Патология органов дыхания

Дыхательная недостаточность - это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов: это увеличение минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его - то есть одышки; учащение сеpдечных сокращений, увеличение сеpдечного выбpоса, изменение скоpости кpовотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина, что приводит к снижению функциональных возможностей оpганизма.

Виды дыхательной недостаточности:

Дыхательную недостаточность по этиологическим признакам под- pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминаль-ную, бронхолегочную и диффузионную.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpуше-нием функций дыхательного центра (поpажение ствола головного мозга пpи интоксикациях, тpавмах или заболеваниях, церебральной гипоксии, комах, нарушении мозгового кровообращения, угнетении центpальной pегуляции дыхания в pезультате отpавления наpкотиками, баpбитуpатами). Оценивают центрогенную дыхательную недостаточность определением изменений показателей внешнего дыхания на дозированную гиперкапнию, гипоксию и мышечную нагрузку. Чаще – регистрация объёмов, объёмных скоростей и продолжительности фаз дыхательного цикла и их соотношений с помощью пневмотахографии. Глубокое повреждение дыхательного центра приводит к появлению патологических форм дыхания, которое может быть периодическим (дыхание Чейн-Стокса и дыхание Биота) и терминальным (дыхание Куссмауля, апнейзис и гаспинг).

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть в следствие pасстpойств деятельности дыхательных мышц пpи повpежде-нии спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов или слабости самих мышц (миастения, ботулизм, отравления ФОС, эпилептический статус, столбняк, мышечные дистрофии, атрофия и пр.). Её можно выявить простым тестом, определяя усилие вдоха и выдоха при закрытой маске, интубационной трубке или трахеостомической канюле, соединённой с манометром. Используют также электромиографию.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, при деформации грудной клетки, нарушении её каркасности (множественные переломы рёбер) или подвижности, а также при высоком стоянии диафрагмы (беременность, напряжение мышц живота при перитоните), повышении внутриплеврального давления (пневмоторакс, гемо- и гидроторакс) или вследствие плевральных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом и тому подобное. Эту патологию можно выявить с помощью исследования механики дыхания, но чаще используют метод исключения.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов в легких и дыхательных путях и может быть вызвана остpой или хpонической пневмонией, эмфиземой, туберкулезом, опухолью и так далее.

Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом вследствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpован-ных легочных капилляpов.

У молодняка развитию дыхательной недостаточности способствуют pяд анатомо-физиологических особенностей:

а) относительно более низкая возбудимость дыхательного центра в условиях гипоксии и гипеpкапнии;

б) мягкость pебеp и податливость гpудной клетки;

в) слабость дыхательной мускулатуpы;

г) высокое стояние диафpагмы;

д) узость дыхательных путей (носовых ходов, гоpтани, тpахеи, бpонхов);

е) богатая васкуляpизация слизистой оболочки дыхательных путей и легких;

ж) значительное pазвитие междольковой соединительной ткани;

з) недостаточное pазвитие эластической ткани в легких и стенках бpонхов;

и) высокий поpог чувствительности хемоpецептоpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Для острой дыхательной недостаточности хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения высшей нервной деятельности, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, так как пpедставляет угpозу для жизни больного животного.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживаю-щих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности.

Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксемия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей.

Патогенез дыхательной недостаточности:

Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

1) наpушение альвеоляpной вентиляции;

2) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

3) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

1. Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть обструктивного, рестриктивного или нервно-регуляторного характера:

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости верхних дыхательных путей (ВДП) или бронхов из-за уменьшения их просвета. Факторы обструкции ВДП: западание языка, инородные тела, ларингоспазм, отёк гортани (круп), странгуляция, спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.

Механизмы обструкции бронхов:

1) аспирация инородных масс,

2) бронхоспазм,

3) отёк слизистой,

4) закупорка слизью при её гиперсекреции или в случае нарушения мукоцилиарного клиренса,

5) сдавление бронхов опухолью или рубцом,

6) ранее экспираторное закрытие дыхательных путей.

Для оценки обструктивных нарушений вентиляции можно использовать как методы механики (очень сложные), так и простые спирографические и волюмометрические методы. При этом меняется максимальная величина различных лёгочных объёмов, измеренная в динамике. Повышенное сопротивление дыхательных путей сокращает динамические показатели, хотя статические могут быть в норме, поэтому величина ЖЕЛ, измеренная при форсированном выдохе (ОФВ) будет значительно меньше нормы. Максимальная вентиляция лёгких (МВЛ) также значительно уменьшается. По степени снижения МВЛ можно различать умеренные (на 16 – 35 %), выраженные (на 36 – 55 %) и резко выраженные (более чем на 55 %) нарушения вентиляции обструктивного типа. На спирограмме при обструктивных расстройствах увеличивается длительность выдоха, тогда как при рестриктивных нарушениях сокращается (увеличивается ЧД). Нормальные соотношения циклов при частоте 16 в 1 минуту – 1,7: 2,3: 1,5.

Обструкция увеличивает аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Это ведёт к затруднению выдоха и постепенному увеличению функциональной остаточной ёмкости лёгких (ФОЕЛ), остаточного объёма (ОО), падению отношения ОФВ1, 0/ЖЕЛ в тесте Тиффно.

Рестриктивные (ограничительные) нарушения возникают при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого или увеличения вязкого деформационного сопротивления лёгочной ткани. Часто лёгочная рестрикция связана с недостаточной продукцией или повышенным расходованием сурфактанта, что наблюдается при нарушении питания альвеолярной ткани, гипотермии, резких сдвигах метаболизма, при транссудации в альвеолы жидкости, аспирации, ателектазе и т.д.

Сурфактантантная система лёгких (surface – поверхность) – меняющая силу поверхностного напряжения. Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность лёгких для снижения поверхностного напряжения и несмачиваемости поверхности. Удельная активность сурфактантного слоя тем выше, чем он плотнее, то есть при минимальных объёмах альвеол после выдоха. Чем больше объём лёгких, тем ниже удельная активность и, следовательно, выше силы поверхностного натяжения, стремящиеся уменьшить объём альвеолы и активировать выдох. Поверхностное натяжение альвеолярного слоя жидкости меняется от 0 до 5 дин/см в начале вдоха и до 50 – 70 дин/см в конце его.

Сурфактант вырабатывается альвеолярными клетками II-типа. Состоит из фосфолипидов и белков. Период полураспада – несколько часов. Поэтому он постоянно образуется и разрушается. Его продукция – один из наиболее высокоэнергетических процессов в лёгком. Сурфактант также имеется на плевре, брюшине, перикарде, синовиального тракта, защите его слизистой оболочки от эрозии и альтерации, в нормальном функционировании слуховых труб.

Оценка рестриктивных нарушений производится теми же способами, что и обструктивных. Нарушение растяжимости лёгких обнаруживается измерением прежде всего статических объёмов, в частности – ЖЕЛ. Низкая величина говорит об уменьшении растяжимости. Уменьшение ЖЕЛ – следствие как лёгочных, так и внелёгочных рестриктивных изменений. Для этого механизма характерно учащение дыхания и некоторое укорочение времени вдоха. Показатели проходимости бронхов могу оставаться нормальными, но в дальнейшем они снижаются. Для диагностики наиболее важно либо изолированное снижение ЖЕЛ, либо параллельное снижение ЖЕЛ и МВЛ. Отношение ОФВ1/ЖЕЛ остаётся нормальным.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ОМП (объем мертвого пространства) развивается неизбежно, так как МАВ = ЧД х (ДО - ОМП). ОМП увеличивается при неправильных режимах ИВЛ и наличии патологических вентилируемых полостей (каверны, полость абсцесса, мешотчатые бронхоэктазы).

2. Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких);

б) с нарушением диффузии газов.

Диффузионная недостаточность внешнего дыхания.

ДИФФУЗИЯ в лёгких протекает нормально при сохранении четырёх условий. Первое условие – достаточная площадь диффузионной поверхности, которая определяется числом функционирующих альвеол. Число вентилируемых альвеол может уменьшаться при резекции лёгкого, ателектазе, накоплении в альвеолах экссудата и транссудата (пневмония, отёк лёгкого). Второе условие – диффузионное расстояние не более 1 мкм. Оно увеличивается при появлении жидкости в альвеолах, расширении легочных капилляров, а также при утолщении альвеолярно–капиллярной мембраны, чаще вследствие интерстициального отёка (до 4 мкм). Третье условие полноценной диффузии кислорода – это достаточная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для этого газа. Это условие нарушается при отложении в мембранах лёгких гиалина или фиброзе. Четвёртое условие диффузии состоит в наличии градиента давления кислорода между альвеолярной газовой смесью и кровью лёгочных капилляров не менее, чем 20 мм рт. ст. Падение градиента происходит вследствие альвеолярной гиповентиляции любого типа, либо из-за уменьшения МАВ, либо увеличения ОО. Поскольку растворимость углекислоты в биологических мембранах очень высокая, гиперкапнии при диффузионной недостаточности внешнего дыхания не возникает. Поэтому в артериальной крови определяется гипоксемия на фоне нормального напряжения СО 2 или гипокапнии, если выражена компенсаторная гипервентиляция. При этом уменьшается интегральный показатель диффузии – диффузионная способность лёгких по кислороду.

Диффузионную способность лёгких можно оценить на основе определения объёма газа, поглощаемого в единицу времени, по отношению к артерио–капиллярному градиенту парциального давления этого газа. В качестве индикатора используют окись углерода и кислород. Норма около 25 мл/мин мм рт. ст. Простейший тест – наличие гипоксемии без гиперкапнии и усиление гипоксии при произвольном увеличении вентиляции.

3. Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) нарушения кровообращения в малом круге;

б) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других участков легких.

Недостаточность перфузии лёгких возникает при остром и хроническом нарушении гемодинамики в малом круге кровообращения. Это может быть либо вследствие недостаточного притока крови из правого желудочка сердца в лёгочную артерию и её ветви (тромбоэмболия лёгочной артерии, лёгочная артериальная гипертензия), либо в результате нарушения оттока крови по лёгочным венам в левое предсердие (левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального клапана). Недостаточность перфузии лёгких провоцируется перегрузкой специальных функций лёгочных сосудов. Лёгочные сосуды играют роль резервуара крови в горизонтальном положении. Именно поэтому больные с сердечной астмой вынуждены принимать полугоризонтальное положение – ортопноэ.

