Eziologia della malattia ulcerosa duodenale. Schema della patogenesi generale dell'ulcera peptica. Secondo l'eziologia e la patogenesi

Ulcera peptica- una malattia polietiologica generale, soggetta a recidive, la cui caratteristica morfologica è la comparsa di un difetto ulcerativo nella mucosa dello stomaco o del duodeno. L’ulcera peptica colpisce spesso le persone in età lavorativa, causando una perdita temporanea e talvolta permanente della capacità lavorativa. I pazienti con ulcera peptica costituiscono il 35-36% dei pazienti gastroenterologici ricoverati.

Secondo le statistiche di vari paesi, dal 10 al 15% della popolazione soffre di ulcera peptica nel corso della vita. Le donne si ammalano meno spesso degli uomini. Le ulcere duodenali si osservano 3-4 volte più spesso delle ulcere allo stomaco.

Riso. Ulcera peptica dello stomaco e del duodeno. A sinistra c'è uno stomaco sano, a destra c'è un'ulcera gastrica e duodenale

Eziologia e patogenesi dell'ulcera peptica.

Attualmente, sulla base dei dati disponibili, sono stati individuati i fattori predisponenti e realizzanti l'insorgenza della malattia.
I fattori predisponenti includono: 1) predisposizione genetica autosomica dominante; 2) condizioni ambientali, in primis il fattore neuropsichico, alimentazione, cattive abitudini; 3) effetti medicinali (principalmente assumendo farmaci antinfiammatori non steroidei).

Fattori di implementazione- questo è: 1) una violazione dei meccanismi umorali e neuro-ormonali che regolano la digestione e la rigenerazione dei tessuti (cambiamenti stagionali nel livello degli ormoni intestinali, lo stato del sistema immunitario); 2) disturbi dei meccanismi digestivi locali; 3) cambiamenti nella struttura della mucosa dello stomaco e del duodeno; 4) periodi di fisiologica desincronia stagionale (primavera, autunno); 5) disponibilità di n.
Disordine alimentare, pasti troppo frequenti o troppo rari, la predominanza di carboidrati facilmente digeribili nella dieta, il consumo eccessivo di alimenti difficili e di lunga digestione causano ipersecrezione e, nel tempo, in presenza di altri fattori principali, ulcerazione. Anche l'alcol, la nicotina, il tè forte e il caffè hanno un effetto negativo sulla mucosa gastrica (V.Kh. Vasilenko et al., 1987; F.I. Komarov, 1995).
Il posto principale nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica spetta ai disturbi del sistema nervoso, che possono manifestarsi nelle sue parti centrali e vegetative (predominanza del tono n.vago) sotto l'influenza di vari influssi (emozioni negative, sovraccarico durante la fase mentale e lavoro fisico, riflessi viscero-viscerali, ecc.). L'ulcera peptica è un caso speciale di disadattamento, fallimento dei meccanismi compensatori e adattativi, che si manifesta con ridotta motilità e capacità riparativa della mucosa della zona gastroduodenale.

Ulcera gastrica e specialmente ulcera duodenale, secondo alcuni autori, dovrebbero essere classificate come malattie psicosomatiche.
Gli ultimi anni sono stati associati ad un aumento della tensione sociale nella società, che a sua volta porta ad un aumento del numero e della durata dello stress psico-emotivo. Le reazioni psicofisiologiche risultanti in condizioni sfavorevoli (intensità e cronicità dello stress, predisposizione genetica) si trasformano in corrispondenti malattie psicosomatiche, in particolare nell'ulcera peptica. Questo, a quanto pare, è uno dei motivi principali dell'aumento dell'incidenza dell'ulcera peptica e dei cambiamenti nel suo decorso (V.S. Volkov, L.E. Smirnov, 1996).
Ciò vale soprattutto per i soggetti esaminati con ulcere dure al tallone in cui sono presenti disturbi mentali persistenti.
Grande importanza nello sviluppo dell'ulcera peptica è attribuita ai cambiamenti nella quantità e nell'attività di varie sostanze biologicamente attive, ormoni, ecc. Un aumento relativo e assoluto della concentrazione di gastrina stimola la formazione di acido nello stomaco. Una diminuzione della funzione mineralcorticoide delle ghiandole surrenali può causare disormonosi e favorire la formazione di ulcere, soprattutto nei giovani.
È noto che la formazione di un sistema funzionale patogeno gioca un ruolo significativo nello sviluppo dell'ulcera peptica.
Tuttavia, la ristrutturazione dei meccanismi di regolamentazione crea anche i presupposti per la compensazione delle strutture e delle funzioni compromesse. Le prostagtandine endogene (PG), la cui azione si realizza attraverso il sistema dei nucleotidi ciclici (CN), svolgono un ruolo importante nell'adattamento e nei processi compensatori nell'ulcera peptica. Va tenuto presente che PG e CN sono regolatori del metabolismo non solo a livello di cellule e organi, ma anche a livello dell'intero organismo. Nei pazienti con ulcera duodenale, i rapporti tra PGE-2 e PGF-2, così come cAMP e cGMP, erano significativamente modificati. Le violazioni riscontrate dei sistemi regolatori di PG e CN possono essere coinvolte nella dissociazione dell'attività delle funzioni della zona gastroduodenale, che si manifesta nel rafforzamento dell'aggressività e nell'indebolimento dei meccanismi protettivi alla base della patogenesi dell'ulcera peptica (P .Ya Grigoriev, Z.P. Yakovenko, 1998).
L'iperproduzione basale di PGE-2 può essere considerata coinvolta nei processi di adattamento e compensazione nel corpo dei pazienti con ulcera duodenale e contiene il potenziale di depauperamento delle capacità funzionali e di riserva della sua sintesi con l'aumentare della gravità della malattia. Gli spostamenti disadattivi nei sistemi regolatori di PG e CN, che persistono durante la guarigione dell'ulcera, sono importanti nella progressione della malattia (E.Yu. Eremina, 1996).
Con l'ulcera peptica è stata stabilita una violazione della funzione di formazione degli anticorpi del sistema immunitario umorale, che si esprime in uno squilibrio delle immunoglobuline (alterata produzione di immunoglobulina A).
I cambiamenti nel sistema immunitario locale nei pazienti con ulcera peptica influenzano tutte e tre le formazioni linfoidi di linfociti e plasmacellule della lamina propria della mucosa, follicoli linfoidi, che indica l'attivazione della componente delle cellule T dell'immunità. La violazione della componente immunitaria delle cellule T si esprime in un aumento significativo del numero di linfociti T, una diminuzione del contenuto di linfociti T attivi nella fase di esacerbazione del processo. Si osserva una diminuzione dell'attività e dell'intensità della fagocitosi, nonché un elevato livello di istamina tissutale.
Con la cicatrizzazione dell'ulcera si nota un'attivazione significativa del sistema immunitario e la rigenerazione dell'epitelio.
Come è noto, in caso di ulcera peptica, di grande importanza è l'aumento delle proprietà aggressive del succo gastrico: acidità, attività proteolitica, concentrazione di pepsinogeno I, II, geneticamente determinabile, disturbo del ritmo della secrezione gastrica. In tali pazienti, lo sviluppo dell'ulcera peptica è molto probabilmente dovuto a una diminuzione della resistenza della mucosa della zona gastroduodenale.
La resistenza della mucosa dello stomaco e del duodeno dipende in gran parte dal flusso sanguigno regionale; anche una moderata diminuzione del flusso sanguigno - cambiamenti nella microcircolazione, ipossia - è accompagnata da disturbi del trofismo e rigenerazione della mucosa, seguiti dall'attivazione del catabolico processi e la predominanza dell’apoptosi.
Ipossia della mucosa si sviluppa principalmente a causa di processi locali: danni al letto microcircolatorio e disturbi nella sua regolazione sotto l'influenza di numerosi fattori neuroendocrini e dei cosiddetti regolatori locali della circolazione sanguigna.
Nelle ulcere formate a causa dello stress, la base delle lesioni ipossiche della mucosa è uno spasmo delle arteriole, che porta alla stasi ed emorragie nel sottostrato e negli strati mucosi. La necrosi ischemica che si verifica e le ulcere lineari che si formano al suo posto sono spesso chiamate “infarti lineari della mucosa”. I meccanismi del loro sviluppo sono dovuti a disturbi vascolari e metabolici, che sono caratterizzati da restringimento delle arteriole, diminuzione della capacità del letto vascolare funzionante, aumento dell'aggregazione intravascolare degli eritrociti, aumento della permeabilità capillare, rallentamento della velocità del flusso sanguigno e apporto di ossigeno ai substrati di ossidazione (A.P. Pogromov, 1996).
Durante il periodo di esacerbazione dell'ulcera peptica, ci sono pochi microvasi nell'area dell'ulcera peptica; in quest'ultima si riscontrano spesso stasi degli eritrociti, numero ridotto di capillari funzionanti, anastomosi artero-venose, edema perivascolare e sclerosi stromale .
Il danno al sistema microvascolare è accompagnato da disturbi nelle proprietà reologiche del sangue. La sua viscosità aumenta, l'aggregazione piastrinica aumenta e la deformabilità dei globuli rossi diminuisce. I cambiamenti morfofunzionali emergenti nel sistema microcircolatorio portano inevitabilmente a disturbi locali nell'emodinamica della mucosa della zona gastroduodenale.
Nella complessa catena di sviluppo delle malattie gastroduodenali croniche, l'ipossia è un partecipante indispensabile e un fattore nella stabilizzazione del processo patologico. La diminuzione dell'attività dei processi bioenergetici che si sviluppano in seguito alla carenza di ossigeno è accompagnata non solo da una diminuzione delle proprietà protettive della mucosa dello stomaco e del duodeno, ma anche dall'inclusione di un nuovo collegamento nel processo patologico: l'aumento della formazione dei radicali liberi dell’ossigeno e della perossidazione lipidica (LPO).
Molti fattori patogenetici provocano la diffusione inversa di H+, che è il principale collegamento patogenetico nell'ulcera peptica. Ciò blocca la respirazione mitocondriale, a seguito della quale tutti i processi metabolici vengono interrotti e viene attivata la reazione LPO, che porta alla necrosi delle membrane cellulari.
È stato stabilito che un'eccessiva attivazione dei processi di perossidazione lipidica è un punto importante nella patogenesi dell'ulcera peptica. La sua attivazione nelle cellule dell'epitelio della fossa tegumentaria è uno dei principali fattori che inibiscono la resistenza della mucosa della zona gastroduodenale (V.T. Ivashkin, G.I. Dorofeev, 1983,1993).
Il punto scatenante della predisposizione all'ulcera peptica, nonché i fattori di recidiva frequente e decorso grave della malattia, possono essere la presenza di infezione da HP.
Attualmente, l'HP è considerato un importante fattore eziologico nella gastrite, nella maggior parte delle ulcere duodenali e gastriche e in alcune altre malattie.
Secondo i nostri dati (N.V. Kharchenko, 1998), l'HP viene rilevato nel 70-75% dei casi in persone con disturbi di disfunzione del canale digestivo. L'HP è classificata come la cosiddetta infezione lenta, come l'agente eziologico della tubercolosi.
L’ulcera peptica può essere considerata una malattia infettiva. Più del 90% dei pazienti con ulcera duodenale sono infetti da Hp. Il ruolo dell'HP nella patogenesi delle ulcere duodenali è ulteriormente confermato dal fatto che l'eliminazione dell'HP ne elimina quasi completamente le recidive.
L'HP è anche uno dei principali fattori eziologici delle ulcere gastriche. Più del 70% dei pazienti con ulcera allo stomaco sono infetti da Hp. La riduzione della frequenza delle recidive delle ulcere gastriche, ottenuta eliminando Hp, è meno evidente rispetto alle ulcere duodenali. La gastrite cronica, osservata con un'ulcera allo stomaco, è, di regola, pangastrite, ad es. Nel processo sono coinvolti l'antro, il corpo e il fondo dello stomaco. Ciò è particolarmente evidente in quei pazienti le cui ulcere si sviluppano in età adulta. La pangastrite, combinata con un'ulcera allo stomaco, è espressa da vari gradi di atrofia delle ghiandole gastriche e metaplasia intestinale dell'epitelio, che riflette la durata dell'infezione del paziente Hp.

Come è noto, l'ulcera peptica non si sviluppa in tutti i pazienti affetti da Hp. Questo perché alcuni ceppi hanno la capacità di produrre una risposta mucosale più forte di altri. Pertanto, i ceppi del primo tipo, aventi marcatori fenotipici - tossina vacuolante (Vac A) e (o) gene associato alla citotossina - proteina Cag A, stimolano la sintesi di mediatori antinfiammatori delle citochine da parte dell'epitelio gastrico, successiva infiltrazione del mucosa da parte delle cellule infiammatorie e il rilascio di metaboliti reattivi dell'ossigeno da parte loro in modo molto più forte rispetto ai ceppi del secondo tipo, Vac-A- e (o) Cag-A-negativi. È stato stabilito che la maggior parte dei ceppi del secondo tipo causano gastrite cronica, mentre i ceppi del primo tipo provocano ulcere peptiche e cancro allo stomaco (V.D. Pasechnikov et al., 1998; L.I. Aruin, 1998).
L'HP è il fattore eziologico nella comparsa della maggior parte dei linfomi MALT scarsamente differenziati e si riscontra in oltre il 90% di tali pazienti. I linfomi MAJLT sono tumori scarsamente differenziati che invadono l'epitelio ghiandolare dello stomaco. Non tendono a diffondersi e spesso rimangono localizzati per un lungo periodo di tempo. I linfomi MALT derivano da accumuli di linfociti B nella lamina propria della mucosa gastrica.
Si presume che lo sviluppo del linfoma MALT sia secondario alla stimolazione autoimmune nella gastrite causata da Hp.
Il linfoma MAJIT subisce uno sviluppo inverso o scompare quando l'HP viene eliminato.
Il carcinoma gastrico è la seconda neoplasia maligna più comune che colpisce gli organi viscerali in tutto il mondo. La combinazione epidemiologica del carcinoma con HP è stata stabilita da molto tempo. Un'indagine sierologica su 3.000 volontari provenienti da 13 paesi ha rivelato che il rischio di sviluppare il cancro allo stomaco è 6 volte maggiore nei pazienti con anticorpi IgG diretti contro l'Hp.
L'HP, che colonizza la mucosa gastrica e il bulbo duodenale, attiva il sistema del complemento, provocando un'infiammazione complemento-dipendente e allo stesso tempo stimola le cellule immunocompetenti che rilasciano una serie di enzimi lisosomiali che hanno un effetto distruttivo. In questo caso, la sintesi e la secrezione delle glicoproteine ​​del muco gastrico vengono inibite, le cellule epiteliali vengono danneggiate, la loro capacità rigenerativa e l'integrità della copertura epiteliale vengono ridotte, creando le condizioni per una maggiore diffusione inversa di H+ e ulteriori danni alla mucosa.
Quando l'Hp viene colonizzato nella mucosa, si verificano cambiamenti immunitari locali con lo sviluppo di reazioni di tipo ritardato, che portano all'infiltrazione infiammatoria o granulomatosa e infine all'immunocitolisi (immunodistruzione) e alla formazione di ulcere nella zona della mucosa dello stomaco o del duodeno, il più delle volte in pazienti con presenza di fattori predisponenti - genetici, sociali, stress, ecc.

