Determinazione dell'epatite C mediante segni extraepatici. Manifestazioni extraepatiche dell'epatite virale cronica Segni extraepatici dell'epatite cronica

L’infezione virale dell’epatite C (infezione da HCV) appare attualmente essere uno dei problemi più urgenti di sanità pubblica a causa della sua prevalenza nella popolazione, dell’elevata incidenza di cirrosi epatica e di carcinoma epatocellulare, e dello sviluppo di manifestazioni extraepatiche, che determinano difficoltà di diagnosi. la malattia e il suo trattamento.

Il virus dell’epatite C è la causa del 20% di tutti i casi di epatite acuta, mentre l’infezione cronica da HCV è responsabile dello sviluppo del 70% dei casi di epatite cronica, del 40% di tutti i casi di cirrosi epatica terminale, del 60% di carcinoma epatocellulare e di nel 30% è la ragione per indirizzare il paziente al trapianto di fegato.

Una caratteristica distintiva del virus dell'epatite C è la sua significativa variabilità con la formazione di molte varianti antigeniche immunologicamente differenti esistenti contemporaneamente che hanno significative capacità di adattamento e la capacità di eludere il sistema immunitario ospite.

La patogenesi del danno d'organo durante l'infezione da HCV discute l'effetto citopatico diretto del virus e le reazioni immunologiche da esso causate, causando danni al fegato e ad altri organi e tessuti: replicazione del virus al di fuori del fegato - nei tessuti linfoidi e non origine linfoide. La riproduzione del virus nelle cellule immunocompetenti (linfociti) porta all'interruzione della loro funzione immunologica.

Per diagnosticare l'infezione da HCV vengono utilizzati il ​​test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) e l'immunoblotting ricombinante (RIBA) di 1a, 2a e 3a generazione, nonché la reazione a catena della polimerasi - PCR.

Il metodo principale per diagnosticare l'epatite cronica C è lo studio morfologico del fegato, che consente di chiarire lo stadio (presenza di cirrosi) e l'attività del processo, che non sempre è correlato al livello delle transaminasi e delle gammaglobuline nel sangue. siero sanguigno. L'uso di metodi di biologia molecolare e lo studio dell'RNA dell'HCV nel tessuto del fegato e di altri organi ci consente di avvicinarci alla comprensione della patogenesi dell'infezione acuta e cronica da HCV.

La persistenza dell'HCV offre un'ampia gamma di opzioni cliniche e morfologiche: dai segni persistenti di malattia attiva e danno epatico in corso con l'ulteriore sviluppo di una clinica di sofferenza multisistemica fino ad uno stato di recupero clinico (da infezione acuta) con un livello molto basso di replicazione virale e natura non progressiva dei cambiamenti istologici.

Vengono determinate le caratteristiche del decorso dell'epatite cronica C, insieme al livello di viremia, il genotipo del virus, ulteriori fattori che danneggiano il fegato: la presenza di una doppia, tripla infezione virale (HBV, HDV, virus del gruppo dell'herpes), abuso di alcol e assunzione di numerosi farmaci che causano danni al fegato. Di particolare interesse sono le varianti dell'epatite cronica C con livelli normali di alanina e aminotransferasi aspartico nel siero del sangue. In questa forma di epatite non esiste alcuna correlazione con il livello di viremia e il genotipo dell'HCV; il quadro istologico è dominato da un'attività minima o moderata del processo; la questione del trattamento di questi tipi di danno epatico rimane discutibile.

Nel 40-45% dei pazienti, insieme alle manifestazioni epatiche, si osservano varie manifestazioni extraepatiche (tabella), che spesso entrano in primo piano nel quadro clinico e in alcuni casi determinano la prognosi della malattia.

Tavolo. Manifestazioni extraepatiche dell'infezione cronica da HCV

Endocrino	Ipertiroidismo Ipotiroidismo Tiroidite di Hashimoto Diabete
Ematologico	Crioglobulinemia mista Trombocitopenia idiopatica Linfoma non Hodgkin B* Macroglobulinemia di Waldenström Anemia aplastica
Danni alle ghiandole salivari e agli occhi	Scialoadenite linfocitica* Ulcere corneali Mooren Uveite
Pelle	Vasculite cutanea necrotizzante* Porfiria cutanea tarda Lichen planus Eritema multiforme* Eritema nodoso* Malakoplachia Orticaria*
Neuromuscolare e articolare	Sindrome miopatica* Polineuropatia periferica* Sindrome di Guillain Barre Artrite, artralgia*
Renale	Glomerulonefrite*
Autoimmune e altri	Periarterite nodosa Fibrosi polmonare interstiziale* Vasculite polmonare* Cardiomiopatia ipertrofica Sindrome CRST Sindrome da antifosfolipidi Epatite autoimmune di tipo 1 e 2 La sindrome di Behçet Dermatomiosite

* - spesso causata da crioglobulinemia mista

L'analisi statistica ci consente di considerare una connessione provata con l'infezione cronica da HCV di manifestazioni extraepatiche come la crioglobulinemia mista, la glomerulonefrite membranoproliferativa, la porfiria cutanea tarda e la tiroidite autoimmune. È stato suggerito che l'infezione da HCV sia associata a trombocitopenia idiopatica, lichen planus, ulcere corneali di Mooren, sindrome di Sjögren (scialoadenite linfocitica) e linfoma a cellule B. Per quanto riguarda le altre manifestazioni extraepatiche, non vi è alcuna prova di una loro stretta relazione con l'infezione da HCV, tuttavia sono necessarie ulteriori ricerche che, a quanto pare, integreranno l'elenco presentato.

Tra le manifestazioni extraepatiche della CHC, la crioglobulinemia mista si riscontra più spesso, soprattutto nelle donne di mezza età e anziane con infezione a lungo termine (in media per 10,7 anni), in presenza di cirrosi epatica. A seconda dei metodi diagnostici, la crioglobulinemia viene rilevata nel 42-96% dei pazienti. Il 10-42% dei pazienti presenta manifestazioni cliniche di crioglobulinemia: debolezza, artralgia, porpora, polineuropatia periferica, sindrome di Raynaud, ipertensione arteriosa, danno renale. HCV RNA e IgG anti-HCV verso le proteine ​​strutturali e non strutturali dell'HCV (core, E2/NS1, NS3, NS4, NS5), IgG anti-HCV verso la proteina core vengono rilevati nei crioprecipitati; Frazione C3 del complemento. La concentrazione di HCV RNA nei crioprecipitati è 103-105 volte superiore a quella del siero. L'RNA dell'HCV nella crioglobulinemia viene rilevato anche nel midollo osseo, nelle cellule mononucleate del sangue periferico, nei cheratinociti, nell'epitelio duttale e nelle cellule endoteliali. Un certo numero di pazienti con segni clinici di crioglobulinemia presentano segni istologici minimi di danno epatico. Il ruolo dell'infezione da HCV nello sviluppo della crioglobulinemia è confermato dalla scomparsa delle manifestazioni cliniche della crioglobulinemia a seguito della terapia antivirale con interferone alfa.

La glomerulonefrite membranoproliferativa viene rilevata nel 2-27% dei casi di infezione da HCV, solitamente come parte della crioglobulinemia mista di tipo II. Il danno renale con lo sviluppo della sindrome nefrosica può essere l'unica manifestazione della crioglobulinemia mista associata all'HCV in assenza di artralgia, porpora cutanea e polineuropatia. Nella maggior parte dei casi, non è stato possibile rilevare l'RNA dell'HCV e gli anti-HCV nei glomeruli renali, ma recentemente sono stati segnalati casi di rilevamento di proteine ​​specifiche dell'HCV nei glomeruli, nei vasi interstiziali e nei tubuli nel 66,7% dei pazienti con Glomerulonefrite membranoproliferativa con crioglobulinemia causata da infezione da HCV. Viene discusso il significato patogenetico diretto degli immunocomplessi contenenti HCV nello sviluppo della glomerulonefrite.

