Paresi periferica (paralisi): definizione, cause, classificazione, sintomi della malattia e trattamento. Paralisi periferica centrale Quali segni sono caratteristici della paralisi periferica

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La paralisi è l'assenza di movimento in un muscolo o in un gruppo muscolare a causa dell'interruzione della via riflessa motoria. La perdita incompleta di movimento (limitazione del volume e della forza) è chiamata paresi.

A seconda della prevalenza della paralisi si distinguono monoplegia (paralisi di un arto), emiplegia (paralisi di una metà del corpo), paraplegia (paralisi di entrambe le braccia o gambe), tetraplegia (paralisi di tutti e quattro gli arti).

Quando il motoneurone periferico e le sue connessioni al muscolo (nervo periferico) sono danneggiati, si verifica la paralisi periferica. Quando il motoneurone centrale e la sua connessione con il neurone periferico sono danneggiati, si sviluppa la paralisi centrale.

Caratteristiche cliniche della paralisi centrale e periferica

Paralisi centrale

La paralisi centrale si verifica quando il motoneurone centrale viene danneggiato in qualsiasi sua parte (zona motoria della corteccia cerebrale, tronco cerebrale, midollo spinale). Una rottura del tratto piramidale rimuove l'influenza della corteccia cerebrale sull'apparato riflesso segmentale del midollo spinale; il suo stesso apparato è disinibito. A questo proposito, tutti i principali segni di paralisi centrale sono, in un modo o nell'altro, associati ad una maggiore eccitabilità dell'apparato segmentale periferico. I principali segni di paralisi centrale sono l'ipertensione muscolare, l'iperreflessia, l'espansione della zona dei riflessi evocativi, il clono dei piedi e delle rotule, i riflessi patologici, i riflessi protettivi e la sincinesi patologica.

Nell'ipertensione muscolare i muscoli sono tesi e densi al tatto; La loro resistenza durante il movimento passivo si avverte maggiormente all'inizio del movimento. Una grave ipertensione muscolare porta allo sviluppo di contratture - una forte limitazione dei movimenti attivi e passivi delle articolazioni, a causa della quale gli arti possono "congelarsi" in una posizione errata. L'iperreflessia è accompagnata da un'espansione della zona di evocazione dei riflessi. I cloni dei piedi, delle rotule e delle mani sono contrazioni muscolari ritmiche in risposta allo stiramento dei tendini. Sono una conseguenza di un forte aumento dei riflessi tendinei. Il clono del piede è causato dalla rapida dorsiflessione dei piedi. In risposta a ciò, si verificano contrazioni ritmiche dei piedi. A volte si nota anche il clono del piede quando si induce un riflesso dal tendine del tallone. Il clono della rotula è causato da un improvviso rapimento verso il basso della rotula.

I riflessi patologici compaiono quando il tratto piramidale è danneggiato a uno qualsiasi dei suoi livelli.

Il riflesso Babinski è causato dall'irritazione della linea del piede più vicina al suo bordo esterno. In questo caso si verifica una divaricazione delle dita a forma di ventaglio e un'estensione del pollice (riflesso plantare pervertito). Una netta estensione del pollice e un'apertura a ventaglio di tutte le altre dita si verificano quando la mano viene tirata vigorosamente dall'alto verso il basso lungo il bordo interno della tibia (riflesso di Oppenheim), premendo sul muscolo del polpaccio (riflesso di Gordon), stringendo il tendine di Achille (riflesso di Schaeffer). I sintomi patologici elencati sono il gruppo estensore dei riflessi patologici.

Ci sono anche riflessi di flessione. Quando la carne delle punte delle dita viene colpita bruscamente, queste si piegano (riflesso di Rossolimo). Lo stesso effetto si osserva quando si colpisce il dorso del piede con un martello nella zona della base delle dita II-IV (riflesso di Bekhterev) o al centro della pianta alla base delle dita (riflesso di Zhukovsky) .

I riflessi protettivi si verificano in risposta al dolore o alla stimolazione della temperatura di un arto paralizzato. Allo stesso tempo, si ritira involontariamente.

