Infiammazione intestinale: sintomi e trattamento. Malattie croniche intestinali IBD

La proctocolite può essere una conseguenza dell'esposizione della mucosa del colon a vari fattori dannosi, come radiazioni (colite da radiazioni), ischemia (colite ischemica), infezioni croniche (tubercolosi, amebiasi, dissenteria batterica, yersineosi) e una serie di altre cause note.

Un posto speciale tra le colite è occupato da due forme, definite malattie idiopatiche (ad eziologia sconosciuta), colite ulcerosa (UC) e malattia di Crohn (colite granulomatosa). Il decorso cronico e, di regola, progressivo del processo infiammatorio, che spesso porta all'intervento chirurgico, è oggetto di grande attenzione da parte dei gastroenterologi.

Quasi un secolo di studio persistente e mirato sulla colite ulcerosa ha ora permesso di ottenere risultati tangibili nella comprensione del meccanismo di sviluppo di queste malattie intestinali intrattabili. Il chiarimento della patogenesi della colite ulcerosa e del morbo di Crohn è stata la base per la creazione di una nuova generazione di agenti terapeutici e con il loro aiuto per ottenere buoni risultati.

Nonostante gli evidenti progressi nello studio di questo problema gastroenterologico, la causa (eziologia) dell'origine di queste malattie rimane ancora un mistero. Domande come il decorso clinico e lo sviluppo di forme della malattia resistenti al trattamento rimangono al di là della comprensione dei ricercatori. Non possiamo ancora prevedere la risposta al trattamento e la prevenzione delle ricadute in un particolare paziente. Non sappiamo come prevenire lo sviluppo di forme acute “fulminanti” della malattia ed evitare la necessità di ricorrere ad interventi mutilanti (colectomia).

A proposito di malattie

Colite ulcerosa

Morbo di Crohn

Cosa sappiamo oggi di queste malattie?

Senza mettere in discussione il fatto che le forme nosologiche della colite ulcerosa e della malattia di Crohn sono indipendenti, vanno segnalate alcune caratteristiche comuni che consentono di considerarle nell'ambito di un'unica malattia infiammatoria del colon (IBD):

• entrambe le malattie sono croniche e la loro base morfologica è l'infiammazione aspecifica;
• le differenze esistenti nel processo patologico (restrizione all'interno della mucosa per la CU e transmuralità per la MC) si livellano con la durata della malattia;
• il fatto che la malattia di Crohn esista sotto forma di colite isolata offusca le differenze cliniche tra queste malattie in un numero significativo di pazienti. Permangono differenze cliniche per i pazienti con ileite e ileocolite.
• Uno studio sulla storia familiare mostra che il 6-9% dei pazienti con IBD ha parenti, uno dei quali soffre di colite ulcerosa e l'altro del morbo di Crohn.
• In entrambe le malattie si osserva lo stesso tipo di manifestazione extraintestinale nella pelle, negli occhi, nelle articolazioni e nel fegato.
• in entrambi i casi, il trattamento mira a sopprimere la risposta immunitaria e non è specifico per l'infiammazione, quindi gli stessi farmaci sono efficaci in entrambe le malattie.

Colite ulcerosa aspecifica (colite ulcerosa, CU)

Rappresenta infiammazione diffusa mucosa, limitata al colon con danno permanente al retto. L'infiammazione può essere limitata alle parti prossimali (proctite, proctosigmoidite) o diffondersi alla maggior parte o a tutto il colon (colite totale del lato sinistro).

L'incidenza della colite ulcerosa varia da 10-15 casi ogni 100.000 abitanti all'anno, raggiungendo in alcune regioni fino a 200 casi ogni 100.000 abitanti entro vent'anni. Spesso i pazienti con proctite lieve si rivolgono tardivamente agli specialisti; si abituano alle feci molli e la comparsa di sangue nelle feci è associata alle emorroidi.

La colite ulcerosa si manifesta in tutte le fasce d'età, ma il picco di incidenza principale si verifica all'età di 20-40 anni e un secondo piccolo aumento di incidenza si osserva nelle persone di età compresa tra 60 e 70 anni. I bambini sotto i 10 anni raramente sviluppano la colite ulcerosa.

Le differenze di genere non sono pronunciate, anche se le donne si ammalano più spesso (rapporto 1,5:1). Le idee abituali e consolidate sulle differenze razziali nella morbilità (gli ebrei statunitensi avevano 3,5 volte più probabilità di ammalarsi rispetto ai neri) sono in fase di revisione. È probabile che i fattori ambientali comuni e l’immunità comune che contrastano i fattori di rischio razziali ed etnici siano importanti.

Eziologia

Fino ad oggi la colite ulcerosa è definita come un’infiammazione idiopatica del colon. I tentativi di collegare l'origine dell'ITD a un singolo fattore causale non hanno avuto finora successo. Diversi ricercatori propongono di spiegare l'insorgenza e lo sviluppo della malattia con una sindrome da stress anormale, l'azione di agenti batterici o virali, reazioni allergiche nella mucosa, predisposizione genetica e compromissione dell'emostasi immunologica. Inoltre, i risultati diretti e indiretti degli studi in corso non consentono di ignorare il contributo di alcuni fattori come possibile causa per alcuni pazienti.

L'esistenza di una predisposizione genetica è associata alla registrazione di casi familiari di colite ulcerosa, che si verifica 15 volte più spesso tra i parenti stretti che nella popolazione generale. C'è un alto tasso di concordanza tra i gemelli monozigoti. Esistono prove di una connessione tra la colite ulcerosa e i geni DR2 e B27 del complesso di istocompatibilità HLA.

L'ipotesi di un meccanismo autoimmune per lo sviluppo della colite ulcerosa è confermata dall'alta frequenza di rilevamento di anticorpi citotossici antineutrofili, nonché dalla presenza di un antigene specifico - tropomiosina e dal rilascio di anticorpi dalla mucosa colpita. Il ruolo del processo autoimmune è ovvio, ma il significato delle reazioni autoimmuni come causa del processo patologico rimane controverso.

Un difetto nelle glicoproteine ​​del muco intestinale rende la mucosa suscettibile agli effetti dannosi degli enzimi batterici e di altri mediatori dell’infiammazione.

Il fatto della relazione tra colite ulcerosa e fumo è ancora di difficile interpretazione.

Morfologia

I cambiamenti nell’epitelio intestinale si verificano in seguito all’infiammazione, che inizia nel retto e si diffonde prossimalmente, coinvolgendo varie parti del colon nel processo patologico. La mucosa è iperemica, edematosa e ulcerata. La dimensione e la forma delle ulcere variano: da piccole erosioni superficiali a estesi campi ulcerativi. I polipi infiammatori (pseudopolipi) si riscontrano spesso a causa della proliferazione del tessuto di granulazione, formando spesso escrescenze bizzarre. Le alterazioni microscopiche dipendono dalla fase e dal grado di attività del processo infiammatorio e sono caratterizzate dall'infiltrazione della lamina propria da parte di plasmacellule, eosinofili, linfociti, mastociti e neutrofili. Esposizione delle cripte porta alla formazione di ascessi intramuscolari (ascessi della cripta), che, una volta aperti, formano ulcere. Le cripte rigeneranti diventano corte e ramificate. La forma e le condizioni delle cripte rappresentano un importante criterio diagnostico per la colite ulcerosa nella valutazione istologica dell'infiammazione.

