Terapia antishock infusionale. Kit anti-shock numero uno. Reazioni di shock anafilattico

Shock anafilattico: la manifestazione più grave di una reazione allergica che minaccia la vita.

Anafilassi– una reazione allergica in rapido sviluppo che minaccia la vita, spesso si manifesta sotto forma di shock anafilattico. Il termine “anafilassi” si traduce letteralmente come “contro il sistema immunitario”. Dal greco" UN" - contro e" filassi" – protezione o immunità. Il termine fu menzionato per la prima volta più di 4.000 anni fa.

L'incidenza delle reazioni anafilattiche all'anno in Europa è di 1-3 casi ogni 10.000 abitanti, la mortalità arriva fino al 2% tra tutti i pazienti con anafilassi.
In Russia, di tutte le reazioni anafilattiche, il 4,4% si manifesta come shock anafilattico.

Cos'è un allergene?

Allergeneè una sostanza, principalmente proteica, che provoca lo sviluppo di una reazione allergica.
Esistono diversi tipi di allergeni:

Inalazioni (aeroallergeni) o che entrano nell'organismo attraverso le vie respiratorie (pollini di piante, spore di muffe, polvere domestica, ecc.);
Alimenti (uova, miele, noci, ecc.);
Allergeni di insetti o insetti (scarafaggi, falene, mosche di falena, scarafaggi, ecc., Gli allergeni contenuti nel veleno e nella saliva di insetti come api, vespe, calabroni sono particolarmente pericolosi);
Allergeni animali (gatti, cani, ecc.);
Allergeni dei farmaci (antibiotici, anestetici, ecc.);
Allergeni professionali (legno, polvere di grano, sali di nichel, formaldeide, ecc.).

Stato di immunità per le allergie

Lo stato di immunità gioca un ruolo decisivo nello sviluppo di una reazione allergica. Con le allergie, la funzione immunitaria del corpo è iperattiva. Ciò che si manifesta con una reazione eccessiva all'ingresso di una sostanza estranea nel corpo. Tali disturbi nel funzionamento del sistema immunitario sono causati da una serie di fattori, che vanno dalla predisposizione genetica ai fattori ambientali (ecologia inquinata, ecc.). I conflitti psico-emotivi, sia con le persone intorno a te che con te stesso, non hanno poca importanza nell'interruzione del funzionamento del sistema immunitario. Secondo la psicosomatica (una direzione della medicina che studia l'influenza dei fattori psicologici sullo sviluppo delle malattie), le allergie si verificano in quelle persone che non sono soddisfatte delle circostanze della loro vita e non si permettono di protestare apertamente. Sono costretti a sopportare tutto dentro di sé. Fanno ciò che non vogliono, si costringono a fare cose non amate ma necessarie.

Meccanismo di sviluppo dell'anafilassi

Per comprendere il meccanismo di sviluppo dello shock anafilattico, è necessario considerare i punti principali nello sviluppo delle reazioni allergiche.

Lo sviluppo di una reazione allergica può essere suddiviso in più fasi:

Sensibilizzazione o allergia del corpo. Un processo in cui il corpo diventa molto sensibile alla percezione di una particolare sostanza (allergene) e quando tale sostanza entra nuovamente nel corpo, si verifica una reazione allergica. Quando un allergene entra per la prima volta nel corpo dal sistema immunitario, viene riconosciuto come sostanza estranea e vengono prodotte proteine specifiche (immunoglobuline E, G). Che vengono successivamente fissati sulle cellule immunitarie (mastociti). Pertanto, dopo la produzione di tali proteine, il corpo si sensibilizza. Cioè, se l'allergene entra nuovamente nel corpo, si verificherà una reazione allergica. La sensibilizzazione o allergia del corpo è il risultato di un fallimento del normale funzionamento del sistema immunitario causato da vari fattori. Tali fattori possono essere predisposizione ereditaria, contatto prolungato con l'allergene, situazioni stressanti, ecc.
Reazione allergica. Quando un allergene entra nel corpo per la seconda volta, viene immediatamente accolto dalle cellule immunitarie, che hanno già precedentemente formato proteine specifiche (recettori). Dopo che l'allergene entra in contatto con tale recettore, dalla cellula immunitaria vengono rilasciate sostanze speciali che scatenano una reazione allergica. Una di queste sostanze è l'istamina, la sostanza principale dell'allergia e dell'infiammazione, che provoca vasodilatazione, prurito, gonfiore, successiva respirazione compromessa e diminuzione della pressione sanguigna. Nello shock anafilattico, il rilascio di tali sostanze è massiccio, il che interrompe in modo significativo il funzionamento di organi e sistemi vitali. Un tale processo di shock anafilattico senza un intervento medico tempestivo è irreversibile e porta alla morte del corpo.

Fattori di rischio per lo sviluppo di shock anafilattico

4. Aeroallergeni

Lo sviluppo di una reazione anafilattica quando un allergene entra nel tratto respiratorio si verifica molto raramente. Tuttavia, durante la stagione dei pollini, i pazienti con elevata sensibilità ai pollini possono sviluppare anafilassi.

5. Vaccini

Sono stati descritti casi di gravi reazioni allergiche alla somministrazione di vaccini contro l'influenza, il morbillo, la rosolia, il tetano, la parotite e la pertosse. Si presume che lo sviluppo di reazioni sia associato ai componenti del vaccino, come gelatina, neomicina.

6. Trasfusione di sangue

Lo shock anafilattico può essere causato da una trasfusione di sangue, ma tali reazioni sono molto rare.

L’anafilassi indotta dall’esercizio fisico è una forma rara di reazione anafilattica e si presenta in due tipi. Il primo, in cui si verifica l'anafilassi a causa dell'attività fisica e dell'uso di alimenti o farmaci. La seconda forma si verifica durante l'attività fisica, indipendentemente dall'assunzione di cibo.

8. Mastocitosi sistemica

L'anafilassi può essere una manifestazione di una malattia specifica - mastocitosi sistemica. Una malattia in cui l’organismo produce un numero eccessivo di cellule immunitarie specifiche (mastociti). Tali cellule contengono una grande quantità di sostanze biologicamente attive che possono causare una reazione allergica. Numerosi fattori come alcol, droghe, cibo e punture di api possono portare al rilascio di queste sostanze dalle cellule e causare una grave reazione anafilattica.

Sintomi di shock anafilattico, foto

I primi sintomi di anafilassi compaiono solitamente 5-30 minuti dopo l'assunzione dell'allergene per via endovenosa o intramuscolare, oppure dopo pochi minuti fino a 1 ora quando l'allergene viene ingerito per via orale. A volte lo shock anafilattico può svilupparsi in pochi secondi o verificarsi dopo diverse ore (molto raramente). Dovresti sapere che quanto prima si manifesta una reazione anafilattica dopo il contatto con un allergene, tanto più grave sarà il suo decorso.

Successivamente vengono coinvolti vari organi e sistemi:

Organi e sistemi	Sintomi e loro descrizione	Foto
Pelle e mucose	Calore, prurito ed eruzioni cutanee sotto forma di orticaria si verificano spesso sulla pelle dell'interno coscia, dei palmi e delle piante dei piedi. Tuttavia, le eruzioni cutanee possono verificarsi in qualsiasi zona del corpo. Gonfiore del viso, del collo (labbra, palpebre, laringe), gonfiore dei genitali e/o delle estremità inferiori. Con lo shock anafilattico in rapido sviluppo, le manifestazioni cutanee possono essere assenti o manifestarsi più tardi. Il 90% delle reazioni anafilattiche sono accompagnate da orticaria e gonfiore.
Sistema respiratorio	Congestione nasale, secrezione di muco dal naso, respiro sibilante, tosse, sensazione di gonfiore alla gola, difficoltà di respirazione, raucedine. Questi sintomi si verificano nel 50% dei pazienti con anafilassi.
Il sistema cardiovascolare	Debolezza, vertigini, diminuzione della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca, dolore toracico, possibile perdita di coscienza. Il danno al sistema cardiovascolare si verifica nel 30-35% dei pazienti con shock anafilattico.
Tratto gastrointestinale	Disturbi della deglutizione, nausea, vomito, diarrea, spasmi intestinali, dolori addominali. Disturbi gastrointestinali si verificano nel 25-30% dei pazienti con shock anafilattico.
sistema nervoso centrale	Mal di testa, debolezza, nebbia davanti agli occhi, possibili convulsioni.

In quali forme si sviluppa più spesso lo shock anafilattico?

Modulo	Meccanismo di sviluppo	Manifestazioni esterne
Tipico(più comune)	Quando gli allergeni entrano nel corpo, attivano una serie di processi immunitari, a seguito dei quali una grande quantità di sostanze biologicamente attive (istamina, bradichinina, ecc.) Vengono rilasciate nel sangue. Ciò porta principalmente a vasodilatazione, diminuzione della pressione sanguigna, spasmi e gonfiore delle vie aeree. I disturbi aumentano rapidamente e portano a cambiamenti nel funzionamento di tutti gli organi e sistemi. All'inizio dell'anafilassi, il paziente avverte calore nel corpo, compaiono eruzioni cutanee e prurito della pelle, è possibile gonfiore del viso e del collo, vertigini, tinnito, nausea, difficoltà di respirazione, un calo della pressione sanguigna porta a disturbi della coscienza e sono possibili convulsioni. Diminuzione della pressione fino a 0-10 mmHg. Tutti questi sintomi sono accompagnati dalla paura della morte.
Forma asfittica (forma con predominanza di insufficienza respiratoria)	Con questa forma di anafilassi vengono alla ribalta i sintomi di problemi respiratori. Dopo che l'allergene è entrato nel corpo, una persona avverte congestione nasale, tosse, raucedine, respiro sibilante, sensazione di gonfiore alla gola e difficoltà di respirazione. Si sviluppa spasmo della laringe, dei bronchi, edema polmonare e successivamente aumenta l'insufficienza respiratoria. Se le misure non vengono prese in tempo, il paziente muore per soffocamento.
Forma gastrointestinale	Con questa forma, le principali manifestazioni di anafilassi sono dolore addominale, vomito e diarrea. Un presagio di tale reazione può essere prurito in bocca, gonfiore delle labbra e della lingua. La pressione solitamente non è inferiore a 70/30 mmHg.
Forma del cervello	Nella forma cerebrale dell'anafilassi, il quadro della malattia è dominato da disturbi del sistema nervoso centrale, disturbi della coscienza e convulsioni sullo sfondo dell'edema cerebrale.
Anafilassi indotta dall’esercizio	Sia l'attività fisica da sola che la sua combinazione con l'assunzione preliminare di cibo o farmaci possono causare una reazione anafilattica, compreso lo shock anafilattico. Più spesso si manifesta con prurito, calore, arrossamento, orticaria, gonfiore del viso e del collo; con l'ulteriore progressione, sono coinvolti il tratto gastrointestinale e il sistema respiratorio, si verifica gonfiore della laringe e la pressione sanguigna diminuisce bruscamente.

Come determinare la gravità dello shock anafilattico?

Criterio	1° grado	2° grado	3° grado	4° grado
Pressione arteriosa	Sotto la norma di 30-40 mmHg (Normale 110-120/70-90 mmHg)	90-60/40 mmHg e inferiori	Sistolica 60-40 mmHg, la diastolica potrebbe non essere determinata.	Non definito
Coscienza	Cosciente, irrequieto, eccitato, paura della morte.	Stupore, possibile perdita di coscienza	Possibile perdita di coscienza	Perdita immediata di coscienza
Effetto della terapia antishock	Bene	Bene	Il trattamento è inefficace	Praticamente assente

Primo soccorso per shock anafilattico

Devo chiamare un'ambulanza?

La prima cosa da fare ai primi segni di shock anafilattico è chiamare un'ambulanza. Dovrebbe essere preso in considerazione il fatto che si verifica una reazione anafilattica bifasica. Quando, dopo la risoluzione del primo episodio di reazione anafilattica, se ne verifica un secondo dopo 1-72 ore. La probabilità di tale reazione è del 20% di tutti i pazienti con shock anafilattico.
Indicazioni per il ricovero ospedaliero: assoluto, per shock anafilattico di qualsiasi gravità.

Come posso aiutare prima che arrivi l'ambulanza?

Prima di tutto, è necessario rimuovere la fonte dell'allergene. Ad esempio, rimuovere la puntura dell'insetto o interrompere la somministrazione del medicinale.

Il paziente deve essere posizionato sulla schiena e con le gambe sollevate.

La coscienza del paziente dovrebbe essere controllata per vedere se risponde alle domande e se reagisce alla stimolazione meccanica.

Liberare le vie respiratorie. Girare la testa di lato e rimuovere muco e corpi estranei dalla bocca, tirare fuori la lingua (se il paziente è incosciente). Successivamente, è necessario assicurarsi che il paziente respiri.