Sotto l'influenza dell'Hp, aumenta la produzione di interleuchine nella mucosa gastrica, di lipidi bioattivi (leucotrieni), di componenti del complemento, seguita da una risposta antigene-specifica, la formazione di IgG anti-Hp nel siero di pazienti con Hp-positivo malattia dell'ulcera peptica, che contribuisce alla progressione del processo.
L'effetto citoprotettivo delle prostaglandine è associato alla loro capacità di stimolare la formazione di muco gastrico, ioni bicarbonato e di ridurre la diffusione inversa degli ioni idrogeno.
Una diminuzione della concentrazione di prostaglandine nella mucosa dell'antro nei pazienti con ulcera peptica riflette l'inibizione dei meccanismi protettivi che contribuiscono alla manifestazione degli effetti dannosi dell'HP e dell'infiammazione indotta dalle infezioni.
Inoltre, l'HP ha un effetto stimolante sul processo secretorio nello stomaco: 1) a causa dell'alcalinizzazione dell'antro dovuta all'idrolisi dell'urea da parte dell'ureasi, che porta all'ipergastrinemia; 2) indirettamente attraverso la gastrite cronica. HP non solo riduce le proprietà protettive della mucosa della zona gastroduodenale, ma stimola anche l'ipersecrezione di acido cloridrico.
È ormai dimostrato che l'HP svolge un ruolo cruciale nel potenziamento dei fattori di aggressività nell'ulcera peptica, e questo viene svolto principalmente da ceppi citotossici “aggressivi”.
Inoltre, questo batterio inibisce il processo di guarigione delle ulcere. La rigenerazione della mucosa è assicurata dal rapporto tra la formazione di nuove cellule e la loro perdita, principalmente attraverso la shuttosi. Nei pazienti infetti, ai margini delle ulcere, l'apoptosi prevale molte volte sulla proliferazione. Pertanto, per lo sviluppo dell'ulcera peptica, soprattutto nel duodeno, è necessaria la presenza di almeno due fattori: acido-peptico e HP (L.I. Aruin, 1998).
La gastrite cronica (gastroduodenite) e l'ulcera peptica possono essere rappresentate come un'unica malattia in termini eziologici e patogenetici. All'espressione classica: "No acido - no ulcera" nel 1989, D. Graham propose di aggiungere: "No HP - nessuna recidiva dell'ulcera".
Di particolare rilievo è il rischio di ulcere durante l'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS); Il 10-30% del numero totale di ulcere si verifica sotto l'influenza dei FANS.
Più di 30mila persone nel mondo assumono quotidianamente FANS e il 25% di loro manifesta effetti collaterali derivanti dall'assunzione del farmaco.

I FANS provocano disturbi microvascolari (ischemia), la formazione di radicali liberi che aumentano i danni alla mucosa, aumentano la diffusione inversa degli ioni idrogeno, riducono la sintesi del muco, aumentano la secrezione di acido cloridrico, ecc. I più tossici del gruppo dei FANS sono l'indometacina, l'acido acetilsalicilico (aspirina), il piroxicam; meno tossico: diclofenac, ibuprofene.

Infezione HP, essendo una delle infezioni più diffuse al mondo, nel 100% dei casi può causare gastrite cronica antrale, nell'85-95% delle ulcere duodenali e nel 60-70% dei casi ulcere gastriche.
La distruzione (eradicazione) di HP nella mucosa degli individui infetti porta a:
♦ scomparsa dell'infiltrato infiammatorio nella mucosa gastrica;
♦ significativa riduzione della frequenza delle recidive delle ulcere gastriche e duodenali;
♦ remissione istologica del maltoma gastrico;
♦ eventualmente ad una significativa riduzione del rischio di cancro allo stomaco.
L'eradicazione dell'Hp effettuata in modo inadeguato o errato provoca la formazione nella popolazione di un gran numero di ceppi batterici resistenti all'azione del noto antibiotico, il metronidazolo.
La diagnosi di infezione da HP deve essere effettuata con metodi che rilevano direttamente il batterio o i suoi prodotti metabolici nel corpo del paziente (vedi “Gastrite cronica”).
Attualmente vengono utilizzati i termini “ulcera peptica gastrica”, “ulcera peptica del duodeno” e anche “ulcera peptica”.
E sebbene con l'ulcera peptica (un termine a noi più familiare) si verificano cambiamenti in tutto il corpo: disturbi dell'immunità cellulare e umorale, livelli di gastrina, processi di perossidazione lipidica, livelli di cAMP, cBMP, ecc., il termine "ulcera peptica" è ampiamente utilizzato usato in tutto il mondo"
Non esiste una classificazione uniforme dell’ulcera peptica. La classificazione proposta, a nostro avviso, è conveniente nel lavoro pratico e fornisce la massima informazione sulla malattia.

Classificazione dell'ulcera peptica

I. Per localizzazione dell'ulcera (stomaco, esofago, duodeno, combinata, postbulbare).

II. Stadio della malattia (esacerbazione, remissione incompleta, remissione).
III. Gravità del decorso (lieve, moderato, grave).
IV. Rapporto con l'Hp (ulcera Hp-associata o Hp-negativa).
V. Cambiamenti concomitanti nella zona gastroduodenale (presenza di atrofia della mucosa gastrica, presenza di metaplasia, erosioni, polipi, reflusso duodenogastrico, gastroesofageo).
VI. Complicazioni gastroesofagee (sanguinamento, stenosi, perforazione, neoplasie).
Separatamente, dovremmo evidenziare le ulcere che si verificano sotto l'influenza di farmaci, ulcere da stress, ulcere che si verificano in pazienti con altre malattie (morbo di Crohn, linfoma, malattie endocrine, cirrosi epatica, ulcere senili, ecc.).

Clinica (sintomi) delle ulcere gastriche e duodenali.

Le manifestazioni cliniche dell’ulcera peptica sono molteplici. La loro variabilità è associata all'età, al sesso, alle condizioni generali del corpo del paziente, alla durata della malattia, alla frequenza delle riacutizzazioni, alla localizzazione dell'ulcera e alla presenza di complicanze. I dati dell'anamnesi e l'analisi dei reclami dei pazienti sono di grande importanza per riconoscere questa malattia. Il sintomo principale dell'ulcera peptica è il dolore, che nei casi non complicati è caratterizzato da periodicità durante il giorno e stagionalità (periodo primavera-autunno).
Il dolore da ulcera peptica è solitamente associato all'assunzione di cibo. Il dolore è classificato come dolore notturno, dolore della fame, dolore precoce (20-30 minuti), dolore tardivo (1,5-2 ore dopo aver mangiato al culmine della digestione). Dopo il vomito, il consumo di antiacidi, antispastici, il dolore dell'ulcera peptica nella maggior parte dei casi diminuisce o scompare.
Il dolore precoce è tipico per la localizzazione delle ulcere nello stomaco, il dolore tardivo è tipico per le ulcere situate vicino al piloro e nel duodeno, il dolore notturno e affamato è possibile con entrambe le localizzazioni del processo ulcerativo.
Le ulcere della parte cardiaca dello stomaco, che spesso sono localizzate sulla parete posteriore dello stomaco, sono caratterizzate da un lieve dolore, piuttosto da una sensazione di pesantezza, pressione, bruciore dietro il processo xifoideo o a sinistra nell'epigastrio. L'irradiazione di questo dolore è la stessa dell'angina pectoris. A differenza dell’angina, si manifesta 20-30 minuti dopo aver mangiato e scompare dopo l’assunzione di antiacidi.
Il dolore quando l'ulcera è localizzata sulla piccola curvatura non è grave, fa male nella regione epigastrica o a sinistra della linea mediana, si manifesta 1-1,5 ore dopo il pasto e cessa dopo che il cibo è stato evacuato dallo stomaco.
Le ulcere formate sulla grande curvatura dello stomaco non hanno una sindrome dolorosa caratteristica. Il dolore raggiunge un'intensità particolare quando l'ulcera è localizzata nel canale pilorico; si manifesta da 40 minuti a 1 ora dopo il pasto. Il dolore è grave, parossistico. Secondo le manifestazioni cliniche, un'ulcera pilorica ricorda un'ulcera duodenale. Tuttavia, l'intensità del dolore, l'irradiazione all'ipocondrio destro, alla schiena, dietro lo sterno e la sua frequente estraneità all'assunzione di cibo, così come il vomito persistente con grande contenuto acido, la perdita di peso corporeo fanno sospettare una sindrome del piloro ulcera allo stomaco (F.I. Komarov, 1996 ). Quando l'ulcera è localizzata nel bulbo duodenale o nell'antro dello stomaco, il dolore si manifesta più spesso a stomaco vuoto (dolore della fame), di notte e 1,5-2 ore dopo aver mangiato (dolore tardivo). Dopo aver mangiato, il dolore di solito scompare. Quando l'ulcera è localizzata sulla parete posteriore, spesso si associano spasmo dello sfintere dell'ampolla epatopancreatica, discinesia biliare e colecisti “stagnante”. I pazienti lamentano una sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro.
L'ulcera peptica con localizzazione dell'ulcera nella regione postbulbare si verifica principalmente nelle persone di mezza età e negli anziani. Il dolore persistente che si irradia alla spalla destra, all'ipocondrio destro o sinistro indica il coinvolgimento delle vie biliari e del pancreas nel processo patologico. Spesso, i pazienti con ulcere extrabulbo presentano vomito persistente e colestasi. Il dolore in questa posizione dell'ulcera si manifesta 3-4 ore dopo aver mangiato, spesso parossistico come una colica.

La natura del dolore può essere noiosa, bruciante, dolorante. Tali condizioni possono essere basate su un aumento periodico del pilorospasmo e del gastrospasmo con ipersecrezione.
Il sintomo più comune e precoce dell'ulcera peptica è il bruciore di stomaco: il reflusso del contenuto acido dello stomaco nell'esofago, una sensazione di bruciore al petto, un sapore acido e metallico in bocca. Spesso il bruciore di stomaco (una sensazione di bruciore dietro lo sterno) è combinato con il dolore. Ci sono bruciori di stomaco tardivi, affamati e notturni. Il meccanismo del bruciore di stomaco è associato non solo all'elevata acidità del succo gastrico, ma anche al reflusso gastroesofageo, causato da una diminuzione del tono dello sfintere cardiaco. Il vomito è spesso associato al dolore. Di solito si verifica al culmine del dolore (spesso è il paziente stesso a provocarlo) e porta sollievo al paziente. Il vomito ha un sapore e un odore aspro.
L'appetito della maggior parte dei pazienti con ulcera peptica non è compromesso.
Con l'ulcera peptica, si osserva spesso stitichezza a causa della comparsa di discinesia riflessa del colon, a seguito di una dieta delicata, riposo a letto e assunzione di farmaci.
Tra gli altri sintomi comuni della malattia, si nota spesso la sindrome ipocondriaca: cattivo umore, irritabilità, facile affaticamento, disturbi del sonno.
Le ulcere combinate si verificano quando è presente un difetto ulcerativo nel bulbo duodenale e nello stomaco o un'ulcera e una deformità cicatriziale. Tali ulcere combinate sono spesso registrate nei giovani. In questo caso, la malattia è caratterizzata da un decorso persistente, mancanza di stagionalità e frequenti ricadute.
Si dice che si verifichino ulcere multiple quando vengono diagnosticate due o più ulcere. Le ulcere che non guariscono a lungo termine sono ulcere che cicatrizzano per più di 2,5-3 mesi.
Quando si esaminano pazienti con ulcera peptica, si può rilevare la retrazione addominale, meno spesso - gonfiore; con stenosi pilorica - peristalsi con antiperistalsi dovuta all'aumento della motilità gastrica. Quando si percuote l'addome si nota dolore da percussione; quando si percuote nella regione epigastrica si nota un sintomo mendeliano positivo. Per le ulcere gastriche, la palpazione determina il dolore nella regione epigastrica o nel processo xifoideo, per le ulcere piloroduodenali - nella zona piloroduodenale.
Con le ulcere gastriche e le ulcere della parete posteriore del duodeno, il dolore alla palpazione potrebbe non essere espresso anche sullo sfondo di un dolore intenso. Quando un'ulcera penetra nel pancreas, compaiono sintomi di pancreatite: dopo aver mangiato, il dolore non si calma, ma si intensifica, si verificano nausea con voglia di vomitare, eruttazione e feci instabili. Il dolore diventa cingente o si irradia alla schiena. Quando un'ulcera penetra nel legamento epatoduodenale, il dolore compare subito dopo aver mangiato, è localizzato nell'ipocondrio destro e si irradia alla spalla destra e alla schiena. Si osservano spesso diminuzione dell'appetito, secchezza delle fauci, nausea e talvolta vomito al mattino. Alla palpazione si determinano dolore nell'area di Soffard, sintomi positivi di Mendeliano, Zakharyin, Mussi-Georgievskij destro e frenico. La penetrazione dell'ulcera nell'omento è accompagnata da dolore persistente con irradiazione alla schiena, solitamente in un punto. La perforazione dell'ulcera è accompagnata da dolore da pugnale nella cavità addominale, fino alla perdita di coscienza, pallore della pelle, tratti del viso appuntiti, polso filiforme e ulteriori sintomi di irritazione peritoneale.
Solo le ulcere dello stomaco subiscono una degenerazione cancerosa; i tumori maligni della mucosa duodenale si presentano come una casistica. Va sottolineato che, come hanno dimostrato molti anni di ricerca, la frequenza di malignità delle ulcere gastriche, secondo la letteratura, è sovrastimata, poiché le forme ulcerative primarie di cancro vengono spesso confuse con un'ulcera gastrica. Le ulcere tumorali sotto l'influenza del trattamento spesso si epitelializzano, i pazienti vengono dimessi con "ulcere guarite" e dopo 1,5-3 anni viene diagnosticato un cancro allo stomaco allo stadio III-IV. La vera degenerazione di un'ulcera in cancro è rara.
Un posto speciale è occupato dalle cosiddette ulcere gastriche senili, localizzate nella parte prossimale (subcardiale o cardiaca) dello stomaco. Queste ulcere sono sintomatiche, trofiche, associate ad alterata microcircolazione nella mucosa gastrica. Non degenerano, ma non guariscono a lungo (fino a 6 mesi) e richiedono l'inclusione nei complessi terapeutici di farmaci che migliorano la microcircolazione (gastrocepina, eglonil, trental, cavinton, ecc.). Le ulcere durante l'assunzione di FANS spesso si manifestano inizialmente come sanguinamento.

Nei giovani e negli adolescenti l'ulcera peptica può manifestarsi in modo atipico con predominanza di disturbi neurovegetativi. Il quadro clinico può essere dominato dal bruciore di stomaco come equivalente del dolore.
Con l'ulcera peptica, le complicanze sono comuni: sanguinamento gastrointestinale, caratterizzato da una sindrome clinica che comprende vomito con sangue, feci catramose e sintomi di perdita di sangue acuta. Esistono sanguinamenti acuti e cronici, evidenti, manifestati da vomito con sangue, feci catramose e nascosti, che vengono determinati analizzando il contenuto del canale digestivo per il sangue (singolo e ricorrente).
Pertanto, le manifestazioni cliniche e i sintomi dell'ulcera peptica sono associati alla localizzazione del processo, alla gravità del decorso, all'età dei pazienti e variano in modo significativo a seconda del coinvolgimento degli organi adiacenti nel processo patologico e delle complicanze della malattia .