Кроме того, лёгочные сосуды очищают кровь от мелких аномальных компонентов клеток, жировых микроэмболов и других аномальных компонентов. Однако может возникнуть микроэмболия, и изменяются следующие показатели: центральный объём крови (кровенаполнение малого круга), лёгочное сосудистое сопротивление, мгновенный лёгочный капиллярный кровоток.

Изучают по поглощению кислорода в сопоставлении с артериовенозным различием его содержания, по принципу разведения красителя или радиоактивного изотопа.

Нарушение равномерности вентиляционно-перфузионных отношений .

Нарушение равномерности приводит к частичному патологическому шунтированию в лёгких, которое может быть альвеолярным или венозным.

АЛЬВЕОЛЯРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ заключается в том, что часть альвеол, плохо вентилируемых или не вентилируемых совсем, продолжает перфузироваться. Рефлекс альвеолярной гипоксической вазоконстрикции не срабатывает (рефлекс Эйлера – Лильенстранда). В таких участках лёгкого газообмен не происходит, падает рО 2 в артериальной крови. Увеличены два показателя – альвеолярно–артериальная разница по кислороду и объём альвеолярного «мёртвого» пространства. Альвеолярное шунтирование крови наблюдается при эмфиземе, обструкции бронхов, накоплении жидкости в альвеолах, ателектазах, фиброзе лёгкого.

Венозное шунтирование в лёгких осуществляется тогда, когда спазмируются прекапиллярные сфинктеры и включаются артерио-венозные анастамозы (при шоке) или при облитерации части сосудистого русла (ХНЗЛ). При этом в отдельных участках лёгкого альвеолы продолжают вентилироваться, но не перфузируются. Это приводит к гиперкапнии и гипоксемии, которая не устраняется при дыхании чистым кислородом, увеличивается альвеолярно-артериальная разница по кислороду и показатель «холостого хода».

Неравномерность вентиляции и кровотока существует и в норме. Условно выделяют 4 зоны. В 1-й зоне (около 3 см верхней части лёгочных верхушек) кровяное давление ниже альвеолярного и здесь практически нет кровотока. Во 2-й зоне (около 15 - 20 см от верхушки лёгкого) артериальное давление уже возрастает и разница артериального и альвеолярного давления даёт возрастание лёгочного кровотока. В 3-й зоне (8 - 10 см от основания лёгких) темп нарастания кровотока снижается, т.к. венозное давление возросло настолько, что превышает альвеолярное. И, наконец, 4-я зона (в самом низу лёгкого), где кровоток резко снижен из-за возрастания интерстициального давления, сжимающего лёгочные сосуды.

Региональные различия вентиляции лёгких обуславливают более частое развитие в нижних зонах воспалительного процесса и ателектаза. При различных заболеваниях можно найти такое положение тела, при котором внутрилёгочный газообмен будет оптимальным (пневмония – положение на животе с опорными валиками в области ключиц и таза).

1. органы дыхания вместе с кровообращением обеспечивают снабжение организма кислородом. Запасы кислорода в организме очень ограничены, их хватает на 3-6 мин. Обеспечение организма кислородом осуществляется процессом дыхания. В зависимости от выполняемой функции различают две основные части: проводящую часть для подачи воздуха в альвеолы и выведения его наружу и дыхательную часть, где происходит газообмен между воздухом и кровью. К проводящей системе относят гортань, трахею, бронхи (т.е бронхиальное дерево), а к собственно дыхательной – ацинусы, состоящие из приводящей бронхиолы, альвеолярных ходов и альвеол. Под внешним дыханием подразумевается обмен газов между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких. Он осуществляется посредством постой диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие разницы давления кислорода во вдыхаемом (атмосферном) воздухе и венозной крови, притекающей по легочной артерии в легкие из правого желудочка. Разница давления кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови составляет 50мм.рт.ст. Это обеспечивает переход кислорода в кровь через альвеолярно-капиллярную мембрану. Разница давления углекислого газа обуславливает его переход из венозной крови в воздух. Эффективность функции системы внешнего дыхания определяется тремя процессами: вентиляцией альвеолярного пространства; адекватным данной легочной вентиляции капиллярным кровотокам (перфузией); диффузией газов через мембрану.

Главной задачей системы внешнего дыхания (СВД) является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней сре­дой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парциальное на­пряжение кислорода и парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови.

Внешнее дыхание обеспечивается функционированием аппарата внешнего дыхания, в структуре которого можно выделить пять основных звеньев:

Дыхательный центр продолговатого мозга;

Нервно-мышечный аппарат грудной клетки;

Грудная клетка (легочный каркас);

Дыхательные пути;

Паренхима легких;

Непрерывной диффузии О 2 и СО 2 через аэрогематический барьер.

В норме регуляция дыхания осуществляется сложной системой. В нее входят дыхательный центр (расположен в продолговатом мозге) и система рецепторов, таких как центральные хеморецепторы продолговатого мозга (реагируют на уровень парциального напряжения углекислоты и ионов водорода в спинномозговой жидкости – гиперкапнию). Периферические хеморецепторы каротидных и аортальных синусов (реагируют на уровень оксигенации артериальной крови – гипоксемию). Рецепторы растяжения и ирритантные в дыхательных путях, юкстакапиллярные рецепторы легочного интерстиция, а так же проприорецепторы дыхательных мышц. Кроме того, в осуществлении нормального координированного дыхания (особенно при разговоре, плавании, во время еды) важную роль играет связь дыхательного центра с определенными зонами коры и варолиева моста. В ответ на поступающую афферентную импульсацию дыхательный центр посылает нервный импульс к мотонейронами дыхательных мышц (нейрореспираторный драйв), который и определяет ритмичность, частоту, глубину дыхания, длительность фаз вдоха и выдоха, распределение потоков воздуха в фазах.

Согласно современным представлениям, дыхательный ритмогенез осуществ­ляется системой периодически разряжающихся в форме залпов нейронов латераль­ной области продолговатого мозга. К структурам, обеспечивающим формирование полноценного эупное в состояние покоя, относят также ретикулярные нейроны медиальной области продолговатого мозга, комплексы нейронов моста и более рост­ральных отделов мозга.

Дыхательный центр благодаря многочисленным афферентным входам от раз­личных интеро- и экстерорецепторов формирует адекватные потребности организма режимы вентиляции легких посредством эфферентных посылок к мотонейронам ос­новных и дополнительных дыхательных мышц. Ритмическая активность дыхатель­ного центра возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые в конечном итоге преобразуются в залпы, пе­редаваемые к дыхательным мышцам. При этом периодическая объемзависимая афферентация (например, с рецепторов растяжения легких, рефлекс Геринга-Брейера) лишь изменяет ритмогенез, участвуя в приспособлении дыхательного акта к метаболическим потребностям организма, но не является необходимым условием ритмической активности дыхательного центра.

2. дыхательная недостаточность – патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови менее 60 мм.рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа более 46 мм.рт.ст. при условии, что дыхания в покое, атмосферным воздухом и при нормальном барометрическом давлении.

Обычно клинические проявления ДН (изменение частоты дыхания, одышка, цианоз) неспецифичны, поэтому маркерами ДН принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови, таких как снижение парциального напряжения кислорода в крови (гипоксемия) и(ли) повышение содержания углекислоты (гиперкапния). Так как газовый состав критерий динамический, то для оценки тяжести состояния пользуются еще и динамикой и скоростью изменений.

Принято выделять ДН 1 типа, которая проявляется нарастающей гипоксемией, или ДН 2 типа, когда гипоксемия сочетается с гиперкапнией. При использовании функциональных резервов газовый состав при ДН может быть относительно нормальным, поэтому существует еще понятие так называемой компенсированной (угрожаемой) ДН. Поэтому ДН - это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы внешнего дыхания, либо поддерживается искусственным путем.

В зависимости от скорости изменения состава газов артериальной крови и клинической картины принято различать острую и хроническую формы ДН. При ОДН изменения быстро прогрессируют и требуют проведения неотложных мероприятий. При этом не успевают включаться компенсаторные механизмы со стороны органов и систем, прежде всего почек, поэтому характерным признаком ОДН являются остро возникающие нарушения КОС крови в виде респираторного алкалоза при ДН 1 (из-за гипервентиляции легких с избыточным выведением углекислоты) или респираторный ацидоз при ДН 2 (задержка углекислоты вследствие гиповентиляции легких). ОДН практически всегда сопровождается выраженным нарушением функций ССС, поэтому чаще ее называют асфиксией.

При хронической ДН нарушение газового состава крови развивается постепенно, в течение длительного периода. При этой форме ДН происходит мобилизация компенсаторных механизмов, нормализующих КОС и улучшающих доставку кислорода тканям. Это происходит за счет изменения частоты и глубины дыхания, усиления работы почек и буферных систем, усиления деятельности сердечно-сосудистой системы (увеличение сердечного выброса, тахикардия), за счет увеличения количества гемоглобина (полицитемия). Однако адаптация организма небесконечна, в конце концов под действием провоцирующих факторов происходит срыв и развивается т.н. ОДН на фоне хронической недостаточности.

При анализе изменений показателей ФВД (см.приложение) выделяют два основных варианта нарушений: обструктивный вариант, который характеризуется снижением скорости воздушных потоков за счет обструкции дыхательных путей, и рестриктивный вариант, характеризующийся ограничением легочных объемов.

3. Центрогенная дыхательная недостаточность может быть следствием различ­ных нарушений центральной регуляции дыхания.

Повреждающие воздействия на ДЦ. Центрогенная ДН часто наблюдается при раз­личных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кро­вообращения, дегенеративных изменениях ткани головного мозга и др.). Причинами поражения дыхательного центра могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, нарушения обменных процессов, интоксикации. Грубые нарушения дыхательного ритмогенеза закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии различного происхождения. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологиче­ских типов дыхания: апнейзиса - дыхания с длительными инспираторными задерж­ками; гаспинга - редкого судорожного дыхания «вздохами»; периодических форм дыхания Биота и Чейн-Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.