Se non c'è respirazione o polso, iniziare la rianimazione cardiopolmonare. Tuttavia, in caso di grave gonfiore e spasmo delle vie aeree, la ventilazione polmonare prima della somministrazione di epinefrina potrebbe non essere efficace. Pertanto, in questi casi, viene utilizzato solo il massaggio cardiaco indiretto. Se c'è polso, il massaggio cardiaco indiretto non viene eseguito!

In situazioni di emergenza, viene eseguita una puntura o incisione del legamento cricotiroideo per aprire le vie aeree.

Uso di farmaci

Tre farmaci essenziali che ti aiuteranno a salvarti la vita!

Adrenalina
Ormoni
Antistaminici

Ai primi sintomi di anafilassi è necessario somministrare per via intramuscolare 0,3 ml di epinefrina allo 0,1% (adrenalina), 60 mg di prednisolone o 8 mg di desametasone, antistaminici (suprastina, ecc.).

Droghe	In quali casi dovrebbe essere utilizzato?	Come e quanto somministrare?	Effetti
Adrenalina 1 Fiala – 1 ml-0,1%	Anafilassi, shock anafilattico, reazioni allergiche di vario tipo, ecc.	Anafilassi: L'adrenalina dovrebbe essere somministrata ai primi sintomi di anafilassi! Qualsiasi luogo per via intramuscolare, anche attraverso gli indumenti (preferibilmente nella parte centrale della coscia all'esterno o nel muscolo deltoide). Adulti: soluzione di adrenalina allo 0,1%, 0,3-0,5 ml. Bambini: soluzione allo 0,1%, 0,01 mg/kg o 0,1-0,3 ml. In caso di grave difficoltà respiratoria e forte calo della pressione sanguigna, è possibile somministrare per via sublinguale 0,5 ml - 0,1%, in questo caso l'assorbimento del farmaco avviene molto più velocemente. Se non si riscontra alcun effetto, la somministrazione di adrenalina può essere ripetuta ogni 5-10-15 minuti, a seconda delle condizioni del paziente. Per lo shock anafilattico: Dosi di somministrazione: 3-5 mcg/min, per un adulto di 70-80 kg, per ottenere un effetto complesso. Dopo la somministrazione, l'adrenalina rimane nel flusso sanguigno solo per 3-5 minuti. È preferibile somministrare il farmaco in soluzione per via endovenosa (30-60 gocce al minuto): 1 ml di soluzione di adrenalina allo 0,1%, diluita in 0,4 litri di NaCl isotonico. Oppure 0,5 ml di soluzione di adrenalina allo 0,1%, diluita in 0,02 ml di NaCl isotonico e somministrata per via endovenosa in un flusso di 0,2-1 ml con un intervallo di 30-60 secondi. È possibile somministrare l'adrenalina direttamente nella trachea se è impossibile somministrarla per via endovenosa.	Aumenta la pressione sanguigna, restringimento dei vasi periferici. Aumenta la gittata cardiaca aumentando l’efficienza del cuore. Elimina lo spasmo nei bronchi. Sopprime l'impennata sostanze a reazione allergica (istamina, ecc.).
Siringa - penna (EpiPenna)– contenente una singola dose di adrenalina (0,15-0,3 mg). La maniglia è progettata per facilitare l'inserimento.			Vedi Adrenalina
Penna siringa (EpiPenna) – istruzioni video:
Allerjet– dispositivi per la somministrazione di adrenalina, contenenti istruzioni audio per l'uso.	Anafilassi, shock anafilattico.	Iniettato una volta nella parte centrale della coscia. Fig.20	Vedi Adrenalina
Allerjet-videoIstruzioni:
Ormoni(idrocortisone, prednisolone, desametasone)	Anafilassi, shock anafilattico. Reazioni allergiche di vario tipo.	Idrocortisone: 0,1-1 g per via endovenosa o intramuscolare. Bambini 0,01-0,1 g per via endovenosa. Desametasone (fiala 1 ml-4 mg): per via intramuscolare 4-32 mg, Per lo shock, 20 mg per via endovenosa poi 3 mg/kg ogni 24 ore. Compresse (0,5 mg) fino a 10-15 mg al giorno. Compresse: Prednisolone(5 mg) 4-6 compresse, massimo fino a 100 mg al giorno. Per lo shock anafilattico, 5 fiale da 30 mg (150 mg). Se non è possibile somministrare per via endovenosa o intramuscolare, è possibile versare il contenuto della fiala sotto la lingua, trattenendola per un po' fino all'assorbimento del farmaco. L'effetto del farmaco avviene molto rapidamente, poiché il farmaco, assorbito attraverso le vene sublinguali, bypassa il fegato e va direttamente agli organi vitali.	Arresta il rilascio di sostanze che causano reazioni allergiche. Allevia l'infiammazione e il gonfiore. Elimina il broncospasmo. Aumenta la pressione sanguigna. Aiuta a migliorare la funzione cardiaca.
Antistaminici	Reazioni allergiche di vario tipo.	Clemastina (Tavegil) – per via intramuscolare, 1 ml - 0,1%; Soprastina - 2ml-2%; Difenidramina - 1 ml-1%; La somministrazione combinata di antistaminici H1 e bloccanti H2 dà un effetto più pronunciato, ad esempio difenidramina e ranitidina. Preferibilmente somministrazione endovenosa. Per l'anafilassi lieve, può essere assunto sotto forma di compresse. H1 - bloccanti dell'istamina: Loratadina – 10 mg Cetirizina -20 mg Ebastina 10 mg Soprastina 50 mg Bloccanti dell'istamina H2: Famotidina -20-40 mg Ranitidina 150-300 mg	Arrestano il rilascio di sostanze che scatenano una reazione allergica (istamina, bradichinina, ecc.). Elimina gonfiore, prurito, arrossamento.
Farmaci che ripristinano la pervietà delle vie aeree (Eufillin, salbutamolo, metaproterolo)	Broncospasmo grave, insufficienza respiratoria.	Eufillin - 2,4% - 5-10 ml., per via endovenosa. Salbutamolo: 0,25 mg per via endovenosa nell'arco di 2-5 minuti, ripetere ogni 15-30 minuti se necessario. Se è impossibile somministrare per via endovenosa, salbutamolo sotto forma di aerosol, somministrazione per inalazione.	Dilatazione delle vie respiratorie (bronchi, bronchioli);

Come garantire la pervietà delle vie aeree durante l'edema laringeo?

Nei casi in cui la respirazione è impossibile a causa del gonfiore del tratto respiratorio superiore e la terapia farmacologica non ha aiutato o semplicemente non è disponibile, è necessario eseguire una puntura di emergenza (puntura) del legamento cricotiroideo (cricotiroideo). Questa manipolazione aiuterà a guadagnare tempo fino all’arrivo delle cure mediche specializzate e a salvare vite umane. La puntura è una misura temporanea che può fornire un'adeguata fornitura d'aria ai polmoni solo per 30-40 minuti.

Tecnica:

Definizione di legamento o membrana cricotiroidea. Per fare questo, muovendo il dito lungo la superficie anteriore del collo, viene determinata la cartilagine tiroidea (negli uomini, il pomo d'Adamo), immediatamente sotto di essa si trova il legamento desiderato. Al di sotto del legamento si definisce un'altra cartilagine (cricoide), situata sotto forma di un anello denso. Pertanto, tra le due cartilagini, tiroide e cricoide, c'è uno spazio attraverso il quale è possibile fornire un accesso d'emergenza all'aria ai polmoni. Nelle donne è più conveniente determinare questo spazio spostandosi dal basso verso l'alto, trovando prima la cartilagine cricoide.

Una puntura o una foratura viene eseguita utilizzando ciò che è a portata di mano, idealmente un ago da puntura largo con un trequarti, ma in caso di emergenza è possibile utilizzare una puntura con 5-6 aghi con un grande lume o eseguire un'incisione trasversale del legamento. Una puntura o incisione viene eseguita dall'alto verso il basso con un angolo di 45 gradi. L'ago viene inserito nel momento in cui diventa possibile aspirare aria nella siringa o avere la sensazione di cadere in uno spazio vuoto mentre si fa avanzare l'ago. Tutte le manipolazioni devono essere eseguite con strumenti sterili; se non sono disponibili, sterilizzarli sul fuoco. La superficie della puntura deve essere pretrattata con un antisettico e alcol.

Video:

Trattamento in ospedale

Il ricovero viene effettuato nel reparto di terapia intensiva.
Principi di base del trattamento dello shock anafilattico in ambito ospedaliero:

Eliminazione del contatto con l'allergene
Trattamento dei disturbi acuti del sistema circolatorio, respiratorio e nervoso centrale. A tale scopo si somministra per via intramuscolare epinefrina (adrenalina) 0,2 ml allo 0,1% ad intervalli di 10-15 minuti; se non si ottiene risposta, il farmaco viene somministrato per via endovenosa (0,1 mg diluito 1:1000 in 10 ml di NaCl).
Neutralizzazione e arresto della produzione di sostanze biologicamente attive (istamina, callicreina, bradichinina, ecc.). Vengono somministrati glucocorticoidi (prednisolone, desametasone) e antistaminici, bloccanti dei recettori H1 e H2 (suprastina, ranitidina, ecc.).
Disintossicazione del corpo e rifornimento del volume sanguigno circolante. A questo scopo vengono somministrate soluzioni di poliglucina, reopolglucina, soluzione isotonica di NaCl b, ecc.
Secondo le indicazioni, vengono somministrati farmaci per eliminare gli spasmi delle vie respiratorie (aminofillina, aminofillina, albuterolo, metaproterolo), anticonvulsivanti per le convulsioni, ecc.
Mantenimento delle funzioni vitali del corpo, azioni di rianimazione. Per mantenere la pressione e la funzione di pompaggio del cuore si utilizza la dopamina, 400 mg in 500 ml di soluzione di destrosio al 5% per via endovenosa. Se necessario, il paziente viene trasferito su un apparecchio per la respirazione artificiale.
Si raccomanda che tutti i pazienti che hanno subito shock anafilattico siano sotto controllo medico per almeno 14-21 giorni, poiché potrebbero svilupparsi complicazioni a carico del sistema cardiovascolare e urinario.
Sono necessari un esame del sangue generale, un test delle urine e un ECG.

Prevenzione dello shock anafilattico

Tieni sempre a portata di mano i farmaci necessari. Sapere come utilizzare un iniettore automatico per la somministrazione di adrenalina (Epi-pen, Allerjet).
Cerca di evitare le punture di insetti (non indossare abiti luminosi, non indossare profumi, non mangiare frutti maturi per strada).
Impara a valutare correttamente le informazioni sui componenti dei prodotti acquistati al fine di evitare il contatto con gli allergeni.
Se si deve mangiare fuori casa, il paziente deve accertarsi che le pietanze non contengano allergeni.
Sul lavoro, dovrebbe essere evitato il contatto con allergeni inalanti e cutanei.
I pazienti con una reazione anafilattica grave non devono usare i beta-bloccanti e, se necessario, devono essere sostituiti con farmaci di un altro gruppo.
Quando si conducono studi diagnostici con mezzi di contrasto a raggi X, è necessaria la somministrazione preliminare di prednisolone o desametasone, difenidramina, ranitidina

Patogenesi

I meccanismi scatenanti dello shock possono essere diversi, ma ciò che accomuna tutte le forme di shock è una diminuzione critica della perfusione tissutale, che porta alla disfunzione delle cellule e, nei casi avanzati, alla loro morte.

Il collegamento fisiopatologico più importante dello shock è un disturbo della circolazione capillare, che porta all'ipossia tissutale, all'acidosi e infine a una condizione irreversibile.

forte calo dei BCC;

fasi dello shock:

compensato

scompensato

irreversibile

Classificazione degli shock

ipovolemico:

emorragico-

non emorragico -

Ø brucia;

cardiogeno: Basso

Ø aneurisma ventricolare;

Ø settico -

Ø anafilattico -

Ø neurogenico -

ostruttivo

Ø tamponamento cardiaco;

Ø mixoma atriale.

Diagnostica generale

Criteri di shock:

Shock emorragico

Quadro clinico:

. Potrebbero non esserci segni clinici di perdita di sangue. Il paziente, che è in posizione orizzontale, non presenta sintomi di perdita di sangue. L'unico segno può essere un aumento della frequenza cardiaca di almeno 20 al minuto quando ci si alza dal letto. La pressione sanguigna è nei limiti normali o leggermente ridotta (90 – 100 mm Hg); CVP 40 – 60 mm. acqua st; Ht 0,38 – 0,32; la pelle è secca, pallida, fredda; diuresi >

. Polso > 130 battiti/min; INFERNO< 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс > <70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.

< 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) >150 o< 40 в мин.; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.

Algoritmo di azione
con shock emorragico:

Diagnostica.

Ø prevenzione dell'RDS,

Ø prevenzione della sindrome DIC,

Ø prevenzione dell'insufficienza renale acuta.