Diagnostica ulcera peptica

Gli esami radiografici e, soprattutto, endoscopici svolgono un ruolo decisivo nella diagnosi della malattia. La diagnosi radiografica dell'ulcera peptica si basa su segni diretti (morfologici) e indiretti (funzionali). I segni diretti includono un sintomo di nicchia, un'asta ulcerosa e una deformazione cicatriziale-ulcerativa della parete dello stomaco e del duodeno (convergenza delle pieghe della mucosa, una cicatrice a forma di stella, uno stomaco a due cavità sotto forma di lumaca o una clessidra). Viene utilizzato un riempimento stretto dello stomaco con solfato di bario e un doppio contrasto dello stomaco.
L'esame endoscopico è il metodo più affidabile e affidabile per confermare o rifiutare la diagnosi di ulcera peptica, stabilire la posizione dell'ulcera, la sua forma, dimensione e monitorare la guarigione o la cicatrizzazione dell'ulcera e valutare l'effetto del trattamento.

Quadro endoscopico dell'ulcera peptica determinare difetti ulcerativi o erosivi e alterazioni infiammatorio-distrofiche della mucosa della zona gastroduodenale. Le condizioni pre-ulcerative comprendono cambiamenti erosivi nella mucosa della zona gastroduodenale. Secondo E.I. Tkachenko e coautori (1996), le erosioni sono divise in base alla durata della loro esistenza in acute e croniche. Le erosioni acute includono erosioni piatte, il cui periodo di epitelizzazione non supera i 2-7 giorni, e le erosioni croniche includono quelle che esistono (senza subire uno sviluppo inverso) per 30 giorni o più.
Endoscopicamente le erosioni acute sono difetti superficiali polimorfici piatti (puntiformi, lineari, poligonali) della mucosa sotto fibrina o ematina di acido cloridrico (erosioni emorragiche), mentre le erosioni croniche sono erosioni elevate (complete), formazioni rotonde simili a polipi, mature o immature.
Tenendo conto dell'eziologia, le erosioni acute sono suddivise in primarie (esogene) - si tratta di erosioni indotte da situazioni stressanti, nonché dall'esposizione a fattori esterni (etanolo, farmaci) sulla mucosa, e secondarie (endogene), che si presentano come complicazione di varie malattie (V.B. Grinevich et al., 1996).
Quando si esaminano i pazienti, vengono spesso rilevate 1-2 ulcere, meno spesso - diverse; le ulcere possono essere localizzate contemporaneamente nello stomaco e nel duodeno. Nel duodeno, le ulcere si trovano nella sua parte iniziale, molto spesso nel bulbo sulle pareti anteriore e posteriore. Potrebbero esserci ulcere "bacianti" situate contemporaneamente sulle pareti anteriore e posteriore.
Un'ulcera acuta è un difetto profondo della mucosa, spesso nella sottomucosa; Tutti gli strati dell'intestino possono essere colpiti. La base di un'ulcera acuta potrebbe non essere un processo infiammatorio, ma una necrosi con evidenti alterazioni dei vasi. Un'ulcera acuta spesso guarisce senza cicatrice.
In caso di ulcera gastrica o duodenale si osserva necrosi della mucosa, degli strati sottomucosi e spesso muscolari, con danno all'endotelio vascolare, microtrombi, microemorragie o infiltrazione aspecifica di elementi cellulari. Tale substrato della malattia viene identificato indipendentemente dalla presenza o dall'assenza di HP (L.I. Aruin, 1981, 1997; I.L. Blinkov, 1997, ecc.).
Le ulcere nel bulbo duodenale hanno spesso un diametro compreso tra 0,3 e 1,5 cm, le ulcere del duodeno con un diametro compreso tra 0,6 e 1 cm e le ulcere gastriche con un diametro compreso tra 0,5 e 1,2-2 cm sono considerate grandi, fino a 3-5 cm - gigantesco.
Le fasi di guarigione delle ulcere duodenali e gastriche sono simili.
Esistono tre stadi delle ulcere: stadio attivo (AI e AII), stadio di guarigione (H1 e H1I) e stadio cicatriziale (SI, hfjh “cicatrice rossa” e SII, o “cicatrice bianca”). I processi rigenerativi terminano con la formazione di una “cicatrice bianca” diverse settimane o mesi dopo una riacutizzazione. La remissione clinica di solito avviene prima, nella fase di “cicatrice rossa” o addirittura nella sua formazione.
Per le ulcere delle parti subcardiche e cardiache dello stomaco, la diagnosi endoscopica è difficile a causa di una serie di fattori. Possono verificarsi pieghe nello stomaco (a forma di clessidra), ispessimento delle pieghe della mucosa, deformazione cicatriziale-ulcerativa che impedisce l'installazione del dispositivo. Un buon raddrizzamento delle pareti dello stomaco è ostacolato dall’apertura del cardias e dal costante rigurgito d’aria del paziente durante l’esame endoscopico.
Anche l'individuazione delle ulcere della grande curvatura dello stomaco, che rappresentano l'1,5-5% di tutte le ulcere, è difficile, poiché queste ultime si trovano lungo tutta la grande curvatura, dal fondo dello stomaco fino al suo sbocco, e nel la presenza di una grande quantità di liquido e muco nel “lago” può chiudere l'ulcera.
In caso di ulcera peptica si individuano varie forme di gastroduodenite (da superficiale ad atrofica).
Lo studio delle funzioni secretorie, di pepsina e di formazione di acido dello stomaco è importante nella diagnosi dell'ulcera peptica. I principali indicatori della secrezione gastrica nei pazienti con ulcera peptica comprendono il volume del succo gastrico, la concentrazione e la velocità del flusso dell'acido cloridrico, la quantità totale di proteine ​​nel succo, la concentrazione e la velocità del flusso delle proteine ​​del muco, la pepsina totale (attiva e inattivo), la concentrazione e la portata della pepsina attiva (attività proteolitica).
Quando si valuta la funzione acidogena dello stomaco, è di primaria importanza il calcolo della portata dell'acido cloridrico, cioè determinazione quantitativa della sua produzione in 1 ora. Questi indicatori non sono espressi in milligrammi, ma in unità SI di milliequivalenti all'ora (mEq/h) o millimoli all'ora (mmol/h). Le ultime due unità hanno gli stessi valori assoluti, poiché l'acido cloridrico è un acido monoprotico.
La secrezione gastrica viene studiata nelle fasi basali e stimolate.
Per determinare la relazione tra la fase neurochimica stimolata dall'istamina e dalla pentagastrina e la fase riflessa condizionata stimolata dal nervo vago, si utilizzano piccole dosi di insulina che, attraverso un debole effetto ipoglicemizzante, provocano l'eccitazione dei centri ipotalamici superiori degli impulsi parasimpatici e successiva stimolazione dell'attività funzionale delle cellule parietali.
Il test dell'istamina-insulina viene effettuato in due dosi (ogni stimolante viene utilizzato per 1 giorno). Serve come base per la scelta del trattamento (vagotomia chirurgica o blocco farmacologico del nervo vago), nonché per la valutazione della funzionalità gastrica dopo vagotomia prossimale selettiva.
Per stimolare la secrezione gastrica, viene somministrata per via sottocutanea una soluzione di istamina allo 0,1% (0,2 ml o, più spesso, 0,1 ml per 10 kg di peso corporeo del paziente), chiamata rispettivamente test di Kay massimo o submassimale.
La pentagastrina viene somministrata in ragione di 6 mcg per 1 kg di peso corporeo del soggetto. Si consiglia di utilizzare istamina e pentagastrina in combinazione con antistaminici (suprastina o difenidramina), che vengono somministrati per via parenterale 1 ml immediatamente prima della stimolazione della secrezione gastrica.
A causa di possibili errori e imprecisioni nello studio frazionato della secrezione di acido cloridrico in pazienti con ulcera peptica, è consigliabile sostituirlo o integrarlo con la pHmetria (determinazione del pH del contenuto di varie parti dello stomaco, dell'esofago e duodeno misurando la forza elettromotrice generata da H+), effettuata sonda mono e multicanale o capsula radio. I valori del pH intragastrico nel corpo dello stomaco nei pazienti con ulcera peptica sono ridotti a 0,9-1,1 (normalmente 1,3-1,7). La funzione acidogena dello stomaco è considerata normale se, durante uno studio di un'ora, nella fase basale della secrezione il pH nel corpo dello stomaco è 1,6-2, nella fase stimolata è 1,2-2. Quando la produzione di acido aumenta, il pH è rispettivamente pari a 1,5 o inferiore, 1,2 o inferiore. Ad un pH di 2,1-5,9 della secrezione basale e ad un pH di 2,1-3 della secrezione stimolata si dice
sull'ipoacidità e, a pH 6 e 5, rispettivamente sull'anacidità.
Attualmente, per selezionare una dose individuale di farmaci antisecretori viene utilizzato il monitoraggio 24 ore su 24 del pH nel corpo dello stomaco in condizioni basali. Il pH medio giornaliero degli inibitori della formazione di acido dovrebbe essere circa 4 durante il giorno.
- Con elevata secrezione di acido cloridrico è sufficiente determinare il pH nella porzione basale.
La produzione di acido cloridrico (la sua portata) durante il periodo di secrezione basale indica lo stato di regolazione neuroumorale e, in misura minore, la struttura delle ghiandole della mucosa gastrica. La produzione di acido cloridrico dopo la stimolazione indica le proprietà morfologiche della mucosa e dipende dalla massa delle cellule parietali (possono diminuire con l'atrofia o aumentare con l'iperplasia).
Come metodi aggiuntivi per esaminare pazienti con malattie dello stomaco e del duodeno, è possibile utilizzare gli ultrasuoni riempiendo lo stomaco con 200-300 mg di acqua calda, tomografia computerizzata con una soluzione di mezzo di contrasto. Questi metodi consentono di determinare il diametro del piloro, lo spessore delle sue pareti, il tono, la peristalsi e lo stato delle pieghe.

Trattamento dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

Principi importanti del trattamento sono la complessità, la sistematicità, la durata sufficiente del trattamento (6-7 settimane per le ulcere gastriche e 4-5 settimane per le ulcere duodenali), se necessario, il ricovero tempestivo nel rispetto di un regime che garantisca il riposo del paziente.
Insieme al rispetto del regime, la terapia nutrizionale è considerata un fattore importante nella complessa terapia dei pazienti con ulcera peptica durante una riacutizzazione. La dieta favorisce la guarigione dei difetti ulcerativi riducendo la tensione funzionale delle principali ghiandole dello stomaco, sopprimendo la produzione di acido cloridrico e pepsina, nonché legandoli grazie alle proprietà di numerosi prodotti (latte, uova, burro), inibendo la motilità e proteggendo la mucosa della zona gastroduodenale dall'azione di fattori dannosi. Un adeguato apporto dei nutrienti necessari aiuta ad aumentare le capacità rigenerative della mucosa dello stomaco e del duodeno.
I pazienti affetti da ulcera peptica devono essere dotati di risparmio meccanico (escludere cibi fritti, piccanti, affumicati, ruvidi, cottura a vapore, macinazione di alimenti), chimico (escludere brodi, estrattivi, varietà acide di frutta e verdura, bevande gassate, limitare il sale) e termico risparmio dello stomaco durante il periodo di esacerbazione della malattia.
I pasti dovrebbero essere frazionari, è necessario seguire una dieta.
È consigliabile prescrivere vari farmaci neurotropi, nonché procedure fisioterapeutiche, 1,5-0,5 ore prima dei pasti.
Nei pazienti affetti da ulcera peptica, soprattutto nei giovani, l'organismo necessita di quantità aggiuntive di materiale plastico. È stato stabilito che il fabbisogno proteico minimo e ottimale in tali pazienti, indipendentemente dalla localizzazione dell'ulcera, è più elevato rispetto a quello delle persone sane.
L'efficacia del trattamento dipende in gran parte dal comportamento dei pazienti durante e dopo il trattamento, dalla dieta, dall'abitudine al fumo e dal consumo di alcol (E.I. Zaitseva et al., 1986). Il trattamento dei fumatori a lungo termine, in particolare quelli che fumano durante il periodo di trattamento, è accompagnato da una cicatrizzazione più lunga delle ulcere (4 settimane o più). In questo caso la cicatrizzazione viene ritardata allo stadio di “cicatrice rossa” con infiammazione periulcera della mucosa e, in caso di ulcere gastriche, permane la gastrite papillare periulcera. Nei forti fumatori, l'eradicazione dell'HP viene rilevata in una percentuale inferiore di casi rispetto ai pazienti non fumatori.

