Вирусные гепатиты а и е. Признаки легкой формы гепатита А у детей. Любая печень «не любит» алкоголь…

Гепатит А (болезнь Боткина) – острое инфекционное вирусное заболевание печени с доброкачественным течением, относящееся к группе кишечных инфекций. Болезнь широко распространена в развивающихся странах. Это связано с большой скученностью населения и плохими санитарно-гигиеническими условиями жизни. В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

Желтушная стадия гепатита A

Причины и факторы риска

Возбудитель гепатита А относится к РНК-содержащим вирусам рода Hepatovirus. Он устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет активность в течение нескольких недель, гибнет под воздействием ультрафиолетового излучения и высоких температур.

Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирус в окружающую среду с каловыми массами уже с последних дней продромального периода и до 15-20-го дня желтушного периода. Велика роль в распространении инфекции больных с безжелтушными (стертыми) формами гепатита А, а также вирусоносителей.

Основными путями передачи вируса являются пищевой и водный. Контактно-бытовой путь передачи (через предметы личной гигиены, посуду) также возможен, однако наблюдается значительно реже. Риск инфицирования в основном связан с плохими санитарно-гигиеническими навыками и использованием не прошедшей обработку воды.

Гепатит А широко распространен в развивающихся странах, для которых характерна большая скученность населения и плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

К гепатиту А восприимчивы взрослые и дети всех возрастов, в том числе грудные.

Формы заболевания

В зависимости от клинической картины выделяют две формы гепатита А:

• типичная (желтушная);
• атипичная (безжелтушная, стертая).

Симптомы желтушной формы гепатита А

Стадии заболевания

В клинической картине вирусного гепатита А существует несколько последовательных стадий:

1. Инкубационный период. Длится от момента инфицирования до появления первых признаков заболевания, от 20 до 40 дней (в среднем – 14–28).
2. Продромальный период. Появляются симптомы общего недомогания (слабость, повышение температуры тела, диспепсия). Длительность – 7–10 дней.
3. Желтушный период. Усиливается диспепсия, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов. При атипичном течении заболевания желтушность кожных покровов выражена минимально и нередко не замечается ни самим больным, ни окружающими его людьми. Длительность – 5–30 дней (в среднем – 15).
4. Период реконвалесценции. Симптомы заболевания постепенно исчезают, состояние больных улучшается. Длительность индивидуальна – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Гепатит А в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев.

Симптомы

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

Для лихорадочной (гриппоподобной) формы продромального периода характерны:

• повышение температуры тела;
• общая слабость;
• головная и мышечная боль;
• першение в горле, сухой кашель;
• ринит.

При диспепсическом варианте дожелтушного периода проявления интоксикации выражены слабо. Обычно пациенты предъявляют жалобы на разные нарушения пищеварения (отрыжку, горечь во рту, вздутие живота), боли в области эпигастрия или правого подреберья, расстройства дефекации (запор, диарею или их чередование).

Астеновегетативная форма продромального периода при вирусном гепатите А не специфична. Проявляется слабостью, вялостью, адинамичностью и расстройствами сна.

Переход заболевания в желтушную стадию характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры тела на фоне постепенного развития желтухи. Однако выраженность диспепсических проявлений в желтушном периоде не только не ослабевает, а, напротив, усиливается.

При тяжелом течении вирусного гепатита А у больных может развиться геморрагический синдром (спонтанные носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, петехиальная сыпь).

При пальпации выявляют умеренно болезненную, выступающую из подреберья печень. Примерно в 30% случаев отмечается увеличение селезенки.

По мере нарастания желтухи происходят осветление кала и потемнение мочи. Через некоторое время моча приобретает насыщенный темный цвет, а кал становится светло-серого цвета (ахоличный стул).

Желтушный период сменяется стадией реконвалесценции. Происходят постепенная нормализация лабораторных показателей и улучшение общего состояния пациентов. Длиться восстановительный период может до полугода.

Диагностика

Диагностика гепатита А осуществляется по характерным клиническим симптомам заболевания, данным физикального исследования пациента и лабораторных анализов. При биохимическом исследовании крови выявляют:

• билирубинемию (повышение концентрации билирубина преимущественно за счет связанной формы);
• значительное повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ);
• снижение протромбинового индекса;
• снижение содержания альбумина;
• понижение тимоловой и повышение сулемовой проб.

Отмечаются и изменения в общем анализе крови: повышение СОЭ, лимфоцитоз, лейкопения.

Специфическая диагностика осуществляется на основании выявления антител при помощи РИА и ИФА. Наиболее точный метод серодиагностики – обнаружение в крови вирусной РНК при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусологическое исследование с выделением непосредственно самого вируса в клинической практике не проводится ввиду высокой сложности этого метода.

Лечение

В большинстве случаев гепатит А лечат амбулаторно; госпитализация показана только по эпидемиологическим показаниям или в случае тяжелого течения заболевания.

Вирусный гепатит А обычно начинается остро. Продромальный период может протекать в разных клинических вариантах: диспепсическом, лихорадочном или астеновегетативном.

• прием пищи 5-6 раз в сутки небольшими порциями;
• исключение из рациона жирных и острых блюд, а также продуктов, стимулирующих синтез желчи;
• включение в рацион достаточного количества растительных и молочных продуктов.

Этиотропная терапия заболевания не разработана, поэтому лечебные мероприятия направлены на устранение симптомов. При выраженной интоксикации пациентам назначают обильное питье (отвар шиповника, минеральную воду без газа), внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов, витаминотерапию. Для улучшения функций пищеварительной системы показано применение лактулозы. С целью профилактики холестаза используют препараты спазмолитического действия.

Возможные осложнения и последствия

Вирусный гепатит А протекает обычно в легкой форме или форме средней тяжести, какие-либо осложнения им не свойственны. В редких случаях вирус может спровоцировать воспалительный процесс в билиарной системе, следствием чего могут быть:

• холецистит;
• холангит;
• дискинезия желчевыводящих путей.

Острая печеночная энцефалопатия при гепатите А развивается крайне редко.

Прогноз

Прогноз при вирусном гепатите А благоприятный. Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением в течение 3–6 месяцев. Вирусоносительство и хронизация патологического процесса в печени для этого вида гепатита не характерны.

В развитых странах показатель заболеваемости гепатитом А ежегодно снижается благодаря сформированным у населения гигиеническим навыкам, а также проведению вакцинации.

Профилактика

К общим профилактическим мероприятиям, направленным на предотвращение распространения вируса гепатита А, относятся:

• обеспечение населения качественной питьевой водой;
• тщательный контроль над сбросом сточных вод;
• контроль над соблюдением санитарно-гигиенических требований работниками предприятий общественного питания, пищеблоков лечебных и детских учреждений.

В случае вспышки гепатита в организованном коллективе проводят карантинные мероприятия. Заболевших изолируют на 15 дней, поскольку с 14-15-го дня от начала желтушного периода выделение ими вируса прекращается. Над контактировавшими лицами осуществляют врачебное наблюдение на протяжении 35 дней. В очаге инфекции проводится дезинфекция. Допуск к учебе или работе лиц, переболевших гепатитом А, осуществляется только после наступления полного клинического выздоровления.

Возможно проведение специфической профилактики гепатита А путем вакцинации. Введение вакцины рекомендуется детям старше одного года и взрослым, проживающим в регионах с высокими показателями заболеваемости гепатитом А, а также отъезжающим в эти регионы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Согласно современной номенклатуре среди вирусных гепатитов (ВГ), различают по этиологическим признакам: вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты ни А, ни В (ГНАНВ) - с фекально-оральным (ГНАНВ ф-о) и парентеральным (ГНАНВП) механизмами передачи инфекции, вирусный гепатит дельта (ГД).

Ниже приводится классификация клинических проявлений ВГ и их исходов.

Классификация клинических проявлений и исходов

вирусных гепатитов

А. Выраженность клинических проявлений:

а) клинические-желтушные, стертые, безжелтушные;

б) субклинические (инаппарантные) варианты.

Б. Цикличность течения:

а) острое;

б) затяжное (подострое);

в) хроническое.

В. Тяжесть:

а) легкая форма;

б) средне-тяжелая форма;

в) тяжелая форма;

г) фульминантная (молниеносная) форма.

Г. Осложнения:

а) острая печеночная энцефалопатия: ОПЭ I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома);

б) обострения (клинические, ферментативные);

в) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

Д. Исходы и последствия:

а) выздоровление;

б) остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция;

в) затяжной гепатит;

г) бессимптомное вирусоносительство;

д) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

е) хронический активный гепатит (ХАГ);

ж) цирроз печени;

з) первичный рак печени.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Острый вирусный гепатит А может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантно (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют.

Инкубационный период - минимальный - 7 дней, максимальный - 50 дней, в среднем составляет - 15-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период. Заболевание обычно начинается остро. Наиболее характерными симптомами преджелтушного периода являются повышение температуры тела, чаще выше 38 град., озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, почти с такой же частотой поносы.

При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, чувствительность при пальпации в правом подреберье и увеличение печени.

В периферической крови v большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменения в лейкоцитарной формуле.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушение пигментного обмена наступает лишь в конце преджелтушного периода.

Длительность этого периода составляет 5-7 дней, но может колебаться от 2 до 14 дней. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвет пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек - прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, и исключительно редко - лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, что свидетельствует о нарушениях функции печени. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна, обусловлена преимущественным повышением содержания в крови уровня связанной фракции пигмента. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей полной его нормализацией. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса, как правило, меньше 1,0.

Из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой значительно повышены.

Фаза обратного развития желтухи знаменуется уменьшением, а затем исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится обычно 7-15 дней.

Вирусный гепатит А протекает в большинстве случаев в легкой форме. Тяжелые формы встречаются редко.

Редко ВГА протекает с холестатическим синдромом (длительная желтуха, зуд кожи, повышение уровня билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы при умеренно повышенной активности АсАТ и АлАТ).

Важнейшим и наиболее существенным показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АсАТ и АлАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев. Хронические формы не развиваются.

Атипичные варианты:

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением гипербилирубинемии) признаки, однако отдельные симптомы болезни и их сочетания встречаются при безжелтушном варианте реже и выражены в меньшей степени.

Стертые - при которых все клинические признаки минимально выражены.

Субклинический (инаппарантный) вариант. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев ВГА представлено бессимптомными вариантами. Характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии повышения активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения пигментного обмена не выявляются.

Диагноз. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается на основании клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Разграничительными признаками, симптомами и тестами могут являться: молодой возраст (за исключением детей первого года жизни), эпидемический сезон или соответствующие анамнестические указания на контакт с больными с учетом длительности инкубационного периода, сравнительно короткий преджелтушный период (5-7 дней) с острым лихорадочным началом, общетоксическими явлениями без артралгий и аллергических высыпаний, гепатолиенальный синдром, значительное повышение тимоловой пробы, нерезкая желтуха, с появлением которой субъективные нарушения и объективные отклонения довольно быстро подвергаются обратному развитию. Характерны для ВГА быстрое снижение желтухи и короткий период гипербилирубинемии.

В настоящее время имеется ряд лабораторных методов специфической диагностики ВГА.

Наиболее эффективный метод диагностики - выявление в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА lgM) с помощью иммуноферментного (ИФА) или радиоиммунного (РИА) анализа. Эти антитела достигают высокого титра в ранние дни болезни, постепенно снижаясь в титре, циркулируют на протяжении 6-8, а иногда 12-18 мес. реконвалесценции. Анти-ВГА lgM синтезируются у всех больных ВГА независимо от формы заболевания. Обнаружение их - ранний надежный тест диагностики, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить скрытые случаи инфекции.

Выписка реконвалесцентов осуществляется по клиническим показаниям: отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина крови. Допускается выписка при повышении в 2-3 раза активности аминотрансфераз. Допускается выписка реконвалесцентов ВГА с увеличением печени на 1-2 см. При выписке больному дается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Больные ГА подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах и отделениях.

Исходы и диспансеризация.

1. Выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1-1,5 месяцев после выписки из стационара.

2. Остаточные явления - наблюдаются в течение 2-3 месяцев диспансеризации в виде:

а) постгепатитной гепатомегалии;

б) затянувшейся реконвалесценции.

Постгепатитная гепатомегалия характеризуется увеличением размеров печени при отсутствии субъективных нарушений и отклонений со стороны биохимических показателей. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер, никогда не переходят в затяжной или хронический гепатит.

Затянувшаяся реконвалесценция наблюдается у 7-10% больных и характеризуется наличием умеренной гиперферментемии, иногда в сочетании с отклонением показателей других биохимических тестов (гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы) и наличием объективных клинических симптомов. Все эти явления заканчиваются в течение 1-3 месяцев.

В 0,5-1,5% возможно развитие повторных клинико-ферментативных обострений (желтуха, интоксикация, гиперферментемия, гипербилирубинемия). Эти состояния не ухудшают прогноз. От обострений, связанных с инфекцией ВГА, необходимо отличать заболевания, обусловленные инфицированием возбудителями других этиологических форм вирусных гепатитов (ГВ, ГНАНВ).

При наличии клинических и биохимических показателей затяжного или хронического гепатита у лиц, перенесших ВГА, следует иметь в виду возможность предшествующего хронического поражения печени, обусловленного различными факторами (вирус гепатита В, алкоголизм, профессиональные вредности, медикаментозные и др.). В этих случаях для уточнения диагноза и проведения квалифицированного клинико-лабораторного обследования показана повторная госпитализация.

В некоторых случаях в периоде реконвалесценции имеет место постгепатитная манифестация синдрома Жильбера.

После перенесенного ВГА могут наблюдаться также поражения желчевыводящей системы дискинетического или воспалительного характера.

Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусным гепатитом А проводится не позже, чем через 1 месяц лечащим врачом. При отсутствии у реконвалесцентов каких-либо клинических и биохимических отклонений они могут быть сняты с учета.

Наблюдение лечащего врача или врача диспансерного кабинета стационара необходимо в тех случаях, когда больной был выписан со значительно повышенными показателями активности аминотрансфераз. В этом случае наблюдение проводится через 10-14 дней после выписки.

Реконвалесценты ВГА, имеющие остаточные явления, наблюдаются в кабинете инфекционных заболеваний, где проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 месяца после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб.

Практика показала, что в более длительной диспансеризации перенесшие ГА не нуждаются.

