Osteoporosi primaria: quadro clinico, diagnosi e trattamento. Massa ossea totale

L’osteoporosi è una malattia che colpisce il tessuto osseo, provocando fragilità ossea e esponendo il paziente a un aumentato rischio di fratture. I pazienti affetti da osteoporosi possono, ad esempio, rompersi una gamba a causa dello stress, cosa che per una persona sana è insignificante. Vari fattori portano ad una diminuzione della densità ossea, tra cui disturbi metabolici, disturbi ormonali, farmaci, età e persino alimentazione. Alcuni alimenti possono ridurre la densità ossea e aumentare il rischio di osteoporosi.

Alimenti che causano una diminuzione della densità ossea

Probabilmente sai che la vitamina D e il calcio sono la chiave per ossa forti. Tuttavia, esistono anche sostanze che aiutano a ridurre la densità ossea. Questi includono:

1. Troppe proteine

Se una persona consuma troppe proteine, il corpo produce sostanze chimiche chiamate solfati, che causano la “fuoriuscita” di calcio dalle ossa. Questo effetto negativo sulla densità ossea è causato principalmente dalle proteine ​​di origine animale. In uno studio su 116.686 donne condotto nell’arco di 10 anni dall’Università di Harvard, è emerso che le donne che consumavano carne rossa almeno 5 volte a settimana avevano un rischio maggiore di fratture rispetto a quelle che mangiavano carne rossa solo una volta a settimana.

2. Caffeina in eccesso

Scienziati svedesi hanno condotto uno studio da cui è emerso che 330 mg o più di caffeina al giorno (circa 4 tazze di caffè o più) aumentano il rischio di fratture ossee. Tuttavia, il rischio aumenta in caso di apporto insufficiente di calcio. Allo stesso tempo, lo studio non ha osservato un effetto negativo del tè sulla densità ossea, solo il caffè ha un effetto così negativo.

Anche la cola (compresa la cola light) ha un impatto negativo sulla salute delle ossa. Molto probabilmente, ciò è dovuto alla presenza di fosforo al suo interno.

3. Vitamina A sotto forma di retinolo

La vitamina A (retinolo) in dosi superiori a 3.000 mcg al giorno raddoppia il rischio di frattura dell’anca nelle donne rispetto a una dose inferiore di 1.500 mcg. Sebbene la vitamina A sia essenziale per la crescita delle ossa, troppa vitamina A sotto forma di retinolo interferisce con l’assorbimento della vitamina D, portando a una diminuzione della densità ossea. Il retinolo si trova in prodotti animali come fegato, tuorli d'uovo, latticini e, naturalmente, retinolo negli integratori. La provitamina A (carotene), contenuta nelle carote, non ha un effetto negativo sul tessuto osseo.

Altri fattori che portano alla diminuzione della densità ossea

Le seguenti sostanze possono influenzare negativamente la densità ossea:

• sodio in grandi quantità favorisce l'escrezione del calcio nelle urine e nel sudore, quindi non abusare di sale e alimenti trasformati;
• ossalati(sale ossalato) - un'altra forma di sale - può interferire con l'assorbimento del calcio se ossalati e calcio sono presenti nello stesso alimento (spinaci, rabarbaro, patate dolci); Naturalmente tali prodotti fanno parte di una dieta sana, ma non dovrebbero essere assunti come fonte di calcio;
• crusca di frumento– anche la crusca di frumento 100%, se consumata contemporaneamente al calcio, interferisce con l’assorbimento del minerale; pertanto è meglio assumere tale crusca alcune ore prima o dopo il calcio;
• uso eccessivo bevande alcolicheè anche associato ad una diminuzione della densità ossea perché l’alcol interferisce con l’assorbimento sia del calcio che della vitamina D.

Come mantenere la densità ossea normale e ridurre il rischio di osteoporosi

Una dieta priva di frutta e verdura e contenente un eccesso di proteine ​​animali e carboidrati porta all’acidosi, che provoca una diminuzione della densità ossea e lo sviluppo di malattie ossee.

Puoi neutralizzare gli effetti acidi di una tale dieta includendo abbastanza frutta e verdura. Ciò contribuirà a mantenere la salute delle ossa per lungo tempo.

Seguire una dieta equilibrata non è un compito facile. Tuttavia, è necessario abituarsi a mangiare cibi prevalentemente sani, tenendo conto dell’effetto degli alimenti che si mangiano sull’assorbimento del calcio e della vitamina D.

Il problema principale della società moderna, evidenziato da molti sociologi, è la capacità di una persona di condurre una “vita indipendente”. Questo problema è particolarmente rilevante per le persone anziane, per le quali la “vita indipendente” è strettamente correlata all'integrità mentale, alla capacità di muoversi e all'opportunità di prendersi cura di sé. Pertanto, la conservazione degli organi muscolo-scheletrici umani non è solo un compito medico, ma anche sociale e statale.

Figura 1. Microarchitettura dell'osso osteoporotico

Tra le malattie dell'apparato muscolo-scheletrico, la più importante è l'osteoporosi (danni all'anca, alla colonna vertebrale) a causa della sua elevata prevalenza, disabilità e significativa mortalità per complicanze.

L'osteoporosi (OP) è una malattia metabolica dello scheletro, la cui incidenza aumenta con l'età ed è caratterizzata da una progressiva diminuzione della massa ossea per unità di volume e dalla distruzione della microarchitettura del tessuto osseo, con conseguente aumento della fragilità ossea e un alto rischio di fratture. Come si può vedere dalla definizione, la base della malattia è la perdita di massa ossea, che avviene gradualmente, di nascosto e spesso viene diagnosticata dopo fratture, per cui è nata la definizione di AP “epidemia silenziosa”.

L’OP è considerata una malattia quando la perdita ossea supera l’atrofia legata all’età. La ridotta massa ossea rende lo scheletro più vulnerabile alle fratture, che possono verificarsi anche con traumi minori.

Secondo le previsioni, entro il 2010 il numero dei ricoveri ospedalieri solo per fratture dell'anca dovute ad AP sarà di 1,3 milioni all'anno. Inoltre, il 25% dei pazienti con fratture dell'anca morirà e circa lo stesso numero sarà in grado di ripristinare l'attività fisica al livello precedente alla frattura in seguito al trattamento. Nel 50% dei casi, i pazienti con fratture diventeranno disabili, richiedendo notevoli costi materiali e cure esterne.

Le fratture dei corpi vertebrali sono uno dei classici segni dell'AP postmenopausale e le loro manifestazioni sotto forma di mal di schiena, disfunzioni e deformità spinali determinano il grado di disabilità. Secondo uno studio europeo multicentrico sull’AP della colonna vertebrale, al quale ha preso parte anche la Russia (Istituto di reumatologia dell’Accademia russa delle scienze mediche), nella maggior parte dei paesi europei a metà degli anni ’90, l’incidenza delle fratture del corpo vertebrale nelle persone di età compresa tra 50-79 anni era del 12%, in Russia - in media dell'11,8%. Le fluttuazioni vanno dal 6,2% nella Repubblica Ceca al 20,7% in Svezia. Allo stesso tempo, una diminuzione della densità del tessuto osseo è stata registrata nell'85,7% delle donne di età compresa tra 50 e 54 anni e nel 100% degli uomini di età superiore ai 75 anni.

Le forme più comuni di osteoporosi sono quella postmenopausale e senile, che rappresentano fino all'85% di tutti i tipi di osteoporosi.

Per una donna di 50 anni, il rischio di frattura della colonna vertebrale è del 15,6%, del collo del femore del 17,5%, delle ossa del polso del 16,0% e di uno qualsiasi dei tre siti scheletrici del 39,7%.

L'osteoporosi colpisce anche i pazienti che assumono corticosteroidi, citostatici, anticonvulsivanti, coloro che hanno subito radioterapia, pazienti con iperparatiroidismo, tireotossicosi, malattia di Cushing, ipogonadismo, dopo gastrectomia o sindrome da malassorbimento, con malattie del reno-parenchima, diabete mellito, cirrosi biliare, collagenosi, mieloma malattia, così come le persone che soffrono di alcolismo.

È stato ormai dimostrato in modo convincente che un aumento del rischio di fratture è significativamente associato ad una diminuzione della densità minerale ossea (BMD). Una diminuzione della densità minerale ossea di una deviazione standard dalla norma (10-14%) rispetto all'indicatore corrispondente nelle donne prima della menopausa porta ad un duplice aumento del rischio di fratture. Il rischio di sviluppare una frattura è aggravato dalla ridotta intensità del rimodellamento.

• Cambiamenti nel rimodellamento in postmenopausa

Il tessuto osseo è un sistema polimorfico dinamico in cui, nel corso della vita di una persona, si verificano due processi interconnessi di distruzione del vecchio osso (riassorbimento) e formazione di nuovo osso (formazione), che costituiscono il ciclo di rimodellamento del tessuto osseo. Entrambi i componenti del rimodellamento sono strettamente correlati tra loro, soggetti a una complessa regolazione ormonale e umorale, e il loro stato è determinato collettivamente da un concetto come "ricambio osseo". I disturbi nelle aree di rimodellamento osseo si verificano a causa di un cambiamento nell'equilibrio tra il processo di formazione e il processo di riassorbimento verso la predominanza di quest'ultimo, che porta alla perdita di massa ossea. L’intensità e la gravità della perdita ossea dipendono dal tasso di “ricambio osseo”, poiché la perdita ossea dovuta al disaccoppiamento dei processi di formazione ossea e di riassorbimento si verifica sia a tassi bassi che elevati di “ricambio osseo”.

La formazione, la mineralizzazione e il riassorbimento del tessuto osseo vengono effettuati in unità separate della struttura ossea: l'unità multicellulare di base (BMU - unità multicellulare di base), rappresentata da osteoblasti e osteoclasti. Alla luce della teoria dell'organizzazione intermedia dello scheletro, lo sviluppo dell'OP appare come una temporanea discrepanza nell'azione delle singole BMU, portando ad un aumento dell'intensità del rimodellamento e al deficit del tessuto osseo. Una diminuzione della massa ossea può anche essere causata da un allungamento del ciclo delle singole BMU o da una diminuzione del numero di BMU funzionanti. In questi casi l’intensità del rimodellamento diminuisce e la riproduzione avviene come un osso “pigro”.

La formazione e il riassorbimento osseo procedono parallelamente e sono bilanciati omeostaticamente, tuttavia è necessario tenere conto di alcuni periodi di età: nei giovani il processo di formazione del tessuto osseo prevale sul processo di riassorbimento, di conseguenza la massa ossea aumenta durante i primi due decenni di vita fino alla maturità scheletrica (picco del tessuto osseo), poi inizia un periodo di relativo equilibrio (plateau). Il picco di formazione della massa ossea ha determinanti genetici e ambientali. Una ricerca di G. Eisman ha dimostrato che il 70% del difetto genetico che determina la crescita del picco di densità ossea è una conseguenza del genotipo del recettore della vitamina D, che funge da portatore di questa informazione.

A partire dai 35 anni nelle donne e dai 45 negli uomini inizia la fisiologica perdita ossea. All'inizio si registra una leggera perdita dello 0,3-0,5% annuo. Con l'inizio della menopausa, la perdita ossea accelera al 2-3% all'anno, continuando a questo ritmo fino ai 65-70 anni. Nelle giovani donne sottoposte a ovariectomia, il tasso di perdita ossea arriva fino al 13% all’anno, il che significa che lo stato osseo di una donna è più strettamente correlato agli anni di menopausa che all’età stessa. È stato accertato che le donne, in media, perdono fino al 35% della massa ossea corticale e circa il 50% di quella trabecolare nel corso della loro vita. Gli uomini non hanno un equivalente corrispondente alla menopausa e le deviazioni nella funzione gonadica legate all'età iniziano in età diverse e molto più tardi. Va inoltre tenuto presente che il livello plasmatico di estrogeni negli uomini sotto i 60 anni è ancora più elevato che nelle donne in menopausa, poiché nel corpo maschile gli estrogeni si formano durante il metabolismo periferico non solo dell'androstenedione, che è la fonte principale di estrogeni nelle donne in menopausa, ma anche di testosterone, che circola in concentrazioni molto più elevate negli uomini. Negli uomini, la perdita ossea è del 15-20% nel tessuto osseo corticale e del 20-30% in quello trabecolare.