Кроме того, можно выделить несколько механизмов расстройств регуляции ды­хания:

- Дефицит возбуждающей афферентации. Этот механизм лежит в основе нередко встречающейся в акушерской практике асфиксии новорожденных. Вследствие незрелости хеморецепторного аппарата ребенок, чаще недоношен­ный, может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации дыхательного цен­тра в таких случаях используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстрорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам ребенка, об­рызгивание тела холодной водой и т.д.). Эти мероприятия ликвидируют дефи­цит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретику­лярной формации. Не случайно, как отмечают акушеры, процесс возникновения первых дыхательных движений при нормальных родах протекает на фоне об­щего двигательного возбуждения новорожденного, которое сопровождается криком. Имеются основания предполагать, что такое генерализованное возбуж­дение способствует формированию первого вдоха и запускает генератор дыха­тельного ритмогенеза.

- Избыток возбуждающей афферентации.Перевозбуждение дыхательного центра может проявляться развитием частого, но поверхностного дыхания.
Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ (от греч. Tachys - быстрый, скорый; pnoe - дыхание) - это следствие увеличения функционального мертвого про­странства. Причинами чрезмерной активации дыхательного центра могут быть стрессорные воздействия, неврозы, некоторые поражения структур среднего мозга, нарушения кровообращения, острое воспаление, механическая травма и др. Избыток афферентации, возбуждающей дыхательный центр, может быть рефлекторного происхождения. Тахипноэ, сопровождаемое значительным уменьшением глубины дыхания, иногда возникает при раздражении брюшины, при термических и болевых воздействиях на кожные покровы. В механизме раз­вития частого поверхностного дыхания (например, при крупозной пневмонии) существенное значение имеет раздражение ирриатных (возбуждающих) и юкстакапиллярных рецепторов легких.

- Избыток тормозной афферентации.Этот механизм угнетения римической активности дыхательного центра включается при раздражении слизистой обо­лочки ВДП при ОРЗ. Интенсивное раздражение слизистой оболочки полости но­са и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать реф­лекторную остановку дыхания на выдохе, повышение системного артериального давления, брадикардию и даже кратковременное прекращение сердечных со­кращений. Этот тормозной тригеминовагусный рефлекс Кречмера можно полностью предотвратить анестезией слизистой оболочки ВДП или в эксперименте - перерезкой ветвей тройничного нерва. Имеются сведения о возможности длительной рефлекторной остановки дыха­ния при применении ингаляционных наркотических средств, при грубых терми­ческих или химических ожогах ВДП. Подавление дыхательного ритмогенеза возможно также при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что наблюдается при травме груд­ной клетки, плеврите, воспалении дыхательной мускулатуры, межреберной невралгии.

Хаотическая афферентация.Основу развития альвеолярной гиповентиляции могут составлять существенные отклонения от нормы параметров дыхательного цикла вследствие дезинтеграции автоматической и произвольной ре­гуляции дыхания.

Одной из причин развития такого состояния является поступление к ДЦ и мо­тонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих хаотический (неупорядочный) характер. Формирования хаотической афферентации может быть при осуществлении речи. Альвеолярная гиповентиляция мо­жет развиться во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.

Кроме того, снижение газообменной функции СВД нередко возникает при об­ширных травмах, ожогах, в остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях и других видах патологии, при которых формируются мощные по­токи афферентной импульсации различной модальности (болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и пр.) нарушающие нормальный дыхатель­ный ритмогенез.

4. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность развивается при нару­шения эфферентных путей передачи импульсов от дыхательного центра к дыха­тельной мускулатуре. Известно, что повреждение шейного отдела спинного мозга, прерывающие связь ДЦ с диафрагмальными мотонейронами межреберных мышц, не вызывает значительных изменений характера дыхания. Если же прерываются проводящие пу­ти, связывающие ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, то дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно. Дыхание при этом становится неравномерным, а при засыпании прекращается (так называемый син­дром «проклятия Ундины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, травма или нарушения кровообращения спинного мозга, по­лиомиелит. Напротив, при прерывании кортико-спинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами. Типичным примером нарушения нервно-мышечной проводимости является миастения. Блокада нервно-мышечных синапсов наблюдаются как осложнение в пе­риод после оперативных вмешательств с использованием миорелаксантов в резуль­тате пролонгированного их действия. Альвеолярная гиповентиляция миогенного происхождения может наблюдаться у практически здоровых людей с недостаточно развитой дыхательной мускулатурой в условиях выполнения ими значительной физической нагрузки. Особенно легко на­ступает утомление дыхательных мышц при болезнях мышечной системы (например, при мышечной дистрофии Дюшена). Тяжелая степень альвеолярной гиповентиляции может возникнуть при воспали­тельных процессах в дыхательных мышцах, сопровождающихся мышечной слабо­стью и миалгией. Самостоятельное значение в возникновении альвеолярной гипо­вентиляции иногда имеют врожденная или приобретенная атрофия, пороки разви­тия, опухоли и кисты диафрагмальной мышцы.

В зависимости от локализации, характера и степени поражения дыхательных мышц возможны различные нарушения частоты и глубины дыхания, длительности фаз вдоха и выдоха, дискоординация экскурсий верхних и нижних отделов грудной клетки, «парадоксальность» отдельных компонентов дыхательного акта. Так, односторонний паралич диафрагмы проявляется ограничением подвижно­сти верхних отделов брюшной стенки и соответствующей половины грудной клетки. При тотальном параличе диафрагмы возникает парадоксальное дыхание: при вдохе эпигастральная область западает, а выдохе выбухает (симптом Черни). Пассивные движения диафрагмы снижают эффективность грудного дыхания, уменьшая объем плевральной полости во время вдоха и вызывая маятникообразное движение возду­ха в дыхательных путях.

Дыхательная недостаточность может развиться при нарушении передачи нервного импульса дыхательным мышцам или при дефекте собственно самих мышц. При этом, хотя ДЦ и посылает адекватную информацию к мускулатуре, но они не могут обеспечить необходимую дыхательную работу. Выделяют два понятия – слабость и утомление.

Под слабостью дыхательной мускулатуры подразумевают состояние, при котором мышечная сила снижается и практически не восстанавливается в условиях ее относительного отдыха (отдыхом может являться проведение ИВЛ). Это состояние отмечается при повреждении передних мотонейронов шейного либо грудного отделов СМ (при боковом амиотрофическом склерозе, полиомиелите), при патологии периферических нервов (синдром Гиена-Барре), нервно-мышечных синапсов (миастения) или непосредственно патологии самих мышц (при мышечных дистрофиях, миозите). При некоторых обструктивных заболеваниях легких возможна, в частности, слабость диафрагмы, за счет невыгодной ее позиции. Это возникает при гипервоздушности легочной ткани, за счет этого она увеличивает легочные объемы и емкости, не давая диафрагме места для адекватных сокращений.

Утомление дыхательных мышц – состояние, при котором снижение силы и скорости сокращения дыхательных мышц развивается вследствие их чрезмерной работы. Развивается дисбаланс между потребностью дыхательных мышц в энергии и кислороде и возможностями доставки этих веществ. Усиление работы мышц происходит при патологии дыхательной системы, а доставка энергии затрудняется при патологии кровообращения, гипоксемии или анемии. Утомление является обратимым процессом, возможно восстановление функции дыхательных мышц при относительном их отдыхе (например, при ИВЛ), а так же при устранении условий, которые снижают доставку питательных веществ, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Основным критерием утомления являются давление, развиваемое во время спокойного вдоха (Ptidal) и его отношение к максимальному инспираторному давлению (MIP). Отношение Ptidal / MIP отражает баланс между дыхательной нагрузкой и силовым резервом, способным преодолеть эту нагрузку. Соотношение Ptidal / MIP в норме при спокойном дыхании равно примерно 0.05. увеличение ее происходит:

Когда увеличивается Ptidal (давление во время спокойного вдоха). Это возможно при заболеваниях грудной клетки и дыхательных путей.

Снижение MIP (максимальное инспираторное давление) при слабости дыхательных мышц.

Существует определенный критический порог, после которого дыхательная мускулатура переходит в состояние утомления. Он равен 0.4. хотя явное утомление развивается через определенный промежуток времени, чем выше цифра, тем меньше времени нужно для утомления.

Способность длительно поддерживать вентиляцию зависти от времени сокращения мышц в каждый дыхательный цикл (Тi\Ttot). Для оценки выносливости диафрагмы при резистивных нагрузках вычисляют индекс ТТI (напряжение-время). Если этот индекс превышает 0.15 – это свидетельство утомления дыхательных мышц.

Утомление мышц связано с понятием «работа дыхания». Работа дыхания по осуществлению вдоха (Wв) – это интегральная характеристика механических свойств респираторной системы (легкие и грудная клетка). Она равна Ptidal × соответствующий дыхательный объем (Vт). Суммарная величина показателей работы дыхания равна W=Wв × f (частота дыхания за минуту). В среднем при объемк дыхания 10л за минуту показатель равен 0.2-0.3 кгм\мин.

При возникновении вдоха Ptidal преодолевает:

Эластическое сопротивление дыхательной системы

Резистивное сопротивление.

При заболеваниях рестриктивного типа нарушения дыхания возникают за счет снижения растяжимости (податливости) дыхательного такта. В результате для обеспечения прежнего уровня альвеолярной вентиляции дыхательные мышцы должны будут генерировать значительно большее давление или работать с большей частотой.

При заболеваниях дыхательной системы по обструктивному типу работа дыхания увеличивается за счет повышения резистивного сопротивления потоку воздуха. При выраженном сопротивлении дыхательных путей дополнительно может присоединяться активный выдох. Может быть возникновение внутреннего положительного давления в конце выдоха. В легких после выдоха остается лишний объем, развивается гипервоздушность. Это усиливает нагрузку на дыхательный аппарат. Так как поток воздуха в легкие попадает только тогда, когда мышцы преодолеют повышенное давление внутри самого легкого, что значительно усиливает их работу и утомление.

В целом нервон-мышечная ДН развивается по рестриктивному типу нарушения ФВД. Дополнительным фактором развития нарушений при этом служит снижение податливости респираторной системы за счет формирования множественных ателектазов легочной ткани.

Клинически показателями утомления диафрагмы будут служить: участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахипное и тахикардия, гаспинг-дыхание (периодическое и затрудненное, парадоксальные движения брюшной стенки.