Sincinesi: movimenti amichevoli involontari che si verificano, accompagnati da movimenti attivi (ad esempio, agitare le braccia mentre si cammina). Con la paralisi centrale si osserva la sincinesi patologica. Quindi, quando i muscoli di un arto sano sul lato paralizzato sono tesi, il braccio viene piegato al gomito e portato al corpo e la gamba viene estesa.

La lesione del tratto piramidale nella colonna laterale del midollo spinale provoca la paralisi centrale dei muscoli al di sotto del livello della lesione. Se la lesione è localizzata nei segmenti cervicali superiori del midollo spinale, si sviluppa un'emiplegia centrale e, se nel midollo spinale toracico, si sviluppa una plegia centrale della gamba.

Il danno al tratto piramidale nella regione del tronco cerebrale porta all'emiplegia centrale sul lato opposto. Allo stesso tempo, possono essere colpiti i nuclei o le radici dei nervi cranici. In questo caso si possono verificare sindromi crociate: emiplegia centrale sul lato opposto e paralisi periferica dei muscoli della lingua, del viso e del bulbo oculare sul lato colpito. Le sindromi crociate consentono di determinare con precisione la posizione della lesione. La lesione del tratto piramidale della capsula interna è caratterizzata da emiplegia centrale sul lato opposto con paralisi centrale dei muscoli della lingua e della faccia sullo stesso lato. Il danno al giro centrale anteriore porta molto spesso alla monoplegia sul lato opposto.

La paralisi centrale dei muscoli facciali differisce dalla paralisi periferica osservata nella neurite del nervo facciale o nella sindrome di Millard-Gubler incrociata in quanto sono colpiti solo i muscoli della metà inferiore del viso. Il paziente non può estendere le labbra in avanti e digrignare i denti sul lato interessato. La sua piega naso-labiale è levigata e l'angolo della bocca è abbassato. Tuttavia, i muscoli della fronte rimangono intatti e la fessura palpebrale si chiude completamente. Non sono presenti lacrimazione, iperacusia (fobia del suono, ipersensibilità ai suoni forti) o disturbi del gusto.

Con la paralisi centrale dei muscoli della lingua, l'atrofia della lingua non si sviluppa.

Paralisi periferica

La paralisi periferica è caratterizzata dai seguenti sintomi principali: assenza di riflessi o loro diminuzione (iporeflessia, areflessia), diminuzione o assenza del tono muscolare (atonia o ipotonia), atrofia muscolare. Inoltre, nei muscoli paralizzati e nei nervi colpiti si sviluppano cambiamenti nell’eccitabilità elettrica, chiamati reazione degenerativa. La profondità dei cambiamenti nell'eccitabilità elettrica consente di giudicare la gravità della lesione nella paralisi periferica e la prognosi. La perdita dei riflessi e l'atonia si spiegano con l'interruzione dell'arco riflesso; una tale interruzione dell'arco porta alla perdita del tono muscolare. Per lo stesso motivo il riflesso corrispondente non può essere evocato. L'atrofia muscolare, o perdita di peso improvvisa, si sviluppa a causa della disconnessione del muscolo dai neuroni del midollo spinale; da questi neuroni gli impulsi fluiscono attraverso il nervo periferico fino al muscolo, stimolando il normale metabolismo nel tessuto muscolare.

Nella paralisi periferica si possono osservare contrazioni fibrillare nei muscoli atrofizzati sotto forma di contrazioni rapide di singole fibre muscolari o fasci di fibre muscolari (contrazioni fascicolari). Si osservano nei processi patologici progressivi cronici nelle cellule dei motoneuroni periferici.

Il danno a un nervo periferico porta alla paralisi periferica dei muscoli innervati da questo nervo. In questo caso, nella stessa area si osservano anche disturbi sensoriali e disturbi autonomici, poiché il nervo periferico è misto: le fibre motorie e sensoriali lo attraversano.