I fattori di rischio per l'osteoporosi primaria sono spesso ereditari, ma esistono anche fattori di rischio associati alla storia familiare e personale (vedere Tabella 1).

• Patogenesi dell'osteoporosi primaria

Il tasso di perdita ossea dipende da fattori che regolano i processi di rimodellamento osseo e l'omeostasi del calcio-fosforo.

Il livello di calcio nel sangue è una costante fisiologica, mantenuta dall'equilibrio tra i processi di assorbimento del calcio nell'intestino, filtrazione e riassorbimento nei reni, deposizione e “lavaggio” dalle ossa. Questi processi sono regolati dall’ormone paratiroideo, dalla vitamina D, dalla calcitonina e dagli estrogeni.

Nell'AP esistono due caratteristiche principali del turnover osseo, ciascuna delle quali porta ad una diminuzione della massa ossea. Si tratta di OP con elevato turnover osseo, in cui un elevato riassorbimento osseo non è compensato da una formazione ossea normale o aumentata, e OP con basso turnover osseo, quando il tasso di riassorbimento osseo è vicino al normale o ridotto e il tasso di formazione ossea è lento. Entrambe le forme possono manifestarsi come fasi diverse del processo osteoporotico in un paziente. Negli individui con un picco di massa inizialmente basso, l'AP può svilupparsi anche con un'intensità di rimodellamento normale.

• AP in postmenopausa

Nella patogenesi dell’AP postmenopausale, il fattore scatenante è la carenza di estrogeni, che causa una perdita ossea accelerata. F. Albright fu il primo a parlare della possibile influenza degli estrogeni sullo sviluppo dell'AP quando descrisse questa malattia. Tra i punti di vista esistenti sulle cause e sulla patogenesi dell'AP postmenopausale, il ruolo dei cambiamenti legati all'età nel corpo di una donna associati alla diminuzione e alla successiva cessazione della funzione ovarica, principalmente la produzione di estrogeni, sembra essere il più giustificato.

Gli steroidi sessuali mantengono l'equilibrio tra osteoblasti e osteoclasti nei processi di rimodellamento, principalmente riducendo il riassorbimento osseo e la riduzione secondaria della sua formazione. La carenza di estrogeni porta ad uno squilibrio di questo equilibrio con una maggiore attivazione di nuove unità di rimodellamento del tessuto osseo. Durante la menopausa viene attivato l'intero ciclo di rimodellamento osseo, ma i processi di riassorbimento prevalgono in qualche modo sui processi di formazione del tessuto osseo.

L'effetto degli estrogeni sul tessuto osseo può essere diretto e indiretto. Secondo le concezioni moderne, gli osteoblasti e gli osteoclasti contengono recettori altamente specifici per gli estrogeni, in particolare per l'estradiolo, e sono cellule bersaglio di questi ormoni. I dati in vivo indicano che l’effetto primario degli estrogeni è quello di diminuire l’attività degli osteoclasti. L’effetto degli estrogeni sugli osteoblasti riflette la loro sottile interazione con uno o più fattori aggiuntivi coinvolti nel rimodellamento osseo.

Tabella 1. Fattori di rischio per AP

Un ruolo importante nello sviluppo dell'AP appartiene ai cosiddetti fattori di rischio, che sono divisi in diversi gruppi. Di seguito è riportata una classificazione dei fattori di rischio per AP

1. Genetico Etnia (razze bianche e asiatiche) Menopausa precoce Età anziana Femmina Peso corporeo basso Basso picco di massa ossea Assenza di artrosi generalizzata 2. Ormonale Femmina Aggregazione familiare Inizio tardivo delle mestruazioni Periodi di amenorrea prima della menopausa Infertilità Malattia del sistema endocrino 3. Stile di vita/dieta Fumare Abuso di alcool Abuso di caffeina

Stile di vita sedentario Intolleranza ai latticini prodotti Basso apporto di calcio Consumo eccessivo di carne Carenza di vitamina D negli alimenti 4. Uso a lungo termine di alcuni farmaci Glucocorticosteroidi Preparazioni di ormoni tiroidei Anticoagulanti Preparazioni al litio Agenti chemioterapici Ciclosporina A Preparazioni di tetracicline Diuretici (furosemide) Derivati ​​fenotiazinici (aminazina, ecc.) Antiacidi contenenti alluminio (almagel), ecc. Antagonisti delle gonadotropine e l'ormone di rilascio delle gonadotropine 5. Malattie concomitanti

Tuttavia, ad oggi, l’effetto degli estrogeni sul tessuto osseo rimane oggetto di dibattito. Numerosi studi hanno notato l'assenza di differenze nelle concentrazioni di questi ormoni nel sangue di pazienti affetti da osteoporosi e di individui sani della stessa età. Non è stata riscontrata alcuna dipendenza dell'intensità del riassorbimento dal livello di estrogeni nel plasma sanguigno e dalla loro escrezione nelle urine. Tuttavia, esistono studi che confermano l'effetto positivo della terapia ormonale sostitutiva sul decorso clinico dell'osteoporosi, che si manifesta rallentando la perdita ossea e riducendo l'incidenza delle fratture.

Si presume inoltre che la mancanza di estrogeni contribuisca ad una diminuzione della secrezione di calcitonina e ad un aumento della sensibilità dell'osso all'effetto di riassorbimento dell'ormone paratiroideo. Inoltre, un ruolo significativo nella genesi dell'AP postmenopausale è giocato dalla diminuzione dell'assorbimento di calcio a livello intestinale e dalla carenza secondaria di vitamina D, oltre ai numerosi fattori di rischio genetici sopra menzionati.

• OP senile

Una delle principali cause dell'AP senile è la disfunzione del tratto gastrointestinale causata da cambiamenti nei modelli nutrizionali. Il peggioramento della tolleranza ai latticini dovuto alla ridotta secrezione di lattasi porta ad una diminuzione del loro consumo. Inoltre, gli anziani mangiano meno prodotti a base di carne, il che riduce l’apporto di calcio dal cibo. Una diminuzione dell'attività motoria a causa di disturbi di coordinazione, un deterioramento della conduzione neuromuscolare e una diminuzione delle prestazioni fisiche (a causa dell'aumento dell'insufficienza circolatoria) costringono le persone anziane a trascorrere la maggior parte del tempo in ambienti chiusi. La mancanza di esposizione al sole porta ad una diminuzione della sintesi della vitamina D3 nella pelle. Anche la riduzione diretta dell'attività fisica (indipendentemente dall'insolazione) contribuisce a una diminuzione del livello di vitamina D nel plasma sanguigno, che può rappresentare un ulteriore fattore di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica, insieme a una diminuzione del contenuto di alto contenuto di vitamina D. lipoproteine ​​​​di densità nel plasma sanguigno. Allo stesso tempo, negli anziani, a causa della diminuzione della funzione sintetica dei reni (deficit di 1l-idrossilasi), non si verifica un aumento della formazione della forma attiva della vitamina D. Di conseguenza, si creano le condizioni per il sviluppo di ipocalcemia, che si osserva in circa il 70% dei pazienti anziani.

Pertanto, si crea una situazione in cui il mantenimento di un livello normale di calcio nel plasma sanguigno è possibile solo grazie alla sua maggiore mobilizzazione dal tessuto osseo, assicurata da un aumento del livello dell'ormone paratiroideo. Allo stesso tempo, c'è una tendenza allo sviluppo di AP, ipertensione arteriosa, insufficienza circolatoria, aterosclerosi e interruzione del funzionamento dei sistemi di trasporto ionico delle membrane cellulari, che, in particolare, si manifesta con una violazione della trasmissione neuromuscolare e di conseguenza, coordinazione dei movimenti.

Il rischio di fratture nell'AP senile dipende sia dal grado di perdita ossea che dalle cause che hanno portato alla lesione. In particolare, una delle cause principali è una grave ipotensione posturale. Anche la riabilitazione incompleta dopo un ictus, l'assunzione di tranquillanti, sonniferi e miorilassanti porta a cadute negli anziani.

• Diagnostica

I moderni metodi diagnostici consentono di risolvere i seguenti problemi: stabilire la presenza dell'osteoporosi e delle sue complicanze, identificare le cause dello sviluppo dell'osteopenia, valutare il livello del metabolismo nel tessuto osseo studiando i marcatori biochimici o morfologici del riassorbimento osseo e della formazione ossea , così come gli indicatori del metabolismo del calcio, scoprono le cause dell'osteopenia ed effettuano diagnosi differenziali con altre forme di osteopatie metaboliche.

Manifestazioni cliniche. In quasi il 50% dei casi l'AP è asintomatico o minimamente sintomatico e si rileva già in presenza di fratture ossee. L'AP postmenopausale è caratterizzata da perdite predominanti di tessuto osseo trabecolare e, di conseguenza, da fratture dei corpi vertebrali, delle costole e da fratture del radio in una "localizzazione tipica". Il danno osseo con predominanza del tessuto osseo corticale è caratteristico dell'AP senile; le fratture delle ossa tubolari e del collo del femore sono più comuni, ma le fratture dei corpi vertebrali non sono rare (specialmente nei gruppi di età più avanzata).

Il disturbo principale nei pazienti con AP è il dolore nella regione sacrale e lombare, aggravato dall'esercizio fisico e dalla deambulazione, sensibile al minimo shock. I pazienti spesso riferiscono una sensazione di pesantezza tra le scapole, affaticamento e la necessità di riposare ripetutamente durante il giorno in posizione sdraiata. I disturbi legati al dolore articolare, ai disturbi dell'andatura e alla zoppia sono meno comuni. La sindrome del dolore, valutata utilizzando un sistema a cinque punti, può avere diversi gradi di gravità non solo in pazienti diversi (da 1 a 5 punti), ma anche nello stesso paziente in periodi di tempo diversi. Un'altra caratteristica della sindrome del dolore nell'AP è che l'uso a lungo termine di farmaci come Voltaren o Naproxen non la allevia. Spesso il dolore alla schiena e alle ossa costringe il paziente a letto e richiede cure esterne.

Durante l'esame è necessario prestare attenzione ai cambiamenti nella postura del paziente, alla deformazione del torace, alla diminuzione dell'altezza e alla formazione di pieghe cutanee sulla superficie laterale del torace.

Diagnostica topica. Il metodo generalmente accettato per diagnosticare l'osteopenia è la valutazione visiva delle radiografie scheletriche. Tuttavia, questo metodo ha una bassa sensibilità e consente di rilevare cambiamenti osteoporotici nelle ossa dello scheletro con una diminuzione della massa ossea del 20-30%, cioè con un processo avanzato. Il sintomo radiologico più comune della forma postmenopausale di AP è una diminuzione della densità dell'ombra radiologica dello scheletro, la scomparsa delle striature trasversali e verticali dei corpi vertebrali, un aumento della sclerosi delle placche terminali e la comparsa di fratture depresse nella forma postmenopausale dell'AP. le parti centrali di queste piastre. Alcuni autori sono propensi a considerare le fratture depresse delle placche tegumentarie come una manifestazione precoce di AP. Un sintomo radiologico caratteristico della forma postmenopausale di AP è la deformazione a forma di cuneo dei corpi vertebrali. Nei pazienti da noi osservati sono state registrate fratture dei corpi vertebrali (in ordine decrescente) nelle regioni inferiore toracica, lombare e toracica. Meno comunemente, nei pazienti di questo gruppo sono state osservate fratture a lisca di pesce dei corpi vertebrali.

Attualmente, il metodo diagnostico più affidabile è il metodo di valutazione quantitativa della massa ossea - densitometria ossea, che consente di diagnosticare la perdita ossea nelle fasi iniziali con una precisione del 2-6% in diverse parti dello scheletro.

I più utilizzati sono la densitometria a raggi X (gamma), la densitometria a ultrasuoni e la tomografia computerizzata quantitativa (QCT). I densitometri a raggi X si dividono in a singola energia (assorbimento a singolo fotone, SPA, o con una sorgente di radiazione a raggi X - assorbimento a raggi X singolo, SXA) e a doppia energia (assorbimento a doppio fotone, DPA, o con un x- sorgente di radiazione a raggi - Assorbimentometria a raggi X a doppia energia, DEXA), tra i quali, a loro volta, si distingue tra periferico (p DXA) e assiale (s DXA).