5. основой каркасной ДН является уменьшение податливости грудной клетки (легочного каркаса). При этом дыхательные мышцы оказываются не в состоянии обеспечить полноценные экскурсии грудной клетки и вентиляцию легких. Ограничение податливости грудной клетки может отмечаться при выраженных аномалиях позвоночника (кифосколиоз) и(ли) ребер, воспалительных заболеваниях межпозвоночных и реберно-позвоночных суставов, ожирении, при некоторых хирургических вмешательствах или травмах грудины и ребер. Выраженный фиброз плевры, спайки и шварты в плевральной полости, экссудат и воздух также приводят к ДН. При патологии в брюшной полости, которая ограничивает подвижность диафрагмы (асцит, гепатоспленомегалия, опухоли, газ) также может развиться данный вид ДН. Экскурсии грудной клетки так же могут быть ограничены выраженными болевыми ощущениями (воспаления плевры, межреберные невралгии). Изменения функциональных показателей при этом характеризуются рестриктивным типом нарушений.

6. ДН при патологии дыхательных путей обусловлено повышением резистивного сопротивления потоку воздуха. При этом нарушается вентиляция участков легкого, увеличивается работа дыхания, что ведет к утомлению и слабости мышц, из-за неустранимости обструкции. При уменьшении просвета воздухоносных путей сопротивление потоку воздуха увеличивается в десятки раз. Если дыхательные пути ригидны (мало эластичны), то усиленная работа дыхательных мышц осуществляется как на вдохе, так и на выдохе. Такой вариант обструкции называется фиксированным. Если же дыхательный просвет меняется во время дыхательного цикла, то воздушный поток будет возрастать в одну и уменьшаться в в другую фазу дыхания (вариабельная обструкция). При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление (нВ выдохе) уменьшает просвет, а отрицательное (на вдохе) увеличивает просвет. При патологии внегрудных дыхательных путей (на вдохе отрицательное давление, создаваемое в дыхательных путях ниже атмосферного, что приводит к сужению. При выдохе вследствие повышенного давления происходит расширение воздухоносных путей.

Обструкция дыхательных путей вызывается различными причинами:

Скопление большого количества секрета (мокрота) с измененными реологическими свойствами в просвете бронхов (бронхиты), уменьшение просвета аспирацией инородных тел, экзофитно растущие опухоли трахеи и бронхов. В основе избыточного образования мокроты (гиперкриния) лежит перестройка слизеобразующего аппарата бронхиального дерева,вызываемая загрязнением окружающей среды, курением, инфекциями. Образование избытка мокроты нарушает работу реснитчатого эпителия (мукоцилиарный эскалатор), который эвакуирует слизь из дыхательных путей. При этом методом очистки является рефлекторный кашель. Также избыточная задержка секрета в дыхательных путях является следствием генетических нарушений, например синдром Картагенера (неподвижных ресничек) или легочный муковисцидоз (кистозный фиброз). При нем скапливается избыток вязкой мокроты, нарушаются процессы ее разжижения в связи с генетическим дефектом особого транспортного белка, который обеспечивает транспорт ионов хлора через апикальную мембрану эпителиальных клеток бронхов. Вследствие этого аниона хлора задерживаются в клетках, тянут на себя ионы натрия и воды, сгущая тем самым слизь.

Повышение тонуса гладкой мускулатуры (бронхоспазм) является основой обструкции дыхательных путей при БА. Возникает в ответ на действие аллергенов. Бронхоконстрикции, вызванной воздействием медиаторов аллергии (серотонин, гистамин и др.) сопутствует отек слизистой, связанный с вовлечением клеток, участвующих в воспалительной реакции.

Утолщение и фиброзные изменения бронхов (при хроническом воспалении и частом рецидивировании воспалительных процессов).

Перибронхиальная обструкция дыхательных путей может быть локальной (сдавление извне увеличенным лимфоузлом, опухолью, расширенным сосудом) и генерализованной. Вторая возникает при эмфиземе легких, когда развивается деструкция тканей альвеол и расширение воздушных пространств, дистальнее терминальных альвеол.

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа нередко возникает при утрате легкими эластических свойств, т.к. просвет воздухоносных путей в значи­тельной степени зависит от эластичности легочной ткани. При снижении эластично­сти уменьшается сила, радиально растягивающая бронхи и в норме обеспечиваю­щая тем самым стабильность просвета и определенную жесткость дыхательных пу­тей. Лишение мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов эластической под­держки способствует их спадению, что затрудняет преимущественно выдох и ведет к переполнению легких воздухом. Увеличение внутригрудного объема приводит к ак­тивизации мышц выдоха для обеспечения изгнания воздуха из легких и, следова­тельно, к повышению плеврального и внутрилегочного давления. Это обусловливает компрессию мелких ветвей бронхиального дерева, что дополнительно затрудняет выдох. Такой механизм альвеолярной гиповентиляции обструктивного типа возника­ет при деструкции межальвеолярных перегородок при эмфиземе легких.

К рестриктивным нарушением дыхания относят гиповентиляционные рас­стройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов, приводящих к ограничительным нарушениям вентиляции лег­ких: внутрилегочные и внелегочные.

Патогенетическую основу легочной формы рестриктивных расстройств составля­ет увеличение эластического сопротивления легких.

Рестрективные нарушения наблюдаются при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и пере­бронхиальное разрастание соединительной ткани, нередко сопровождающее эти формы патологии, вызывает уменьшение способности легких растягиваться во вре­мя вдоха. Вследствие этого глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увели­чивается за счет преимущественного укорочения выдоха - это так называемое «ко­роткое» (или поверхностное) дыхание.

7-8. причиной паренхиматозной ДН могут быть:

Уменьшение объема легочной ткани, чаще всего при удалении одного легкого;

Сокращение числа функционирующих альвеол, отмесается при ателектазе (коллапсе) легочной ткани, пневмониях или сосудистой патологии легкого (ТЭЛА, кардиогенный или некардиогенный отек легкого);

В результате этого кислород либо вообще не достигает поверхности газообмена (нарушение вентиляции), либо нарушается его альвеоло-капиллярный транспорт через мембрану. Развивается паренхиматозная (гипоксемическая, 1 типа) ДН. Она характеризуется снижением парциального напряжения кислорода артериальной крови ниже 60 мм.рт.ст. и, как правило, тяжело корригируется кислородотерапией.

Наиболее часто процесс «затопления» альвеол развивается при остром респи­раторном дистресс-синдроме (ОРДС). По определению Американо-европейской согласительной конференции по ОРДС (1994), ОРДС не является специфическим заболеванием, а рассматривается как синдром воспаления и повышения проницаемости альвеолярно-капиллярных мем­бран, сочетающийся с совокупностью клинических, рентгенологический и физиоло­гических нарушений, которые не могут быть объяснены левопредсердной, или ле­гочной капиллярной гипертензией, но могут сосуществовать с ней.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) имеет в своей основе интерстициальный отек, возникающий в результате распространенного повреждения эндотелия легочных микрососудов и выхода белка и воды из крови капилляров в интерстициальную ткань. Механизмы формирования повышенной проницаемости в полной мере неизвестны, однако ясно, что она может возникать при действии механического фактора (перерастяжение альвеол при высотной болезни), токсических газов (хлор, фосген), кислот (аспирация кислого содержимого желудка), биологически активных веществ, выделяемых адгезированными гранулоцитами, комплементом и др. (пневмония, сепсис, синдром реимплантации легкого). Наиболее часто РДСВ возникает при шоковых состояниях, особенно токсико-инфекционном шоке, жировой эмболии, лекарственной болезни.

В основе клинической симптоматики лежат следующие явления: распространенная, обычно двусторонняя, отечно-клеточная инфильтрация легких, альвеолярно-капиллярный блок с артериальной гипоксемией и снижение растяжимости легочных альвеол. Гиперкапния присоединяется в случае снижения альвеолярной вентиляции легких. Интерстициальный отек легких при РДСВ отличается от альвеолярного отека, возникающего при левожелудочковой сердечной недостаточности, условиями возникновения, более медленным развитием и низкой эффективностью терапии.

Синдром гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром новорожденных РДСН) - неинфекционное поражение легких новорожденных, главным образом недоношенных, возникновение которого, вероятнее всего, связано в внутриутробной гипоксией и аспирацией околоплодных вод у плода, что приводит к тяжелому дефициту сурфактанта. Предполагают, что вследствие гипоксии и повышения проницаемости капилляров альвеол и альвеолярных ходов происходит выход из крови в интерстициальную ткань белков плазмы крови, в том числе фибриногена, которые вместе с компонентами околоплодных вод и распавшихся альвеолоцитов образуют гиалиноподобное вещество, затрудняющее диффузию газов. К этому присоединяются нарушение микроциркуляции в легких, отек межальвеолярных перегородок, кровоизлияния и ателектазы. Обычно развивается не только артериальная гипоксемия, но и гиперкапния, респираторный ацидоз. Уже через 1-2 ч после рождения у новорожденного развиваются тахипноэ, тахикардия, бледность или цианоз. Часто процесс осложняется пневмонией, может приводить к смерти.

9.ателектаз, отек, эмфизема, склероз.

Ателектаз легкого – состояние, при котором происходит спадение легкого или его участка, а альвеолы не содержат воздуха; значительное снижение воздухонаполнения альвеол часто называют дистелектаз. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным. Последний по механизмам формирования делится на обтурационный, компрессионный, дистензионный («функциональный») и смешанный. По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным и дольковым. Обтурационный ателектаз возникает при окклюзии соответствующего бронха слизью или мокротой, сдавлении его опухолью или лимфоузлом. Участок легкого при обтурационном ателектазе красно-синего цвета вследствие застоя крови, находится в спавшемся состоянии, отечный. Особенно часто обтурационный ателектаз развивается в средней доле правого легкого, где длинный и узкий бронх, отходящий под острым углом, окружен словно муфтой лимфоузлами; при увеличении последних (туберкулез, саркоидоз) этот бронх может сдавливаться. В пожилом возрасте, когда происходит окостенение реберных хрящей, средняя доля хуже вентилируется, в этом бронхе происходит застой слизи и часто возникает воспаление – «синдром средней доли».