Quadro clinico

Il quadro clinico della colite ulcerosa comprende tre segni principali:

• aumento della frequenza dei movimenti intestinali e feci molli;
• scarico rettale di sangue e muco;
• dolore addominale.

Esistono proctiti ulcerose (proctosigmoiditi) - una forma della malattia limitata al danno al retto e un decorso benigno lieve, e colite ulcerosa (lato sinistro, totale). Il decorso della colite ulcerosa può essere acuto (il primo attacco della malattia) e cronico con vari gradi di gravità: remissione, lieve, moderata, grave. La fuoriuscita di sangue, la comparsa di feci molli e i movimenti intestinali notturni indicano sempre una esacerbazione della colite ulcerosa. Cambiamenti sistemici come mancanza di appetito, nausea e vomito, debolezza, rapida perdita di peso, febbre e anemia sono caratteristici della colite ulcerosa totale o del lato sinistro. La malattia spesso si sviluppa gradualmente nell’arco di 1-2 settimane. Le feci frequenti e molli sono solitamente il primo segno di malattia. La sua frequenza può variare da 2-3 a 20-30 al giorno. Le feci raggiungono la frequenza massima nella prima metà della giornata e durante la notte. La voglia di defecare è particolarmente dolorosa durante la notte. Il sangue rilasciato con le feci molli è mescolato con le feci (a differenza delle emorroidi, in cui il sangue è sulla carta igienica o schizzato sulle pareti della toilette). Un attacco di colite ulcerosa diffusa è accompagnato da febbre (oltre 38°C), debolezza, anemia e rapida perdita di peso. Gli esami di laboratorio indicano una diminuzione dell'emoglobina, un aumento dei neutrofili e della VES, ipoproteinemia e ipoalbinemia. Un fulmine acuto è particolarmente difficile e violento, che rappresenta una vera minaccia per la vita del paziente e richiede un intervento chirurgico.

Al contrario, i sintomi della proctite ulcerosa sono la falsa voglia di defecare e la stitichezza. Il decorso della malattia è generalmente lieve, senza cambiamenti significativi nelle condizioni generali del paziente e nei parametri dell’emogramma.

Molti medici, nel formulare la diagnosi, sottolineano le peculiarità del decorso, evidenziando il decorso ricorrente (raramente ricorrente) e continuamente progressivo della malattia. Si cerca di enfatizzare l'ondulazione del decorso (forme ricorrenti) o la refrattarietà alla terapia (cronicamente continua). Questa divisione è in gran parte arbitraria e dipende in gran parte dall’esperienza del medico, dal regime terapeutico scelto, dalle dosi utilizzate, dalla durata della terapia, ecc.

Diagnosi

Nei casi tipici, le lesioni del retto non sono difficili e sono facilmente identificabili durante la prima visita al paziente sulla base dei dati esame endoscopico(rettoscopia, colonscopia): pronunciato arrossamento della mucosa, gonfiore, granularità, mancanza di pattern vascolare, aree di emorragie puntiformi (emorragie) che caratterizzano i primi cambiamenti (1o grado di attività endoscopica). Successivamente compaiono piccoli ascessi ed erosioni superficiali, che si fondono in alcuni punti. La mucosa è facilmente vulnerabile e sanguina a contatto con il tubo del rettoscopio (2° grado di attività). In caso di danno grave si osservano depositi di fibrina sulle pareti intestinali, che ricoprono ulcere di varia dimensione; la mucosa sanguina spontaneamente (c'è sangue e pus nel lume), in alcune aree sono visibili pseudopolipi (attività di grado 3-4). Durante la remissione appare un disegno vascolare, sebbene in alcuni punti sia deformato. Spesso rimangono singole aree di iperemia con granularità della mucosa, ma non vi sono sanguinamenti, ulcere o placche fibrino-purulente sulla parete intestinale. Per la colite ulcerosa da moderata a grave, viene utilizzata la fibrosigmoscopia o la colonscopia per determinare l'estensione della lesione e ottenere campioni bioptici.

Metodo di ricerca a raggi X con il clistere baritato è oggi utilizzato raramente, anche se i segni radiologici della colite ulcerosa erano ben sviluppati negli anni '70-'80. Oggi, con segni formali di un grave attacco di colite ulcerosa, gli esami endoscopici e radiologici sono controindicati. L'esame radiografico dovrebbe essere limitato a un'indagine della cavità addominale, consentendo di escludere il megacolon tossico e determinare i confini della lesione. Una rara indicazione all'irrigoscopia è la difficoltà di escludere la malattia di Crohn nel restringimento benigno del colon che si verifica durante un lungo decorso di colite ulcerosa.

Ricerca di laboratorio includono emocromo completo, VES, emoglobina, proteina C-reattiva. Negli ultimi anni la calprotectina fecale è stata studiata come marcatore di infiammazione, il cui valore è correlato all'attività del processo infiammatorio. Questa proteina viene secreta dai neutrofili che migrano verso il sito dell'infiammazione.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale al primo attacco di colite ulcerosa è la colite infettiva acuta, che causa diarrea con sangue. L'esame obbligatorio delle feci per identificare la coltura dell'agente patogeno consente di diagnosticare la dissenteria batterica, la salmonellosi, l'infezione da campilobatterio e l'eschirichiosi. La colite amebica è da assumere nelle aree endemiche (India, Tailandia, Vietnam, Malesia, Paesi africani). Con la sigmoidoscopia, è possibile rilevare ulcere “timbrate” discrete sullo sfondo di una mucosa leggermente modificata.

L'obiettivo principale per la diagnosi differenziale è la malattia di Crohn. Le differenze si basano su segni quali l'intermittenza della lesione (alternanza delle aree colpite e della mucosa normale), ulcere-fessure profonde, afte, il sintomo del "pavimento a ciottoli", la presenza di lesioni perianali, fistole intestinali interne ed esterne, stenosi , raro coinvolgimento del retto nel processo infiammatorio , presenza di formazioni palpabili simili a tumori nella cavità addominale. Esistono anche differenze istologiche nella malattia di Crohn: la presenza di granulomi completi o incompleti, ma la biopsia superficiale estremamente raramente consente di rilevarli. Va notato che con un lungo decorso di colite ulcerosa nel 10% dei pazienti, queste due malattie sono difficili da riconoscere anche sul materiale chirurgico, che è servito come base per designare tali casi come "colite indifferenziata".

La colite pseudomembranosa, che si manifesta nei casi gravi con diarrea sanguinolenta, febbre e dolore addominale, è una causa frequente di difficoltà diagnostiche, soprattutto se è coinvolto il retto.

In tutti i casi di diarrea cronica, è necessario eseguire una colonscopia e una biopsia per escludere una colite microscopica (linfocitaria) o collagenosa, simile in genere alle forme lievi di colite ulcerosa.