La densitometria ossea misura accuratamente la massa ossea e la densità ossea, che sono tipicamente espresse nei punteggi Z e T. Il punteggio Z rappresenta la differenza tra la densità ossea di un dato paziente e la densità ossea teorica di persone sane della stessa età. Il punteggio T, che è più informativo, è la differenza tra la densità ossea di un particolare paziente e il valore medio di questo indicatore in persone sane di età pari a 40 anni.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, la diagnosi di AP viene effettuata sulla base del criterio T: i valori che si discostano di meno di -1 DS rientrano nell'intervallo normale; valori< -1 SD, но >-2,5 DS sono classificati come osteopenia; valori< -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Una delle principali sfide nell'interpretazione dei risultati della densitometria è valutare il rischio di frattura in relazione ai valori specifici di BMD ottenuti durante lo studio. Secondo i dati della letteratura, l'incidenza delle fratture vertebrali aumenta di circa 2-3 volte con una diminuzione della BMD del 10% e arriva fino al 3% quando BMD T = 90-80%; T=dall'80-70% al 10%; T=70-60% - fino al 30%.

Tutti questi metodi consentono di ottenere un'elevata precisione e riproducibilità delle misurazioni (un livello dell'1-3% è considerato sufficiente). Ma in pratica, il significato diagnostico degli studi sullo scheletro assile (s DXA) risulta essere significativamente più alto, poiché la più alta incidenza di fratture nell'AP si osserva nella colonna lombare e toracica inferiore e nel collo del femore. In genere, gli strumenti SXA, p DXA e ad ultrasuoni sono progettati per misurare la densità ossea nell'avambraccio o nel calcagno. Nel valutare i risultati ottenuti, va tenuto presente che il tasso di variazione della densità minerale ossea sia dovuto alla malattia che in risposta alla terapia nell'avambraccio è significativamente inferiore rispetto allo scheletro assile.

Nello studio dello scheletro assile non sempre si osserva una correlazione tra lo stato delle vertebre lombari e quello dell'anca. Secondo varie fonti, l'incoerenza nei risultati di questi studi si verifica nel 7-17% dei casi e la situazione è più comune quando l'AP viene rilevato nel femore prossimale, ma non nelle vertebre (proiezione diretta - AP Spine, L1- 4), che viceversa, che può essere associato ad una maggiore frequenza di fenomeni di mascheramento dell'AP (osteofiti, calcificazioni dell'aorta, ecc.). Teoricamente ci si potrebbe aspettare che nei pazienti di età superiore ai 65 anni, nel 5% dei casi, l'AP venga rilevato nella proiezione laterale con valori gonfiati nella proiezione diretta; tuttavia, secondo i dati disponibili, la sensibilità diagnostica totale di la proiezione laterale non è più alta che nella proiezione diretta.

In un certo numero di paesi stranieri, l'elenco delle indicazioni per la densitometria è determinato da documenti (legislazione) che regolano le questioni relative all'assicurazione sanitaria (in particolare, negli Stati Uniti - HCFA per Medicar Parte B). Tenendo conto dei dati finora accumulati riguardo al rischio di lesioni ossee nell'AP, gli studi di screening dovrebbero essere effettuati in tutte le donne di età compresa tra 45 e 55 anni (5 anni dopo la menopausa) e 65 anni.

Anche diversi marcatori biochimici, che possono essere suddivisi in due grandi gruppi, sono ampiamente utilizzati nella diagnosi dell'AP. Un gruppo è costituito da marcatori biochimici che consentono di determinare il tipo di AP e stabilire i meccanismi patogenetici della sua insorgenza. Include:

1. vari ormoni (estrogeni, ormone paratiroideo, ormoni tiroidei, calcitonina, vitamina D e suoi metaboliti attivi, ecc.), dal livello dei quali nel sangue si può valutare lo stato ormonale del paziente;
2. concentrazione di calcio, fosforo e magnesio nel sangue, che consente di valutare lo stato dell'omeostasi minerale;
3. concentrazioni di calcio, fosforo e magnesio nelle urine del mattino, utilizzate per valutare il riassorbimento renale di questi ioni;
4. escrezione urinaria giornaliera di calcio, utilizzata per valutare l'assorbimento intestinale del calcio.

Un altro gruppo di marcatori biochimici è costituito da marcatori che riflettono lo stato di “turnover osseo” e quei cambiamenti metabolici che avvengono direttamente nell’osso:

1. marcatori che riflettono lo stato del processo di riassorbimento osseo (fosfatasi alcalina ossea, osteocalcina, propeptidi carbossi- e amino-terminali del procollagene di tipo I);
2. marcatori che riflettono lo stato del processo di riassorbimento osseo (piridinolina, desossipiridinolina e telopeptidi aminoterminali del collagene di tipo I, ossipronolina nelle urine, galattosossilisina, fosfatasi acida tartrato-resistente).

La perdita ossea si verifica come risultato della predominanza dei processi di riassorbimento osseo e può essere rapida o lenta, a seconda del grado di aumento del riassorbimento e del grado di interruzione della relazione tra i processi di rimodellamento osseo. Pertanto, l'AP postmenopausale è caratterizzato da un aumento dei marcatori di riassorbimento come piridinolina, desossipiridinolina, nonché da un diverso grado di aumento dei marcatori della formazione del tessuto osseo - osteocalcina, fosfatasi alcalina ossea. Sulla base del rapporto tra le variazioni dei marcatori di riassorbimento e di formazione, è possibile giudicare il tasso di perdita ossea e prevedere il rischio di sviluppare fratture ossee, riscontrando una diminuzione dell'osteocalcina e un aumento della deossipiridinolina e della fosfatasi acida tartrato-resistente.

• Trattamento

Il trattamento dell'AP è un compito difficile, poiché, di regola, viene diagnosticato tardi, richiede molto tempo, con esacerbazioni spontanee e periodi di remissione. La prevenzione e il trattamento dell'AP sono un processo su due fronti, i cui obiettivi principali sono:

1. rallentare o arrestare la perdita di massa ossea (idealmente, la sua crescita);
2. prevenire nuove fratture ossee;
3. normalizzazione dei processi di rimodellamento osseo;
4. riduzione del dolore, espansione dell'attività motoria;
5. migliorare la qualità della vita del paziente.

Esistono tre principi per la prevenzione e il trattamento dell'AP. Il primo è eziologico: trattamento della malattia di base nell'AP secondaria o correzione o sospensione dei farmaci “iatrogeni” in relazione all'AP. Il secondo è sintomatico: prescrivere una dieta equilibrata in sali di calcio, fosforo, proteine, assunzione di sali di calcio, attività fisica dosata, terapia fisica e in caso di grave AP - trattamento ortopedico, antidolorifici e miorilassanti. Il terzo - il principio fondamentale del trattamento dell'AP - è patogenetico, volto a normalizzare i processi di rimodellamento osseo.

Tutti i mezzi di terapia patogenetica per AP possono essere divisi in tre gruppi.

1. Farmaci che riducono principalmente il riassorbimento osseo, chiamati farmaci antiriassorbitivi. Questi includono: preparati di ormoni sessuali femminili (estrogeni), calcitonine e bifosfonati.
2. Medicinali che migliorano principalmente la formazione ossea, tra cui preparati a base di fluoro (fluoruri), steroidi anabolizzanti, androgeni, ormone della crescita.
3. Agenti che hanno un effetto sul tessuto osseo e su entrambi i processi di rimodellamento osseo: preparati di vitamina D (alfacalcidolo, calcitriolo), complesso ossaina-idrossiapatite, ipriflavone.

• Farmaci estrogeni ed estrogeno-progestinici

Secondo numerosi studi, la terapia ormonale sostitutiva a lungo termine (HRT) previene la successiva perdita ossea durante la menopausa e aumenta la densità minerale ossea nella colonna vertebrale, negli avambracci e nelle ossa del tallone. La maggior parte degli studi epidemiologici hanno dimostrato che l’uso della TOS per 5 anni riduce il rischio di frattura dell’anca causata dall’osteoporosi di oltre il 50-60% e riduce anche il numero di fratture ricorrenti.

Per la prevenzione e il trattamento dell'osteoporosi è indicata la somministrazione di farmaci ormonali per 5-10 anni di postmenopausa.

Attualmente, ci sono le seguenti principali disposizioni riguardanti la TOS:

1. utilizzare solo estrogeni naturali e loro analoghi;
2. l'uso di estrogeni a basse dosi che corrispondono al livello di estradiolo endogeno nella fase iniziale di proliferazione nelle giovani donne;
3. una combinazione di estrogeni con progestinici per prevenire i processi iperplastici nell'endometrio.

Vengono utilizzati due regimi principali di TOS:

1. La monoterapia con estrogeni è raccomandata per le donne sottoposte a isterectomia. Gli estrogeni vengono prescritti in cicli di 3-4 settimane con pause di 5-7 giorni o ininterrottamente (soprattutto se le ovaie vengono rimosse). Per la monoterapia con estrogeni si utilizzano i seguenti farmaci: proginova - estradiolo valerato 2 mg/die, estrofem - estradiolo 17B 1-2 mg/die, ovestina - estriolo 0,5-1 mg/die.
2. Gli estrogeni in combinazione con gestageni sono raccomandati per le donne con utero intatto. Il nostro paese ha molti anni di esperienza nell'uso di farmaci ormonali bifasici contenenti estradiolo valerato e progestinici (Divina, Klimen, Klimonorm, Cycloproginova). Vengono prescritti in cicli di 3 settimane con una settimana di pausa. Degno di nota è il farmaco trifasico Trisenvens, contenente 12 compresse di estradiolo valerato 2 mg, 10 compresse contenenti estradiolo e noretisterone acetato e 6 compresse di estradiolo 1 mg. I farmaci a due e tre fasi sono indicati per le giovani donne dopo ovariectomia e per l'amenorrea iper e ipogonadotropa.

• Calcitonine

Nella pratica clinica vengono utilizzate calcitonina naturale di maiale (calcitrina, calcitar), calcitonina umana sintetica (sibalkacina) e calcitonina sintetica di salmone (miacalcik, calcinar) o anguilla (elcatonin). L'attività biologica delle calcitonine del salmone e dell'anguilla è 20-40 volte superiore a quella delle calcitonine naturali di maiale e umane sintetiche. La calcitonina di salmone ha anche l'effetto analgesico più potente. Attualmente, la calcitonina sintetica del salmone più utilizzata in Europa e negli Stati Uniti è la miacalcica. Viene utilizzato per via sottocutanea e intranasale sotto forma di spray. Come hanno dimostrato studi clinici su larga scala, per ottenere un effetto adeguato nell'osteoporosi, le dosi di miacalcico per uso intranasale dovrebbero essere due volte più elevate rispetto alla somministrazione parenterale.

Il dosaggio del farmaco non dipende dal tipo di osteoporosi. Quando si utilizza miacalc per via parenterale, le dosi variano da 50 a 100 unità/die. tutti i giorni o 3-4 volte a settimana. Esistono metodi di trattamento continui e intermittenti. Durante il ciclo di trattamento, Miacalc viene prescritto per 2-3 mesi con pause di due mesi. La durata del trattamento è fino a 3-5 anni. Per la somministrazione intranasale la dose viene raddoppiata; si consiglia di effettuare le instillazioni durante la notte. La durata e i cicli di trattamento sono gli stessi dell’uso parenterale. Contemporaneamente alla somministrazione di calcitonina, è necessario garantire un contenuto sufficiente di sali di calcio nella dieta e prescrivere inoltre sali di calcio.

• Bifosfonati

I vantaggi dei bifosfonati sono: un effetto selettivo sul tessuto osseo, il più pronunciato tra tutti i farmaci antiriassorbimento che possono aumentare la densità minerale ossea nella colonna vertebrale, e una quasi totale assenza di effetti collaterali.

I bifosfonati sono analoghi sintetici del pirofosfato inorganico (P-O-P), che, almeno in vitro, ha le proprietà di un regolatore endogeno del metabolismo osseo.

I bifosfonati condividono molte proprietà comuni. Non sono praticamente metabolizzati, vengono assorbiti ed espulsi dal corpo invariati. Se assunti per via orale, una parte molto piccola dei farmaci viene assorbita dal tratto gastrointestinale (3,5% etidronato e 0,75% alendronato). Tuttavia, il 20-50% della sostanza assorbita si deposita molto rapidamente (entro 12-24 ore) nel tessuto osseo e rimane nelle ossa in uno stato inattivo per molti anni. Tuttavia, la proprietà farmacologica più importante dei bifosfonati è la loro capacità di inibire il riassorbimento osseo “patologico” mediato dagli osteoclasti senza influenzare significativamente il normale rimodellamento osseo. Allo stesso tempo, l’attività fisico-chimica e il potenziale antiriassorbitivo variano significativamente tra i diversi farmaci e non sono correlati tra loro.