Estremamente interessanti sono state le segnalazioni di un'alta frequenza (35%) di rilevamento dell'infezione da HCV nel linfoma non Hodgkin a cellule B e di un rilevamento ancora più frequente (90%) nel linfoma in combinazione con crioglobulinemia mista (in un gruppo di 80 pazienti). .

La trombocitopenia idiopatica può essere dovuta all’infezione da HCV in una percentuale maggiore di casi di quanto si pensasse in precedenza.

I disturbi endocrini comprendono varie forme di disfunzione tiroidea, rilevate nel 7-12% dei casi di CHC: ipotiroidismo, ipertiroidismo, tiroidite di Hashimoto, rilevamento di anticorpi anti-tireoglobulina a titolo elevato. Sono stati segnalati casi frequenti (fino al 50%) di diabete mellito nella cirrosi epatica causata da HCV.

La scialoadenite si manifesta nel 14-57% dei pazienti con CHC, ma nella maggior parte dei casi il quadro tipico della sindrome di Sjögren (segni clinici, istologici, marcatori sierologici) è assente.

Sono state descritte diverse lesioni cutanee in associazione alla CHC, tra cui la vasculite cutanea necrotizzante con eruzioni papulari o petecchiali causate dalla deposizione di crioglobulina è più chiaramente associata all'infezione da HCV. Nonostante il fatto che l'HCV RNA venga rilevato nella pelle e nei cheratinociti, il ruolo della crioglobulinemia nella patogenesi della vasculite necrotizzante è considerato più del ruolo della replicazione virale nella parete vascolare.

Le manifestazioni extraepatiche neuromuscolari e articolari dell'infezione cronica da HCV sono varie e nella maggior parte dei casi sono causate dalla crioglobulinemia. In relazione al CHC vengono menzionati debolezza muscolare, sindrome miopatica, mialgia e casi isolati di miastenia grave. La sindrome di Guillain-Barré è stata descritta all'esordio dell'ARHS, ma più spesso l'infezione cronica da HCV è associata a polineuropatia periferica come parte della crioglobulinemia.

La natura sistemica delle lesioni osservate durante l'infezione da HCV riflette la natura generalizzata dell'epatite C con il coinvolgimento di molti organi e tessuti nel processo patologico, il che complica la diagnosi tempestiva e il trattamento dell'epatite cronica.

T.N. Lopatkina, MMA im. LORO. Sechenov

L’epatite virale C è una malattia sistemica. Spesso le manifestazioni extraepatiche dell'epatite vengono lasciate senza la dovuta attenzione o vengono scambiate per una malattia indipendente, che consente al virus di infettare impunemente il corpo. L'improvvisa comparsa di patologie dei reni, della pelle, del sistema circolatorio, del sistema muscolo-scheletrico, della ghiandola tiroidea richiede test per rilevare le crioglobuline. Queste proteine ​​compaiono nel corpo solo durante l'epatite virale cronica.

Una volta individuati è possibile prescrivere il trattamento corretto volto a distruggere il virus. La crioglobulinemia consente allo specialista di prevenire il trattamento inutile e a lungo termine di malattie che di solito non sono associate a un virus.

Patologie renali

La deposizione di complessi immunitari colpiti dal virus nel tessuto renale provoca un processo infiammatorio. Le proteine ​​vengono rilevate nelle urine del paziente; grandi perdite di queste portano al gonfiore dei tessuti. Entrambi i sintomi indicano lo sviluppo della nefropatia membranosa. Il rilevamento tempestivo del virus dell’epatite può prevenire gravi danni ai reni. Il decorso grave della patologia non consente l'uso della ribavirina, il che richiede attenzione da parte del medico curante quando prescrive farmaci.

La glomerulonefrite membranoproliferativa non presenta sintomi chiari nelle prime fasi di sviluppo. Il paziente lamenta debolezza e pressione alta. I risultati dei test di laboratorio indicano la presenza di globuli rossi e proteine ​​nelle urine. La perdita a lungo termine di proteine ​​fa sì che le gambe del paziente si gonfino costantemente.

La glomerulonefrite assume varie forme, che vengono determinate mediante biopsia del tessuto renale. La procedura viene utilizzata anche per chiarire la gravità della malattia. Il trattamento ha lo scopo di sopprimere il virus dell'epatite C, motivo per cui, nei casi più gravi della malattia, è necessaria una costante supervisione medica per adeguare tempestivamente l'elenco dei farmaci.

Malattie endocrine

Le manifestazioni extraepatiche della patologia possono assomigliare a queste:

Gli esperti non confermano una connessione diretta tra epatite e malattie della tiroide. Le statistiche secche non ci permettono di ignorare il fatto che le patologie endocrine sono registrate nelle persone che soffrono dell'attività del virus dell'epatite. Le patologie possono anche essere causate dallo stesso processo di trattamento dell'epatite. Il completamento del processo di trattamento consente alla ghiandola tiroidea di ritornare rapidamente alla sua normale funzione nel 95% dei casi. Lo confermano le stesse statistiche.

Patologie del sistema cardiovascolare

La crioglobulinemia nell'epatite è considerata la malattia più comune. Nel sangue aumenta la quantità di proteine ​​specifiche che possono accumularsi nei vasi sanguigni. A causa della violazione del flusso sanguigno, si verificano varie malattie.

La crescita e l'ingrossamento di un'area del cuore - la cardiomiopatia ipertrofica - sono raramente associati all'epatite C, il che complica il processo di trattamento.

Anche la vasculite cerebrale è inclusa nell'elenco delle malattie che possono svilupparsi con l'epatite virale. La patologia è caratterizzata da un processo infiammatorio nelle arterie del cervello seguito dalla necrosi delle loro cellule. Il mal di testa diventa un compagno costante per il paziente.

L’infiammazione delle arterie di medio calibro è chiamata poliarterite nodosa. Il rischio di sviluppare la malattia aumenta in proporzione al tempo in cui il virus dell'epatite distrugge l'organismo. Il pericolo è che qualsiasi organo possa trovarsi nella zona interessata, quindi i sintomi possono essere vari:

La vasculite crioglobulinemica, caratterizzata dall'infiammazione dei piccoli vasi sanguigni, si verifica più spesso negli arti inferiori. I segni che indicano una patologia si riducono alla comparsa di lividi pruriginosi, febbre, piccoli eritemi rossi e dolori muscolari. Puoi sbarazzarti delle sensazioni spiacevoli solo trattando l'epatite.

Malattie neuromuscolari e articolari

I cambiamenti nella composizione del sangue influenzano i muscoli e le terminazioni nervose dei muscoli delle mani e dei piedi. Il paziente lamenta prurito, bruciore, intorpidimento o formicolio. Il medico curante può sospettare una neuropatia periferica nel suo paziente.

Per il trattamento vengono prescritti farmaci per combattere il virus, ma va tenuto presente che alcuni di essi possono aumentare la manifestazione della neuropatia. Per evitare complicazioni, si consiglia vivamente ai pazienti di astenersi dal bere alcolici durante il trattamento.

La miosite, o infiammazione dei muscoli scheletrici, provoca debolezza muscolare e dolore. Per confermare la diagnosi, vengono utilizzati i dati degli esami del sangue di laboratorio per il contenuto di enzimi (aldolasi e creatina fosfochinasi).