Trattamento

In coloro che sopravvivono al primo attacco di colite senza intervento chirurgico, la malattia assume un decorso cronico con periodi alternati di esacerbazione e remissione. La stretta connessione dei sintomi della malattia con l'attività del processo infiammatorio rende impreciso il trattamento della colite ulcerosa; il danno quasi costante al retto rende facile monitorare la terapia con sigmoidoscopia e valutare istologicamente le sue condizioni.

La dieta per la colite ulcerosa non ha molta importanza. La nutrizione dovrebbe essere normale, nutriente e arricchita con vitamine. Di solito viene prescritta la tabella 4 (secondo Pevzner). Per la proctite con tendenza alla stitichezza è consentito arricchire la dieta con fibre alimentari. Non è indicata la prescrizione di eventuali farmaci antidiarroici a causa del rischio di provocare dilatazione tossica e della scarsa efficacia terapeutica di questi farmaci.

Il successo della terapia farmacologica per la colite acuta dipende da una corretta valutazione del grado di attività e dell'estensione della lesione, che determina un adeguato regime terapeutico. L'entità della lesione e dell'attività vengono determinate mediante colonscopia e la gravità viene determinata secondo i criteri Truelove e Witts: semplici, accessibili e adatti alla selezione individuale della terapia.

Medicinali per il trattamento della colite ulcerosa: sulfasalazina e mesalazina contenenti acido 5-aminosalicilico (compresse, supposte rettali, clisteri); Di norma, il farmaco viene prescritto per attacchi da lievi a moderatamente gravi di colite ulcerosa. La durata della terapia è solitamente di 6-8 settimane per ottenere un effetto duraturo. Dopo il primo attacco, i pazienti devono ricevere un trattamento di supporto per almeno un anno. Sfortunatamente, l'uso a lungo termine della sulfasalazina nel 30% dei pazienti causa una serie di effetti collaterali indesiderati (mal di testa, dispepsia, eruzioni allergiche, epatite, alterata spermatogenesi negli uomini), che dipendono dal fenotipo della sua acetilazione nel fegato. La mesalazina è più facile da tollerare dai pazienti, ma alla dose di 4 g al giorno può causare diarrea acquosa.

Ormoni corticosteroidi(forme endovenose, orali, rettali: supposte, schiuma, clisteri) sono prescritti per i pazienti con decorso torpido e refrattari ai farmaci a base di acido 5-aminosalicilico, nonché per i pazienti con colite ulcerosa diffusa (sinistra, totale) di grado da moderato a corso severo. Gli effetti collaterali del prednisolone sono ben noti ai medici. Se la situazione clinica lo consente (gravità moderata), devono essere utilizzati farmaci corticosteroidi con attività sistemica minima (tixocortolo) o con rapida metabolizzazione nel fegato (budosonide, soprattutto schiuma rettale). La durata del trattamento è lunga e il regime con sospensione graduale del farmaco richiede almeno 12 settimane.

La refrattarietà agli steroidi e ai farmaci a base di acido 5-aminosalicilico viene superata prescrivendo immunosoppressori (ciclosporina A, azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato, tacrolimus). Come "terapia di salvataggio" per gravi attacchi di colite ulcerosa refrattaria alla terapia con corticosteroidi, insieme alla ciclosporina-A, oggi stanno cercando di utilizzare farmaci biologici fondamentalmente nuovi - anticorpi monoclonali umani contro il TNF (infliximab), così come anticorpi monoclonali umani. Anticorpi CD3 (vilizumab). Esiste un'indicazione del successo dell'uso di anticorpi monoclonali contro il farmaco interleuchina-2 basiliximab.

Buoni risultati preliminari sono stati ottenuti nel trattamento delle forme refrattarie con vari preparati di interferone, ma non hanno ancora trovato un uso diffuso nella pratica di routine.

L’efficacia dell’eparina nel trattamento delle forme moderate e gravi di colite ulcerosa rimane oggetto di dibattito. La maggior parte dei ricercatori sottolinea la sicurezza del suo utilizzo, per quanto riguarda l'efficacia, cioè ci sono recensioni entusiastiche sull'uso dell'eparina a basso peso molecolare, nonché indicazioni sull'inutilità del suo utilizzo.

Nelle forme lievi di colite ulcerosa si ottengono buoni risultati quando i probiotici vengono prescritti in combinazione con la mesalazina. Un altro metodo di trattamento esotico era l'uso di clisteri con nicotina, che riduceva significativamente la frequenza del falso stimolo a defecare nei pazienti con proctite ulcerosa.

Chirurgia

La questione del trattamento chirurgico può sorgere in qualsiasi fase del trattamento e del monitoraggio dei pazienti con forme comuni di colite ulcerosa. Un grave attacco tossico di colite nel 60% dei casi termina con una colectomia d'urgenza. In generale, circa il 30% dei pazienti con decorso cronico della forma comune di colite ulcerosa vengono sottoposti a trattamento chirurgico. Le indicazioni per l'intervento chirurgico non sono solo complicazioni potenzialmente letali (megacolon tossico, perforazione e peritonite, sanguinamento intestinale e cancro del colon), ma anche il decorso refrattario della colite cronica continua, che si verifica con mancanza di peso corporeo, anemia. Le indicazioni per la chirurgia possono includere ritardo dello sviluppo nei bambini e complicanze della terapia steroidea.

L'intervento di scelta è solitamente la colectomia (resezione subtotale del colon) con l'applicazione di un'ileostomia e, nella seconda fase, un'operazione ricostruttiva per formare un serbatoio dall'intestino tenue e chiudere l'ileostomia, cioè ripristino del passaggio naturale attraverso l'intestino.

Complicazioni

Ci sono complicazioni intestinali: megacolon tossico in attacco acuto grave. La perforazione e lo sviluppo della peritonite si osservano solitamente dopo la dilatazione tossica del colon. Sanguinamento intestinale, la cui massa è confermata da alterata emodinamica, grave anemia e rilascio di coaguli di sangue dal retto. Il cancro del colon si manifesta con un lungo decorso della colite ulcerosa totale, raggiungendo il 18% nelle persone affette da questa malattia da più di 20-25 anni.

Le complicanze (manifestazioni) extraintestinali vengono rilevate nel 25-30% dei pazienti e comprendono: artrite, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, sacroileite, uveite, episclerite, colangite sclerosante primitiva, epatite, vasculite necrotizzante, amiloidosi del fegato e dei reni, sviluppo e crescita ritardo nei bambini. Numerose complicazioni sono associate all'attività dell'infiammazione e alcune sono associate solo a questa malattia, ad esempio la colangite sclerosante primaria.