1. Diagnostica.

Carenza di BCC dal 40 al 70%

Sintomi clinici:

1. Coscienza:

Ø confusione fino al coma - deficit BCC > 40%

Polso > 120 - 140.

Pressione arteriosa< 80 мм рт. ст.

La pressione del polso è bassa.

Frequenza respiratoria -> 30 - 35 al minuto.

Diuresi< 0.5 мл/кг - час.

Indice di shock > 1.

Trattamento dello shock settico

eliminazione affidabile del principale fattore eziologico o della malattia che ha innescato e mantenuto il processo patologico.

correzione di stati critici di disturbi: emodinamica, scambio di gas, disturbi emoreologici, emocoagulazione, spostamenti acqua-elettroliti, insufficienza metabolica, ecc.

l'impatto diretto sulla funzione dell'organo interessato, fino alle protesi temporanee, dovrebbe iniziare presto, prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili.

terapia antibatterica, immunocorrezione e adeguato trattamento chirurgico dello shock settico.

Quando si trattano pazienti con focolaio settico nella cavità addominale o nella pelvi, è possibile ricorrere a una combinazione di gentamicina e ampicillina (50 mg/kg al giorno) o lincomicina.

Se si sospetta un'infezione da batteri Gram-positivi, viene spesso utilizzata la vancomicina (vancocina) fino a 2 g/die.

Quando si determina la sensibilità agli antibiotici, la terapia può essere modificata. Nei casi in cui è stato possibile identificare la microflora, la scelta del farmaco antimicrobico diventa semplice. È possibile utilizzare la monoterapia con antibiotici che hanno uno spettro d'azione ristretto.

In alcuni casi, insieme agli antibiotici, nella combinazione antibatterica di farmaci possono essere inclusi potenti antisettici: diossidina fino a 0,7 g/giorno, metronidazolo (Flagyl) fino a 1,5 g/giorno, solafur (Furagin) fino a 0,3–0,5 Buongiorno.

γ-globulina o poliglobulina, sieri antitossici specifici (antistafilococco, antipseudomonas).

mezzi di infusione reologici (reopoliglkzhin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), nonché carillon, complamin, trental.

Si consiglia di utilizzare antiossidanti (tocoferolo, ubichinone) come protettori dei danni alle strutture cellulari.

per l'inibizione delle proteasi del sangue - farmaci antienzimatici (Gordox - 300.000-500.000 UI, Contrical - 80.000-150.000 UI, Trasylol - 125.000-200.000 UI).

l'uso di farmaci che indeboliscono l'effetto dei fattori umorali dello shock settico - antistaminici (suprastin, tavegil) nella dose massima.

Patogenesi

Il collegamento fisiopatologico più importante dello shock è un disturbo della circolazione capillare, che porta all'ipossia tissutale, all'acidosi e infine a una condizione irreversibile.

I meccanismi più importanti di sviluppo dello shock:

forte calo dei BCC;

violazione della regolazione vascolare.

diminuzione delle prestazioni cardiache;

fasi dello shock:

compensato - la perfusione degli organi vitali viene mantenuta grazie a
meccanismi compensativi; di regola non si osserva ipotensione pronunciata
sia per un aumento delle resistenze vascolari generali;

scompensato - i meccanismi compensatori non sono in grado di mantenere una perfusione sufficiente, tutti i meccanismi patogenetici dello sviluppo dello shock vengono attivati e progrediscono;

irreversibile - il danno è irreversibile, si sviluppano morte cellulare massiccia e insufficienza multiorgano.

Classificazione degli shock

ipovolemico:

emorragico- shock da sanguinamento, che può verificarsi a causa di lesioni, patologie del canale digestivo, durante un intervento chirurgico, ecc.

non emorragico - si verifica a causa della disidratazione causata da:

Ø brucia;

Ø poliuria (diabete insipido, stadio poliurico dell'insufficienza renale acuta);

Ø insufficienza della corteccia surrenale;

Ø perdita di liquidi nel “terzo spazio” (peritonite, ostruzione intestinale, ascite);

Ø patologia dell'apparato digerente: vomito, diarrea, perdita tramite sonda nel canale digestivo, fistole, pancreatite;

cardiogeno: Basso La perfusione tissutale durante lo shock cardiogeno è causata da una diminuzione della gittata cardiaca a causa di una brusca interruzione della funzione di pompaggio del cuore dovuta a:

Ø una forte diminuzione della contrattilità miocardica (infarto miocardico acuto, che colpisce fino al 40-50% del muscolo cardiaco, miocardite acuta di varia eziologia, contusione miocardica, cardiomiopatie allo stadio terminale);

Ø danno all'apparato valvolare del cuore, muscoli papillari;

Ø aneurisma ventricolare;

Ø depressione miocardica farmacologica/tossica ((localizzatori β-6, calcioantagonisti, antidepressivi triciclici);

distributivo/vasoperiferico (questo tipo di shock si basa sulla ridistribuzione dei liquidi nel corpo, solitamente dal settore intravascolare a quello extravascolare):

Ø settico - shock in risposta alla setticemia e alle tossine batteriche;

Ø anafilattico - un tipo di reazione allergica immediata che si verifica dopo ripetuta introduzione di un allergene nel corpo ed è accompagnata da disturbi del sistema nervoso centrale, ipotensione arteriosa, aumento della permeabilità dell'endotelio vascolare, spasmo della muscolatura liscia, in particolare lo sviluppo del bronchiolospasmo;

Ø neurogenico - si verifica a seguito dell'interruzione della funzione vasomotoria del sistema nervoso autonomo simpatico, che porta alla vasodilatazione periferica e al movimento del sangue verso le aree periferiche;

ostruttivo - si verifica a causa della compressione esterna o dell'ostruzione interna di un grosso vaso o di un cuore:

Ø flessione dei grandi vasi (pneumotorace tensivo, ecc.);

Ø embolia massiva del circolo polmonare;

Ø compressione del vaso principale dall'esterno (tumore, ematoma, compressione aortocavale da parte dell'utero gravido);

Ø tamponamento cardiaco;

Ø blocco del vaso principale (trombosi);

Ø mixoma atriale.

Diagnostica generale

Criteri di shock:

Ø a) sintomi di una violazione critica della circolazione capillare degli organi colpiti (pallido, cianotico, aspetto marmorizzato, pelle fredda e umida, sintomo di una "macchia pallida" del letto ungueale, disfunzione dei polmoni, sistema nervoso centrale , oliguria);

Ø b) sintomi di alterata circolazione centrale (polso piccolo e frequente, talvolta bradicardia, diminuzione della pressione arteriosa sistolica e diminuzione dell'ampiezza di quest'ultima).

Shock emorragico

Quadro clinico:

Perdita pari o inferiore al 15% del volume sanguigno (gravità compensata) . Potrebbero non esserci segni clinici di perdita di sangue. Il paziente, che è in posizione orizzontale, non presenta sintomi di perdita di sangue. L'unico segno può essere un aumento della frequenza cardiaca di almeno 20 al minuto quando ci si alza dal letto. La pressione sanguigna è nei limiti normali o leggermente ridotta (90 – 100 mm Hg); CVP 40 – 60 mm. acqua st; Ht 0,38 – 0,32; la pelle è secca, pallida, fredda; diuresi > 30 ml/ora. Il sintomo della macchia bianca è positivo.

Perdita dal 20 al 25% di bcc (grado subcompensato) . Il sintomo principale è l'ipotensione ortostatica: una diminuzione della pressione sanguigna sistolica di almeno 15 mm Hg. In posizione supina la pressione arteriosa viene solitamente mantenuta, ma può essere leggermente ridotta Polso 110 – 120 battiti/min; Pressione sanguigna 70 – 80 mm Hg; CVP 30 – 40 mmHg; pallore, ansia, sudore freddo, oliguria fino a 25 - 30 ml/ora; FR fino a 30/min; indice di shock 1 – 1,7; Íb 70 – 80 g/l; Ht 0,22 – 0,3.

Perdita dal 30 al 40% del volume sanguigno (grado scompensato) . Polso > 130 battiti/min; INFERNO< 70мм.рт.ст.; ЦВД 0мм.вод.ст.;ЧД 30 – 40 в мин.; шоковый индекс >2; oliguria (diuresi 5 -15 ml/ora); Hb<70 г/л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность, пульс часто не определяется.

Perdita di oltre il 40% del volume sanguigno (gravità irreversibile).Stato terminale: coma, pelle grigia, respiro superficiale, aritmico, bradipnea; INFERNO< 50мм.рт.ст (по методу Короткова почти не определяется); пульс (на магистральных артериях) >150 o< 40 в мин.; ЦВД – 0мм.вод.ст. или отрицательный.

Algoritmo di azione
con shock emorragico:

Diagnostica.

Effettuazione di terapia intensiva antishock d'urgenza.

Fornire un'anestesia ottimale durante l'intervento chirurgico che elimina la fonte del sanguinamento.

Prevenzione dell'insufficienza multiorgano come complicanza dello shock e della terapia intensiva:

Ø prevenzione dell'RDS,

Ø prevenzione della sindrome DIC,

Ø prevenzione dell'insufficienza renale acuta.

Terapia protettiva nella fase ipercatabolica.

1. Diagnostica.
Shock emorragico scompensato.

Carenza di BCC dal 40 al 70%

Perdita di sangue da 2 a 3,5 litri.

Sintomi clinici:

1. Coscienza:

Ø ansia o confusione - deficit di BCC - 30 - 40%,

Ø confusione fino al coma - deficit BCC > 40%

Polso > 120 - 140.

Pressione arteriosa< 80 мм рт. ст.

La pressione del polso è bassa.

Frequenza respiratoria -> 30 - 35 al minuto.

Diuresi< 0.5 мл/кг - час.

Indice di shock > 1.

terapia antishock d'emergenza

L'accesso venoso è adeguato per la somministrazione rapida di grandi volumi di mezzi: cava - cateterismo a una o due vie, vene cubitali a una o due vie.

ATTENZIONE! In una condizione critica, l'anestesista deve scegliere il metodo di accesso venoso che conosce perfettamente; questo può essere il cateterismo cava utilizzando il metodo Seldinger, salasseazione v. Baziliche, vene cubitali, ecc.

Iniezione a getto immediata di soluzione di cloruro di sodio al 7,5% alla dose di 4 ml/kg, seguita da iniezione a getto di 400 ml di soluzione colloidale (reopoliglucina, refortan, stabizol).

Passare alla somministrazione jet di soluzioni cristalloidi o colloidali finché la pressione arteriosa sistolica non si stabilizza a 80 - 90 mmHg. Arte. La dose totale di cristalloidi è fino a 20 ml/kg di peso corporeo, colloidi - 8 - 10 ml/kg di peso corporeo. I numeri STABILI della pressione arteriosa consentono già un intervento chirurgico volto a fermare il sanguinamento.

Preparazione per la trasfusione di mezzi contenenti eritrociti (globuli rossi concentrati, sangue fresco) nel pieno rispetto di tutte le regole della trasfusione di sangue:

Ø determinazione del gruppo sanguigno del paziente,

Ø determinazione del gruppo sanguigno del donatore,

Ø test di compatibilità secondo il sistema ABO e fattore Rh.

La trasfusione di mezzi contenenti eritrociti deve essere effettuata dopo la stabilizzazione della pressione sanguigna sistolica a 80 - 90 mm Hg. Arte.

La trasfusione di sangue deve essere eseguita urgentemente quando l'Ht scende al di sotto del 25%.

La trasfusione di soluzioni cristalloidi e colloidi deve essere sempre accompagnata da un supporto inotropo e dalla somministrazione di glucocorticoidi.

Dose di glucocorticoidi: idrocortisone - 40 mg/kg,

prednisolone, (metilprednisolone) - 8 - 10 mg/kg (accettabile fino a 30 mg/kg)

desametasone - 1 mg/kg.

Il supporto inotropo è fornito dai seguenti farmaci adrenomimetici:

dopamina - 2 - 5 mcg/kg - min.
norepinefrina - 2 - 16 mcg/min.
dobutrex - 2 - 20 mcg/min

Principi generali della terapia antishock:

Arresto del sanguinamento (temporaneo, definitivo; se necessario, emostasi chirurgica, che deve essere eseguita il più rapidamente possibile).

Riscaldamento del paziente.

Creazione di volume sanguigno teso (SCV).

Supporto inotropo farmacologico.

Dobutrex (dobutamina), bolo – 5 mcg/kg, mantenimento – 5 – 10 mcg/kg×min. Bolo di dopamina – 5 mcg/kg; mantenendo 5 – 8 mcg/kg×min. La dopamina e la dobutamina causano sempre tachicardia in assenza di NOC.

Supporto vasopressore. In assenza di NOC e con pressione arteriosa sistolica inferiore a 70 mm Hg. Arte. per il supporto vasopressore, la norepinefrina viene utilizzata a una velocità di 0,12 - 0,24 mcg/kg x min.

Uso di glucocorticoidi e insulina.