Режим и трудоустройство

После выписки из стационара реконвалесцент ГА нуждается в освобождении от работы на 2 недели.

При затянувшейся реконвалесценции обратное развитие симптомов болезни затягивается и сроки нетрудоспособности больных увеличиваются. Все реконвалесценты в течение 3-6 месяцев нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, командировок, от работы, связанной с гепатотоксическими веществами, а учащиеся - от занятий спортом (по заключению ВКК).

В течение 6 месяцев после выписки из стационара противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, обычный - 60-120 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. Больные жалуются на понижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается артралгия: беспокоят боли в суставах (чаще крупных), главным образом, ночью. У 10% больных наблюдается зуд кожи. При пальпации живот чувствителен, увеличение размеров печени, реже селезенки.

В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле. Активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода.

Длительность преджелтушного периода от 1 дня до 3-4 недель.

У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать и потемнение мочи или иктеричность склер оказываются первыми симптомами болезни.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту; выраженность их зависит от тяжести болезни. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных).

Отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени всегда увеличены. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации.

В периферической крови в остром периоде обнаруживается лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая; нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.

Наблюдается закономерное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Строгий параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ чаще выше АсАТ.

Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах отмечается существенное снижение сулемового теста и в-липопротеидов. Тимоловый тест при гепатите В, как правило, в пределах нормы.

Обычно острый ГВ протекает в средне-тяжелой форме, возможно развитие и тяжелых форм, осложняющихся острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ). Фульминантное (молниеносное) течение ОГВ наблюдается редко, в большинстве случаев оно обусловлено сочетанием 2-х вирусных инфекций - НВ-вирусной и дельта-вирусной.

К наиболее тяжелым осложнениям в остром периоде ГВ относится печеночная кома в результате острой печеночной энцефалопатии, развивающаяся по молниеносному (фульминантному) варианту с первых дней болезни. В прогностическом отношении грозной является и подострая печеночная энцефалопатия - так называемая "поздняя" кома (после 20-го дня болезни).

Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатите А. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.

Диагноз вирусного гепатита В устанавливается на основании КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период с полиартралгией, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы;

ЭПИДАНАМНЕЗА: операции, гемотрансфузии, повторные инъекции и др. манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых за 6-30 недель до заболевания.

Специфические методы лабораторной диагностики основаны на определении маркеров-антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител в сыворотке крови больных. Вирус гепатита В содержит 3 основных антигена: поверхностный - HBsAg, внутренний - НВс и связанный с ним НВе-антиген. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела.

Основным маркером гепатита В является HBs-антиген, который проявляется в крови задолго до клинических признаков болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) большого диагностического значения не имеют, так как появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3-4 месяца от начала заболевания. Исключение составляют тяжелые формы ГВ, при которых анти-НВs тестируются с первых дней желтухи. Анти-HBs в крови выявляются параллельно с HBsAg. Диагностическое значение имеют только антитела класса IgM.

В инкубационном периоде заболевания одновременно с HBsAg в крови обнаруживают HBeAg. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-HBe, обнаружение этой сероконверсии всегда говорит в пользу благоприятного течения острого вирусного гепатита В.

Для обнаружения маркеров гепатита В наибольшее практическое значение имеет реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА). К высокочувствительным методам относятся иммуноферментный (ИФА) и радиоиммунный (РИА) анализ.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного гепатита B. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-HBc IgM.

Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВс IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBs-антигена, а их наличие - для активного процесса.

Выписка реконвалесцентов гепатита В проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. О выписке реконвалесцентов, у которых HBs-антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии - участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве HBs-антигена заносятся в амбулаторную карту реконвалесцента и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ, ИСХОДЫ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

ПЕРЕБОЛЕВШИХ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ В.

РЕЖИМ И ТРУДОУСТРОЙСТВО

Все больные ГВ (или подозрением на ГВ) подлежат госпитализации и лечению в инфекционных стационарах.

Исходы острого вирусного гепатита В

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесценция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия).

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:

а) затяжной (пролонгированный) гепатит;

б) хронический персистирующий гепатит;

в) персистирующая HBs-антигенемия (бессимптомное носительство HBs-антигена);

г) хронический активный гепатит; цирроз печени.

д) первичный рак печени.

Иногда после перенесенного вирусного гепатита отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Диспансеризация

Первый осмотр после выписки из стационара производится врачом того же стационара, в котором больной находился на излечении. Срок первого обследования определяется в зависимости от тяжести перенесенного заболевания и состояния при выписке, но не позже, чем через 1 месяц.

Реконвалесценты, у которых при первом диспансерном обследовании никаких субъективных и объективных отклонений не обнаружено, передаются в поликлинику - в кабинет инфекционных заболеваний для обследования через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки.

Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в течение периода реконвалесценции, продолжают наблюдаться лечащими врачами стационара.

В крупных инфекционных клинических больницах в последние годы используется новая организационная форма: консультативно-диспансерный кабинет (кабинет последующих наблюдений).

При отсутствии возможности диспансерного наблюдения за реконвалесцентами при стационаре, оно проводится врачом кабинета инфекционных заболеваний или участковым врачом по месту жительства переболевшего (с обязательным представлением выписки из истории болезни) и при необходимости с консультацией врача-инфекциониста или других специалистов.

При ухудшении состояния здоровья переболевшего, лечение с учетом показаний продолжается в поликлинике или стационаре.

Реконвалесценты, у которых отсутствуют клинические признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия, должны быть госпитализированы для уточнения характера поражения печени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и лабораторному обследованию по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и 2-х-кратном отрицательном результате исследования на HBs-антиген, проведенного с интервалом в 10 дней.

Методы диспансерного обследования реконвалесцентов:

Клинический осмотр;

Лабораторные обследования (биохимические, серологические, иммунологические тесты).

При появлении признаков хронизации гепатита больные подлежат повторной госпитализации для углубленного обследования и выбора методов лечения.

Реконвалесценты могут возвращаться к производственной деятельности, учебным занятиям не ранее, чем через 1 месяц, если клинико-биохимические показатели являются удовлетворительными.

Противопоказаниями для выписки не являются наличие HBs-антигена в крови и умеренная гиперферментемия (увеличение показателей АлАТ в 2-3 раза). Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спортивных занятий через ВКК должны составлять 6-12 месяцев, а при показаниях - дольше.

В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабической вакцин. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ниА, ниВ

С ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ

ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Использование высокочувствительных методов тестирования маркеров гепатитов А и В позволило доказать существование ВГ, этиологически не связанных с ГА и ГВ.

Методом исключения других сходных заболеваний с применением клинико-эпидемиологических, биохимических критериев и высокочувствительных тестов лабораторной диагностики ВГ на территории СССР (Среднеазиатский регион) показано наличие самостоятельной нозологической формы инфекционной патологии - гепатита ни А ни В, характеризующегося эпидемическим распространением.

Вирусные гепатиты ни А ни В

с фекально-оральным механизмом инфицирования

ГНАНВ ф-о - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передающимся водным путем. Характеризуется эпидемическим распространением, преимущественным поражением взрослого населения и тяжелым течением болезни с высокой летальностью у беременных женщин.

Инкубационный период - в среднем около 30 дней с колебаниями от 14 до 50 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. Иногда первым проявлением заболевания является потемнение мочи, затем обесцвечивается кал, развивается желтуха кожи и склер. Повышение уровня аминотрансфераз - аспартат-аминотрансферазы (АсАТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в преджелтушном периоде, длительность которого составляет в среднем 4 дня с колебаниями от 1 до 9 дней.

После появления желтухи самочувствие не улучшается. При легкой и среднетяжелой формах болезни сохраняются слабость и снижение аппетита. У трети больных - тошнота. Рвота отмечается реже, чем в преджелтушном периоде. Лихорадка и зуд кожи наблюдаются довольно редко. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности.

Печень у большинства значительно увеличена, выступает на 3-6 см, край болезненный, гладкий, плотноватой консистенции. Селезенка увеличена у 25% больных.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость.

Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность кожи сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, почти все они отмечают зуд кожи при отсутствии проявлений интоксикации - развивается холестатическая форма гепатита.

ГНАНВ ф-о протекает обычно в легкой и среднетяжелой форме; наиболее тяжело у беременных женщин, особенно во второй половине беременности. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая - у 67,9%, а тяжелая - у 28,2%.

Биохимические показатели практически мало отличаются от наблюдающихся при гепатитах А и В. В ранние сроки заболевания резко повышена активность аминотрансфераз. В разгар заболевания повышается количество общего билирубина сыворотки крови за счет свободной и связанной фракции. Повышение тимоловой пробы и количества бета-липопротеидов незначительное.

Тяжелая форма ГНАНВ ф-о наблюдается у женщин, главным образом, во второй половине беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода. Нарастание тяжести обуславливается явлениями интоксикации: усиливается слабость; больных беспокоит постоянная тошнота, частая рвота; отмечаются тахикардия, печеночный запах, иногда резкий, улавливающийся на расстоянии, уменьшаются размеры печени.

Значительное ухудшение состояния наблюдается в первые - третьи сутки после родов (срочных или преждевременных) и выкидышей.

Особым симптомом, выявленным при ГНАНВ ф-о является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях при развитии ОПЭ-I-IV степени. При легкой и среднетяжелой формах этот симптом не наблюдается. При неблагоприятном течении болезни может развиться анурия. Острая почечная недостаточность различной степени имеет место у половины больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о.

Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями. Кровотечения в ряде случаев значительные, с потерей нескольких литров крови. Большинство погибших больных имели выраженные геморрагические осложнения в течение 1-5 суток. Этот синдром не всегда коррелировал со степенью энцефалопатии.

Летальность при ГНАНВ ф-о составляет около 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 5,3 до 16,4%. Более половины летальных исходов имеют место после самопроизвольного прерывания беременности.

Биохимические изменения в сыворотке крови больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о характеризуются резкой гипербилирубинемией, за счет повышения обеих фракций билирубина, и гиперферментемией. Наблюдается снижение уровня сулемовой пробы до 1,4-1,2 и ниже, падение уровня бета-липопротеидов. Нормализация биохимических показателей происходит более медленно, чем при легкой и средне-тяжелой формах болезни.

Вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным

механизмом инфицирования (ГНАНВП)

По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с гепатитом В, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым обратным развитием болезни.

Преджелтушный период короткий - в среднем 7-8 дней. У большинства больных наблюдается снижение аппетита, слабость. Тошнота и рвота в последние дни преджелтушного периода отмечаются реже, чем при гепатите В.

В желтушном периоде интоксикация умеренная. Желтуха средней интенсивности.

Тяжелые формы ГНАНВП крайне редки. Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, возможно формирование хронического гепатита.

Ограниченные возможности дифференцирования ГНАНВП из-за недостаточной разработки вирусологических и серологических методов диагностики не позволяют судить об истинной распространенности этого заболевания.

ДЕЛЬТА-ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Вирус гепатита дельта - мелкий сферический агент, состоящий из РНК, внутреннего капсида - дельта-агента и оболочки, представленной HBs-антигеном.

Вирус дефектен и его репликация зависит от вируса - помощника - вируса гепатита В. Репродукция и реализация патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном вирусом гепатита В. В гепатоцитах вирус локализуется в ядрах и цитоплазме, обладает прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитарной массе, препаратах гамма-глобулина, альбумина.

Дельта-инфекция в СССР распространена неравномерно и в целом соответствует уровню носительства HBsAg. Источником и резервуаром дельта-вирусной инфекции являются больные хроническими и острыми формами. Заражение происходит также как и при ГВ: инфицированной кровью, при парентеральных манипуляциях и половым путем.

В крови больного дельта-инфекцией вирус появляется за 2-9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.

К группе повышенного риска относятся носители HBsAg, больные хроническими персистирующим и активным гепатитом В.

Дефектность вируса гепатита дельта (ВГД) обуславливает возникновение острой дельта-инфекции, которая всегда сочетается с НВ-вирусной. Одновременное инфицирование ВГД и вирусом В (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД). При суперинфицировании ВГД хронических носителей HBsAg реконвалесцентов острого гепатита В и больных хроническим гепатитом В, возникает острый гепатит дельта, приводящий к быстропрогрессирующему хроническому гепатиту дельта.

ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ СМЕШАННОЙ

ЭТИОЛОГИИ (ГВ и ГД)

Инкубационный период: длительность инкубационного периода (1,5-6 мес.) не отличается от ГВ.

Преджелтушный период более короткий и отличается более острым течением с ранними проявлениями интоксикации. Для гепатита смешанной этиологии характерна высокая температура и боли в области печени у половины больных. Чаще, чем при ГВ, больных беспокоят мигрирующие артралгии крупных суставов. Наличие высокой лихорадки в преджелтушном периоде смешанной инфекции делает его сходным с ГА, что нередко приводит к ошибочным диагнозам.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, которая длится в течение 7-12 дней; продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ГВ, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия.

Существенной особенностью смешанной инфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением у более половины больных: обычно на 15-32 день от начала желтухи наблюдается усиление общей слабости с головокружениями, болями в правом подреберьи, увеличением размеров печени и повышением уровня трансфераз. Ферментативное обострение может протекать без клинических проявлений. Начальный пик подъема аминотрансфераз и клинические проявления на первой волне связывают с действием ВГВ, а повторная волна обусловлена репликацией ВГД.

Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный синдром цитолиза. Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при ГВ. Максимальные значения активности аминотрансфераз выше показателей АсАТ и АлАТ при ГВ.

Повторное обострение процесса характеризуется подъемом активности ферментов, в основном за счет увеличения АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса становится более 1,0. Отмечается повышение тимолового теста, что не свойственно ГВ. При нарастании тяжести заболевания снижается сулемовый тест, протромбиновый индекс и содержание бета-липопротеидов.

Острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) увеличивает риск развития тяжелых форм и особенно фульминантного течения заболевания.

Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи. У большинства наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Период реконвалесценции - более длителен, чем при ГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается выздоровлением. Исключение составляют случаи развития гепатита с фульминантным течением.

Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого преджелтушного периода, ухудшения самочувствия больных с проявлением желтухи, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с клинико-ферментативным обострением; данных эпиданамнеза: наличие парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.

Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции, а именно: HBsAg, анти-НВс IgM и/или дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-дельта IgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.

Выписка переболевших острым гепатитом смешанной этиологии (ГВ и ГД) проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГВ. Диспансеризация проводится лечащим врачом или врачом-инфекционистом в поликлинике в сроки, аналогичные для ГВ.

ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

У НОСИТЕЛЕЙ HBsAg

Инкубационный период чаще более короткий, чем при ГВ - от 1 до 2 месяцев.

Преджелтушный период значительно короче (3-5 дней), чем при ГВ. Заболевание начинается остро с появления астено-вегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у половины больных повышается температура, чаще выше 38 град.. В отличии от ГВ и гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД), в преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется выраженными явлениями интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к пище. Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется асцит. Характерна для данного варианта острой дельта-инфекции лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях - больше, чем размеры печени, что несвойственно ГВ.

Острый гепатит дельта характеризуется ранними признаками хронизации. Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем свидетельствуют снижение сулемового теста, содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гаммаглобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Отличий уровней активности ферментов в сравнении с ГВ не выявляется.

Существенной особенностью гепатита дельта является многоволновый характер болезни с лихорадкой в течение 1-2 дней, повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой. Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.

Исходы острого гепатита дельта

у носителей HBsAg

Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого гепатита дельта является формирование хронического гепатита дельта, часто с признаками циррозирования, чему способствует активная репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в отличии от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД), развитие комы не всегда приводит к летальному исходу.

Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg устанавливается на основании клинических данных: острое начало заболевания с интенсивными болями в правом подреберье и лихорадкой, нарастанием клинических симптомов в желтушном периоде, выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с нарушением белково-синтетической функции печени; данных эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого инкубационного периода.

Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта IgM и/или дельта-антигена при отсутствии анти-НВс IgM.

При суперинфицировании ВГД реконвалесцентов ГВ и больных хроническим гепатитом В выявляется HBsAg и маркеры активности двух вирусных инфекций: дельта-вирусной (анти-дельта IgM и/или дельта-антиген) и HB-вирусной (анти-HBc IgM, HBeAg).

Выписка реконвалесцентов острого гепатита дельта производится при удовлетворительном самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени и селезенки, элиминации HBsAg и снижении титров анти - дельта IgM.

Режим и трудоустройство см. раздел "Хронические гепатиты".

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ОСТРЫХ

ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.

Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков - общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых нарушений, а в отдельных случаях - и помрачения сознания. Использование ряда вспомогательных биохимических тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.

Легкая форма гепатита характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.

Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.

При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показателей протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.

Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов. Общая слабость умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выражена без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными являются некоторые показатели коагулограммы, в частности, уровень свободного гепарина и протромбиновый индекс.

Тяжелые формы гепатита характеризуются более четкими отграничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с "мушками" перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с показателем АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубина-ферментной диссоциации - падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.

Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) - связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы - сонливость с эмоциональными нарушениями, "хлопающий" тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ - начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ - заключительный период прекомы - характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень ОПЭ - начальный период комы - отличается от предыдущей нарушением словесного контакта при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ - глубокая кома - исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточная для проведения градации ОПЭ.

В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в стадии комы - только метаболический алкалоз.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов ГВ и ГД.

Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты а-ритма и тета- и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта - волн; при II-III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.

Критерии тяжести при фекально-оральном гепатите ни А, ни В существенно не отличается от ГА у мужчин и небеременных женщин.

К своеобразным дополнительным критериям тяжести болезни при ГНАНВ ф-о относится гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов: этот признак выявляется у большинства (80%) больных с тяжелой формой болезни и практически у всех с ОПЭ.

Критерии тяжести при остром вирусном гепатите Д смешанной этиологии сходны с таковыми при ГВ. Однако следует учитывать большую выраженность интоксикации, обусловленную синергизмом двух вирусов.

При оформлении заключительного диагноза и окончательной оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть симптомы болезни. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое - здесь более обосновано суммарное заключение как легкая форма. Длительность пребывания в стационаре не должна оказывать влияния на оценку тяжести.

Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ

И ФОРМУЛИРОВКА КЛИНИЧЕСКОГО

ДИАГНОЗА

Предварительный клинический диагноз "Вирусный гепатит" устанавливается после первого осмотра больного на основании клинических и эпидемиологических данных.

Клинический диагноз уточняется в инфекционном стационаре при получении результата лабораторных исследований и после этого выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном подтверждении вирусного гепатита В приводятся в скобках после диагноза (НВsAg+).

Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при выписке больного из стационара. Обязательно указывается форма тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни.

Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит А, среднетяжелая форма; вирусный гепатит А (безжелтушный вариант), легкая форма; вирусный гепатит В (НВsAg+), тяжелая форма, осложнения - острая печеночная энцефалопатия (II) (прекома); вирусный гепатит смешанной этиологии (ГВ+ГД), фульминантное течение, ОПЭ-IV (кома).

Этиологические факторы играют существенную роль в формировании особенностей течения и исходов вирусных гепатитов (ВГ), они должны учитываться в терапевтической тактике применительно к каждому отдельному случаю. Вместе с тем в клинических стадиях развития и течения ВГ имеется ряд общих синдромов, которые определяют выбор средств патогенетической терапии, что особенно важно при отсутствии до настоящего времени надежных этиотропных средств.

Терапия ВГ основана на следующих общих положениях:

1. Подавляющее большинство легких и среднетяжелых форм острого ВГ любой этиологии завершается излечением в условиях базисной терапии, без применения лекарственных средств.

2. Принцип охраны больной печени предполагает не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью.

3. Роль этиологического фактора велика в терапии тяжелых форм острого ГВ, особенно при смешанной инфекции с участием ВГВ и ВГД, а также в поздних сроках беременности при ГНАНВ ф-о, когда возникает угроза развития ОПЭ и печеночно-почечного синдрома. Дополнительные терапевтические трудности связаны с хронизацией инфекции при ГВ и ГД (таких проблем при ГА и ГНАНВ ф-о не возникает).

4. Лечебные мероприятия при ВГ должны индивидуализироваться не только сообразно разным этиологическим факторам, но и с учетом особенностей организма больного (возраст, сопутствующие и предшествующие заболевания, условия жизни, труда и др.).

Вирусный гепатит А. Легкие формы ГА не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету, охрану печени от дополнительных нагрузок. В первые 7-10 дней желтухи режим постельный, в последующем - полупостельный. Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для взрослых), щадящая. Необходимо исключать жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты и абсолютно запретить алкоголь. При достаточном количестве углеводов (преимущественно в виде каш, меда, варенья, сахара) желательно не ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100 г в сутки для взрослых) и обязательно включить легко эмульгируемые жиры (30-40 г сливочного масла в день). Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье - до 2-3 л в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника.

Среднетяжелые формы в большинстве случаев можно лечить таким же способом. Если из-за тошноты больной не может пить, а интоксикация держится, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств. Внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера (по 500 мл) с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях прибегают к вливаниям гемодеза (200-400 мл). Назначение кортикостероидов не показано.

Тяжелые формы при ГА являются редким исключением. Может потребоваться более интенсивное и систематическое проведение дезинтоксикационной и инфузионной терапии. Нужды в дополнительных лекарственных препаратах обычно нет.

Вирусный гепатит В требует дифференцированной терапевтической тактики применительно к трем принципиально различным клинико-патогенетическим вариантам инфекции.

а) ГВ без признаков ОПЭ - наиболее частый вариант ГВ, который, подобно ГА, меньше всего требует медикаментозных вмешательств. Показаний к назначению кортикостероидных препаратов нет.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия - соответственно тяжести болезни (аналогично ГА). Дополнением к этой традиционной терапии при среднетяжелом и тяжелом ГВ может применяться реаферон (рекомбинантный а2-интерферон) по 1 млн. ЕД 2 раза в сутки в течение 5-6 дней, затем по 1 млн ЕД в/м в течение 5 дней. При

необходимости курс лечения может быть продолжен по 1 млн. ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. При раннем назначении реаферона (1-5 дни желтухи) снижается интоксикация, улучшается самочувствие, снижаются уровни билирубина и трансфераз, а также предупреждается дальнейшее прогрессирование процесса.

При отсутствии реаферона обосновано назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь по 0,2 4 раза в сутки на протяжении 10-14 дней), антиоксидантных и мембраностабилизирующих средств (цитохром С по 10 мг внутримышечно, кверцетин внутрь по 0,04х3 раза в день на протяжении 10-14 дней).

б) Больные ГВ с развитием ОПЭ. Больные тяжелой формой ГВ с угрозой развития ОПЭ нуждаются в переводе в палату или отделение интенсивной терапии для пристального наблюдения за динамикой патологического процесса и патогенетической коррекции ведущих синдромов.

Противовирусные препараты при развитии комы не эффективны. Не оправдались также надежды на возможность снижения летальности у взрослых больных ГВ с ОПЭ с помощью кортикостероидных препаратов, которые могут рекомендоваться короткими курсами лишь в комплексных мероприятиях, направленных против синдрома отека мозга (преднизолон по 60 мг парентерально 3-4 раза или 7,5-10 мг дексазона 3-4 раза в сутки внутривенно). Таким больным с целью дегидратации показано применение 10% растворов глюкозы при ограничении объема инфузионной жидкости. Для более интенсивного диуретического эффекта вводится лазикс внутривенно (40-80 мг) и маннитол (300-500 мг 10% раствора струйно), при этом следует учитывать неизбежное снижение концентрации калия в крови, которое требует своевременного восполнения (до 12 г в сутки). Одновременно с целью коррекции диспротеинемии целесообразно введение альбумина (до 80 г в сутки). Особо следует остерегаться избыточных объемов инфузионной (и введенной энтерально) жидкости в условиях склонности к отрицательному диурезу и развитию отека мозга. В комплекс дегидратационных мер полезно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 ата, экспозиция 30-45 мин.).

У больных с ОПЭ, в основе которой функциональный блок печени, перечисленные мероприятия могут привести к быстрому прояснению сознания.

При переходе ОПЭ в цитолическую стадию с быстрым уменьшением размеров печени и присоединением геморрагического синдрома возникают показания к применению больших доз ингибиторов протеолиза (внутривенно капельно контрикал 100000 ЕД в сутки или гордокс 500000 ЕД), ингибиторов фибринолиза (5% раствор аминокапроновой кислоты 100 мл внутривенно 3-4 раза в сутки), ангиопротекторов (дицинон 4-6 мл 12,5% раствора в сутки внутривенно или внутримышечно). При развитии синдрома внутрисосудистой диссеминированной коагуляции могут возникнуть показания к применению антикоагулянтов прямого действия (гепарин 7500-10000 ЕД повторно внутривенно). Эти препараты применяются с большой осторожностью при динамическом контроле коагулограммы. Показано переливание 100-200 мл одногрупповой резус-совместимой крови. Традиционным при геморрагическом синдроме является и внутримышечное введение 2-5 мл 1% раствора викасола.

Патогенетическая терапия в стадии прогрессирования ОПЭ предусматривает коррекцию кислотно-щелочного состояния: при развитии метаболического ацидоза вводят внутривенно 4% раствор бикарбоната, а при метаболическом алкалозе - повышают дозы калия (до 6-12 г в сутки).

Для купирования психомоторного возбуждения средствами выбора являются седуксен (2-4 мл 0,5% раствора внутривенно) в сочетании с оксибутиратом натрия (внутривенно 20% раствор из расчета 70-120 мг на кг массы тела), дипразин (2,5% раствор 1-3 мл внутримышечно), галаперидол (0,5% раствор 1 мл внутривенно).

К эффективным средствам патогенетической терапии в прекоматозной и даже коматозной стадии ОПЭ могут быть отнесены методы детоксикации с применением плазмафереза (повторные сеансы).

На всех этапах ОПЭ первостепенное значение сохраняют естественные силы выздоровления, поддерживаемые базисной терапией, тщательный уход и рациональная диета. В прекоматозном и коматозном периодах рекомендуется временно исключить энтеральное поступление белков, которые через 3-5 дней становятся снова необходимыми для полноценного течения репаративных процессов в печени (30-50 г в сутки внутрь или через зонд). Достаточный калораж достигается за счет введения углеводов (5-10% раствора глюкозы внутривенно или через зонд). Систематического наблюдения требует функция кишечника, его регулярное опорожнение (высокие очистительные клизмы).

Почки всегда поражаются при печеночной коме, однако при ГВ почечная недостаточность развивается редко. В отличие от ГНАНВ, больные не нуждаются в дополнительной терапии.

По мере углубления печеночной комы вероятность выздоровления снижается, однако, она имеется даже в далеко зашедших случаях, что должно учитываться в настойчивой и систематической терапии.

Вирусный гепатит Д (ГД). В связи с прямым цитопатическим действием ВГД применение у таких больных кортикостероидных препаратов противопоказано, а лечебный эффект интерферонов ограничен. Другие лечебные препараты применяются по показаниям соответственно тяжести и стадии болезни.

Особенности терапевтической и акушерской тактики

при вирусных гепатитах у беременных

1. Прерывание беременности (спонтанное и искусственное) в острой стадии всех вирусных гепатитов представляет дополнительную угрозу для здоровья (а порой - жизни) женщины. Искусственное прерывание беременности в острой стадии ВГ противопоказано.

2. Основные заботы акушеров при ВГ у беременных должны быть направлены на ее сохранение (лечебно-охранительный режим, но-шпа, свечи с папаверином, а при наличии показаний - метацин, сернокислая магнезия).

3. Следует особенно избегать применения кортикостероидных препаратов, учитывая физиологический гиперкортицизм беременных. Эти препараты могут назначаться только по жизненным показаниям (геморрагический шок, печеночно-почечный синдром) коротким курсом.

При вирусном гепатите А лечение беременных проводится по общим принципам, дополнительных акушерских проблем обычно не возникает. Медицинский аборт (по желанию женщины) допустим в стадии снижения желтухи.

При вирусном гепатите В повышенная настороженность требуется во второй половине беременности, особенно при поздних выкидышах и преждевременных родах (ухудшение в течение основного заболевания, кровоточивость).

При фекально-оральном гепатите ни А, ни В, представляющем наибольшую угрозу в поздних сроках беременности, необходимы систематические меры для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов. В случаях недостаточности эффекта от свечей с папаверином, но-шпы в таблетках и инъекциях, метацина в таблетках и инъекциях, сиропа оксибутирата натрия (по 1 ст.л. х 3 раза в день), необходимы дополнительные меры: 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии внутримышечно или 40 мл инфузионной жидкости для внутривенного введения, а также бриканил (1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение 6 часов).