Previsione

In generale, la prognosi per la maggior parte dei pazienti con forme di colite ulcerosa distale e sinistra è relativamente buona e vivono fino a tarda età, sebbene con una qualità di vita compromessa. Nei pazienti affetti da colite totale, dopo 8-10 anni di malattia, aumenta il rischio di sviluppare un cancro al colon, che arriva al 13-18% dopo 20 anni di malattia. Questi pazienti necessitano di uno stretto follow-up con colonscopia annuale con biopsie multiple da diverse aree del colon per lo screening della displasia. In caso di grado elevato di displasia, dovrebbe essere raccomandata la colproctectomia. Per la displasia moderata, è possibile effettuare ulteriori osservazioni una volta all'anno, mentre per la displasia lieve, la colonscopia viene eseguita una volta ogni 2 anni.

Una cura completa per la colite ulcerosa è possibile solo con l'aiuto della chirurgia radicale: la colproctectomia.

Morbo di Crohn (colite granulomatosa)

La malattia di Crohn è una malattia cronica caratterizzata da un'infiammazione transmurale aspecifica della parete intestinale. Molto spesso, l'infiammazione è localizzata nell'ileo e in qualsiasi parte del colon (ileocolite-60%), solo nel colon (colite-30%) o nell'intestino tenue (ileite-10%). L'infiammazione può verificarsi in qualsiasi altra parte del tratto digestivo (digiuno, stomaco, esofago), ma questi casi sono rari e il totale non supera l'1%.

La malattia fu descritta per la prima volta nel 1932 come una strana forma di tubercolosi senza lesioni caseose. Come la colite ulcerosa, si verifica più spesso nei paesi economicamente sviluppati (Nord America, paesi europei, soprattutto Scandinavia). Le donne hanno una probabilità leggermente maggiore di ammalarsi. Attualmente (probabilmente grazie a una migliore diagnosi) la differenza nell'incidenza della malattia di Crohn e della colite ulcerosa si sta attenuando e ogni anno vengono registrati circa 8-10 nuovi casi ogni 100.000 abitanti, e la prevalenza complessiva raggiunge più di 100 ogni 100.000 abitanti.

Causa

La causa della malattia di Crohn non è completamente nota. Come nel caso della colite ulcerosa, le infezioni, i fattori dietetici, la predisposizione genetica e i difetti del sistema immunitario sono considerati possibili cause.

È probabile che la malattia di Crohn sia una malattia eterogenea nella quale il gene NOD2(CARD15) è stato identificato come gene di suscettibilità. Inoltre, la mutazione di questo gene determina il fenotipo della malattia di Crohn. Sei caratteristiche cliniche hanno mostrato un'associazione con l'aplotipo: formazione di fistole, lesioni ileali, lesioni del colon sinistro o destro, stenosi e resezioni.

Le citochine svolgono un ruolo importante nella regolazione della risposta immunitaria e della risposta infiammatoria. La natura della risposta immunitaria e la produzione di citochine sono regolate geneticamente. Le citochine proinfiammatorie svolgono un ruolo di primo piano nella malattia di Crohn: interferone q, fattore necrotico tumorale (TNF-a), IL-12. Il genotipo TNF-a 308 è stato associato alla suscettibilità alla malattia di Crohn. Gli omozigoti TNF-a-308 hanno dimostrato una maggiore incidenza di eritema nodoso e artrite, localizzazione del colon e assenza di chirurgia addominale.

Si presume che i microrganismi dell'intestino tenue siano coinvolti nell'eziopatogenesi della malattia di Crohn, ma non è stato ancora possibile isolare batteri e virus nella loro forma pura. Allo stesso tempo, sono state isolate proteine ​​batteriche - antigeni (flageline) capaci di attivare l'immunità innata attraverso i recettori Toll-like. Stimolano le risposte immunitarie patogenetiche in ospiti geneticamente diversi. Inoltre, due sequenze microbiche derivate dal PDA (11 e 12) sono state isolate e identificate come nuovi omologhi della trascrizione batterica. Si è scoperto che nei pazienti con malattia di Crohn (nel 43-54%, contro il 9% nella CU e il 5% nell'IBS), il gene 12 predominava nelle preparazioni ileali, indipendentemente dalla fase della malattia. Ciò collega la malattia di Crohn a una nuova sequenza batterica e che un microrganismo che esprime un prodotto di 12 geni è rilevante per la patogenesi della malattia di Crohn.

È importante che il gene NOD2 fornisca normalmente la capacità di rispondere ai prodotti batterici riconoscendo il dipeptide muramide (struttura batterica). I mutanti NOD2, associati alla suscettibilità alla malattia di Crohn, non hanno la capacità di riconoscere il dipeptide muramide nei batteri Gram-negativi, rendendoli responsabili dell'infiammazione.

Il ruolo di alcuni grassi idrogenati contenuti nella margarina è stato considerato come un'ipotesi. Secondo una delle recenti ipotesi, il meccanismo di sviluppo della malattia è principalmente associato alla vasculite e i meccanismi scatenanti possono includere il fumo, l'assunzione di contraccettivi orali o alcune macromolecole aggressive che entrano nell'intestino durante l'alimentazione. Un argomento a favore di questa ipotesi è l'assenza di recidiva della malattia nella parte dell'intestino che è stata staccata dal passaggio dopo l'intervento chirurgico.

Il processo infiammatorio inizia dallo strato sottomucoso, quindi la mucosa inizialmente appare poco cambiata. Le manifestazioni precoci sono considerate accumuli di macrofagi e linfociti. L'infiltrazione dei neutrofili non è tipica di questo periodo. Piccoli follicoli compaiono sopra i follicoli linfoidi ulcere aftose. In questa fase iniziale viene rilevata la deposizione di fibrina nelle arteriole, che porta alla loro occlusione. L'endotelio vascolare è intimamente incluso nei granulomi. Man mano che l'infiammazione progredisce, si sviluppano ulcere strette a forma di fessura con direzione longitudinale e trasversale, creando un'immagine di "pavimento di ciottoli". I linfonodi mesenterici sono spesso ingrossati. Una caratteristica è l'intermittenza delle aree infiammatorie e la loro alternanza con mucose poco modificate. Ulcere fissurali profonde, rigonfiamenti e fibrosi della parete intestinale, aderenze adesive con altre parti dell'intestino o di organi determinano complicanze locali: infiltrato infiammatorio, ostruzione, ascessi interintestinali e fistole. Spesso è possibile identificare granulomi simili a sarcoidi contenenti cellule Pirogov-Lanhhans, ma a differenza della tubercolosi, senza carie caseosa al centro. L'assenza di guaina di fibrina li distingue dai granulomi sarcoidi.

Quadro clinico

Il quadro clinico, a differenza della colite ulcerosa, è molto vario ed è in gran parte determinato dalla sede dell'infiammazione e dalla profondità del danno alla parete intestinale. La malattia di Crohn è cronica diarrea non grave con dolore addominale, febbre prolungata, perdita di peso. Quando viene colpito l'ileo, si sviluppano sintomi di appendicite o ostruzione intestinale. Quando è interessato il retto, la malattia può esordire con sintomi di paraproctite acuta o ragadi anali (manifestazioni perianali si osservano nel 30% dei pazienti). Con un lungo decorso della malattia, anche in un paziente è possibile rintracciare quasi tutte le manifestazioni locali (complicanze) di questa grave infiammazione transmurale: infiltrati e ascessi nella cavità addominale, che terminano con la formazione di fistole intestinali esterne ed interne, stenosi dell'intestino tenue o crasso con lo sviluppo di ostruzione intestinale. Il danno all'intestino tenue può essere accompagnato da sindrome da malassorbimento, carenza di vitamina D, disturbi del metabolismo del calcio e sviluppo di grave osteoporosi con fratture spontanee. La malattia di Crohn è spesso accompagnata da colecistite calcolosa, urolitiasi.