La farmacoterapia tradizionale per l'ulcera peptica, basata sull'impatto sui collegamenti patogenetici della malattia, rimane imperfetta sotto molti aspetti. Tuttavia, il metodo di trattamento dei pazienti continua a migliorare, soprattutto grazie all’inclusione di nuovi farmaci efficaci nella terapia tradizionale.
La corretta combinazione dei farmaci antiulcera di base con la terapia anti-Helicobacter di eradicazione consente di risolvere con successo i compiti principali che deve affrontare un medico quando tratta un paziente con un'esacerbazione di ulcera peptica: sollievo dei sintomi clinici, ottenimento della cicatrizzazione dell'ulcera, prevenzione delle ricadute dopo un ciclo di trattamento.
La terapia di base con farmaci antisecretori rimane uno dei principi fondamentali del trattamento durante l'esacerbazione dell'ulcera peptica, che mira ad eliminare i sintomi clinici della malattia e ottenere la cicatrizzazione dell'ulcera peptica nel più breve tempo possibile. A questo scopo vengono attualmente utilizzati antiacidi, bloccanti selettivi dei recettori muscarinici (pirenzepina), bloccanti H2 e bloccanti della pompa protonica.
Tutti i farmaci utilizzati per l'ulcera peptica possono essere suddivisi in diversi gruppi:
1. Influenzare il fattore acido-peptico a livello intragastrico.
2. Migliorare i processi riparativi.
3. Influisce sulla formazione del muco.
4. Proteggere la mucosa della zona gastroduodenale dagli effetti acido-peptici.
5. Farmaci neurogeni (sedativi, bloccanti gangliari, anticolinergici M).
I farmaci che agiscono sul fattore acido-peptico a livello intragastrico comprendono un ampio gruppo di antiacidi. Nonostante l'introduzione nella pratica medica di inibitori così potenti della secrezione gastrica come i bloccanti dei recettori H2 dell'istamina, i bloccanti della pompa protonica, gli antiacidi sono farmaci abbastanza efficaci.
Gli antiacidi di solito comprendono farmaci alcalinizzanti utilizzati per neutralizzare il contenuto gastrico acido e accelerare l'evacuazione del contenuto gastrico. Aumentando il pH del contenuto gastrico, gli antiacidi creano condizioni che riducono significativamente l’attività della pepsina. Inoltre, è stato dimostrato sperimentalmente che assorbono gli acidi biliari (antiacidi contenenti alluminio), fornendo così un effetto citoprotettivo. Promuovendo l'apertura del piloro, gli antiacidi alleviano il dolore.
Buoni farmaci combinati con proprietà leganti antiacidi sono i Vikalin e Vikair domestici.
Attualmente, gli antiacidi alluminio-magnesio di tre generazioni sono ampiamente utilizzati per l'ulcera peptica e l'esofagite da reflusso: I-generazione di antiacidi non assorbibili-fosfalugel (contiene fosfato di alluminio, gel di pectina e agar-agar); Antiacidi di alluminio-magnesio di II generazione - Almagel, Gastrogel, Almol, Almagel-D, Maalox e III generazione - Topalcan (contiene anche acido alginico, che ha anche un effetto antipettico).
Recentemente sono stati pubblicati dati sull'effetto citoprotettivo degli antiacidi contenenti idrossido di alluminio. È stato stabilito che l'effetto citoprotettivo è associato ad un aumento del contenuto di prostaglandine nella parete dello stomaco durante l'assunzione di antiacidi. Inoltre, i preparati antiacidi contenenti idrossido di alluminio stimolano la secrezione di bicarbonati e aumentano la produzione di muco gastrico, hanno la capacità di legare il fattore di crescita epiteliale e fissarlo nell'area dell'ulcera, stimolando così la proliferazione cellulare, lo sviluppo del sistema vascolare e rigenerazione dei tessuti.
I risultati ottenuti dalla ricerca consentono di utilizzare gli antiacidi nel trattamento di base dei pazienti con esacerbazione dell'ulcera peptica come monoterapia, ma solo per i casi lievi della malattia in pazienti HP-negativi. Un importante vantaggio degli antiacidi è che dopo aver assunto una singola dose, alleviano il dolore e i disturbi dispeptici molto più rapidamente dei farmaci antisecretori (compresi gli H2-bloccanti e l'omeprazolo). Nei casi più gravi, gli antiacidi possono essere utilizzati come agenti sintomatici durante la terapia con altri farmaci antisecretori più potenti.
Gli antiacidi vengono prescritti 30 minuti prima dei pasti o 1,5 ore dopo i pasti e durante la notte).
I farmaci mirati alle cellule sono ampiamente utilizzati per trattare i pazienti con ulcera peptica. Questi includono H2-bloccanti dei recettori dell'istamina, H+-, K4-ATPasi, analoghi sintetici delle prostaglandine dei gruppi F e F2a, ecc.
Gli antagonisti dei recettori H dell'istamina sopprimono la secrezione gastrica stimolata dal cibo, dall'istamina, dalla pentagastrina e dall'insulina desossiglucosio. Attualmente sono note cinque generazioni di bloccanti H2: I generazione - cimetidina (1000-800 mg al giorno), II generazione - ranitidina (300 mg al giorno), III generazione - famotidina (40 mg al giorno), IV generazione - nizatidina; V generazione: roxatidina.

I bloccanti dei recettori H2 dell'istamina, sebbene leggermente diversi nella struttura chimica, hanno lo stesso meccanismo d'azione. Si legano selettivamente, in modo competitivo e reversibile ai recettori dell’istamina H2, inibendone l’azione. Bloccando la connessione dell'istamina con questi recettori delle cellule parietali della mucosa gastrica, viene soppressa la secrezione gastrica acida.
La cimetidina (Tagomet, Belomet) produce una serie di effetti collaterali, quindi i farmaci di questa generazione sono attualmente usati estremamente raramente.
I farmaci di seconda generazione sono 10-15 volte più attivi della cimetidina, non aumentano la secrezione di testosterone e prolattina e i pazienti li tollerano bene.
La ranitidina (Zantac, Raniberl), utilizzata alla dose di 300 mg al giorno (150 mg al mattino e alla sera, 30 minuti prima dei pasti), favorisce la guarigione delle ulcere duodenali entro 4 settimane e la scomparsa delle manifestazioni cliniche della malattia. Dopo che l'ulcera è guarita, la ranitidina viene assunta per altre 2-3 settimane in dosi di mantenimento (150 mg del farmaco durante la notte) oppure il paziente viene trasferito a dosi adeguate di antiacidi per evitare un rapido ripristino della funzione acidoforma delle cellule parietali. - “sindrome da rimbalzo” e recidiva di ulcera peptica.
Gli H2-bloccanti di terza generazione dei recettori dell'istamina - famotidina (Lecedil, Kvamatel, Ulfamid, Topsid, Gastrosedin) sono ampiamente utilizzati. Le compresse sono disponibili in 20 mg e 40 mg. Per i pazienti con ulcera peptica, il farmaco viene prescritto 2 volte al giorno, 20 mg 30 minuti prima dei pasti, o 40 mg durante la notte per 3-4 settimane, seguito dal passaggio alla dose di mantenimento (metà) notturna di 20 mg o a antiacidi.
La nostra esperienza ha dimostrato che dosi terapeutiche di bloccanti H2 dell'istamina e omeprazolo bloccante della pompa protonica (Proyaz, Oside, Omeprol, Omizac), che forniscono il massimo effetto antisecretorio per l'ulcera peptica e le condizioni preulcerative, sono consigliabili da prescrivere nella fase acuta di recidiva per 10-14 giorni, quando è necessario ridurre drasticamente l'aggressività del succo gastrico e interrompere il processo di diffusione inversa degli ioni idrogeno nella mucosa gastrica. Nel successivo periodo subacuto della malattia, la dose di farmaci antisecretori nella maggior parte dei pazienti può essere ridotta di 2 volte per creare livelli fisiologici dei componenti del succo gastrico, inclusa la concentrazione di ioni idrogeno e pepsina attiva. In questo caso si creano relazioni ormonali fisiologiche che assicurano i processi metabolici nella mucosa della zona gastroduodenale.

È noto che un'ulcera gastrica guarisce più lentamente di un'ulcera duodenale. È accompagnato da gastrite diffusa e spesso da ridotta secrezione gastrica. Il trattamento delle ulcere gastriche con citoprotettori piuttosto che con farmaci antisecretori è fisiopatologicamente giustificato. Tuttavia, le osservazioni cliniche indicano buoni risultati nel trattamento dell'esacerbazione dell'ulcera gastrica con bloccanti H2.
Una caratteristica importante della moderna farmacoterapia per l'ulcera peptica è l'assenza di differenze fondamentali negli approcci al trattamento dei pazienti con ulcera gastrica e duodenale.
Dopo aver confermato la natura benigna dell'ulcera gastrica, il trattamento di questi pazienti viene effettuato esattamente allo stesso modo del trattamento dei pazienti con ulcera duodenale. L'unica differenza è la durata del ciclo di farmacoterapia e la dose dei farmaci antisecretori.
In caso di insufficiente efficacia degli H2-bloccanti (ranitidina, famotidina), attualmente si ritiene più appropriato aumentarne la dose di 2 volte o trasferire il paziente agli inibitori della pompa protonica.
In termini di attività antisecretoria ed efficacia nel trattamento di pazienti con ulcera peptica e in particolare esofagite erosiva-ulcerosa, gli anti-H2 sono inferiori ai bloccanti della pompa protonica, il che è più evidente nelle prime fasi della terapia. Tuttavia, l'eliminazione completa della secrezione acida non è sempre necessaria e può addirittura essere indesiderabile. È importante, come per le armi, osservare il principio di ragionevole sufficienza. L'inibizione della secrezione acida comporta una diminuzione della secrezione di bicarbonati, da cui dipende la viscosità del muco. Una diminuzione della viscosità del muco porta ad un aumento della sua permeabilità ai fattori aggressivi, ad es. una diminuzione dell'aggressività porta anche ad una diminuzione della difesa. L'assenza di acido cloridrico nello stomaco crea condizioni favorevoli per la crescita di una microflora potenzialmente aggressiva. Una diminuzione a lungo termine della secrezione acida può portare all'interruzione della secrezione ormonale controllata dal pH gastrico, alla proliferazione delle cellule produttrici di gastrina nella mucosa e ad alterazioni iperplastiche e displastiche dovute a grave ipergastrinemia. Nei casi in cui non è richiesta la massima inibizione della secrezione gastrica, è apparentemente preferibile prescrivere antagonisti dei recettori H2 (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
Il bloccante della pompa protonica omeprazolo è un derivato del benzimidazolo, un potente bloccante dell'H+-, K+-ATPasi. Blocca il funzionamento della pompa protonica delle cellule parietali e impedisce il rilascio di H+ nella cavità gastrica. Tipicamente, l'omeprazolo viene utilizzato in una dose di 20-40 ml al giorno, che provoca un'inibizione persistente e a lungo termine della secrezione basale e stimolata.
Attualmente sono state sintetizzate tre generazioni di bloccanti della pompa protonica: omeprazolo, pantoprazolo e lansoprazolo. Questi farmaci differiscono tra loro per dose singola (20,40 e 30 mg, rispettivamente), biodisponibilità (65-77%), legame con le proteine ​​plasmatiche (95, 98 e 99%), emivita (60, 80-90 e 90 - 120 minuti). Tuttavia, i risultati dell’uso clinico di omeprazolo, pantoprazolo e lansoprazolo differiscono poco.

Uno studio comparativo sull’efficacia clinica di omeprazolo e bloccanti H2 in pazienti con ulcera duodenale ha dimostrato che la frequenza di cicatrici duodenali quando si usa omeprazolo è maggiore rispetto a quando si usano bloccanti H2. Attraverso
Dopo 4 settimane di trattamento, questi valori erano rispettivamente del 93 e dell'83%. Un quadro simile è stato osservato valutando la frequenza delle cicatrici delle ulcere gastriche.
Questi dati indicano che i bloccanti della pompa protonica sono i farmaci antiulcera più efficaci. Tuttavia, dato che il livello di secrezione di acido cloridrico e la gravità dell’ulcera peptica possono essere diversi, sarebbe necessario stabilire indicazioni preferenziali per l’uso dell’omeprazolo e di altri inibitori della pompa protonica. I farmaci di questo gruppo sono indicati principalmente per esacerbazioni frequenti e prolungate dell'ulcera peptica, grandi dimensioni del difetto ulcerativo, grave ipersecrezione di acido cloridrico, complicanze, in particolare sanguinamento (incluso anamnestico), concomitante esofagite erosiva, inefficacia di altri farmaci antiulcera ( AA Sheptulin, 1997).
La durata dell'assunzione dei bloccanti H+- e K+-ATPasi è di 10-14 giorni. Dopo la sospensione dei farmaci di questo gruppo, i valori del pH rimangono elevati per altri 5-7 giorni, il che significa che non si osserva la “sindrome da rimbalzo”.
La sicurezza degli inibitori della pompa protonica nei cicli terapeutici brevi è elevata. Con l'uso continuo a lungo termine, i pazienti sviluppano ipergastrinemia, la gastrite atrofica progredisce e alcuni pazienti possono sviluppare iperplasia nodulare delle cellule endocrine (cellule ECL) della mucosa gastrica che producono istamina.
Attualmente, gli anticolinergici M continuano ad essere utilizzati. Questi includono metacina, platifillina, gastrocepina (pirenzepina). Va però ricordato che questi farmaci aiutano a rilassare lo sfintere esofageo inferiore e pertanto vanno prescritti con cautela nei pazienti affetti da reflusso gastroesofageo, che si manifesta con bruciore di stomaco.

La pirenzepina è un moderno farmaco anticolinergico selettivo. Blocca prevalentemente i recettori colinergici M delle ghiandole fundiche della mucosa gastrica e non influenza i recettori colinergici del sistema cardiovascolare. A differenza degli anticolinergici con meccanismo d'azione sistemico, non provoca effetti collaterali (tachicardia, disturbi dell'accomodazione, ritenzione urinaria, ecc.).
Il meccanismo principale dell’effetto antiulcera della pirenzepina è associato alla soppressione della secrezione di acido cloridrico. Se assunto per via orale, il massimo effetto antisecretorio del farmaco si osserva dopo 2 ore e persiste (a seconda della dose assunta) da
Da 5 a 12 ore Si prescrivono 50 mg 2 volte al giorno.
I sali di litio e i calcio-antagonisti lenti possono essere utilizzati come agenti antiulcera. Tra i calcioantagonisti conosciuti ricordiamo la nifedipina (Corinfar, Cordafen) e il veralam il (isoptin, fenoptin). Verapamil provoca una pronunciata (50%) inibizione della secrezione di acido cloridrico. L'effetto del farmaco, come l'omeprazolo, è associato all'effetto inibitore del K+-, Na+-ATPasi delle membrane apicali delle cellule parietali. Inoltre, vi sono prove che il verapamil può inibire la sintesi dell'acetilcolina e stimolare la sintesi della prostaglandina F2. Verapamil viene prescritto 0,04-0,08 mg 3 volte al giorno, nifedipina - 0,01-0,02 mg 3 volte al giorno.
Le prostaglandine del gruppo E1 e F2α, soprattutto i loro derivati ​​metilati, hanno la capacità di stimolare la formazione di muco, inibire la formazione di pepsina e acidi, bloccando la formazione di AMP ciclico. Per le ulcere peptiche, utilizzare enprostil, seytotec (misoprostolo) 200 mcg 4 volte al giorno per 3-4 settimane.
Nel trattamento dei pazienti con ulcera peptica vengono utilizzati preparati di liquirizia (carbenoxalone, biogastron), che migliorano la proliferazione delle cellule epiteliali della mucosa gastrica e stimolano la produzione di muco. Si consiglia di prescriverli a 100 mg 3 volte al giorno per 2 settimane, quindi 50 mg 3 volte al giorno per 2-3 settimane.
Il sucralfato (andapsina) forma una pellicola protettiva sul fondo dell'ulcera, lega gli acidi biliari e ha un effetto citoprotettivo. Il farmaco è efficace per la malattia persistente a lungo termine. Si utilizza 1 g 3-4 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti e prima di coricarsi.
La prescrizione di farmaci che accelerano la riparazione è inappropriata nella maggior parte dei casi, poiché studi su campioni di gastrobiopsia ottenuti dall'ulcera e dall'area circostante in diversi periodi di guarigione hanno dimostrato che la proliferazione epiteliale è accelerata ai margini dell'ulcera, ma la sua differenziazione è rallentata. Allo stesso tempo, il grado della loro intensificazione aumenta man mano che si allunga il tempo di guarigione dell'ulcera. Ciò indica una dipendenza diretta della durata della guarigione dell'ulcera dall'attività proliferativa delle cellule epiteliali, che crea condizioni sfavorevoli per la chiusura del difetto: l'alto tasso di proliferazione delle cellule epiteliali porta alla formazione di uno strato epiteliale funzionalmente immaturo.
Tale epitelio difettoso non è in grado di garantire la chiusura completa del difetto ed è soggetto a distruzione. In questo contesto, l'uso di riparativi (solcoseril, alantone, metiluracile, ecc.) per l'ulcera peptica può impedire la "normalizzazione" della divisione cellulare in condizioni di rigenerazione riparativa (V.M. Mayorov, 1996).
In futuro ci si può aspettare un grande effetto dai farmaci che normalizzano il processo di riparazione: dovrebbero inibire la fase di proliferazione e stimolare la fase di differenziazione.
La prescrizione di farmaci come metiluracile, solcoseryl, liquiriton è indicata solo nei pazienti con ulcere indolenti e di lunga durata.
Nel trattamento di pazienti con ulcera peptica vengono utilizzati agenti che normalizzano le interazioni ipotalamiche, il trofismo nervoso e le funzioni gastriche. I farmaci che eliminano i disturbi cortico-ipotalamici e hanno anche un effetto neuro- e timolettico includono il sulpiride (eglonil), che è un anticolinergico e antipsicotico centrale (prescritto 50-100 mcg al giorno).
Tra i farmaci che influenzano principalmente il metabolismo dei tessuti in caso di carenza vitaminica sullo sfondo di esacerbazione dell'ulcera peptica, si raccomanda di prescrivere vitamine sotto forma di multivitaminici (triviplus, triovit, ecc.), Antiossidanti naturali contenuti nell'olio di olivello spinoso .
Si raccomanda ai pazienti con reflusso duodenogastrico e gastroesofageo di utilizzare uno dei farmaci che regolano la motilità (procinetica) per 4-5 settimane: I generazione - cerucale,
II generazione - motilium, III generazione - coordinax, cisapride, propulse id. I procinetici vengono prescritti 10-15 mg 3 volte al giorno 10-15 minuti prima dei pasti per 4-6 settimane.
La base del trattamento per i pazienti con ulcera peptica associata a HP è l'uso della terapia di combinazione, che in studi controllati può distruggere il batterio HP in almeno l'80% dei casi, non causa la sospensione forzata del farmaco da parte del medico a causa di effetti collaterali oppure il paziente interrompe l'assunzione di farmaci secondo il regime raccomandato dal medico, efficace con una durata del corso non superiore a 7-14 giorni.
Il programma di trattamento per i pazienti con ulcera peptica associata ad HP comprende:
♦ formare i pazienti per raggiungere una partnership nel trattamento e aumentare la responsabilità nel seguire le raccomandazioni del medico (rispetto della dieta e dei farmaci, smettere di fumare, ecc.);
♦ valutazione della gravità dell'ulcera peptica, tenendo conto dell'anamnesi, delle manifestazioni cliniche ed endoscopiche, degli esami per HP e dei risultati della terapia precedente;
♦ sviluppo di un piano individuale per un ciclo di terapia anti-Helicobacter e antiacida, terapia prolungata e intermittente “on demand” per la prevenzione delle complicanze, compreso il sanguinamento dell'ulcera.

