Embolia della fisiopatologia della circolazione sistemica. Trombosi ed embolia. Embolia della vena porta

L'embolia è l'ostruzione di un vaso sanguigno o linfatico da parte di particelle portate con il flusso sanguigno o linfatico e solitamente non presenti nel flusso sanguigno o linfatico.

L'embolia ortograda si verifica più spesso ed è caratterizzata dall'avanzamento dell'embolo nella direzione del flusso sanguigno.

Nell'embolia retrograda, l'embolo si muove contro il flusso sanguigno sotto l'influenza della propria gravità.

L'embolia paradossa ha una direzione ortograda, ma si verifica a causa di difetti del setto interatriale o interventricolare.

Un'embolia gassosa si verifica a causa dell'aria proveniente dall'ambiente che entra nel sistema vascolare.

L'embolia gassosa è associata al rilascio di bolle di gas disciolti (azoto ed elio) nel sangue durante una rapida transizione da alta pressione atmosferica a normale o da normale a bassa.

L'embolia microbica si verifica nella setticopiemia, quando un gran numero di microrganismi sono nel flusso sanguigno.

L'embolia grassa si verifica quando i vasi sanguigni vengono bloccati da particelle lipoproteiche endogene, prodotti di aggregazione dei chilomicroni o emulsioni di grasso esogeno e liposomi.

L'embolia tissutale si divide in:

1) amniotico;

2) tumore;

3) adipociti.

L'embolia del liquido amniotico porta al blocco dei vasi polmonari da parte di conglomerati di cellule sospese nel liquido amniotico e al tromboembolia formato sotto l'influenza dei procoagulanti in esso contenuti.

L'embolia tumorale è un processo complesso di metastasi ematogene e linfogene di neoplasie maligne.

L'embolia tissutale e, in particolare, quella degli adipociti può essere il risultato di lesioni quando particelle di tessuto schiacciato entrano nel lume dei vasi danneggiati.

Un tipo di embolia endogena, il tromboembolia, si verifica a causa del blocco dei vasi sanguigni dovuto al distacco di coaguli di sangue o di loro particelle.

Una delle forme più gravi di tromboembolia è l’embolia polmonare (PE).

La natura delle manifestazioni cliniche e la gravità delle conseguenze dell'embolia polmonare possono dipendere dal calibro del vaso occluso, dalla velocità di sviluppo del processo e dalle riserve del sistema di fibrinolisi.

In base alla natura del decorso dell'embolia polmonare, si distinguono le seguenti forme:

1) velocissimo;

2) piccante;

3) subacuto;

4) ricorrente.

In base al grado di danno al letto vascolare polmonare, si distinguono le seguenti forme:

1) massiccio;

2) sottomesso;

3) una forma con danno ai piccoli rami dell'arteria polmonare.

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L'embolia è l'ostruzione di un vaso sanguigno o linfatico da parte di particelle portate con il flusso sanguigno o linfatico e solitamente non presenti nel flusso sanguigno o linfatico. In base alla direzione del movimento dell'embolo si distinguono:

ortogrado;

retrogrado;

embolia paradossa.

L'embolia ortograda si verifica più spesso ed è caratterizzata dall'avanzamento dell'embolo nella direzione del flusso sanguigno.

Nell'embolia retrograda, l'embolo si muove contro il flusso sanguigno sotto l'influenza della propria gravità. Ciò si verifica nei vasi venosi attraverso i quali il sangue scorre dal basso verso l'alto.

L'embolia paradossa ha direzione ortograda, ma si verifica per difetti del setto interatriale o interventricolare, quando l'embolo ha la possibilità di bypassare i rami dell'arteria polmonare e finire nella circolazione sistemica.

L'embolia può essere singola o multipla. A seconda della località ci sono:

embolia dei vasi linfatici e sanguigni;

embolia della circolazione polmonare;

embolia della circolazione sistemica;

embolia del sistema venoso portale.

In caso di embolia della circolazione sistemica, la fonte dell'embolia sono processi patologici (tromboendocardite, infarto miocardico, ulcerazione delle placche aterosclerotiche) nelle vene polmonari, nella cavità sinistra del cuore, nell'aorta e nelle arterie della circolazione sistemica. Gli emboli della circolazione sistemica sono accompagnati da gravi disturbi circolatori fino allo sviluppo di focolai di necrosi nell'organo il cui vaso è ostruito da un trombo.

L'embolia della circolazione polmonare è il risultato dell'introduzione di emboli dalla metà destra del cuore e dalle vene della circolazione sistemica. L'embolia della circolazione polmonare è caratterizzata dall'insorgenza improvvisa e dalla rapida crescita di manifestazioni cliniche estremamente gravi.

L'embolia della vena porta si forma durante processi patologici nelle vene intestinali (enterocolite, ostruzione intestinale, ecc.). L'embolia della vena porta è un fenomeno raro ma molto pericoloso per la vita che porta allo sviluppo di iperemia intestinale congestizia, con conseguente accumulo di una quantità significativa di sangue nella cavità addominale (fino al 90%). Ciò porta a gravi disturbi emodinamici generali e alla morte del paziente.

Secondo la natura dell'embolo si distinguono:

esogeno;

emboli endogeni.

Le embolie esogene includono:

aria;

• microbico;

Gli emboli endogeni includono:

tromboembolia;

• tessuto.

Un'embolia gassosa si verifica a causa dell'aria proveniente dall'ambiente che entra nel sistema vascolare. Le cause dell'embolia gassosa possono essere danni alle grandi vene del collo, del torace, dei seni della dura madre, operazioni neurochirurgiche con apertura dei seni venosi, circolazione artificiale, punture terapeutiche e diagnostiche dei polmoni, studi radiologici con contrasto di gas , operazioni laparoscopiche, tagli cesarei, manipolazioni ginecologiche durante il parto patologico, operazioni di distruzione dei frutti, iniezioni endovenose eseguite in modo errato, ecc.

Embolia gassosa. L'aria può entrare in un vaso (più spesso in una vena o in un seno venoso) in due condizioni essenziali: se c'è comunicazione tra il vaso e la fonte d'aria e la pressione dell'aria supera la pressione intravascolare. Lo sviluppo dell'embolia gassosa è facilitato da una serie di circostanze concomitanti. Pertanto, questa embolia si sviluppa spesso in condizioni di ipovolemia. Con l'ipovolemia, nella parte venosa del letto vascolare si crea una pressione negativa rispetto all'atmosfera circostante, poiché con un ritorno venoso insufficiente, l'atrio destro aspira il sangue dai vasi venosi. La seconda circostanza che facilita l'insorgenza dell'embolia gassosa sono i respiri profondi che il paziente fa. Il forte vuoto creato in questo momento all'interno del torace aspira l'aria nei vasi venosi spalancati, ovunque si trovino.