При начавшемся аборте и в родах необходимо полноценное обезболивание (седуксен, промедол, баралгин, димедрол, пипольфен, дроперидол).

В родах следует стремиться к укорочению и обезболиванию 2-го периода с помощью пудендальной анестезии и перитонеотомии, при наличии условий можно использовать операцию наложения акушерских щипцов.

В послеродовом и раннем послеродовом периоде профилактика кровотечения включает применение аминокапроновой кислоты, протамин-сульфата, дицинона и др.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ HBsAg-ПОЗИТИВНЫЕ

ГЕПАТИТЫ

Хронические вирусные гепатиты (HBsAg-позитивные) являются исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта, характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода заболевания.

В крови больных ХГВ и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому эти заболевания объединены общим термином - хронические вирусные гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg+).

По степени активности ХГ (HBsAg+) различают:

1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

2) хронический активный гепатит (ХАГ);

3) ХАГ-цирроз.

Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХГВ и ХГД различны.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ

ГЕПАТИТ В

Вирусом-возбудителем является вирус гепатита В. Основной причиной хронизации служат нарушения в иммунной системе, не обеспечивающей элиминацию возбудителя из организма больного.

Хронический гепатит В отмечается преимущественно у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую форму острого ГВ, для которых характерны вялое начало с астено-вегетативным синдромом, стертое течение желтушного периода с нерезко выраженной ферментемией.

Клинические проявления

Характерной особенностью ХГВ является отсутствие выраженных клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер отсутствует. Отечно-асцитический синдром не наблюдается. Обострения заболевания не характерны. Диагностировать ХГВ только по клиническим данным практически невозможно.

1) ХПГ - клинические проявления часто отсутствуют. Только 30% больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется только у 50% больных, оба органа эластичны. Сосудистые "звездочки" единичны, неяркие, пальмарная эритема отсутствует.

2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических вариантов, но нередко жалобы удается установить только при активном опросе врачом. Астеновегетативный синдром наблюдается у 50% больных, артралгии и геморрагический синдром (в виде кровоточивости десен) - у 10% больных. Вторичные печеночные знаки у 30% пациентов встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых звездочек на верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной эритемы. Размеры печени на 2-3 см превышают норму, селезенка пальпируется практически у всех, консистенция органов эластичная, края ровные, безболезненные при пальпации.

Лабораторные признаки

В общем анализе крови - нормальные показатели эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Целесообразным набором лабораторных тестов для хронических гепатитов является определение общего билирубина, АсАТ, АлАТ, тимоловой и сулемовой пробы, гамма-глютамилтранспептидазы (ГТП), общего белка и белковых фракций крови.

Для ХПГ характерна незначительная ферментемия, нормальные показатели билирубина, сулемовой и тимоловой пробы, гамма-ГТП, отсутствие изменений в количестве общего белка и белковых фракций крови.

Для ХАГ - умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови.

Ферментативные обострения не свойственны ХГВ. Нарастание гиперферментемии наблюдается, как правило, перед последующим стойким снижением уровня ферментов почти до нормы и переходом процесса из ХАГ в ХПГ.

Специфические маркеры

В крови больных ХГВ обнаруживается определенный набор маркеров, который характерен только для этого заболевания и отличен при ХПГ и ХАГ:

ХПГ - тестируются HBsAg, анти-HBc класса IgG у всех больных (класса IgM - 50% больных), анти-НВе.

ХАГ - определяются HBsAg, анти-HBc-IgМ у всех, HBeAg.

Диагностика ХГВ

Диагноз ХГВ должен строиться с учетом комплексного клинико-лабораторного обследования больных.

Заподозрить формирование ХГВ можно при наличии в крови реконвалесцента HBsAg, гепатоспленомегалии и ферментемии через 6-8 месяцев после острой фазы заболевания. По наличию умеренно выраженной гиперферментемии и HBsAg можно предположить ХГВ у активно выявленного пациента (например, донора), даже если эпизода острого ГВ в анамнезе не было.

Для окончательного подтверждения диагноза и степени его активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).

Формулировка диагноза

1. Хронический вирусный гепатит В (HBsAg-позитивный) - диагноз ставится на основании наличия характерных клинико-биохимических и серологических данных: гепатоспленомегалия, вторичные печеночные знаки, стойкая монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg, HBeAg и/или анти-НВе, анти-НВс (иногда класса IgM).

2. ХПГ В (НВsAg+) - можно диагностировать после проведения биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки, незначительная ферментемия при нормальных других биохимических показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность пограничной пластинки, выявленная морфологом.

3. ХАГ В (HBsAg+) - можно диагностировать также после проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная гепатоспленомегалия, эластичность печени и селезенки), умеренная гиперферментемия, повышение тимоловой пробы не более, чем в 2 раза, незначительное превышение гамма-глобулинов крови при нормальных других биохимических показателях; HBsAg и HBeAg в крови, как правило, активация Т- и В-систем иммунитета, нарушение целостности пограничной пластинки в биоптате печени.

ХПГ - длительное (в течение десятилетий) сохранение монотонного процесса, как правило, не переходящего в ХАГ. Возможно спонтанное выздоровление с элиминацией HBsAg или переход в состояние здорового носительства HBsAg.

ХАГ - процесс длительно сохраняется (также десятилетиями) без выраженных изменений. Формирование цирроза без других сопутствующих причин наблюдается редко. Может происходить спонтанный переход ХАГ в ХПГ, что сопровождается более выраженной активацией Т-системы иммунитета и гиперферментемией, а также элиминацией HBeAg и появлением в крови анти-НВе.

Лечение, диспансеризация

Маловыраженность клинико-лабораторной симптоматики, благоприятное течение и исход, редкость перехода в цирроз, ведущее участие иммунных механизмов в патогенезе позволяют отказаться от активной тактики лечения больных ХГВ, особенно от применения кортикостероидных препаратов, способствующих иммунодепрессии. Лечебная тактика диктуется опасностью суперинфицирования больных ХГВ другими вирусами (например, дельта-вирусом) при проведении парентеральных мероприятий. В связи с этим при ХПГ целесообразно не проводить медикаментозной терапии.

Лечение больных ХАГ в большинстве случаев может быть ограничено:

Приемом рибоксина по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (с перерывом в 1 месяц), что составляет I курс лечения; на протяжении года, при наличии повышенной утомляемости, возможно назначение 3-5 курсов;

Эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца с последующим перерывом в 1 месяц; 2-3 подобных курса в год при наличии признаков авитаминоза (группы В), сопутствующих заболеваний (диабет, алкогольное поражение, язвенная болезнь и др.), можно чередовать с курсами рибоксина.

Кроме того, как при ХПГ, так и при ХАГ необходимо:

Назначение щадящей диеты в пределах стола N 5 с приемом пищи не менее 4-5 раз в день;

Лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

Ограничение приема медикаментозных препаратов при лечении сопутствующих заболеваний (особенно седативных, транквилизаторов, гипотензивных типа допегид, адельфан);

Освобождение от работы, связанной с вредными токсическими, химическими веществами, рациональное распределение труда и отдыха;

Занятия лечебной физкультурой.

Госпитализация больного ХГВ в инфекционный стационар целесообразна для уточнения степени активности процесса и разграничения ХПГ от ХАГ (в частности, для проведения пункционной биопсии печени) и в случаях "немотивированного" обострения процесса.

Лечение и диспансеризация больных ХГВ проводится в амбулаторных условиях под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения стационара, в котором этот диагноз был установлен, или при отсутствии таких отделений - врачом-инфекционистом КИЗ по месту жительства.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ

ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Условием для развития ХВГ Д является состояние так называемого носительства HBsAg. Суперинфицирование "носителей HBsAg", а также реконвалесцентов ГВ и больных ХВГ В приводит также к формированию ХГД. Основными причинами развития ХГД являются цитопатическое действие дельта-вируса и угнетение иммунологической защиты, особенно Т-системы иммунитета, что приводит к неспособности организма элиминировать возбудитель.

Клинические проявления

ХГД свойственен разной степени выраженности астено-вегетативный синдром: от небольшой слабости и утомляемости при повышенной физической нагрузке до потери трудоспособности. Почти у всех больных ХГД имеется геморрагический синдром в виде кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, склонности к быстрому появлению "синяков".

Вторичные печеночные знаки обнаруживаются у 75% больных, обычно в виде крупных сосудистых "звездочек", расположенных на лице, спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.

Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция обоих органов плотная.

Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два симптома:

1) отечно-асцитический и

2) "немотивированные" ознобы с повышением температуры до 38 град. и выше в течение 1-2-3-х дней, сопровождающиеся иктеричностью склер и ферментативным обострением. Оба эти признака встречаются почти у всех больных в различной степени выраженности - от склонности к задержке жидкости до отечности голеней и асцита, повышения температуры от 37,3 град. до 39 град..

Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления, во время ремиссии - уменьшаются.

Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни, что заставляет пациентов активно обращаться к врачам.

Лабораторные признаки

1) В общем анализе крови - количество эритроцитов снижено, отмечены лейкопения, тромбоцитопения. Диапазон колебаний этих показателей широк. Отмечается их снижение во время и сразу после клинико-ферментативных обострений.

2) Биохимические тесты - небольшая билирубинемия, гиперферментемия, снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов, повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов.

В отличие от ХГ В, у больных ХАГ Д имеется повышение уровня билирубина, более выражена ферментемия, появляется диспротеинемия.

Иммунологические показатели

Во время обострений болезни у большинства больных снижается иммунологическая реактивность: уменьшается количество Т-лимфоцитов, функциональная активность этих клеток снижается; уменьшается интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов.

Во время ремиссии и стабилизации процесса изменения иммунного статуса больных приближаются к норме, но не восстанавливаются полностью.

Специфические маркеры

Характерным для ХАГ Д является наличие в крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта (IgM или IgG), дельта-антигена в печени.

При ХГД всегда тестируются маркеры: дельта-антиген и/или антитела к нему.

Диагностика ХГД

Диагноз ХГД устанавливается с учетом результатов комплексного клинико-лабораторного обследования больного.

Наличие ХГД можно заподозрить у больного с HBsAg в крови при наличии склонности к задержке жидкости, особенно - асцита, появлении кратковременных "немотивированных" ознобов с повышением температуры, выраженного астено-вегетативного синдрома, гепатоспленомегалии, вторичных печеночных знаков.

Подтверждающими диагноз являются следующие биохимические и морфологические исследования: гиперферментемия, небольшая билирубинемия, диспротеинемия, ХАГ с признаками разрастания соединительной ткани и скоплением жира в гепатоцитах в биоптатах печени. Решающим для диагноза ХГД является обнаружение в крови маркеров: анти-дельта IgM или суммарных, и в биоптате - дельта-антигена.

Хронический гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - такой диагноз устанавливается при наличии типичных клинических симптомов, гиперферментемии, диспротеинемии, обнаружении маркеров дельта-вируса.

Хронический активный гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - (ХАГ Д): устанавливается в качестве окончательного диагноза при проведении всего комплекса клинико-лабораторных исследований, включая морфологические данные. Стадия обострения или ремиссии устанавливается в зависимости от выраженности клинических, биохимических и иммунологических показателей.

Исходы ХГД

Приблизительно у 15% больных процесс быстро прогрессирует (в течение 1,5-2 лет); появляются признаки цирроза печени с уменьшением ее размеров, выраженной спленомегалией, угнетением всех ростков крови, диспротеинемией и уменьшением уровня ферментов.

У остальных пациентов процесс стабилизируется по клинико-лабораторным данным и длится долго - годами (15-25 лет), приводит в 70% к циррозу печени.

Причиной летального исхода является декомпенсация цирроза печени с развитием поздней комы или кровотечения из варикозно расширенных вен.

Спонтанного перехода в ХПГ не наблюдалось.

Лечение, трудоустройство, диспансеризация

Ведущее цитопатическое действие дельта-вируса и значительное угнетение иммунологических показателей у больных ХГД делают не показанным применение кортикостероидов. Выраженность клинических симптомов, диспротеинемия, склонность к задержке жидкости, наличие жира в гепатоцитах обуславливают более активную, чем при ХГ В, тактику лечения больных ХГД.

Лечение направлено на ликвидацию обострений и декомпенсаций, создание оптимального медикаментозного, бытового и трудового режима, способствующего сохранению ремиссии.

Целесообразные назначения:

1) диета в пределах стола N 5 с дробным питанием не менее 4-5 раз в день; при признаках цирроза печени диета должна быть гибкой, без резких исключений, максимально полноценной, богатой витаминами; ограничения должны касаться в основном количества белков;

2) эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день в течение 1 месяца с последующим перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год;

3) рибоксин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 мес. с перерывом в 1 мес.; курс лечения можно повторять 2-3 раза в год, чередуя с приемом эссенциале;

4) мочегонные препараты: оптимальные дозы и схемы мочегонных должны подбираться индивидуально для каждого больного с учетом диуреза.

Возможные варианты схем:

4.1. верошпирон по 1 таблетке 3-4 раза в день в течение 1 мес. с обязательным перерывом в 1 мес. При постоянной склонности к задержке жидкости - прием верошпирона подобным двухмесячным курсом постоянно возобновляется;

4.2. комбинация верошпирона с фуросемидом: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 3 раза в день, фуросемид по 1 таблетке 2 раза в неделю - под контролем диуреза;

4.3. комбинация верошпирона с триампуром: верошпирон ежедневно по 1 таблетке 2-3 раза в день, триампур по 1 таблетке через день - под контролем диуреза;

5) препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия, лейкоген по обычным схемам;

6) симптоматическая терапия для лечения сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта;

7) ограничение приема медикаментозных препаратов гепатотропного действия;

8) занятия лечебной физкультурой.

В специализированном санаторно-курортном лечении больные ХГД не нуждаются. Возможно их пребывание в санаториях желудочно-кишечного профиля.

В стадии ремиссии лечение проводится амбулаторно, под наблюдением врачей консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара и врача-инфекциониста КИЗ по месту жительства.

Госпитализация целесообразна при выраженном отечно-асцитическом синдроме и частых (1-2 раза в месяц) ознобах с повышением температуры, лейкопении и тромбоцитопении. В стационаре проводится:

Внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина 2 раза в неделю;

Внутривенное капельное вливание полимеризующей смеси с лазиксом 2 раза в неделю (под контролем диуреза);

Подбор оптимальных таблетированных схем мочегонных под строгим контролем диуреза;

Внутривенное капельное введение рибоксина по 10,0 мл ежедневно или через день в течение 10 дней;

Лечение иммуномодулирующими и противовирусными препаратами.