Nelle malattie pseudoreumatologiche i processi infiammatori nell'area articolare non possono essere trattati con farmaci antinfiammatori. Il medico curante dovrebbe anche prestare attenzione all'assenza di deformazioni articolari ed edema tissutale, che è una conseguenza inevitabile del trattamento inefficace dell'artrite reumatoide. Liberarsene è possibile solo combattendo la patologia sottostante.

Malattie della pelle

Il virus dell’epatite C provoca una serie di problemi alla pelle. Alcuni di essi inizialmente possono passare inosservati e sono completamente curabili, mentre altri non promettono una prognosi così favorevole.

Il lichen planus si presenta come piccoli tubercoli convessi, il cui aspetto è accompagnato da prurito, dolore e desquamazione della pelle. Il trattamento di questa forma di patologia è impossibile con i soli farmaci antivirali. È necessario un trattamento aggiuntivo con agenti cortisonici topici.

La maggior parte dei pazienti non prende sul serio l'aspetto. Credono che non sia necessario fare nulla se un sintomo spiacevole tende a scomparire spontaneamente. Un'eruzione cutanea come sintomo dell'infezione da virus dell'epatite appare prima che il fegato venga colpito. Se la malattia è diventata cronica, la comparsa o la scomparsa dell'eruzione cutanea è associata a periodi di maggiore o ridotta attività del virus.

La sindrome di Spider Nevi è caratterizzata dalla comparsa di piccole macchie rosse sul corpo o sul viso collegate da linee, che alla fine formano un disegno che ricorda una tela di ragno. Un altro problema che colpisce il colore della pelle a causa del virus si chiama vitiligine. In questo caso, le zone intorno agli occhi, alla bocca, al naso, al gomito, al polso o alle ginocchia perdono la loro pigmentazione.

Ognuna di queste malattie è causata non solo dal virus dell'epatite C, che complica la diagnosi. Tuttavia, un'attenta attenzione al proprio corpo e esami tempestivi possono prevenire lo sviluppo di forme gravi o complicanze delle manifestazioni extraepatiche dell'epatite.

Il virus dell’epatite C colpisce principalmente il fegato. Tuttavia, ci sono molte altre condizioni associate all’epatite C.

Le manifestazioni extraepatiche dell'epatite C sono malattie o disturbi in altri organi che accompagnano l'epatite C. Queste manifestazioni possono essere osservate sulla pelle, sugli occhi, sulle articolazioni; colpiscono il sistema immunitario e nervoso, così come i reni. Alcune di queste manifestazioni, come la crioglobulinemia, sono abbastanza comuni e ben descritte, mentre altre sono rare o non è stato ancora dimostrato che siano associate all'epatite C.

I risultati di un ampio studio condotto su operatori sanitari affetti da epatite C hanno rilevato che il 74% dei pazienti ha manifestato qualche forma di manifestazioni extraepatiche. Le più frequenti sono state l'artralgia (dolore articolare) -74%; parestesia (insensibilità o formicolio) - 17%; mialgia (dolore muscolare) - 15%; prurito (prurito insopportabile) - 15%; Sindrome Sicca (mucose secche della bocca e degli occhi) - 11%.

Non è affatto necessario cercare i sintomi di tutte le possibili manifestazioni extraepatiche del virus dell'epatite C. Tuttavia, se avete qualche sospetto, discutete i vostri sintomi con il vostro medico per ottenere ulteriori informazioni sulla malattia. Potrebbe essere necessario condurre ulteriori esami per una diagnosi più accurata.

Con l'epatite virale cronica, i sintomi specifici della malattia sono assenti nel 71% dei casi. I principali sintomi possibili sono

• debolezza immotivata
• diminuzione delle prestazioni,
• disturbi del sonno,
• labilità emotiva,
• perdita di appetito,
• perdita di peso,
• sensazione di amarezza in bocca,
• pesantezza nell'ipocondrio destro,
• febbre di eziologia sconosciuta,
• ittero intermittente,
• epatosplenomegalia.

Tuttavia, l'epatite virale non si limita al danno epatico, ma rappresenta malattia sistemica, che si verifica con lo sviluppo di varie manifestazioni extraepatiche, che spesso vengono alla ribalta nel quadro clinico della malattia.

La patogenesi delle manifestazioni extraepatiche e delle complicanze sistemiche nell'epatite virale è associata alla replicazione dei virus al di fuori degli epatociti, ad esempio nei reni, nel pancreas e nelle ghiandole salivari, alla formazione di complessi immuni circolanti, all'attivazione di sostanze biologiche (citochine e altre) con successivi effetti dannosi.

Se l'epatite cronica esordisce con manifestazioni extraepatiche, soprattutto dopo forme anitteriche e subcliniche di infezione acuta, è difficile una diagnosi corretta e tempestiva della causa delle manifestazioni extraepatiche.

Pertanto, ai pazienti con sintomi reumatici inspiegabili, patologie renali, articolari, citopenie e altri si dovrebbe raccomandare di sottoporre a screening i marcatori sierici di HBV e HCV e i livelli di transaminasi.

Elenco delle possibili manifestazioni extraepatiche dell'epatite virale cronica

La malattia di Behçetè una lesione ulcerosa degli occhi, della bocca e dei genitali, ma può colpire qualsiasi organo. La malattia consiste nella coagulazione e nella distruzione delle arterie e delle vene.

L'ingrigimento precoce può può essere associato all'HCV, ma non è considerato comune tra i pazienti con epatite C.

Vasculite cerebrale questo disturbo è caratterizzato dall'infiammazione e dalla morte delle cellule nelle arterie del cervello. La causa di questo disturbo è sconosciuta, ma si ritiene che sia il risultato di una disfunzione del sistema immunitario.

Crioglobulinemiaè uno dei disturbi più comuni associati all'epatite C. Si esprime nell'accumulo nel sangue di proteine ​​specifiche chiamate crioglobuline. Le crioglobuline precipitano quando la temperatura diminuisce e si dissolvono quando la temperatura aumenta. Possono accumularsi nei vasi sanguigni di piccole e medie dimensioni, causando l'ostruzione del flusso del sangue. Ciò, a sua volta, porta a una serie di problemi.

Esiste un esame del sangue in grado di rilevare la crioglobulinemia. Quando si esegue questo test è molto importante mantenere rigorosamente la temperatura del campione di sangue prelevato. Sebbene i marcatori della crioglobulinemia si trovino spesso nel sangue delle persone infette da epatite C, la maggior parte dei pazienti affetti da questo disturbo è asintomatica.

I sintomi, se presenti, possono variare da lievi a molto gravi. La crioglobulinemia può manifestarsi con chiazze rosse o viola sulla pelle, dolori articolari e malessere generale. La malattia colpisce la pelle, i reni, i nervi e le articolazioni. I disturbi comunemente associati alla crioglobulinemia comprendono vasculite (infiammazione dei vasi sanguigni), neuropatia periferica, malattia di Raynaud (le mani diventano molto sensibili al freddo e diventano bianche, rosse o blu) e linfoma non Hodgkin (un gruppo di malattie ).

Il trattamento della crioglobulinemia consiste nel trattare la malattia di base (epatite C), prescrivere farmaci speciali che sopprimono il sistema immunitario ed eseguire la plasmaforesi (il sangue viene filtrato extracorporea e restituito al corpo).

Diabete Questa è l'incapacità del corpo di metabolizzare lo zucchero. I pazienti con epatite C sviluppano il diabete di tipo 2. Questa è una malattia a sviluppo lento. Non è stata dimostrata una connessione diretta tra l'epatite C e il diabete di tipo 2, tuttavia questo tipo di diabete si verifica più spesso nei pazienti con epatite rispetto alla popolazione generale.