A causa del danno alle radici anteriori, si verifica la paralisi periferica dei muscoli innervati da questa radice.

Il danno alle corna anteriori del midollo spinale provoca la paralisi periferica dei muscoli nelle aree di innervazione di questo segmento.

Pertanto, il danno alle corna anteriori del midollo spinale nell'area dell'ispessimento cervicale (il quinto - ottavo segmento cervicale e il primo toracico) porta alla paralisi periferica del braccio. Il danno alle corna anteriori del midollo spinale a livello dell'ingrossamento lombare (tutti i segmenti lombari e il primo e il secondo sacrale) provoca la paralisi periferica della gamba. Se l'ispessimento cervicale o lombare è interessato su entrambi i lati, si sviluppa una paraplegia superiore o inferiore.

Un esempio di paralisi periferica degli arti è la paralisi che si verifica con la poliomielite, una malattia infettiva acuta del sistema nervoso. Con la poliomielite si può sviluppare la paralisi delle gambe, delle braccia e dei muscoli respiratori. Quando vengono colpiti i segmenti cervicale e toracico del midollo spinale, si osserva la paralisi periferica del diaframma e dei muscoli intercostali, che porta all'insufficienza respiratoria. Il danno all'ispessimento superiore del midollo spinale porta alla paralisi periferica delle braccia e quello inferiore (ispessimento lombare) porta alla paralisi delle gambe.

PARALISI, PARESI(Greco paralisi; sin. plegia; Greco, paresi indebolimento, rilassamento) - perdita (paralisi) o indebolimento (paresi) delle funzioni motorie con assenza o diminuzione della forza muscolare a seguito di vari processi patologici nel sistema nervoso, causando l'interruzione della struttura e della funzione del motore analizzatore.

Tipi di paralisi e paresi

Esistono paralisi e paresi organiche, funzionali e riflesse. La paralisi o paresi organica può svilupparsi a seguito di cambiamenti organici nella struttura del motoneurone centrale o periferico (cervello o midollo spinale o nervo periferico), che si verificano sotto l'influenza di vari processi patologici (traumi, tumori, incidenti cerebrovascolari, processi infiammatori e altri processi). La paralisi organica o paresi comprende, ad esempio, quella traumatica (inclusa quella postpartum, ostetrica, ecc.), Eclamptica (vedi Eclampsia), paralisi bulbare (vedi), paralisi ricorrente (vedi). Il verificarsi di funzioni, paralisi o paresi è associato all'influenza di fattori psicogeni, che portano a disturbi neurodinamici di c. N. Con. e incontra il cap. arr. con isteria (vedi). La paralisi riflessa o paresi è causata da funzioni neurodinamiche, disturbi del sistema nervoso che si manifestano sotto l'influenza, di regola, di una lesione estesa che non è correlata localmente alla paralisi o paresi sviluppata.

In base alla prevalenza della lesione, si distinguono monoplegia (monoparesi) - paralisi (paresi) dei muscoli di un arto e diplegia (diparesi) - paralisi (paresi) dei muscoli di due arti. Tra le diplegie si distingue tra paraplegia superiore e inferiore (vedi), quando i muscoli di entrambe le braccia o delle gambe sono paralizzati; paralisi parziale dei muscoli di entrambe le braccia o delle gambe, chiamata paraparesi superiore o inferiore. La paralisi o paresi dei muscoli di una metà del corpo è chiamata rispettivamente emiplegia (vedi) o emiparesi. La triplegia (triparesi) è la paralisi (paresi) dei muscoli di tre arti. La tetraplegia (tetraparesi) è la paralisi (paresi) dei muscoli di entrambe le braccia e di entrambe le gambe.

In base alla natura del tono dei muscoli colpiti, si distinguono paralisi e paresi flaccide, spastiche e rigide.

