dell'apporto di ossigeno e nutrimento ai tessuti corporei. Se nelle zone con grave angiopatia i capillari danneggiati non vengono sostituiti in tempo con nuovi capillari, questi tessuti si atrofizzano. La mancanza di ossigeno impedisce la crescita di nuovi vasi e accelera la crescita eccessiva del tessuto connettivo danneggiato.

Questi processi sono particolarmente pericolosi nei reni e negli occhi; la loro prestazione viene compromessa fino alla completa perdita delle loro funzioni.

L'angiopatia diabetica dei grandi vasi è spesso accompagnata da processi aterosclerotici. A causa del metabolismo dei grassi compromesso, le placche di colesterolo si depositano sulle pareti e il lume dei vasi sanguigni si restringe.

Fattori nello sviluppo della malattia

L'angiopatia si sviluppa nei pazienti con diabete di tipo 1 e 2 solo se i livelli di zucchero nel sangue rimangono elevati per un lungo periodo. Più lunga è la glicemia e più alto è il livello di zucchero, più velocemente iniziano i cambiamenti nei vasi sanguigni. Altri fattori possono solo aggravare il decorso della malattia, ma non causarla.

Fattori nello sviluppo dell'angiopatia	Meccanismo d'influenza sulla malattia
Durata del diabete	La probabilità di angiopatia aumenta con il diabete, poiché i cambiamenti nei vasi sanguigni si accumulano nel tempo.
Età	Più il paziente è anziano, maggiore è il rischio di sviluppare malattie dei grandi vasi. I giovani diabetici hanno maggiori probabilità di soffrire di disturbi della microcircolazione negli organi.
Patologie vascolari	Le malattie vascolari concomitanti aumentano la gravità dell'angiopatia e contribuiscono al suo rapido sviluppo.
Disponibilità	Livelli elevati di insulina nel sangue accelerano la formazione di placche sulle pareti dei vasi sanguigni.
Breve tempo di coagulazione	Aumenta la probabilità di coaguli di sangue e di morte della rete capillare.
Peso in eccesso	Il cuore si consuma, il livello di colesterolo e trigliceridi nel sangue aumenta, i vasi sanguigni si restringono più velocemente e i capillari lontani dal cuore sono meno riforniti di sangue.
Ipertensione	Aumenta la distruzione delle pareti dei vasi.
Fumare	Interferisce con il lavoro degli antiossidanti, riduce i livelli di ossigeno nel sangue e aumenta il rischio di aterosclerosi.
Lavoro in piedi, riposo a letto.	Sia la mancanza di esercizio fisico che l'eccessivo affaticamento delle gambe accelerano lo sviluppo dell'angiopatia negli arti inferiori.

Quali organi sono colpiti dal diabete mellito

A seconda di quali vasi soffrono maggiormente dell'influenza degli zuccheri nel diabete non compensato, l'angiopatia è divisa in tipi:

1. - rappresenta una lesione dei capillari nei glomeruli dei reni. Questi vasi sono tra i primi a soffrire, poiché lavorano sotto carico costante e consentono il passaggio di un enorme volume di sangue. Come risultato dello sviluppo dell'angiopatia, si verifica l'insufficienza renale: la filtrazione del sangue dai prodotti metabolici si deteriora, il corpo non elimina completamente le tossine, l'urina viene escreta in un piccolo volume e si forma gonfiore in tutto il corpo, comprimendo gli organi. Il pericolo della malattia risiede nell'assenza di sintomi nelle fasi iniziali e nella completa perdita della funzionalità renale nelle fasi finali. Il codice della malattia secondo la classificazione ICD-10 è 3.
2. Angiopatia diabetica degli arti inferiori- il più delle volte si sviluppa a causa dell'effetto del diabete mellito sui piccoli vasi. Disturbi circolatori che portano a ulcere trofiche e cancrena possono svilupparsi anche con disturbi minori nelle arterie principali. Risulta una situazione paradossale: c'è sangue nelle gambe, ma i tessuti muoiono di fame, poiché la rete di capillari viene distrutta e non ha il tempo di riprendersi a causa della glicemia costantemente alta. L'angiopatia degli arti superiori viene diagnosticata in casi isolati, poiché le mani di una persona lavorano con meno carico e si trovano più vicino al cuore, quindi i vasi in esse contenuti sono meno danneggiati e si riprendono più velocemente. Codice ICD-10 – 10.5, 11.5.
3. - porta a danni ai vasi della retina. Come la nefropatia, non presenta sintomi fino agli stadi gravi della malattia, che richiedono il trattamento con farmaci costosi e la chirurgia laser sulla retina. Il risultato della distruzione dei vasi sanguigni nella retina è la visione offuscata a causa del gonfiore, macchie grigie davanti agli occhi a causa di emorragie, distacco della retina con conseguente cecità dovuta alla formazione di cicatrici nel sito del danno. L'angiopatia nella fase iniziale, che può essere rilevata solo nello studio di un oculista, viene curata da sola con la compensazione a lungo termine del diabete. Codice H0.
4. Angiopatia diabetica dei vasi cardiaci- porta all'angina pectoris (codice I20) ed è la principale causa di morte per complicanze del diabete mellito. L'aterosclerosi delle arterie coronarie provoca la carenza di ossigeno nel tessuto cardiaco, a cui risponde con un dolore pressante e schiacciante. La distruzione dei capillari e la loro successiva crescita eccessiva di tessuto connettivo compromettono le funzioni del muscolo cardiaco e si verificano disturbi del ritmo.
5. - una violazione dell'afflusso di sangue al cervello, inizialmente manifestata da mal di testa e debolezza. Più lunga è l’iperglicemia, maggiore è la carenza di ossigeno nel cervello e più è influenzato dai radicali liberi.