Esiti gravi di embolia gassosa si osservano quando grandi quantità di aria (decine di millilitri) entrano nelle vene della circolazione sistemica. Secondo I.V. Davydovsky, una singola iniezione di 10-20 ml di aria in una vena è innocua per una persona.

L'embolia gassosa è associata al rilascio di bolle di gas in esso solubili (azoto ed elio) nel sangue durante una rapida transizione da alta pressione atmosferica a normale o da normale a bassa. Questa situazione può verificarsi durante una decompressione improvvisa, ad esempio durante una rapida risalita di un subacqueo da una profondità significativa (malattia dei cassoni), durante la depressurizzazione di una camera a pressione o di una cabina di un veicolo spaziale, ecc. Una delle varianti dell'embolia gassosa è la formazione di bolle di gas durante la trasfusione di sangue utilizzando metodi di riscaldamento rapido del sangue da 4 ° C alla temperatura corporea. La solubilità del gas nel sangue diminuisce quando la sua temperatura aumenta di oltre 30 ° C e le bolle di gas possono entrare nel flusso sanguigno. In una certa misura, questa variante dell'embolia gassosa assomiglia alla malattia da decompressione, quando, durante una rapida decompressione, le bolle di azoto sembrano bollire nel sangue e intasare i vasi della microcircolazione. Anche l'embolia gassosa è pericolosa perché le bolle di azoto attivano il sistema fibrinico e le piastrine, provocando la formazione di trombi. Un raro tipo di embolia gassosa è l'embolia gassosa putrefattiva durante la cancrena anaerobica.

L'embolia microbica si verifica nella setticopiemia, quando un gran numero di microrganismi sono nel flusso sanguigno. L'embolia microbica può causare lo sviluppo di ascessi metastatici.

L'embolia grassa si verifica quando i vasi sanguigni vengono bloccati da particelle lipoproteiche endogene, prodotti di aggregazione dei chilomicroni o emulsioni di grasso esogeno e liposomi. La vera embolia grassa endogena si osserva nell'iperlipoproteinemia di tipo I, quando, a causa di un difetto della lipoproteina lipasi, i chilomicroni non vengono scomposti dai polmoni e persistono nel plasma. La forma più grave di embolia grassa, la sindrome embolica grassa, ha una patogenesi complessa e si verifica non solo dalla disseminazione di elementi del tessuto adiposo dopo lesioni alle ossa e al grasso sottocutaneo, ma anche dalla fusione dei chilomicroni. Con la vera embolia grassa, nel sangue c'è un alto livello di acidi grassi liberi, che hanno un effetto aritmogenico. I disturbi del ritmo cardiaco contribuiscono alla formazione di trombi intracardiaci. L'embolia grassa può essere accompagnata da una combinazione unica di embolia polmonare e ischemia cerebrale focale dovuta al passaggio di chilomicroni e piccoli emboli grassi attraverso i capillari. L'embolia tissutale si divide in amniotica, tumorale e adipocitaria.

L'embolia del liquido amniotico porta al blocco dei vasi polmonari da parte di conglomerati di cellule. sospeso nel liquido amniotico, e tromboembolia formata sotto l'influenza dei procoagulanti in esso contenuti.

L'embolia tumorale è un processo complesso di metastasi ematogene e linfogene di neoplasie maligne. Si formano le cellule tumorali conglomerati con piastrine nel flusso sanguigno a causa della produzione di mucine e proteine ​​superficiali adesive. Le piastrine attivate rilasciano quindi fattori di crescita che aiutano le cellule tumorali a proliferare. Gli emboli tumorali si diffondono secondo leggi diverse da quelle classiche dell'embolia. Grazie a specifiche interazioni con i recettori citoadesivi, gli emboli tumorali possono fissarsi nei vasi di alcuni organi e tessuti. Pertanto, i tumori non metastatizzano quasi mai muscoli scheletrici, milza. Le metastasi di molti tumori hanno indirizzi specifici, cioè metastatizzano esclusivamente a determinati organi.

L'embolia tissutale, e in particolare quella adipocitaria, delle monete è il risultato di lesioni quando particelle di tessuto frantumato entrano nel lume dei vasi danneggiati.

L'embolia da corpo estraneo è piuttosto rara e si verifica durante ferite e varie procedure mediche invasive.

Varietà. embolia endogena: il tromboembolia si verifica a causa del blocco dei vasi sanguigni dovuto al distacco di coaguli di sangue o alla loro . particelle. La tromboembolia è una conseguenza della trombosi o tromboflebite di varie parti del sistema venoso del corpo.

Una delle forme più gravi di tromboembolia è l'embolia polmonare (EP), la cui incidenza nella pratica clinica è in costante aumento negli ultimi anni. La causa dell'EP nell'83% dei casi è la flebotrombosi dei vasi centrali e periferici, in particolare delle vene iliache, femorali, succlavie, vene profonde delle gambe, vene pelviche, ecc. Di norma, la formazione di trombi e il successivo sviluppo di EP sono favoriti da obesità e ipocinesia, vene varicose, immobilizzazione prolungata. Insufficienza circolatoria, cancro, traumi, lesioni settiche, uso irrazionale della terapia infusionale, nonché farmaci che influenzano il sistema di coagulazione del sangue, lesioni polmonari strutturali croniche, ecc. L'aumento del TEHA è anche associato al maggiore ricorso a interventi cardiovascolari e procedure endovascolari, all'aumento della sopravvivenza dei pazienti dopo forme gravi di infarto miocardico, all'aumento della frequenza degli interventi chirurgici negli anziani, ecc.

La natura delle manifestazioni cliniche e la gravità delle conseguenze dell'embolia polmonare possono dipendere dal calibro del vaso occluso, dalla velocità di sviluppo del processo e dalla riserva del sistema di fibrinolisi.

Secondo la natura del decorso dell'embolia polmonare, si distinguono: forme fulminanti, acute, subacute e ricorrenti.

La forma fulminante è caratterizzata dallo sviluppo dei sintomi principali entro pochi minuti, acuta - entro diverse ore, subacuta - entro diversi giorni.

In base al grado di danno al letto vascolare polmonare, si distinguono forme massicce, sottomassive e forme con danni ai piccoli rami dell'arteria polmonare.

La forma massiva si manifesta con embolia del tronco e dei rami principali dell'arteria polmonare, quando cioè è interessato più del 50% del letto vascolare polmonare. L'embolia massiva è spesso accompagnata dallo sviluppo della forma più grave di EP – fulminante. Pertanto, i tromboemboli “a sella” possono ostruire il tronco polmonare principale o la sua biforcazione e causare morte fulminante senza danni polmonari o segni di insufficienza respiratoria.

Nell'embolia sottomassiva i rami lobari dell'arteria polmonare vengono bloccati, cioè meno del 50% del letto vascolare polmonare.