Fibromialgia una malattia caratterizzata da vari dolori, rigidità, dolorabilità dei tessuti molli, stanchezza generale e disturbi del sonno. Il dolore muscolare e legamentoso è il sintomo più comune della fibromialgia. Non è stata trovata alcuna connessione diretta tra fibromialgia ed epatite C, tuttavia si osserva più spesso nelle persone infette che nella popolazione generale.

Cardiomiopatia ipertrofica (HCM) Questa è una malattia in cui si verifica un ingrossamento e un indurimento di alcune parti del cuore. Questo disturbo è stato associato all'epatite C molto raramente.

Lichen planus Si tratta di una condizione della pelle che appare come piccole protuberanze in rilievo che di solito compaiono sulla superficie dei flessori (i muscoli che collegano due ossa, consentendo a un'articolazione di flettersi), nonché sulle braccia, sul busto, sui genitali, sulle unghie e sul cuoio capelluto.

I sintomi includono: desquamazione, prurito, perdita di capelli, lesioni cutanee, eruzioni cutanee e dolore. Il lichen planus dovuto all'epatite C è causato dalla moltiplicazione del virus nei tessuti epiteliali (pelle). Il trattamento consiste nel trattare la malattia di base (HCV), tuttavia, l'uso di soli farmaci antivirali nel trattamento del lichen planus non è sempre efficace. Per ridurre i sintomi vengono utilizzate creme e unguenti al cortisone, nonché iniezioni di cortisone.

Glomerulonefrite membranoproliferativa (MG)è una malattia che colpisce i reni. È spesso (non sempre) associato a crioglobulinemia. I sintomi includono debolezza, gonfiore delle gambe e pressione alta. Il trattamento consiste nel trattare la malattia di base (HCV). Tuttavia, in caso di grave danno renale, il trattamento con ribavirina deve essere interrotto.

Nefropatia membranosaè una malattia renale associata all'epatite C, ma non correlata alla crioglobulinemia. Si ritiene che gli anticorpi e le particelle del virus dell'epatite C circolanti nel sangue si depositino nei reni, causando danni ai reni. Trattato con interferone e ribavirina. In caso di grave danno renale, il trattamento con ribavirina deve essere interrotto.

Ulcera corneale La murena è associata all'epatite C e provoca dolore, infiammazione, lacrimazione e perdita della vista.

Mieloma multiploè una forma di cancro delle plasmacellule nel midollo osseo che comporta una crescita eccessiva di plasmacellule che interferisce con la produzione di globuli rossi, bianchi e piastrine. Questa condizione porta ad anemia, infezioni e sanguinamento.

Linfoma non Hodgkin (NHL)- è una forma di cancro che colpisce il tessuto linfatico. Il NHL può essere lentamente progressivo (basso grado) o rapidamente progressivo (alto grado). Il NHL è raro in generale, ma è più comune nelle persone infette da epatite C rispetto alla popolazione generale.

Neuropatia periferica (NP) caratterizzato da intorpidimento, bruciore, formicolio, prurito, che colpisce solitamente le mani e i piedi, ma può essere avvertito anche in altre parti del corpo. I pazienti con NP causata dal virus dell'epatite C devono essere sottoposti a test per la crioglobulinemia. Il trattamento consiste nel trattare la malattia di base. Inoltre, dovrebbero essere evitati i farmaci che aumentano i sintomi della neuropatia. I pazienti dovrebbero smettere di bere alcolici o ridurne significativamente il consumo.

Porfiria epatica (porfiria cutanea tarda) (PCT)- danno alla pelle causato dalla ridotta attività di un determinato enzima, che porta ad un'eccessiva produzione e accumulo di uroporfirinogeno nel sangue e nelle urine dei pazienti. Si ritiene che la causa di questo disturbo sia l’epatite C. Altre cause di questa malattia includono l'emocromatosi ereditaria (accumulo di ferro nel fegato), l'abuso di alcol e gli estrogeni.

La porfiria si presenta sotto forma di vescicole nelle zone esposte alla luce solare: sulle mani, sulle braccia, sul collo e sul viso. La PCT può causare scolorimento della pelle e perdita di capelli (alopecia). Il trattamento può includere il salasso, una dieta a basso contenuto di ferro; Ridurre l’assunzione di alcol, utilizzare creme solari e ridurre o eliminare l’esposizione agli estrogeni.

Prurith- Questo è uno dei sintomi più comuni nei pazienti con epatite C (15%). Di norma, si verifica nei pazienti nell'ultimo stadio della malattia epatica. Il prurito è un prurito insopportabile localizzato in qualche parte del corpo, ad esempio sulle mani o sui piedi, ma può colpire tutto il corpo. Il prurito può essere associato a livelli elevati di bilirubina, disturbi autoimmuni o pelle secca; Inoltre, il prurito può essere un effetto collaterale di alcuni farmaci. Per il trattamento si consiglia di utilizzare lozioni idratanti, bagni di avena o lozioni a base di estratti di avena, antistaminici, creme e lozioni con cortisone, nonché farmaci contenenti oppiacei.

La sindrome di Raynaudè un disturbo che provoca spasmi nei vasi sanguigni delle orecchie, del naso, delle dita delle mani e dei piedi.

Malattie pseudoreumatologiche, come HCV - artrite, sono processi infiammatori che colpiscono le articolazioni. Questa artrite differisce dall'artrite reumatoide (AR) in quanto in genere non causa la deformità articolare comune nei pazienti con artrite reumatoide. I pazienti con artrite da HCV non traggono beneficio dal trattamento con farmaci antinfiammatori. Il trattamento consiste nel trattare la malattia di base (HCV) con interferone e ribavirina.

Scialoadenite- una malattia infiammatoria caratterizzata da secchezza della bocca e degli occhi causata dall'epatite. La scialoadenite distrugge le ghiandole salivari.

Sindrome di Sjöngren (o Sjögren) (SS)è una malattia autoimmune che colpisce gli occhi e la bocca. Sebbene l’HS non sia direttamente correlata all’epatite C, è più comune nelle persone affette da epatite rispetto alla popolazione generale.

Nevi di ragno- caratterizzato dalla comparsa sulla pelle di piccoli punti rossi con linee raggianti che ricordano una tela di ragno. Spider Nevi può apparire su tutte le parti del corpo, ma colpisce principalmente il viso e il busto.

Lupus eritematoso sistemico (LES)- è una malattia autoimmune. La causa esatta del LES è sconosciuta, ma si ritiene che il sistema immunitario confonda le proteine ​​del proprio sangue con proteine ​​estranee e le distrugga. I sintomi variano da paziente a paziente e possono manifestarsi con attacchi episodici o epidemie. La malattia solitamente attacca un organo, ma col tempo può colpirne altri. Il LES è estremamente pericoloso e può essere fatale.

Malattie della tiroide può essere causato da molti fattori, tra cui l’ipertiroidismo (la ghiandola tiroidea produce troppo ormone tiroideo) e l’ipotiroidismo (troppo poco ormone tiroideo). Non è stata stabilita una connessione diretta tra l'epatite C e le malattie della tiroide (di solito l'ipotiroidismo), ma queste vengono osservate più spesso nei pazienti con epatite C che nella popolazione generale. Il trattamento dell’epatite C può causare malattie della tiroide, ma la funzione tiroidea ritorna normale nel 95% dei casi dopo il trattamento.