Компрессионный ателектаз («коллапс легкого») возникает в случае сдавления легкого или его части воздухом, транссудатом или экссудатом, объемными процессами вплевре или средостении (опухоли, аневризма), при деформации грудной клетки, высоком положении диафрагмы (метеоризм, опухоли брюшной полости). Участок легкого при компрессионном ателектазе бледный, так как при этом сдавливаются не только альвеолы, но и сосудистая сеть.

Дистензионный ателектаз наблюдается при снижении расправления альвеол на вдохе вследствие дефицита сурфактанта, при гипокинезии у ослабленных больных, после наркоза и при отравлении наркотиками в результате угнетения дыхательного центра.

Смешанный ателектаз возникает в результате действия всех трех механизмов чаще вокруг воспалительных очагов (пневмония, абсцесс, туберкулезные каверны), поэтому его иногда называют парапневмоническим.

Нарушения внешнего дыхания при ателектазе связаны прежде всего с уменьшением дыхательной поверхности легких. В их развитии имеют значение также редукция легочного кровообращения и шунтирование кровотока через бронхиальные сосуды в левое сердце, а также дополнительные факторы, обусловленные причиной ателектаза (смещение средостения при наличии жидкости в плевральной полости, раздражение плевры и боль, воспаление и лихорадка). Особенно важное значение в формировании клинических проявлений и предупреждении ДН и артериальной гипоксемии имеют приспособительные процессы: тахипноэ, увеличение вентиляции интактных частей легкого и другого легкого.

10. при ДН и некоторых других патологических процессах возникает ощущение нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление называют диспноэ (одышка). Это осознанное учащение активности дыхательных движений. В физиологических условиях одышка может возникнуть при тяжелей мышечной работе.

При патологии одышку вызывают следующие процессы:

Недостаточная оксигенация крови в легких (при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких);

Нарушение транспорта газов кровью (анемии, недостаточность кровообращения);

Затруднение движений грудной клетки и диафрагмы;

Усиление обмена веществ;

Функциональные и органические повреждения ЦНС (истерия, стресс, энцефалит, НМК).

При дыхании смесью газов, содержащей высокий процент углекислоты (душное, закрытое помещение) происходит перевозбуждение дыхательного центра, но усиление дыхательных движений не приносит облегчения, так как влияние возбуждающих стимулов постоянно, и не уменьшается (как в норме) в конце вдоха. Также развитие одышки связано с непрекращающейся стимуляцией центра вдоха из центральных отделов ЦНС, где изначально формируется чувство нехватки воздуха. Оно находится рядом с центром тревоги, страха, поэтому одышка часто проявляется при стрессе и испуге.

Механизмы развития диспноэ при патологии различны, и одышка возникает при преобладании возбуждающих вдох влияний или повышении чувствительности к ним ДЦ.

1. возбуждение рецепторов при сильном уменьшении объема альвеол. При застойных явлениях в легких при СН, пневмонии, переполненные кровью сосуды сдавливают извне альвеолы, в результате емкость последних уменьшается. Чтобы альвеолы не спадались посылается импульс на усиленный вдох.

2. возбуждение интерстициальных рецепторов легких. Они стимулируются при тех же состояниях, что и первые, но за счет увеличения объема интерстициальной жидкости внутри стенки альвеол.

3. рефлексы с дыхательных путей (подобные кашлевому и чихательному). В присутствии раздражающих частиц (слизь, экссудат, пыль, аллергены) в бронхиальном дереве при пневмонии, БА, бронхите раздражаются рецепторы вдоха.

4. рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При резком падении АД уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на вдох.

5. рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи играют роль в развитии одышки при ацидозе, анемии, недостаточности дыхания. Они реагируют на снижение концентрации кислорода и повышение углекислоты, как следствие – усиленное возбуждение центра вдоха.

6. непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра. При гиперкапнии активируются мозговые хеморецепторы, чувствительные к углекислоте.

7. рефлексы с дыхательных мышц возникают при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении мехпнорецепторов (растяжения). Этот же механизм работает при уменьшении эластичности легких, сужении ВДП, ношении тесной одежды.

8. стимуляция ДЦ продуктами собственного метаболизма мозговой ткани. Наблюдается при нарушении мозгового кровообращения в результате спазма, тромбоза сосудов, отека мозга, коллапса. В результате обмен переключается на анаэробный с накоплением углекислоты и кислых метаболитов.

Дыхание при одышке частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох. Они носят активный характер и совершаются при участии вспомогательных мышц. При усилении вдоха говорят об инспираторной, а при усилении выдоха экспираторной одышке, при усилении обоих компонентов о смешанной форме.

11. периодическим дыханием называется такое нарушение ритма, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением его до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, опять же сменяющихся апноэ. Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в апноэ и нормализацией п период увеличения вентиляции. АД колеблется, повышаясь при усилении дыхания, и понижаясь в фазу апноэ. В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при СН, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии, его вызывают некоторые препараты.

Патогенез дыхания Чейна-Стокса объясняется угнетением клеток коры ГМ и подкорковых образований вследствие гипоксии. Вследствие этого дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Но хеморецепторы при этом способны реагировать на происходящие изменения газов крови. Резкое усиление импульсации с рецепторов в комплексе с прямым действием углекислоты на ДЦ и стимулами с барорецепторов (на понижение АД) –возобновляет активность дыхательного центра, при этом дыхание восстанавливается. Восстановление дыхание улучшает оксигенацию мозга, активирует сосудодвигательный центр, возобновляет АД. Прогрессирует снижение углекислоты в крови, что снижает импульсацию в ДЦ ко вдоху, наступает апноэ.

Дыхание Биота отличается тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как начинаются. Чаще всего это наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся поражением продолговатого мозга.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным, непрекращающимся усилием вздохнуть, изредка прерываемым выдохом.

12. если ДН возникает остро или достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, развивается асфиксия. Чаще всего причиной является сдавление дыхательных путей (удушение), закупорка просвета (отек, инородные тела), наличие жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отеке легкого, аспирация), двухсторонний пневмоторакс, сильное угнетение ДЦ, нарушение проведения импульса к дыхательным мышцам.

В течении выделяют три периода:

Первый период характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус СНС – расширение зрачка, тахикардия, повышение АД, возможны судороги.

Второй период характеризуется постепенным снижением частоты дыхания при сохранении их максимальной амплитуды, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус ПСНС – сужение зрачка, снижение АД, брадикардия.

В третьем периоде наблюдается уменьшение амплитуды дыхательных движений, затем его остановка. Артериальное давление снижается до нуля, после остановки обычно появляется несколько судорожных дыханий (гаспинг), после чего наступает паралич дыхания.

12. терапия ОДН проводится исходя из основных звеньев патогенеза. Прежде всего нужно восстановить парциальное напряжение кислорода в артериальной крови с помощью кислородотерапии, средств, улучшающих метаболизм и вентиляцию.

Дифференцированный уход при заболевании органов дыхания.

Пульмонологией (лат. pulmo - лёгкое; греч. logos - учение) называют раздел внутренних болезней, изучающий патологию органов дыхания и разрабатывающий методы профилактики, диаг-ностики и лечения заболеваний дыхательной системы.

Наблюдение и уход за больными с патологией органов дыхания следует проводить в двух направлениях.

Общие мероприятия - мероприятия по наблюдению и уходу, в которых нуждаются пациенты с любыми заболеваниями различных органов и систем: наблюдение за общим состоянием больного, термометрия, наблюдение за пульсом и АД, заполнение температурного листа, обеспе-чение личной гигиены больного, подача судна и др.

Специальные мероприятия - мероприятия по наблюдению и уходу, направленные на помощь больным с симптомами, характерными для заболеваний органов дыхания, - одышкой, кашлем, кровохарканьем, болью и др.

Физиология дыхательной системы

Основные функции органов дыхания - снабжение организма кислородом и выведение из него углекислого газа. Кроме того, органы дыхания участвуют в сложных метаболических процессах, инактиваций и выработке биологически активных веществ, жирных кислот, липидов и др.

Процесс газообмена складывается из внешнего и внутреннего (тканевого) дыхания. Внеш-нее дыхание осуществляется путём газообмена между лёгочным и атмосферным воздухом и лё-гочным воздухом и кровью. В незначительной степени (1-2%) газообмен совершается через кожу и пищеварительный тракт, но главным образом он происходит в альвеолах. Диаметр каждой аль-веолы составляет 0,2-0,3 мм; всего их насчитывают более 800 млн в лёгких одного человека. Об-щая площадь альвеол в среднем составляет около 100 м2.

Дыхание регулируется гуморальными и рефлекторными факторами путём воздействия на дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Непосредственным раздражителем дыхательного центра выступает повышение содержания в крови углекислоты и продуктов обмена (молочной кислоты и др.). При гипоксии мозга (уменьшении содержания кислорода в структурах головного мозга) возбудимость дыхательного центра снижается вплоть до прекращения его деятельности. Рефлекторные раздражители воздействуют на дыхательный центр через рецепторы лёгких и дыхательных путей, кожи, брюшных органов и сосудов. Например, резкое раздражение кожных покровов ледяной водой может рефлекторно вызвать возбуждение дыхательного центра.

Гуморальная регуляция - регуляция жизнедеятельности, осуществляемая через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ, выделяемых клетками, тканями и органами в процессе их функционирования.

Лёгочная вентиляция осуществляется благодаря вдоху и выдоху - ритмичным движениям грудной клетки.

У здорового человека умеренная гипоксия вызывает лишь незначительное увеличение лёгочной вентиляции, тогда как любое её возрастание приводит к снижению парциального давления углекислого газа в артериальной крови и, следовательно, к уменьшению стимулирующих дыхание импульсов с чувствительных хеморецепторов.

Вследствие возбуждения дыхательного центра двигательные импульсы передаются мышцам грудной клетки и диафрагме. Мышцы грудной клетки сокращаются, диафрагма опускается, грудная полость расширяется; при этом создаётся отрицательное давление в плевральной полости. Лёгкие растягиваются, альвеолы расширяются, и атмосферный воздух вследствие разности давления поступает в лёгкие. Таким образом, вдох - активный процесс, происходящий при сокращении дыхательных мышц.

