docgid.ru

Хроническая цитомегаловирусная инфекция у детей. Цитомегалия, цитомегаловирусная инфекция у ребенка. Причины, симптомы, лечение и профилактика. Клиническое проявление приобретенной цмви

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Цитомагаловирус у детей чаще всего появляется внутриутробно. При заражении беременной женщины возбудитель с кровью попадает к плоду.

Аномалии развития у ребенка появляются при заражении беременной в первом триместре. Инфицирование на остальных этапах не характеризуется подобными симптомами. Латентное носительство цитомегаловируса проявляется после рождения на фоне снижения защитных способностей иммунной системы.

Цитомегаловирусная инфекция человека часто возникает после трансплантации костного мозга. Однако этот диагностический метод на основе антигена имеет некоторые недостатки. Более того, этот метод требует немедленной обработки, занимает много времени и не может быть автоматизирован.

Однако эти методы являются брезгливыми и трудоемкими. Все пациенты или родители детей дали свое осознанное согласие на участие в исследовании. Эта плазмида использовалась в качестве внешнего стандарта. Непараметрические коэффициенты корреляции Спирмена использовались для оценки связи между непрерывными переменными.

Европейский институт провел клинические исследования по поводу частоты цитомегаловирусной инфекции у беременных женщин. Результаты показали, что 90% представительниц прекрасной половины репродуктивного возраста заражено данным возбудителем. Отсутствие клинических симптомов не позволяет диагностировать цитомегаловирус на раннем этапе.

Были зачислены пятьдесят последовательных аллогенных реципиентов трансплантата костного мозга. Двадцать три были взрослыми, нуждающимися в трансплантации костного мозга для следующих основных заболеваний: 9 для острого миелобластного лейкоза, 4 - для хронического миелогенного лейкоза, 3 - для острого лимфобластного лейкоза, 2 - для неходжкинской лимфомы, 2 для множественной миеломы, 1 для хронических лимфоцитарный лейкоз, 1 для первичного амилоидоза и 1 при тяжелой апластической анемии. Двадцать семь пациентов были детьми.

Один ребенок нуждался в трансплантации костного мозга при остром лимфобластном лейкозе. В общей сложности 202 образца испытывали одновременно в плазме крови и в цельной крови; 140 образцов были положительными в плазме крови, а 145 были положительными в цельной крови.

Скрининговых тестов на возбудитель не разработано. Эффективных лекарственных средств против вирусных заболеваний не разработано. Проблема остается актуальной для медицины 21 века.

Эксперимент выявил высокую частоту сочетанного «сожительства» цитомегаловируса, уреаплазмы, хламидий, вируса простого герпеса при беременности.

Клиническое проявление приобретенной цмви

В общей сложности 371 образец был отрицательным для обоих анализов, а 69 были положительными в двух тестах. Результаты, полученные для двух диагностических методов с 558 образцами, были достоверно коррелированы. Горизонтальные полосы обозначают медианы.

Действительно, более короткий курс антивирусного лечения может позволить пациентам преодолеть увеличение инвазивной грибковой инфекции, описанной в исследованиях, используя либо раннее лечение с использованием антигенэмии при низком уровне антигенной или ганцикловир-профилактики.

Цитомегаловирусная инфекция у ребенка – это проблема плода. Стертая клиника не позволяет гинекологам выявить возбудителя на этапе планирования беременности. При проведении контроля вынашивания ребенка врачи не относятся серьезно к цитомегаловирусной инфекции. Нозология может скрываться под маской других заболеваний. Своевременная диагностика болезни у беременных позволяет предотвратить опасные осложнения:

Американское общество микробиологии. . Валганцикловир не был одобрен для лечения врожденной цитомегаловирусной инфекции в Канаде здравоохранения, и для покрытия требуется применение к Программе специальных органов. Представлены только опубликованные пробные данные. Рекомендации согласуются с существующими образцами практики.

Из них большинство из них бессимптомно. Однако более 20% будут страдать от постоянных неврологических осложнений, включая потерю слуха, интеллектуальную инвалидность и визуальный дефицит. Не было разницы в слушании между двумя группами в течение 6 месяцев, основной конечной точкой. Тем не менее, были умеренные, но статистически значимые улучшения как в слухах, так и в оценке нейроразвития в 6-месячной группе лечения в возрасте 12 и 24 месяцев.