Ø Se durante il ripristino del NOC durante l'uso della dopamina vengono rilevati segni di shock refrattario, i glucocorticoidi (15 mg/kg di prednisolone) in combinazione con insulina (al ritmo di 1 unità per 5 mg di prednisolone) devono essere inseriti nel complesso informatico anti-shock. L'intera dose di glucocorticoidi viene somministrata quasi immediatamente e l'insulina viene somministrata in dosi frazionate nell'arco di 1-2 ore sotto controllo del livello di glucosio, evitando l'ipoglicemia.

Mantenere il NOC.

Ø Dopo la comparsa di un volume teso, viene eseguita un'infusione per stabilizzare il NOC alla velocità di: (20 ml + perdite patologiche + diuresi) ogni 10 minuti. Per ogni 100 ml di cristalloidi si consiglia di utilizzare ulteriori 10 ml di HES al 6%.

Ø La quantità totale di cristalloidi utilizzati per il ripristino profilattico del volume plasmatico ammonta a: (120 ml + perdite patologiche + diuresi) all'ora.

In caso di respirazione inadeguata e necessità di anestesia generale, utilizzare l'intubazione tracheale e la ventilazione artificiale normocarbonatemica con una frequenza respiratoria di 7-12 al minuto. e ventilazione alveolare nell'intervallo 4,8–5,2 l/min con FiO 2 non superiore a 0,4; con RDS ed edema polmonare, la FiO2 aumenta fino all'eliminazione dell'ipossiemia arteriosa.

In condizioni di grave acidosi metabolica(pH< 7,1; ВЕ < - 10 ммоль/л) – необходимо применение ощелачивающих растворов (натрия гидрокарбонат).

Se è necessario alleviare il dolore, utilizzare solo farmaci che non causano effetti cardio e vascolari depressivi.

Per garantire livelli efficaci di proteine totali e colloido-oncotiche pressione, soluzione di albumina al 5-10%, plasma nativo, soluzione di amido al piombo al 6-10% o soluzione di gelatina all'8% (gelatinolo). La concentrazione delle proteine totali nel plasma sanguigno deve essere considerata critica se è inferiore a 55 g/l.

Per ripristinare i livelli efficaci di Hb e il trasporto di O2 vengono utilizzati globuli rossi lavati, globuli rossi depleti di leucociti e, in via eccezionale, globuli rossi normali.

L’obiettivo principale della terapia d’urto è ottimizzare il trasporto di ossigeno. Questa direzione del trattamento viene implementata con l'aiuto del supporto emodinamico e respiratorio . Il trattamento dello shock dovrebbe includere un'ampia gamma di misure terapeutiche intensive volte a correggere i disturbi fisiopatologici alla base dello sviluppo dello shock: ipovolemia assoluta o relativa, disturbi della funzione di pompaggio del cuore, reazione simpaticoadrenergica e ipossia tissutale. Le misure per prevenire l’ipotermia e le conseguenze ad essa associate dovrebbero essere implementate in tutti i pazienti.

Le azioni terapeutiche per lo shock dovrebbero essere mirate a:

eliminare la causa dello shock;
ripristino dell'effettiva circolazione centrale;
aumento della contrattilità miocardica e regolazione del tono vascolare;
eliminazione dell'ipossia di organi e tessuti;
correzione dei processi metabolici interrotti;
prevenzione e trattamento di varie complicanze.

Quando si tratta lo shock, è prima necessario eseguire tecniche di rianimazione cardiopolmonare di base: garantire la pervietà delle vie aeree, un'adeguata ventilazione e circolazione sanguigna. Un ruolo importante spetta anche all'eliminazione della causa dello shock: arresto del sanguinamento, efficace sollievo dal dolore, drenaggio di un focolaio purulento, ecc. È ideale quando l'eliminazione della causa dello shock avviene contemporaneamente ad interventi volti a ottimizzare l'attività del sistema cardiovascolare.

La base del trattamento di tutti i tipi di shock è l'aumento della CO e il ripristino tempestivo della perfusione tissutale, in particolare nel letto vascolare coronarico, cerebrale, renale e mesenterico. È possibile migliorare rapidamente la circolazione sanguigna nel cervello e nel cuore con una forte diminuzione della pressione sanguigna ridistribuendo il sangue dagli arti inferiori, i cui vasi contengono il 15-20% del volume sanguigno totale, nella circolazione centrale. Pertanto, il sollevamento degli arti inferiori di 30° dovrebbe essere la prima e immediata misura non appena viene rilevata una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mm Hg. Arte. Questa semplice ed utile tecnica permette di aumentare rapidamente il ritorno venoso del sangue al cuore. Allo stesso tempo, il paziente non deve essere posto nella posizione di Trendelenburg, poiché ciò potrebbe causare rigurgito del contenuto gastrico nelle vie aeree, interrompere lo scambio di gas nei polmoni e compromettere il deflusso del sangue venoso dal cervello.

Quando si tratta lo shock, si raccomanda di mantenere la pressione arteriosa sistolica ad almeno 100 mmHg. Arte. , CVP - 5 - 8 cm aq. Arte. , APPA - 12-15 mmHg. Arte. , SI - superiore a 3,5 l/min/m2, saturazione di ossigeno del sangue venoso misto - superiore al 70%, ematocrito a livello di 0,30-0,35 l/l, emoglobina - a livello di 80-100 g/l, diuresi - a il livello di 40-50 ml/ora, PaO2 - superiore a 60 mm Hg. Arte. , saturazione del sangue - superiore al 90%, livello di glucosio - 4-5 mmol/l, proteine - superiore a 50 g/l, pressione colloido-osmotica del plasma sanguigno - nell'intervallo 20-25 mm Hg. Arte. , l'osmolarità plasmatica è al livello di 280-300 mOsm/l.

Terapia infusionale

La terapia infusionale occupa un posto centrale nel trattamento dello shock. Influisce sui principali anelli della patogenesi dello shock e consente:

mantenere un livello ottimale di volume sanguigno e stabilizzare l'emodinamica;
migliorare la microcircolazione, l'apporto di ossigeno alle cellule e ridurre i danni da riperfusione;
ripristinare la normale distribuzione dei fluidi tra i settori idrici, migliorare il metabolismo cellulare e prevenire l'attivazione dei sistemi a cascata.

Un aumento del volume sanguigno è una misura urgente e vitale in tutte le forme di shock, tranne quello cardiogeno. Solo in queste condizioni è garantito un apporto sanguigno ottimale ai ventricoli del cuore, la CO aumenta adeguatamente, la pressione sanguigna aumenta, l'apporto di ossigeno ai tessuti migliora, i processi metabolici compromessi vengono ripristinati e il paziente può essere portato fuori da una condizione critica.

Il rifornimento del volume sanguigno deve essere effettuato rapidamente attraverso cateteri di grande diametro inseriti nelle grandi vene periferiche o centrali. Se non sono presenti segni di insufficienza cardiaca congestizia, i primi 500 ml di soluzione vengono somministrati in bolo. L'infusione viene quindi continuata fino al raggiungimento di un'adeguata pressione sanguigna, pressione venosa centrale, pressione di riempimento ventricolare, frequenza cardiaca e diuresi.

Soluzioni per infusione

La maggior parte degli specialisti moderni utilizza una combinazione di soluzioni cristalloidi e colloidali nel trattamento dello shock. Ciò consente di ricostituire in modo rapido ed efficace il volume del sangue, eliminare la carenza di liquido extravascolare e aiutare a mantenere i normali gradienti oncotici tra gli spazi intravascolari e interstiziali. La scelta del rapporto tra soluzioni cristalloidi e colloidi durante la terapia infusionale in un paziente con shock dipende dalla situazione clinica specifica, dalla valutazione del grado di compromissione, da una chiara comprensione del meccanismo d'azione del farmaco e dallo scopo del trattamento.

Le soluzioni cristalloidi (saline) (soluzioni Ringer-Locke, Ringer-lattato, lattasolo, soluzione salina, ecc.) ricostituiscono sia il volume del sangue intravascolare che il volume e la composizione del fluido interstiziale e intracellulare. Va ricordato che tre quarti del volume delle soluzioni cristalloidi lasciano rapidamente il letto vascolare e aumentano il volume del liquido extracellulare. Questi effetti potenzialmente dannosi delle soluzioni cristalloidi non sono sempre compensati da un aumento del flusso linfatico e possono portare al sovraffollamento dello spazio intercellulare. La stabilità emodinamica ottenuta con un grande volume di infusione di soluzioni cristalloidi sarà sempre accompagnata da un aumento dello stravaso di liquidi e dalla formazione di edema tissutale. Ciò è particolarmente pronunciato in condizioni di “perdita capillare”. L'edema tissutale generalizzato compromette il trasporto di ossigeno alle cellule e aumenta la disfunzione d'organo. In questo caso, i polmoni, il cuore e l'intestino sono i più colpiti. Ecco perché è necessaria l'infusione parallela di agenti colloidali.

È possibile ridurre il rischio di sviluppare iperidratazione dei tessuti quando si utilizzano cristalloidi e aumentare rapidamente la pressione sanguigna quando si utilizza una soluzione salina ipertonica. Tuttavia, esiste il rischio di squilibrio elettrolitico, ipernatriemia, coma iperosmotico e deterioramento del metabolismo cellulare.

L'uso di soluzioni colloidali è associato ad un minor rischio di stravaso e di sviluppo di edema tissutale; mantengono efficacemente la pressione colloido-osmotica del plasma e stabilizzano l'emodinamica più velocemente rispetto alle soluzioni cristalloidi. Poiché i colloidi circolano nel letto vascolare per un tempo più lungo, per stabilizzare l'emodinamica è necessario un volume minore di fluido iniettato rispetto al volume delle soluzioni cristalloidi. Ciò riduce significativamente il rischio di sovraccarico di liquidi.

Tuttavia, le soluzioni colloidali sono più costose, possono legare e ridurre la frazione ionizzata del calcio plasmatico, ridurre il livello delle immunoglobuline circolanti, ridurre la produzione di proteine endogene e influenzare il sistema emostatico. L'infusione di soluzioni colloidali aumenta la pressione oncotica del plasma e può portare al movimento del liquido interstiziale nel letto vascolare. Ciò comporta un rischio potenziale di aumento del deficit di volume del liquido interstiziale. Per prevenire tali disturbi e mantenere un normale gradiente oncotico tra gli spazi intravascolari e interstiziali, è consigliabile somministrare contemporaneamente soluzioni colloidali e cristalloidi.

Non tutte le soluzioni colloidali soddisfano allo stesso modo i requisiti moderni per il trattamento dello shock. Tradizionalmente, il plasma fresco congelato viene ancora utilizzato come fonte di colloidi. Ma oggi la trasfusione di plasma rappresenta un grave pericolo per il ricevente, poiché può essere contaminato da virus dell'epatite e dell'immunodeficienza umana. Reazioni allergiche e anafilattiche, possibili danni acuti ai polmoni e ai reni, immunodeficienza e altre condizioni completano il quadro. Pertanto, l’uso del plasma come sostituto del sangue colloidale non è attualmente raccomandato. Dovrebbe essere limitato anche l’uso eccessivo di preparati a base di albumina nel trattamento dello shock. Gli studi hanno dimostrato che l'uso dell'albumina in condizioni critiche aumenta la mortalità dei pazienti. È stato accertato che l'aumento della pressione colloido-osmotica plasmatica dopo la somministrazione di albumina è di breve durata e quindi stravasa nello spazio interstiziale. Pertanto, la somministrazione di albumina per correggere l’ipoalbuminemia è definita “un grave malinteso metabolico”. Un'alternativa ragionevole ai preparati a base di albumina sono le soluzioni di amido idrossietilico e destrani.

Le soluzioni di amido idrossietilico riducono la permeabilità della parete endoteliale dei vasi capillari, migliorano le proprietà reologiche del sangue, si distinguono per un effetto volemico persistente, un metabolismo rapido e hanno anche un effetto significativamente minore sulla funzione renale. L'eliminazione dell'ipovolemia acuta con soluzioni di amido idrossietilico porta ad un rapido miglioramento dell'emodinamica centrale, della microcircolazione e del trasporto di ossigeno, che alla fine ripristina i processi bioenergetici a livello cellulare. A differenza di altre soluzioni colloidali, i preparati di amido idrossietilico non bloccano la sintesi proteica e non hanno effetti collaterali sulle funzioni del sistema immunitario e linfoide. Le particelle di amido aiutano a ridurre l'attivazione delle cellule endoteliali e a ridurre la perdita capillare.

I risultati clinici indicano che i preparati a base di amido per lo shock presentano vantaggi significativi rispetto alle soluzioni di albumina:

aumentare il contenuto di liquidi nei polmoni in misura minore;
interrompere lo scambio di gas nei polmoni in misura minore;
può essere utilizzato senza particolari rischi in pazienti con patologie respiratorie
sindrome da angoscia;
non interferiscono con la contrattilità miocardica;
ridurre il gonfiore e il danno al tessuto cerebrale.