Per il trattamento viene utilizzata la terapia con antibiotici, bismuto e metronidazolo. Recentemente, i medici si sono trovati di fronte a un nuovo problema: la resistenza dell'HP ai farmaci antibatterici utilizzati per l'eradicazione.
Per effettuare un'eradicazione efficace, è necessario effettuare la corretta selezione del complesso terapeutico, tenendo conto della sensibilità dell'HP ai farmaci selezionati. Prima di tutto, dovresti scoprire dal paziente quali farmaci gli sono stati precedentemente prescritti e anche determinare la sensibilità dei ceppi HP ai vari farmaci con cui è prevista la terapia anti-Helicobacter.
In un certo numero di pazienti, secondo le statistiche mondiali, compaiono ceppi resistenti al metronidazolo a causa del suo uso diffuso in varie patologie urogenitali. La resistenza ai macrolidi, in particolare alla claritromicina, aumenta a causa di mutazioni batteriche.
Nei regimi terapeutici è possibile sostituire il metronidazolo con claritromicina e furazolidone.
Ad oggi nessuno degli studi condotti dall’European Hp Study Group ha isolato un ceppo di Hp resistente ai sali di bismuto.
In connessione con il crescente numero di ceppi resistenti dell'Hp, la ricerca di nuove combinazioni efficaci di farmaci che agiscono sull'Hp sta diventando particolarmente rilevante, tuttavia, il farmaco di base - il sale di bismuto - gioca un ruolo chiave nel superare il problema della resistenza (V.T. Ivashkin, 1998).
Vengono utilizzati vari sali di bismuto: subcitrato di bismuto, subsalicilato, gallato, ecc.). Una preparazione di bismuto altamente efficace è il bismuto, che contiene 2 sali di bismuto (subgallato di bismuto e subnitrato di bismuto). Nel regime di trattamento anti-Helicobacter, al farmaco vengono prescritte 2 compresse 3 volte al giorno.
I sali di bismuto hanno un effetto battericida diretto contro l'Hp, poiché contengono uno ione di metallo pesante. Mentre l’antibiotico influenza la divisione delle cellule batteriche, gli ioni bismuto sono attivi contro le cellule batteriche a riposo. Precipitano sulla membrana esterna del batterio e possono influenzare l'attività di numerosi enzimi (ureasi, catalasi, lipasi) nello spazio periplasmatico.

Pertanto, possiamo parlare dell'esistenza di un sinergismo con la combinazione di sali di bismuto e un antibiotico. La combinazione di tre farmaci: sale di bismuto, antibiotico e metronidazolo (tinidazolo), per la sua efficacia, è ampiamente utilizzata in tutti i paesi del mondo ed è chiamata “triplice terapia” o terapia “classica”. La durata del corso di tale terapia è di 7-14 giorni. Tuttavia, con la corretta selezione dei farmaci e il rispetto dei ritmi e della dose richiesta, nella maggior parte dei casi è sufficiente un ciclo di trattamento di 7 giorni.
L'uso della terapia "triplice" in un certo numero di pazienti provoca effetti collaterali sotto forma di disturbi dispeptici, mal di testa, debolezza, ecc. Più spesso, tali effetti collaterali sono stati osservati nelle persone che hanno ricevuto tetraciclina.
Nei pazienti con un aumento significativo del livello di acidità nel succo gastrico, è indicata una combinazione di terapia “triplice” e bloccanti della pompa protonica o bloccanti H2 dei recettori dell'istamina. Questi farmaci non distruggono da soli il pH, ma creano condizioni favorevoli (aumento del pH) per l’azione degli antibiotici.
"Quadterapia" compreso un bloccante della pompa protonica e la tripla terapia classica, possono essere utilizzati se la tripla terapia non ha successo. La “quadterapia” è una riserva e dovrebbe essere utilizzata “per quei pazienti che, in realtà, non hanno nulla da trattare” (V.A. Isakov, 1998).

Terapia “triplice” di una settimana comprende una preparazione di bismuto (subcitrato di bismuto colloidale o gallato di bismuto, o subsalicilato di bismuto, o bismofalk) 120 mg 4 volte al giorno (dose in termini di ossido di bismuto) insieme a tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno e metronidazolo 250 mg 4 volte al giorno , o tinidazolo 500 mg 2 volte al giorno, o furazolidone 100 mg 4 volte al giorno.
Attualmente, per eradicare l’HP vengono utilizzati anche antibiotici come rifadina, amoxiclav, ciclofloxacina, augmentin e sumamed.

Una settimana di "quadterapia" permettendo di ottenere l'eradicazione dei ceppi Hp resistenti all'azione di noti agenti antibatterici, comprende il bloccante H+-, K+-ATPasi omeprazolo - 20 mg 2 volte al giorno, o pantoprazolo (contrologo) 40 mg 2 volte al giorno, o lansoprazolo secondo 30 mg 2 volte al giorno insieme a una preparazione di bismuto (subcitrato di bismuto colloidale o gallato di bismuto o subsalicilato di bismuto) 120 mg 4 volte al giorno (dose in termini di ossido di bismuto), tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno e metronidazolo 250 mg 4 volte al giorno, o tinidazolo 500 mg 2 volte al giorno, o furazolidone 200 mg 2 volte al giorno.
Nel trattamento vengono utilizzati anche regimi che utilizzano bloccanti dei recettori dell'istamina H2 come farmaco antisecretorio: ranitidina 150 mg 2 volte al giorno, citrato di bismuto 400 mg 2 volte al giorno in combinazione con tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno e metronidazolo 250 mg 4 volte un giorno; ranitidina 150 mg 2 volte al giorno, citrato di bismuto 400 mg 2 volte al giorno in combinazione con claritromicina 250 mg 3 volte al giorno e metronidazolo (tinidazolo) 500 mg 2 volte al giorno.
È anche possibile utilizzare regimi che includono bloccanti della pompa protonica (omeprazolo, pantoprazolo) e due antibiotici (amoxicillina e claritromicina) nei casi in cui sia stata identificata resistenza al metronidazolo o il paziente abbia precedentemente ricevuto questo farmaco.
Per i ceppi resistenti al metronidazolo, il furazolidone è efficace. Il furazolidone viene prescritto 100 mg 4 volte al giorno, amoxicillina 500 mg 4 volte al giorno, sale di bismuto 120 mg 4 volte al giorno; corso del trattamento - 2 settimane. L'eradicazione dell'Hp utilizzando questo regime è stata osservata nell'86% dei casi.
Quando si esegue l'eradicazione dell'HP, è necessario ricordare che la mancata assunzione dei farmaci prescritti, il mancato rispetto della dose o l'interruzione del ciclo di trattamento portano alla comparsa di ceppi resistenti del batterio e alla recidiva dell'ulcera peptica.
Dopo la terapia anti-Helicobacter, è consigliabile continuare il trattamento con H2-bloccanti dei recettori dell'istamina per altre 2-3 settimane, nonché prescrivere farmaci che migliorano la formazione di muco. Per prevenire disturbi nella biocenosi dell'intestino crasso, è consigliabile prescrivere alimenti funzionali contenenti lattobatteri e bifidumbatteri vivi. Questi includono yogurt (prodotti dallo stabilimento Rossel, Canada) in compresse e capsule, Gerolact, latte acidophilus, ecc.
Uno studio di controllo per rilevare l'HP viene effettuato 4-6 settimane dopo la fine della terapia. I metodi di dosaggio immunoenzimatico non sono adatti per diagnosticare l'eradicazione.
Se, nonostante il rispetto della durata del trattamento e della dose, questo regime terapeutico non porta all’eradicazione dell’HP, non deve essere ripetuto. Ciò significa che i batteri sono diventati resistenti a uno dei componenti del regime di trattamento.
Se l'uso dell'uno o dell'altro regime terapeutico non porta all'eradicazione, è necessario determinare la sensibilità del ceppo Hp all'intera gamma di farmaci prescritti.
La comparsa di batteri nel corpo del paziente un anno dopo il trattamento dovrebbe essere considerata come una recidiva dell’infezione piuttosto che come una reinfezione. Se l'infezione si ripresenta, è necessario utilizzare un regime terapeutico più efficace. In caso di eradicazione riuscita dell'HP, il tasso di recidiva dell'ulcera peptica è del 5-8%. Nei pazienti che sono riusciti ad eliminare questo batterio, nella maggior parte dei casi non è necessaria una terapia di mantenimento.
Attualmente, le indicazioni per la terapia di mantenimento con farmaci antisecretori di base si sono significativamente ridotte. È considerato necessario per i pazienti la cui ulcera peptica non è accompagnata da contaminazione della mucosa gastrica Hp, per i pazienti in cui almeno due tentativi di terapia anti-Helicobacter hanno fallito, nonché per i pazienti con un decorso complicato di ulcera peptica (in particolare, con una storia di ulcere perforanti).
La terapia di mantenimento più comune rimane un H2-bloccante, comprendente 150 mg di ranitidina o 20 mg di famotidina al giorno prima di coricarsi.
Tuttavia, in alcuni individui può essere utilizzata la terapia su richiesta. Se compaiono disturbi, soprattutto nel periodo autunno-primavera, si consiglia di seguire un regime delicato, una dieta equilibrata, assumere antiacidi, agenti avvolgenti e, in alcuni casi, agenti antisecretori più forti.
Ulteriori metodi per il trattamento dei pazienti con ulcera peptica sono l'ossigenoterapia iperbarica (HBO), la terapia laser e vari metodi di terapia fisica. Una fase importante è anche il trattamento del sanatorio. Cambiamenti nello stile di vita, alimentazione terapeutica razionale, climatoterapia, acque minerali, terapia fisica contribuiscono alla riabilitazione dei pazienti e al rafforzamento del loro sistema immunitario.
Pertanto, l'ulcera peptica è una malattia complessa, non completamente compresa; il trattamento dei pazienti deve essere completo, individuale, mirato a vari stadi della patogenesi, all'eliminazione delle esacerbazioni e alla prevenzione delle ricadute.

La patogenesi delle ulcere gastriche e duodenali si manifesta a causa della formazione di erosioni e ulcere sugli organi. Di conseguenza, i pazienti avvertono dolore, disturbi dispeptici: indigestione, bruciore di stomaco, dolore doloroso, pesantezza allo stomaco. Se l'ulcera non viene trattata, tale negligenza porterà alla formazione di un buco nello stomaco. Di conseguenza, il contenuto dell’organo entra nel corpo, causando spesso infezioni.

L'eziologia dell'ulcera peptica è spiegata da fattori: depressione, condizioni di stress, cattive condizioni materiali, cattiva alimentazione.

L'eziologia e la patogenesi dell'ulcera peptica si esprimono in una diminuzione della tolleranza alle situazioni psicotraumatiche, che portano alla formazione di un ciclo psicosomatico.

Un ruolo significativo è dato al sovraccarico emotivo, alla cattiva alimentazione e al consumo di alcol. La patogenesi dell'ulcera gastrica si verifica quando il processo digestivo viene interrotto, provocando la malattia.

Alcuni associano la patogenesi delle ulcere gastriche e duodenali alla distruzione del sistema nervoso. Ma questo punto di vista non è universale.

Le cause della malattia sono:

• la presenza nel corpo di batteri che causano ulcere – Helicobacter pylori;
• duodenite cronica, gastrite;
• uso frequente di farmaci;
• abuso di alcool.

La causa delle ulcere sono i nitrati

La causa delle ulcere è il consumo di cibi “sbagliati” in grandi quantità. Gli agenti cancerogeni noti che provocano la comparsa di ulcere sono i nitrati. Il nitrato di sodio è un agente cancerogeno contenuto nella salsiccia affumicata cruda. Il sale diventa cancerogeno per lo stomaco; i pazienti dovrebbero limitare l’assunzione di cibi salati.

Le ulcere gastriche a volte si sviluppano in forma latente, spesso appaiono a causa dell'erosione delle pareti dello stomaco, della gastrite. Una persona non è consapevole della presenza della malattia finché la condizione non peggiora. Per prevenire la comparsa di ulcere allo stomaco e al duodeno, non aspettare che la malattia progredisca in un'altra, tratta la malattia di base e segui le raccomandazioni del medico.

Ora un'ulcera allo stomaco è considerata una patologia che si verifica a causa dell'interruzione del sistema umorale, endocrino e nervoso. L'eziologia dell'ulcera peptica è associata all'interruzione del sistema autonomo e centrale. a volte risiede nel malfunzionamento della ghiandola pituitaria.

Sintomi della malattia

Il sintomo principale della malattia è il dolore prolungato nell'addome o nell'ipocondrio destro. Particolarmente frequenti sono le riacutizzazioni autunnali e primaverili, che sono di natura stagionale.

Il dolore può essere diverso: sordo, acuto, dolorante, a volte ci sono punture. I dolori della fame compaiono tra un pasto e l'altro, quando lo stomaco è vuoto. A causa del costante disagio, si verificano perdita di appetito e perdita di peso.