  • Фетоплацентарная недостаточность;
  • Спонтанное прерывание беременности;
  • Угроза выкидыша;
  • Водянка плода;
  • Мертворождение.

Основной путь передачи цитомегаловирусной инфекции у подростков – половой. Статистика показывает высокую частоту сочетания цитомегаловируса и вируса простого герпеса. Встречаются случаи заражения при урогенитальных контактах.

Режим лечения представляется вполне безопасным, поскольку побочные явления, в том числе нейтропения, были одинаковыми в обеих группах в течение 6 недель и 6 месяцев. Они заявили, что это похоже на или больше, чем число детей, которые получают пользу от болезней, включенных в текущие универсальные программы скрининга новорожденных.

Хотя опыт лечения новорожденных с помощью валганцикловира является многообещающим до сих пор, необходимо долгосрочное наблюдение, чтобы увидеть долговечность выгоды. Безопасность была обнадеживающей, но лабораторный мониторинг токсичности костного мозга, печени и почек по-прежнему необходим во время терапии. Были также теоретические проблемы канцерогенности и гонадотоксичности с ганцикловиром, отмеченные в исследованиях на животных, которые не были замечены у людей, но которые вызвали энтузиазм по поводу «ползучести рецепта» или лечения показаний, выходящих за пределы того, что было изучено.

Латентное течение инфекции у детей объясняется пожизненным иммунитетом, который малыш приобретает после контактирования с возбудителем. Если малыш не получил цитомегаловирус от матери, при общении со сверстниками вполне может инфицироваться.

При нормальном иммунитете попадание цитомегаловируса не опасно для здоровья ребенка. Наоборот, инфицирование позволяет организму выработать стойкий иммунитет. Однократного заражения достаточно для пожизненной защиты с помощью антител.

Механизмы развития инфекции

Тем не менее, необходимо обеспечить экономическую эффективность и приемлемость провинциальной программы, особенно потому, что пятна сушеных кровью, по-видимому, не работают хорошо, и для сбора другого типа образцов новорожденных потребуется инфраструктура.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция в Канаде: активное наблюдение за случаями, диагностированными педиатрами. Симптоматическая врожденная инфекция цитомегаловируса поддиагностирована в Британской Колумбии. Валганцикловир для симптоматической врожденной болезни цитомегаловируса. . После завершения этой статьи читатели должны уметь.

Нельзя защитить детей от посещения детских садов, школ, общественных мест. Высокая частота распространенности возбудителя не позволяет избежать цитомегаловирусной инфекции никому.

Внутриутробное инфицирование характеризуется активным выделением возбудителя во внешнюю среду на протяжении 5 лет. Клинические проявления прослеживаются только у 10% детей со сниженным иммунитетом. Симптомы неспецифичны для заболевания:

Понять риск передачи вируса цитомегаловируса матери-младенца, основанный на статусе материнского антитела. Цитомегаловирус был идентифицирован как важный вирусный патоген у людей более ста лет. Геном разделен на уникальный длинный регион и уникальную короткую область. Точный инкубационный период неизвестен, но считается, что от 1 до 2 месяцев. Воздействие детей младшего возраста является фактором риска заражения. У женщин детородного возраста уровень инфицирования серонегативных сотрудников по уходу за детьми составляет от 10 до 20% в год.

  • Общая слабость;
  • Снижение аппетита;
  • Высыпания на коже;
  • Повышенная температура;
  • Головные боли;
  • Насморк;
  • Воспаление горла.

Вышеописанные симптомы – это реакция организма на вирусное персистирование. Повышение температуры – это защитная реакция, направленная на ускорение биохимических реакций. Температурная реакция до 38 градусов Цельсия по современным медицинским представлениям является физиологичной. Симптомы местного воспаления возникают за счет реакции ограничения вирионов. Локализованное скопление вирусов уничтожается макрофагами. Для удаления продуктов разрушения требуется воспалительная реакция.

Инфекции для общего серонегативного населения составляют 2% в год. В отличие от серонегативных работников по уходу за детьми, повышенный риск заражения медицинских работников не был документирован. Первичная материнская инфекция во время беременности имеет 40% -ную скорость передачи у плода. Считается, что эта передача происходит через трансплацентарный маршрут. В условиях материнской виремии материнские инфицированные лейкоциты пересекаются с плацентой. Вирус может быть выделен из плаценты после врожденной инфекции; плацентит продемонстрирован при плацентарном патологическом исследовании.