Vasculite- infiammazione dei vasi sanguigni e linfatici causata dalle crioglobuline - antiglobuline, che precipitano quando la temperatura diminuisce e si dissolvono quando la temperatura aumenta. La vasculite è associata alla crioglobulinemia causata dall'epatite C (vedere Crioglobulinemia all'inizio dell'articolo). I sintomi includono un'eruzione cutanea rosa (colorazione della pelle causata dal sanguinamento dei vasi sanguigni), una sottile eruzione cutanea rossa causata da un piccolo sanguinamento. In genere questi sintomi compaiono negli arti inferiori. Altri sintomi includono febbre, lividi pruriginosi, dolore muscolare, linfonodi ingrossati e neuropatia periferica. Il trattamento consiste nel trattare la malattia di base (HCV) con interferone e ribavirina. A volte la vasculite può colpire altri organi: reni, fegato, cuore, sistema nervoso centrale, ma questo è raro. Una biopsia cutanea mostra l’infiammazione dei piccoli vasi sanguigni.

Vitiligine- una condizione in cui si sviluppa una perdita di pigmentazione, solitamente attorno alla bocca, agli occhi, al naso, ai gomiti, alle ginocchia e ai polsi.

Oltre a queste malattie, gli scienziati stanno studiando alcune altre malattie che si sospetta siano causate dal virus dell’epatite C.

Saggio

Eseguita:

Studente del 5° anno

gruppi DL 12/18

Obukhova Anna Sergeevna

Ul'janovsk, 2017

Rilevanza.

Primo gruppo

Secondo gruppo

Manifestazioni extraepatiche dell'epatite B.

L'accertamento della replicazione extraepatica dell'HBV ha contribuito alla comprensione della patogenesi del danno multisistemico durante l'infezione da HBV e alla considerazione dell'epatite virale non solo come una malattia epatica infettiva, ma anche come un'infezione virale sistemica generalizzata. Sono stati segnalati casi di replicazione dell'HBV nelle cellule del sangue mononucleari, nei linfonodi, nella milza, nel midollo osseo e nei tessuti di origine non linfoide - gonadi, tiroide, reni, ghiandole surrenali, pancreas, ecc. Secondo la letteratura, le lesioni extraepatiche sono osservato nell'infezione cronica da HBV nel 25-35% dei casi.

Poliarterite nodosa.

Una delle più gravi in ​​termini di decorso e prognosi delle manifestazioni extraepatiche dell'infezione da HBV è la poliarterite nodosa (UP) - vasculite necrotizzante sistemica con coinvolgimento predominante delle arterie medie e piccole, con formazione di aneurismi e danni secondari a organi e sistemi.

È stato dimostrato che più del 30-50% dei casi di UP sono causati da infezione da HBV, e necrosi fibrinoide delle pareti delle arterie (di piccolo e medio calibro), si riscontrano depositi di HBsAg, complessi HBeAg/anti-HBe pareti dei vasi colpiti.

L'UP indotta dall'HBV può svilupparsi sullo sfondo delle forme itteriche e anicteriche di epatite acuta e cronica. Tuttavia vengono descritti pazienti senza segni evidenti di coinvolgimento del fegato nel processo patologico. Nella maggior parte dei casi, una volta stabilita la tempistica dell’infezione da HBV, i sintomi dell’UP compaiono meno di 6 mesi dopo l’infezione.

L'UP associata ad infezione da HBV, rispetto all'UP HBsAg-negativa, è caratterizzata da una prognosi più severa; il quadro clinico comprende spesso ipertensione maligna, infarti renali ed epididimite-orchiepidimite. In un terzo dei pazienti con UP associata a virus, al momento della diagnosi si rivela un quadro morfologico di epatite cronica di attività moderata o elevata. Dopo la sieroconversione dell'antigene-spontanea o indotta da farmaci, si osserva spesso la remissione della malattia.

Danno articolare.

Il danno articolare è una delle manifestazioni extraepatiche più comuni dell'infezione da HBV e si osserva sia nell'epatite B acuta (20-35% dei casi) che cronica (30% dei casi). L'artralgia o l'artrite che si verifica solitamente nel periodo prodromico dell'HBV scompaiono quando appare l'ittero.

La sindrome articolare è caratterizzata da un'esordio improvviso, si presenta come una lesione simmetrica, che coinvolge tutte le nuove articolazioni, oppure è di natura migratoria con un coinvolgimento predominante delle piccole articolazioni delle mani e delle articolazioni del ginocchio. Si notano rigidità e dolore mattutino; In genere, questi sintomi si verificano entro 1-3 settimane. Nell'epatite acuta, le manifestazioni cliniche delle articolazioni scompaiono da sole, senza la loro deformazione.

Nei pazienti con epatite B cronica, l'artralgia e/o l'artrite possono essere osservate costantemente o manifestarsi per lunghi periodi di tempo, ma il danno articolare è solitamente benigno e non progressivo, senza alterazioni erosivo-distruttive. Tuttavia, sono noti casi di una combinazione di epatite cronica B con segni tipici dell'artrite reumatoide.

Danni alla pelle.

Le lesioni cutanee osservate nell'epatite B acuta e cronica sono molto variabili e comprendono eruzioni maculari, papulovescicolari, orticaria, petecchie, porpora, eritema nodoso, ecc. Alla biopsia si riscontrano accumuli perivascolari di linfociti e plasmacellule con necrosi focale in aree della pelle (vasculite leucocitoclastica). Lo studio con immunofluorescenza rivela immunocomplessi contenenti IgM, C3, fibrina e antigeni virali (HВsAg, HВeAg) nella parete vascolare.

La malattia di Gianotti.

Clinicamente si manifesta con un'eruzione eritematosa maculopapulare simmetrica sulle gambe, sui glutei, sugli avambracci, della durata di 15-20 giorni, talvolta accompagnata da linfoadenopatia. Gli immunocomplessi circolanti contenenti HBsAg e anticorpi contro di esso svolgono un ruolo nella patogenesi del processo patologico. Nei bambini, questa forma della malattia è sempre strettamente associata al rilevamento dell'HBsAg nel siero del sangue.

Anemia aplastica.

La letteratura descrive casi gravi di anemia aplastica nella fase precoce della sindrome respiratoria acuta. Tuttavia, i risultati di studi recenti hanno dimostrato che l'anemia aplastica associata all'epatite si sviluppa mediante un meccanismo immunopatologico e non è direttamente patogeneticamente correlata al virus.

Crioglobulinemia mista.

Ad oggi sono state ottenute evidenze cliniche, epidemiologiche e di biologia molecolare del ruolo dell’HCV come principale fattore eziologico (oltre l’80% dei casi) della crioglobulinemia mista (MCG), mentre nei pazienti con epatite cronica C viene rilevato in quasi 40-50% dei casi. Nel 5-10% dei pazienti con epatite C cronica con crioglobulinemia si sviluppano manifestazioni cliniche di vasculite crioglobulinemica (danni alla pelle, alle articolazioni, al sistema nervoso, ai reni, ecc.).

L'SCH indotto da HCV è caratterizzato da un'ampia gamma di manifestazioni cliniche e di laboratorio, rilevate con frequenze variabili. Molto spesso, i pazienti sperimentano una combinazione di debolezza generale progressiva, porpora cutanea e artrite o artralgia (triade di Melzer); molto spesso i reni sono coinvolti nel processo, la cui sconfitta determina, in generale, la prognosi della malattia.

Cheratocongiuntivite secca.

Attualmente, il ruolo eziologico dell'HCV nello sviluppo della sindrome di Sjogren (cheratocongiuntivite secca), che è una lesione autoimmune delle ghiandole esocrine (principalmente salivari e lacrimali), è stato dimostrato in modo convincente in numerosi studi epidemiologici (una maggiore frequenza di rilevamento della sindrome tra i soggetti infetti da HCV rispetto alla popolazione) e studi clinici e morfologici (tropismo dell'HCV alle ghiandole salivari).

Danno ai reni.