Secondo la classificazione di Vienna (1998), si distinguono le seguenti forme cliniche della malattia di Crohn:

• non restrittivo, non penetrante
• restrittivo
• penetrante.

Va notato che il sottogruppo penetrante comprende le fistole (esterne ed interne), gli infiltrati infiammatori e gli ascessi della cavità addominale e le fistole rettali. Fistole e ascessi si verificano nel 15-50% dei casi, lesioni perianali nel 30% dei pazienti. Fistole esterne, più spesso il risultato di un intervento chirurgico, si aprono sulla parete addominale anteriore (dopo appendicectomia) e fistole interne: interintestinali, enterovaginali, enterovescicali.

Il sottogruppo stenotico comprende le stenosi intestinali e l'ostruzione intestinale, come conseguenza di lesioni transmurali e dell'esito dell'infiammazione in fibrosi. A volte si palpano formazioni non infiammatorie nella cavità addominale (massa interaddominale).

La gravità del quadro clinico della malattia può essere espressa da uno speciale indice di attività (indice Best) della malattia di Crohn: meno di 150 punti - remissione, 150-300 punti lieve, 300-450 punti moderato, oltre 450 punti - grave. Un punteggio elevato del fattore benessere è il punto debole di questo indice nella valutazione dell'attività, ma dovrebbe essere considerato un indice di malattia.

Diagnosi

La diagnosi della malattia di Crohn si basa su studi clinici, radiologici (irrigoscopia e passaggio del bario attraverso l'intestino tenue), studi endoscopici (rettoscopia, colonscopia e gastroscopia) e studi istologici. Va notato che l'esame dell'intestino tenue e dell'ileo può essere integrato con l'endoscopia con videocapsula.

Quando si effettua la diagnosi differenziale, è necessario ricordare sempre la yersiniosi, la dissenteria amebica e la tubercolosi intestinale. Possono sorgere alcune difficoltà nel riconoscere la colite ischemica, il linfoma dell'intestino tenue, la malattia di Behçet e il cancro del colon-retto.

Il problema riguarda sempre il riconoscimento del morbo di Crohn e della colite ulcerosa. La radiografia e l'immagine endoscopica nei casi tipici non pongono problemi per il riconoscimento della malattia di Crohn. Tuttavia, le banali ragadi anali e la paraproctite nella colite ulcerosa, lo sviluppo di stenosi benigne del colon durante un lungo decorso di colite ulcerosa creano "trappole diagnostiche" e possono essere interpretate a favore della malattia di Crohn. Un problema particolarmente difficile si presenta con la colite di Crohn, che clinicamente ed endoscopicamente si presenta come colite ulcerosa. Pertanto, nel 10% dei pazienti, anche il materiale chirurgico non consente di differenziare chiaramente queste due malattie, e questi casi vengono definiti come “colite indifferenziata”.

Criteri diagnostici per la malattia di Crohn:

1. Lesioni granulomatose croniche della mucosa delle labbra o delle guance, lesioni piloroduodenali;
2. Natura intermittente della lesione;
3. Natura transmurale della lesione: ulcere-ragadi, ascessi, fistole;
4. Fibrosi: stenosi;
5. Tessuto linfoide (istologia): ulcere aftose o raccolte linfoidi transmurali;
6. Mucina (istologia): contenuto normale di mucina nell'area di infiammazione attiva della mucosa del colon;
7. Granulomi

Una diagnosi affidabile della malattia di Crohn viene stabilita in presenza di almeno 3 criteri relativi (da 1 a 6) e quando viene identificato un granuloma, un altro criterio relativo (da 1 a 7).

Trattamento

• fermare la fase acuta dell'infiammazione, prevenire ed eliminare le complicanze, prevenire le ricadute della malattia, intervento chirurgico tempestivo in caso di inefficacia della terapia e progressione dei sintomi della malattia, sviluppo di complicanze potenzialmente letali;
• monitoraggio costante del decorso della malattia, della qualità della vita, degli effetti collaterali della terapia farmacologica durante l'uso continuo a lungo termine.

I trattamenti di base sono corticosteroidi, derivati ​​dell'acido 5-aminosalicilico, agenti antibatterici e immunosoppressori. Negli ultimi anni, una rivoluzione nel trattamento della colite granulomatosa sono diventati i metodi di trattamento biologico: l’immunoterapia con anticorpi umani monoclonali. Purtroppo il costo estremamente elevato di questi farmaci ne ostacola l’inclusione nella terapia di base.

Salicilati: mesacolo, salofalk, pentasi sono efficaci solo per arrestare una lieve recidiva della malattia (4 g/die) e per mantenere la remissione clinica (1,5-2 g/die). Salofalk inizia ad agire nell'ileo terminale ed è più attivo nel colon. Al contrario, la pentasi inizia ad agire nel duodeno e in tutto l’intestino tenue.

I corticosteroidi (prednisolone, metipred) possono influenzare in modo rapido ed efficace il processo infiammatorio localizzato negli strati profondi della parete intestinale. Le dosi generalmente raccomandate di 40-60 mg al giorno sono abbastanza efficaci per forme di danno moderate. La budesonide (9-12 mg/die), un farmaco con un rapido metabolismo nel fegato e con un numero significativamente inferiore di manifestazioni sistemiche, si è dimostrato efficace. Per le forme distali lievi, il farmaco viene somministrato sotto forma di clisteri o schiuma rettali.

Tuttavia, per il trattamento grave (IABC > 450 punti), è necessario ricorrere alla prescrizione di prednisolone alla dose di 1,5 mg/kg/peso (80-90 mg/die) con uno schema di riduzione rapida graduale o iniziare il trattamento con somministrazione parenterale. di idrocortisone alla dose di 500 mg/die.

Il metronidazolo (1,0 g/die) è incluso nel regime terapeutico fin dai primi giorni di trattamento, ma per non più di 1,5 mesi a causa del possibile sviluppo di gravi parestesie (neuropatia periferica). Il trattamento viene interrotto per 2 settimane e poi reintegrato nel regime terapeutico.

Esistono indicazioni dell'effetto positivo degli antibiotici (ciprofloxacina, framicitina) in aggiunta al regime terapeutico di base.

Gli immunosoppressori (azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato) sono inclusi nel regime terapeutico nelle prime fasi dell'infiammazione moderata e grave, dato che l'effetto dei farmaci inizia dopo 10-12 settimane. La durata della terapia è di 3-4 mesi. Il trattamento con immunosoppressori può prevenire lo sviluppo di refrattarietà agli steroidi e superare la dipendenza dagli steroidi.