Quando i piccoli rami vengono bloccati, l'apporto sanguigno collaterale previene l'infarto polmonare e i tromboemboli vengono sciolti dai meccanismi fibrinolitici nelle ore successive. Questa variante del tromboembolismo può essere quasi asintomatica o manifestarsi con dolore toracico e tosse. Tuttavia, l'ostruzione dei piccoli rami funzionalmente terminali può essere accompagnata dalla formazione di infarto polmonare ischemico e dallo sviluppo di gravi sintomi di insufficienza respiratoria, cardiaca e coronarica.

I disturbi funzionali e metabolici che si verificano nel corpo durante l'embolia polmonare sono causati sia dal blocco meccanico del flusso sanguigno dei polmoni sia dai cambiamenti nella natura del neuro-riflesso e nella regolazione umorale del tono vascolare.

La chiusura meccanica del vaso arresta il flusso sanguigno nell'area corrispondente del tessuto polmonare. Ciò è facilitato anche dal vasospasmo nell'area ischemica. In questo caso, il flusso sanguigno viene mescolato in un canale libero e anche il processo di shunt del sangue viene migliorato. Di conseguenza, l'intensità dell'ossigenazione del sangue nei polmoni diminuisce, il che può portare allo sviluppo di ipossiemia e ipossia. L'ipossiemia arteriosa causa un'iperventilazione compensatoria. È noto che un aumento della frequenza respiratoria è accompagnato da una diminuzione dell’efficienza della ventilazione dovuta alla ventilazione intensiva dello spazio anatomicamente morto e alla ventilazione irregolare, che può aumentare l’ipossiemia arteriosa. L'iperventilazione, inoltre, può causare lo sviluppo di alcalosi gassosa a causa della maggiore rimozione di anidride carbonica dal corpo. Allo stesso tempo, gli alveoli situati nello spazio alveolare collassano. Il collasso degli alveoli si verifica a causa di una diminuzione della pressione parziale dell'anidride carbonica negli alveoli, una violazione dello scambio di suffrattante in condizioni di flusso alterato di sangue venoso misto verso di essi.

L'embolo, agendo sull'endotelio dei vasi polmonari, favorisce il rilascio di enormi quantità di citochine da parte delle cellule endoteliali. Tra questi ci sono sia vasocostrittori che vasodilatatori. I potenti vasodilatatori includono la prostaciclina (prostaglandina 1), che è un metabolita dell'acido arachidonico, il fattore rilassante endoteliale (ossido nitrico), che stimola la guanilato ciclasi nella muscolatura liscia vascolare, aumentando così il livello di guanosina monofosfato ciclico. Le cellule endoteliali e le cellule epiteliali bronchiali producono anche endoteline, che stimolano la contrazione della muscolatura liscia e sono mediatori della vasocostrizione polmonare ipossica. Inoltre, l'embolo stesso può essere una potente fonte di sostanze biologicamente attive che possono influenzare gli elementi muscolari lisci dei vasi sanguigni e dell'albero bronchiale. Il rilascio di citochine nel tessuto polmonare porta allo sviluppo di reazioni vascolari non solo nella zona embolica, ma anche in altre aree della circolazione polmonare e sistemica.

Pertanto, nella circolazione polmonare può verificarsi un arteriolospasmo generalizzato con sviluppo di ipertensione polmonare. Un aumento della resistenza vascolare polmonare porta allo sviluppo di una forma di sovraccarico di insufficienza cardiaca ventricolare destra. Inoltre, lo spasmo dei vasi polmonari è accompagnato da una restrizione del flusso sanguigno attraverso i polmoni, che riduce ulteriormente l'intensità dello scambio di gas nel tessuto polmonare e porta ad un peggioramento dell'ipossiemia, dell'ipercapnia e dell'ipossia. La restrizione del flusso sanguigno attraverso i polmoni è anche associata allo shunt del sangue tra gli atri. Il fatto è che nel 25% delle persone il forame ovale è normalmente chiuso solo funzionalmente, ma non anatomicamente. In condizioni normali, quando le pressioni negli atri destro e sinistro sono uguali, non c'è shunt sanguigno, ma con l'EP, una forte ipertensione atriale destra porta all'apertura del forame ovale e al passaggio del sangue dall'atrio destro a quello sinistro .

Una cattiva circolazione nei polmoni è accompagnata da un ridotto flusso di sangue nel ventricolo sinistro e, di conseguenza, da una diminuzione della gittata sistolica e cardiaca del ventricolo sinistro. La tachicardia nei pazienti con embolia polmonare nelle fasi iniziali compensa il basso volume sistolico del ventricolo sinistro. Inoltre, l’alta pressione nella parte destra del cuore sposta il setto verso sinistra, riducendo il volume del ventricolo sinistro e compromettendone ulteriormente la funzione.

A causa dei meccanismi descritti, l'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra si unisce inevitabilmente all'insufficienza cardiaca ventricolare destra.

Allo stesso tempo, l'ipertensione polmonare è accompagnata dall'implementazione del riflesso di scarico nella circolazione sistemica, che, in combinazione con l'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, porta ad un catastrofico calo della pressione sanguigna e allo sviluppo di uno stato collaptoide. Il collasso è accompagnato da un calo della pressione nell'aorta e da una significativa diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno coronarico. Appare un quadro clinico di insufficienza coronarica acuta e infarto del miocardio. Le violazioni del flusso sanguigno coronarico portano allo sviluppo di shock cardiogeno e fibrillazione cardiaca.

Inoltre, sotto l'influenza delle endoteline e di altre sostanze biologicamente attive, nonché a causa dell'implementazione del riflesso di Eulero-Lillestrand, si verifica un broncospasmo, che porta allo sviluppo di una forma ostruttiva di insufficienza respiratoria. Segni di insufficienza respiratoria acuta si osservano in oltre il 90% dei pazienti.

Se la morte non si verifica, è possibile un ulteriore sviluppo di infarto polmonare, infarto-polmonite, atelettasia, pleurite, che garantisce anche il verificarsi di insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo e restrittivo.

Il grado di gravità e gravità delle manifestazioni cliniche dell'embolia polmonare non è sempre correlato al grado di restrizione del flusso sanguigno polmonare dovuto all'embolia, poiché è determinato non solo e non tanto dal blocco meccanico dei vasi polmonari, ma dal riflesso reazioni e disturbi della regolazione umorale nel corpo.

Il tromboembolismo sistemico dei vasi della circolazione sistemica è accompagnato dallo sviluppo di infarti di organi interni, ictus ischemici, ischemia delle estremità e disfunzione degli organi e dei tessuti corrispondenti di varia durata e gravità.

ISCHEMIA

L'ischemia (dal greco isho – ritardo) è l'anemia tissutale causata dalla cessazione insufficiente o completa del flusso sanguigno arterioso.