I reni sono coinvolti nell’SCH associato all’HCV nel 35-60% dei casi. Il tipo più comune di glomerulonefrite è la glomerulonefrite mesangiocapillare (MCGN). L'HCV RNA viene rilevato nel siero dell'81% dei pazienti con MCHN con SCH rispetto al 25% dei casi di MCHN non crioglobulinemico. Il parenchima renale esprime i recettori CD81 e SR-B1, che consentono al virus dell'epatite C di entrare in contatto con la superficie cellulare e penetrare per endocitosi. Il danno renale si verifica all'esordio della malattia nel 20% dei pazienti affetti da CHC con crioglobulinemia. Tra i pazienti affetti da CHC con danno renale, nel 25% dei casi si sviluppano proteinuria a livello nefrosico (>3 g/die), edema, ipertensione e ipocomplementemia. Nel 30% dei casi, il coinvolgimento renale esordisce con sindrome nefritica acuta e insufficienza renale acuta (oligurica nel 5% dei casi). Nel 55% dei casi si notano solo lieve ematuria, proteinuria e gli stadi iniziali dell'insufficienza renale. Una biopsia renale rivela depositi immunocomplessi di IgG, IgM con l'attività del fattore reumatoide (RF) e C3 nella rete capillare. Il quadro istologico più caratteristico al microscopio ottico è quello dei trombi capillari costituiti da crioglobuline precipitate.

Meno comunemente, l'HCV causa la sclerosi glomerulare segmentale focale e la glomerulonefrite membranosa o proliferativa. Il quadro della MCHN non crioglobulinemica associata all'HCV non differisce significativamente nelle caratteristiche cliniche e morfologiche da quello della MCHN idiopatica.

Il decorso clinico della malattia nel 30% dei casi è lento e la funzionalità renale rimane intatta per molti anni. Nel 20% dei casi la malattia è caratterizzata da episodi ricorrenti di sindrome nefritica acuta. In meno del 15% dei casi, i pazienti necessitano di dialisi a causa dell'uremia terminale.

Danni ai polmoni.

Nell'ambito del SCG è stato descritto il coinvolgimento dei vasi polmonari (vasculite polmonare), che si manifesta con infiltrati polmonari ed emorragia alveolare. Esistono numerose osservazioni di alveolite fibrosante in pazienti con CHC, inclusa la conferma morfologica e il rilevamento dell'RNA dell'HCV nel tessuto polmonare.

In alcune regioni del mondo (Italia, Giappone), la frequenza di rilevamento dell'infezione da HCV tra i pazienti con alveolite fibrosante è stata del 13-14%, un valore significativamente superiore alla frequenza nelle popolazioni corrispondenti. Questi dati, così come i risultati degli studi sul liquido broncoalveolare in pazienti con CHC, che hanno rivelato un aumento del contenuto di linfociti ed eosinofili, hanno permesso di discutere il ruolo scatenante dell'HCV nello sviluppo dell'alveolite. Allo stesso tempo, in Inghilterra, la frequenza dell’infezione da HCV nei pazienti con alveolite fibrosante era bassa (1,6%) e il ruolo dell’HCV nella sua patogenesi è messo in discussione.

Secondo la clinica. E.M. Tareeva, l'incidenza del danno polmonare era maggiore nei pazienti senza SCG (11,3%) rispetto ai pazienti con CG (6,3%). Nel gruppo di pazienti senza CG, il danno polmonare è stato caratterizzato dallo sviluppo di alveolite fibrosante; nei pazienti con CG è stato osservato un quadro di vasculite polmonare.

Disordini neurologici.

La neuropatia associata a SCG si osserva nel 7-90% dei pazienti con CHC, è principalmente sensoriale ed è caratterizzata da intorpidimento, bruciore, formicolio, gattonamento, prurito, il più delle volte su braccia e gambe, ma può verificarsi in altre parti del corpo . Lesioni neurologiche sono state descritte anche in pazienti con CHC senza SCG. Fondamentalmente si tratta di mononeuropatia, così come di danni al sistema nervoso periferico associati alla poliarterite nodosa, che di solito è rappresentata da polineuropatia asimmetrica con principali disturbi motori.

Danni al cuore.

Il danno miocardico associato all’infezione da HCV può essere causato da:

effetto diretto (virale) sul miocardio;

· meccanismo indiretto (immunologico) di danno e apoptosi cellulare, causato da segnali interni ed esterni.

Esistono prove di un effetto dannoso diretto sul miocardio della proteina centrale del virus. La via immunomediata del danno miocardico avviene con la partecipazione di cellule B, cellule T e macrofagi.

Il rilevamento di catene (+) e (-) di HCV RNA nel tessuto miocardico in pazienti con miocardite, miocardiopatia dilatativa e (+) catene di HCV RNA nel miocardio di pazienti con cardiomiopatia ipertrofica, combinato con infezione da HCV, ci consente di discutere la possibilità di replicazione dell’HCV nel tessuto miocardico. Vengono inoltre discussi il ruolo delle reazioni immunitarie cellulari agli antigeni tissutali del virus e agli autoantigeni da esso indotti, nonché il ruolo degli immunocomplessi nella patogenesi del danno miocardico. Inoltre, non si può escludere il ruolo delle citochine (prodotte da immunociti attivati ​​dal virus), che attraverso il meccanismo di aumento della produzione di ossido nitrico, causano inotropismo negativo e danni al muscolo cardiaco.

Vasculite.

La vasculite è un'infiammazione dei vasi sanguigni e linfatici causata dalle crioglobuline - antiglobuline, che precipitano quando la temperatura diminuisce e si dissolvono quando la temperatura aumenta. La vasculite è associata alla crioglobulinemia causata dall'epatite C.

I sintomi includono un'eruzione cutanea rosa (colorazione della pelle causata dal sanguinamento dei vasi sanguigni), una sottile eruzione cutanea rossa causata da un piccolo sanguinamento. In genere questi sintomi compaiono negli arti inferiori. Altri sintomi includono febbre, lividi pruriginosi, dolore muscolare, linfonodi ingrossati e neuropatia periferica.

Il trattamento consiste nel trattare la malattia di base (HCV) con interferone e ribavirina. A volte la vasculite può colpire altri organi: reni, fegato, cuore, sistema nervoso centrale, ma questo è raro. Una biopsia cutanea mostra l’infiammazione dei piccoli vasi sanguigni.

Trombocitopenia immune

La trombocitopenia è la lesione più comune del sistema sanguigno osservata durante l'infezione da HCV e presenta vari meccanismi di sviluppo (immuni e non immuni). In assenza di ipersplenismo e ridotta produzione di trombopoietina, i suoi principali meccanismi sono autoimmuni (associati alla produzione di autoanticorpi antipiastrinici) e l'effetto inibitorio diretto del virus che si replica nelle cellule precursori ematopoietiche sulla produzione di piastrine nel midollo osseo. La presenza di un meccanismo autoimmune di trombocitopenia è supportata da: il rilevamento di anticorpi antipiastrinici, l'osservazione dello sviluppo di trombocitopenia grave dovuta alla terapia con IFN-α e l'efficacia della terapia con corticosteroidi. Di interesse sono i dati sull’efficacia del micofenolato mofetile nel trattamento della trombocitopenia autoimmune grave che si è sviluppata durante la terapia con IFN-α ed è risultata resistente al trattamento con corticosteroidi.

È stato dimostrato che i pazienti con trombocitopenia immune associata all’HCV hanno un decorso meno grave rispetto alla porpora trombocitopenica idiopatica e una resistenza più frequente (oltre il 50% dei pazienti) alla terapia corticosteroidea, il che può indicare un ruolo significativo del meccanismo di inibizione della produzione piastrinica. nelle ossa, nel cervello.