Un'analisi di una vasta esperienza clinica a lungo termine ha rivelato le caratteristiche e i vantaggi delle soluzioni colloidali a base di amido idrossietilico, in particolare la loro seconda generazione. Ciò riguarda innanzitutto la sicurezza d'uso e l'incidenza eccezionalmente bassa di reazioni avverse rispetto ad altre soluzioni di infusione colloidale. Ciò è dovuto alla somiglianza strutturale dell'amido idrossietilico con il glicogeno. L'esperienza accumulata fino ad oggi nell'uso di soluzioni colloidali ci consente di raccomandare l'uso di soluzioni di amido idrossietilato di seconda generazione come farmaci di prima scelta per la sostituzione del BCC nei pazienti con shock.

Combattere l'ipossia

La cosa principale in caso di shock è eliminare l'ipossia tissutale, poiché questo è l'anello centrale nella patogenesi di questa condizione patologica. Il consumo di ossigeno dipende dalle esigenze metaboliche ed è difficile da regolare. È possibile ridurre il fabbisogno di ossigeno dell'organismo solo eliminando l'ipertermia ovvero eliminando l'attività dei muscoli coinvolti nella respirazione e destinando la loro funzione ad un dispositivo di ventilazione meccanica.

L'apporto di ossigeno ai tessuti è determinato principalmente dal valore di CO e dalla capacità di ossigeno del sangue. Livelli ottimali di saturazione di ossigeno nel sangue (superiori al 90%) e di ossigenazione dei tessuti possono essere mantenuti utilizzando vari metodi di ossigenoterapia: inalazione di ossigeno attraverso una maschera facciale o cateteri nasali. Se l'insufficienza respiratoria persiste durante l'inalazione di ossigeno, deve essere eseguita la ventilazione meccanica, che può essere effettuata attraverso un'ampia maschera o un tubo endotracheale. L'intubazione endotracheale è preferibile nei casi di ostruzione e danno alle vie aeree, nonché quando è necessaria una ventilazione meccanica a lungo termine. Indicazioni per l'uso della ventilazione meccanica: tachipnea grave (frequenza respiratoria superiore a 35 al minuto), cianosi della pelle e delle mucose, partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto respiratorio, cambiamenti nello stato mentale del paziente, diminuzione della tensione dell'ossigeno in sangue arterioso inferiore a 70 mmHg. Arte. e un aumento della tensione dell'anidride carbonica superiore a 50 mm Hg. Arte. quando si respira ossigeno.

Aumento della contrattilità miocardica e regolazione del tono vascolare

La base della strategia di trattamento per tutte le forme di shock è la regolazione del volume del sangue, il livello di resistenza vascolare generale e la contrattilità miocardica. Inizialmente, il valore BCC viene solitamente corretto. Se non si riscontra alcun effetto positivo della terapia infusionale, è necessario l'uso immediato di farmaci adrenergici.

Farmaci adrenergici

I farmaci che influenzano il tono vascolare e la contrattilità miocardica differiscono in vari gradi di impatto sui recettori alfa e beta-adrenergici e dopaminergici, hanno diversi effetti cronotropi ed effetti sul consumo di ossigeno del miocardio. Questi includono dopamina, dobutamina, epinefrina, norepinefrina e altri farmaci. Il farmaco di prima scelta per lo shock è la dopamina.

Dopamina- ammina simpatica endogena, è un precursore biosintetico dell'adrenalina e agisce come neurotrasmettitore centrale e periferico. A basse dosi (1-3 mg/kg/min) stimola i recettori dopaminergici e provoca una dilatazione selettiva delle arteriole renali e mesenteriche. Allo stesso tempo, aumentano il flusso sanguigno renale, la diuresi e l'escrezione di sodio, migliora la perfusione intestinale, viene eliminata l'ischemia e viene ripristinata la funzione barriera della mucosa intestinale. A dosi moderate (5 mg/kg/min), si verifica la stimolazione dei recettori beta cardiaci, che porta ad un aumento della contrattilità miocardica e ad un aumento della CO. Allo stesso tempo, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna cambiano poco. Con dosi crescenti (da 5 a 10 mg/kg/min), gli effetti beta-adrenergici continuano a predominare, ma ulteriori aumenti di CO sono accompagnati da aumenti della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. A dosi più elevate (oltre 10 mg/kg/min), si verifica una stimolazione preferenziale dei recettori alfa-adrenergici e si sviluppa una pronunciata vasocostrizione periferica, che porta ad un aumento significativo della resistenza vascolare e della pressione sanguigna.

Dobutaminaè una catecolamina sintetica utilizzata principalmente per effetti beta-adrenergici. Rispetto alla dopamina, provoca in misura minore vasocostrizione periferica e una risposta cronotropa più debole. Pertanto, è preferibile l’uso della dobutamina in situazioni in cui l’obiettivo del trattamento è aumentare la CO senza aumentare significativamente la pressione sanguigna.

Noradrenalina ha un effetto prevalentemente alfa-adrenergico, che porta alla costrizione dei vasi periferici e, in misura minore, un effetto crono- e inotropo positivo sul miocardio. La norepinefrina aumenta la pressione sanguigna e migliora la funzione renale senza l'uso di basse dosi di dopamina e furosemide.

Epinefrina, una catecolamina endogena rilasciata dalle ghiandole surrenali in risposta allo stress, ha un'ampia gamma di effetti sistemici negativi, inclusi effetti vasocostrittori sui vasi renali, effetti aritmogeni sul cuore e aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Pertanto l'uso dell'epinefrina è limitato ai casi di completa refrattarietà alle altre catecolamine e di shock anafilattico.

L'uso di farmaci adrenergici per aumentare la pressione sanguigna è indicato per il vero shock cardiogeno e anafilattico, nonché per lo shock refrattario alla terapia infusionale intensiva.

Vasodilatatori

L'eliminazione dello spasmo vascolare periferico riduce significativamente il carico sul cuore, aumenta la CO e migliora la perfusione dei tessuti. Ma i vasodilatatori (nitroprussiato di sodio, nitroglicerina, ecc.) Possono essere somministrati solo dopo la correzione del volume sanguigno e il trattamento della depressione cardiaca, quando la pressione arteriosa sistolica supera i 90 mm Hg. Arte. L'indicazione principale è la vasocostrizione a lungo termine con oliguria, elevata pressione venosa centrale o ipertensione polmonare ed edema polmonare. Va sottolineato che i vasodilatatori in stato di shock possono essere utilizzati solo secondo rigorose indicazioni e con pieno controllo emodinamico, poiché la vasodilatazione improvvisa nei pazienti con ipovolemia o disidratazione può essere accompagnata da un catastrofico calo della pressione sanguigna. Questi farmaci devono essere somministrati solo in piccole dosi per via endovenosa o in infusioni e solo fino a quando la minzione non si è normalizzata, le estremità diventano calde e rosa e le vene sono dilatate e ben riempite.

Nitroprussiato di sodio- un vasodilatatore equilibrato che agisce direttamente sulla muscolatura liscia delle pareti delle arterie e delle vene. Una diminuzione della resistenza all'espulsione del sangue porta ad un aumento della CO e una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore riduce la pressione venosa nella circolazione polmonare e la pressione venosa centrale. Il nitroprussiato agisce rapidamente, ma a breve termine. La durata della sua azione va da 1 a 3 minuti, quindi è necessaria un'infusione a dosaggio continuo del farmaco. Poiché il nitroprussiato di sodio contiene cianuro, il suo uso continuo per più di 72 ore a velocità di somministrazione superiori a 3 mg/kg/min può portare a intossicazione.

Nitroglicerina e i nitrati organici legati, a differenza del nitroprussiato di sodio, agiscono prevalentemente sulla parte venosa del flusso sanguigno, riducendo il ritorno del sangue al cuore e quindi riducendo il carico sul miocardio nell'insufficienza cardiaca.

Correzione dei disturbi metabolici

Se necessario, viene eseguita la correzione di emergenza dei disturbi elettrolitici, in particolare dei livelli di potassio e calcio, nonché dell'iperglicemia. Dopo la stabilizzazione iniziale dei pazienti, i livelli di glucosio vengono mantenuti al di sotto di 8,3 mmol/L. Viene utilizzata un'infusione continua di insulina e glucosio. Fino alla stabilizzazione dei livelli di glucosio, è necessario il monitoraggio ogni 30-60 minuti; successivamente, il monitoraggio deve essere effettuato ogni 4 ore.

Sebbene l'acidosi metabolica riduca l'efficacia dei farmaci vasopressori, la sua correzione con soluzione di bicarbonato di sodio deve essere effettuata solo quando il pH del sangue è inferiore a 7,2. La somministrazione ingiustificata di bicarbonato di sodio porta ad una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti e aumenta l'acidosi in il sistema nervoso centrale.

Per quasi tutti i tipi di shock vengono utilizzate piccole dosi di glucocorticoidi e in caso di segni di insufficienza surrenalica e bassi livelli di cortisolo il loro uso è obbligatorio. Gli antibiotici ad ampio spettro per lo shock sono prescritti empiricamente per ferite aperte o potenzialmente infette, lesioni addominali multiple e nei casi in cui si sospetta sepsi. Per prevenire la trombosi venosa profonda si utilizzano basse dosi di eparine non frazionate o a basso peso molecolare, compressione elastica e compressione pneumatica intermittente degli arti inferiori.

Con lo shock, spesso è necessario il trattamento di altre sindromi patologiche. Le conseguenze più comuni dello shock sono l'insufficienza cardiaca, renale ed epatica acuta, la sindrome da distress respiratorio, la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata e il sanguinamento gastrointestinale secondario da erosioni acute.

Disfunzioni d'organo durante lo shock e principi del loro trattamento

Gli organi che risentono maggiormente dello shock dovuto alla perfusione compromessa sono solitamente chiamati “organi da shock” o organi bersaglio. Prima di tutto, questi sono i polmoni e i reni, il cui danno è la caratteristica più caratteristica di qualsiasi shock. Un anello debole è anche un organo danneggiato anche prima dello sviluppo dello shock. I principali criteri diagnostici per la disfunzione di organi e sistemi sono riportati in tavolo 15.3.

Reni

I reni sono tra i primi a soffrire di shock. Nelle prime fasi di questa condizione patologica si sviluppa la vasocostrizione dei vasi renali, che porta ad una forte diminuzione della filtrazione renale e della minzione fino all'anuria. Si sviluppa un'insufficienza renale acuta prerenale. I meccanismi di autoregolazione sono in grado di mantenere costante il flusso sanguigno renale solo quando la pressione arteriosa sistemica è superiore a 80 mmHg. Arte. Una prolungata diminuzione della perfusione renale porta al danneggiamento dell'epitelio tubulare, alla morte di alcuni nefroni e alla compromissione della funzione escretoria dei reni. Con la sindrome da compressione prolungata e lo shock da trasfusione di sangue si verifica anche l'ostruzione dei tubuli renali a causa della caduta di precipitati proteici. L’esito è l’insufficienza renale acuta.

La possibilità di uno sviluppo inverso di disturbi renali quando lo shock viene eliminato rimane solo nelle prime ore. Se la diminuzione della pressione sanguigna non è un episodio a breve termine, ma continua per un periodo piuttosto lungo, anche la normalizzazione dell'emodinamica non è in grado di fermare la catena di cambiamenti patologici e prevenire la necrosi dell'epitelio tubulare. I cambiamenti degenerativi nei tubuli renali molto spesso portano alla morte del paziente.

La compromissione della funzionalità renale durante lo shock si manifesta con una forte diminuzione del volume di urina escreta fino all'anuria, un aumento della concentrazione di creatinina, urea, potassio nel sangue e acidosi metabolica. Quando si tratta lo shock, è necessario cercare di garantire che la diuresi oraria sia almeno di 40 ml/ora. Sullo sfondo della terapia infusionale in corso e del ripristino del bcc, la furosemide e piccole dosi di dopamina possono essere utilizzate per stimolare la diuresi, migliorando la circolazione renale e riducendo così il rischio di sviluppare insufficienza renale acuta. Se non vi è alcun effetto da parte dei diuretici e della dopamina, viene utilizzata l'emodialisi.

Polmoni

I polmoni sono sempre danneggiati durante lo shock. Il sistema respiratorio risponde normalmente sia ai danni diretti ai polmoni (aspirazione del contenuto gastrico, contusione polmonare, pneumotorace, idrotorace), sia allo shock e ad altri fattori patologici. Le endotossine e i liposaccaridi hanno un effetto dannoso diretto sulle cellule endoteliali polmonari, aumentandone la permeabilità. Anche altri mediatori attivi, come il fattore di attivazione piastrinica, il fattore di necrosi tumorale, i leucotrieni, il trombossano A2, i neutrofili attivati, hanno effetti patologici sui polmoni.