Назначение лечебных препаратов проводится строго индивидуально с учетом степени выраженности признаков болезни.

Лечение в стационаре продолжается до ликвидации признаков обострения ХГД или достижения компенсации ХГД-цирроза.

Вопросы трудоустройства больного ХГД целесообразно решать в пользу сохранности трудоспособности пациента. Работа не должна быть связана с вредными токсическими влияниями, длительными командировками, ночными дежурствами, большими физическими нагрузками и профессиональным спортом. В случаях перехода ХАГ Д в цирроз показана II группа инвалидности.

После выписки диспансерное наблюдение за больными проводится 1 раз в 3 месяца при ХАГ Д и ежемесячно при ХАГ Д-циррозе с контролем клинических, биохимических, серологических показателей. Диспансеризация ведется врачами консультативно-поликлинического отделения инфекционного стационара или, при их отсутствии, - врачом КИЗ по месту жительства.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Закономерности, свойственные ГА, ГВ и ГД у взрослых, в основном характерны и для детей.

Вирусный гепатит А (ГА).

У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и субклинические) варианты.

Исходом ГА является выздоровление. Нередко у детей имеет место постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается затяжное течение ГА, но формирования хронического гепатита не происходит.

Легкие формы не нуждаются в медикаментозном лечении. Достаточна базисная терапия, включающая режим и диету.

Диета должна быть полноценной, легко усваиваемой, высоко калорийной. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:4:4-5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показано.

Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Детям до 3 лет назначают 50-100 г. творога, старшим - 200-300 г ежедневно. На весь период болезни из рациона следует исключать экстрактивные вещества: копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности.

С первых дней необходимо обеспечить достаточное количество углеводов в виде сахара, белого хлеба, рисовой, манной, овсяной каш, картофеля, меда, фруктов, компота, киселей, ягод.

Следует несколько ограничивать количество жиров в первые дни заболевания. Обычно дают сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье.

При среднетяжелой форме и сохраняющейся интоксикации возможно парентеральное введение дезинтоксикационных средств - раствора 10% глюкозы и раствора Рингера (150-350 мл), реже раствора гемодеза (100-150 мл). В стадии реконвалесценции целесообразно применение желчегонных трав.

Выписка из стационара может быть ранней и проводится по клинико-биохимическим показателям. Небольшая гепатомегалия, незначительное повышение активности ферментов не являются противопоказанием для выписки из стационара.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Преобладающее большинство составляют больные первого года жизни. Особенностью ГВ у детей первого года и особенно первого полугодия жизни является частое развитие тяжелых и фульминантных (злокачественных) форм, нередко с летальным исходом.

Преджелтушный период. Заболевание развивается постепенно, повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день болезни. Доминирующими являются симптомы астенического характера (вялость, слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение аппетита), впоследствии к ним присоединяются более выраженные признаки интоксикации: тошнота, рвота, повышение температуры, головная боль, боли в животе. В ряде случаев отмечается жидкий стул, уртикарная сыпь. Нередко симптомы преджелтушного периода бывают слабо выраженными.

У детей первого года жизни ГВ часто начинается быстро, с повышения температуры, появления рвоты и частых срыгиваний, беспокойства. Более острый характер начала заболевания свойственен тяжелым формам, при этом обычно наблюдаются и более выраженные клинические проявления (высокая температура, повторная рвота, нарушение сна, анорексия, а также геморрагическая сыпь).

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации остаются отчетливо выраженными и могут усиливаться, желтуха нарастает медленно, длительность ее более значительна (3-4 недели). При одинаковой тяжести заболевания у детей первого года жизни выраженность симптомов интоксикации больше, а интенсивность желтухи меньше, чем у детей старшего возраста. Развитие желтухи при тяжелых формах у детей 1 года более быстрое, увеличение размеров печени и селезенки более значительное, часто наблюдается спленомегалия и геморрагический синдром. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ГВ, особо выделяют фульминантные (злокачественные) формы болезни.

Легкая форма ГВ характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации, легкой степенью желтухи, незначительными или умеренными нарушениями функционального состояния печени. В сыворотке крови содержание общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, а свободного - 25 мкмоль/л, величина протромбинового индекса и сулемовая проба на границе нормы. В крови обнаруживается HBsAg и/или анти-НВс класса IgM.

Средне-тяжелая форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации (вялость, потеря аппетита, учащение срыгиваний, рвота повторная, продолжительные приступы беспокойства), желтуха умеренная; в сыворотке крови уровень билирубина в пределах 85-210 мкмоль/л, в том числе свободного до 51 мкмоль/л. В большей степени снижается протромбиновый индекс (до 70-60%), сулемовая проба (до 1,5 ед.). HBsAg у большинства обнаруживается в высокой концентрации в сочетании с анти-НВс класса IgM.

Тяжелая форма. Симптомы интоксикации с появлением желтухи усиливаются и выражены резко. Отмечаются апатия, заторможенность сменяется беспокойством, анорексия, часто повторная рвота, проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, в области инъекций или носовые кровотечения), в отдельных случаях - вздутие живота, пастозность тканей, тахикардия, снижение диуреза. Желтуха яркая, часто бывает резкое увеличение печени, однако в ряде случаев размеры печени увеличены незначительно, консистенция ее плотная. Содержание общего билирубина превышает 154 мкмоль/л. Иногда достигает 407 мкмоль/л, 1/3 от общего составляет свободная фракция. Отмечаются высокие показатели активности ферментов, низкий уровень протромбинового индекса (до 40%), сулемовой пробы (до 1,5 ед.), общего белка при одновременно высоком содержании бета-липопротеидов (до 70-72 ед.). Частота обнаружения HBsAg в высокой концентрации падает, анти-HBs не выявляются.

Отличительной особенностью фульминантной (злокачественной) формы является: острое начало болезни, короткий преджелтушный период, особая тяжесть нарушения нервно-психических расстройств (психо-моторное возбуждение с приступами сонливости, инверсия сна, вскрикивания, тремор конечностей, немотивированная гипертермия до 40-41 град. С, судорожный синдром), резкая выраженность геморрагического синдрома (многократная рвота типа "кофейной гущи", кровоточивость из мест инъекций, мелена), появление признаков сердечно-сосудистой и почечной недостаточности (тахикардия, токсическое дыхание, пастозность тканей, олигурия вплоть до анурии), наличие печеночного запаха из рта, вздутие живота, быстрое нарастание желтухи и острое сокращение печени, ее размягчение и болезненность при пальпации. Все эти симптомы выявляются в начальной стадии заболевания.

Закономерно быстрое снижение концентрации HBsAg и полное его исчезновение из сыворотки крови, при необычайно раннем появлении анти-HBs.

У детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть не высоким и не превышать 90 мкмоль/л.

Особенностью молниеносного течения являются развитие печеночной комы и наступление летального исхода в ранние дни болезни, до появления отчетливой желтухи или в разгаре клинических симптомов. Возможно подострое течение ОПЭ (злокачественной формы), которое характеризуется постепенным волнообразным прогрессированием клинических симптомов и развитием печеночной комы на 3-5 неделе заболевания.

Начальный период фульминантной формы характеризуется быстро прогрессирующей желтухой и начинающимся сокращением размеров печени. Сознание в этом периоде не нарушено, продолжительность этого периода от 2 до 5 суток. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается прекома (ОПЭ II) с симптомами резкого поражения центральной нервной системы. Приступы психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем; часто отмечаются судорожные подергивания, дрожание верхних конечностей, тонко-клонические судороги.

Вслед за прекомой развивается печеночная кома (ОПЭ III), в течение которой можно выделить две стадии. Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания и реакции на осмотр, но сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено. При коме II (ОПЭ IV - глубокая кома) - исчезает и болевая реакция, полная арефлексия, глотание нарушено, расстройство дыхания, недержание мочи и кала.

Летальность при фульминантной (злокачественной) форме остается высокой (80%). Случаи выздоровления при глубокой печеночной коме крайне редки. Успех терапии исключительно зависит от сроков ее начала, т.е. своевременности диагностики фульминантной (злокачественной) формы, четкой организации лечебных мероприятий.

Лечение тяжелых и фульминантных (злокачественных)

форм вирусного гепатита В у детей первого года жизни

При подозрении на фульминантную (злокачественную) форму или при ее угрозе больной переводится в отделение или палату интенсивной терапии. Проводятся следующие лечебные мероприятия:

1. Катетеризация подключичной вены.

2. Ограничение приема белка с пищей. Объем кормления обычно ограничивается 2/3 от нормы (при сохранении аппетита), энтеральное введение жидкости строго дозируется в зависимости от диуреза и объема инфузионной терапии.

3. Преднизолон 5-10 мк/кг массы в сутки, 4-6 раз в день при фульминантном гепатите (злокачественной форме) без ночного перерыва, вводится внутривенно струйно или капельно коротким курсом. Снижение дозы гормона необходимо начать сразу после клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 1/4 суточной, затем по мере дальнейшего улучшения, активно уменьшается каждые 2-3 дня. Каждое снижение проводится под обязательным контролем лабораторных показателей.

4. Ингибиторы протеолиза: контрикал 20-40 тыс. в сутки, гордокс 20-30 тыс./кг массы в сутки; 5% раствор аминокапроновой кислоты 30,0-50,0-100 мл в сутки (8-10 мл/кг в сутки); ангиопротекторы - дицинон - (0,5:-1,0 мл в сутки внутримышечно или внутривенно).

5. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 14-16 капель раствора в минуту 2-3 раза в сутки. Примерное количество внутривенно вводимых препаратов 50-80 мл на кг массы в сутки. Общий объем жидкости на кормление, питье и инфузионную терапию не должен превышать 150-200 мл/кг массы в сутки (1/5 веса ребенка). Расчет инфузионной терапии проводить ежедневно, учитывая динамику веса за 12-24 часа. Прибавка в весе более 200 г за сутки предполагает задержку жидкости. Основные растворы для инфузионной терапии: гемодез (8-10 мл/кг массы в сутки); 5-20% раствор альбумина (10 мл/кг массы в сутки); 10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% раствор хлористого калия (при склонности к гипокалиемии), 4% раствор бикарбоната натрия (при метаболическом ацидозе).

6. Дегидратационная терапия для борьбы с отеком мозга: лазикс 2-3 мг/кг массы в сутки; манитол 15% 5 мл/кг массы на одно введение, внутривенно струйно при нарастании признаков отека мозга. При задержке жидкости или ее угрозе ограничение инфузионной терапии.

7. Гемостатическая терапия при геморрагическом синдроме или его угрозе: викасол 0,3-0,5-1,6 мл внутримышечно; 10% раствор глюконата кальция 1,0-3,0 в 5 мл 0,85% раствора хлористого натрия внутривенно струйно.

8. При резко выраженном беспокойстве, сопровождающемся значительной гипокапнией, показано введение оксибутирата натрия (ГОМК) 50 мг/кг массы. Целесообразно применение седуксена (0,5-1,0 мл).

9. При фульминантном гепатите и неуклонном прогрессировании тяжести состояния целесообразно проведение плазмафереза и гемосорбции. По показаниям назначаются сердечно-сосудистые препараты, антибиотики. Проводится коррекция водно-электролитного баланса и КЩС крови.

Исходы ГВ у детей

Прогноз при фульминантной форме ГВ у детей первого года жизни плохой. После острой желтушной формы заболевание формирование хронического гепатита В практически не наблюдается. Хронический гепатит не развивается также после тяжелой и фульминантной формы заболевания и при наличии в крови анти-HBs.

Показания к выписке

Выписка проводится на основании клинико-лабораторных показателей, главными из которых являются:

а) хорошее общее состояние больного;

б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер;

в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей);

г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и других лабораторных показателей. Активность сывороточных трансфераз у отдельных больных может оставаться повышенной длительное время, но при выписке не должна превышать верхнюю границу нормы более чем в 2-3 раза с выраженной тенденцией к снижению.

При выписке родителям больного ребенка выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ОСТРАЯ ДЕЛЬТА-ИНФЕКЦИЯ

Острый вирусный гепатит смешанной этиологии, вызванный вирусами гепатита В и гепатита дельта, встречается преимущественно у детей первого года жизни. Критерием диагностики является обнаружение маркеров острого гепатита В - анти-НВс класса IgM в сочетании или при отсутствии HBsAg и маркеров острой дельта-инфекции - анти-дельта класса IgM и/или дельта-антигена. Разграничение вирусного гепатита смешанной этиологии (гепатит В и гепатит дельта) и вирусного гепатита В только по клинико-биохимическим данным представляет большие трудности из-за схожести основных клинических проявлений этих гепатитов.

У большинства детей в преджелтушном периоде заболевание развивается постепенно, у 25% начинается остро с подъема температуры. У 70% заболевших вирусный гепатит смешанной этиологии протекает тяжело с симптомами ОПЭ, у половины из них отмечается фульминантное течение с быстрым прогрессированием печеночной недостаточности и развитием "печеночной" комы. Характерным является яркая желтуха, появление печеночного запаха, геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса, уровня бета-липопротеидов, реже и в более поздние сроки отмечается снижение сулемового теста. У 25% больных развивается отечно-асцитический синдром.

Изменения основных биохимических показателей крови при вирусном гепатите смешанной этиологии сходны с таковыми при вирусном гепатите В.

Постоянно выявляются анти-НВс класса IgM в сочетании с анти-дельта IgM и/или дельта-антигеном. HBsAg обнаруживается примерно у половины этих больных.

Исходы вирусного гепатита смешанной этиологии характеризуются высокой летальностью преимущественно у детей первого полугодия жизни. Формирования хронического гепатита обычно не наблюдается.

Вирусный гепатит дельта-суперинфекция преимущественно встречается у детей старше 1 года. Наиболее часто суперинфицирование дельта-вирусом наблюдается у больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным (ХАГ или ХПГ). Инфицирование возможно в остром периоде или реконвалесценции острого гепатита В с сохраняющейся HBsAg-емией. В этом случае новое заболевание с желтухой часто классифицируется как рецидив вирусного гепатита В. Следует отметить, что второе заболевание бывает, как правило, тяжелее, чем первое, нередко развивается тяжелая форма с выраженными симптомами интоксикации. У больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным суперинфекция дельта-вирусом протекает обычно в желтушной форме, часто тяжело.