Sono state descritte le osservazioni del CG C sull'efficacia dell'AVT contro la trombocitopenia resistente alla precedente terapia con corticosteroidi. La trombocitopenia immunitaria osservata durante l'infezione da HCV richiede un'attenta valutazione (principalmente l'esclusione del meccanismo autoimmune) e un approccio selettivo al trattamento. I dati della letteratura indicano la possibilità di un effetto positivo dell'AVT in relazione alla trombocitopenia quando utilizzato come trattamento di scelta e non solo nei casi di resistenza ai corticosteroidi.

Sindrome di Sjogren

Il ruolo eziologico dell'HCV nel danno alle ghiandole esocrine (soprattutto salivari) e nello sviluppo della sindrome di Sjogren è attualmente fuori dubbio sulla base dell'elevata frequenza del loro danno durante l'infezione da HCV e del comprovato tropismo dell'HCV alle ghiandole salivari. L'effetto dell'AVT sul decorso della sindrome di Sjögren associata all'HCV non è stato studiato. Esistono osservazioni isolate dello sviluppo o dell'esacerbazione della sindrome di Sjogren in relazione alla terapia con IFN-α. oltre a ridurre le manifestazioni della sindrome di Sjögren come risultato del successo dell'AVT combinata.

Porfiria cutanea tarda

La base della forma sporadica di porfiria cutanea tarda (PCT) è una diminuzione dell'attività dell'enzima epatico uroporfirinogeno decarbossilasi.

La frequenza dell'infezione da HCV tra i pazienti con PKP varia dall'8% al 91% (in media circa il 50%). L'HCV, insieme all'infezione da HBV, alla sindrome da sovraccarico di ferro, al fattore etanolo e all'assunzione di estrogeni, è considerato uno dei principali fattori eziologici di questa malattia, la cui patogenesi non è stata sufficientemente studiata.

Lichen planus.

Il lichen planus è una malattia della pelle e delle mucose (principalmente del cavo orale) con un meccanismo immunomediato di danno ai cheratinociti. Lo sviluppo più frequente di questa malattia (in media 2 volte più spesso che nella popolazione) tra i pazienti con epatite cronica C, il rilevamento dell'HCV RNA mediante ibridazione in situ nell'epitelio della mucosa dei pazienti con lichen planus ci consente di considerare l’HCV come uno dei fattori eziologici di questa malattia. Nonostante le descrizioni isolate dell'effetto positivo dell'IFN-α sulle manifestazioni del lichen planus, un gran numero di studi ha dimostrato che l'IFN-α provoca esacerbazione o provoca lo sviluppo di questa malattia.

Diabete mellito di tipo 2

Il diabete mellito di tipo 2 si manifesta nei pazienti con epatite cronica C 2-3 volte più spesso rispetto ai pazienti con malattie epatiche croniche di altre eziologie e nella popolazione generale. L'AVT è accompagnato da un miglioramento della tolleranza al glucosio, che è associata ad un aumento della clearance dell'insulina da parte del fegato e ad una diminuzione del livello degli acidi grassi liberi. L'uso dell'AVT è sicuro per il diabete mellito di tipo 2 (in assenza di gravi complicanze), tuttavia è noto che in soggetti geneticamente predisposti l'IFN-α provoca esacerbazione o provoca lo sviluppo del diabete mellito di tipo 1.

Conclusione.

Il decorso dell'epatite virale in una percentuale significativa di pazienti è complicato dallo sviluppo di lesioni extraepatiche. La conferma del ruolo dei virus dell'epatite nello sviluppo di sindromi e malattie extraepatiche ha portato ad approcci fondamentalmente nuovi al loro trattamento utilizzando farmaci antivirali. Con l'introduzione di nuovi farmaci antivirali efficaci, questa terapia potrebbe svolgere un ruolo decisivo nel trattamento dei pazienti affetti da epatite cronica con lesioni extraepatiche. Nel trattamento delle forme gravi di vasculite e delle sindromi autoimmuni, la combinazione di farmaci antivirali con una migliore terapia patogenetica rimarrà importante.

Elenco della letteratura usata.

1. Aprosina Z.G. Epatite cronica attiva come malattia sistemica. M.: Medicina, 2009 - 190 p.

2. Ignatova T.M., Aprosina Z.G., Serov V.V. e altri Manifestazioni extraepatiche dell'infezione cronica da HCV // Ross. Miele. rivista.- 2001.- 2.- pp. 13-18.

3. Serov, V.V., Aprosina, Z.G. Epatite virale cronica. - M.: Medicina, 2002. - 384 p.

4. Eliseev Yu.Yu. Malattie infettive. - M., 2008. - P. 440-446.

5. Loginov A.S., Blok Yu.E. Epatite cronica e cirrosi epatica. - M.: Medicina, 1987., pp. 76-82.

6. http://diplomba.ru/work/129724

7. http://knowledge.allbest.ru/medicine/2c0b65625a3bc79b4d53b89521306c27_0.html

Saggio

Manifestazioni extraepatiche dell'epatite virale B e C.

Eseguita:

Studente del 5° anno

gruppi DL 12/18

Obukhova Anna Sergeevna

Ul'janovsk, 2017

1. Rilevanza…………………………3

2. Manifestazioni extraepatiche dell'epatite B…………….4

2.1. Poliartrite nodosa……………………………..4

2.2. Glomerulonefrite cronica………...5

2.3. Danno articolare…………………..6

2.4. Lesioni cutanee................................................6

2.5. Morbo di Gianotti…………………..7

2.6. Anemia aplastica…………………...……...7

3. Manifestazioni extraepatiche dell'epatite C……….7

3.1. Crioglobulinemia mista………………10

3.2. Cheratocongiuntivite secca……………………………….11

3.3. Malattie linfoproliferative………………11

3.4. Danno renale…………………..12

3.5. Danno polmonare…………………..13

3.6. Disturbi neurologici..................................................................13

3.7. Lesioni cardiache……………………………14

3.8. Vasculite……………………..14

3.9. Danni alla ghiandola tiroidea……………..15

3.10. Tromocitopenia immune………………16

3.11. La sindrome di Sjögren…………………..17

3.12. Porfiria cutanea tarda……………...18

3.13. Lichen planus……………………………..18

3.14. Diabete mellito di tipo 2……………………………...18

3.15. Manifestazioni neuromuscolari……………..19

4. Caratteristiche del trattamento................................................................19

5. Conclusione…………………..21

6. Elenco dei riferimenti………………23

Rilevanza.

Le malattie del fegato attualmente non possono essere considerate isolatamente, isolatamente dalla patologia di altri organi e sistemi. Oggi in epatologia, il concetto di paziente “difficile” è in gran parte associato a manifestazioni extraepatiche (isolate o combinate): sindrome articolare, varie alterazioni cutanee, citopenia, nefrite. Molto spesso, le manifestazioni extraepatiche sistemiche non solo mascherano il danno epatico, ma determinano anche in gran parte la prognosi della malattia.

Manifestazioni sistemiche si osservano nelle malattie epatiche acute e croniche di varie eziologie (virali, autoimmuni, tossiche, ereditarie), ma più spesso durante l'infezione da virus dell'epatite B (HBV) e C (HCV). Sulla base dell'esame clinico e morfologico si distinguono due gruppi di meccanismi per lo sviluppo di lesioni extraepatiche durante l'infezione da HBV e HCV:

Primo gruppo comprende patologie causate principalmente da reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato: danni alle articolazioni, ai muscoli scheletrici, al cuore (miocardite, pericardite), ai polmoni (alveolite fibrosante, granulomatosi), sindrome di Sjogren.

Secondo gruppo– una patologia di genesi prevalentemente immunocomplessa, causata principalmente da vasculite, che si sviluppa a causa dell’effetto dannoso degli immunocomplessi contenenti antigeni virali e anticorpi contro di essi.