Когда сокращение дыхательных мышц сменяется расслаблением, грудная клетка спадается, диафрагма поднимается, лёгкие в силу своей эластичности также спадаются. Давление воздуха в альвеолах становится выше атмосферного, и воздух вытесняется из лёгких. Таким образом, выдох происходит пассивно, при расслаблении дыхательных мышц.

У здорового человека ЧДД колеблется от 16 до 20 в минуту. При спокойном дыхании человек за одно дыхательное движение в среднем вдыхает и выдыхает по 500 см3 воздуха.

Частота дыхания зависит от возраста, пола, положения тела. Учащение дыхания происходит при физической нагрузке, нервном возбуждении. Урежается дыхание во сне, в горизонтальном положении человека.

Различают три физиологических типа дыхания.

1. Грудной тип - дыхание осуществляется в основном за счёт сокращения межрёберных мышц; заметно расширение грудной клетки при вдохе. Грудной тип дыхания характерен преиму-щественно для женщин.

2. Брюшной тип - дыхательные движения совершаются в основном за счёт диафрагмы; заметно смещение брюшной стенки вперёд при вдохе. Брюшной тип дыхания наблюдают чаще у мужчин.

3. Смешанный тип дыхания чаще наблюдают у лиц пожилого возраста.

Симптомы патологии дыхательной системы

Диспноэ, или одышка (греч. dys - затруднение, рпое - дыхание), - нарушение частоты, ритма и глубины дыхания или повышение работы дыхательных мышц, проявляющиеся, как правило, субъективными ощущениями недостатка воздуха или затруднения дыхания. Больной ощущает нехватку воздуха. Следует помнить, что одышка может быть как собственно лёгочного, так и сердечного, неврогенного и другого происхождения. В зависимости от ЧДД различают два вида одышки.

Тахипноэ - учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту). Тахипноэ наиболее часто наблюдают при поражении лёгких (например, пневмонии), лихорадке, болезнях крови (например, анемии). При истерии частота дыхания может достичь 60-80 в минуту; такое дыхание называют «дыханием загнанного зверя».

Брадипноэ - патологическое урежение дыхания (менее 16 в минуту); его наблюдают при заболеваниях головного мозга и его оболочек (кровоизлияние в мозг, опухоль мозга), длительной и тяжёлой гипоксии (например, вследствие сердечной недостаточности). Накопление в крови кислых продуктов обмена веществ (ацидоз) при сахарном диабете, диабетической коме также угнетает дыхательный центр.

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относят нарушения:

♦ альвеолярной вентиляции;

♦ кровообращения в лёгких (перфузии);

♦ адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия);

♦ диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Нарушения вентиляции

Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляция.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Альвеолярная гиповентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины альвеолярной гиповентиляции: расстройства биомеханики внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания (центрогенных, афферентных, эфферентных).

Расстройства биомеханики внешнего дыхания

Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. При этом повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания.

Основные причины:

♦ Обтурация просвета дыхательных путей инородными телами (например, при рвоте), запавшим языком (например, при коме, во время наркоза); мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе); новообразованиями.

♦ Спазм бронхов или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

♦ Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).

♦ Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, щитовидной железой).

♦ Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов». Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки.

Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

♦ Снижение показателей объёма форсированной жизненной ём- кости лёгких (ФЖЁЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с (ФЖЁЛ 1), а также снижение соотношения ФЖЁЛ/ФЖЁЛ 1 (индекса Тиффно).

♦ Сохранение в диапазоне нормы показателя общей ёмкости лёг- ких.

♦ Увеличение показателей остаточного объёма лёгких (ООЛ) и отношения ООЛ к общей ёмкости лёгких.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается воздушная вместимость лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.

Основные причины гиповентиляции лёгких рестриктивного типа:

♦ Внутрилёгочные причины. Они вызывают снижение растяжимости ткани лёгких: фиброзные процессы, ателектазы, диффузные опухоли.

♦ Внелёгочные причины. Обусловливают ограничение дыхательных экскурсий лёгких: сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки; наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха; окостенение хрящей рёбер, плевриты, фиброз плевры.

Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких; снижение остаточного объёма лёгких; уменьшение ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).

Нарушения регуляции внешнего дыхания

Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.

Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания

Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области дыхательного центра продолговатого мозга; сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в мозг); острая выраженная гипоксия различного генеза; интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами; эндотоксинами при почечной или печёночной недостаточности); деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, нейросифилисе).

Проявления. К клинически значимым формам относят апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.

♦ Апнейстическое дыхание - временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.

♦ Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp - затруднённое дыхание, удушье) возникает в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).

♦ Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. Это обусловлено колебанием возбудимости нейронов дыхательного центра, что приводит к изменениям частоты и глубины дыханий. К периодическим формам дыхания относят дыхание Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля.

Нарушения афферентной регуляции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

Недостаток возбуждающей афферентации. Причины:

♦ Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

♦ Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода или углекислого газа в крови (например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга).

♦ Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов).

Избыток возбуждающей афферентации.

♦ Причины: энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, стресс, неврозы, травмы органов дыхания или брюшной полости, ожоги кожи и слизистых оболочек.

♦ Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

Избыток тормозящей афферентации. Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах); чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта).

Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания могут возникнуть в результате повреждений на разных уровнях центробежных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

Повреждение кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» дыхание.

Поражение нервных путей к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

Альвеолярная гипервентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени над необходимой организму в данных условиях.

♦ Неадекватный режим ИВЛ. Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.

♦ Стрессы, неврозы.

♦ Органические повреждения мозга (например, при внутричерепных опухолях, кровоизлияниях или ишемии, черепно-мозговых травмах).

♦ Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).

♦ Экзогенная гипоксия.

Основные проявления альвеолярной гипервентиляции:

♦ снижение потребления кислорода тканями и органами;

♦ дисбаланс ионов в крови и других биологических жидкостях;

♦ гипокапния и дыхательный алкалоз;

♦ парестезии;

♦ судороги.

Расстройства кровообращения в лёгких

Значительные нарушения перфузии лёгких наблюдаются при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (лёгочной гипо- и гипертензии).

ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.

Прекапиллярная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Наиболее частые причины:

♦ Спазм стенок артериол (например, при гиперкатехоламинемии, эмболии лёгочных сосудов, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе).

♦ Обтурация сосудов микроциркуляторного русла лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

♦ Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами).

Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока крови из лёгочных сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана; сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфатическими узлами или опухолью); левожелудочковая недостаточность.

Смешанная форма лёгочной гипертензии часто является результатом прогрессирования и осложнений преили посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёг- ких (характерное для прекапиллярной гипертензии).

ГИПОТЕНЗИЯ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА

Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины:

Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло).

Гиповолемии различного генеза.

Системная артериальная гипотензия.

Нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Нарушение соответствия объёмов вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8-1,0. Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии приводят либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной гиповентиляции лёгких.

Локальная гиповентиляция лёгких

Факторы, вызывающие локальную гиповентиляцию лёгких (рассмотрены выше в разделе «Альвеолярная гиповентиляция»).

Последствия: увеличение функционального «мёртвого пространства» и снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка лёгкого.

Локальная гипоперфузия лёгких

Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии:

♦ Обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом).

♦ Сдавление сосудов лёгочной артерии (например, новообразованием, лимфатическими узлами, рубцовой тканью).

♦ Спазм мышц стенки какой-либо ветви лёгочной артерии.

♦ Шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии артерио-венозного свища.

Последствия:

♦ Формирование альвеолярного «мёртвого пространства» - вентилируемого, но не кровоснабжаемого.

♦ Невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких.

♦ Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемия).

♦ Сохранение напряжения CO 2 в крови, как правило, в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.

Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа

Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м 2 , а толщина 0,2-2 мкм. Перенос кислорода и углекислого газа зависит от градиента концентрации O 2 и CO 2 в альвеолярном воздухе и крови; перфузии лёгких; площади, структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (ΔΡ в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны:

Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через альвеолярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO 2 - около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа - мала).

Причины снижения диффузионной способности

Увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны является результатом:

♦ возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата);

♦ отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия);

♦ увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, при развитии саркоидоза).

Увеличение плотности мембраны развивается вследствие:

♦ кальцификации (например, структур интерстиция);

♦ возрастания вязкости геля интерстициального пространства;

♦ увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.

Примеры патологических состояний, при которых снижена диффузионная способность аэрогематической мембраны:

♦ Пневмонии (особенно при интерстициальных пневмониях).

♦ Пневмокониозы. Они развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз).

♦ Фиброзирующие альвеолиты (диффузный или очаговый).

♦ Аллергические альвеолиты.

♦ Сердечная недостаточность.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.

При дыхательной недостаточности развивается гипоксемия и, реже, гиперкапния. Газовый состав крови в некоторых случаях может не выходить за рамки нормального диапазона за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания.

Причины

Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относят все варианты расстройств газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Внелёгочные (экстрапульмональные) причины.

♦ Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания.

♦ Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц).

♦ Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).

♦ Системная недостаточность кровообращения (например, при сердечной недостаточности).

Формы дыхательной недостаточности

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) форма характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией).

♦ Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (наиболее частый фактор); расстройства перфузии лёгких; нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений; экзогенная гипоксия.

♦ Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности возникает при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких (например, при генерализованном инфицировании лёгочной ткани, бронхитах и бронхиолитах, аспирации жидкости, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II) форма характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

♦ Основная причина: альвеолярная гиповентиляция.

♦ Гиперкапническая форма дыхательной недостаточности возникает при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») - острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа.

Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.

Наиболее частые причины респираторного дистресс-синдрома взрослых: диффузные инфекции лёгких, аспирация жидкости, сепсис, состояния после пересадки сердца и лёгких, вдыхание токсичных газов, отёк лёгких, болезни иммунной аутоагрессии, шоковые состояния. Патогенез респираторного дистресс-синдром взрослых включает следующие основные звенья:

Генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран.

Повышение проницаемости стенок капилляров лёгких, что приводит к интерстициальному отёку лёгких, снижению диффузии кис-

Лорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, выходу в интерстиций фибрина и клеток крови, фиброзу лёгких. Прогрессирущее повреждение эпителия альвеол, что приводит к недостаточности сурфактантной системы (и спадению альвеол), внутрилёгочному шунтированию крови, проникновению фибрина и жидкости в просвет альвеол.