Metaboliti aggressivi, mediatori dell'infiammazione e aggregati di cellule del sangue formati durante lo shock entrano nella circolazione sistemica, danneggiano la membrana alveolo-capillare e portano ad un aumento patologico della permeabilità dei capillari polmonari. Inoltre, anche in assenza di un aumento della pressione idrostatica capillare o di una diminuzione della pressione oncotica, non solo l'acqua, ma anche le proteine plasmatiche penetrano intensamente attraverso la parete dei capillari polmonari. Ciò porta al traboccamento dello spazio interstiziale con liquido, alla sedimentazione delle proteine nell'epitelio degli alveoli e nell'endotelio dei capillari polmonari. I cambiamenti nei polmoni progrediscono particolarmente rapidamente durante una terapia infusionale-trasfusionale inadeguata. Questi disturbi portano a edema polmonare non cardiogeno, perdita di surfattante e collasso alveolare, sviluppo di shunt intrapolmonare e perfusione di alveoli scarsamente ventilati e non ventilati con conseguente ipossia. I polmoni diventano “duri” e scarsamente estensibili. Questi cambiamenti patologici non sono immediatamente e non sempre determinati radiograficamente. Le radiografie del torace possono inizialmente essere relativamente normali e i risultati delle radiografie spesso ritardano i cambiamenti effettivi nei polmoni di 24 ore o più.

Tali cambiamenti nei polmoni erano originariamente chiamati “polmone da shock” e ora sono indicati come “sindrome da danno polmonare acuto” (ALI) e “sindrome da distress respiratorio acuto” (ARDS). Queste sindromi differiscono l'una dall'altra solo per il grado di gravità dell'insufficienza respiratoria. Nella pratica chirurgica, si sviluppano più spesso in pazienti con shock settico, traumatico e pancreatogeno, nonché con embolia grassa, polmonite grave, dopo interventi chirurgici estesi e massicce trasfusioni di sangue, con aspirazione del contenuto gastrico e uso di inalazioni di ossigeno concentrato. La sindrome da distress respiratorio acuto è caratterizzata dai seguenti sintomi:

grave insufficienza respiratoria con grave ipossiemia anche con inalazione di una miscela ad alta concentrazione di ossigeno (paO2 inferiore a 50 mm Hg);
infiltrati diffusi o focali senza cardiomegalia e aumento del pattern vascolare alla radiografia del torace;
diminuzione della compliance polmonare;
edema polmonare extracardiaco.

Nelle sindromi respiratorie acute è necessario identificare e trattare la malattia di base e fornire un supporto respiratorio mirato ad un'efficace ossigenazione del sangue e all'apporto di ossigeno ai tessuti.

I diuretici e la restrizione dei liquidi nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto non hanno alcun effetto sull'entità dell'edema polmonare e non forniscono un effetto positivo. In condizioni di permeabilità patologica dei capillari polmonari, anche l'introduzione di soluzioni colloidali come l'albumina non riduce efficacemente l'acqua extravascolare nei polmoni. L’incidenza del danno polmonare acuto non è cambiata con l’uso di farmaci antinfiammatori (ibuprofene) e di terapia anti-citochine (antagonisti del recettore IL-1 e anticorpi monoclonali contro il fattore di necrosi tumorale).

I cambiamenti patologici nei polmoni possono essere ridotti se viene mantenuto un livello minimo di pressione capillare polmonare, sufficiente solo per mantenere un’adeguata CO, e il BCC viene reintegrato con preparati di amido, che riducono la “perdita capillare”. Allo stesso tempo, il livello di emoglobina nel sangue deve rimanere almeno 100 g/l per garantire il necessario apporto di ossigeno ai tessuti.

La ventilazione polmonare artificiale (ALV) con moderata pressione positiva di fine espirazione consente di mantenere il livello di PaO 2 al di sopra di 65 mm Hg. Arte. quando la concentrazione di ossigeno nella miscela inalata è inferiore al 50%. L'inalazione di concentrazioni più elevate di ossigeno attraverso un tubo endotracheale può spostare l'azoto dagli alveoli e provocarne il collasso e l'atelettasia. Può causare tossicità da ossigeno ai polmoni, compromettere l'ossigenazione e portare alla formazione di infiltrati polmonari diffusi. La pressione espiratoria positiva previene il collasso dei bronchioli e degli alveoli e aumenta la ventilazione alveolare.

La mortalità nella sindrome da distress respiratorio acuto è estremamente elevata e supera la media del 60% e nello shock settico - 90%. Con un esito favorevole, sono possibili sia il completo recupero che la formazione di fibrosi polmonare con lo sviluppo di un'insufficienza polmonare cronica progressiva. Se i pazienti riescono a sopravvivere al periodo acuto del danno polmonare, l’infezione polmonare secondaria diventa per loro una seria minaccia. Nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto, è difficile diagnosticare la polmonite associata. Pertanto, se i risultati clinici e radiologici suggeriscono una polmonite, è indicata la terapia antimicrobica attiva.

Tratto gastrointestinale

La ridistribuzione del flusso sanguigno causata dallo shock porta all'ischemia della mucosa gastrica e alla distruzione della barriera protettiva che la protegge dall'azione dell'acido cloridrico. La diffusione inversa degli ioni idrogeno nella mucosa gastrica porta all'ulcerazione ed è spesso accompagnata da sanguinamento gastrico secondario. Per prevenire il sanguinamento, è necessario arrestare la distruzione della barriera protettiva della mucosa trattando lo shock e migliorando l'apporto di ossigeno ai tessuti. Inoltre, il pH del contenuto dello stomaco dovrebbe essere aumentato. Un livello di questo indicatore superiore a 4 previene efficacemente il sanguinamento gastrico e con un pH superiore a 5 non si verificano quasi mai. A questo scopo vengono prescritti bloccanti dei recettori H2 dell'istamina e inibitori della pompa protonica.

L'integrità della mucosa, senza modificare l'acidità del contenuto dello stomaco, è mantenuta dai citoprotettori. Una sospensione di sucralfato (1 g del farmaco viene sciolto in 10-20 ml di acqua sterile) viene somministrata nello stomaco attraverso un sondino nasogastrico ogni 6-8 ore. Il sucralfato è paragonabile in efficacia ai bloccanti H2 e agli antiacidi; allo stesso tempo, il farmaco non influenza l'attività battericida del succo gastrico, che dipende dal valore del pH. La nutrizione enterale con sonda svolge un ruolo importante nel prevenire la formazione di ulcere da stress nello stomaco, soprattutto quando i farmaci vengono somministrati direttamente nell'intestino.

L'ischemia del tratto digestivo porta al danno degli enterociti e all'insufficienza funzionale intestinale. La conseguenza della motilità soppressa è un'evacuazione compromessa e l'accumulo di grandi quantità di liquidi e gas nel lume intestinale. Il rallentamento del passaggio del chimo è accompagnato da un brusco cambiamento nella composizione della microflora intestinale e da un'intensa formazione di prodotti tossici. Lo stiramento eccessivo della parete intestinale aggrava i disturbi causati dall'ischemia degli enterociti ed è accompagnato da un aumento della permeabilità intestinale, dalla traslocazione di batteri e tossine attraverso la membrana del glicocalice nel sangue e nella linfa. Inoltre, la deposizione di liquido nel lume intestinale porta ad una diminuzione del volume del sangue, esacerbando i disturbi emodinamici caratteristici dello shock. Pertanto, l’intestino svolge un ruolo particolarmente importante nella patogenesi dello sviluppo di disfunzioni e fallimenti di più organi nei pazienti con shock.

La funzione principale dell'intestino - l'assorbimento delle sostanze nutritive - nei casi più gravi è compromessa fino alla completa assenza. In queste condizioni, la nutrizione enterale non solo non porta all'ingresso delle sostanze necessarie nel sangue, ma aggrava lo stiramento eccessivo della parete intestinale e la sua ipossia.

Principi di base del trattamento dell'insufficienza intestinale funzionale:

normalizzazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico;
stimolazione farmacologica della motilità intestinale;
enterosorbimento;
nutrizione parenterale;
se esiste una minaccia di generalizzazione della flora intestinale - decontaminazione selettiva dell'intestino.

Fegato

Il danno ischemico agli epatociti durante lo shock porta alla citolisi, un segno del quale è un aumento dell'attività degli enzimi indicatori: lattato deidrogenasi, alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi. Lo shock settico è anche caratterizzato da un danno tossico alle cellule del fegato. Il metabolismo della bilirubina viene interrotto, la funzione di disintossicazione si deteriora e la sintesi di albumina, ceruloplasmina, colinesterasi e fattori di coagulazione del sangue diminuisce. Ciò porta a ittero, aumento dell'intossicazione, ipoproteinemia e coagulopatia. Come risultato dell'azione delle tossine che non vengono neutralizzate dal fegato, l'encefalopatia si sviluppa fino al coma. L'insufficienza epatica acuta durante lo shock si sviluppa molto spesso in presenza di precedenti malattie epatiche, sullo sfondo delle quali l'ischemia porta rapidamente alla morte degli epatociti e alla formazione di focolai di necrosi nel parenchima epatico.

Principi di base del trattamento dell'insufficienza epatica:

prescrizione di epatoprotettori e antiossidanti;
ridotto assorbimento di prodotti tossici dall'intestino - eubiotici, lattulosio, decontaminazione selettiva; in caso di sanguinamento gastrointestinale, è necessario liberare l'intestino dal sangue versato utilizzando un clistere purificante;
uso di metodi di filtrazione di disintossicazione.

Sangue

Anche il sangue come tessuto viene danneggiato dallo shock. Le sue funzioni di trasporto, tampone e immunitarie vengono interrotte e i sistemi di coagulazione e fibrinolisi vengono compromessi. Con lo shock, si sviluppa sempre l'ipercoagulazione e si verifica un'intensa formazione di coaguli di sangue intravascolari, formati principalmente nel microcircolo. In questo caso, vengono consumati numerosi fattori della coagulazione del sangue (piastrine, fibrinogeno, fattore V, fattore VIII, protrombina) e il loro contenuto nel sangue diminuisce, il che porta ad un significativo rallentamento della coagulazione del sangue. Contemporaneamente a questo processo, nei coaguli già formati inizia il processo enzimatico di degradazione del fibrinogeno con la formazione di prodotti di degradazione del fibrinogeno (FDP), che hanno un potente effetto fibrinolitico. Il sangue smette completamente di coagularsi, il che può causare sanguinamenti significativi dai siti di puntura, dai bordi della ferita e dalla mucosa del tratto gastrointestinale.

Un ruolo importante nei disturbi dell'emocoagulazione è giocato da una diminuzione della concentrazione di antitrombina III e proteina C, quindi è consigliabile correggere la loro carenza. La coagulopatia viene corretta mediante la somministrazione di plasma fresco congelato o di singoli fattori della coagulazione. La trombocitopenia (meno di 50 x 109/L) richiede la trasfusione di piastrine.

Una progressiva diminuzione del contenuto di fibrinogeno e piastrine in combinazione con un aumento del livello dei prodotti di degradazione del fibrinogeno e dei monomeri di fibrina solubili, nonché i corrispondenti sintomi clinici, dovrebbero costituire la base per la diagnosi della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC) e l’inizio di una terapia speciale. La sindrome DIC è molto difficile da eliminare e oltre il 50% dei pazienti muore a causa di un'emorragia continua. L'alto tasso di mortalità dovuto a questo fenomeno rende necessaria la terapia anticoagulante preventiva nei pazienti con shock. I principi del trattamento della sindrome DIC sono delineati in un capitolo separato.

sistema nervoso centrale.

In tutti i pazienti con shock grave si nota un danno alle funzioni del sistema nervoso centrale: disturbi della coscienza di vario grado, danni al centro di termoregolazione, respirazione, vasomotore e altri centri autonomici. Il criterio principale per la disfunzione cerebrale è un livello di coscienza sulla scala di Glasgow inferiore a 14 punti. Il trattamento utilizza farmaci che aumentano la resistenza delle cellule cerebrali all'ipossia.

Cuore

In stato di shock, il cuore è uno degli organi che sopporta un carico maggiore per compensare i disturbi in via di sviluppo. Un aumento dell’intensità dell’attività cardiaca richiede un aumento del flusso sanguigno coronarico e dell’apporto di ossigeno al miocardio stesso. Nel frattempo, l'ipotensione prolungata e la tachicardia grave portano sempre ad un deterioramento della perfusione delle arterie coronarie; questo, in combinazione con l'acidosi metabolica e il rilascio di specifici depressori cardiaci, peggiora la contrattilità del miocardio e provoca un'ulteriore diminuzione della funzione di pompaggio del cuore. e lo sviluppo di shock irreversibile. Questo si sviluppa più rapidamente nei pazienti con concomitante malattia coronarica. Lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca richiede l'uso di un supporto inotropo.