Не следует бездумно давать ребенку противовоспалительные, жаропонижающие, антибактериальные средства. Здоровый организм способен самостоятельно победить симптомы цитомегаловирусной инфекции.

Причины цитомегаловирусной инфекции у ребенка

Вирус семейства Herpesviridae содержит молекулу ДНК. По латыни возбудитель именуется «Cytomegalovirus hominis». Передается вирион интранатально, трансплацентарно, контакно, аспирационно.

В дополнение к передаче внутриутробной инфекции инфекция может возникать в течение перинатального периода от воздействия генитальных секретов во время родов. Стандартные меры предосторожности с хорошей гигиеной рук достаточны для предотвращения передачи и должны регулярно практикуться при уходе за маленькими детьми.

Врожденная инфекция цитомегаловируса

Послеродовая инфекция может возникать после контакта с молоком, продуктами крови или трансплантированными органами. Оставшиеся 10% инфицированных младенцев могут продемонстрировать широкий спектр проявлений, влияющих на несколько систем органов. Амниоцентез наиболее достоверен после 21 недели, когда почва плода созрела достаточно, чтобы вывести вирус в амниотическую жидкость.

Трансплацентарное заражение ребенка происходит от матери. Существует вероятность инфицирования при родах. Контактным путем вирус передается через грудное молоко. Дети раннего возраста заражаются при прививках, воздушно-капельным, контактно-бытовым способом.

Симптомы появляются на фоне сниженного иммунитета. Вирус цитомегалии активируется при слабости иммунной системы. У больных ВИЧ можно наблюдать острое течение нозологии. При активном размножении возбудитель обнаруживается в спинномозговой жидкости, слюне, осадке мочи. Вирион сохраняет активность при комнатной температуре, чувствителен к эфиру. Антибиотики против него не действуют!

У младенцев с выраженными проявлениями кожи следует учитывать бактериальный сепсис и эритробластоз фетали. Ткане-инвазивное заболевание возникает, когда есть тканеспецифическое заболевание, определяемое обнаружением вируса из самой ткани. Кроме того, существует повышенный риск посттрансплантационного лимфопролиферативного заболевания, дисфункции трансплантата и неудачи трансплантата.

Универсальная профилактика включает предоставление противовирусных препаратов либо всем пациентам, либо избранной группе пациентов с повышенным риском после трансплантации. При упреждающей терапии пациенты тестируются еженедельно на наличие виремии. Терапия начинается при ранней бессимптомной виремии. Благодаря этому методу снижаются затраты на лекарства и, возможно, меньше побочных эффектов от лекарств. Однако недельное тестирование может быть обременительным и дорогостоящим.

Основные симптомы цитомегалии:

  • Пневмония;
  • Гепатит;
  • Панкреатит;
  • Колит.

Специфической локализации цитомегалии не существует. Симптомы заболевания полиморфны. Специалисты должны разграничивать цитомегаловирусный мононуклеоз и непосредственно инфекцию.

Цитомегалия – вирусное поражение клеток с появлением вариантов типа «совиный глаз», содержащих крупное ядро и узкую цитоплазму. Такие формы характерны для центральной нервной системы, висцеральных органов.

В педиатрических больницах нет убедительных доказательств того, что одна стратегия над другой. Фактически, большинство центров имеют протоколы, которые включают элементы обоих. Побочные эффекты включают миелосупрессию, с периодической токсичностью, снижающей дозу, от нейтропении. Препарат очищается почечно, и рекомендуется дозировка для пациентов с почечной недостаточностью. Сообщалось о резистентности к ганцикловиру у пациентов с ослабленным иммунитетом после длительного лечения.

Валганцикловир представляет собой сложный эфир валина и пролекарство ганцикловира. Этот препарат доступен только в энтеральной форме и очень хорошо впитывается. Подобно ганцикловиру, основным неблагоприятным эффектом является миелосуппрессия. Цидофовир представляет собой ациклический нуклеозидный фосфонат, нуклеотидный аналог, который требует фосфорилирования. Метаболиты цидофовира очищаются почкой и имеют очень длинные периоды полураспада, что позволяет проводить еженедельные графики дозирования.

В зависимости от происхождения цитомегалия делится на следующие виды:

  1. Врожденная;
  2. Приобретенная.

Последний вид у детей характеризуется мононуклеазным синдромомом. Симптомы нозологии возникают из-за поражения печени, легких, кишечника.

По течению цитомегаловирусная инфекция бывает:

  • Острая;
  • Хроническая.