Вышеперечисленные механизмы приводят к развитию гипоксемии. Проявления. Дистресс-синдром развивается, как правило, через 20- 40 ч после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением. Наиболее характерны следующие проявления:

♦ тахипноэ (одышка);

♦ уменьшение минутного объёма дыхания, общей ёмкости лёгких, ЖЁЛ, остаточного объёма лёгких, функциональной остаточной ёмкости лёгких;

♦ гипоксемия, острый дыхательный алкалоз;

♦ увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома - его снижение).

МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ БЕЛ ГУ

БИРЮКОВА Н.В.

ПАТОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

(Методическое пособие студентам 1 курса по предмету «ОСНОВЫ ПАТОЛОГИИ»)

Белгород 2003 год

Студент должен

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ

- о системе дыхания;

- о процессе дыхания;

- о видах и механизмах нарушения дыхания;

- о клинических проявлениях нарушений внешнего дыхания;

- о патологической анатомии бронхитов, пневмоний и других патологических процессов в органах дыхания;

- о деформации легких, связанной со склеротическими изменениями.

ЗНАТЬ

- основные причины нарушения дыхания;

- нарушения альвеолярной вентиляции;

- пневмоторакс (открытый, закрытый);

- нарушения перфузии легочных капилляров;

- нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер;

- диспноэ, брадипноэ, тахипноэ, гиперпноэ,

- периодическое патологическое дыхание;

- болезни системы дыхания.

УМЕТЬ

- использовать медицинскую терминологию;

- показать на препаратах патологические изменения в органах дыхания.

Задание №1. По учебнику анатомии и физиологии повторить строение и функции органов дыхания.

ПРИЧИНЫ, ВИДЫИ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ.

Причины -п атогенные факторы, состояние органов дыхания, нарушение функций любой системы, принимающей участие в дыхании, изменение состава воздуха.

1. НАРУШЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

А) ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ - может возникнуть при патологическом процессе в легких.

О б с т р у к т и в н ы е расстройства возникают при нарушении проходимости воздухоносных путей (попадание инородного тела, утолщение стенки трахеи или бронхов при воспалении, развитие опухоли, спазм).

Примечание: Значение подчеркнутых слов см. в словаре. (стр. 10)

Р е с т р и к т и в н ы е расстройства возникают при уменьшении дыхательной поверхности легких, снижении их растяжимости (воспаление или застойные явления в легких, эмфизема, пневмосклероз, опухоль, удалениечасти или всего легкого). Спадение легкого при попадании воздуха в плевральную полость – ПНЕВМОТОРАКС, скопление жидкости – ГИДРОТОРАКС, крови – ГЕМОТОРАКС. Уменьшение дыхательной поверхности может быть из-за снижения образования сурфактанта, образующего пленку, выстилающую стенки альвеол, тем самым, снижая поверхностное натяжение. Уменьшение образования сурфактанта происходит при гипоксии, гипероксии, ацидозе, нарушении кровообращении в легких. Гиповентиляция может возникнуть при нарушении подвижности грудной клетки, работы нервно- мышечного аппарата, деятельности дыхательного центра- гипоксия, отек мозга, кома, передозировка наркотиков. Альвеолярная гиповентиляция приводит к гипоксемии и гиперкапнии , т.е. к асфиксии .

ПНЕВМОТОРАКС:

- Открытый – плевральная полость сообщается в атмосферным воздухом

- Закрытый – плевральная полость не сообщается с атмосферным воздухом.

- Клапанный -воздух проходит в плевральную полость через отверстие во время вдоха, а во время выдоха в атмосферу не возвращается.

Б) АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ.

Возникает при избыточной активности дыхательного центра (истерия, боль, под влиянием лекарственных препаратов- кофеин, коразол; при острой кровопотере. Гипервентиляция приводит к снижению Р СО2 артериальной крови(гипокапнии) и алкалозу .

2. НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ЛЕГОЧНЫХ КАПИЛЛЯРОВ

Возникает как результат расстройства кровообращения в легких. При снижении сократительных функций правых отделов сердцауменьшается объем крови, поступающей в легкие. При снижении сократительной функции левого желудочка сердца возникает застой крови в легких и уменьшается объем крови, протекающей по ним. Врожденные пороки сердца, когда кровьпоступает из правых отделов в левые, минуя альвеолярные капилляры, приводят к нарушению перфузии легочных капилляров.

Расстройства легочного кровообращения наблюдаются при эмболии мелких ветвей легочной артерии, шоках, коллапсах. Возникает гипоксемия и гиперкапния.

3. НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО- ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ.

Возникает при несоответствии вентиляции легких перфузии легочных капилляров. Возникает при гиповентиляции альвеол, при уменьшении кровотока в легочных капиллярах. Показатели легочной вентиляции (минутный объем дыхания) и легочного кровотока(минутный объем кровообращения) примерно равны и составляют 4,5 – 5,0 л/ мин, а их соотношение 0,8: 1,0. Изменение этого соотношения приводит к нарушению газообмена. При некоторых заболеваниях (бронхопневмонии, эмфиземе легких, пневмосклерозе, васкулитах сосудов легких)эти показатели сохраняются, а газообмен нарушается. Причина в том, что в одних участках легких хорошо вентилируемые альвеолы имеют плохо перфузируемые капилляры и наоборот. Суммарные показатели при этом сохраняются нормальными.

4. НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Возникает при изменении свойств альвелярно- капиллярных мембран, образующих аэрогематические барьеры легких (склеротические процессы, интерстициальная пневмония, эмфизема легких), а также при уменьшении их площади (коллапс, удаление части легкого).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Проявляется изменением частоты, глубины, периодичности дыхательных движений.

БРАДИПНОЭ – снижение частоты дыхания, наблюдается при снижении активности дыхательного центра(рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны ). При непосредственном действии на дыхательный центр патогенных факторов – гипоксии, наркотиков.Если при брадипноэ снижается глубина дыхательных экскурсий, то возникает гиповентиляция легких.

ТАХИПНОЭ – увеличение частоты дыхания. Обычно сопровождается снижением глубины дыхания. Дыхание частое и поверхностное, которое вентилирует мертвое пространство, а не альвеолы. Возникает при лихорадке, пневмониях, коллапсе, отеке легких; болях в ребрах, дыхательных мышцах или плевре.

ГИПЕРПНОЭ – глубокое дыхание, может сопровождаться увеличением его частоты. В норме возникает при физических нагрузках, эмоциях, боли, в начальной стадии острой гипоксии. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии.

АПНОЭ- остановка дыхания. В норме кратковременно может возникнуть при гипервентиляции легких из-за снижения в крови Р СО2 артериальной

крови и падения возбудимости дыхательного центра. Может возникнуть в тех же случаях, что и брадипноэ.

ДИСПНОЭ – одышка, чувство нехватки воздуха, потребность усилить дыхание. Может быть

ИНСПИРАТОРНОЙ – затрудняется и усиливается вдох (дифтерия, спазм голосовой щели, отек гортани, пневмоторакс, сердечная недостаточность)

ЭКСПИРАТОРНОЙ – затрудняется и усиливается выдох (спазм бронхиол при приступе бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

ТИПЫ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ДЫХАНИЯ

Появляется при угнетении нейронов дыхательного центра, характеризуется паузами между актами вдоха.

Дыхание ЧЕЙНА – СТОКСА Вначале идут нарастающие по амплитуде

дыхательные акты, затем

продолжительная пауза и

вновь цикл повторяется.

Может возникать в случае нарушения мозгового кровообращения, при декомпенсированных пороках сердца, склерозе сосудов мозга, его эмболиях, кровоизлияниях в мозг, при опухолях мозга и его оболочек, повышении внутричерепного давления.

Дыхание БИОТА наличие пауз при нормальном типе дыхания. Наблюдается

при воспалительных процессах

мозга и его оболочек, при

тепловом ударе, интоксикации.

Дыхание КУССМАУЛЯ (большое шумное дыхание). Характеризуется

одиночными глубокими

дыхательными актами между

которыми имеются продолжительные паузы. Возникает при тяжелой интоксикации, связанной с нарушением обмена веществ, обычно в условиях тяжелого ацидоза,при диабетической или уремической коме.

АГОНАЛЬНОЕ дыхание. Возникает при умирании, появляется после терминальной паузы и завершается остановкой дыхания. Нарастающие глубокие вдохи, достигающие максимума. В формировании вдоха принимают участие дыхательные мышцы и вспомогательные (мышцы рта и шеи), голова откидывается назад, рот широко открывается, больной стремится вдохнуть максимальное количество воздуха.

Задание № 2. Зарисуйте кривые патологического дыхания

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

В процесседыхания осуществляется наиболее тесная связьчеловека с окружающей средой, потому что различные вещества, содержащиеся в воздухе,попадают в органы дыхания, а затем непосредственно в кровь. Поэтому нельзя быть равнодушным к качеству воздуха. Вирусы, бактерии, химические вещества, поступающие вместе с воздухом в органы дыхания, могут стать причиной болезней органов дыхания.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ И ЛЕГКИХ.

К Р У П О З Н А ЯП Н Е В М О Н И Я

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание легких, захватывающее целую долю (иногда 2-3) или отдельные сегменты. В процесс вовлекается плевра. Возбудителями являются пневмококки различных типов. Часто заболеваютослабленные, подверженные вредным воздействиям, люди (острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы, переохлаждение и т.д.).

Заболевание начинается остро, внезапно появляется озноб, быстро повышается температура до 38-40 градусов, головная боль, колющая боль в грудной клетке. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, сосуды гиперемированны. Лихорадка держится 7-11 дней, в течение крупозной пневмонии выделяют 4 стадии:

1) СТАДИЯ ПРИЛИВА – в пораженной доле легкого размножаются микроорганизмы и вызывают серозное воспаление. Повышается проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазма крови с эритроцитами.

2) СТАДИЯ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ – пораженная доля легкого красного цвета и похожа на печень. Развивается фибринозное крупозное воспаление, выпадают нити фибрина. Альвеолы заполнены эритроцитами с примесью полинуклеарных лейкоцитов.

3) СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ – доля легкого плотная, серого цвета. Альвеолы заполнены экссудатом в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы. На плевре экссудат фибринозный.