A seconda del livello di danno all'analizzatore motorio, la paralisi e la paresi sono suddivise in centrali, periferiche ed extrapiramidali. Inoltre, ci sono paralisi e paresi traumatiche ed eclamptiche, che possono essere sia di origine centrale che periferica,

La paralisi centrale o paresi per la natura del tono dei muscoli colpiti, di regola, è spastica e si sviluppa a seguito di un danno organico al motoneurone centrale in qualsiasi parte del tratto corticospinale (piramidale) (nella corteccia cerebrale, capsula interna, tronco cerebrale, midollo spinale). La paralisi centrale è anche chiamata paralisi piramidale. Le cause della paralisi centrale o della paresi possono essere disturbi circolatori, traumi, tumori, processi demielinizzanti e altri del cervello o del midollo spinale che interrompono la struttura del tratto piramidale. La paralisi centrale viene talvolta osservata nei bambini a causa di varie lesioni cerebrali - nell'utero, durante il parto e anche durante il periodo neonatale (vedi Paralisi infantile). I segni più caratteristici della paralisi o paresi centrale sono l'ipertensione muscolare, l'iperreflessia, la presenza di patol e riflessi protettivi, patol, movimenti amichevoli, riflessi cutanei diminuiti o assenti.

Il tono muscolare nella paralisi centrale e nella paresi aumenta a seconda del tipo spastico. La resistenza muscolare si determina in misura maggiore all'inizio del movimento, per poi diminuire bruscamente (il sintomo del “coltello a serramanico”). Con ipertensione muscolare pronunciata si sviluppano contratture delle articolazioni muscolari. Con l'emiplegia (emiparesi), il tono muscolare aumenta nei muscoli adduttori della spalla, flessori e pronatori dell'avambraccio, flessori della mano e delle dita, estensori dell'anca e della gamba, muscoli adduttori della coscia e flessori plantari del piede. Di conseguenza, i pazienti sperimentano una caratteristica posizione di Wernicke-Mann: il braccio è portato al corpo, prono e piegato alle articolazioni del gomito e del polso, le dita sono piegate, la gamba è estesa alle articolazioni dell'anca e del ginocchio, il piede è piegato in direzione plantare. Come risultato dell'allungamento della contrattura della gamba, l'andatura dei pazienti assume il carattere dell'andatura di un tosaerba (la gamba interessata descrive un semicerchio ad ogni passo). Con la paraparesi inferiore, i pazienti camminano principalmente sulle punte dei piedi, incrociando le gambe. Nelle malattie acute del cervello o del midollo spinale (incidenti cerebrovascolari, lesioni, malattie infettive), accompagnate da paralisi centrale, il tono muscolare può essere ridotto a causa della disattivazione dell'influenza della formazione reticolare (paralisi diaschisale).

Il livello di danno al motoneurone centrale viene stabilito sulla base della localizzazione della paralisi o della paresi e della sua combinazione con altri sintomi neuronali. Pertanto, quando il giro precentrale della corteccia cerebrale è danneggiato, si sviluppa emiplegia degli arti opposti con atonia muscolare nel periodo iniziale, seguito da un lento recupero e aumento del tono muscolare, moderata rivitalizzazione dei tendini e diminuzione dei riflessi addominali, presenza di patologie estensorie , riflessi. Quando l'area premotoria è danneggiata sul lato opposto al patol, il focus, si verifica emiplegia spastica con grave ipertensione muscolare, un forte aumento dei riflessi tendinei, clono, sincinesi di coordinazione, patol, riflessi di tipo flessorio e conservazione dei riflessi addominali. Quando la lesione si diffonde nell'area del giro postcentrale della corteccia cerebrale, si verificano disturbi della sensibilità, il recupero delle funzioni motorie compromesse rallenta, l'ipertonicità muscolare diminuisce e appare l'imitazione della sincinesi.

Se è danneggiata la parte superiore del giro precentrale si verifica la monoplegia della gamba; se è danneggiata la sua parte centrale si verifica la monoplegia del braccio (sul lato opposto alla lesione). L'emiplegia, osservata quando il tratto piramidale è danneggiato nell'area della capsula interna, è solitamente associata a emiaanestesia, paresi centrale dei nervi facciali e ipoglossi. Quando la lesione è localizzata nel tronco encefalico, la paralisi centrale degli arti opposti alla lesione si associa a disfunzione dei nervi cranici del lato colpito e a un disturbo della conduzione sensoriale negli arti paralizzati (vedi Sindromi alternanti, Paralisi dello sguardo, convulsioni ).