Gli attacchi di ulcera allo stomaco non possono essere confusi con nulla. Le manifestazioni sono caratterizzate da dolore acuto alla bocca dello stomaco e alla parte superiore dell'addome. I sintomi associati includono pelle pallida, sudore freddo, respirazione superficiale e polso rallentato.

Metodi per diagnosticare la malattia

Il fattore decisivo per fare una diagnosi sono i risultati dell'esame fibroscopico, delle radiografie e dell'endoscopia a fibre.

Sono noti metodi diretti e indiretti. Gli studi diretti includono lo studio della deformazione duodenale e gli studi indiretti includono l'identificazione delle cause dell'aumento della peristalsi e della comparsa di spasmi. I sintomi indiretti compaiono all'inizio della malattia.

Metodi di trattamento

Risultati positivi nel trattamento della malattia possono essere ottenuti seguendo le prescrizioni del medico, compresa la dieta e lo stile di vita.

I principali metodi di trattamento attualmente conosciuti:

• terapia antibatterica;
• prescrivere farmaci peptidici, il cui scopo è normalizzare l'ambiente acido nello stomaco;
• prescrivere farmaci per normalizzare i processi riparativi (guarigione);
• correzione dei disturbi microcircolatori.

Trattamento in ambiente ospedaliero

Il trattamento dell’ulcera peptica avviene in due fasi:

1. Terapia attiva immediatamente dopo la comparsa dei primi sintomi o durante un'esacerbazione della malattia.
2. Metodi preventivi per evitare le ricadute.

Durante una riacutizzazione, è necessario garantire al paziente un riposo completo. Al paziente viene prescritto il riposo a letto o semi-letto e sono esclusi i fattori traumatici.

Dopo due settimane, puoi diversificare il tuo regime. In assenza di complicazioni, un paziente con un'ulcera trascorre tre settimane in ospedale e con un'ulcera duodenale - dieci giorni.

Chirurgia

Il motivo dell'intervento chirurgico sono le complicazioni associate all'ulcera. Naturalmente, l’obiettivo del chirurgo è preservare il più possibile l’organo.

1. Resezione, a seguito dell'intervento, l'ulcera viene rimossa insieme a parte dello stomaco.
2. Vagotomia, in cui viene conservato l'organo alimentare. Vengono tagliate le terminazioni nervose responsabili della formazione dell'ormone gastrina, che garantisce la digestione.
3. Metodo endoscopico: una speciale tecnica laparoscopica viene inserita in piccoli fori, con l'aiuto della quale viene eseguita l'operazione.

Modi per prevenire la ricaduta della malattia

Per evitare la ricaduta, con i sintomi iniziali di questa patologia, è consentito utilizzare metodi di trattamento tradizionali. Sono noti diversi gruppi di piante medicinali. Prima di iniziare il trattamento, è necessario comprendere le qualità delle erbe.

Metodi tradizionali di trattamento della malattia:

• Erbe che attivano la funzione riparatrice della digestione. Le piante includono aloe, dente di leone e olivello spinoso.
• Attiva la funzione secretoria delle ghiandole, regola il succo gastrico: tanaceto, germogli di pino, calamo, camomilla, menta piperita.

Dieta per le ulcere allo stomaco

Quando seguono una dieta, i pazienti diagnosticati devono attenersi rigorosamente alle seguenti regole:

1. Non dovresti mangiare cibi che provocano la secrezione di succo gastrico.
2. Il cibo è consentito bollito o al vapore. Non dovresti mangiare cibi fritti, soprattutto carne con una crosta dura fritta.
3. Le porzioni sono piccole in modo che il cibo sia facilmente digeribile. La pausa tra i pasti non supera le tre ore.
4. Evitare di mangiare cibi caldi o troppo freddi. Portare a temperatura normale prima di mangiare.
5. Limita l'assunzione di sale. Per i pazienti affetti da ulcera peptica, il consumo noto è di 10 grammi al giorno.

Il cibo dovrebbe essere di alta qualità, sano, ricco di sostanze nutritive e minerali. È consigliabile mangiare prodotti a base di latte fermentato e latte per ammorbidire il succo gastrico. Quanto sopra si applica solo a quei pazienti che non hanno intolleranza al latte. È consentito aggiungere tè o caffè al prodotto, ma il caffè forte è altamente indesiderabile. L'olio d'oliva è incoraggiato negli alimenti poiché favorisce una rapida guarigione delle ferite.

Quali alimenti puoi includere nella tua dieta?

Il menu dei pazienti con diagnosi di ulcera allo stomaco dovrebbe includere i seguenti prodotti:

• pane integrale;
• zuppe;
• uova, frittata al vapore;
• panna acida non acida, latte, formaggio fresco, panna;
• carne di pollo, vitello, manzo, sgrassata, bollita o preparata in polpette;
• pesce con una bassa percentuale di grassi;
• barbabietole, zucca, carote, patate vengono utilizzate sotto forma di purea o spezzatino;
• cereali e pasta, serviti in rare occasioni;
• olio vegetale e burro – non più di 100 grammi al giorno;
• frutti di bosco dolci – fragole, mirtilli, lamponi;
• frutti dolci che possono essere cotti o grattugiati;
• Gelatine, creme, gelatine, composte di frutta dolce.
• salse, come besciamella;
• vitamine da succo appena spremuto, decotto di crusca di frumento, rosa canina.

>> Idee moderne sull'eziologia e la patogenesi delle ulcere gastriche e duodenali

Ulcera pepticaè una malattia cronica dello stomaco e del duodeno, caratterizzata dalla formazione di un difetto tissutale nelle pareti di questi organi. L'ulcera peptica è caratterizzata da un decorso prolungato con esacerbazioni stagionali.

Come si è scoperto, questo tipo di batterio è adattato a sopravvivere nelle condizioni di bassa acidità esistenti nello stomaco. Con l'aumentata secrezione di acido cloridrico nello stomaco, H. Pylori è in grado di colonizzare solo le parti antrali (pre-piloriche) dello stomaco e i focolai di metaplasia epiteliale gastrica nel duodeno; con una bassa secrezione di acido cloridrico, il microbo può colonizzare qualsiasi parte della mucosa gastrica. Il microbo si moltiplica principalmente nelle cellule che formano il muco della mucosa gastrica. Allo stesso tempo, la secrezione di muco da parte di queste cellule viene interrotta e, di conseguenza, viene danneggiata una delle importanti barriere protettive della mucosa (lo strato di muco contiene bicarbonati che neutralizzano l'acido cloridrico). Inoltre, una reazione infiammatoria locale (risposta alla penetrazione di H. Pylori nella mucosa) stimola il rilascio di acido cloridrico. È possibile che un certo ruolo nella patogenesi dell'ulcera peptica sia svolto dalla ridotta circolazione sanguigna nella sottomucosa, nonché dalle reazioni autoimmuni causate dall'infezione da H. Pylori.

Patogenesi dell'ulcera duodenale
La possibilità di colonizzazione del duodeno da parte di Helicobacter pylori è dovuta alla formazione di focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio intestinale. I focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio duodenale sono aree della mucosa dell'intestino tenue rivestite da epitelio di tipo gastrico. La formazione di tali aree avviene principalmente sotto l'influenza di una pronunciata aggressione acida, in cui l'epitelio intestinale del duodeno si trasforma in epitelio gastrico, più resistente all'acido. Nelle aree di metaplasia gastrica dell'epitelio intestinale, H. pylori è in grado di moltiplicarsi con lo stesso successo che nella mucosa gastrica. Le cellule secernenti muco necessarie per la riproduzione sono presenti anche nei focolai di metaplasia gastrica dell'epitelio intestinale.

Infezione persistente da H. pylori
La presenza a lungo termine dell'infezione da Helicobacter pylori nello stomaco e nel duodeno, così come la reazione infiammatoria cronica causata da questa infezione, influisce negativamente sulla condizione dell'intero corpo nel suo complesso. Pertanto, in caso di infezione persistente, si osserva un aumento del livello di sostanze biologicamente attive circolanti nel sangue: prostaglandine, citotossine, leucotrieni, ecc., Che causano lo sviluppo di reazioni infiammatorie in vari organi interni. È stato inoltre osservato che l'infezione persistente da Helicobacter pylori aumenta il rischio di malattie autoimmuni: gastrite autoimmune, lesioni sistemiche del tessuto connettivo (sclerodermia, artrite reumatoide, tiroidite autoimmune, ecc.). L'infiammazione cronica dello stomaco e del duodeno può causare disturbi funzionali e poi organici del pancreas e della cistifellea.

Si presume che H. Pylori, in una certa misura, possa contribuire alla progressione dell'aterosclerosi e delle malattie correlate (malattia coronarica, ictus cerebrale) e aumenti anche il rischio di malattie funzionali dei vasi sanguigni (sindrome di Raynaud).

Associazione tra infezione da H. Pylori e uso di FANS nella patogenesi dell'ulcera gastrica
Come è noto, in alcuni casi, la formazione di ulcere allo stomaco o al duodeno può essere causata dall'uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei - FANS (aspirina, indometacina, ecc.). Questi farmaci inibiscono il rilascio di sostanze biologicamente attive (prostaglandine) che proteggono la mucosa gastrica dagli effetti dell'acido cloridrico. Ulcere dello stomaco e del duodeno si verificano nel 20-25% dei pazienti che assumono FANS per lungo tempo ed erosioni in circa il 50% dei pazienti. Sorge la domanda sulla connessione tra l'uso a lungo termine dei FANS e l'infezione da Helicobacter pylori nella patogenesi dell'ulcera peptica. Dati provenienti da studi recenti in quest’area mostrano che l’infezione da H. Pylori e l’uso a lungo termine di FANS sono fattori che si potenziano a vicenda, vale a dire che l’uso a lungo termine di farmaci antinfiammatori non steroidei aumenta il rischio di sviluppare ulcere peptiche nei soggetti infetti. con H. Pylori e viceversa.

Schema generale di sviluppo dell'ulcera peptica

In generale, la patogenesi dell'ulcera peptica va considerata come un processo dinamico in cui il ruolo principale è giocato da uno squilibrio tra fattori protettivi e fattori aggressivi della mucosa gastrica e duodenale, a favore di quest'ultima. Come accennato in precedenza, l'elicobatteriosi è il principale fattore che provoca la formazione di ulcere. È stato stabilito che H. Pylori non solo ha un effetto distruttivo diretto sulla mucosa gastrica attraverso la colonizzazione delle cellule, la stimolazione del rilascio eccessivo di acido cloridrico e la formazione di infiammazioni autoimmuni, ma riduce anche la funzione dei sistemi protettivi della mucosa : riduce la secrezione di muco contenente bicarbonati, interrompe i processi di microcircolazione nella mucosa.

Tuttavia, la patogenesi dell’ulcera peptica non si limita alla sola infezione da Helicobacter pylori. Esistono numerosi fattori interni ed esterni che predispongono alla comparsa dell’ulcera peptica. La presenza di tali fattori, in alcuni casi, determina la suscettibilità dell'organismo all'H. Pylori, poiché non in tutti i casi il portatore di questa infezione provoca lo sviluppo di ulcere.

I fattori predisponenti includono: dieta squilibrata, consumo di cibi molto caldi o molto freddi, alcolismo, fumo, malattie croniche degli organi interni (colecistite, pancreatite, epatite), stress cronico. Il ruolo dello stress cronico nella patogenesi dell’ulcera peptica è stato precedentemente sopravvalutato, ma sarebbe un errore escludere completamente questo fattore dalla patogenesi dell’ulcera peptica. Numerosi esperimenti su animali e osservazioni cliniche dimostrano che lo stress cronico può causare ulcere allo stomaco. Come è noto, lo stress cronico provoca un'eccessiva attivazione del sistema ipotalamo-ipofisario con aumento del rilascio di corticotropina e di ormoni glucocorticoidi, che a loro volta agiscono sulla mucosa gastrica in modo simile ai farmaci antinfiammatori non steroidei. Inoltre, in situazioni di stress, la regolazione autonoma della funzione degli organi interni viene interrotta, in particolare, un aumento del tono del nervo vago, che stimola la produzione di acido cloridrico nello stomaco.

Bibliografia:

• Minushkin O.N. Ulcera peptica (libro di testo per medici). M., 1995.
• Ivashkin V.T. Lezioni selezionate di gastroenterologia. M.: MEDpress; 2001.
• A cura di J. M. Pajares et al. Helicobacter pylori e patologia gastroduodenale, Springer, 1993

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Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore dell'Università medica statale degli Urali meridionali del Ministero della sanità russo

Dipartimento di Fisiologia Patologica

Patogenesi dell'ulcera duodenale

introduzione

1. Patogenesi dell'ulcera peptica

2. Caratteristiche dell'ulcera duodenale

Conclusione

Bibliografia

introduzione

L'ulcera peptica (ulcera peptica) è una malattia cronica ciclica ricorrente, soggetta a progressione, caratterizzata da una caratteristica morfologica comune: un'ulcera gastrica o duodenale cronica, che può causare alcune disfunzioni nel sistema digestivo, nonché cambiamenti nell'omeostasi a livello livello dell'intero organismo. digestione ulcerosa gastrica

L'ulcera peptica è caratterizzata da una serie di caratteristiche distintive significative che le consentono di avere un determinato quadro clinico, decorso e prognosi:

1) si definisce ulcera peptica un difetto della mucosa, che si diffonde attraverso la t.muscularis mucosae e guarisce per proliferazione epiteliale e del tessuto connettivo con formazione di una cicatrice;

2) l'ulcera peptica è cronica fin dal momento della sua insorgenza e spesso ha un decorso recidivante.

1. Patogenesi dell'ulcera peptica

L'ulcera peptica è una malattia multifattoriale, che è una conseguenza di uno squilibrio tra i fattori protettivi del liquido refrigerante e del duodeno e dell'aggressività (attività distruttiva acido-proteolitica del succo gastrico) a favore di quest'ultimo.

Fattori protettivi (fattori citoprotettivi):

1. Uno strato di muco che copre l'intera superficie della mucosa. La mucina del muco lega l'HCl, assorbe i rifiuti e neutralizza i mucopolisaccaridi prodotti dall'epitelio gastrico.

2. Secrezione di ioni bicarbonato con succo pancreatico e bile.

3. Gli anioni bicarbonato, sintetizzati dalle cellule epiteliali, neutralizzano il pH a 7,0 vicino alla superficie della mucosa.

4. La presenza di PGE2 (regolano la protezione della mucosa) e PGI2 (forniscono un adeguato flusso sanguigno locale).

5. Sostanze simili ai tensioattivi che ricoprono la mucosa con una barriera idrofobica.

6. Reazione alcalina della saliva e del succo pancreatico.

7. Meccanismo normale di inibizione della secrezione gastrica (freno acido antroduodenale).

8. Capacità tampone degli alimenti.

9. Attività attiva delle ovaie.

10. Ormoni mineralcorticoidi.

11. Fattori che promuovono la rigenerazione (migrazione delle cellule epiteliali; proliferazione e differenziazione delle cellule dalle ghiandole gastriche in cellule attive funzionali).

Pertanto, riassumendo l'influenza dei fattori protettivi, va notato che normalmente il muco è un gel contenente glicoproteine ​​acide e neutre e acqua. È il muco che funge principalmente da confine tra le cellule della mucosa e il contenuto dello stomaco. Ha un effetto avvolgente, prevenendo l'impatto dei componenti meccanici degli alimenti.