• Preparati di vitamina D

Attualmente, nella pratica terapeutica per il trattamento dell'osteoporosi, i metaboliti attivi della vitamina D 1l-25(OH)2D3 (calcitriolo, rocatrolo) e 1l(OH)D3-alfacalcidolo (oxidvit, alfacalcidol, 1-alfa-leo, van- alfa, alfa) vengono utilizzati -D3-teva). I farmaci provocano effetti molteplici sul tessuto osseo, agiscono rapidamente, sono facilmente dosabili, vengono eliminati dall'organismo abbastanza rapidamente e non richiedono l'idrossilazione nei reni per l'azione metabolica. Il calcitriolo ha un effetto rapido, ma ha un intervallo terapeutico ridotto: esiste un alto rischio di sviluppare ipercalcemia e ipercalceuria, nonché un'elevata attività di riassorbimento. Per esplicare la sua azione terapeutica, l'alfacalcidolo necessita soltanto di idrossilazione nel fegato, dopo di che acquisisce le proprietà di 1l-25(OH)2D3, ma la velocità di conversione in quest'ultimo è regolata dalle esigenze fisiologiche dell'organismo, che a in una certa misura previene il rischio di sviluppare ipercalcemia.

L'uso di alfacalcidolo per l'osteoporosi alla dose di 0,5-1,0 mcg al giorno (2-4 capsule di alfa-D3-teva) può arrestare un'ulteriore perdita ossea, aumentare la densità minerale ossea e prevenire l'insorgenza di nuove fratture. Può essere utilizzato sia in monoterapia che in combinazione con la maggior parte dei farmaci per il trattamento dell'osteoporosi. Allo stesso tempo, il fabbisogno di integratori di calcio si riduce della metà.

Dopo aver analizzato i dati di nove studi su larga scala sul trattamento e la prevenzione dell'osteoporosi postmenopausale, T. Nakamura (1996) è giunto alla conclusione che un effetto positivo significativo sulla massa ossea può essere ottenuto utilizzando dosi di calcitriolo di almeno 0,6 mcg, e alfacalcidolo 0,75 mcg al giorno con un aumento dell'escrezione di calcio entro limiti accettabili. Si è verificata anche una riduzione del tasso di fratture nei gruppi trattati e l'assunzione giornaliera di calcio non può superare gli 800 mg.

Quando si tratta con metaboliti attivi della vitamina D, è necessario monitorare le condizioni dei pazienti, nonché il livello di calcio nel sangue. Se è superiore a 2,75 mmol/l, ovvero 11,0 mg%, è necessario sospendere il farmaco per 7-10 giorni e prescrivere un secondo ciclo con dose ridotta, monitorando il benessere del paziente e il livello di calcio nel sangue. il sangue.

• Fluoruri

I fluoruri sono ancora gli unici farmaci testati in ambito clinico in grado di stimolare l’attività degli osteoblasti e migliorare significativamente la formazione ossea. Nonostante la storia trentennale dello studio dei fluoruri, non esiste ancora un atteggiamento univoco nei confronti della questione del loro utilizzo pratico nell'AP. Negli studi controllati a lungo termine che hanno valutato l'effetto del fluoro sull'incidenza delle fratture vertebrali, è stato dimostrato che questo indicatore non diminuisce o diminuisce in misura molto piccola, sproporzionata rispetto al grado di aumento della densità minerale ossea. Questa controversia ha gravemente danneggiato la reputazione del fluoro. Si sospettava che i loro effetti stimolanti fossero accompagnati da disturbi sfavorevoli nella qualità dell'osso appena sintetizzato.

Nel corso del tempo, è diventato chiaro che l’entità della dose utilizzata è fondamentale per la natura dell’effetto del fluoro sul tessuto osseo. È ormai chiaro che il “range di dosi terapeutiche” del fluoro è molto ristretto e va dai 15 ai 20 mg al giorno. Dosi inferiori a 10 mg al giorno non hanno un effetto stimolante clinicamente significativo sul tessuto osseo e dosi di fluoro superiori a 30 mg portano naturalmente a una ridotta formazione ossea. Ciò si esprime nello sviluppo dell'osteomalacia - una violazione della mineralizzazione del tessuto osseo neoformato e dell'accumulo di una base organica che non contiene composti di calcio, ed è accompagnata da un deterioramento delle proprietà di resistenza delle ossa. Numerosi studi clinici in cui il fluoro è stato utilizzato nell'AP postmenopausale alla dose di 20 mg hanno notato una riduzione del 70% nell'incidenza di nuove fratture vertebrali nel collo e nel radio del femore. Studi speciali hanno stabilito che i fluoruri nella dose studiata migliorano le proprietà di resistenza delle ossa, migliorando la microarchitettura delle ossa. Nel 1995, negli Stati Uniti è stato raccomandato l’uso del fluoruro di sodio nell’AP postmenopausale.

Ora non c'è dubbio che in termini di grado di aumento della MIC nella colonna vertebrale, nessun altro farmaco può essere paragonato ai fluoruri. Inoltre, man mano che il trattamento prosegue, la MIC continua ad aumentare costantemente.

La biodisponibilità del fluoro è influenzata da molti fattori e contribuisce alle differenze individuali nei risultati del trattamento. Una diminuzione dell'acidità del succo gastrico può portare ad una riduzione significativa (fino al 50%) dell'assorbimento del fluoro. La biodisponibilità del fluoro è ridotta in presenza di calcio o antiacidi; se si assumono contemporaneamente i sali di calcio, l'assorbimento del fluoro può diminuire del 20-50%.

• Ipriflavone - osteochina

L'osteochina (ipriflavone) è un derivato dei flavonoidi, un'ampia classe di prodotti naturali sintetizzati nelle felci e nelle piante da fiore. Secondo i ricercatori il farmaco può influenzare contemporaneamente entrambi i processi di rimodellamento.

L'osteochina dà un effetto analgesico pronunciato, che può essere paragonato solo all'effetto analgesico del miocalcico. Nei pazienti da noi osservati, in quasi tutti i casi, una diminuzione del dolore in un modo o nell'altro è stata notata già 3 mesi dopo l'inizio del trattamento. Dopo 6 mesi, un effetto analgesico persistente è stato osservato nel 15% dei casi, dopo 12 mesi nel 40%. L'aumento dell'attività della fosfatasi alcalina rilevato durante il trattamento con osteochina ha confermato l'effetto positivo del farmaco sull'intensità del processo di formazione del tessuto osseo. L'ipocalcemia che accompagna il trattamento con osteochina indica, a nostro avviso, un aumento del fabbisogno di calcio per la mineralizzazione dell'osteoide neoformato.

• Sali di calcio

È ormai accertato che i sali di calcio non hanno alcun valore autonomo nel trattamento dell'osteoporosi. Tuttavia quasi nessun programma terapeutico è previsto senza la somministrazione di sali di calcio. Ciò è dovuto, da un lato, all'effetto ipocalcemico della maggior parte dei farmaci antiriassorbitivi (calcitonine, bifosfonati, iprivlavone), dall'altro a possibili disturbi nella mineralizzazione del tessuto osseo quando si utilizzano fluoruri e bifosfonati di prima generazione (etidronato). Quando si prescrivono i farmaci di cui sopra, vengono utilizzati inoltre almeno 50 mg di calcio.

Attualmente sul mercato farmaceutico russo sono comparsi molti preparati combinati di calcio idrosolubile. Si sono diffusi prodotti contenenti carbonato di calcio, disponibili sia sotto forma di compresse antiacidi, sia con integratori di vitamina D. Questi ultimi sono i più promettenti per la prevenzione dell'AP. Un esempio di tale farmaco è Vitrum-Calcium-D, una compressa della quale contiene 1250 mg di carbonato di calcio (500 mg di calcio) e 200 UI di vitamina D (colecalciferolo), che migliora l'assorbimento del calcio. Due compresse di calcio-vitrum coprono completamente il fabbisogno fisiologico di vitamina D e calcio, aiutando a raggiungere un apporto ottimale di calcio in diversi periodi della vita di una persona per prevenire condizioni osteopeniche.

Analisi della composizione corporea

Aumentando la massa muscolare e bruciando i grassi, modifichi così la composizione corporea che ti è stata data dalla natura. Monitorare il processo utilizzando le bilance da pavimento è un compito ingrato. Mentre bruci i grassi, potresti non vedere molti progressi nel peso, perché gli stessi allenamenti aggiungono contemporaneamente massa muscolare. Mentre guadagni massa muscolare, potresti non vedere la crescita, poiché allo stesso tempo stai bruciando grassi. In una parola, la bilancia è una guida inaffidabile che non divide il peso in buono e cattivo. Inoltre, non dovresti sempre fidarti di uno sguardo parziale allo specchio. Pertanto, il miglior monitoraggio dei tuoi progressi sarà controllare la composizione corporea.

PERCHÉ È COSÌ IMPORTANTE CONOSCERE I PROPRI PARAMETRI CORPOREI?

Comprendere la relazione tra i parametri di base del corpo ti consentirà di fissare obiettivi specifici per raggiungere il tuo obiettivo di perdere e mantenere il peso, nonché di aumentare la massa muscolare.

Avendo appreso per la prima volta i parametri di base del corpo, in futuro potrai monitorare la dinamica dei cambiamenti in questi parametri, e quindi la qualitàperdere peso (è necessario perdere peso con il grasso, non con acqua e muscoli) o aumentare di peso (è necessario aumentare di peso con i muscoli, non con il grasso).

Inoltre, molto spesso molte persone rinunciano ai loro tentativi di perdere peso o aumentare di peso, senza nemmeno avere il tempo di iniziare davvero, perché dopo essere andati in palestra per diverse settimane o aver seguito una dieta, non vedono il risultato allo specchio. . Potresti non vedere i risultati allo specchio, ma non puoi ingannare il dispositivo. Registra i più piccoli cambiamenti, il che ti incoraggia ad andare oltre verso il tuo obiettivo.

Pertanto, la diagnosi dei parametri corporei è semplicemente necessaria per tutte le persone. Dopotutto, a qualsiasi età possiamo avere un bel corpo e una buona salute.

COME MISURARE I PARAMETRI FONDAMENTALI DEL CORPO?

La metodologia per calcolare la composizione del corpo umano si basa sui risultati della ricerca medica e degli sviluppi scientifici. Dispositivo speciale (analizzatore corporeoTanita) per determinare la composizione corporea è in grado di determinare i parametri necessari del corpo.

COME FUNZIONA IL DISPOSITIVO DI COMPOSIZIONE CORPOREA?

Quando ti trovi sulla piattaforma del Dispositivo, il monitor invia impulsi di corrente elettrica deboli e innocui che attraversano tutto il tuo corpo. Poiché il tessuto muscolare contiene una grande quantità di acqua, funge da conduttore di corrente elettrica. I tessuti adiposi contengono poca acqua e sono oggetto di resistenza agli impulsi elettrici. La resistenza di vari tessuti corporei viene confrontata con età, sesso e peso. Sulla base di questi dati, il Dispositivo calcola i principali indicatori della composizione corporea.

PARAMETRO 1 - PESO

Scoprirai il tuo peso e il tuo indice di massa corporea.

Indice di massa corporea - si tratta di un valore che permette di valutare il grado di corrispondenza tra la massa di una persona e la sua altezza e, quindi, di valutare indirettamente se la massa è insufficiente, normale o eccessiva (obesità).

In base ai parametri individuali del corpo, il Body Composition Device è anche in grado di calcolare il tuo peso ottimale. Il peso ottimale è individuale: questo è il peso caratteristico solo di una determinata persona, in base ai parametri di base del suo corpo.

Questo è esattamente il peso più facile da mantenere per il corpo.

Conoscere il tuo peso ottimale ti aiuterà a creare il programma giusto per cambiare e mantenere il peso.

Cambiare le tue abitudini alimentari e migliorare i parametri chiave della composizione corporea può aiutarti a gestire il tuo peso e a mantenere i risultati per un lungo periodo di tempo.