Sindrome da insufficienza multiorgano

Molto spesso, con lo shock, si verifica una grave disfunzione non di un "organo bersaglio", ma di diversi contemporaneamente. La sindrome che si sviluppa quando due o più organi vitali vengono danneggiati è chiamata sindrome da insufficienza multiorgano. Questo termine si riferisce a una disfunzione degli organi vitali, in cui è impossibile mantenere autonomamente l'omeostasi senza correzione farmacologica. Le sue manifestazioni cliniche e di laboratorio sono rappresentate da una combinazione di segni di danno ai singoli organi sopra descritti. Tuttavia, l’insufficienza multiorgano non è una semplice somma di fallimenti di vari organi. I disturbi nell'attività dei singoli organi e sistemi si aggravano a vicenda, formando nuovi “circoli viziosi” e accelerando lo scompenso. I disturbi dell'omeostasi nell'insufficienza multiorgano diventano molto rapidamente irreversibili, quindi lo sviluppo di questa sindrome è sempre un segno dello stadio terminale di qualsiasi tipo di shock.

Le riserve critiche dei singoli organi sono diverse. Il paziente sopravvive con una funzionalità epatica normale del 15%, una funzionalità renale del 25%, una conta dei globuli rossi del 35% e solo il 45% di tessuto polmonare. Una persona è molto sensibile alla perdita di plasma: una perdita superiore al 30% del suo volume iniziale porta alla morte. Pertanto, l’infusione di liquidi è particolarmente importante nelle prime fasi del trattamento dello shock.

Il termine “shock” viene utilizzato per definire una condizione che porta a gravi disturbi dell'emodinamica centrale e periferica, disfunzioni del sistema nervoso ed endocrino e disturbi di tutti i tipi di metabolismo [Weil M. G., Shubin G. D., 1971; Tsybu-
Lyak G.N., 1975; Shushkov G.D., 1978]. Inizialmente si parlava di shock in presenza di traumi gravi, accompagnati da una diminuzione della pressione sanguigna, tachicardia e altri disturbi dell'omeostasi. Tuttavia, attualmente, oltre allo shock traumatico, nella pratica clinica si distinguono anche altri tipi: emorragico, ustione, laccio emostatico, shock cardiogeno, ecc. Le cause della lesione che porta allo shock sono diverse: sanguinamento, ustioni, sindrome compartimentale [ Kuzin M.I. , 1959; Berkutov A.N., 1967; Tsybulyak G.N., 1975; Sologub VK, 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].
La gravità dello shock è giudicata non solo dal livello della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, ma anche dai dati dell'emodinamica centrale e periferica: ictus e gittata cardiaca, volume sanguigno circolante e resistenza periferica totale. Gli indicatori dello stato acido-base e della composizione elettrolitica del sangue indicano anche la gravità dello shock. Tuttavia, quando si verifica un arrivo di massa delle vittime, i segni della gravità della lesione e dello shock disponibili per la determinazione saranno apparentemente il livello della pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, il colore della pelle e le mucose visibili. L’adeguatezza del comportamento della vittima ci consentirà di giudicare lo stato funzionale del suo sistema nervoso centrale.
Il volume della terapia intensiva dipende principalmente dalle condizioni disponibili per la sua attuazione ed è finalizzato principalmente al mantenimento di un livello emodinamico soddisfacente. Il corpo umano è più sensibile alla perdita di sangue circolante e, soprattutto, alla perdita di plasma. Una perdita del 30% del plasma è critica e porta a eventi estremamente gravi
disturbi emodinamici. Lo shock traumatico, emorragico e da ustione è accompagnato da una diminuzione del volume del sangue circolante e richiede il suo rapido rifornimento con l'aiuto della terapia infusionale. La trasfusione endovenosa di soluzioni sostitutive del plasma consente di ricostituire temporaneamente il volume del fluido circolante, aumentare la pressione sanguigna e migliorare le condizioni di perfusione degli organi interni e dei tessuti periferici.
L'infusione in caso di shock deve essere effettuata contemporaneamente in 2-3 vene a ritmo sostenuto. Quanto più basso è il livello della pressione arteriosa e venosa centrale, tanto più velocemente sarà necessario effettuare la terapia infusionale. In caso di bassa pressione arteriosa e alta pressione venosa centrale, indicanti insufficienza ventricolare destra, si dovrebbe iniziare con la terapia farmacologica per l'insufficienza cardiaca (somministrare per via endovenosa cloruro di calcio, strofantina e flebo di adrenalina ad una diluizione di 1:200). Oltre ai farmaci sostitutivi del plasma, vengono somministrati per via endovenosa sangue o emoderivati (se possibile), nonché soluzioni per correggere disturbi elettrolitici e acido-base e farmaci che stimolano l'attività del sistema cardiovascolare.
L'adeguatezza della terapia antishock è monitorata dall'attività del sistema cardiovascolare. L'eliminazione della causa che ha portato allo sviluppo della reazione d'urto (sanguinamento, dolore, ecc.) e l'esecuzione della terapia infusionale in volume sufficiente aumentano e stabilizzano il livello della pressione sanguigna, riducono la frequenza cardiaca e migliorano la circolazione periferica. La previsione per affrontare uno shock dipende principalmente dalla possibilità di eliminare la causa principale del suo sviluppo.
Caratteristiche cliniche dello shock. Il politrauma, in cui si verifica una grande perdita di sangue in combinazione con un forte dolore, porta allo sviluppo di shock traumatico - una variante della malattia traumatica [Rozhinsky M. M. et al., 1979]. La gravità dello shock dipende anche da una serie di altri motivi: disturbi dello scambio di gas durante una lesione al torace, danni al sistema nervoso centrale durante una lesione cerebrale traumatica, perdita di sangue, ecc.
Oltre allo shock traumatico, nel sito della lesione possono verificarsi relativamente spesso ustioni e shock emorragico, in cui predominano i disturbi nel funzionamento del sistema cardiovascolare con una forte diminuzione del volume del sangue circolante. Di
la gravità del decorso è divisa in 4 gradi di shock [Smolnikov V.P., Pavlova 3.P., 1967; Schreiber M.G., 1967].

grado di shock: la pressione sanguigna è ridotta di

20mmHg Arte. rispetto all'originale (entro 90-100 mm Hg. Art.), la frequenza del polso aumenta di 15-20 battiti al minuto. La coscienza è chiara, ma si notano irrequietezza motoria e pelle pallida.

il grado di shock è una diminuzione della pressione sanguigna a 75-80 mm Hg. Art., frequenza cardiaca 120-130 battiti al minuto. Grave pallore della pelle, irrequietezza o letargia, mancanza di respiro.
grado di shock: pressione sanguigna entro 60-65 mm Hg. Art., è difficile da misurare sull'arteria radiale. Pulsazione fino a 150 battiti al minuto. Cianosi della pelle e delle mucose visibili. Sudore freddo, comportamento inappropriato, mancanza di respiro: fino a 40-50 cicli respiratori al minuto.
grado (terminale) - la coscienza è assente, la pressione sanguigna è 30-40 mm Hg. Art.* difficile da determinare, pulsazioni fino a 170-180 battiti al minuto. Disturbi del ritmo respiratorio.

La terapia antishock dovrebbe essere multicomponente e mirata a:

soppressione degli impulsi dolorosi patologici mediante anestesia locale, blocchi di novocaina, analgesia con pentran o trilene e somministrazione di analgesici;
controllo e mantenimento della pervietà delle vie respiratorie superiori e ripristino della respirazione spontanea o della ventilazione meccanica;
rapido compenso della perdita di sangue mediante somministrazione endovenosa di farmaci sostitutivi del sangue e del plasma (soluzioni dex-country, cristalloidi).

L'efficacia delle misure anti-shock, in particolare la lotta contro l'ipovolemia, dipende anche dall'arresto tempestivo dell'emorragia.
Nelle fasi dell'evacuazione medica, la gravità dello shock può essere giudicata da segni clinici abbastanza accessibili come la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la coscienza e l'adeguatezza del comportamento della vittima.
Smetti di sanguinare. Il sanguinamento si verifica con lesioni con danni ai vasi arteriosi o venosi, con fratture aperte e chiuse del sistema muscolo-scheletrico umano. È noto che una frattura della tibia o del femore è accompagnata da
è dato dalla perdita di sangue in un volume fino a 1,5-2 litri e da una frattura delle ossa pelviche - fino a 3 litri. È del tutto naturale che la perdita di sangue porti ad una rapida diminuzione del volume sanguigno circolante, ad una diminuzione della pressione sanguigna e ad un aumento della frequenza cardiaca.
In caso di emorragia esterna, l'autoassistenza e l'assistenza reciproca dovrebbero mirare a fermare temporaneamente l'emorragia premendo con un dito l'arteria danneggiata.
Il sanguinamento dai vasi degli arti superiori e inferiori può essere temporaneamente interrotto applicando un laccio emostatico sopra il sito della lesione. Il laccio emostatico viene applicato così strettamente che la pulsazione nell'arteria periferica non viene rilevata. Si annota il momento di applicazione del laccio emostatico. Se non è possibile arrestare completamente l'emorragia entro 2 ore, il laccio emostatico viene rimosso

5 minuti utilizzando altri metodi di arresto temporaneo.

La cessazione temporanea del sanguinamento venoso può essere ottenuta tamponando strettamente l'area sanguinante con materiale sterile e applicando un bendaggio compressivo. Tuttavia, l’applicazione di un bendaggio compressivo è inefficace quando si danneggiano i vasi arteriosi. Il sanguinamento può anche essere arrestato applicando pinze ai vasi sanguinanti e legandoli con legature. L'arresto temporaneo dell'emorragia viene effettuato dal personale delle squadre sanitarie presenti sul luogo della lesione. L'unità di pronto soccorso (FAM) esegue l'arresto definitivo dell'emorragia esterna.
Mantenimento dell'attività del sistema cardiovascolare. Quando una vittima con emorragia viene ricoverata al pronto soccorso o in un istituto medico, viene determinato il volume approssimativo della perdita di sangue, in base al livello di pressione sanguigna, frequenza cardiaca, colore della pelle, contenuto di emoglobina ed ematocrito.
La pelle pallida, il polso rapido e la diminuzione della pressione sanguigna durante il sanguinamento indicano una significativa perdita di sangue. È stato dimostrato che una diminuzione della pressione sanguigna di 20-30 mmHg. Arte. è associato ad una diminuzione del volume sanguigno circolante del 25% e ad una diminuzione della pressione di 50-60 mm Hg. Art. - con una diminuzione del volume sanguigno circolante a V3. Una diminuzione così pronunciata della pressione sanguigna e del volume sanguigno circolante crea un pericolo reale per la vita della vittima e richiede misure urgenti volte a mantenere l'attività del sistema cardiovascolare e il recupero

Tabella 7 Schema approssimativo della terapia infusionale di emergenza per lo shock

Livello arterioso pressione	Volume della terapia infusionale, ml	Preparati, ml
Ridurre la pressione sanguigna di 20-30 mm Hg. st (I - II grado di shock)	1000-1500	Polyglkzhin -400 Soluzione di Ringer o soluzione di glucosio al 5% - 500
Riduzione della pressione sanguigna di 30- 40mmHg Arte. (II - III grado di shock)	1500-2500	Poliglucina - 400 Reopoliglucina - 400 Soluzione di Ringer o lattasolo - 500 Soluzione di glucosio al 5% - 500 Sangue o plasma a gruppo singolo - 250 Soluzione di bicarbonato di sodio al 5% - Soluzione di potassio al 500\% - 150
Diminuzione della pressione sanguigna di 50 mm Hg o più. Arte. (Ill - IV grado di shock)	2500-6000	Poliglucina - 800 Reopoliglucina - 800- 1200 Soluzione di Ringer-1000 Soluzione di lattasolo-1000 Soluzione di glucosio al 5%-g-1000- 2000 Soluzione di bicarbonato di sodio al 5% - 500-750 Sangue o plasma di un singolo gruppo - 1000 o più \% soluzione di potassio - 300-500

volume di sangue circolante. Nel pronto soccorso, a questo scopo, vengono somministrati farmaci per via intramuscolare per aumentare temporaneamente la pressione sanguigna e prevenirne l'ulteriore diminuzione: 0,5-1 ml di una soluzione di efedrina al 5% o 0,5-1 ml di una soluzione di mesatone al 1%.
La trasfusione endovenosa di soluzioni viene stabilita mediante puntura venosa o cateterizzazione, che è più preferibile. Le vene vengono perforate con aghi di grande diametro interno (1 -1,5 mm). In caso di pressione bassa e vene collassate, nell'OPM viene eseguito un salasso con l'introduzione di cateteri di plastica. Permette l'introduzione di cateteri nelle vene periferiche
continuare la somministrazione endovenosa di soluzioni e farmaci durante l'ulteriore trasporto delle vittime dall'area di emergenza all'ospedale in una zona suburbana.
Per ricostituire il volume del sangue circolante, in gocce rapide o in un flusso, a seconda della gravità dello shock, vengono trasfusi per via endovenosa da 1,5 a 6 litri di soluzioni, a seconda delle condizioni del miocardio, della presenza o dell'assenza del cuore ventricolare destro fallimento, un segno del quale è un aumento della pressione venosa centrale. Se è impossibile misurare la pressione venosa centrale, questa viene valutata in base alle condizioni delle vene del collo. Le vene gonfie e gonfie sono un sintomo dello sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra. Prima di iniziare la terapia trasfusionale è opportuno eliminarla con farmaci (flebo di adrenalina, cloruro di calcio, ecc. - vedi sopra). In caso di bassa pressione venosa centrale, la terapia trasfusionale viene effettuata in base al livello di pressione sanguigna. Proponiamo il seguente schema per la terapia infusionale per lo shock ipovolemico (Tabella 7).
Più bassa è la pressione sanguigna, più veloce (in

- 3 vene) e in grandi volumi è necessario effettuare una terapia infusionale con farmaci sostitutivi del plasma. Se la situazione tattica e medica lo consente, è auspicabile una trasfusione di sangue da donatore.