In base alle cause di insorgenza e ai meccanismi di sviluppo, si distinguono diversi tipi di ischemia:

angiospastico, derivante dallo spasmo delle arterie, causato o da un aumento del tono dei vasocostrittori, o dall'effetto di sostanze vasocostrittrici sulla parete vascolare. In alcuni casi, il vasospasmo è associato a un cambiamento nello stato funzionale della muscolatura liscia delle pareti vascolari, a seguito della quale aumenta la loro sensibilità ai fattori pressori:

compressione, che è causata dalla compressione delle arterie da parte di una cicatrice, di un tumore, di un laccio emostatico, di sangue che sgorga, ecc.;

ostruttivo, che si sviluppa quando il lume di un'arteria è parzialmente o completamente chiuso da un trombo, un embolo, una placca aterosclerotica, ecc.;

ridistribuzione, che si verifica durante la ridistribuzione interregionale e interorgano del sangue;

ostruttivo, derivante dalla distruzione meccanica dei vasi sanguigni durante l'infortunio;

ischemia causata da un aumento significativo della viscosità del sangue nei piccoli vasi in combinazione con vasocostrizione.

I tipi di ischemia elencati molto spesso si sviluppano abbastanza rapidamente e sono classificati come acuti.

L'ischemia cronica si sviluppa lentamente, con un graduale restringimento del lume delle arterie dovuto all'ispessimento delle loro pareti dovuto ad aterosclerosi, ipertensione e reumatismi.

L'area ischemica è caratterizzata da pallore, diminuzione di volume e turgore a causa dell'alterato apporto sanguigno. Si osserva una diminuzione della temperatura dell'area ischemica a causa di un'interruzione del flusso di sangue arterioso caldo e di una diminuzione dell'intensità dei processi metabolici. L'entità della pulsazione arteriosa diminuisce a causa della diminuzione del riempimento sistolico. A causa dell'irritazione dei recettori tissutali da parte di prodotti metabolici sottoossidati, si verificano dolore e parestesia.

L'ischemia è caratterizzata dai seguenti disturbi del flusso sanguigno microcircolatorio:

restringimento dei vasi arteriosi;

rallentando il flusso sanguigno attraverso i microvasi:

una diminuzione del numero di capillari funzionanti;

diminuzione della pressione idrostatica intravascolare;

diminuzione della formazione di fluido tissutale;

una diminuzione della tensione di ossigeno nel tessuto ischemico.

A causa della ridotta erogazione di ossigeno e substrati metabolici nel tessuto ischemico, si sviluppano disturbi metabolici, strutturali e funzionali, la cui gravità dipende dai seguenti fattori:

sulla velocità di sviluppo e sulla durata dell'ischemia;

dalla sensibilità dei tessuti all'ipossia;

grado di sviluppo del flusso sanguigno collaterale;

il precedente stato funzionale di un organo o tessuto.

Le aree ischemiche sperimentano uno stato di carenza di ossigeno, l'intensità dei processi metabolici diminuisce, la degenerazione delle cellule parenchimali si sviluppa fino alla morte e il glicogeno scompare. Con un'ischemia estrema prolungata, può verificarsi la necrosi dei tessuti. Pertanto, le cellule della corteccia cerebrale muoiono 5-6 minuti dopo la cessazione del flusso sanguigno arterioso, il muscolo cardiaco può resistere all'ipossia per 20-25 minuti. Con un'ischemia più breve e la successiva ripresa del flusso sanguigno, si verifica il completo ripristino della struttura e della funzione dei tessuti. Tuttavia, la riperfusione è pericolosa a causa della significativa attivazione dei processi di perossidazione lipidica e del danno alle membrane biologiche da parte delle specie reattive dell'ossigeno in condizioni di relativa insufficienza emergente dei meccanismi di difesa antiossidante.

L'ischemia cronica è naturalmente combinata con una prolungata ipossia del tessuto circolatorio, che porta alla graduale atrofia delle cellule parenchimali e alla loro sostituzione con tessuto connettivo in crescita, che termina con la sclerosi dell'organo, come nella congestione venosa cronica.

La possibilità di un'embolia con “pezzi di polipi cardiaci” fu suggerita per la prima volta nel XVIII secolo da C. Bonnet.

Nel XIX secolo R. Virchow (1853) descrisse dettagliatamente l'embolia e le occlusioni vascolari emboliche e stabilì le leggi della diffusione degli emboli durante il loro viaggio nel flusso sanguigno (embolia ortograda). Queste leggi erano basate sulla certezza che nessun embolo, ad eccezione di quelli grassi e di piccoli batteri, penetra attraverso le reti capillari.

Pertanto, nella maggior parte dei casi:

• * gli emboli provenienti dal sistema venoso della circolazione sistemica e dal cuore destro entrano nei vasi della circolazione polmonare;
• * gli emboli provenienti dalle vene polmonari, dal cuore sinistro e dall'aorta vengono trasportati nelle arterie sistemiche (coronarie, cerebrali, organi interni, arti);
• * Gli emboli generati negli organi addominali spaiati rimangono bloccati nel sistema portale.

Successivamente F. Recklinghausen (1885) descrisse l'embolia retrograda e G. Tsaan (1889) paradossale.

Nella forma retrograda, l'embolo si muove contro il flusso sanguigno sotto l'influenza della gravità. Ciò si verifica nei vasi venosi che vanno dal basso verso l'alto, quando la densità dell'embolo è significativamente superiore alla densità del plasma, o se il flusso sanguigno in essi è molto lento, ad esempio quando aumenta la pressione intratoracica.

L'embolia paradossa è ortograda. Ma a causa della presenza di difetti del setto interatriale o interventricolare e di altri difetti cardiaci con shunt destro-sinistro, gli emboli che si diffondono nel flusso sanguigno sono in grado di bypassare i rami dell'arteria polmonare e finire nel circolo grande senza raggiungere bloccato nei capillari del piccolo.

L'embolia può essere embolia singola o multipla.

È stata descritta embolia con particelle solide, gas e liquidi. In base alla natura degli emboli si distinguono i seguenti tipi di embolia:

Tromboembolia, cioè embolia causata dal distacco di coaguli di sangue o di loro particelle dalla superficie interna cardiaca o vascolare. Molto più del 90% di tutti i casi di embolia appartengono a questo sottogruppo. In pratica, il tromboembolismo della circolazione polmonare (tronco polmonare, arteria polmonare e suoi rami, nonché piccoli vasi polmonari) è il più comune e spesso causa gravi conseguenze.