PARAMETRO 2 - MASSA MUSCOLARE

I muscoli svolgono un ruolo importante perché agiscono come i principali consumatori di energia e partecipano attivamente al dispendio calorico. Più ti alleni, più aumenta la massa muscolare, il che aumenta il tuo apporto energetico o calorico. Un aumento della massa muscolare consente di aumentare il tasso metabolico, che porta alla riduzione (bruciore) dei depositi di grasso in eccesso, perché.Ogni chilogrammo in più di massa muscolare brucia altre 30 kilocalorie al giorno.

Le proteine ​​sono necessarie per il normale funzionamento dei muscoli e dell'intero corpo.

Le riserve proteiche nel corpo umano sono praticamente assenti e le nuove proteine ​​possono essere sintetizzate solo in due modi:

Da aminoacidi forniti con il cibo;

Dalle proteine ​​nel tessuto muscolare del corpo.

Le diete ipocaloriche contengono poche proteine ​​e il corpo è costretto a utilizzare la propria massa muscolare. Questo ti porta a perdere peso, ma non bruciando grassi, bensì perdendo muscoli. La stessa cosa accade durante l'attività fisica intensa, come richiestoaumento del contenuto proteico nel corpo. Più grande è la tua massa muscolare, più proteine ​​avrai bisogno.

Determinare la massa muscolare è particolarmente importante quando si inizia a perdere peso e ad aumentare la massa muscolare, ovvero quando si perde peso, in modo che il processo di dimagrimento avvenga proprio perdendo il grasso in eccesso e mantenendo la massa muscolare. Quando si guadagna massa muscolare - in modo che il processo di aumento di peso avvenga a causa di un aumento della massa muscolare magra, cosa piuttosto rara, poiché le persone che cercano di aumentare di peso raramente seguono una dieta equilibrata e di solito mangiano tutto ciò su cui riescono a mettere le mani e in grandi quantità. Di conseguenza, l'aumento di peso si verifica non solo a causa dei muscoli, ma anche del grasso (e in grandi quantità).

PARAMETRO 3 - PERCENTUALE DI GRASSO CORPOREO

Prima di tutto, stiamo parlando del grasso sottocutaneo. Molto dentroÈ importante controllare la quantità di grasso.

Una diminuzione del grasso corporeo e un contemporaneo aumento della massa muscolare sono un chiaro indicatore dell'efficacia di un programma di esercizi e della razionalità della perdita di peso.

Esiste una norma fisiologica della massa grassa, necessaria per la salute e l'equilibrio ormonale nel corpo. Sapere Puoi vedere la percentuale raccomandata di grasso corporeo adattata all'età in una sezione separata.

È molto importante conoscere la quantità di grasso sottocutaneo, poiché ogni chilogrammo di grasso contiene 1,5 km di vasi sanguigni aggiuntivi, il che aumenta significativamente il carico sul sistema cardiovascolare. Il grasso in eccesso aumenta lo stress sulla colonna vertebrale e sulle articolazioni; inoltre, il contenuto di grasso in eccesso è irto di un aumento dell'accumulo di tossine e rifiuti nel corpo, poiché il grasso è un deposito di rifiuti e una violazione dello stato ormonale sia nelle donne che negli uomini.

PARAMETRO 4 - GRASSO INTERNO

Il grasso interno (viscerale) è concentrato nella cavità addominale e indica il grado di obesità degli organi interni.

Durante un programma di perdita di peso e aumento muscolare, è importante monitorare la dinamica dei cambiamenti nel contenuto di grasso interno.Poiché questo tipo di grasso aumenta il rischio di sviluppare numerose malattie, come malattie cardiovascolari, diabete, ecc.

PARAMETRO 5 - METABOLISMO (Metabolismo basale)

Metabolismo basale (consumo calorico giornaliero dell'organismo a riposo, necessario per supportare le attività della vita). Più alto è il metabolismo, più calorie vengono bruciate; più basso è, maggiore è la probabilità di obesità con tutte le conseguenze che ne derivano. Scoprirai quante calorie puoi consumare al giorno, ovvero il numero di calorie necessarie per la vita, tenendo conto della tua attività fisica. Aggiungendo a questa cifra il numero di calorie che spendi nelle attività quotidiane, calcolerai il fabbisogno energetico totale del corpo ogni giorno e potrai facilmente risolvere i tuoi obiettivi di perdita di peso o aumento di massa muscolare.

PARAMETRO 6 - ACQUA

La percentuale di acqua nel corpo è uno degli indicatori chiave della giovinezza e del benessere.

Determina anche direttamente quanto sarà facile per te perdere o mantenere il peso, nonché aumentare la massa muscolare.

Circa il 50-65% del peso di una persona è costituito da acqua. Nel tessuto muscolare il contenuto di acqua raggiunge il 75%. Svolge un ruolo importante nel funzionamento di tutti gli organi del corpo:

Fornisce un ambiente in cui hanno luogo tutte le reazioni biochimiche del corpo

Regola la temperatura corporea

Trasporta sostanze nutritive, ossigeno, enzimi, ormoni alle cellule

Rimuove le tossine e i prodotti metabolici dal corpo

Supporta la normale funzione articolare

Fornisce idratazione naturale alla pelle e ad altri tessuti E eccetera.

Se c'è carenza d'acqua, la funzione renale si deteriorerà, il carico sul fegato aumenterà, il corpo si riempirà di fango, il metabolismo si deteriorerà, ecc.

Mantenere i livelli di acqua nel corpo è fondamentale per il successo di un programma di perdita di peso e di massa.

Contenuto di acqua corporea:

Norma: donne	Norma: uomini
50-60%	60-70%

PARAMETRO 7 - MASSA OSSEA

La carenza di massa ossea può verificarsi con una dieta sbilanciata e con la mancanza diattività fisica. È particolarmente importante per gli atleti mantenere una massa ossea normale.

Il corpo umano contiene più di 1 kg di calcio. Dà forza al tessuto osseo ed è necessario per il normale funzionamento del sistema nervoso e dei muscoli. Con la partecipazione del calcio, si verifica la coagulazione del sangue.

Ecco perché è necessario seguire una dieta equilibrata e mantenere normali livelli di calcio nel corpo.

Scala della massa ossea

Norma: donne			Norma: uomini
fino a 50kg	50-75 chilogrammi	da 75kg	fino a 65kg	65-95 chilogrammi	da 95 chilogrammi
1,95 chilogrammi	2,40 chilogrammi	2,95 chilogrammi	2,66 chilogrammi	3,29 chilogrammi	3,69 chilogrammi

Fonte : Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS)

PARAMETRO 8 - ETÀ METABOLICA

L'età metabolica è determinata dal Dispositivo in base all'integrazione di tutti i parametri corporei sopra indicati e differisce dall'età cronologica.

Età cronologica è l'età espressa in anni solari. Età metabolica dipende dal tuo metabolismo e dai processi chimici generali nel corpo; infatti, è l'età del tuo corpo. Pertanto, è particolarmente importante garantire che il tuoL'età metabolica non era almeno superiore all'età cronologica.

La durata di tale analisi dei principali parametri del corpo è di circa 30 minuti. Senza costi.Chiunque può prenderlo previo appuntamento.

Come sapete, questi parametri corporei dipendono principalmente dalla nostra dieta e dal nostro stile di vita: per adattarsi a una nuova dieta, il corpo ha bisogno solo di circa dodici settimane. Pertanto, ti suggerisco di considerare un esempio di cambiamenti che hanno subito i parametri del corpo umano

DINAMICA DEI CAMBIAMENTI DEI PARAMETRI CORPOREI:

Questi sono i numeri di una persona specifica, poiché ogni persona è puramente individuale e persegue obiettivi diversi, quindi questi numeri saranno anche individuali per ciascuno (forse meglio, forse no). Tutto dipende dal tuo desiderio, dalla perseveranza e dal seguire i consigli di un personal trainer.

L'osteoporosi è un disturbo della formazione ossea, definito dall'OMS come una diminuzione dei valori T-score superiore a -2,5 DS al di sotto della media [T-score confronta la BMD con controlli aventi densità minerale massima (giovani adulti), Z- il punteggio tiene conto dell'età e del sesso].

L'osteoporosi è definita principalmente come una diminuzione della massa ossea, solitamente utilizzando un densitometro. Ciò è dovuto al fatto che gli attuali metodi clinici per determinare la massa ossea si basano sulla densitometria ossea. In base alla densità del tessuto osseo determinata da un densitometro, la sua massa viene giudicata indirettamente.

D'altra parte, recentemente l'attenzione è stata prestata anche a un parametro dell'osso come la sua qualità. In particolare, a parità di massa ossea, la resistenza ossea può variare in modo significativo. Ciò riflette la sua qualità, che dipende dalle caratteristiche della struttura interna dell'osso, proprio come la resistenza di un ponte o della Torre Eiffel dipende non solo dal metallo impiegato nella costruzione, ma anche dalla posizione relativa delle ossa. travi e architravi.

Con l'età, la qualità del tessuto osseo diminuisce, quindi, a parità di indicatore densitometrico, il rischio di frattura ossea in giovane età è significativamente inferiore rispetto a quello in età avanzata. Di conseguenza, i criteri per l’osteoporosi basati sui dati della densitometria differiscono tra i giovani e gli anziani. Inoltre, infatti, la diagnosi di osteoporosi riflette solo il rischio di sviluppare una frattura e idealmente dovrebbe basarsi su indicatori sia di massa ossea che di qualità ossea. Tuttavia, poiché attualmente non sono stati proposti strumenti per la valutazione della qualità del tessuto osseo nella pratica clinica diffusa, la diagnosi di osteoporosi (essenzialmente un rischio di frattura) risulta essere probabilistica.

Per eseguire calcoli che correggano i risultati della densitometria (e addirittura sostituiscano la densitometria), è stato sviluppato uno speciale programma per computer, supportato dall'Associazione internazionale per l'osteoporosi e chiamato FRAX. Questo programma calcola il rischio di fratture (di fatto, diagnostica l'osteoporosi), anche se non ci sono risultati della densitometria. Ciò è rilevante poiché la densitometria scheletrica non è disponibile ovunque. Sfortunatamente, il programma FRAX ora è a pagamento e può essere scaricato da Internet non solo su un computer, ma anche su un iPhone. Costa poco per un cellulare.

L'autore ha calcolato il suo rischio di frattura per i prossimi 10 anni utilizzando un programma per iPhone (senza dati di densitometria), e il rischio si è rivelato piuttosto basso: 4,6% per fratture maggiori e 0,5% per una frattura del collo del femore, cioè non è necessario assumere farmaci che riducono il rischio di fratture. Un'altra cosa che viene fatta comodamente in questo programma: è possibile creare una banca dati individuale per i pazienti che vengono regolarmente monitorati.

Tenendo conto di quanto sopra, una conclusione relativa alla presenza di osteoporosi basata solo sui risultati della densitometria non è del tutto accurata. Questo è il motivo per cui il medico deve integrare i dati della densitometria con determinati parametri clinici per esprimere un giudizio finale sulla presenza o meno di osteoporosi nel paziente. Questa è in un certo senso una situazione clinica unica, in cui i dati digitali esatti ottenuti dalla densitometria devono essere corretti dal medico con parametri clinici piuttosto vaghi come storia di fratture, età, tendenza alle fratture in famiglia, ecc. Tuttavia, questa è l’attuale pratica clinica per la diagnosi dell’osteoporosi.

Alla luce del fatto che la parte dell’osso più metabolicamente attiva perde prima il tessuto osseo, cioè trabecolare, aumenta il rischio di frattura osteoporotica, soprattutto a livello del collo del femore, delle vertebre e del polso (frattura di Colles), che sono ricchi di tessuto osseo trabecolare.

Epidemiologia. Nelle donne di età superiore ai 50 anni viene rilevato con una frequenza del 30%, negli uomini - 20%. In particolare, le fratture delle ossa dell'avambraccio si verificano in 560 donne su 100.000 e 2,5 volte meno spesso negli uomini. Tra le forme di osteoporosi, l'85% è in postmenopausa.