Основные клинико-биохимические критерии вирусного гепатита дельта у детей не отличаются от взрослых; характеризуются частым развитием тяжелой формы болезни, быстрым прогрессированием с формированием хронического активного гепатита и цирроза печени, чему способствует преднизолонотерапия, часто применяемая при вирусном гепатите у детей.

Лечение. Терапия среднетяжелой и легкой формы вирусного гепатита дельта и вирусного гепатита смешанной этиологии - базисная. При выраженной интоксикации при среднетяжелой форме назначается дезинтоксикационная терапия: гемодез, 10% раствор глюкозы под контролем диуреза (см. раздел ГА у детей).

При тяжелой форме вирусного гепатита смешанной этиологии у детей первого года жизни терапия такая же, как при тяжелой форме гепатита В.

При дельта-вирусном гепатите терапия кортикостероидами не желательна; она допустима только при развитии ОПЭ парентерально с целью борьбы с отеком мозга. Применение длительных курсов преднизолона не показано.

Диспансеризация детей, перенесших вирусный гепатит

Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.

Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты А, В, ни-А, ни-В, недифференцированный) и течения заболевания.

Гепатит А - болезнь печени, вызываемая вирусом гепатита A. Вирус гепатита А отличает рекордная устойчивость к внешним воздействиям: кипячение – инактивация вируса происходит только через 5 мин. Хлор – 30 мин. Формалин – 72 часа. 20%-й этиловый спирт – не инактивируется. Кислая среда (рН 3.0) – не инактивируется, выживание в воде (температура 20 о С) – 3 дня.

Вирус гепатита А распространяется в основном при употреблении неинфицированным (или невакцинированным) человеком пищевых продуктов или воды, загрязненных фекалиями инфицированного человека. Вирус может также передаваться при тесном физическом контакте с инфицированным человеком, но при случайных контактах людей гепатит не передается. Болезнь тесно связана с отсутствием безопасной воды, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной. Источниками вируса являются заболевшие люди.

Болезнь может приводить к значительным экономическим и социальным последствиям в отдельных сообществах. На восстановление здоровья людей для возвращения на работу, в школу и к повседневной жизни могут уходить недели и месяцы.

Вероятность заболеть

Любой человек, не вакцинированный и не инфицированный ранее, может заразиться гепатитом А. В районах с широким распространением вируса (высокой эндемичностью) большинство случаев инфицирования гепатитом А происходит среди детей раннего возраста. В число факторов риска входят следующие:

• плохая санитария;
• отсутствие безопасной воды;
• употребление инъекционных наркотиков;
• совместное проживание с инфицированным человеком;
• сексуальные отношения с человеком, имеющим острую инфекцию гепатита А;
• поездки в районы с высокой эндемичностью по гепатиту А без предварительной иммунизации.

В развивающихся странах с очень плохими санитарными условиями и гигиенической практикой большинство детей (90%) приобретают вирусную инфекцию гепатита А до достижения ими 10-летнего возраста.

В городах, где легче соблюдать гигиенические требования, человек дольше остается восприимчивым, что, как ни парадоксально, приводит к большей частоте желтушных, а иногда и тяжелых форм гепатита А у горожан. Таким образом жители городов, выезжающие в сельскую местность, также являются группой риска.

Симптомы

Инкубационный период гепатита А длится обычно от двух до шести недель, в среднем 28 дней. Симптомы заболевания могут быть как легкими, так и тяжелыми. Они могут включать повышенную температуру, недомогание, потерю аппетита, диарею, рвоту, неприятные ощущения в животе, потемнение мочи и желтуху (пожелтение кожи и глазных белков). Не у всех инфицированных людей проявляются все эти симптомы.

Признаки и симптомы гепатита А у взрослых людей наблюдаются чаще, чем у детей, а вероятность развития тяжелой формы и смерти выше в пожилом возрасте. У инфицированных детей в возрасте до шести лет обычно не наблюдается каких-либо заметных симптомов, и лишь у 10% развивается желтуха. Среди детей более старшего возраста и взрослых гепатит А протекает с более тяжелыми симптомами, а желтуха развивается свыше, чем в 70% случаев заболевания.

В отличие от гепатитов В и С, гепатит А не вызывает развития хронической формы заболевания.

Осложнения после перенесенного заболевания

Рецидив гепатита А, наблюдаемый через 4-15 недель от начала симптомов, холестатический гепатит A, характеризующийся желтухой и зудом, фульминантный гепатит А (характеризуется высокой лихорадкой, сильной болью в животе, рвотой, желтухой в сочетании с судорогами).

Наиболее тяжелыми клиническими формами вирусного гепатита А являются холестатическая (холестаз – дословно «застой желчи») и фульминантная (молниеносная). При первой доминирующими симптомами становятся выраженная желтуха, значительное увеличение печени и сильный кожный зуд, причиной которого является раздражение нервных рецепторов кожи компонентами желчи. Застой желчи при такой форме вирусного гепатита А вызван значительным воспалением стенок желчных протоков и печени в целом. Несмотря на более тяжелое протекание, прогноз при холестатической форме гепатита А остается благоприятным. Этого нельзя сказать о фульминантной, молниеносной форме заболевания, к счастью, довольно редкой среди детей и молодых взрослых (частота составляет доли процента), но нередкой у пожилых пациентов (несколько процентов случаев). Смерть наступает в течение нескольких дней, вследствие острой печеночной недостаточности.

Смертность

Летальность от гепатита А колеблется в пределах от 1% до 30%, при этом обнаруживается явное нарастание летальности с возрастом, что связано с увеличением вероятности наслоения инфекции на хроническое заболевание печени. Значительная часть летальных исходов регистрируется у пациентов, являющихся хроническими носителями вируса гепатита В.

Особенности лечения

Специфического лечения гепатита А нет. Выздоровление от симптомов, вызванных инфекцией, может происходить медленно и занимать несколько недель или месяцев. Терапия направлена на поддержание комфорта и надлежащего сочетания питательных веществ, включая возмещение теряемой в результате рвоты и диареи жидкости.

Эффективность вакцинации

После вакцинации иммунитет против вируса гепатита А формируется у 95% людей уже через 2 недели после первой инъекции и у 100% – после введения второй дозы вакцины. Даже в случае воздействия вируса одна доза вакцины имеет защитный эффект в течение двух недель после контакта с вирусом. Тем не менее, производители рекомендуют две дозы вакцины для обеспечения более длительной защиты – в течение примерно 5-8 лет после вакцинации.

Вакцины

На международном рынке доступны несколько вакцин против гепатита А. Все они схожи с точки зрения надежности защиты людей от вируса и побочных эффектов. Для детей в возрасте до одного года лицензированных вакцин нет. Все инактивированные вакцины представляют собой инактивированные формалином и теплом вирусы гепатита А и используются в мире наиболее широко, и живые аттенуированные вакцины, которые производятся в Китае и используются в нескольких других странах.

Во многих странах применяется двухдозовая схема вакцинации с использованием инактивированной вакцины против гепатита А, однако в других странах может быть предусмотрено включение в графики иммунизации одной дозы инактивированной вакцины против гепатита A.

Последние эпидемии

Вирус гепатита А является одной из наиболее частых причин инфекции пищевого происхождения. Эпидемии, связанные с загрязненными пищевыми продуктами или водой, могут носить взрывной характер, как, например, эпидемия в Шанхае в 1988 году, во время которой было инфицировано 300 000 человек.

Исторические сведения и интересные факты

Эпидемическая желтуха впервые была описана еще в античную эпоху, однако гипотезу об инфекционной природе первый раз сформулировал Боткин только в 1888 году. Дальнейшие исследования привели к разделению в 1960-х годах вирусного гепатита с фекально-оральным путем передачи (А) и сывороточного гепатита (В). Позднее были выявлены и другие вирусные гепатиты – C, D, E и др. Впервые вспышки гепатита А были описаны в XVII-XVIII веках.

Фекально-оральный механизм распространения вируса был выявлен только во время Второй Мировой войны. В 1941-42 гг. желтуха стала проблемой для английских войск в ходе военных действий на Среднем Востоке, когда вирус вывел из строя около 10% личного состава. С этого момента, в 1943 г. в Великобритании и США были начаты углубленные исследования проблемы.

Факт пожизненного иммунитета к инфекции у однажды переболевших ею натолкнул исследователей на мысль о том, что сыворотка переболевших гепатитом А может использоваться для профилактики. Эффективность использования человеческого иммуноглобулина (считается, что сыворотка всех взрослых содержит антитела к вирусу гепатита А) была продемонстрирована уже в 1945 г., когда результатом иммунизации 2,7 тыс. американских солдат стало 86%-е снижение заболеваемости.

(болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Общие сведения

(болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам , передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами - при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Симптомы вирусного гепатита A

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль , сухое покашливание, першение в горле, ринит . Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку . Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры , их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна . В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Осложнения вирусного гепатита A

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты , холецистит , дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции . Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

Диагностика вирусного гепатита A

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Лечение вирусного гепатита A

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также - по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Профилактика вирусного гепатита A

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вирусные гепатиты - это группа распространенных и опасных для человека инфекционных заболеваний, которые довольно значительно различаются между собой, вызываются разными вирусами, но все же имеют общую черту - это заболевание, поражающее в первую очередь печень человека и вызывающее ее воспаление. Поэтому вирусные гепатиты разных видов часто объединяются под названием «желтуха» - по одному из наиболее распространенных симптомов гепатита.

Эпидемии желтухи были описаны еще в V веке до н.э. Гиппократом, но возбудители гепатита были открыты только в середине прошлого века. Кроме того, необходимо заметить, что понятие гепатит в современной медицине может обозначать не только самостоятельные заболевания, но и один из компонентов генерализованного, то есть затрагивающего организм в целом, патологического процесса.

Гепатит (а, b, c, d), то есть воспалительное поражение печени , возможен как симптом желтой лихорадки, краснухи, герпеса, СПИДа и некоторых других заболеваний. Существует также токсический гепатит, к которому относится, например, поражение печени при алкоголизме.

Мы же будем говорить о самостоятельных инфекциях - вирусных гепатитах. Они различаются между собой по происхождению (этиологии) и течению, однако некоторые симптомы различных видов данного заболевания несколько схожи между собой.

Классификация вирусных гепатитов

Классификация вирусных гепатитов возможна по многим признакам:

Опасность вирусных гепатитов

Особенно опасны для здоровья человека вирусы гепатитов В и С . Способность долгое время существовать в организме без заметных проявлений приводит к тяжёлым осложнениям из-за постепенного разрушения клеток печени.

Ещё одна характерная особенность вирусных гепатитов – это то, что заразиться ими может любой . Конечно, при наличии таких факторов, как переливание крови или работа с ней, наркомания, беспорядочные половые контакты, риск заразиться не только гепатитом, но и ВИЧ повышается. Поэтому, например, медицинским работникам регулярно следует сдавать кровь на маркеры гепатита.

Но заразиться можно также после переливания крови, укола нестерильным шприцом, после операции, визита к зубному, в косметологический кабинет или на маникюр. Поэтому сдача анализа крови на вирусные гепатиты рекомендована всем, кто подвергается любому из подобных факторов риска.

Гепатит С также может стать причиной внепечёночных проявлений, например таких как аутоиммунные болезни . Постоянная борьба с вирусом способна приводить к извращённой реакции иммунитета на собственные ткани организма, в результате чего появляются гломерулонефриты, поражения кожи и т.д.

Важно: ни в коем случае нельзя оставлять болезнь без лечения, поскольку в этом случае выше риск перехода её в хроническую форму или стремительного повреждения печени.

Поэтому единственный доступный способ защититься от последствий заражения гепатитом, это сделать ставку на раннюю диагностику с помощью анализов и последующего обращения к врачу.

Формы гепатита

Острый гепатит

Острая форма заболевания наиболее типичная для всех вирусных гепатитов. У пациентов отмечаются:

• ухудшение самочувствия;
• выраженная интоксикация организма;
• нарушение функции печени;
• развитие желтухи;
• увеличение количества билирубина и трансаминаза в крови.

При адекватном и своевременном лечении острый гепатит заканчивается полным выздоровлением больного .

Хронический гепатит

Если заболевание длится более 6 месяц, то пациенту ставится диагноз хронический гепатит. Данная форма сопровождается тяжелыми симптомами (астеновегетативные расстройства, увеличение печени и селезенки, нарушения обменных процессов) и часто приводит к циррозам печени, развитию злокачественных опухолей.

Жизнь человека находится под угрозой , когда хронический гепатит, симптомы которого свидетельствуют о поражении жизненно-важных органов, усугубляется неправильным лечением, сниженным иммунитетом, алкогольной зависимостью.

Общие симптомы гепатитов

Желтушность появляется при гепатите в результате попадания в кровь не переработанного в печени фермента билирубина. Но не редки случаи отсутствия этого симптома при заболевании гепатитом.

Обычно гепатит в начальный период заболевания проявляет симптоматику гриппа . При этом отмечаются:

• повышение температуры;
• ломота в теле;
• головная боль;
• общее недомогание.

В результате воспалительного процесса печень больного увеличивается и растягивается ее оболочка, одновременно может возникнуть патологический процесс в желчном пузыре и поджелудочной железе. Все это сопровождается болями в правом подреберье . Боли чаще имеют длительное течение, ноющего или тупого характера. Но могут быть резкими, интенсивными, приступообразными и отдавать в правую лопатку или плечо.

Описания симптомов вирусного гепатита

Гепатит A

Гепатит А или болезнь Боткина - это наиболее распространенная форма вирусного гепатита. Его инкубационный период (от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет от 7 до 50 дней.

Причины гепатита A

Наибольшего распространения гепатит А достигает в странах «третьего мира» с их низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни, однако единичные случаи или вспышки гепатита А возможны даже в наиболее развитых странах Европы и Америки.

Наиболее характерный путь передачи вируса - это тесные бытовые контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, зараженных фекальным материалом. Гепатит А передается в том числе через грязные руки, поэтому чаще всего им заболевают дети.

Симптомы гепатита A

Длительность заболевания гепатитом А может варьироваться от 1 недели до 1,5-2-х месяцев, а следующий за болезнью период восстановления иногда растягивается до полугода.

Диагноз вирусного гепатита А ставится с учётом симптомов заболевания, анамнеза (то есть учитывается возможность возникновения болезни вследствие контакта с больными гепатитом А), а также данных диагностики.