Специфические симптомы внутриутробной цитомегалии:

Предотвращение потери сенсорного слуха

Администрация Сидофовира должна сопровождаться пероральным пробенецидом для снижения возможной нефротоксичности. Сообщается, что цидофовир является канцерогенным и тератогенным у животных. Несмотря на разницу в скорости наблюдения, данные свидетельствуют о том, что ганцикловир может предотвратить ухудшение слуха через 6 месяцев и может предотвратить ухудшение слуха в ≥1 год, что измеряется вызванным мозгом мозгом.

Лечение цмви у детей

Эта вакцина предотвращала инфекцию после низкой дозы препарата Толедо, но не предотвращала инфекцию во время высокой дозы. Продолжается работа по разработке субъединичных вакцин против нескольких вирусных белков. Этот белок является мишенью нейтрализации антител, возникающих после естественной инфекции.

  • Желтуха;
  • Тромбоцитопеническая пурпура – мелкоточечные кровотечения на коже при нехватке тромбоцитов;
  • Мелкие кожные кровоизлияния;
  • Гипотрофия;
  • Микроцефалия;
  • Гепатит;
  • Энцефалит;
  • Хореоретинит.

Клиническая картина приобретенного цитомегалического синдрома

Около 15 дней продолжается инкубационный период инфекции. Весь данный промежуток времени ребенок является носителем вируса, способен заражать окружающих людей.

Лечение цитомегаловирусной инфекции ребенка

Цитомегаловирус - это вирус, который заражает клетки, которые размножаются в результате инфекции. Он относится к группе герпесвирусов и распространяется по всему миру у людей и животных. Первая инфекция часто возникает в возрасте двух лет или в период полового созревания. Вирус скрыт в организме и может быть активирован при определенных условиях, например. Во время беременности, в ослабленной иммунной системе или в связи с раком. Большинство инфекций бессимптомно. Однако инфекция во время беременности может привести к повреждению у неродившегося ребенка или после рождения заболеваний у новорожденных.

Болезнь может характеризовать изолированным поражением слюнных желез. Инфекция способна поражать висцеральные органы. Приобретенная форма заболевания редко бывает генерализованной. При повышении температуры у ребенка возможны некоторые симптомы:

  1. Увеличение селезенки и печени;
  2. Шейный лимфаденит;
  3. Боли горла;
  4. Головокружение;
  5. Покраснение слизистой оболочки рта;
  6. Желудочно-кишечные расстройства;
  7. Желтуха.

Генерализованная форма патологии характеризуется обилием клинических симптомов. Цитомегаловирус у детей редко проявляет активность. Лихорадка, общая интоксикация, интерстициальная пневмония, рвота, энцефалит – не полный список проявления нозологии.

Таким образом, инфекция может возникать в первые годы жизни во время родов и грудного вскармливания, в дополнение к передаче с помощью инфекции капель и мазка, контакта с слизистой, переливания крови и полового контакта. У беременных с первичной инфекцией вирус может передаваться через плаценту плоду.

Многие люди, но особенно дети, приезжают в качестве перевозчика, о котором идет речь. По оценкам, около трети всех детей в детских садах инфицированы без симптомов и могут передавать вирус через слюну и мочу. Риск заражения может быть уменьшен путем регулярного мытья рук с мылом и водой.

Цитомегаловирус у детей – особенности заболевания

Острая форма цитомегаловирусной инфекции у детей характеризуется увеличением селезенки, печени, других внутренних органов. Симптомы патологии у новорожденных проявляются снижением веса, угнетением рефлексов, нарушением актов глотания, сосания. У 60% грудных детей при цитомегалии появляются следующие симптомы:

  1. Усиленный распад эритроцитов (гемолиз);
  2. Гепатит;
  3. Увеличение печени;
  4. Уплотнение селезенки;
  5. Диспепсический синдром.

Острая форма цитомегаловирусной инфекции у детей нередко приводит к летальному исходу за счет присоединения бактерий.

Хроническая форма характеризуется волнообразным течением. Частые обострения приводят к микроцефалии, хроническому воспалению печени (гепатит), фиброз, пневмосклероз легких. Схожие симптомы появляются при следующих патологических состояниях:

  1. Токсоплазмоз;
  2. Листериоз;
  3. Гемолитическая болезнь новорожденных;
  4. Сепсис;
  5. Сифилис.