Il significato di questa forma di embolia è determinato dalla sua prevalenza. Tromboemboli nella circolazione polmonare possono essere rilevati in quasi la metà di tutti i pazienti che muoiono in clinica e vengono sottoposti ad autopsia. Naturalmente, non sono sempre la causa della morte. Tuttavia, si ritiene che questo tipo di embolia causi almeno 100.000 decessi all’anno solo negli Stati Uniti. L'embolia polmonare è la principale causa di morte in almeno l'1% dei pazienti ospedalieri e, per i pazienti con shock traumatico, ustioni o fratture dell'anca, questa cifra fatale sale all'8-10% di tutti i decessi. Si ritiene che sia la principale causa evitabile di mortalità intraospedaliera. L'insidiosità di questa forma di embolia sta nella difficoltà di riconoscerla, soprattutto se sono colpiti piccoli rami dell'arteria polmonare. L'incidenza dell'embolia polmonare, come di altre tromboembolie, è in costante aumento. Tra le ragioni vi sono l'aumento della frequenza e dell'aggressività degli interventi chirurgici e di altre procedure mediche invasive, l'uso massiccio di contraccettivi contenenti estrogeni, che spostano seriamente l'equilibrio dei meccanismi trombogenici e antiemostatici verso un'emostasi eccessiva, tendenze sfavorevoli nell'epidemiologia dell'aterosclerosi, e inattività fisica.

I vasi polmonari hanno una resistenza alla trombosi molto elevata e raramente sono colpiti da trombosi primaria.

La fonte dell'embolia polmonare è molto spesso le vene profonde degli arti inferiori a causa della flebotrombosi. Poiché la flebotrombosi si basa spesso sulle cause ereditarie descritte (mutazione di Leiden), l'embolia polmonare tende a recidivare nello stesso paziente. Meno comunemente, gli emboli si verificano nelle vene iliache e nelle vene degli organi pelvici.

Le conseguenze dell'embolia polmonare (EP) dipendono dal calibro del vaso occluso, dalla velocità del processo e dalle riserve di fibrinolisi.

Quando piccoli rami del letto arterioso sono occlusi, l'apporto sanguigno collaterale previene l'infarto e i meccanismi fibrinolitici dissolvono i tromboemboli entro poche ore. Pertanto tale tromboembolia può essere asintomatica oppure manifestarsi con una leggera tosse e dolore toracico.

Blocco dei piccoli rami funzionalmente terminali di a. pulmonalis porta ad un infarto ischemico, che è accompagnato dal rilascio di trombossani e leucotrieni dal tromboembolo, causando broncospasmo e vasocostrizione. Ciò porta ad un aumento del coefficiente di ventilazione-perfusione. Nella zona del trombo stesso, l'area del polmone non è perfusa, ma ventilata. Uno squilibrio tra perfusione e ventilazione può causare grave insufficienza respiratoria. L’aumento della resistenza arteriosa polmonare porta all’ipertensione polmonare e all’iperfunzione ventricolare sinistra. Il broncospasmo riflesso e umorale contribuisce alla tosse, infiammazione perinecrotica asettica del polmone vicino alla pleura - sindrome del dolore, a causa di difetti nella microcircolazione, la produzione di tensioattivo viene secondariamente interrotta, il che contribuisce al collasso degli alveoli. A. B. Focht e V. K. Lindeman (1903) descrissero il riflesso viscero-viscerale, che porta all'interruzione della circolazione coronarica durante l'embolia polmonare e l'infarto polmonare (riflesso polmonare-coronarico).

Quando vengono occlusi rami arteriosi di medio calibro localizzati più centralmente, non si verifica infarto a meno che non vi siano concomitanti disturbi circolatori in a. bronchiale. Rifornimento sanguigno collaterale attraverso anastomosi a. bronchiali e a. pulmonalis salva il tessuto polmonare dall'ischemia, ma si sviluppano emorragie polmonari per rexina e per diapedesina. Di norma si verifica emoptoea e grave insufficienza respiratoria, poiché lo spazio morto intrapolmonare costituito da alveoli non perfusi aumenta rapidamente, ma può non esserci sindrome dolorosa, poiché i focolai si trovano lontano dalla pleura. Con gravi danni si sviluppa un'insufficienza acuta del cuore destro. Il cuore polmonare acuto si manifesta come collasso o addirittura shock cardiogeno, poiché la gittata cardiaca e la pressione sanguigna nel circolo sistemico diminuiscono bruscamente.

Infine, tromboemboli molto grandi, in particolare a forma di sella, possono ostruire il tronco polmonare principale o una sua biforcazione e causare morte fulminante in caso di cuore polmonare acuto senza danni ai polmoni e prima che si sviluppino i sintomi sopra descritti. Ciò si osserva quando il 60% o più del diametro totale del letto arterioso polmonare viene contemporaneamente disattivato (A. Santolicandro et al. 1995).

La recidiva di tromboembolia polmonare non fatale può, in caso di formazione di trombi, portare alla formazione di stenosi polmonare, ipertensione polmonare e iperfunzione cronica del cuore destro.

Il tromboembolismo sistemico dei vasi della circolazione sistemica si verifica quando si verificano emboli nel cuore sinistro (endocardite, infarto, stenosi mitralica, fibrillazione, aneurisma cardiaco) o nell'aorta (aneurismi, aterosclerosi). Questo tipo di embolia provoca infarto degli organi interni, ictus ischemici e ischemia delle estremità.

L'embolia grassa si verifica quando i vasi sanguigni vengono bloccati da particelle lipoproteiche endogene, prodotti di aggregazione dei chilomicroni o, meno comunemente, emulsioni di grasso e liposomi esogeni. Dovrebbe essere differenziato dall'embolia grassa o dall'embolia degli adipociti. Quest'ultima è un'embolia da parte delle cellule del tessuto adiposo, un caso particolare di embolia tissutale. Una vera embolia grassa endogena si osserva nell'iperlipoproteinemia di tipo I, quando, a causa di un difetto della lipoproteina lipasi endoteliale, i chilomicroni non vengono scomposti dai polmoni e persistono nel plasma. Si ritiene che l'embolia dei chilomicroni contribuisca alla patogenesi della pancreatite nell'iperlipoproteinemia di tipo 1 occludendo i vasi pancreatici. È vero che la forma più grave di embolia grassa, la sindrome embolica grassa, ha ovviamente una patogenesi mista e si verifica non solo dalla disseminazione di elementi del tessuto adiposo dopo lesioni alle ossa e al grasso sottocutaneo, ma anche dalla fusione dei chilomicroni, per cui emboli adipociti fungere da “seme”. Nell'embolia adipocitica e vera e propria, nel sangue sono presenti alti livelli di acidi grassi liberi, facilitati dallo stress traumatico. È stato dimostrato che ciò danneggia l'endotelio capillare e contribuisce a compromettere il metabolismo del tensioattivo polmonare. Inoltre, gli acidi grassi liberi in eccesso hanno un effetto aritmogenico e l’aritmia favorisce la formazione di trombi intracardiaci.

In condizioni di sindrome embolica grassa, nel sangue appare un eccesso di fosfolipidi trombogenici, viene attivato l'endotelio vascolare, che porta al consumo di fibrinogeno e piastrine, come nella DIC. Pertanto, la sindrome embolica grassa è un disturbo unico nella risposta dell’organismo al danno. Poiché i chilomicroni e i piccoli emboli di grasso passano attraverso le reti capillari, questo disturbo è caratterizzato da una combinazione unica di embolia polmonare e ischemia cerebrale focale.