Лечение гепатита A

Из всех форм вирусный гепатит А считается наиболее благоприятным с точки зрения прогноза, он не вызывает тяжелых последствий и часто заканчивается самопроизвольно, не требуя активного лечения.

При необходимости, лечение гепатита А проводится успешно, как правило, в условиях больницы. Во время болезни, больным рекомендован постельный режим, назначается специальная диета и гепатопротекторы - препараты защищающие печень.

Профилатика гепатита A

Основная мера профилактики гепатита А - это соблюдение гигиенических норм. Кроме того, детям рекомендована вакцинация от данного вида вирусного гепатита.

Гепатит B

Гепатит В или сывороточный гепатит - это гораздо более опасное заболевание, характеризующееся сильным поражением печени. Возбудитель гепатита B - вирус, содержащий ДНК. Наружная оболочка вируса содержит поверхностный антиген - HbsAg, который вызывает образование в организме антител к нему. Диагностика вирусного гепатита В основана на обнаружении в сыворотке крови специфических антител.

Вирусный гепатит b сохраняет инфекционность в сыворотке крови при 30–32 градусов по Цельсию в течение 6 месяцев, при минус 20 градусов по Цельсию - 15 лет, после прогревания до плюс 60 градусов по Цельсию - в течение часа, и лишь при 20-минутном кипячении она полностью исчезает. Именно поэтому вирусный гепатит B так распространен в природе.

Как передается гепатит В

Заражение гепатитом В может происходить через кровь, а также при половых контактах и вертикальным путем - от матери к плоду.

Симптомы гепатита В

В типичных случаях гепатит В так же, как болезнь Боткина, начинается со следующих симптомов:

• повышения температуры;
• слабости;
• болей в суставах;
• тошноты и рвоты.

Возможны и такие симптомы, как потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Могут проявиться и другие симптомы вирусного гепатита В:

• высыпания;
• увеличение печени и селезёнки.

Желтуха для гепатита В малохарактерна. Поражение печени может быть крайне тяжелым и в сложных случаях приводить к циррозу и раку печени.

Лечение гепатита В

Лечение гепатита В требует комплексного подхода и зависит от стадии и тяжести болезни. При лечении используются иммунные препараты, гормоны, гепатопротекторы, антибиотики.

Для профилактики заболевания применяют вакцинацию, которая проводится, как правило, на первом году жизни. Считается, что длительность поствакцинального иммунитета к гепатиту В составляет не менее 7 лет.

Гепатит С

Наиболее тяжелой формой вирусного гепатита считается гепатит С или посттрансфузионный гепатит. Инфекция, обусловленная вирусом гепатита C, может развиться у любого человека и наблюдается чаще у молодых людей. Заболеваемость растет.

Посттрансфузионным гепатитом эта болезнь называется из-за того, что заражение вирусным гепатитом с чаще всего происходит через кровь - при переливании крови или через нестерильные шприцы. В настоящее время вся донорская кровь обязательно проходит проверку на вирус гепатита С. Реже возможен половой путь передачи вируса или вертикальная передача - от матери к плоду.

Как передается гепатит С

Существует два пути передачи вируса (как и при вирусном гепатите В): гематогенный (т.е. через кровь) и половой. Наиболее частый путь – гематогенный.

Как происходит заражение

При переливании крови и ее компонентов. Раньше это был основной способ заражения. Однако с появлением метода лабораторной диагностики вирусного гепатита С и с внедрением его в обязательный список обследований доноров этот путь отошел на второй план.

Наиболее распространенным способом в настоящее время является заражение при нанесении татуировок и пирсинга . Использование плохо стерилизованных, а иногда и вовсе не обрабатываемых инструментов привело к резкому всплеску заболеваемости.

Нередко заражение происходит при посещении стоматолога, маникюрных кабинетов .

При использовании общих игл для внутривенного введения наркотиков. Среди наркоманов гепатит С чрезвычайно распространен.

При использовании общих с больным человеком зубных щеток, бритв, маникюрных ножниц.

Вирус может передаваться от матери ребенку во время рождения.

При половом контакте : этот путь не столь актуален для гепатита С. Только в 3-5% случаев незащищенного секса может произойти заражение.

Уколы инфицированными иглами: этот способ заражения нередок среди медицинских работников .

Примерно у 10% больных гепатитом С источник остается невыясненным .

Симптомы гепатита С

Различают две формы течения вирусного гепатита С – острая (относительно короткий период, тяжелое течение) и хроническая (затяжное течение болезни). Большинство людей, даже в острой фазе не отмечают никаких симптомов, однако в 25-35% случаев появляются признаки схожие с другими острыми гепатитами.

Симптомы гепатита, как правило, проявляются через 4-12 недель после инфицирования (однако этот срок может быть в пределах 2-24 недели).

Симптомы острого гепатита С

• Потеря аппетита.
• Боль в животе.
• Темная моча.
• Светлый стул.

Симптомы хронического гепатита С

Как и в случае с острой формой, люди с хроническим гепатитом С часто не испытывают никаких симптомов на ранних и даже на поздних стадиях болезни. Поэтому не редко человек с удивлением узнает о том, что он болен после случайного анализа крови, например при походе к врачу в связи с обычной простудой.

Важно: можно быть инфицированным годами и не знать об этом, поэтому гепатит С иногда называют «тихим убийцей».

Если же симптомы все таки проявляются, то они, скорее всего, будут такими:

• Боль, вздутие, дискомфорт в области печени (в правом боку).
• Лихорадка.
• Мышечные боли, боли в суставах.
• Снижение аппетита.
• Потеря веса.
• Депрессия.
• Желтуха (желтый оттенок кожи и склер глаз).
• Хроническая усталость, быстрая утомляемость.
• Сосудистые «звездочки» на коже.

В некоторых случаях, в результате иммунного ответа организма может развиваться поражение не только печени, но и других органов. Например, может развиваться поражение почек, называемое криоглобулинемия.

При этом состоянии в крови присутствуют аномальные белки, которые становятся твердыми при понижении температуры. Криоглобулинемия может привести к различным последствиям от кожных высыпаний до тяжелой почечной недостаточности.

Диагностика вирусного гепатита С

Дифференциальная диагностика аналогична таковой при гепатитах А и В. При этом следует учитывать, что желтушная форма гепатита С, как правило, протекает со слабо выраженной интоксикацией. Единственно достоверным подтверждением гепатита С служат результаты маркерной диагностики.

Учитывая большое количество безжелтушных форм гепатита С, необходимо проводить маркерную диагностику лиц, систематически получающих большое количество инъекций (в первую очередь лиц, употребляющих наркотики внутривенно).

Лабораторная диагностика острой фазы гепатита С основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различными серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С желательно проведение генотипирования.

Обнаружение сывороточных IgG к антигенам вирусного гепатита С свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся персистенции вируса.

Лечение вирусного гепатита С

Несмотря на все грозные осложнения, к которым может привести гепатит С, в большинстве случаев течение гепатита С носит благоприятный характер - в течение многих лет вирус гепатита С может не проявлять себя .

В это время гепатит С не требует специального лечения – лишь тщательного медицинского контроля. Необходимо регулярно проверять функцию печени, при первых признаках активации заболевания следует проводить противовирусную терапию .

В настоящее время применяются 2 противовирусных препарата, которые чаще всего комбинируются:

• интреферон-альфа;
• рибавирин.

Интерферон-альфа – это белок, который организм синтезирует самостоятельно в ответ на вирусную инфекцию, т.е. это фактически компонент естественной противовирусной защиты. Кроме того, интерферон-альфа обладает противоопухолевой активностью.

Интерферон-альфа имеет множество побочных эффектов, особенно при парентеральном введении, т.е. в виде инъекций, как он обычно используется при лечении гепатита С. Поэтому лечение должно производиться под обязательным врачебным контролем с регулярным определением ряда лабораторных показателей и соответствующей коррекцией дозировки препарата.

Рибавирин в качестве самостоятельного лечения обладает низкой эффективностью, однако при комбинации с интерфероном значительно повышает его эффективность.

Традиционное лечение довольно часто приводит к полному выздоровлению от хронических и острых форм гепатита С, или к значительному замедлению прогрессирования заболевания.

Примерно у 70–80% больных гепатитом С развивается хроническая форма болезни, которая представляет собой наибольшую опасность, так как это заболевание может привести к образованию злокачественной опухоли печени (то есть рака) или циррозу печени.

При сочетании гепатита С с другими формами вирусного гепатита состояние больного может резко ухудшиться, течение болезни может осложниться и привести к летальному исходу.

Опасность вирусного гепатита С ещё и в том, что эффективной вакцины, способной защитить здорового человека от инфицирования, в настоящее время не существует, хотя ученые прилагают массу усилий в этом направлении профилактики вирусных гепатитов.

Сколько живут с гепатитом С

Основываясь на врачебном опыте и проведенных исследованиях в данной области, жизнь с гепатитом С возможна и даже достаточно продолжительная. Распространенное заболевание, в прочем, как и многие другие, имеет две стадии развития: ремиссию и обострение. Зачастую гепатит С не прогрессирует, то есть не приводит к циррозу печени.

Сразу нужно сказать, что летальные случаи, как правило, связаны не с манифестацией вируса, а с последствиями его воздействия на организм и общими нарушениями в работе различных органов. Сложно указать конкретный период, в течение которого в организме больного возникают патологические изменения, несовместимые с жизнью.

На скорость прогрессирования гепатита С влияют различные факторы:

По статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения людей, в крови которых обнаружен вирус или антитела-возбудители насчитывается более 500 млн. Эти данные с каждым годом будут идти только вверх. Число заболевших циррозом печени за последнее десятилетие во всем мире увеличилось на 12 процентов. Возрастная категория в среднем 50 лет.

Следует отметить, что в 30% случаев прогрессирование болезни очень медленное и длится около 50 лет. В отдельных случаях фиброзные изменения в печени довольно незначительные или вообще отсутствуют даже в случае длительности инфекции в несколько десяток лет, поэтому с гепатитом С можно прожить довольно долго. Так, при комплексном лечении больные живут 65-70 лет.

Важно: если соответствующая терапия не проводится, то продолжительность жизни сокращается в среднем до 15 лет после заражения.

Гепатит D

Гепатит D или дельта-гепатит отличается от всех остальных форм вирусного гепатита тем, что его вирус не может размножаться в организме человека обособленно. Для этого ему нужен «вирус-помощник», которым становится вирус гепатита В.

Поэтому дельта-гепатит может рассматриваться скорее не как самостоятельное заболевание, а как осложняющая течение гепатита В, болезнь-спутник. Когда эти два вируса сосуществуют в организме больного, возникает тяжелая форма заболевания, которую врачи называют суперинфекцией. Течение этой болезни напоминает течение гепатита В, но осложнения, характерные для вирусного гепатита В, встречаются чаще и протекают тяжелее.

Гепатит Е

Гепатит Е по своим признакам похож на гепатит А. Однако, в отличие от других разновидностей вирусных гепатитов, при тяжёлой форме гепатита Е наблюдается выраженное поражение не только печени, но и почек.

Гепатит Е так же, как и гепатит А, имеет фекально-оральный механизм заражения, распространен в странах с жарким климатом и плохим водоснабжением населения, и прогноз на выздоровление в большинстве случаев благоприятный.

Важно: единственная группа больных, для которой заражение гепатитом Е может оказаться роковым - это женщины в последнем триместре беременности. В таких случаях смертность может достигать 9–40% случаев, а плод погибает практически во всех случаях заболевания беременной гепатитом Е.

Профилактика вирусных гепатитов данной группы аналогична профилактике гепатита А.

Гепатит G

Гепатит G - последний представитель семейства вирусных гепатитов - по своим симптомам и признакам напоминает вирусный гепатит C. Однако он менее опасен, так как присущее гепатиту С прогрессирование инфекционного процесса с развитием цирроза печени и рака печени, для гепатита G нехарактерно. Впрочем, сочетание гепатитов С и G может привести к циррозу.

Препараты при гепатите

К каким врачам обращаться при гепатите

Анализы на гепатит

Для подтверждения диагноза гепатит А достаточно биохимического анализа крови с определением концентрации в плазме ферментов печени, белка и билирубина. Концентрация всех этих фракций будет повышена в связи с разрушением печёночных клеток.

Биохимические анализы крови помогают также определять активность течения гепатита. Именно по биохимическим показателям можно составить впечатление, насколько агрессивно ведёт себя вирус по отношению к клеткам печени и как изменяется его активность по прошествии времени и после лечения.

Для определения заражения двумя другими видами вируса проводят исследование крови на антигены и антитела к гепатитам С и В. Сдать анализы крови на гепатит можно быстро, не затрачивая много времени, зато их результаты позволят врачу получить подробную информацию.

Оценив количество и соотношение антигенов и антител к вирусу гепатита, можно узнать о наличии заражения, обострении либо ремиссии, а также о том, как болезнь отвечает на лечение.

Опираясь на данные анализов крови в динамике, доктор может скорректировать свои назначения и сделать прогноз на дальнейшее развитие болезни.

Диета при гепатите

Диета при гепатитах носит максимально щадящий характер, так как повреждается печень, непосредственно участвующая в пищеварении. При гепатите необходимо частое дробное питание .

Конечно же, одной диеты для лечения гепатита недостаточно, необходима еще и медикаментозная терапия, но правильное питание играет очень большую роль и благоприятно сказывается на самочувствии больных.

Благодаря диете уменьшаются боли и улучшается общее состояние. Во время обострения заболевания диета становится более строгой, в периоды ремиссии - более свободной.

В любом случае пренебрегать диетой нельзя, потому что именно снижение нагрузки на печень позволяет замедлить и облегчить течение заболевания.

Что можно есть при гепатите

Продукты, которые могут быть включены в рацион при такой диете:

• нежирные сорта мяса и рыбы;
• нежирные молочные продукты;
• несдобные мучные изделия, затяжное печенье, вчерашний хлеб;
• яйца (только белок);
• крупы;
• овощи в отварном виде.

Что нельзя есть при гепатите

Из своего рациона нужно исключить следующие продукты:

• жирные сорта мяса, мясо утки, гуся, печень, копчености, колбасы, консервы;
• сливки, ряженка, соленые и жирные сыры;
• свежий хлеб, слоеное и сдобное тесто, жареные пирожки;
• жареные и сваренные вкрутую яйца;
• маринованные овощи;
• свежий лук, чеснок, редис, щавель, помидоры, цветная капуста;
• сливочное масло, сало, кулинарные жиры;
• крепкие чай и кофе, шоколад;
• алкогольные и газированные напитки.