Латентная форма приобретенной цитомегалии выявляется только при диагностическом обследовании. Вирусологичесологическое тестирование методом ИФА (иммуноферментный анализ) или ПЦР (полимеразная цепная реакция) позволяет обнаружить антитела или вирион возбудителя.

Острый мононуклеоз приобретенной этиологии наблюдается у детей старшего школьного возраста. Появляется нозология после переливания крови. Начинается заболевание с резкого подъема температуры, интоксикационного синдрома, увеличения лимфатических узлов. Вирус имеет тропность к железистой ткани околоушных желез. У пациентов прослеживается болезненность околоушной области, гепатомегалия, активизация простудных заболеваний.

Основные симптомы мононуклеарной формы болезни:

  • Лейкоцитоз;
  • Нейтрофильные гранулоциты;
  • Атипичные мононуклеары крови.

Для дифференциальной диагностики между классической инфекцией и мононуклеарной формой проводятся пробы Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля. При мононуклеозоподобном виде тесты отрицательны. Положительные исследования при классической цитомегаловирусной инфекции.

Генерализованная приобретенная форма сопровождается следующими клиническими признаками:

  • Интоксикация;
  • Лимфаденопатия;
  • Повышение температуры;
  • Поражение органов дыхания;
  • Мучительный кашель;
  • Смешанная одышка;
  • Грибковое заражение.

Генерализованная цитомегалия у грудного ребенка сочетается с другими инфекциями вирусного или бактериального генеза. Аускультативно при патологии выслушиваются влажные, сухие хрипы. Цитомегалия нередко сочетается с острыми респираторными вирусными заболеваниями, гриппом. Сопутствующие инфекции усиливаются на фоне снижения иммунитета.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции:

  1. Пневмония цитомегаловирусная появляется вследствие иммунодефицита;
  2. Поражение центральной нервной системы: снижение слуха, сонливость, глухота, энцефалит, судороги новорожденных;
  3. Хориоретинит – нарушение концентрационной способности, слепота, косоглазие.

Энцефалит – воспалительные изменения мозговых оболочек. Нозология опасна не только в отношении серьезных заболеваний. Патология приводит к летальному исходу.

Наличие сопутствующей патологии ускоряет метастазирование онкологических заболеваний. Цитомегалию плохо переносят дети с лейкемией.

Лечение цитомегаловирусной инфекции ребенка

Этиологическое лечение цитомегаловирусной инфекции не разработано. Возбудитель размножается за счет репликации молекулой ДНК, встраиваемой в генетический аппарат человеческой клетки. Путем активации синтеза специфических белков микроорганизму удается вырабатывать протеины.

Лечение заболевания симптоматическое. Направлено оно на устранение патологии в органе, поражаемом цитомегалией. Деструкция печени сопровождается желтухой, повышением специфических ферментов – АлАт, АсАт.

Европейские ученые разработали целый перечень препаратов, способных предотвращать репликацию цитомегаловируса:

  • Герперакс;
  • Зовиракс;
  • Цикловир;
  • Ловир;
  • Инфагель;
  • Интераль;
  • Виферон.

Принцип действия лекарств базируется на предотвращении процесса деления дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Видарабин, цитарабин – эффективные ингибиторы репликации вирусного генома. Препараты обладают выраженной цитотоксичностью.

Зовиракс – малотоксичное средство, проникающее в генетический аппарат клетки, предотвращающее репликацию генома. Препарат более эффективен, чем видарабин или цитарабин.

Латентная приобретенная форма заболевания сопровождается внутриутробным заражением плода, генерализованным течением. Для предотвращения осложнений проводится общеукрепляющая, денесенсибилизирующая терапия витаминами:

  1. Эндурацин;
  2. Эвитол;
  3. Цебион;
  4. Гендевит;
  5. Витрум пренатал;
  6. Викасол;
  7. Биовиталь;
  8. Бенфогамма;
  9. Алвитил;
  10. Адаптовит.

Для укрепления иммунитета можно принимать человеческий иммуноглобулин, который усиливает выработку антител против цитомегаловирусной инфекции. Препарат вводится внутримышечно через 2-3 недели по 5-10 мл. Применение средства у беременных является единственным способом борьбы с симптомами цитомегалии. Лекарство не влияет на плод, но активирует защитные силы на эррадикацию вируса.

При низкой эффективности препарата рационально назначение Т-активина подкожно дважды за неделю по 100 мкг. Сопутствующее лечение – левамизол, декарис.