Il sistema tampone del muco garantisce la neutralizzazione delle sostanze chimicamente attive. Nel lume dello stomaco, la costanza della concentrazione di pepsina viene mantenuta grazie alla proprietà del muco di inibirne il riassorbimento. Con un'ulcera gastrica, nonostante la limitazione dell'attività secretoria della mucosa, è possibile l'erosione secondaria a causa dell'inferiorità qualitativa o quantitativa dei fattori protettivi (formazione di muco, consistenza epiteliale). Al contrario, con un'ulcera del bulbo duodenale, i fattori principali sono fattori quali l'aumento della formazione di acido cloridrico e pepsina.

Con una sufficiente formazione di muco e bicarbonato la rigenerazione dell'epitelio della mucosa non viene compromessa. Tuttavia, solo se il flusso sanguigno nella mucosa è sufficiente, è possibile una rigenerazione ottimale dell'epitelio e la generazione di energia per svolgere le funzioni sopra menzionate. PGI2 svolge un ruolo significativo nel mantenimento della perfusione mucosale ottimale e, di conseguenza, nella formazione di muco e bicarbonato. Il ruolo protettivo delle prostaglandine endogene (PGE1, E2) contenute nella mucosa gastrica si manifesta con una diminuzione della formazione di acido e un aumento della produzione di bicarbonato. La stimolazione della produzione di prostaglandine endogene riduce l'effetto ulcerogeno. Il loro effetto citoprotettivo è associato alla stimolazione della formazione di muco e della componente alcalina del succo gastrico e all'ottimizzazione del flusso sanguigno.

PGF2b ha la capacità di stabilizzare le membrane dei lisosomi e dell'epitelio della mucosa, inibire l'attività degli enzimi lisosomiali, mantenere normali livelli di DNA nelle cellule epiteliali, prevenendone così la desquamazione.

La PGE1 sopprime l'effetto degli inibitori della sintesi proteica nella mucosa, ottimizzando i processi riparativi al suo interno. Una diminuzione della produzione di prostaglandine endogene porta ad una diminuzione del flusso sanguigno nella mucosa gastrica e ad un rallentamento della rigenerazione epiteliale, che contribuisce all'azione senza ostacoli di fattori aggressivi.

Fattori di aggressività:

1. Acido-peptico (sovrapproduzione di acido cloridrico e pepsina) dovuto a:

a) aumento congenito o acquisito del numero delle cellule principali e parietali;

b) vagotonia;

c) iperproduzione di gastrite, anche a seguito dell'azione di H. pylori;

d) iperreattività delle cellule parietali;

e) aumentare la concentrazione degli ormoni gastrointestinali, che sono agonisti della produzione di acido.

2. Accumulo di istamina nella parete dello stomaco.

3. Presenza di H. pylori. H. pylori indebolisce le proprietà protettive della mucosa e potenzia i fattori di aggressione, stimolando la secrezione di gastrina e la produzione di istamina.

L'effetto patogeno dei batteri è associato alle loro pronunciate proprietà adesive, alla produzione di citotossine ed enzimi (ureasi, catalasi, proteinasi, lipasi), che distruggono la struttura dello strato mucoso, consentendo all'acido cloridrico e alla pepsina di penetrare nelle cellule epiteliali. Un potente fattore dannoso è l'ammoniaca, che si forma durante la vita dei batteri sotto l'influenza dell'ureasi. Inibisce l'ATPasi delle cellule epiteliali della mucosa, a seguito della quale il bilancio energetico delle cellule viene interrotto. L'ammoniaca può produrre sostanze citotossiche come l'idrossilammina e la monoclorammina.

H. pylori secerne fattori di chemiotassi dei leucociti. Si verifica un'infiltrazione della mucosa con neutrofili, linfociti, monociti e plasmacellule. Queste cellule secernono sostanze biologicamente attive che determinano l'ulteriore decorso dell'infiammazione (attivazione dei leucociti, danno tissutale, compromissione della microcircolazione, risposta immunitaria).

Pertanto, H. pylori innesca un processo infiammatorio nella mucosa e ne riduce la resistenza. La stretta interazione tra fattori aggressivi e H. pylori nella formazione di ulcere è stata presentata da C. Goodwin et al. nel concetto di “tetto che perde”.

L'Helicobacter pylori provoca un'infiammazione che stimola le cellule immunocompetenti e gli enzimi lisosomiali, che danneggiano le cellule epiteliali e inibiscono la sintesi delle glicoproteine, riducendo la resistenza della barriera muco-bicarbonato e aumentando la diffusione inversa degli ioni idrogeno nello spessore della mucosa gastrica. Viene attivata una catena di reazioni patologiche, in cui si creano le condizioni per l'azione citotossica diretta del microrganismo, nonché la penetrazione proteolitica nella mucosa con successivo sviluppo di ulcere.

Sotto l'influenza di H. pylori aumenta anche l'infiltrazione infiammatoria della lamina propria della mucosa gastrica da parte di linfociti dotati di recettori per neurotrasmettitori che migliorano la funzione motoria dello stomaco. Ciò porta al rilascio di contenuto gastrico acido nel duodeno ed è accompagnato da "acidificazione" e metaplasia dell'epitelio duodenale nel bulbo duodenale. Questa è la prima fase della “cascata patologica”. Il secondo stadio è una violazione del meccanismo di feedback negativo, che porta a ipergastrinemia e ipersecrezione di acido cloridrico. Qui viene attivato attivamente il meccanismo disturbato dell'inibizione antroduodenale della secrezione gastrica. Il terzo stadio è la colonizzazione da parte di H. pylori dell'epitelio metaplastico nel bulbo duodenale, duodenite, distruzione dello strato protettivo di muco e ulcerazione. L'ultimo, quarto stadio è l'alternanza di processi di ulcerazione e rigenerazione riparativa con la formazione di un'ulcera cronica. È in questa fase che l'invasione di H. pylori assume un'importanza primaria, causando ricadute della malattia e possibili complicanze.

4. Ormoni glucocorticoidi della corteccia surrenale. Attraverso un aumento della sensibilità dei recettori adrenergici vascolari alle catecolamine endogene, i corticosteroidi aumentano lo spasmo dei vasi resistenti e degli sfinteri precapillari nella parete gastrica, che aumenta il volume dello shunt iuxtacapillare e riduce la funzione protettiva del liquido refrigerante; la formazione di muco e la rigenerazione della mucosa vengono soppresse.

5. Traumatizzazione della mucosa gastroduodenale.

6. Dismotilità gastroduodenale - una violazione della funzione di evacuazione motoria dello stomaco e del duodeno; influenza degli acidi biliari, della lisolecitina, degli enzimi pancreatici nel GHD.

Il rapido flusso di cibo e succo gastrico dallo stomaco al duodeno crea nella sua cavità un pH basso in presenza di pepsine e acidi biliari, che porta alla formazione di ulcere. Il meccanismo di “inibizione acida”, o riflesso Mering-Hirsch-Serdyukov, consiste nel ridurre la produzione di acido e rallentare l'evacuazione dallo stomaco e aumentare il tono del piloro se aumenta l'acidità del contenuto duodenale. In caso di ulcera duodenale, questo meccanismo è inefficace, per cui l'evacuazione gastrica viene accelerata. La violazione della regolazione autonoma della regione gastroduodenale con il suo rilascio dal controllo colinergico è considerata uno dei meccanismi fisiopatologici della formazione dell'ulcera e il tipo genetico di eredità di questo disturbo non è escluso. Gli ormoni gastrointestinali prendono parte all'attuazione del meccanismo descritto. L'evacuazione patologicamente rapida contribuisce alla formazione di aree di metaplasia gastrica della mucosa duodenale. Nei luoghi di metaplasia gastrica, HP colonizza e qui si verificherà un'ulcera.

Nelle ulcere del corpo e dell'antro dello stomaco, il principale meccanismo patogenetico dell'ulcera associata alla motilità gastro-duodenale è il rallentamento della funzione motorio-evacuativa dello stomaco e la presenza di GDR patologico. Ovviamente, l'indebolimento del tono e la diminuzione della peristalsi portano al ristagno del contenuto acido e al contatto più lungo con la mucosa gastrica. Secondo la teoria della “spora antrale” nell'ulcera peptica, un rallentamento dell'evacuazione del chimo (dovuto all'indebolimento dell'attività motoria) porta allo stiramento delle pareti dell'antro, questo è accompagnato da un aumento dell'increzione di gastrina , che stimola la secrezione acida. L'azione prolungata dell'acido sulla mucosa favorisce la formazione di ulcere.

La disordinazione della funzione motoria del duodeno e dello stomaco sullo sfondo della debolezza dello sfintere pilorico si manifesta con il reflusso duodenogastrico. Allo stesso tempo, nel duodeno si osservano contrazioni antiperistaltiche e aumento della pressione nello stomaco.

Il succo duodenale contiene acidi biliari e lisolecitina (formata dalla colecitina sotto l'influenza della fosfolipasi pancreatica). Il loro effetto dannoso sulla mucosa gastrica si riduce all'inibizione della formazione di muco riducendo la quantità di acido N-acetilneuraminico e alla distruzione della barriera mucosa, che aumenta la retrodiffusione degli ioni H+, nonché la lisi delle membrane cellulari con la formazione del primo erosioni e poi ulcerazioni. Si sviluppa un'acidosi tissutale locale, che stimola l'increzione di gastrina e istamina. La microcircolazione in quest'area è interrotta, sono possibili ristagno, microtrombosi e successivamente gonfiore e necrosi della mucosa con formazione di ulcere.

Tuttavia, il reflusso del contenuto duodenale nello stomaco ha anche una reazione protettiva compensatoria, garantendo un aumento del valore del pH intragastrico. Inoltre, la bile inibisce HP.

Pertanto, tenendo conto di quanto sopra, nell'ulcera duodenale l'evacuazione gastrica è solitamente accelerata, mentre nell'ulcera gastrica è rallentata.

7. Ischemia locale ed effetti del fattore di attivazione piastrinica e del leucotriene C4.

8. Attivazione del sistema immunitario.

Nella patogenesi delle ulcere è importante il sistema immunitario locale, rappresentato dai linfociti T e B, plasmacellule che secernono IgA, M, G.

L'attivazione del sistema immunitario durante l'ulcera peptica è associata all'accumulo di prodotti di decomposizione e microrganismi sul fondo dell'ulcera. Lungo il perimetro dell'ulcera, la mucosa favorisce la sintesi di IgA e IgM (“la prima linea di difesa”). Se queste reazioni sono insufficienti, aumenta la produzione di IgG (“seconda linea di difesa”), che stimola i macrofagi. Durante la fagocitosi degli immunocomplessi vengono rilasciati enzimi lisosomiali che migliorano la proteolisi delle proteine ​​dei propri tessuti. Il meccanismo di autoaggressione presentato contribuisce alla cronicizzazione del processo ulcerativo.

9. Fumo a) la funzione esocrina del pancreas diminuisce a causa della diminuzione dell'escrezione della sua secrezione alcalina nel duodeno e di una concentrazione relativamente bassa di anioni bicarbonato nel suo lume; b) il rilascio del contenuto gastrico acido nel duodeno aumenta a causa della diminuzione del tono dello sfintere pilorico; c) aumenta la secrezione di pepsinogeno da parte delle cellule principali; d) diminuisce il tono dello sfintere pilorico (si creano le condizioni per il reflusso del contenuto intestinale contenente la bile nello stomaco).

10. Malattie croniche (malattie polmonari ostruttive, cirrosi epatica) dovute al fatto che durante il periodo dell'organogenesi precoce, sia i polmoni che gli organi dell'apparato digerente si formano da un'unica fonte: l'intestino.

11. Difetti nutrizionali: disturbi del ritmo e della natura della nutrizione (consumo prolungato di cibi grezzi, cibi secchi, lunghe pause tra i pasti; cena tardiva, che stimola la secrezione di acido cloridrico durante la notte; cibo che aumenta l'attività del succo gastrico - carne, cibi raffinati con ridotta capacità di neutralizzare l'acido cloridrico; dieta monotona; consumo frequente di grandi quantità di spezie, condimenti piccanti, sostanze che irritano i liquidi refrigeranti e il duodeno - aceto, maionese, senape, adjika, ecc.)

12. Stress. I cambiamenti nello stato emotivo sotto forma di aumento a lungo termine di ansia, rabbia e ostilità portano ad un aumento della velocità volumetrica del flusso sanguigno nel liquido di raffreddamento e aumentano la secrezione di acido cloridrico da parte delle cellule parietali. Allo stesso tempo aumenta l'afflusso di sangue agli elementi muscolari della parete dello stomaco. Più spesso si sviluppa un'ulcera peptica del duodeno, meno spesso dello stomaco. La depressione e la paura a lungo termine portano ad una diminuzione dell'afflusso di sangue alla mucosa e inibiscono la secrezione di acido cloridrico da parte delle sue cellule, oltre a ridurre il livello di afflusso di sangue agli elementi muscolari. La funzione protettiva della mucosa è ridotta, il che molto spesso porta alla formazione di un'ulcera allo stomaco, rispetto a un'ulcera duodenale.

13. Esposizione esogena a sostanze chimiche (bevande alcoliche forti, FANS)

14. Aterosclerosi dei vasi che irrorano il duodeno e lo stomaco.

15. Predisposizione ereditaria (più pronunciata nell'ulcera duodenale, in particolare nei casi in cui la malattia è iniziata prima dei 20 anni di età).

I fattori che si ritiene abbiano una predisposizione ereditaria sono i seguenti:

deviazioni nei processi di secrezione di acido cloridrico (ipersecrezione) e determinazione genetica della massa delle cellule parietali;

disturbi della funzione motorio-evacuante dello stomaco e del duodeno;

deficit congenito di a1 - antitripsina;

Gruppo sanguigno O(I) (con il primo gruppo sanguigno, i recettori di adesione di membrana per HP sono espressi in misura molto maggiore rispetto alle persone con altri gruppi sanguigni);

carenza geneticamente determinata nel muco gastrico delle fucoglicoproteine ​​- i principali gastroprotettori;

aumento dei livelli di pepsinogeno I nel siero del sangue.

La predisposizione ereditaria riguarda principalmente le ulcere duodenali e si trasmette per linea paterna.

16. Impulsi patologici degli organi interni colpiti nella colelitiasi, nell'appendicite cronica e nella colecistite cronica.

Pertanto, nella patogenesi dell'ulcera gastrica, una diminuzione dell'efficacia dei fattori protettivi gioca un ruolo predominante e nello sviluppo dell'ulcera peptica del duodeno, l'attivazione di fattori aggressivi gioca un ruolo predominante. Ciò che accomuna entrambi i tipi di ulcera peptica è la comparsa di un'ulcera a causa dell'effetto peptico del succo gastrico. Tutto ciò che provoca una condizione in cui si verifica l'effetto peptico è fondamentalmente diverso per le ulcere gastriche e duodenali. Nell'ulcera duodenale si verifica un difetto peptico a causa della predominanza di fattori aggressivi, mentre i fattori protettivi della mucosa sono relativamente poco influenzati. Il significato patogenetico primario delle ulcere duodenali è un disturbo del meccanismo di regolazione neurogena della secrezione gastrica, che si manifesta in un tono costantemente aumentato del nervo vago, sia durante la digestione che nei periodi tra i pasti. Allo stesso tempo, l'inibizione antro-duodenale della secrezione gastrica, che si verifica in una persona sana quando il pH nell'antro dello stomaco e del duodeno raggiunge tra 3,5 e 2,0, non è sufficientemente attiva. In condizioni normali, in una situazione del genere, viene rilasciato l'ormone gastron, che inibisce l'attività delle ghiandole principali attraverso la via umorale.