Se è presente una lesione del ponte o del midollo allungato, la sindrome alternata può essere associata a distress respiratorio, disturbi della funzione cardiaca e del tono vascolare e vomito (vedere Paralisi bulbare, Paralisi pseudobulbare). Il danno al tratto piramidale del midollo spinale è accompagnato da paralisi centrale o paresi, che si sviluppa al di sotto del livello della lesione sul lato della lesione. Il danno alla metà del diametro del midollo spinale si manifesta con la sindrome di Broun-Séquard (vedere sindrome di Brown-Séquard).

La paralisi periferica o paresi, per la natura del cambiamento nel tono dei muscoli interessati, è flaccida e si osserva con danno al motoneurone periferico (cellule delle corna anteriori del midollo spinale o nuclei dei nervi cranici, radici anteriori dei nervi spinali, dei plessi, dei nervi spinali o cranici). Le cause della paralisi periferica o della paresi possono essere processi infettivi, infettivi-allergici, degenerativi, processi (vedi Mielite, Neurite, Polineurite, Poliomielite), nonché lesioni traumatiche del midollo spinale, dei plessi e dei nervi periferici. I principali sintomi della paralisi periferica o della paresi sono l'atrofia muscolare (vedi Atrofia muscolare), la loro ipotensione (vedi Tono, patologia del tono muscolare), areflessia (vedi). La paralisi periferica e la paresi sono caratterizzate da cambiamenti nell'eccitabilità elettrica dei muscoli (la cosiddetta reazione degenerativa). A seconda della posizione della lesione lungo il neurone, la paralisi periferica presenta altre caratteristiche. Pertanto, quando le cellule del corno anteriore del midollo spinale sono danneggiate, si osserva una contrazione fibrillare; il danno alle radici anteriori dei nervi spinali provoca disturbi del movimento di tipo radicolare; i disturbi del movimento che si verificano quando un nervo periferico è danneggiato sono combinati con disturbi sensoriali nell'area di innervazione del nervo interessato, nonché disturbi vasomotori e trofici, soprattutto in connessione con danni ai nervi contenenti un gran numero di fibre autonome ( per esempio, il nervo mediano, sciatico).

La paralisi o paresi extrapiramidale, a causa della natura del cambiamento nel tono dei muscoli interessati, è rigida e si osserva quando il sistema pallidicolare del cervello è danneggiato. È causato da un cambiamento nell'influenza di questo sistema sulla formazione reticolare (vedi) e da una violazione delle connessioni neurali cortico-sottocorticali. La paralisi e paresi extrapiramidale, a differenza di quella centrale (piramidale), è caratterizzata da hl. arr. assenza o diminuzione dell'attività motoria o del movimento (vedi Ipocinesia, Movimenti), diminuzione del ritmo dei movimenti (vedi Bradicinesia), perdita dei movimenti amichevoli e automatici. Di conseguenza, vi è mancanza di movimento (oligocinesia), linguaggio lento, andatura a piccoli passi con assenza di movimenti associati delle mani (acheirocinesi). Il tono muscolare nella paralisi extrapiramidale e nella paresi è aumentato a seconda del tipo plastico e non è elastico (come nella paralisi piramidale), ma di natura cerosa (la resistenza muscolare, determinata studiando il loro tono, rimane uniformemente aumentata in tutte le fasi del movimento a causa della sua aumento simultaneo di flessori ed estensori, pronatori e supinatori). Spesso si può osservare il fenomeno della “ruota dentata” (resistenza ritmica a scatti alla flessione passiva e all'estensione degli arti) e l'arto si blocca in una determinata posizione (vedi Catalessi). A differenza del piramidale, nella paralisi o paresi extrapiramidale non ci sono riflessi patol e non vi è un forte aumento dei riflessi tendinei e periostali. Allo stesso tempo appare un aumento dei riflessi posturali (vedi).