La terapia immunocorrettiva (terapia biotecnologica) deve la sua comparsa alla decifrazione del meccanismo di patogenesi dell'infiammazione autoimmune. Il ramo cellulare del processo infiammatorio è attivato da citochine proinfiammatorie (interleuchina 1.12, fattore alfa tumorale-necrotico) e l'obiettivo della terapia è sopprimere le cellule T-helper e ripristinare le cellule T-soppressori. In realtà, la ciclosporina e altri citostatici inibiscono l’attività dei T-helper mediata da IL-2, lasciando intatta l’attività dei T-soppressori.

La base della terapia biologica sono le proteine, comprese le proteine ​​umane ricombinanti con effetti immunoregolatori, gli anticorpi monoclonali (chimerici, completamente umani) e le proteine ​​sintetizzate. Da 20 anni per curare la malattia di Crohn si usa l'infliximab (Remicade), che si lega al fattore necrotico del tumore umano e ne blocca l'attività biologica. Sono stati sviluppati regimi terapeutici per varie forme di malattia di Crohn, soprattutto penetranti con lesioni perianali.

Il numero di questi farmaci biologici si espande ogni anno, i cui nomi hanno superato i dieci (talidomide, onercept, adalimumab, natalizumab, basiliximab, fontolizumab, ecc.)

Negli ultimi anni sono stati segnalati nuovi approcci al trattamento della malattia di Crohn utilizzando uova di elminto, motivando questa scelta terapeutica a causa della rarità della malattia di Crohn nei portatori di elminti in alcune regioni.

Ci sono indicazioni di un certo effetto dell'ossigenazione iperbarica, dell'aferesi di assorbimento dei granulociti e dei monociti.

Il trapianto di cellule staminali ematopoietiche isolate dal midollo osseo viene utilizzato anche nelle forme refrattarie della malattia di Crohn.

Chirurgia

Le osservazioni a lungo termine indicano una progressione costante dei sintomi della malattia e lo sviluppo di complicanze. Entro 10 anni di malattia, il 55-65% dei pazienti viene sottoposto a intervento chirurgico e dopo 15-20 anni di malattia il 74-90%. La maggior parte dei pazienti valuta positivamente i risultati del trattamento chirurgico e nota un miglioramento del benessere e della qualità della vita. Tuttavia, l'intervento chirurgico non previene il rischio di recidiva della malattia di Crohn e nei successivi 5 anni dall'intervento, il 42% dei pazienti presenta uno o più episodi di riacutizzazione. Alcuni pazienti sviluppano complicazioni ricorrenti che richiedono nuovi interventi chirurgici. Le indicazioni all'intervento chirurgico sono varie, ma i più comuni sono attacchi di ostruzione intestinale, fistole intestinali interne ed esterne, ascessi, perforazioni, dilatazione tossica, sanguinamento intestinale e cancro.

I presidi chirurgici possono comprendere la resezione dei segmenti intestinali interessati con anastomosi, il drenaggio delle cavità purulente e la disconnessione dell'intestino, la formazione di anastomosi di bypass, la colproctectomia, la resezione addominale-anale del retto. Per le stenosi brevi dell'intestino tenue è possibile la stentricoplastica.

Complicazioni

Le complicanze comprendono la perforazione della cavità addominale libera e la peritonite diffusa, nonché un massiccio sanguinamento intestinale.

Le manifestazioni extraintestinali della malattia di Crohn sono simili a quelle osservate nella colite ulcerosa:

• un gruppo di complicanze associate all'attività della colite granulomatosa: artrite e artropatia, episclerite, stomatite aftosa, eritema nodoso, pioderma gangrenoso;
• complicanze associate alla malattia di Crohn non correlate all'attività infiammatoria: spondilite anchilosante, sacroileite, colangite sclerosante primitiva.
• complicazioni associate al malassorbimento dovuto a danni all'intestino tenue: calcoli renali e della cistifellea, che si sviluppano a causa del metabolismo alterato degli acidi biliari e dell'acido lattico. Può svilupparsi amiloidosi renale. Il coinvolgimento degli ureteri nel processo infiammatorio può portare all'idronefrosi.
• Rare complicazioni includono ascessi epatici metastatici.

Perchè la Clinica GMS?

La Clinica GMS è un centro medico e diagnostico multidisciplinare che offre una vasta gamma di servizi medici e l'opportunità di risolvere la maggior parte dei problemi di salute utilizzando la medicina di livello occidentale senza lasciare Mosca.

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Cos’è l’IBD? Come puoi aiutare i bambini e gli adulti affetti da IBD? Le risposte a queste domande più importanti per i nostri lettori oggi saranno fornite da uno dei principali specialisti nazionali nel campo delle IBD, un esperto del Dipartimento della Salute di Mosca in gastroenterologia pediatrica, membro del gruppo russo per lo studio delle IBD, l'organizzatore delle conferenze annuali “Kanshin Readings” dedicate alle IBD nei bambini, un importante gastroenterologo pediatrico presso la clinica GMS, la dottoressa in scienze mediche Elmira Ibragimovna Alieva.

Elmira Ibragimovna, buon pomeriggio! Raccontaci delle IBD. A cosa si riferisce questa patologia e che tipo di diagnosi è?

Le malattie infiammatorie intestinali (IBD) sono un gruppo di malattie infiammatorie croniche progressive del tratto gastrointestinale. Questi includono il morbo di Crohn e la colite ulcerosa. La malattia di Crohn può colpire qualsiasi parte del tratto gastrointestinale, dalla bocca all'ano.

La colite ulcerosa colpisce la mucosa del colon, sulla quale compaiono ulcere sanguinanti a causa del processo infiammatorio.

Quanto è facile distinguere le malattie infiammatorie intestinali da una malattia così comune nella civiltà come la sindrome dell'intestino irritabile (IBS) e varie disbiosi intestinali?

L’IBS può presentare sintomi simili all’IBD, soprattutto nei bambini più grandi. Ma ci sono segnali d’allarme, a volte chiamati sintomi “bandiera rossa”, che ti fanno pensare di avere una malattia infiammatoria intestinale. Questi sintomi includono:

• perdita di peso immotivata;
• la comparsa di sintomi durante la notte;
• dolore addominale costante e intenso;
• presenza di febbre;
• la presenza di sangue nelle feci;
• cambiamenti nei test (sindrome infiammatoria, anemia, ecc.).

Pertanto, gli studi diagnostici invasivi (gastroscopia e colonscopia) nei bambini rappresentano un passo importante nella diagnosi di IBD. Quali sintomi (intestinali ed extraintestinali) suggeriscono una IBD? I sintomi intestinali delle IBD includono:

• mal di stomaco;
• diarrea;
• la presenza di sangue, muco, pus nelle feci.

A extraintestinale:

• danno articolare;
• stomatite aftosa;
• ritardo della crescita, ecc.

Nella colite ulcerosa, poiché è interessata la mucosa del colon, sono solitamente presenti sintomi intestinali. Con la malattia di Crohn, il quadro dipende dall'area interessata e la diagnosi può essere complicata.