Профилактика гепатита

Гепатит А и гепатит Е, передающиеся фекально-оральным путем, довольно легко предупредить, если соблюдать элементарные правила гигиены:

• мыть руки перед едой и после посещения туалета;
• не есть немытые овощи и фрукты;
• не пить сырую воду из неизвестных источников.

Для детей и взрослых, входящих в группы риска, существует прививка против гепатита А , но в календарь обязательных прививок она не включена. Вакцинация проводится в случае эпидемической ситуации по распространенности гепатита А, перед поездкой в неблагополучные в отношении гепатита районы. Рекомендуется делать прививку от гепатита А работникам дошкольных учреждений и медикам.

Что касается гепатитов B, D, C и G, передающихся через инфицированную кровь больного, то их профилактика несколько отличается от профилактики гепатита А. Прежде всего необходимо избегать контактов с кровью инфицированного человека, а так как для передачи вируса гепатита достаточно минимального количества крови , то заражение может произойти при пользовании одной бритвой, маникюрными ножницами и т.д. Все эти приспособления должны быть индивидуальными.

Что касается полового пути передачи вируса, то он менее вероятен, но все же возможен, поэтому половые контакты с непроверенными партнерами должны проходить только с использованием презерватива . Увеличивает риск заражения гепатитом сношение во время менструации, дефлорация, или другие ситуации, при которых половой контакт связан с выделением крови.

Наиболее эффективной защитой от заражения гепатитом В на сегодняшний день считается вакцинация . В 1997 году прививка против гепатита В была внесена в календарь обязательных прививок. Три вакцинации от гепатита В проводятся на первом году жизни ребенка, причем первый раз прививка делается еще в роддоме, через несколько часов после рождения малыша.

Подросткам и взрослым прививки против гепатита В делаются на добровольной основе, причем представителям группы риска специалисты настойчиво рекомендуют такую прививку сделать.

Напомним, что в группу риска входят следующие катерогии граждан:

• работники медицинских учреждений;
• пациенты, которым проводилось переливание крови;
• наркоманы.

Кроме того, лица, живущие или путешествующие в областях с широким распространением вируса гепатита В, или имеющие семейный контакт с больными гепатитом В или носителями вируса гепатита В.

К сожалению, вакцины для профилактики гепатита С на настоящий момент не существует . Поэтому его профилактика сводится к предупреждению наркомании, обязательному тестированию донорской крови, разъяснительной работе среди подростков и молодежи и т.д.

Вопросы и ответы по теме "Вирусный гепатит"

Вопрос: Здравствуйте, что такое здоровый носитель гепатита с?

Ответ: Носитель гепатита С – это человек, в крови которого имеется вирус, при этом болезненных симптомов не наблюдается. Такое состояние может длится годами, пока иммунная система сдерживает заболевание. Носители, являясь источником инфекции, должны постоянно заботиться о безопасности своих близких и при желании стать родителями тщательно подойти к вопросу планирования семьи.

Вопрос: Как узнать что у меня гепатит?

Ответ: Сделать анализ крови на гепатит.

Вопрос: Здравствуйте! мне 18 лет, гепатит B и C отрицательный, что это значит?

Ответ: Анализ показал отсутствие гепатита В и С.

Вопрос: Здравствуйте! У мужа гепатит в. У меня недавно была последняя прививка от гепатита в. Неделю назад у моего мужа треснула губа, сейчас не кровоточит, но трещина не зажила еще. Поцелуи лучше отменить пока не заживет окончательно?

Ответ: Здравствуйте! Лучше отменить, а Вам сдать анти-hbs, hbcorab total, ему ПЦР кач.

Вопрос: Здравствуйте! Делала в салоне обрезной маникюр, поранили кожу, теперь переживаю, через какое время нужно сдать анализы на все инфекции?

Ответ: Здравствуйте! Обратитесь к инфекционисту для решения вопроса о проведении экстренной вакцинации. Через 14 дней можно сдать анализ крови на РНК и ДНК вирусов гепатитов С и В.

Вопрос: Здравствуйте, помогите пожалуйста: недавно был поставлен диагноз хронический гепатит b с низкой активностью (hbsag +; днк пцр +; днк 1,8*10 в 3 ст. Ме/мл; алт и аст в норме, другие показатели в биохимическом анализе в норме; hbeag - ; анти-hbeag +). Врач сказал, что лечение не требуется, диеты не нужно, однако, неоднократно на различных сайтах встречала информацию о том, что все хронические гепатиты лечатся, и даже есть небольшой процент полного выздоровления. Так может стоит начать лечение? И еще, уже не первый год употребляю гормональный препарат, который назначил доктор. Этот препарат негативно воздействует на печень. Но отменить его невозможно, что в таком случае делать?

Ответ: Здравствуйте! Регулярно наблюдаться, соблюдать диету, исключить алкоголь, возможно назначение гепатопротекторов. ПВТ в данный момент не требуется.

Вопрос: Здравствуйте, мне 23 года. Недавно пришлось сдавать анализы для медкомиссии и вот что обнаружилось: анализ на гепатит В отходит от нормы. Есть ли у меня шанс пройти медкомиссию для службы по контракту с такими результатами? Я привит от гепатита В в 2007 году. Симптомов никогда не наблюдал, связанных с печенью. Желтухой не болел. Ничего не беспокоило. В прошлом году на протяжении полугода принимал СОТРЕТ 20 мг в сутки (были проблемы с кожей лица) больше ничего особенного.

Ответ: Здравствуйте! Вероятно перенесенный вирусный гепатит В с выздоровлением. Шанс зависит от диагноза, выставленного гепатологической комиссией.

Вопрос: Может вопрос не по адресу, подскажите к кому обратиться. Ребенку 1 год и 3 месяца. Хотим привить его от инфекционного гепатита. Как это можно сделать и есть ли противопоказания.

Ответ:

Вопрос: Что делать другим членам семьи, если у отца гепатит С?

Ответ: Вирусный гепатит С относится к «кровяным инфекциям» человека с парентеральным механизмом заражения – при медицинских манипуляциях, переливаниях крови, во время сексуальных контактов. Поэтому на бытовом уровне в семейных очагах для других членов семьи опасности заражения нет.

Вопрос: Может вопрос не по адресу, подскажите к кому обратиться. ебенку 1 год и 3 месяца. Хотим привить его от инфекционного гепатита. Как это можно сделать и есть ли противопоказания.

Ответ: Сегодня можно привить ребенка (как и взрослого) от вирусного гепатита А (инфекционный), от вирусного гепатита В (парентеральный или «кровяной») или совмещенной прививкой (гепатит А + гепатит В). Прививка от гепатита А однократная, от гепатита В – три раза с интервалами 1 и 5 мес. Противопоказания стандартные.

Вопрос: У меня сын (25лет) и невестка (22года) больны гепатитом G они живут у меня. Кроме старшего сына у меня еще два сына 16 лет. Заразен ли гепатит джи для окружающих? Могут ли они иметь детей и как эта инфекция отразится на здоровье ребенка.

Ответ: Вирусный гепатит G контактно-бытовым путем не передается и для Ваших младших сыновей не опасен. Женщина, инфицированная гепатитом G, в 70-75% случаев может родить здорового ребенка. Поскольку это вообще достаточно редкий тип гепатита, а тем более – у двух супругов одновременно, для исключения лабораторной ошибки рекомендую повторить этот анализ еще раз, но в другой лаборатории.

Вопрос: Насколько эффективна прививка от гепатита В? Какие побочные эффекты имеет эта прививка? Каким должен быть план прививок, если женщина собирается через год беременеть? Какие противопоказания?

Ответ: Прививка от вирусного гепатита В (проводится трехкратно – 0, 1 и 6 мес) высоко эффективна, не может приводить сама по себе к заболеванию желтухой и не имеет побочных эффектов. Противопоказаний практически не имеет. Женщинам, планирующим беременность и не болевшим краснухой и ветрянкой, необходимо в обязательном порядке кроме гепатита В еще также сделать прививки от краснухи и от ветряной оспы, но не позже, чем за 3 месяца до беременности.

Вопрос: Что делать с гепатитом С? Лечить или не лечить?

Ответ: Вирусный гепатит С нужно лечить при наличии трех основных показателей: 1) наличие синдрома цитолиза – повышенные показатели АлТ в цельной и разведенной 1:10 сыворотке крови; 2) положительный результат тестирования на антитела класса иммуноглобулинов М к ядерному антигену вируса гепатита С (анти-HCVcor-Ig M) и 3) обнаружение в крови РНК вируса гепатита С методом цепной полимеразной реакции (ПЦР). Хотя окончательное решение все таки должен принимать лечащий врач.

Вопрос: В нашем офисе у сотрудника обнаружен гепатит А (желтуха). Что нам делать? 1. Сделать ли дезинфекцию офиса? 2. Когда нам имеет смысл делать анализы на желтуху? 3. Стоит ли нам сейчас ограничить контакты с семьями?

Ответ: Дезинфекцию в офисе следует сделать. Анализы можно сдавать сразу (кровь на АлТ, антитела к HAV - вирусу гепатита А классов иммуноглобулинов М и G). Контакты желательно ограничить с детьми (до проведения анализов или до 45 суток после выявления случая заболевания). После прояснения ситуации здоровых не иммунных сотрудников (отрицательные результаты тестирования на антитела IgG к HAV) желательно привить против вирусного гепатита А, а также и гепатита В - для предотвращения в последующем подобных кризисов.

Вопрос: Как передается вирус гепатита? И как им не заболеть.

Ответ: Вирусы гепатитов А и Е передаются с продуктами питания и питьем (т.н. фекально-оральный путь передачи). Гепатиты В, С, Д, G, TTV передаются с медицинскими манипуляциями, уколами (например, среди инъекционных наркоманов, использующих один шприц, одну иглу и общую «ширку»), переливаниями крови, во время хирургических операций с многоразовым инструментарием, а также при половых контактах (т.н. парентеральный, гемотрансфузионный и половой пути передачи). Зная пути передачи вирусных гепатитов, человек в определенной степени может контролировать ситуацию и уменьшить риск заболевания. От гепатитов А и В в Украине уже давно есть вакцины, прививки которыми дают 100% гарантии от возникновения заболевания.

Вопрос: У меня гепатит С, 1B генотип. Пролечился реафероном+урсосаном - без результата. Какие препараты принимать для профилактики цирроза печени.

Ответ: При гепатите С наиболее эффективна комбинированная противовирусная терапия: рекомбинантный альфа 2-интерферон (3 млн в сутки) + рибавирин (либо в сочетании с другими препаратами – нуклеозидными аналогами). Процесс лечения длительный, иногда более 12 месяцев под контролем ИФА, ПЦР и показателей синдрома цитолиза (АлТ в цельной и разведенной 1:10 сыворотке крови), а также на завершающем этапе – пункционной биопсии печени. Поэтому желательно наблюдаться и проходить лабораторное обследование у одного лечащего врача – необходимо разобраться с определением «без результата» (дозировки, продолжительность первого курса, лабораторные результаты в динамике применения препаратов и т.д.).

Вопрос: Гепатит С! Ребенку 9 лет - все 9 лет повышена температура. Как лечить? Что нового в этой области? Скоро ли найдут верный способ лечения? Заранее благодарна.

Ответ: Температура не является основным признаком хронического гепатита С. Поэтому: 1) необходимо исключить другие причины повышенной температуры; 2) определить активность вирусного гепатита С по трем основным критериям: а) активность АЛТ в цельной и разведенной 1:10 сыворотке крови; б) серологический профиль - антитела Ig G к белкам HCV классов NS4, NS5 и Ig M к ядерному антигену HCV; 3) протестировать наличие или отсутствие РНК HCV в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также определить генотип обнаруженного вируса. Только после этого можно будет говорить о необходимости лечения гепатита С. В этой области сегодня имеются достаточно прогрессивные препараты.

Вопрос: Возможно ли кормить ребенка грудью, в том случае, если у матери обнаружен гепатит С?

Ответ: Необходимо проверить молоко и кровь матери на РНК вируса гепатита С. Если результат будет отрицательный – можно кормить ребенка грудью.

Вопрос: Моему брату 20 лет. В 1999 г. был обнаружен гепатит В. Сейчас у него нашли гепатит С. У меня вопрос. Переходит ли один вирус в другой?. Можно ли его вылечить? Можно ли вести половую жизнь, и иметь детей? Еще у него на затылке 2 лимфоузла, может его проверить на ВИЧ?. Наркотики не принимал. Очень прошу, ответьте мне. Спасибо. Таня

Ответ: Вы знаете, Таня, с большой долей вероятности заражение двумя вирусами (HBV и HCV) происходит как раз при инъекционном употреблении наркотических препаратов. Поэтому прежде всего необходимо уточнить с братом эту ситуацию и, при необходимости, вылечится от наркотической зависимости. Наркотики являются кофактором, который ускоряет неблагоприятное течение гепатита. На ВИЧ желательно обследоваться. Один вирус в другой не переходят. Хронические вирусные гепатиты В и С сегодня лечат и иногда – достаточно успешно. Половая жизнь - с презервативом. После лечения детей иметь можно.

Вопрос: Как передается вирус гепатита А?

Ответ: Вирус гепатита А передается от человека человеку фекально-оральным путем. Это означает, что больной гепатитом А выделяет вирусы с калом, которые, при недостаточном соблюдении гигиены, могут попасть в пищу или воду и привести к заражению другого человека. Гепатит А часто называют «болезнью грязных рук».

Вопрос: Каковы симптомы вирусного гепатита А?

Ответ: Нередко вирусный гепатит А протекает бессимптомно, или под маской другой болезни (например, гастроэнтерит, грипп, простуда), но, как правило, некоторые из нижеперечисленных симптомов могут указать на наличие гепатита: слабость, повышенная утомляемость, сонливость, у детей плаксивость и раздражительность; снижение или отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отрыжка горьким; обесцвеченный кал; повышение температуры до 39°С, озноб, потливость; боли, чувство тяжести, дискомфорта в правом подреберье; потемнение мочи – наступает через несколько дней после появления первых признаков гепатита; желтуха (появление желтой окраски склер глаз, кожи тела, слизистой оболочки рта), как правило, появляется через неделю после начала заболевания, принося некоторое облегчение состояния больного. Нередко признаки желтухи при гепатите А вовсе отсутствуют.