Negli ultimi anni, grande importanza nello sviluppo delle manifestazioni sistemiche dell'infezione cronica da HBV e HCV è stata attribuita anche alla replicazione extraepatica dei virus dell'epatite e al loro effetto citopatico diretto o indiretto.

– una malattia infiammatoria caratterizzata da alterazioni fibrotiche e necrotiche nel tessuto e nelle cellule del fegato senza alterazione della struttura dei lobuli e segni di ipertensione portale. Nella maggior parte dei casi, i pazienti lamentano disagio nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, perdita di appetito e di feci, debolezza, riduzione delle prestazioni, perdita di peso, ittero e prurito cutaneo. Le misure diagnostiche comprendono l'esecuzione di un esame del sangue biochimico, un'ecografia degli organi addominali e una biopsia epatica. La terapia ha lo scopo di neutralizzare la causa della patologia, migliorare le condizioni del paziente e ottenere una remissione stabile.

informazioni generali

Diagnostica

La diagnosi di epatite cronica dovrebbe essere tempestiva. Tutte le procedure vengono eseguite nel reparto di gastroenterologia. La diagnosi finale viene effettuata sulla base del quadro clinico, dell'esame strumentale e di laboratorio: esame del sangue per marcatori, ecografia degli organi addominali, reoepatografia (studio dell'afflusso di sangue al fegato), biopsia epatica.

Un esame del sangue consente di determinare la forma della patologia grazie al rilevamento di marcatori specifici: si tratta di particelle virali (antigeni) e anticorpi che si formano a seguito della lotta contro il microrganismo. L'epatite virale A è caratterizzata da un solo tipo di marcatore: IgM anti-HAV o IgM anti-HEV.

Nell'epatite virale B possono essere rilevati diversi gruppi di marcatori, il loro numero e il loro rapporto indicano lo stadio della patologia e la prognosi: antigene di superficie B (HBsAg), anticorpi contro l'antigene nucleare Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti- HBe (appare solo dopo il completamento del processo), Anti-HBs (formato quando l'immunità si adatta al microrganismo). Il virus dell'epatite D viene identificato sulla base dell'Anti-HDIgM, dell'Anti-HD totale e dell'RNA di questo virus. Il principale marcatore dell’epatite C è l’Anti-HCV, il secondo è l’RNA del virus dell’epatite C.

La funzionalità epatica viene valutata sulla base dell'analisi biochimica o, più precisamente, determinando la concentrazione di ALT e AST (aminotransferasi), bilirubina (pigmento biliare) e fosfatasi alcalina. Sullo sfondo dell'epatite cronica, il loro numero aumenta notevolmente. Il danno alle cellule del fegato porta ad una forte diminuzione della concentrazione di albumina nel sangue e ad un aumento significativo delle globuline.

L'ecografia degli organi addominali è un metodo diagnostico indolore e sicuro. Ti consente di determinare la dimensione degli organi interni e di identificare i cambiamenti che si sono verificati. Il metodo di ricerca più accurato è una biopsia epatica; consente di determinare la forma e lo stadio della patologia, nonché di selezionare il metodo di terapia più efficace. Sulla base dei risultati si può valutare l’entità del processo e la sua gravità, nonché il probabile esito.

Trattamento dell'epatite cronica

Il trattamento mira ad eliminare la causa della patologia, alleviare i sintomi e migliorare le condizioni generali. La terapia deve essere completa. Alla maggior parte dei pazienti viene prescritto un corso base volto a ridurre il carico sul fegato. Tutti i pazienti con epatite cronica devono ridurre l'attività fisica, viene mostrato loro uno stile di vita sedentario, riposo a letto, una quantità minima di farmaci, nonché una dieta nutriente arricchita con proteine, vitamine e minerali (dieta n. 5). Le vitamine sono spesso utilizzate nelle iniezioni: B1, B6, B12. È necessario escludere cibi grassi, fritti, affumicati, in scatola, spezie, bevande forti (tè e caffè) e alcol.

Se si verifica stitichezza, sono indicati lassativi blandi e vengono utilizzati preparati enzimatici senza bile per migliorare la digestione. Per proteggere le cellule del fegato e accelerare i processi di recupero, vengono prescritti epatoprotettori. Dovrebbero essere assunti per un massimo di 2-3 mesi, è consigliabile ripetere il corso di assunzione di tali farmaci più volte all'anno. Per la sindrome astenovegetativa grave vengono utilizzati multivitaminici e adattogeni naturali.

L’epatite cronica virale è difficile da trattare; un ruolo importante svolgono gli immunomodulatori che influenzano indirettamente i microrganismi, attivando l’immunità del paziente. È vietato utilizzare questi farmaci da soli, poiché presentano controindicazioni e caratteristiche.

Gli interferoni occupano un posto speciale tra questi farmaci. Sono prescritti come iniezioni intramuscolari o sottocutanee fino a 3 volte a settimana; In questo caso è possibile un aumento della temperatura corporea, quindi è necessario assumere farmaci antipiretici prima dell'iniezione. Un risultato positivo dopo il trattamento con interferone si osserva nel 25% dei casi di epatite cronica. Nell'infanzia, questo gruppo di farmaci viene utilizzato sotto forma di supposte rettali. Se le condizioni del paziente lo consentono, viene eseguita una terapia intensiva: farmaci interferone e farmaci antivirali vengono utilizzati in grandi dosaggi, ad esempio l'interferone è combinato con ribavirina e rimantadina (soprattutto per l'epatite C).

La costante ricerca di nuovi farmaci ha portato allo sviluppo degli interferoni pegilati, in cui la molecola di interferone è combinata con il polietilenglicole. Grazie a ciò, il medicinale può rimanere più a lungo nel corpo e combattere i virus per lungo tempo. Tali farmaci sono altamente efficaci; possono ridurre la frequenza del loro utilizzo e prolungare il periodo di remissione dell’epatite cronica.

Se l'epatite cronica è causata da intossicazione, è necessario eseguire una terapia di disintossicazione ed escludere la penetrazione di tossine nel sangue (interrompere i farmaci, l'alcol, abbandonare la produzione chimica, ecc.).

L'epatite cronica autoimmune viene trattata con glucocorticoidi in combinazione con azatioprina. I farmaci ormonali vengono assunti per via orale; dopo l'inizio dell'effetto, la loro dose viene ridotta al minimo consentito. Se non ci sono risultati, viene prescritto un trapianto di fegato.

Prevenzione e prognosi

I pazienti e i portatori di virus dell'epatite non rappresentano un grande pericolo per gli altri, poiché è esclusa l'infezione attraverso goccioline trasportate dall'aria e il contatto domestico. Puoi contrarre l'infezione solo dopo il contatto con sangue o altri fluidi biologici. Per ridurre il rischio di sviluppare patologie, è necessario utilizzare contraccettivi di barriera durante i rapporti sessuali e non portare articoli per l'igiene di altre persone.

Per la prevenzione d'emergenza dell'epatite B, l'immunoglobulina umana viene utilizzata il primo giorno dopo la possibile infezione. È indicata anche la vaccinazione contro l'epatite B. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica di altre forme di questa patologia.

La prognosi dell'epatite cronica dipende dal tipo di malattia. Le forme di dosaggio sono quasi completamente curabili, anche le forme autoimmuni rispondono bene alla terapia, le forme virali raramente si risolvono, il più delle volte si trasformano in cirrosi epatica. La combinazione di diversi agenti patogeni, ad esempio i virus dell'epatite B e D, provoca lo sviluppo della forma più grave della malattia, che progredisce rapidamente. La mancanza di una terapia adeguata nel 70% dei casi porta alla cirrosi epatica.