Sintomi e segni di angiopatia

All'inizio, l'angiopatia è asintomatica. Sebbene il danno non sia critico, il corpo riesce a far crescere nuovi vasi per sostituire quelli danneggiati. Nella prima fase preclinica, i disturbi metabolici possono essere determinati solo da un aumento del colesterolo nel sangue e da un aumento del tono vascolare.

I primi sintomi dell'angiopatia diabetica si verificano nella fase funzionale, quando il danno diventa esteso e non ha tempo di riprendersi. Il trattamento iniziato in questo momento può invertire il processo e ripristinare completamente la funzione della rete vascolare.

Possibili segnali:

• dolore alle gambe dopo un lungo esercizio fisico - ;
• intorpidimento e formicolio agli arti;
• convulsioni;
• pelle fredda sui piedi;
• proteine ​​nelle urine dopo esercizio fisico o stress;
• macchie e sensazione di visione offuscata;
• lieve mal di testa non alleviato dagli analgesici.

Sintomi ben definiti si verificano nell'ultimo stadio organico dell'angiopatia. In questo momento, i cambiamenti negli organi colpiti sono già irreversibili e il trattamento farmacologico può solo rallentare lo sviluppo della malattia.

Manifestazioni cliniche:

1. Dolore costante alle gambe, zoppia, danni alla pelle e alle unghie dovuti alla mancanza di nutrizione, gonfiore dei piedi e dei polpacci, incapacità di stare in piedi a lungo con angiopatia degli arti inferiori.
2. Pressione alta che non può essere curata, gonfiore del viso e del corpo, intorno agli organi interni, intossicazione dovuta alla nefropatia.
3. Grave perdita della vista dovuta a retinopatia, annebbiamento davanti agli occhi a causa di edema dovuto ad angiopatia diabetica del centro della retina.
4. Vertigini e svenimenti dovuti ad aritmia, letargia e mancanza di respiro dovuti a insufficienza cardiaca, dolore toracico.
5. Insonnia, disturbi della memoria e della coordinazione motoria, diminuzione delle capacità cognitive nell'angiopatia cerebrale.

Sintomi di danno vascolare alle estremità

Sintomo	Causa
Pelle pallida e fresca sui piedi	Danni ai capillari ancora curabili
Debolezza muscolare delle gambe	Nutrizione muscolare insufficiente, insorgenza dello sviluppo di angiopatia
Rossore sui piedi, pelle calda	Infiammazione dovuta a infezione associata
Assenza di polso nell'arto	Restringimento significativo delle arterie
Gonfiore prolungato	Grave danno vascolare
Riduzione dei muscoli del polpaccio o della coscia, crescita stentata dei peli sulle gambe	Prolungata carenza di ossigeno
Ferite non rimarginate	Danno capillare multiplo
Polpastrelli neri	Angiopatia dei grandi vasi
Pelle fredda blu sulle estremità	Danni gravi, mancanza di circolazione sanguigna, inizio di cancrena.

Diagnosi della malattia

La diagnosi precoce dell'angiopatia è una garanzia del successo del trattamento. Aspettare che compaiano i sintomi significa dare inizio alla malattia, completamente il recupero allo stadio 3 è impossibile, alcune delle funzioni degli organi danneggiati andranno irrimediabilmente perse. In precedenza, lo screening veniva raccomandato 5 anni dopo la diagnosi di diabete. Attualmente i cambiamenti nei vasi sanguigni possono essere rilevati anche prima, il che significa che il trattamento può iniziare quando le lesioni sono minime. Il diabete di tipo 2 viene spesso diagnosticato diversi anni dopo l'insorgenza della malattia e i vasi sanguigni iniziano a essere danneggiati anche nella fase di prediabete, quindi vale la pena controllare i vasi sanguigni immediatamente dopo aver rilevato l'ipoglicemia.

Negli adolescenti e negli anziani con diabete a lungo termine si sviluppano diverse angiopatie di diversi organi, sia i vasi grandi che quelli piccoli sono danneggiati. Una volta diagnosticato un tipo di malattia, richiedono un esame completo del sistema cardiovascolare.

Tutte le forme di angiopatia sono caratterizzate dagli stessi cambiamenti nel metabolismo delle proteine ​​e dei grassi. Con i disturbi vascolari, le anomalie metaboliche caratteristiche dei pazienti con diabete sono aggravate. Utilizzando esami del sangue biochimici, viene rivelato il cosiddetto stato lipidico. Un'elevata probabilità di angiopatia è indicata da un aumento del colesterolo, in particolare un aumento delle lipoproteine ​​a bassa densità, una diminuzione dei livelli di albumina, un aumento dei fosfolipidi, dei trigliceridi, degli acidi grassi liberi e dell'alfa globulina.

Dottore in scienze mediche, capo dell'Istituto di diabetologia - Tatyana Yakovleva

Studio il problema del diabete da molti anni. È spaventoso quando così tante persone muoiono e ancora di più diventano disabili a causa del diabete.

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