- Quali ricerche è necessario fare per essere assolutamente sicuri della presenza di IBD?

L'esame dovrebbe sempre essere completo al fine di identificare la prevalenza del processo, le manifestazioni extraintestinali e le complicanze. Per la colite ulcerosa, oltre agli esami di laboratorio generali e all'ecografia, è molto importante la colonscopia con biopsia scalena.

In caso di malattia di Crohn, oltre agli esami endoscopici (colonscopia ed esofagogastroscopia), sono necessari ulteriori esami radiografici, tra cui TC (tomografia computerizzata) o MRI (risonanza magnetica), per chiarire l'entità del processo infiammatorio.

Quali sono le cause delle IBD? Perché le IBD colpiscono più spesso non i bambini nei primi anni di vita, ma soprattutto gli adolescenti? E perché le malattie infiammatorie intestinali hanno iniziato a diventare costantemente “più giovani” negli ultimi anni?

La causa di queste malattie non è chiara. Nessuna teoria che spieghi lo sviluppo di queste malattie ha avuto successo. Ma una cosa è chiara: l’IBD è una risposta immunitaria anormale del corpo a qualche fattore scatenante (infezione, stress, ecc.). Molto spesso non è possibile isolare questo momento della malattia, poiché appare gradualmente e si sviluppa gradualmente. La predisposizione genetica alle malattie (IBD nei genitori) è di grande importanza. Pertanto, se teniamo presente la teoria più potente, quella immunogenetica, diventa chiaro il motivo per cui le malattie sono più comuni negli adolescenti.

Nei bambini piccoli, lo stato immunitario si sta appena sviluppando e i malfunzionamenti interni del corpo e dell'ambiente esterno non hanno ancora avuto il tempo di lasciare le loro "impronte". Ma recentemente, sempre più spesso, le malattie vengono diagnosticate nei bambini sotto i 5 anni e voglio sottolineare che hanno un decorso persistente e grave. Va inoltre tenuto presente che nei bambini in tenera età le malattie infiammatorie intestinali, in particolare il morbo di Crohn, possono non essere diagnosticate per molto tempo. Negli ultimi anni, la diagnosi delle IBD è migliorata, il che ha influenzato direttamente l’incidenza della malattia.

Come sapete, le malattie infiammatorie intestinali possono essere trattate, ma la guarigione completa è solitamente impossibile. Quali caratteristiche della dieta, del comportamento e dello stile di vita di un bambino gli permetteranno di sperimentare esacerbazioni di IBD il più raramente possibile?

Con la colite ulcerosa, la cura è possibile solo dopo la completa rimozione del colon (ma anche questo ha i suoi momenti) ed è impossibile curare un paziente con la malattia di Crohn. Il nostro obiettivo è la remissione a lungo termine, che consenta al bambino di condurre una vita normale. Durante un'esacerbazione della malattia sono necessarie restrizioni dietetiche, inclusa un'attività fisica limitata. Se il paziente ottiene un buon effetto dalla terapia, continua ad assumere farmaci (terapia di mantenimento) per evitare esacerbazioni della malattia. Un fatto interessante: tra i pazienti con IBD ci sono molti bambini dotati.

Qual è la prognosi per i pazienti con IBD? Il trattamento chirurgico è sempre necessario e cosa determina il successo del trattamento in questi pazienti?

La prognosi dipende dal decorso della malattia, dalla risposta alla terapia farmacologica (spesso esistono forme resistenti), dalla frequenza delle riacutizzazioni e dalle complicanze delle IBD. La necessità di un trattamento chirurgico si verifica spesso con la malattia di Crohn. L’emergere di nuovi farmaci (ingegneria genetica o terapia biologica) ha cambiato significativamente il decorso delle IBD e ha ridotto la frequenza del trattamento chirurgico. Il successo dipende senza dubbio dal momento della diagnosi della malattia. La diagnosi tardiva è associata a gravi complicazioni e, naturalmente, aumenta la frequenza degli interventi chirurgici.

Cosa sono le malattie infiammatorie intestinali?

Malattie infiammatorie intestinali (IBD)- colite ulcerosa e morbo di Crohn - malattie del tratto gastrointestinale in cui si verifica l'infiammazione della mucosa intestinale. A colite ulcerosaÈ interessato solo l'intestino crasso Morbo di Crohn- qualsiasi parte del tratto digestivo (dalla bocca al retto), ma più spesso l'intestino tenue e crasso.

Danno intestinale dovuto a colite ulcerosa

Danni al tratto gastrointestinale nella malattia di Crohn

I dati sull’incidenza delle malattie infiammatorie intestinali nei diversi paesi variano ampiamente. L'incidenza più alta si registra nei paesi scandinavi, negli stati settentrionali degli Stati Uniti e in Israele. In media, ogni anno vengono diagnosticati da 7 a 15 nuovi casi di colite ulcerosa e da 4 a 7 casi di morbo di Crohn ogni 100.000 abitanti. Queste malattie possono colpire qualsiasi età, ma il più delle volte compaiono tra i 20 e i 40 anni. Il secondo picco di età per l’insorgenza della malattia è dopo i 60 anni.

Perché si verificano le malattie infiammatorie intestinali?

Sfortunatamente, le cause dello sviluppo delle malattie infiammatorie intestinali non sono state ancora completamente stabilite. Un fattore sconosciuto provoca un malfunzionamento del sistema immunitario dell'organismo, che porta all'infiammazione della mucosa intestinale, con conseguenti danni alla parete intestinale.

Attualmente si ritiene che le malattie infiammatorie intestinali si realizzino attraverso l’interazione di 3 fattori principali:

• predisposizione genetica;
• natura della nutrizione - predominanza di cibi raffinati nella dieta, passione per il fast food, ecc.;
• violazione della composizione della microflora intestinale (microbiota).

È importante che tu sappia che la colite ulcerosa e il morbo di Crohn sono malattie croniche che hanno un decorso ondulato, con periodi di esacerbazione e remissione. La costante supervisione medica ti consentirà di monitorare bene le tue condizioni. Ciò include visite regolari dal medico, fino a due volte l’anno, anche se non si presentano sintomi di malattia attiva. Una visita dal medico ti consentirà non solo di monitorare il decorso della malattia, ma anche di adattare il trattamento.

Come sospettare una malattia infiammatoria intestinale?

• diarrea (diarrea) da 2-4 volte a 8-10 o più volte al giorno;
• una miscela di sangue e muco nelle feci, il sangue può presentarsi sotto forma di striature nelle feci o nella sua forma pura;
• falso stimolo doloroso alle feci (tenesmo), con rilascio di muco, sangue o pus ("sputare rettale") praticamente senza feci;
• il dolore addominale, spesso spasmodico, peggiora prima della defecazione e non migliora dopo la defecazione;
• I sintomi sopra menzionati si verificano spesso di notte o nelle prime ore del mattino.

Ai sintomi generali dell'IBD includono perdita di peso, perdita di appetito, aumento della temperatura corporea, affaticamento, crescita e sviluppo più lenti rispetto ai coetanei.

Possono essere colpiti altri organi e parti del corpo?