4) СТАДИЯ РАЗРЕШЕНИЯ-расщепляется фибрин ферментами лейкоцитов, макрофаги фагоцитируют микробы и остатки экссудата. Фибринозные образования организуются в спайки.

Если фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, происходит КАРНИФИКАЦИЯ легких (легкое плотное, мясистое, безвоздушное). Осложнением крупозной пневмонии может быть абсцесс доли легкого и гангрена. Фибринозное воспаление

плевры может стать гнойно- фибринозным, при этом гной заполняет плевральные пространства и возникает ЭМПИЕМА плевры.

Инфекция может с кровью или лимфой оказаться в различных органах и стать причиной медиастинита , перикардита, менингита и др.

Прикрупозной пневмонии всегда отмечаются изменения сердечно – сосудистой системы. Температура тела снижается критически или литически. В период кризиса может развиться коллапс, больной внезапно бледнеет, покрывается холодным потом, становится адинамичным, вены спадаются, пульс слабый, малого наполнения, снижается АД.

Смерть наступает от сердечно- легочной недостаточности или от возникших осложнений.

О С Т Р Ы ЙБ Р О Н Х И Т

Или трахеобронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Развивается под воздействиемразнообразных инфекционных возбудителей. Большую роль играют факторы, снижающие резистенстность организма – переохлаждение, запыленность вдыхаемого воздуха, тяжелые травмы тела. Воспаление катарального типа, экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая бронхов гиперемированная, количество слизи возрастает. Мерцательный эпителий теряет ворсинки и слущивается, что затрудняет отток слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек иона инфильтрируется лейкоцитами и плазматическим клетками. Слизь вместе с возбудителями инфекции опускается вниз и закупоривает бронхиолы. Это дает больному ощущение першения, саднения или жжения за грудиной. Мучительный кашель, иногда болезненный и приступообразный. Через несколько дней начинает выделяться мокрота, и кашель становится менее мучительным. В типичных случаях острый бронхит заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней и слизистая бронхов восстанавливается. Иногда течение может приобрести подострый и хронический характер. Особенно если есть поддерживающий болезнь фактор(курение).

О Ч А Г О В А ЯБ Р О Н Х О П Н Е В М О Н И Я

Включает разнообразные по этиологии и клиническим проявлениям воспалительные изменения легочной ткани, связанные с бронхитом. Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей ткани легких. Иногда возникает первично, но при этом в процесс вовлекается участок бронха, расположенного в зоне воспаления. В зависимости от очага воспаления может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной.

Чаще всего очаги воспаления развиваются в задненижних сегментах легких. Очаги серо- красного цвета и выступают над поверхностью разреза легких. Экссудат серозный, иногда серозно- геморрагический. У маленьких детей очаги чаще всего расположены в сегментах, прилежащих к позвоночнику – ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ пневмония. Такая пневмония протекает благоприятно, а у людей старше 50 летносит затяжной характер.

Осложнения- карнификация, гнойное расплавление, абсцесс, плеврит. Может наступить смерть, если очаги воспаления множественны, значение имеет гипоксия и интоксикация.

Х Р О Н И Ч Е С К И ЕН Е С П Е Ц И Ф И Ч Е С К И ЕБ О Л Е З Н ИЛ Е Г К И Х

Хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктазы, хронический абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких.

Х Р О Н И Ч Е С К И ЙБ Р О Н Х И Т

Заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей с чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве. Развивается как исход затянувшегося острого бронхита, основная причина – курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные профессиональные факторы. Воспаление экссудативное – катаральное, слизистое или катарально – гнойное со временем приобретает продуктивный характер. Слизистая оболочка бронхов гиперемированна, стенки инфильтрированны лейкоцитами и макрофагами, эпителий слущивается, железы атрофируются, происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Такое воспаление приводит к дистрофии мышечных волокон, нервных окончаний в стенке бронха. Атрофируется эластический каркас, бронх не выполняет дренажную функцию, не может выводить слизь, экссудат. Микробы, содержащиеся в экссудате поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровообращения стенки бронха обусловливают его гипоксию и это активизирует фибробласты, склероз нарастает. Стенки бронхов расширяются с образованием полостей в виде мешков или цилиндров – это БРОНХОЭКТАЗЫ, в которых скапливается гнойный экссудат. Воспаление продукттивного характера, развивается грануляционная ткань, она может разрастаться в виде полипа. При этом суживается или закрывается просвет бронха – АТЕЛЕКТАЗ участка легких. В воспалительный процесс вовлекается легочная ткань – возникает очаговая бронхопневмония. Она также протекает хронически и способствует развитию склероза. Бронх ещё больше деформируется и растягивается.

Появляются множественные бронхоэктазы с гнойным экссудатом. Появляются всё новые очаги хронической пневмонии. А затем новые участки склероза ткани легких.

Э М Ф И З Е М АЛ Е Г К И Х

Патологическое стойкое увеличение воздушного пространства дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок структурных компонентов ацинусов без обязательного фиброза. Нарастает одновременно с прогрессированием склероза и увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Легочная ткань теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются.

Растяжимость легких увеличена, дыхание медленное и глубокой, газообмен в покое компенсирован, но толерантность к нагрузке резко снижается. Развивается пневмосклероз, повышается артериальное давлениев малом круге кровообращения. Основные жалобы – кашель и одышка. Кашель- следствие сопутствующего хроническогобронхита, сопровождается выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Одышка имеет экспираторный характер: выдох затруднен и длинен. Одышка в горизонтальном положении не увеличивается.

Происходит гипертрофия правой половины сердца из-за постоянной повышенной нагрузки – «легочное сердце». Симптомы правожелудочковой недостаточности кровообращения появляются в терминальном периоде болезни.

Б Р О Н Х О Э К Т А Т И Ч Е С К А ЯБ О Л Е З Н Ь

Сочетает бронхоэктазы, пневмосклероз, гипертонию малого круга кровообращения и «легочное сердце». Обобстрения частые с увеличением объема склероза легких. Постепенно легкое деформируется и развивается пневмоцирроз..

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов дает начало РАКУ бронхов.

Из сосудов стенки бронхоэктаза возникает КРОВОТЕЧЕНИЕ.

Обострение бронхоэктатической болезниприводит к АБСЦЕССУ легких.

При длительно текущем воспалении, обычно гнойном, в бронхиолах и паренхиме легких развивается ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ

Смерть может наступить от хронической легочно- сердечной недостаточности, кровотечения, амилоидоза, рака легких.

Задание № 3 Подготовьте доклад или реферат о любом заболевании органов дыхания.

Р А КЛ Е Г К И Х

Эпителиальная опухоль легкого, возникающая:

Из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов,

Эпителия слизистых желез бронхов(бронхогенный рак);

Из альвеолярного эпителия (собственно «легочный» рак).

Больше распространен среди жителей крупных городов, особенно много среди рабочих газовой промышленности, занятых на производстве асбеста, хромовых соединений. Среди курящих встречается во много раз чаще, чем среди некурящих. Чаще возникает у лиц, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Заболеваемость раком легких средимужчин больше, чем среди женщин

Чаще поражается правое легкое.

По отношению к просвету бронха опухоль может расти:

ЭКЗОФИТНО(в просвет бронха)

ЭНДОФИТНО(в толщу стенки бронха)

Гистологически наиболее часто встречаются:

Плоскоклеточный (ороговевающий и неороговквающий)

Аденокарцинома

Недифференцированный рак

В зависимости от локализации опухоли выделяют:

1) ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (ПРИКОРНЕВОЙ), (60- 70 %) – главных, долевых, сегментарных бронхов. Наиболее частая форма узловая, реже встречается ветвистая. Возникает в слизистой в виде узелка или бляшки. Дальше растет экзофитно (закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого – появляются симптомы пневмонии) или эндофитно(прорастает в средостение, перикард и плевру). Чаще всего плоскоклеточный неороговевающий или ороговевающий. Если ороговевающий, то в опухолевой ткани появляются участки атипичного ороговевания -«раковые жемчужины» . Опухоль может быть аденокарциномой или недифференцированым раком.

2) ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ, (25-30 %),развивается из сегментарных бронхов и более мелких ветвей, а также (очень редко) – их альвеолярного эпителия. Встречается реже, чем центральный и представляет особенно большие трудности для ранней диагностики. Чаще всего растет экспансивно и клинически начинает проявляться когда сдавливает или прорастет в бронх. Появляются симптомы пневмонии и ателектаз. Может прорастать в плевру, возникает серозно – геморрагический плеврит, экссудат сдавливает легкое. Чаще всего имеет характер аденокарциномы, реже плоскоклеточного или недифференцированного.

3) СМЕШАННЫЙ (МАССИВНЫЙ), (2-3%). Массивный мягкий узел, занимающий большую часть легкого. Гистологически имеет различное строение.

Форма опухолей разнообразна. Для рака легкого характерно ранее метастазирование лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, гематогенно особенно часто в печень, надпочечники, кости, мозг. Смерть наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений – пневмонии, абсцесса, гангрены легкого, легочного кровотечения.

Задание №4 . Составьте таблицу: ФОРМЫ РАКА ЛЕГКИХ. Придумайте название колонок и заполните их.

центральный
Периферический
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ - недостаточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода и пониженному напряжению кислорода в крови. ОБСТРУКЦИЯ – отлат. слова obstructio – запирание, преграда РЕСТРИКТИВНЫЕ от лат слова restrictio – ограничение ГИПОКСЕМИЯ – пониженное содержание кислорода в крови ГИПЕРКАПНИЯ – повышенное содержание двуокиси углерода в крови и других тканях. АСФИКСИЯ – патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией и проявляющееся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения. АЛКАЛОЗ – нарушение кислотно- основного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований. ПЕРФУЗИЯ - продолжительное нагнетание жидкости. СИНОКАРОТИДНАЯ ЗОНА – рефлексогенная зона, расположенная в месте разветвления общейсонной артерии на наружную и внутреннюю, воспринимающая растяжение артериальнойстенки и изменения концентрации кислорода и двуокиси углерода в крови; участвует в регуляции артериального давления и газового состава крови. МЕДИАТИНИТ – воспаление клетчатки средостения ТОЛЕРАНТНОСТЬ- способность организма переносить воздействие определенного фактора. Задание № 5. Дополните словарь терминов из изученного материала