Клинические исследования показали, что иммуностимуляторы уменьшают число мертворождений.

Чтобы не допустить инфицирование плода, нужно осуществлять профилактику болезни. Если у первого ребенка диагностируется цитомегаловирус, повторная беременность рекомендована не ранее 2 лет.

Американские ученые разработали перечень эффективных вакцин против вириона цитомегалии.

Часто выявление цитомегаловируса в крови у ребенка вызывает у родителей сильное волнение. Они обращаются к врачу с множеством вопросов о заболевании, его лечении и профилактике. Прежде нужно понять причины заболевания и соответственно принять меры профилактики.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция у детей - инфекционное заболевание, что вызвано ДНК содержащим вирусом, групы герпесвирусов. Цитомегаловирусу присуща тропность к слюнным железам и почкам ребенка, он малоустойчив во внешней среде, разрушается при температуре выше 56 и ниже -20 С., чувствителен к дезинфицирующим средствам.

Наблюдается высокая чувствительность к цитомегаловирусу. Специфические антитела к вирусу имеют 50–80% людей, что говорит об обширности распространения цитомегаловируса. Вирус сохраняется в организме ребенка пожизненно. Девяносто процентов инфицированых цитомегаловирусом - это дети и люди, перенесшие пересадку органов.

У новорежденного ребенка ЦМВ инфекция занимает 0,5–2,5% и протекает в большинстве случаев скрыто

Цитомегаловирусная инфекция у детей вызывает нестойкий иммунитет, что ведет к длительной устойчивости вируса в органах и тканях ребенка. Стрессовые ситуации и снижение иммунитета вызывают реактивацию вируса и проявление заболевания.
Причиной распространения инфекции является больной или носитель вируса.

Основные механизмы передачи цитомегаловируса:

  • капельный;
  • контактный;
  • гемоконтактный.

Цитомегаловирус у детей тропен к железистым органам, особенно к слюнным железам, он многократно выделяется в слюну, сперму, вагинальный секрет, грудное молоко, амниотическую среду. Высокое количество вируса имеется в крови.

Основные пути передачи цитомегаловируса у детей:

  • контактный;
  • воздушно-капельный;
  • парентеральный;
  • пересадка биоматериала;
  • вертикальный. Заражение вирусом ребенку может передаться от матери во время беременности, при родах, кормлении грудью.

Дети чаще инфицируются контактным путем в детском коллективе в возрасте до 5 лет. К 5-6 годам ребенок имеет сформированный иммунитет, вероятность заражения вирусом снижается.

Цитомегаловирус у ребенка может вызывать приобретенную и врожденную формы болезни. Течение болезни у ребенка манифестно (клинически ярко) и латентно (скрыто). По тяжести различают легкое, среднетяжелое, тяжелое течение болезни. По длительности выделяют острое течение (3 мес), затяжное (3 месяца-2 года), хроническое (более двух лет). Часто болезнь осложняется присоединением вторичной инфекции, частыми обострениями уже имеющихся заболеваний.

Основные характерные симптомы приобретенной цитомегалии:

  • инкубационный период от 15 суток до 3 месяцев;
  • скрытая форма протекает бессимптомно, но в крови обнаруживаются специфические антитела к вирусу. У ребенка на фоне снижения иммунитета может возникать активация вируса с развитием клиники манифестной формы;
  • манифестная форма может проявляться локализировано с поражением только слюнных желез (силоаденит) с легким интоксикационным синдромом или генерализировано с поражением нескольких систем организма.

Симптомы

  • Мононуклеозоподобный синдром при ЦМВ проявляется острым началом болезни с высокой лихорадкой, сильной интоксикацией (недомогание, острая головная, мышечная боль), ознобом. Увеличиваются переднешейные лимфатические узлы, селезенка, печень. Может возникать реактивный гепатит. Заболевание развивается благоприятно, больной клинически выздоравливает, но сохраняется продолжительная персистенция вируса.
  • Легочная форма характиризуется развитием тяжелой интерстициальной пневмонии. Беспокоит сильный сухой, коколюшеподобный кашель, отдышка, цианоз. При проведении ребенку рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают усиление легочного рисунка, возможны кисти в легочной ткани.
  • Церебральная форма протекает в форме менингоенцефалита. Заболевание проявляется расстройством сознания и психики. Могут возникать судороги, парапарезы, эпизоды эпилепсии.
  • Почечная форма протекает практически бессимптомно, в анализе мочи выявляют протеинурию, а также увеличение эпителиальных клеток. Это наиболее частая форма поражения у детей.
  • При печеночной форме наблюдается увелечение размеров селезенки и печени, продолжительная желтушность кожи и слизистых. В биохимических анализах крови - признаки холестатического поражения печени.
  • Для желудочно-кишечной формы присущи выраженный метеоризм, сильная рвота, расстройство стула в виде диареи, отмечается у детей отставание в весе и росте.
  • У детей с тяжелыми иммунодефицитами может развиваться комбинированная форма болезни, при этом возникает поражение многих органов, особенно тяжело протекает заболевание у ВИЧ инфицированных пациентов.