Alcuni pazienti con IBD possono sviluppare patologie simili in altre parti del corpo, manifestazioni extraintestinali.

I più comuni:

• artrite (infiammazione delle articolazioni)
• ulcere alla bocca (stomatite)
• lesioni cutanee (eritema - comparsa di piccole macchie rosse dolorose sulle gambe)
• infiammazione degli occhi (meno comune). Dovresti consultare un oculista se i tuoi occhi sono rossi, doloranti o irritati per evitare lo sviluppo di sintomi più gravi.

Come diagnosticare?

Se si sospetta una malattia infiammatoria intestinale, il paziente deve sottoporsi a una serie di esami:

1. Analisi del sangue(per rilevare l'infiammazione)

2. Analisi delle feci per rilevare il sangue ed escludere un'infezione intestinale

3. Esame endoscopico:

-esofagogastroduodenoscopia- un dispositivo a forma di tubo sottile e flessibile (endoscopio) viene inserito attraverso la bocca per esaminare l'esofago, lo stomaco e la parte superiore dell'intestino tenue. Questo studio è necessario per diagnosticare la malattia di Crohn se il processo infiammatorio si verifica nel tratto gastrointestinale superiore e per identificare le malattie concomitanti.

- colonscopia- “gold standard” per la diagnosi di IBD. In questo test, un endoscopio viene inserito attraverso l'ano nell'intestino crasso e nella parte inferiore dell'intestino tenue. Questa procedura esamina il rivestimento dell'intestino ed esegue una biopsia (un piccolo pezzo di tessuto intestinale) utilizzando un endoscopio. L'analisi microscopica della biopsia consente una diagnosi corretta in futuro.

4. Metodi diagnostici delle radiazioni(ecografia, esame radiografico (con mezzo di contrasto), tomografia computerizzata, ecc.) svolgono un ruolo di supporto nella diagnosi di IBD.

Come vengono trattate le malattie infiammatorie intestinali?

L’IBD è una malattia cronica che alterna periodi di esacerbazione e remissione (quando non sono presenti sintomi della malattia).

Obiettivi del trattamento:

• in caso di riacutizzazione, ottenere la remissione il più rapidamente possibile (eliminare l'infiammazione);
• mantenere la remissione il più a lungo possibile - per questo è necessario assumere farmaci che prevengano la comparsa dei sintomi della malattia;
• prevenire le complicanze della malattia.

Trattamento farmacologico IBD include base(mirato ad alleviare l'infiammazione nell'intestino e prevenirne l'insorgenza) e ausiliario(antibiotici, antispastici, enzimi, prebiotici, acido butirrico - mirati ad alleviare i sintomi o potenziare la principale terapia antinfiammatoria). La scelta del farmaco e della forma di dosaggio dipende dalla localizzazione e dall'entità dell'infiammazione nell'intestino, nonché dalla gravità della malattia.

Quali farmaci sono usati per trattare le IBD?

I principali farmaci per il trattamento delle IBD:

1. Preparati 5-ASA(mesalazina, sulfasalazina). Forme di dosaggio: compresse, granuli per somministrazione orale e supposte, clisteri, schiuma rettale per somministrazione locale nell'intestino.

2. Ormoni steroidei(glucocorticosteroidi) - sistema(che agisce a livello dell'intero organismo), somministrato per via orale o endovenosa e topico - budesonide(agendo direttamente nell'area del danno intestinale) vengono somministrati per via orale o localmente nell'intestino sotto forma di schiuma.

3. Immunosoppressori.

4. Farmaci biologici- somministrato per via endovenosa o sottocutanea.

Cose da ricordare durante il trattamento delle IBD:

1. L'assunzione di farmaci deve essere regolare e costante, anche se il bambino è in remissione e non presenta sintomi della malattia.

2. Qualsiasi cambiamento nella terapia dovrebbe avvenire solo con il permesso del medico curante. QUINDI NON PUOI DA SOLO: interrompere l'assunzione di farmaci, ridurre la dose dei farmaci, sostituire i farmaci prescritti con altri farmaci.

3. Se compaiono sintomi (recidiva della malattia), non automedicare, consultare immediatamente il medico.

L'uso dell'acido butirrico per le lesioni da radiazioni dell'intestino

Uno dei metodi promettenti di prevenzione farmacologica per mantenere la remissione nei pazienti con colite ulcerosa è l'uso di acido butirrico e inulina, Zakofalka, come parte di una terapia complessa (ad esempio, in combinazione con mesalazina).

In molti studi è stata riscontrata una diminuzione del livello di acido butirrico nelle malattie infiammatorie intestinali (IBD), che è servita come base per studiare l'efficacia del suo utilizzo nelle IBD. Uno dei motivi della diminuzione dell'acido butirrico nei pazienti con IBD è una significativa diminuzione del numero di microbi che sintetizzano questo metabolita. Lo stato della microflora mucosale e fecale ad esso associata è stato studiato in pazienti affetti da morbo di Crohn, colite ulcerosa e in persone sane. Si osserva una forte diminuzione dei batteri che sintetizzano l'acido butirrico (in particolare Faecalibacterium prausnitzii) sia nelle feci che nella mucosa del colon nei pazienti con IBD, rispetto agli individui sani.

L'uso di Zakofalk come mezzo per potenziare la terapia principale per la prevenzione dell'esacerbazione della colite ulcerosa è giustificato da una diminuzione della concentrazione di questo metabolita in questi pazienti e dai principali effetti dell'acido butirrico sulla mucosa del colon:

1. Effetto antiatrofico - ripristino del trofismo della mucosa del colon.

2. Effetto antinfiammatorio. Ripristino delle funzioni barriera del colon.

3. Regolazione dei processi di normale maturazione e sviluppo delle cellule nella mucosa del colon.

4. Effetto antidiarroico: regolazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico nel colon.

5. Effetto prebiotico: creazione di un ambiente favorevole per la crescita della propria microflora benefica.

L'efficacia di Zakofalk è stata confermata in numerosi studi. Pertanto, in un ampio studio condotto sulla base di 19 gastrocentri che fanno parte del gruppo di studio IBD in Italia, i pazienti con forme di colite ulcerosa da lieve a moderata (numero di pazienti = 196), che non hanno ottenuto una risposta soddisfacente alla terapia standard terapia con mesalazina entro 6 mesi Zakofalk fu aggiunta 1 compressa 3 volte al giorno. Dopo 6 mesi, i pazienti che ricevevano una combinazione di mesalazina e Zakofalk hanno mostrato una diminuzione statisticamente significativa della frequenza dei movimenti intestinali, del sangue e del muco, nonché una riduzione dell'indice di attività clinica - l'86% era in remissione clinica (non presentava sintomi di la malattia).

Per prevenire l'esacerbazione (mantenere la remissione) della colite ulcerosa, Zakofalk in combinazione con la terapia principale (mesalazina) viene utilizzato 1 t 3-4 volte al giorno, il corso minimo è di 3-6 mesi, la terapia di mantenimento è possibile 1 t 2 volte al giorno giorno per molto tempo.