Gruppi a rischio per l'osteoporosi ossea

Tra i pazienti gastroenterologici o epatologici si distinguono i seguenti gruppi di rischio:

• Colestasi cronica. Il 20% dei pazienti con cirrosi biliare primitiva presenta osteoporosi al momento del ricovero e il 50% presenta una grave perdita ossea dopo il trapianto di fegato. Il rischio di osteoporosi è presente anche in tutti i pazienti affetti da cirrosi epatica.
• Celiachia. L'osteoporosi viene diagnosticata nel 5-10% dei pazienti e si nota anche l'osteomalacia causata dalla carenza di vitamina D.
• Malattie infiammatorie intestinali. Un apporto nutrizionale inadeguato e la resezione intestinale predispongono all'osteoporosi, ma la ragione principale della diminuzione della densità minerale ossea è la terapia con glucocorticoidi a lungo termine, che porta ad un aumento dell'incidenza di fratture rispetto ai controlli del 40%.
• 10 anni dopo la gastrectomia, la carenza di vitamina D può portare all’osteomalacia nel 10-20% dei pazienti e all’osteoporosi in oltre il 30%.
• Pancreatite cronica. Accompagnato da un apporto insufficiente di vitamine liposolubili.
• Cattiva alimentazione, BMI basso, disturbi alimentari.
• Terapia con glucocorticoidi a lungo termine (epatite autoimmune, vedere anche farmaci correlati).

Cause dell'osteoporosi ossea

Endocrino ed ereditario

Non endocrino

Ipogonadismo: menopausa precoce; ipogonadismo maschile; Sindrome di Turner. Malattie accompagnate da ipoestrogenismo per più di 6 mesi: iperprolattinemia; anoressia nervosa; Amenorrea ipotalamica. Endocrinopatie: Sindrome di Itsenko-Cushing; iposecrezione dell'ormone della crescita; iperparatiroidismo; acromegalia combinata con ipogonadismo; tireotossicosi (circa 3 anni); diabete. Farmaci endocrini: glucocorticoidi; agonisti dell'ormone di rilascio delle gonadotropine; deprivazione androgenica. Disturbi ereditari: osteogenesi imperfetta; Sindrome di Marfan; Sindrome di Hajdu-Czeni (autosomica dominante) con significativa perdita ossea

Malattie del tratto gastrointestinale: malassorbimento; condizione dopo la gastrectomia; celiachia; Morbo di Crohn. Malattie del fegato: colestasi; cirrosi. mieloma multiplo; mastocitosi sistemica. Infiammazione cronica: artrite reumatoide; fibrosi cistica. Disordine alimentare: nutrizione parenterale; intolleranza al lattosio. Medicinali: preparati a base di eparina se utilizzati per un lungo periodo, soprattutto durante la gravidanza; chemioterapia, in particolare sopprimendo la funzione gonadica; ciclosporina; anticonvulsivanti; Inibitori dell'H+,K+-ATPasi (inibitori della pompa protonica); Disturbi metabolici: omocistinuria

L’osteoporosi si sviluppa a causa della perdita di densità minerale ossea con conseguente distruzione della microarchitettura ossea e aumento del rischio di fratture. L’osteoporosi, per definizione, si verifica quando il punteggio T è 2,5 o più, cioè la densità ossea è di 2,5 derivazioni standard al di sotto del picco di densità minerale ossea stabilito nella popolazione. L'osteopenia è definita come un punteggio T compreso tra -1 e -2,5. Mentre uomini e donne corrono lo stesso rischio di fratture in età avanzata, il marcato calo degli estrogeni nelle donne durante la menopausa significa che sono generalmente a maggior rischio di sviluppare la malattia in età precoce. Tradizionalmente, la BMD viene determinata utilizzando l’assorbimetria a raggi X a doppia energia (DEXA). Lo screening DEXA nella popolazione generale non è raccomandato, ma è giustificato nelle donne di età superiore ai 65 anni. Un valore BMD basso deve essere sempre considerato unitamente al quadro clinico complessivo e al rischio accertato di fratture. Tutti i pazienti con fratture patologiche dovrebbero essere valutati per l'osteoporosi e trattati se indicato.

Nel corso della loro vita, il 50% delle donne e il 20% degli uomini subiranno una frattura patologica. Le fratture dovute all’osteoporosi sono rare prima dei 60 anni; l’85% delle fratture si verifica in persone di età superiore ai 65 anni. La massima densità ossea si raggiunge nella prima età adulta (intorno ai 30 anni di età), seguita da un graduale declino della densità minerale ossea, un processo che accelera significativamente dopo la menopausa. Negli individui con BMD più elevata, la sua diminuzione avviene più tardi. Almeno il 50% delle varianti dei valori di picco della BMD sono geneticamente determinati. Gli indicatori del picco di densità minerale ossea possono includere polimorfismi nei geni che codificano per il recettore della vitamina D, il collagene 1A1, la proteina 5 correlata al recettore LDL (LRP-5) e il recettore degli estrogeni. Il resto della variazione del picco di densità minerale ossea è associato a fattori ambientali, tra cui la dieta nei primi anni di vita, i livelli di calcio e vitamina D e l’esercizio fisico. Questi fattori determinano anche il mantenimento dei valori di BMD negli anni centrali della vita. Durante la menopausa, una diminuzione degli estrogeni porta all’attivazione di citochine che distruggono il tessuto osseo, tra cui IL-1 e TNF-α. Gli osteoclasti vengono attivati ​​attraverso l'attivatore del recettore di NF-κB (RANK). Il ligando per RANK (RANKL) è espresso sugli osteoblasti. L'osteoprotegerina, una proteina della matrice sintetizzata dagli osteoblasti e dalle cellule stromali, agisce come un recettore isolato per RANKL, legandosi al quale riduce la sua capacità di attivare RANK sugli osteoclasti. Una diminuzione dell’espressione dell’osteoprotegerina con l’età può contribuire allo sviluppo dell’osteoporosi.

In un periodo di oltre 20 anni, la maggiore disponibilità di terapie farmacologiche ha cambiato significativamente la gestione dei pazienti affetti da osteoporosi. L'uso della vitamina D e dei suoi analoghi, estrogeni, modulatori selettivi dei recettori degli estrogeni (ad esempio raloxifene), bifosfonati, teriparatide e farmaci a base di stronzio aumenta la densità sia delle ossa tubulari che delle ossa spugnose. Le prove del trattamento con vitamina D suggeriscono che può ridurre il rischio di fratture fino al 25%. La carenza subclinica di vitamina D è comune e il maggiore beneficio terapeutico si osserva nei pazienti con carenza di vitamina D. Anche il panorama della terapia con estrogeni è cambiato, principalmente a causa dei risultati dello studio Nurses Health Initiative. In questo ampio gruppo di donne sane in postmenopausa, la supplementazione di estrogeni ha avuto gli effetti benefici attesi sulla salute delle ossa, ma il rischio di eventi cardiovascolari era significativamente aumentato nelle donne che ricevevano una TOS combinata. Il rischio di ictus è aumentato a 8 su 100.000 persone all'anno; il rischio di cancro al seno è aumentato allo stesso livello. Si raccomanda l'uso della TOS in cicli relativamente brevi nelle donne con vasomotori e altri sintomi caratteristici della menopausa. I bifosfonati sono i farmaci di prima scelta nei pazienti con osteoporosi conclamata. Tuttavia, vi sono dubbi sulla durata del loro utilizzo e il ciclo di trattamento tipico di 3-5 anni rappresenta solo il periodo di tempo durante il quale molti pazienti sono a rischio di frattura a causa dell'osteoporosi.

Fisiopatologia

Il picco di massa ossea viene raggiunto intorno ai 20 anni ed è influenzato dalla razza, dalla storia familiare e da altri fattori. In caso di denutrizione, soprattutto quando la dieta è povera di calcio, il picco di massa ossea può essere ridotto, predisponendo all’osteoporosi legata all’età. Anche un'attività fisica insufficiente, in particolare gli esercizi di forza associati all'impatto della gravità, influisce negativamente sul picco della massa ossea.

Gli estrogeni inibiscono l'attività degli osteoclasti, pertanto, con menopausa precoce o carenza di estrogeni di qualsiasi altra natura, l'osteoporosi si sviluppa a causa dell'iperattività degli osteoclasti. Negli uomini, il meccanismo di sviluppo dell'osteoporosi sullo sfondo dell'ipogonadismo è dovuto anche alla contemporanea diminuzione dei livelli di estrogeni.

Sintomi e segni dell'osteoporosi ossea

Poiché l'osteoporosi è per definizione un rischio di frattura, non si manifesta con alcun sintomo, come qualsiasi altro rischio di ammalarsi. Si tratta essenzialmente di una pre-malattia e la malattia risulta essere la frattura e il quadro clinico corrispondente. Inoltre, circa 2/3 delle fratture vertebrali non attirano sufficiente attenzione da parte dei medici. Tali fratture si manifestano con i seguenti sintomi:

• comparsa improvvisa di dolore chiaramente localizzato;
• il dolore può o meno essere correlato a lesioni o attività fisica;
• il dolore può irradiarsi lungo il corrispondente nervo intercostale;
• il dolore può limitare l'attività fisica per 4-8 settimane, ma anche dopo può rimanere moderato per lungo tempo;
• Le fratture osteoporotiche sono raramente accompagnate da sintomi neurologici.

Se vengono rilevati sintomi di compressione del midollo spinale, è necessario eseguire una ricerca diagnostica per cancro o altra causa.

Dopo una frattura vertebrale, il dolore può persistere, può svilupparsi cifosi o l’altezza può ridursi. Sebbene la diminuzione dell’altezza sia spesso attribuita all’osteoporosi, la causa principale sono in realtà le malattie degenerative della colonna vertebrale, inclusa la patologia del disco intervertebrale.

L’osteoporosi non è accompagnata da dolore osseo generalizzato.

Diagnosi dell'osteoporosi ossea

I raggi X rivelano fratture ossee. Tuttavia è insensibile nel determinare una diminuzione della massa ossea e rileva solo cambiamenti di struttura con diminuzione della mineralizzazione del 20-30%.

Nei pazienti con fratture croniche, la diagnosi di osteoporosi non richiede studi particolari. È possibile utilizzare numerosi metodi per la diagnosi, ma la DXA fornisce la massima precisione nella misurazione della densità minerale ossea in luoghi diversi e la dose di radiazioni più bassa per il paziente. Secondo le attuali raccomandazioni, la densitometria ossea dovrebbe essere eseguita in tutte le donne di età superiore ai 65 anni. Nelle persone più giovani, la densitometria ossea è raccomandata se sono presenti fattori di rischio per le fratture, ma non è stata stabilita la tempistica esatta di tali studi dopo la menopausa.

La BMD è un indicatore molto affidabile del rischio di frattura. Per ogni deviazione standard dalla BMD media, il rischio di frattura di una persona raddoppia all’incirca all’età di picco della massa ossea. Le diminuzioni della BMD ossea individuale possono predire le fratture in un dato sito, ma il rischio complessivo di frattura può essere valutato misurando la BMD in qualsiasi sito. Sulla base dei dati ottenuti da uno studio su donne bianche in postmenopausa, l’OMS ha proposto uno standard assoluto di BMD per la diagnosi dell’osteoporosi. Secondo il criterio proposto, l’osteoporosi si verifica in una persona la cui BMD è 2,5 o più deviazioni standard al di sotto della sua età media al picco di massa ossea. Con una diminuzione minore della densità minerale ossea si dovrebbe parlare di osteopenia. Questo approccio alla diagnosi lascia ancora molte domande, soprattutto per gli uomini, i giovani e i rappresentanti di altre razze. Non è possibile fare affidamento solo sul valore assoluto della densità minerale ossea, ignorando il ruolo di altri fattori che determinano la fragilità ossea. Tali fattori includono la dimensione e la geometria dell’osso, nonché la qualità della matrice ossea e la composizione minerale ossea. Pertanto, il valore principale dei risultati della densitometria ossea non è la diagnosi dell’osteoporosi di per sé, ma la valutazione del rischio di fratture. È attualmente in fase di sviluppo un modello che include la BMD in un piccolo elenco di fattori di rischio per stimare il rischio di fratture in una determinata persona nei prossimi 10 anni. Una volta terminato questo lavoro bisognerà decidere a quale rischio di fratture trattare a 10 anni.

Attualmente la diagnosi si basa sui dati della densitometria e sulla presenza di fratture.

Se la frattura si verifica a seguito di una caduta dalla propria altezza o meno, e non è una frattura delle ossa facciali, delle dita dei piedi o delle mani, allora la condizione è chiamata ossa fragili o una frattura con trauma minimo e il paziente dovrebbero essere esaminati specificamente per la presenza di osteoporosi.