L'embolia tissutale è un concetto che include forme di embolia esogena, amniotica ed endogena, tumorale o adipocitaria (vedi sopra). L'embolia del liquido amniotico è provocata da qualsiasi condizione ostetrica e manipolazione associata alla rottura delle vene uterine e cervicali. Porta al blocco dei vasi polmonari da parte di conglomerati di cellule sospese nel liquido amniotico e al tromboembolismo formato sotto l'influenza dei procoagulanti in esso contenuti. Non è solo una questione di blocco meccanico. L'effetto chimico procoagulante è esercitato dai lipidi contenuti nella lubrificazione della vernice caseosa, nella bile di meconio, nella mucina secreta dal feto, nella tromboplastina del tessuto placentare e, possibilmente, nella prostaglandina F2b. Le manifestazioni di questo tipo di embolia assomigliano alla forma fulminante dell'embolia polmonare sullo sfondo di elementi di coagulazione intravascolare disseminata e disturbi del metabolismo del tensioattivo polmonare.

L’embolia tumorale non è semplicemente il risultato del distacco di cellule maligne dalla superficie del tumore. È un processo complesso che fornisce ematogeno

E metastasi linfogene di neoplasie maligne. Le cellule tumorali, a causa della produzione di mucine e altre proteine ​​adesive superficiali, formano conglomerati nel sangue tra loro e con le piastrine. Le piastrine creano uno schermo per gli elementi tumorali, isolandoli dall'azione dei fattori di difesa immunitaria. Solo come parte di un tale conglomerato - un tromboembolo tumorale - le cellule maligne hanno la possibilità di evitare l'attacco di linfociti e anticorpi e di essere ripiantate in un nuovo posto, soprattutto perché le piastrine attivate rilasciano fattori di crescita che aiutano la proliferazione delle cellule metastatiche. Gli emboli tumorali si diffondono secondo leggi diverse dalle classiche regole di Virchow sull'embolia. Essi "potrebbero voler" prendere piede in una o nell'altra località preferita. Pertanto, i tumori non metastatizzano praticamente mai ai muscoli scheletrici e alla milza, sebbene le condizioni emodinamiche non lo impediscano. Molti tumori preferiscono indirizzi specifici per le metastasi: ad esempio, i carcinomi broncogeni preferiscono le ghiandole surrenali. È stato stabilito che i tumori contengono sottocloni con tendenza a metastatizzare esclusivamente in determinati organi. Ciò indica la presenza di specifiche interazioni con i recettori citoadesivi che fissano le cellule tumorali solo in alcuni tessuti. Tromboemboli tumorali particolarmente grandi si formano nei carcinomi renali - nel bacino della vena cava inferiore.

L'embolia tissutale può derivare da un trauma. A.I. Abrikosov descrisse addirittura un caso di embolia delle arterie coronarie con materia cerebrale durante un grave trauma cranico.

Embolia gassosa: bolle esogene di aria atmosferica si osservano in caso di danno polmonare e pneumotorace, circolazione artificiale, lesioni alle grandi vene aperte e ai seni delle meningi che non collassano al momento della lesione. Si osservano esiti gravi quando grandi quantità di aria (decine di millilitri) entrano nelle vene. I conigli muoiono quando vengono iniettati 10-15 ml di aria nella vena giugulare. Apparentemente, decimi di millilitro d'aria introdotti nelle vene durante un'iniezione imprudente non sono in grado, da soli, di causare conseguenze fatali, sebbene tali errori fatali degli operatori sanitari siano tra quelli stabili di Davydovsky; l'immissione istantanea di 10-20 ml di aria in una vena è innocuo per una persona.

Embolia gassosa - bolle endogene di azoto (o azoto ed elio) con una forte diminuzione della loro solubilità nel sangue possono essere osservate con malattia da decompressione e mal di montagna - nei lavoratori subacquei, sommozzatori di acque profonde, subacquei, piloti, sottomarini e persino alpinisti con decompressione rapida associata all'ascesa o all'ascesa, nonché depressurizzazione di emergenza di aerei e veicoli spaziali. Durante la costruzione dei tunnel sotto il fiume Hudson a New York, il tasso di mortalità per questa forma di embolia tra i lavoratori dei cassoni ha raggiunto il 25%. Quando si respira ad alta pressione, ulteriori quantità di azoto ed elio si dissolvono nel sangue e nel tessuto adiposo. La decompressione porta al rilascio di gas dalla fase disciolta. Le bolle stesse possono ostruire i vasi e sporgere. È stata descritta anche l'occlusione dell'atrio destro da parte di un'enorme bolla di gas drenante. In questo caso, l'effetto biofisico osservato durante la deformazione della bolla di gas nel flusso sanguigno è di grande importanza. Si formano due superfici concave di diverso diametro: prossimale e distale, rispetto al cuore. Di norma, il raggio di curvatura di quest'ultimo è maggiore, il che contribuisce alla creazione di un vettore di forze che agiscono contro la direzione del flusso sanguigno. L'aspetto biochimico dell'embolia gassosa è associato alla capacità delle bolle di azoto di attivare il sistema fibrinico e le piastrine, provocando, oltre al gas, tromboembolia. La malattia dei cassoni può essere acuta o cronica e si manifesta con dolore muscoloscheletrico, necrosi ossea, insufficienza respiratoria e talvolta disturbi acuti dell'emodinamica centrale e cerebrale. La milza filtra gli emboli gassosi, impedendo loro di diffondersi.

Il metodo di primo soccorso fisiopatologicamente giustificato è la ricompressione e l'ipotermia, che limita la diffusione degli emboli. Un raro tipo di embolia gassosa è l'embolia gassosa putrefattiva durante la cancrena anaerobica.

L'embolia da corpo estraneo si verifica raramente durante ferite e procedure mediche invasive. Alcuni dei suoi casi sono estremamente esotici, ad esempio l'embolia con un catetere succlavio “perduto”. Una caratteristica distintiva di tali embolie, in alcuni casi, è la loro retrogradazione

carattere. Nei bambini piccoli è stata segnalata un'elevata incidenza di embolia da corpi estranei aspirati nei vasi polmonari.

Gli eventi trattati nelle sezioni Disturbi del microcircolo, Trombosi ed Embolia rappresentano solo una parte di un più ampio “telaio di battaglia” che descrive il decorso e gli esiti dell'infiammazione dei tessuti danneggiati.

Si chiama embolia 1 ostruzione dei vasi sanguigni e linfatici da parte di particelle trasportate dal flusso sanguigno o linfatico e solitamente non presenti nel sangue. Le particelle trasferite sono chiamate emboli. Gli emboli sono di origine endogena ed esogena. Gli emboli endogeni sono più comuni.