2. Caratteristiche dell'ulcera duodenale

1. Dolore all'epigastrio 1,5-3 ore dopo aver mangiato (tardi), a stomaco vuoto (affamato) e di notte (notte). Il dolore è percepito come una sensazione di bruciore, mangiare cibo o antiacidi migliora la condizione, perché. il cibo protegge lo strato sottomucoso aperto nell'area dell'ulcera dall'azione dei protoni.

2. Il vomito al culmine del dolore (a causa dell'iperacidità) porta sollievo.

3. Disturbi dispeptici non specificati: eruttazione, bruciore di stomaco (equivalente a dolore), gonfiore, intolleranza alimentare, stitichezza.

4. Manifestazioni astenovegetative.

5. Stagionalità (primavera e autunno)

6. Nessuna storia gastrica.

7. Possibilità di remissione indipendente o di autoguarigione clinica.

8. Con il trattamento, la remissione clinica avviene rapidamente ed è in anticipo rispetto al recupero morfologico.

9. L'atrofia della mucosa non si sviluppa e, di regola, non vi è alcuna trasformazione cancerosa.

10. Tra i malati il ​​rapporto uomini/donne è 10:1, età 15-35 anni, vagotonici, astenici.

11. Durante il trattamento sono importanti le corrette raccomandazioni dietetiche e l'eliminazione dello stress (ritmo alimentare fino a 8 volte al giorno, blocco vagale notturno - sedativi, anti-H2).

12. Le ulcere del duodeno sono 4 volte più comuni delle ulcere gastriche.

13. Con le ulcere duodenali, mangiare riduce il dolore, gli antiacidi sono più efficaci che con le ulcere gastriche.

Conclusione

Pertanto, il posto principale nella patogenesi delle ulcere duodenali è un disturbo della regolazione neurogena o vagale della secrezione gastrica, un tono costantemente elevato del nervo vago, che causa la secrezione gastrica con elevata attività peptica. Ciò diventa possibile in condizioni di insufficienza dei meccanismi che inibiscono la secrezione gastrica, iperplasia dell'apparato secretorio dello stomaco e diminuzione delle proprietà protettive della sua mucosa.

Tuttavia, l'effetto ulcerante è dovuto principalmente alla predominanza di fattori aggressivi, poiché le proprietà protettive della mucosa in questa forma di ulcera peptica sono ancora piuttosto elevate (come evidenziato dalla frequente guarigione del difetto anche senza terapia farmacologica).

Queste proprietà protettive sono assicurate dal normale stato della mucosa all'esterno dell'ulcera, dal normale apporto di sangue e dalla buona capacità rigenerativa della mucosa.

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3. Yanukiy N.A., Sedov V.M., Morozov V.P. Ulcere dello stomaco e del duodeno.-M.: MEDpress-inform, 2002.- 376 p.

1. I fattori di protezione non includono:

1) Strato di muco

2) Anioni bicarbonato

3) Uso dei FANS

4) Capacità tampone degli alimenti

5) Sostanze simili ai tensioattivi

2. Ha la capacità di stabilizzare le membrane dei lisosomi, dell'epitelio della mucosa e di inibire l'attività degli enzimi lisosomiali.

3. I fattori di aggressione non includono:

1) Accumulo di istamina nella parete dello stomaco

2) Presenza di H. pylori

3) Ischemia locale

4) Malattie croniche

5) Freno acido antroduodenale

4. Il riflesso Mering-Girsch-Serdyukov è:

1) Meccanismo di “frenata acida”.

2) Dismotilità gastroduodenale

3) Meccanismo dell'ulcera

4) "Disputa antrale"

5) Reflusso duodenogastrico

5. Quali ormoni sono un fattore di aggressività:

1) Ormoni tiroidei

2) Ormoni pancreatici

3) Ormoni sessuali

4) Ormoni glucocorticoidi della corteccia surrenale

5) Ormoni dell'ipotalamo

6. Il succo duodenale contiene:

2) Acidi biliari e lisolecitina

3) Fattore Castello

4) Acido cloridrico

5) Pepsinogeno

7. Attivazione del sistema immunitario. La “Prima Linea di Difesa” è rappresentata da:

8. Le ulcere duodenali sono caratterizzate da stagionalità:

1) primavera ed estate

2) primavera e autunno

4) inverno e primavera

5) non tipico

9. Fornire un adeguato flusso sanguigno locale:

10. L'effetto patogeno di H. Pylori è associato alla produzione di tutti gli enzimi tranne:

1) ureasi,

2) catalasi

3) proteinasi

5) idralasi

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Sono state proposte molte teorie per lo sviluppo dell'ulcera peptica (gastrite infiammatoria, cortico-viscerale, neuro-riflessiva, psicosomatica, acidopeptica, infettiva, ormonale, vascolare, immunologica, traumatica), ma nessuna di esse tiene pienamente conto dei cambiamenti che si verificano sotto forma di un difetto ulcerativo delle mucose dello stomaco e del duodeno. A questo proposito, l’ulcera peptica è considerata una malattia polietiologica con eterogeneità di fattori genetici predisponenti.

Esistono alcuni dei fattori eziologici più importanti nello sviluppo dell'ulcera peptica:

• ereditario-genetico;
• neuropsichico (psicotrauma, stress persistente, compresi conflitti familiari);
• neuroendocrino;
• nutrizionale;
• infettivo;
• immune.

I fattori che predispongono allo sviluppo dell’ulcera peptica nei bambini includono quanto segue:

La predisposizione genetica all'ulcera peptica si realizza aumentando la sintesi di acido cloridrico nello stomaco (aumento geneticamente determinato della massa delle cellule parietali e iperattività dell'apparato secretorio), aumentando il contenuto di gastrina e pepsinogeno (aumento della concentrazione sierica di pepsinogeno I , ereditato con modalità autosomica dominante e riscontrato nel 50% dei pazienti con ulcera peptica). Nei pazienti con ulcera peptica viene diagnosticato un difetto nella formazione del muco nel rivestimento interno dello stomaco e del duodeno, che si esprime con una carenza di mucopolisaccaridi, tra cui fucoglicoproteine, sindrocondroitin solfati e glicosaminoglicani.

Una certa influenza sulla formazione dell'ulcera peptica ha una violazione della motilità del tratto gastrointestinale superiore sotto forma di ristagno del contenuto acido o accelerazione dell'evacuazione dallo stomaco al duodeno senza un'adeguata alcalinizzazione dell'acido.

Come risultato dell'esame dello stato genetico dei pazienti con ulcera peptica secondo 15 sistemi di polimorfismo fenotipico, si è scoperto che l'ulcera duodenale si sviluppa più spesso in quelli con gruppo sanguigno 0(1), Rh-negativo e Gml(-) fenotipo. Al contrario, i soggetti con gruppo sanguigno B(III), Rh positivo, fenotipo Lewis a-b- e Gml(+) solitamente non soffrono di ulcera duodenale. Un fattore importante nella determinazione genetica dell'ulcera peptica è una violazione dell'afflusso di sangue alla mucosa gastrica (principalmente la minore curvatura) e al bulbo duodenale.

L'analisi clinica e genealogica dei pedigree dei bambini con ulcera duodenale ha mostrato che la loro predisposizione ereditaria alla patologia gastrointestinale era dell'83,5%. tra cui più della metà dei bambini avevano una storia familiare di ulcera gastrica e duodenale.

Un ruolo importante nello sviluppo dell'ulcera peptica è svolto dai disturbi neuropsichici che influenzano la funzione del sistema immunitario. L'influenza del fattore di stress è stata stabilita nel 65% dei bambini Helicobacter positivi e nel 78% dei bambini Helicobacter negativi con ulcera peptica.

I fattori neuroendocrini si realizzano attraverso i meccanismi del sistema APUD (gastrina, bombesina, somatostatina, secretina, colecisgochinina, motilina, encefaline, acetilcolina). La gastrina è un ormone intestinale prodotto dalle cellule G dello stomaco sotto l'influenza dell'acetilcolina (caratterizza l'azione del nervo vago), prodotti dell'idrolisi parziale delle proteine ​​alimentari, specifico “peptide di rilascio della gastrina” (bombesina) e distensione gastrica. La gastrina stimola la secrezione gastrica (500-1500 volte maggiore dell'istamina), favorisce l'iperplasia delle ghiandole fundiche dello stomaco ed ha un effetto ulceroprotettivo. La sovrapproduzione di gastrina o istamina può essere un segno della sindrome di Zollinger-Ellison, mastocitosi.

L'acetilcolina funge anche da induttore dell'aumento della produzione di istamina da parte delle cellule ECL (cellule Entero-cromaffini-Hke), che porta ad ipersecrezione e iperacidità del succo gastrico e ad una diminuzione della resistenza della mucosa gastrica all'aggressione acidopeptica.

La somatostatina inibisce la secrezione gastrica sopprimendo la produzione di gastrina da parte delle cellule G, aumentando il volume di produzione di bicarbonato da parte del pancreas in risposta ad una diminuzione del pH nel duodeno.

È in fase di studio il ruolo della melatonina nello sviluppo e nel decorso del processo ulcerativo. La melatonina è un ormone della ghiandola pineale, sintetizzato anche dalle cellule enterocromaffini (cellule EC) del tratto gastrointestinale. È stata dimostrata la partecipazione della melatonina alla regolazione dei bioritmi corporei, agli effetti antiossidanti e immunomodulatori, all'influenza sulla motilità gastrointestinale, alla microcircolazione e alla proliferazione della mucosa e alla capacità di inibire la formazione di acido. La melatonina agisce sul tratto gastrointestinale sia direttamente (interagendo con i propri recettori) sia legando e bloccando i recettori della gastrina.

La patogenesi comporta non solo un aumento della secrezione di ormoni intestinali, ma anche un'ipersensibilità geneticamente determinata delle cellule parietali alla gastrina e all'istamina.

I fattori nutrizionali si realizzano quando la dieta viene violata: alimentazione irregolare, consumo di cibi fritti, affumicati, uso di cibi ricchi di sale, estrattivi, conservanti e esaltatori di sapidità.

Il fattore principale dell'ulcera cronica è considerato l'infiammazione della mucosa della zona gastroduodenale, causata e mantenuta H.pylori. Vengono regolarmente pubblicati dati secondo cui l'ulcera peptica è una malattia associata alla gastrite. H.pylori contatti con citochine secrete da varie cellule epiteliali della mucosa, principalmente con l'interleuchina 8, che modifica i parametri di chemiotassi, chemocinesi, aggregazione e rilascio di enzimi lisosomiali dai neutrofili. L'insorgenza o la recidiva dell'ulcera peptica può essere causata dalla continua esposizione a sistemi di segnalazione alterati innescati da H.pylori, anche se l'agente patogeno è stato debellato.

La patogenesi dell’ulcera duodenale non è ancora ben compresa. È rilevante il concetto di uno spostamento dell’equilibrio tra fattori aggressivi e protettivi, che provoca danni alla mucosa. I fattori aggressivi includono il fattore acido-peptico e l'elicobatteriosi del piloro, mentre i fattori protettivi includono le mucose dello stomaco e del duodeno (glicoproteine, bicarbonati, immunoglobuline, ecc.), l'elevata attività riparativa della mucosa, purché vi sia un adeguato apporto di sangue.

La maggior parte dei ricercatori concorda sul fatto che le differenze individuali nei componenti della resistenza naturale consentono di neutralizzare o ridurre l’“aggressività” di un particolare fattore di rischio (predisposizione genetica, squilibrio tra fattori aggressivi o protettivi), nonché di inattivare gli effetti dei fattori scatenanti che, isolatamente, non sono in grado di portare allo sviluppo di ulcere, malattie.

È stato dimostrato il ruolo significativo dello squilibrio autonomo nello sviluppo dell'ulcera peptica (provocando cambiamenti nell'omeostasi, aumentando l'intensità dei fattori aggressivi locali e riducendo le proprietà protettive della barriera mucosa, iperemocoagulazione, diminuzione della resistenza immunologica e attivazione della microflora locale, compromissione motilità).

Un fondo organico residuo e/o situazioni psicotraumatiche (depressione), attraverso un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico, portano ad un'ipersecrezione gastrica e alla formazione di un difetto ulcerativo nel duodeno. A sua volta, un lungo decorso dell'ulcera duodenale contribuisce alla formazione di disturbi psico-emotivi, inclusa la depressione, la progressione dei disturbi autonomici nel sistema serotoninergico, aggravando il decorso del processo patologico. La formazione di ulcere è promossa sia dalla vagotonia (stimolando la secrezione gastrica) che dal simpaticotonia (alterazione della microcircolazione nella parete dell'organo).

L'iperplasia congenita delle cellule G produttrici di gastrina nell'antro dello stomaco e del duodeno contribuisce all'ipergastrinemia e all'ipersecrezione gastrica con la successiva formazione di un difetto ulcerativo nel duodeno.

La colonizzazione dell'antro gastrico da parte di H. pylori in un paziente con ipersensibilità porta allo sviluppo di iperplasia delle cellule G, ipersecrezione gastrica, metaplasia gastrica nel duodeno e formazione di ulcera peptica. La possibilità e le conseguenze della colonizzazione da parte di H. pylori della mucosa gastrica e duodenale dipendono dalle caratteristiche del macroorganismo, compreso lo stato del sistema immunitario, e dalle caratteristiche del ceppo di H. pylori (fattori di patogenicità).

L'influenza dei fattori immunitari sullo sviluppo dell'ulcera peptica è dovuta sia a difetti nella reattività immunitaria del corpo (ereditari o acquisiti) sia all'influenza dei fattori di patogenicità di H. pylori, una violazione della biocenosi del tratto gastrointestinale superiore.

Studi sullo stato del sistema immunitario in bambini con ulcera duodenale associata a infezione da H. pylori hanno dimostrato disturbi dello stato immunitario causati da uno squilibrio nel sistema delle citochine (interleuchina 1, 4, 6, 8, 10 e 12, che trasforma la crescita fattore-beta, interferone -y), un aumento del contenuto di anticorpi IgG contro antigeni tissutali e batterici, un aumento della produzione di forme attive di ulcera acida del duodeno da parte dei neutrofili. La produzione di anticorpi della classe IgG contro le strutture dei tessuti corporei (elastina, collagene, DNA denaturato) e gli antigeni dei tessuti gastrointestinali (stomaco, intestino tenue e crasso, pancreas) riscontrati nei bambini può essere considerata un segno di genesi autoimmune di esacerbazione della malattia. La produzione di autoanticorpi contro i tessuti gastrici durante l'infezione da H. pylori è stata dimostrata anche negli adulti. L'aumento della produzione di specie reattive dell'ossigeno da parte dei neutrofili nei bambini con ulcera duodenale indica la partecipazione di sostanze tossiche secrete dai neutrofili al processo distruttivo.