• L'esame radiologico convenzionale è utile per individuare le fratture, ma non è adatto per diagnosticare l'osteoporosi poiché è estremamente inaffidabile per questo scopo.
• La densitometria ossea è attualmente il metodo strumentale principale per la diagnosi dell'osteoporosi e, come risultato di questo studio, viene indicato il cosiddetto punteggio T, il cui valore negativo stabilisce la diagnosi. Tra i metodi attualmente proposti, la densitometria scheletrica assiale mediante radioassorbimetria a doppia energia (DEXA) è il più affidabile. Va notato che la calcificazione delle arterie che alimentano la colonna vertebrale, così come le lesioni degenerative dei dischi intervertebrali, possono sovrastimare la densità ossea.
• I marcatori biochimici del metabolismo osseo sono utili per valutare l'efficacia del trattamento prescritto, nonché per calcolare il rischio di frattura, ma non sono adatti per diagnosticare l'osteoporosi.
• Un programma per computer in grado di quantificare il rischio di frattura di un individuo sulla base di indicatori clinici si chiama FRAX ed è disponibile online.

• Analisi del sangue generale.
• Biochimica del sangue.
• Funzione renale.
• Funzionalità epatica.
• Livello di calcio.
• Funzione tiroidea.
• Negli uomini, testosterone e LH.
• Vitamina D

In casi speciali.

• Estradiolo e FSH quando non è chiaro se una donna è in menopausa.
• Elettroforesi del siero sanguigno e delle urine se la velocità di eritrosedimentazione aumenta o il contenuto di globuline del plasma sanguigno aumenta.
• Anticorpi contro la transglutaminasi tissutale (per sospetta celiachia).

Diagnosi di osteoporosi delle ossa

Analisi del sangue. Le concentrazioni sieriche di calcio sono generalmente invariate nell’osteoporosi.

Ormone paratiroideo. Un aumento dell'ormone paratiroideo in combinazione con una diminuzione della concentrazione sierica di fosfato e un calcio normale o diminuito indica iperparatiroidismo, carenza di vitamina D e osteomalacia.

25-(OH)-vitamina D. Anche la carenza di vitamine negli alimenti contribuisce allo sviluppo dell'osteomalacia.

Test funzionali del fegato. Un aumento dell'attività dell'ALT con un'attività GGT normale indica un'origine ossea dell'ALT (ad esempio, nell'osteomalacia). Per differenziare l'ALT epatica da quella ossea, viene determinata l'isoforma dell'enzima.

Studio della funzione tiroidea

Radiografia. L'osteopenia viene rilevata tramite radiografie semplici.

Densitometria. Prima di iniziare la terapia con glucocorticoidi si esegue la densitometria, ripetuta poi ogni 6-12 mesi. Nei pazienti anziani la densitometria vertebrale non può essere eseguita a causa della presenza di osteofiti, calcificazioni dei legamenti e deformità della colonna vertebrale.

Trattamento dell'osteoporosi ossea

A differenza di molte altre condizioni patologiche, il trattamento dell'osteoporosi non è finalizzato ad eliminare eventuali manifestazioni della malattia (in realtà non ce ne sono), ma a ridurre il rischio di fratture. Questo è uno dei principali problemi di aderenza alla terapia farmacologica per l'osteoporosi: la malattia non obbliga ad aderire al trattamento prescritto, poiché non ci sono sintomi che il trattamento dovrebbe eliminare e il trattamento di solito deve essere effettuato per diversi anni. Il problema della compliance nel trattamento dell'osteoporosi viene superato con la creazione di farmaci ad azione prolungata che, dopo una singola somministrazione, possono durare da alcune settimane a un anno. Di conseguenza, il trattamento risulta indipendente dal grado di compliance del paziente, almeno per il periodo di azione della sostanza somministrata, ad esempio per un anno.

Va inoltre tenuto presente che per la prevenzione delle fratture nell'osteoporosi non solo il trattamento farmacologico, ma anche altre misure non farmacologiche sono molto importanti.

• Smettere di fumare.
• Eliminazione dell'abuso di alcol.
• Esercizi con carico: gli esercizi con carico sugli arti inferiori, come camminare per 20 minuti 3 volte al giorno, riducono significativamente il rischio di fratture.
• Mantenere una dieta equilibrata.

La scelta del farmaco ottimale per il trattamento dell'osteoporosi è abbastanza ragionevole ed è presentata sinteticamente sul sito web del British Institute of Health (http:guidance.nice.org.uk, gli esempi sono elencati di seguito).

• Se ad una donna in postmenopausa viene diagnosticata l'osteoporosi, o presenta una frattura (soprattutto delle vertebre), o una combinazione di osteoporosi e frattura, le deve essere prescritto un trattamento per prevenire la frattura, tenendo conto dell'età della paziente, della densità ossea e della numero di fattori di rischio.
• L'acido alendronico è consigliato come farmaco di prima scelta per la prevenzione delle fratture nell'osteoporosi postmenopausale nelle situazioni cliniche descritte al paragrafo precedente.
• Se per un motivo o per l'altro il trattamento con acido alendronico non è possibile, vengono prescritti altri bifosfonati (risedronato, acido etidronico, ecc.).
• Se è impossibile prescrivere bifosfonati (acido alendronico, acido etidronico, risendronato, ecc.), Si consiglia denosumab (un tipo di farmaco fondamentalmente nuovo, che è un anticorpo monoclonale umano che inibisce gli osteoclasti, favorendo così la conservazione del tessuto osseo) .
• Se è impossibile prescrivere bifosfonati (acido alendronico, acido etidronico, risendronato, ecc.) o denosumab, si consiglia di prescrivere teriparatide (PTH umano sintetico). Teriparatide è raccomandato anche come trattamento alternativo per le donne che hanno subito una frattura nonostante il trattamento con un bifosfonato.

Il trattamento prescritto viene effettuato per 5 anni, al termine di questo periodo viene valutata la densità ossea. Se l'osteoporosi persiste, il trattamento prescritto viene continuato. Continua anche se il paziente ha avuto fratture vertebrali. Se il punteggio T è superiore a -2,0, il trattamento può essere interrotto e può essere effettuato uno studio di controllo un anno dopo.

Effetto comparativo sul rischio di frattura di diversi farmaci tenendo conto del livello di evidenza

Droghe	Frattura vertebrale	Frattura non vertebrale	Frattura del collo del femore
Acido alendronico	UN	UN	UN
Acido etidronico	UN	IN	NAO
Acido ibandronico	UN	UN	NAO
risendronato	UN	UN	UN
Acido zoledronico	UN	UN	UN
Denosumab	UN	UN	UN
Calcitriolo	UN	IN	NAO
Raloxifene	UN	NAO	NAO
Teriparatide	UN	UN	NAO
PTH umano ricombinante	UN	NAO	NAO
terapia ormonale sostitutiva	UN	UN	UN

Nota. A - vengono presentati dati sufficientemente convincenti per supportare l'efficacia del farmaco; B - vengono presentati alcuni dati convincenti a supporto dell'efficacia del farmaco; NAO – non esiste una valutazione adeguata dell’efficacia; La TOS è la terapia ormonale sostitutiva per l'insufficienza ovarica.

Farmaci e complicazioni

• La terapia ormonale sostitutiva in menopausa (estrogeni) non è attualmente considerata un trattamento di prima linea per l’osteoporosi a causa dell’elevato numero di complicanze. Tuttavia, recentemente la situazione è cambiata, da quando è stata sviluppata una nuova classe di farmaci che sono privi della maggior parte degli effetti collaterali degli estrogeni, e se le donne in menopausa li assumono spesso e con sufficiente regolarità, il problema dell’osteoporosi postmenopausale si risolverà da solo. e altri metodi di trattamento alternativi diventeranno un ricordo del passato. Nelle donne in menopausa precoce, la terapia ormonale sostitutiva è il metodo ottimale di trattamento e prevenzione dell'osteoporosi, a meno che non vi siano controindicazioni.
• Bifosfonati. I moderni bifosfonati, a seconda della durata d'azione, possono essere prescritti anche una volta all'anno, ma per via endovenosa. L'assunzione di bifosfonati orali richiede il rigoroso rispetto di alcune regole: vengono assunti solo a stomaco vuoto e l'assunzione di altri farmaci per via orale è impossibile prima di 30-60 minuti dopo (a seconda del farmaco). Il trattamento è spesso accompagnato da disturbi gastrointestinali, tra cui nausea ed esofagite. L'osteonecrosi della mandibola si sviluppa molto raramente (<0,5% случаев), который лечат терипаратидом. Простудоподобные симптомы развиваются у 20-30% больных после внутривенного введения золендроновой кислоты, особенно у пациентов более молодого возраста. Есть недостаточно доказанные данные о склонности к подвертельно-му перелому у лиц, получающих бисфосфонаты несколько лет. После 5-летнего периода лечения можно устроить так называемые «терапевтические каникулы», если Т-счёт не превышает -2,5 для бедра, а если есть переломы позвонков в анамнезе, то при этом Т-счёт не должен превышать -2,0.
• Calcio e vitamina D. Questo trattamento è complicato dalla stitichezza.
• La calcitonina non è più considerata un farmaco per il trattamento dell'osteoporosi a causa dell'efficacia non dimostrata.
• Il raloxifene ha quasi tutti gli effetti collaterali degli estrogeni, aumentando il rischio di trombosi venosa e può anche peggiorare i sintomi della menopausa. In Russia non è usato per trattare l'osteoporosi.
• Il ranelato di stronzio, dopo la scoperta di un aumento del rischio di malattie cardiovascolari, ha praticamente cessato di essere utilizzato per il trattamento dell'osteoporosi nei pazienti anziani.
• Denosumab. Il trattamento può essere accompagnato dallo sviluppo di infezioni cutanee o eczema ed è anche possibile l'ipocalcemia.
• Teriparatide. Le controindicazioni comprendono ipercalcemia, disfunzione renale, morbo di Paget. Durante il trattamento, il rischio di sviluppare ipercalcemia è basso, quindi non è necessario monitorare i livelli di calcio nel sangue. Sono possibili crampi alle gambe. Nei ratti è stato notato un aumento del rischio di osteosarcoma e non deve essere utilizzato se esiste un aumento del rischio di sviluppare tumori ossei.

Monitoraggio del trattamento

Non è necessaria una densitometria frequente, poiché non esiste una connessione diretta tra i cambiamenti della densità ossea e l'efficacia dei farmaci antiosteoporotici. L'effetto è considerato positivo se il livello di densità ossea vertebrale aumenta di circa il 5%. A volte si consiglia di utilizzare marcatori biochimici del metabolismo osseo per una valutazione rapida (nei prossimi mesi) dell'efficacia del farmaco prescritto: se il livello cambia, concludono che il farmaco funziona e non è necessario cambiarlo.

Prevenzione. Per le persone anziane, una componente obbligatoria della dieta dovrebbe essere i latticini: ricotta, formaggio, kefir, yogurt, latte cotto fermentato. Si consiglia di prevenire la perdita di equilibrio: ridurre l'assunzione di sedativi e ipnotici, correggere la vista, allenare l'equilibrio e talvolta l'uso di protettori ossei. La normalizzazione del peso corporeo può ridurre il carico sulle strutture ossee.

Ecologia della salute: L'osteoporosi è una malattia caratterizzata da ossa porose e fragili. Le persone con osteoporosi hanno un rischio maggiore di bassa altezza del disco, fratture dell’anca, del polso e delle vertebre e dolore cronico.

L’osteoporosi è una malattia caratterizzata da ossa porose e fragili. Le persone con osteoporosi hanno un rischio maggiore di bassa altezza del disco, fratture dell’anca, del polso e delle vertebre e dolore cronico.

Il mio obiettivo è impedirti di perderti nelle informazioni confuse e contrastanti sull’osteoporosi e guidarti verso un percorso più sicuro ed efficace per prevenire la perdita ossea e l’osteoporosi.

Cosa fare per prevenire l'osteoporosi

La verità su osteoporosi e carenza di calcio

Sono sicuro che hai sentito dire che la causa dell'osteoporosi e la chiave per prevenirla è il calcio, giusto?

Purtroppo, questo è molto lontano dalla verità.

Dottor Robert Thompson ha scritto un intero libro sull’argomento intitolato La bugia del calcio, in cui spiega che l’osso è costituito da almeno una dozzina di minerali e che l’integrazione con il solo calcio ha maggiori probabilità di peggiorare la densità ossea e aumentare il rischio di osteoporosi!