1 (Dalla parola greca embolos: cuneo.)

Secondo il materiale con cui sono realizzati emboli endogeni, ne esistono di diversi tipi.

1. Embolia da coaguli di sangue presente in qualsiasi parte del corpo. Si verifica più spesso. La sua fonte sono coaguli di sangue morbidi e sciolti appena formati. Le particelle di coaguli di sangue formate sulle valvole cardiache vengono strappate particolarmente facilmente, dove le condizioni per il trasferimento di queste particelle nella circolazione sistemica e polmonare sono più favorevoli.

L'embolia cerebrale, che si verifica a seguito della separazione dei coaguli di sangue parietale formati nelle grandi arterie, è molto pericolosa.

2. Embolia tissutale si verifica nei casi in cui gruppi di cellule vengono trasportati da un organo all'altro dal flusso sanguigno, ad esempio, embolia dei rami dell'arteria polmonare da parte di gruppi di cellule epatiche durante danno epatico eclamptico, cellule sinciziali della placenta, particelle di valvole cardiache durante la loro disintegrazione ulcerosa.

3. Embolia grassa, per il quale il materiale è costituito da goccioline di grasso che entrano nel sistema circolatorio da tessuti ricchi di grasso, ad esempio dopo fratture di ossa tubolari lunghe, nonché dopo la frantumazione del tessuto adiposo. Gli emboli grassi vengono trasportati nei polmoni e attraverso le anastomosi artero-venose e i capillari polmonari nella circolazione sistemica. Su questa base è possibile l'embolia dei capillari cerebrali, dei glomeruli renali e di altri vasi.

Emboli esogeni differiscono nella loro origine.

1. Embolia gassosa quando le navi sono intasate da bolle d'aria che sono entrate nelle vene dall'atmosfera circostante. L'embolia gassosa si verifica particolarmente facilmente quando vengono ferite le vene di grandi dimensioni (vena cava superiore, giugulare, succlavia), dove è presente una pressione negativa dovuta all'azione di aspirazione del torace. Il pericolo di sviluppare un'embolia gassosa è ulteriormente aggravato dal fatto che le pareti di alcune vene, ad esempio le grandi vene cervicali, sono incluse in un tessuto denso che non collassa quando i vasi vengono feriti. L'embolia gassosa delle grandi vene provoca ostruzioni multiple dei vasi arteriosi polmonari. Una grande quantità di aria che entra nella vena può causare il blocco dell’atrio destro.

Un tipo di embolia gassosa è embolia gassosa, che può essere osservato in relazione alla malattia da decompressione.

3. Embolia da corpi estranei si verifica durante gli infortuni, quando corpi estranei entrano nel sangue e vengono trasportati dal flusso sanguigno nei vasi della circolazione sistemica o polmonare. Sperimentalmente tale embolia può essere facilmente provocata in un cane iniettando in vena una sospensione di licopodio (Fig. 55).

Il trasferimento degli emboli è possibile in tre direzioni principali.

1. Embolia nella circolazione polmonare, nei rami delle arterie polmonari. Gli emboli vengono portati qui dal sistema venoso del circolo sistemico e dal cuore destro. Possono essere facilmente indotti sperimentalmente iniettando una sostanza polverosa nella vena di un animale, ad esempio una sospensione di licopodio o carcassa, carminio o cinabro. Le particelle grandi rimangono intrappolate nei rami dell'arteria polmonare, quelle più piccole nei capillari. Alcune particelle possono passare attraverso i capillari nelle vene polmonari, nel cuore sinistro e successivamente nella circolazione sistemica. L'embolia polmonare è caratterizzata da: pallore del viso come conseguenza dello spasmo vascolare riflesso, dello spasmo bronchiale riflesso e talvolta di un'improvvisa insufficienza circolatoria coronarica anch'essa di origine riflessa.

2. Embolia della circolazione sistemica avviene dall'introduzione di un embolo dal cuore sinistro, dal sistema arterioso del circolo sistemico e occasionalmente dalle vene polmonari.

La direzione dell'embolo dipende da molti fattori: la dimensione dell'embolo, la natura del flusso sanguigno, la ramificazione dei vasi, l'angolo di partenza dei rami del tronco principale e la reattività generale del corpo. Solo raramente gli emboli si inseriscono in rami che si estendono ad angolo retto dal tronco principale. Pertanto, in un ampio cerchio, gli emboli entrano più spesso negli arti inferiori rispetto a quelli superiori. Ciò spiega anche perché, ad esempio, l'embolia dell'emisfero sinistro del cervello si verifica più spesso dell'embolia dell'emisfero destro.

3. Emboli nei rami della vena porta epatica vengono introdotti da numerosi rami delle vene addominali. Sperimentalmente negli animali questa embolia può essere provocata introducendo una sospensione di licopodio in una delle vene mesenteriche. Tale embolia può essere multipla. Alla fine provoca un calo della pressione sanguigna totale e un aumento della pressione della vena porta che, a causa dell'accumulo di sangue nella cavità addominale, porta a disfunzione epatica. Un calo della pressione sanguigna può talvolta essere preceduto da un aumento a breve termine a causa dell'irritazione dei recettori del sistema venoso portale.

È necessario tenere conto della possibilità di embolia non lungo il flusso sanguigno, ma contro di esso - embolia retrograda. Consiste nel fatto che le particelle che entrano nella vena non vengono trasportate nel cuore destro, ma nella direzione opposta al flusso sanguigno, ad esempio dalla vena cava inferiore alle vene epatiche, renali o alle vene del cuore inferiore. estremità. In questo caso, il peso specifico delle particelle e la natura del flusso sanguigno giocano un ruolo. L'origine di tali embolie dovrebbe essere correlata ad un aumento della pressione intratoracica durante espirazioni improvvise, ad esempio durante tosse grave o compressioni toraciche. Le condizioni per il verificarsi dell'embolia retrograda possono essere create da un aumento della pressione sanguigna nel cuore destro.

Embolia paradossa si verifica nei casi in cui gli emboli dalle vene del circolo sistemico, entrati nel cuore destro, penetrano, bypassando la circolazione polmonare, direttamente nell'atrio sinistro e successivamente nel ventricolo sinistro e nella circolazione sistemica. Questa transizione di emboli è osservata a causa di un forame ovale non chiuso nel setto interatriale.

Conseguenze dell'embolia dipendono dalla posizione degli emboli. È molto importante considerare in quale vaso si trova l'embolo, quali possibilità possono verificarsi di effetti riflessi, nonché lo stato delle comunicazioni collaterali di questo vaso con altri vasi. L'embolia dei vasi coronarici del cuore e dei vasi cerebrali è particolarmente pericolosa. L'embolia vascolare dovuta a insufficienza della circolazione collaterale è solitamente accompagnata da necrosi tissutale o dalla formazione di un infarto emorragico. Anche la qualità dell'embolo è importante. Alcuni fenomeni si sviluppano da un embolo tissutale ordinario, altri da un embolo derivante da un tumore maligno, altri ancora dall'introduzione di un embolo infetto.