Al pronto soccorso vengono adottate misure per fermare definitivamente l'emorragia esterna: legatura dei vasi sanguinanti nella ferita o ovunque. I farmaci che supportano l'attività del sistema cardiovascolare vengono somministrati per via endovenosa: glicosidi cardiaci, soluzioni concentrate di glucosio con insulina, 200-250 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 5% per ricostituire la carenza di basi nell'acidosi metabolica (vedere Capitolo III).
Se il livello della pressione sanguigna è instabile, vengono somministrati per via endovenosa 1-2 ml di mezatone, norepinefrina, adrenalina, diluiti in 250-500 ml di soluzione di glucosio al 5% o di soluzione di Ringer. La trasfusione di questi farmaci dovrebbe sempre iniziare con l'adrenalina, poiché contemporaneamente stimola l'attività cardiaca e restringe i vasi sanguigni periferici. Se inizi immediatamente a trattare l'ipotensione con mesatone o norepinefrina, se il miocardio è debole, l'effetto potrebbe essere negativo, poiché questi farmaci restringono principalmente i vasi sanguigni e quindi aumentano il carico sul cuore.
Somministrazione endovenosa di una soluzione di cloro di calcio al 10%.
Stimola anche l'attività del muscolo cardiaco e aumenta la pressione sanguigna.
Metodi di terapia infusionale. Nei pazienti in stato di shock di qualsiasi eziologia, la terapia infusionale viene effettuata per 2-3 giorni o più. A questo scopo è auspicabile il cateterismo delle vene periferiche o centrali.
Salasso. Strumenti per salasso: bisturi, 2 pinze, porta-aghi con ago, 3-4 legature in seta o budello, 4-5 salviette sterili,

4 palline di garza sterile. È consigliabile munirsi di forbici “vascolari”, di un asciugamano o pannolino sterile per delimitare il campo chirurgico e di un catetere sterile per la vena succlavia con diametro interno compreso tra 1 e 1,4 mm.

Tecnica operativa: i più grandi sono isolati
vene periferiche - nel gomito (v. cefalico a, v. basilica), nell'area della tabacchiera anatomica o sulla superficie anteriore delle caviglie. L'area della proiezione della vena viene trattata con iodio e alcool. Il campo chirurgico è coperto su tutti i lati con un asciugamano o tovaglioli sterili. In condizioni particolari, in assenza di opportunità, il salasso può essere effettuato senza sterilità o con compliance minima. In anestesia locale con una soluzione allo 0,25% di novocaina (5-6 ml), viene praticata un'incisione cutanea lunga 2-3 cm con un bisturi nella direzione trasversale rispetto alla proiezione della vena isolata. Utilizzando una pinza, il tessuto sottocutaneo viene separato per via smussata sopra la vena e isolato per 1-2 cm dal tessuto circostante, facendo attenzione a non danneggiare la sottile parete della vena. Quindi viene posizionata una pinza sotto la vena isolata e vengono tirate due legature. La parte superiore (prossimale) viene tirata e con il suo aiuto la vena viene sollevata di alcuni millimetri, quella inferiore (distale) viene legata. La parete venosa viene incisa con le forbici o un bisturi in modo da poter inserire nel foro un ago con un grande lume interno o un catetere di plastica con un diametro interno compreso tra 1 e 1,4 mm. Dopo aver inserito un ago o un catetere nel lume della vena, sopra di esso viene legata una seconda legatura (prossimale, superiore). Sulla pelle vengono posizionate 2-3 suture di seta. La cannula dell'ago o del catetere viene fissata alla pelle con una sutura separata e ulteriori strisce di nastro adesivo. Quindi viene applicata una benda asettica.
Cateterizzazione delle vene periferiche secondo Seldinger. Tecnica di cateterismo: applicare un laccio emostatico al terzo inferiore della spalla e forare
È presente una vena ben sagomata della fossa cubitale o un'altra vena dell'avambraccio. Una lenza lunga 10-12 cm viene fatta passare attraverso il lume dell'ago situato nella vena, quindi l'ago viene rimosso dalla vena e un catetere viene posizionato sulla lenza rimasta nella vena. Catetere (diametro interno

-1,4 mm) viene effettuato lungo una lenza in una vena. La lenza viene rimossa e il catetere, lasciato nella vena, viene fissato alla pelle dell'avambraccio con una sutura e strisce di nastro adesivo, quindi collegato al sistema per l'infusione endovenosa di soluzioni.

Va ricordato che un eccessivo avanzamento del catetere verso il cuore è pericoloso per la possibilità di farlo passare nella cavità dell'atrio destro. In questi casi, a volte è possibile danneggiare la sottile parete dell'atrio destro con la punta del catetere, pertanto la lunghezza prevista del catetere deve essere determinata in anticipo posizionandolo sull'avambraccio e sulla spalla della vittima in modo che la sua estremità raggiunga sede di formazione della vena cava superiore. Il bordo interno della clavicola destra può servire da punto di riferimento.
La terapia infusionale può anche essere effettuata per via intraarteriosa o intraossea.
L'iniezione di sangue intraarterioso è indicata per condizioni terminali e ipotensione prolungata. L'arteria tibiale radiale o posteriore viene isolata. Il sangue viene pompato verso il cuore ad una pressione di 180-200 mmHg. Arte.
La somministrazione intraossea di farmaci è indicata se è impossibile perforare le vene safene o in caso di ustioni estese. Un ago di Beer accorciato viene inserito nell'ala dell'ileo e della caviglia. Le soluzioni, inclusi sangue, sostituti del sangue e farmaci, vengono somministrate a una velocità normale per le infusioni endovenose.

Shock- sindrome dell'ipocircolazione con compromissione della perfusione tissutale che si verifica in risposta a danni meccanici e altri effetti patologici, nonché alle loro complicanze immediate, che portano allo scompenso delle funzioni vitali.

Il volume e la natura delle misure anti-shock nella fornitura di vari tipi di assistenza medica.

In caso di lesione da shock, la terapia antishock attiva deve essere iniziata anche in assenza di manifestazioni cliniche pronunciate di shock nelle prime ore.

In alcuni casi, la terapia patogenetica e sintomatica viene combinata (ad esempio, infusioni endovenose per correggere il volume del sangue e somministrazione di vasopressori quando la pressione sanguigna scende al di sotto di un livello critico).

Smetti di sanguinare.

Il sanguinamento continuo porta ad un allarmante aumento del deficit di volume sanguigno, che non può essere reintegrato senza un'emostasi completa. Quando si fornisce ogni tipo di assistenza medica, nell'ambito delle capacità disponibili, le misure emostatiche devono essere eseguite il più rapidamente e completamente possibile, senza le quali tutta la terapia anti-shock non può essere efficace.

Anestesia.

Gli impulsi afferenti del dolore sono uno degli anelli più importanti nella patogenesi dello sviluppo dello shock. Un adeguato sollievo dal dolore, eliminando una delle principali cause di shock, crea i prerequisiti per una corretta correzione dell'omeostasi in caso di shock sviluppato ed eseguita nelle prime fasi dopo l'infortunio - per la sua prevenzione.

Immobilizzazione delle lesioni.

Il mantenimento della mobilità nell'area della lesione porta ad un aumento sia del dolore che del sanguinamento dai tessuti danneggiati, il che, ovviamente, può causare shock o aggravarne il decorso. Oltre alla fissazione diretta dell'area danneggiata, lo scopo dell'immobilizzazione è anche il trasporto accurato durante l'evacuazione delle vittime.

Mantenimento della funzione respiratoria e cardiaca.

La correzione dell'omeostasi disturbata durante lo shock richiede del tempo, ma un calo critico della pressione sanguigna e la depressione della funzione respiratoria, caratteristici dello shock scompensato, possono portare rapidamente alla morte. E la terapia direttamente mirata al mantenimento della respirazione e dell'attività cardiaca, essendo essenzialmente sintomatica, consente di guadagnare tempo per il trattamento patogenetico.

Eliminazione dell'impatto diretto del fattore shockogenico.

Questo gruppo di misure comprende il rilascio delle vittime dalle macerie, l'estinzione delle fiamme, l'arresto degli effetti della corrente elettrica e altre azioni simili che non richiedono una decodificazione separata e una giustificazione della loro necessità.

Tuttavia, con lesioni massicce e distruzione delle estremità, la circolazione sanguigna spesso non può essere normalizzata finché il segmento schiacciato non viene amputato, la ferita viene trattata, l'emorragia viene fermata e sulla ferita trattata vengono applicate una benda asettica protettiva e una stecca immobilizzante.

Ammine tossiche (istamina, serotonina), polipeptidi (bradichinina, kallidina), prostaglandine, enzimi lisosomiali, metaboliti tissutali (acido lattico, elettroliti, composti adenilici, ferritina) sono stati trovati in sostanze circolanti nel sangue che hanno proprietà inebrianti. Tutte queste sostanze hanno un effetto inibitorio diretto sull'emodinamica e sullo scambio di gas e quindi aggravano le manifestazioni cliniche dello shock.

Violano le barriere antimicrobiche e contribuiscono alla formazione di conseguenze irreversibili dello shock. Considerando questa circostanza, in alcuni casi vengono stabilite indicazioni per l'amputazione di un arto, indipendentemente dalla presenza di shock, e sono considerate un elemento delle misure anti-shock.

Terapia mirata a normalizzare il volume del sangue e correggere i disturbi metabolici:

Terapia infusionale-trasfusionale.

La moderna trasfusiologia è caratterizzata dalla restrizione scientificamente fondata delle trasfusioni di sangue. Per correggere il BCC, sono ampiamente utilizzate soluzioni cristalloidi e colloidali, nonché componenti del sangue, disponibili in grandi quantità nell'arsenale della medicina moderna. In questo caso, l'obiettivo non è solo compensare il volume del sangue, ma anche combattere la disidratazione generalizzata dei tessuti e correggere gli equilibri idroelettrolitici disturbati.

In condizioni di scompenso è solitamente necessario controllare lo stato acido-base del sangue (pH e riserva alcalina), poiché invece del previsto metabolismo acidosi I sintomi metabolici sono comuni nello shock alcalosi, soprattutto 6-8 ore dopo l'infortunio. In questo caso, l'alcalosi si verifica più spesso, più tardi viene reintegrata la carenza di BCC.

Correzione del tono vascolare.

La necessità di correggere il tono vascolare è dovuta al fatto che il suo valore determina in gran parte non solo i parametri della circolazione sistemica (ad esempio, gittata cardiaca e pressione sanguigna), ma anche la distribuzione dei flussi sanguigni lungo le vie nutrizionali e shunt, che modifica significativamente il grado di ossigenazione dei tessuti.

Con uno spasmo prolungato dei vasi periferici e l'introduzione di volumi significativi di liquido, è indicato l'uso di farmaci che riducono attivamente la resistenza periferica totale, riducono il ritorno del sangue venoso al cuore e quindi facilitano il suo lavoro.

Terapia ormonale.

La somministrazione di grandi dosi (idrocortisone - 500-1000 mg) di glucocorticoidi, soprattutto nei primi minuti di trattamento, ha un effetto inotropo positivo sul cuore, riduce lo spasmo vascolare renale e la permeabilità capillare; elimina le proprietà adesive delle cellule del sangue; ripristina la ridotta osmolarità degli spazi fluidi intra ed extracellulari.

Terapia antishock infusionale. Kit anti-shock numero uno. Reazioni di shock anafilattico

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Prevenzione dello shock anafilattico

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Il volume e la natura delle misure anti-shock nella fornitura di vari tipi di assistenza medica.

Smetti di sanguinare.

Anestesia.

Immobilizzazione delle lesioni.

Mantenimento della funzione respiratoria e cardiaca.

Eliminazione dell'impatto diretto del fattore shockogenico.

Terapia mirata a normalizzare il volume del sangue e correggere i disturbi metabolici:

Correzione del tono vascolare.

Terapia ormonale.

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