Come alternativa molto più sana agli integratori di calcio, Dr. Thompson consiglia di consumare sale non trasformato.

Perché Sally Field, che assume farmaci, può sviluppare l'osteoporosi

Se ti sono stati prescritti farmaci per l’osteoporosi, È molto importante comprendere il loro meccanismo d'azione prima di assumerli.

L’assunzione di questo tipo di farmaci è il modo peggiore per curare o prevenire l’osteoporosi e ti dirò perché.

Il modo in cui funzionano è che uccidono alcune cellule nelle ossa chiamate osteoclasti. Gli osteoclasti distruggono l'osso come parte del naturale processo di rigenerazione ossea. Uccidere queste cellule significa che rimangono solo gli osteoblasti, il che aumenta la densità ossea ma non la forza.

Di conseguenza, le ossa perdono la loro naturale capacità di far crescere nuovo osso e di adattarsi alle forze in continua evoluzione applicate. Cioè, rimangono ossa ispessite ma deboli, il che aumenta effettivamente il rischio di fratture.

Inoltre, questi farmaci sono associati ad alcuni effetti collaterali spaventosi, tra cui un aumento del rischio di ulcere e:

Intolleranza al glutine e perdita ossea

Formazione cronica di gas, nausea, gonfiore, diarrea, stitichezza e "porridge" nella testa - Questi potrebbero essere tutti segni di un’intolleranza al glutine non diagnosticata.

Glutineè una proteina proveniente da cereali come frumento, segale e orzo.

Le persone con intolleranza al glutine non diagnosticata spesso hanno un ridotto assorbimento dei nutrienti a causa di un danno intestinale cronico. Ciò significa che il corpo non è in grado di assorbire in modo ottimale i nutrienti dal cibo e di distribuirli in tutto il corpo.

Questo malassorbimento dei nutrienti può portare all’osteoporosi.

Se si verificano frequentemente i sintomi di cui sopra, una dieta priva di glutine può essere la chiave, che ti aiuterà, forse per la prima volta nella tua vita, a sperimentare una salute migliore.

Altri alimenti che causano perdita ossea

Gli alimenti trasformati e i fast food sono le cose peggiori che puoi introdurre nel tuo corpo. Affinché il corpo funzioni in modo ottimale, ha bisogno di una dieta equilibrata.

Alimenti trasformati come patatine, cibi adatti al microonde, bibite gassate e caramelle, contengono pochissime sostanze nutritive e sono pieni zeppi di grassi indigeribili e additivi pericolosi, come sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio, aspartame e conservanti.

Durante la cottura, ti consiglio di evitare la maggior parte degli oli omega-6, come mais, cartamo o soia. Questi oli sono pieni di grassi omega-6 danneggiati e troppo trasformati, che promuovono l’infiammazione nel corpo. Consiglio invece di utilizzare oli di oliva e di cocco sani.

Alimenti che prevengono la perdita ossea

Consiglio di mangiare una varietà di prodotti biologici, preferibilmente coltivato localmente verdure per ottenere il giusto equilibrio di vitamine e minerali essenziali nel corpo. Un modo semplice per aumentare la quantità di verdure nella tua dieta è spremere il succo dalle verdure.

Prevenire la perdita ossea con l'esposizione al sole

I benefici per la salute della vitamina D non possono essere sopravvalutati. Il numero crescente di persone con carenza di vitamina D è allarmante La carenza di vitamina D può portare a una serie di problemi di salute, inclusa l’osteoporosi.

Nonostante quello che potresti aver già sentito, una corretta esposizione al sole non è affatto dannosa. Questo è utile e necessario. Solo 15-20 minuti di esposizione al sole al giorno possono migliorare significativamente la tua salute e Una corretta esposizione al sole è il modo ideale per mantenere un range ottimale di livelli di vitamina D.

Ma se non hai questa opzione, la tua prossima opzione è assumere un integratore orale di vitamina D3. I dosaggi di vitamina D per gli adulti vanno da 5 a 10.000 unità al giorno.

Il livello ematico ottimale di vitamina D per un adulto sano è 50-70 ng/ml.

L'importanza degli Omega-3 per ossa forti e sane

Gli Omega-3 sono un altro nutriente importante, necessario all'organismo per prevenire malattie fisiche e mentali, infiammazioni e osteoporosi. Mentre i grassi omega-3 di origine vegetale, come quelli presenti nei semi di lino, sono benefici grazie ai loro alti livelli di acido alfa-linolenico (ALA), i grassi omega-3 di origine animale contengono due ingredienti importanti che non possono essere ottenuti dalle piante : acido docosaesaenoico (DHA) e acido eicosapentaenoico (EPA).

Idealmente, tutti i grassi omega-3 di origine animale possono essere ottenuti dai frutti di mare. Sfortunatamente, l’inquinamento industriale ha alterato il paesaggio, rendendo la maggior parte delle acque del mondo più o meno tossiche. I pesci sono ora carichi di mercurio, tossine industriali, PCB e PDE. Lo stesso vale per la maggior parte del grasso prodotto da questi pesci.

Fortunatamente, è disponibile una fonte sostenibile di grassi omega-3 di origine animale, ovvero l’olio di krill. I krill sono minuscole creature simili a gamberetti che superano in numero tutti gli animali (compresi gli umani) del mondo! L'olio di krill viene anche assorbito meglio dell'olio di pesce perché è attaccato ai fosfati. Ciò significa che è necessario molto meno olio di krill rispetto all'olio di pesce.

La vitamina K2 è FONDAMENTALE per la prevenzione dell’osteoporosi

La vitamina K può essere classificata come K1 o K2:

1. Vitamina K1: La K1, che si trova nelle verdure verdi, va direttamente al fegato e aiuta a mantenere un sistema di coagulazione del sangue sano. (Questo tipo di vitamina K è necessaria nei neonati per prevenire gravi emorragie.) Inoltre, la vitamina K1 previene la calcificazione dei vasi sanguigni e aiuta le ossa a trattenere il calcio e a sviluppare una corretta struttura cristallina.

2. Vitamina K2: Questo tipo di vitamina K è prodotto dai batteri. È presente in grandi quantità nell'intestino, ma sfortunatamente non viene assorbito da lì e viene escreto con le feci. La K2 penetra direttamente nelle pareti dei vasi sanguigni, delle ossa e dei tessuti, ad eccezione del fegato. È presente negli alimenti fermentati, in particolare nel formaggio e nel natto giapponese, che è la fonte più ricca di K2.

La vitamina K2 può essere convertita in K1 nel corpo, ma qui ci sono problemi, di cui parlerò poco dopo. Come integratore, K1 non è così costoso, quindi questa forma viene utilizzata per i neonati.

Per complicare ulteriormente la questione, esistono diverse forme di vitamina K2.

MK8 e MK9 provengono principalmente da latticini.

MK4 e MK7- le due forme più importanti di K2, che agiscono in modo molto diverso nel corpo:

MK4è un prodotto sintetico molto simile alla vitamina K1 e il corpo è in grado di convertire la K1 in MK4. Ma MK4 ha un’emivita molto breve di circa un’ora ed è quindi un cattivo candidato per gli integratori alimentari. Una volta nell'intestino, rimane principalmente nel fegato, dove aiuta a sintetizzare i fattori della coagulazione del sangue.

MK7- una sostanza più nuova con applicazioni più pratiche, poiché rimane nell'organismo più a lungo; La sua emivita è di tre giorni, il che significa che, rispetto a MK4 o K1, le possibilità di ottenere livelli stabili nel sangue sono molto più elevate.

MK7 viene estratto da un prodotto giapponese a base di soia fermentata chiamato natto. Puoi ottenere molto MK7 dal natto e il natto stesso è relativamente economico e disponibile nella maggior parte dei mercati alimentari asiatici. Ma alcune persone sono scoraggiate dal suo odore e dalla consistenza viscida, quindi queste persone non possono tollerare il natto.

I dati lo suggeriscono La vitamina K2 è importante per la salute delle ossa, ma la stragrande maggioranza delle persone non assume abbastanza di questo nutriente dalla propria dieta.

In che modo la vitamina K contribuisce alla salute delle ossa?

L’osteocalcina è una proteina prodotta dagli osteoblasti(cellule responsabili della formazione ossea) e utilizzato dalle ossa come parte integrante del processo di formazione ossea. Ma affinché l’osteocalcina diventi efficace, deve essere “carbossilata”. La vitamina K agisce come cofattore per l'enzima che catalizza la carbossilazione dell'osteocalcina.

È stato scoperto che la vitamina K2 è molto più efficace nell’attivare l’osteocalcina rispetto alla K1.

Sono stati condotti alcuni studi notevoli sugli effetti protettivi della vitamina K2 contro l’osteoporosi:

Diversi studi giapponesi hanno dimostrato che nelle persone affette da osteoporosi, la vitamina K2 inverte la perdita ossea e, in alcuni casi, addirittura la aumenta.

I dati raccolti da sette studi giapponesi mostrano che l’integrazione di vitamina K2 ha comportato una riduzione del 60% delle fratture vertebrali e una riduzione dell’80% delle fratture dell’anca e di altre ossa diverse dalla colonna vertebrale.

Ricercatori olandesi hanno dimostrato che la vitamina K2 è tre volte più efficace della vitamina K1 nell’aumentare i livelli di osteocalcina, che controlla la formazione ossea.

Sebbene il corpo sia in grado di convertire la K1 in K2, la ricerca suggerisce che la quantità di K2 prodotta attraverso questo processo è insufficiente. Anche se consumi abbastanza K1, il corpo ne usa la maggior parte per produrre fattori di coagulazione, lasciandone molto poco per le ossa.

In altre parole, il fegato utilizza principalmente la vitamina K1 per attivare i fattori della coagulazione, mentre la maggior parte degli altri tessuti utilizza la vitamina K2. È stato scoperto che la vitamina K2 ha anche altri benefici, non solo per le ossa!

La vitamina K2 è una colla biologica che incorpora il calcio nella matrice ossea. Le fonti alimentari di K2 includono alimenti tradizionalmente fermentati come tempeh, miso, natto e salsa di soia.

Assumi abbastanza vitamina K nella tua dieta?

Mangiare molte verdure a foglia aumenterà naturalmente i livelli di vitamina K1, in particolare:

cavolo

Spinaci

cavolo

Broccoli

cavoletti di Bruxelles

Puoi ottenere la K2 di cui hai bisogno (circa 200 microgrammi) mangiando 15 grammi di natto al giorno. Ma agli occidentali generalmente non piace il natto, quindi gli integratori di vitamina K2 sono la migliore opzione successiva.

Ma ricorda che gli integratori di vitamina K dovrebbero sempre essere assunti con i grassi, poiché è una vitamina liposolubile che altrimenti non viene assorbita.

Esercizi per prevenire la perdita ossea

Ricorda che l'osso è un tessuto vivo, che necessita di essere aggiornato e ripristinato attività fisica regolare.

La massa ossea raggiunge il suo picco nell’età adulta e poi inizia a diminuire lentamente. L’esercizio fisico è molto importante per mantenere una massa ossea sana.

L’esercizio di forza è uno dei mezzi più efficaci per proteggersi dall’osteoporosi. L'ultima cosa che vuoi è assumere farmaci per la densità ossea, poiché senza dubbio a lungo termine faranno più danni che benefici.

Osteoporosi negli uomini

Ecco qualcosa che potresti non sapere sull'osteoporosi negli uomini:

Negli uomini di età superiore ai 50 anni, il rischio di sviluppare l’osteoporosi è superiore al rischio di cancro alla prostata. Negli uomini, questa malattia si verifica a causa di una condizione chiamata "ipogonadismo"- può comportare una riduzione dell'altezza di diversi centimetri.

Negli uomini, i fattori di rischio includono:

• Alcolismo
• Obesità
• Fumare
• Disordini gastrointestinali
• Stile di vita passivo
• Mancanza di luce solare

La perdita ossea è molto più facile da prevenire che da trattare.

Benjamin Franklin una volta disse: “Un grammo di prevenzione vale un chilo di cura.”.

Ora che sei armato delle conoscenze necessarie per prendere decisioni informate sulla prevenzione e il trattamento dell'osteoporosi, sei pronto a prendere il controllo della tua salute!

© Dott. Giuseppe Mercola

PS E ricorda, semplicemente cambiando la tua coscienza, stiamo cambiando il mondo insieme! © econet