Trombosi- manifestazione patologica dell'emostasi, formazione intravitale nel lume di un vaso di un conglomerato dalle parti costituenti del sangue e della linfa, chiamato trombo. Comprende la formazione di un trombo piastrinico primario, poi di un coagulo di fibrina e quindi di un trombo formato. Il trombo intravascolare si verifica quando: 1) interruzione dei sistemi di coagulazione del sangue; 2) danno alla parete vascolare; 3) violazione dei parametri reologici del sangue. Fattori predisponenti alla trombosi: età, sesso, clima, sedentarietà, traumi, interventi chirurgici.

Embolia- un processo patologico caratterizzato dalla circolazione nei vasi della circolazione polmonare e sistemica di corpi estranei che non si mescolano con il sangue. L'embolia può essere anterograda (un embolo proveniente dalle vene entra nel ventricolo destro e nel tronco polmonare) e paradossale, quando l'embolo entra nella circolazione sistemica attraverso un difetto del setto interventricolare o attraverso un forame ovale conservato. L'embolia retrograda si verifica quando un embolo dalla vena cava entra nelle vene epatiche quando la pressione intratoracica aumenta.

Tromboembolia venosa- la fonte è spesso la vena femorale e le vene della piccola pelvi, meno spesso - le vene della parte inferiore della gamba. Il 25-50% di tutte le trombosi venose portano all'embolia, di cui il 5-10% porta alla morte.

Tromboembolia arteriosa - la fonte sono i trombi del cuore sinistro, dell'aorta e (raramente) delle vene polmonari.

Embolia gassosa si verifica a causa dell'ingresso di aria nel sistema venoso quando vengono danneggiate le vene situate vicino al cuore (ad esempio la vena giugulare); a causa dell'introduzione di aria nella cavità uterina durante un aborto criminale; per iniezioni endovenose, a meno che l'aria non sia stata precedentemente rimossa dalla siringa. L'embolia gassosa è simile all'embolia gassosa; è causata dal rilascio nel sangue delle bolle di gas in esso disciolte durante una rapida caduta di pressione (malattia da decompressione nei subacquei).

Embolia grassa- (conseguenza) della lesione ossea, accompagnata dalla frantumazione del grasso e dalla sua trasformazione in emulsione.

Embolia tissutale osservato nel feto durante la distruzione dei tessuti durante il parto, con embolia da liquido amniotico, cellule tumorali, ad es. l'embolia tissutale può essere fonte di sviluppo di metastasi tumorali e ascessi metastatici nella setticopiemia.

Embolia da corpi estranei: in caso di ferite da arma da fuoco, frammenti di proiettili, mine e proiettili possono chiudere i lumi delle grandi vene e diventare causa di embolia retrograda.

Esiti della trombosi: 1) fusione purulenta asettica sotto l'azione

Tramite enzimi (proteinasi del plasma sanguigno); 2) organizzazione di un coagulo di sangue; 3) fusione settica purulenta di un coagulo di sangue al contatto

agenti microbici con possibile generalizzazione del processo (sepsi).

Complicazione della trombosi- trasformazione di un coagulo di sangue in un embolo quando si stacca dalla parete vascolare (tromboembolia).

Stimolatori dell'aggregazione piastrinica- sostanze che promuovono il rigonfiamento e l'incollaggio delle piastrine tra loro con la formazione di processi e l'imposizione di aggregati sul sito del danno vascolare.

Stimolanti primari sono collagene, ADP, catecolamine e serotonina. Gli stimolanti secondari vengono rilasciati sotto forma di granuli da piastrine adese e aggregate: fattore antieparina 4 tromboglobulina, stimolatore della crescita piastrinica, fattore di aggregazione delle piastre (paf), glicoproteina G (trombospondina, pectina endogena). I cofattori plasmatici dell'aggregazione comprendono ioni calcio e magnesio, fibrinogeno, albumina e due fattori proteici: gli aggrexons A e B. Le glicoproteine ​​della membrana piastrinica, che interagiscono con gli agenti aggreganti, svolgono un ruolo importante nella funzione di aggregazione. Si distinguono glicoproteina I (necessaria per l'adesione e l'aggregazione della trombina), glicoproteina II (per tutti i tipi di aggregazione), glicoproteina III (per la maggior parte dei tipi di aggregazione e retrazione del coagulo).

Sistema prostaciclina-trombossanoè costituito da derivati ​​dell'acido arachidonico, rilasciati dai fosfolipidi della membrana delle piastrine e della parete vascolare a causa dell'attivazione delle fosfolipasi: nelle piastrine - il potentissimo agente aggregante trombossano A (TXA), e nella parete vascolare - il principale inibitore della prostaciclina aggregazione (prostaglandina I, IGP). La ridotta formazione di TXA porta ad un pronunciato disturbo della funzione piastrinica e favorisce lo sviluppo di sanguinamento, che si osserva in numerose trombocitopatie ereditarie e sintomatiche. Allo stesso modo, l’interruzione della sintesi della prostaciclina crea un rischio trombogenico.

Emostasi- un sistema biologico che garantisce, da un lato, la conservazione dello stato liquido del sangue e, dall'altro, la prevenzione e l'arresto del sanguinamento mantenendo l'integrità strutturale delle pareti dei vasi sanguigni e una trombosi abbastanza rapida di questi ultimi in caso di danno (Z.M. Barkagan, 1988). L'emostasi è realizzata principalmente dall'interazione di tre elementi funzionali e strutturali: le pareti dei vasi sanguigni, le cellule del sangue e i sistemi enzimatici del plasma. Esiste l'emostasi primaria, o vascolare-piastrinica, il cui ruolo principale appartiene ai microvasi e alle piastrine; emostasi secondaria o coagulativa, che fornisce una maggiore densità e una migliore fissazione dei coaguli di sangue nei vasi danneggiati a causa della formazione di coaguli di coagulazione (fibrina).

Piastrine- cellule del sangue che forniscono emostasi primaria grazie a: 1) capacità angiotrofica, cioè la capacità di mantenere la normale struttura e funzione dei microvasi, la loro resistenza alle influenze dannose; 2) la capacità di mantenere lo spasmo dei vasi danneggiati attraverso la secrezione di sostanze vasoattive - adrenalina, norepinefrina, serotonina, ecc.; 3) la capacità di ostruire i vasi danneggiati formando un tappo piastrinico primario - un trombo (un processo che dipende dall'adesione delle piastrine al subendotelio - funzione adesiva), la capacità di aderire insieme in grumi di piastrine gonfie (funzione di aggregazione), nonché a formare, accumulare e secernere all'attivazione di sostanze che stimolano l'adesione e l'aggregazione; 4) partecipazione alla coagulazione del sangue.