Клиника врожденного заболевания

Картина врожденного заболевания зависит напрямую от качества иммунитета матери и периода инфицирования плода вирусом.
Говоря о ребенке, родившемся от инфицированной матери, нужно обратить внимание на время внутриутробного поражения вирусом.

В первом триместре беременности чаще всего возникает гибель плода и выкидыш. Вирус вызывает тератогенное действие, что ведет к серьезным порокам развития (микроцефалия, гидроцефалия, дефекты перегородок сердца, пороки формирования аорты, дыхательной, пищеварительной, выделительной систем). При передаче вируса во второй половине беременности происходит поражение центральной нервной системы (кальцификати мозговой ткани, гидроцефалия, нистагм, косоглазие, судороги), задержка внутриутробного развития, заболевания печени (гепатит, цирроз, атрезии желчевыводящих путей). С рождения отмечается желтушность кожи, геморрагический синдром, тромбоцитопения, гепатоспленомегалия. Тяжесть проявления болезни зависит от времени когда мать была инфицирована. Более легкая форма наблюдается, когда у женщины была латентная форма ЦМВ инфекции. Если женщина инфицировалась во время беременности, болезнь протекает весьма тяжело.

Также при врожденной ЦМВ инфекции возможно латентное течение болезни. При этом первые проявления заболевания возникают к 3–6 годам жизни. Выявляют хориоретенит, тугоухость, неврологические нарушения, задержку умственного развития, отставание в физических показателях.

Врожденная ЦМВ инфекция имеет неблагоприятный прогноз: смерть в раннем младенчестве, или формирование тяжелых пороков что влияют на качество жизни

Детям, заболевшим в раннем младенчестве (при кормлении грудью. переливание крови, пересадка органов), характерны отставание в физическом развитии, анемия, гепатомегалия, может возникать только поражение слюнных желез. Течение болезни волнообразное, дети тяжело болеют, выздоровление отсутствует, что негативно влияет на качество жизни.

Диагностика у детей

Группа риска: младенцы, дети, перенесшие пересадку органов или переливание крови, ВИЧ инфицированные.

Характерные признаки:

  • интоксикационный синдром;
  • силоаденит;
  • разнообразие симптомов.

Виды лабораторной диагностики:

  • Вирусологический метод позволяет выявить цитомегаловирус в моче, крови, слюне, вагинальном секрете, биоптатах органов.
  • Молекулярная гибридизация, полимеразно-цепная реакция выявляют ДНК вируса.
  • Используют также метод цитоскопии для обнаружения характерных цитомегалов («совиный глаз»), которые возникают при цитомегаловирусе.
  • Серологическая диагностика: иммуноферментный анализ, реакция энзимических антител, реакция имунофлюоресценции, реакция связывания комплемента. С помощью этих реакций выявляют специфические антитела к вирусу.
  • Проведение УЗИ плода помогает выявить внутриутробное инфицирование.

Лечение

Лечение заболевания зависит от формы, тяжести и течения.

Этиотропное лечение заключается в назначении ребенку противовирусных препаратов группы ганцикловира, фофсфоноформата, специфического имуноглобулина. Эти препараты назначает врач при тяжелых формах и осложнениях.

Симптоматическое лечение зависит от локализации поражения цитомегаловирусом, используют стероидные гормоны, антибиотики,иммуномодуляторы, жаропонижающие, сосудосуживающие капли в нос.

Профилактика

Чтобы предотвратить болезнь, родителям нужно позаботится о крепком иммунитете ребенка. Также к профилактическим мерам относится:

При выявлении приобретенной цитомегалии у беременной назначают специфический имуноглобулин с целью предотвращения генерализации инфекции и развития пороков у ребенка.

Загрузка...