La paralisi isterica può avere una somiglianza esterna con la paralisi periferica, così come con l'emiplegia, la paraplegia o la monoplegia di origine organica. Ma a differenza di loro, nella paralisi isterica, la mancanza di movimento e la diminuzione della forza negli arti non sono accompagnate da cambiamenti nel tono muscolare e nei riflessi, disturbi trofici, cambiamenti negli indicatori elettrofisiologici, morfologici e biochimici.

La paralisi o paresi traumatica si sviluppa a seguito di una lesione al sistema nervoso centrale o periferico e può essere rispettivamente di natura centrale o periferica. La causa più comune di paralisi o paresi traumatica centrale è la contusione o la compressione del cervello e del midollo spinale. A causa della diaschisi (vedi) - un tipo speciale di shock che si sviluppa nei centri nervosi nel periodo acuto della lesione - questa paralisi può avere il carattere di paralisi diaschisale.

La paralisi traumatica periferica si osserva con lesioni al midollo spinale, alle radici dei nervi spinali, ai plessi e ai nervi periferici. Nei casi associati al trauma alla nascita, si parla di paralisi ostetrica. La paralisi ostetrica si verifica a seguito di lesioni, il più delle volte al plesso brachiale e alle radici che lo formano, nel feto, quando viene eseguita la trazione con la mano mentre si fornisce assistenza manuale durante il parto. La paralisi ostetrica del braccio può essere unilaterale o bilaterale; in questo caso si distingue tra paralisi di Duchenne-Erb superiore (vedi paralisi di Duchenne-Erb), paralisi di Dejerine-Klumpke inferiore (vedi paralisi di Dejerine-Klumpke) e paralisi totale. La paralisi ostetrica del braccio è spesso accompagnata dalla sindrome di Bernard-Horner (vedere sindrome di Bernard-Horner).

La paralisi traumatica periferica o la paresi possono verificarsi nelle donne durante il periodo postpartum (paralisi o paresi puerperale). Si verifica, di regola, dopo un travaglio complicato e prolungato a causa della compressione del plesso lombosacrale o dei suoi singoli rami. Nella maggior parte dei casi, la paralisi o paresi postpartum è unilaterale, meno spesso bilaterale, ma le lesioni sono asimmetriche. Si manifesta come debolezza delle gambe, disturbi dell'andatura, ridotta sensibilità nell'area di innervazione dei rami interessati del plesso ed è caratterizzata da una tendenza al rapido ripristino delle funzioni compromesse.

La paralisi o paresi eclamitica può essere centrale o periferica e si sviluppa nella tarda gravidanza o durante il parto. La paralisi eclamptica centrale è causata da un disturbo circolatorio acuto del cervello, spesso come un ictus emorragico; meno spesso, la paralisi è una conseguenza della trombosi dei vasi cerebrali e dei seni della dura madre. In questo caso, la paralisi nella maggior parte dei casi ha la natura dell'emiplegia. La paralisi periferica nell'eclampsia è una conseguenza degli effetti dei prodotti del metabolismo alterato sul sistema nervoso periferico. Più spesso, queste paralisi si osservano nella tarda gravidanza, si presentano come polineurite e sono caratterizzate da un danno predominante ai muscoli distali delle estremità, accompagnato da disturbi sensoriali e disturbi trofici nell'area di innervazione dei nervi periferici.

Diagnosi

Determinare la natura della paralisi o della paresi e identificarne la causa è strettamente correlato allo stabilire la diagnosi della malattia di base che ha causato lo sviluppo della paralisi o della paresi. La diagnosi utilizza vari metodi di studi clinici, di laboratorio, radiologici, elettrofisiologici e altri tipi di studi speciali.

Trattamento della paralisi e della paresi

Il trattamento della paralisi e della paresi fa parte del complesso trattamento della malattia di base. Include l'uso di farmaci che migliorano il metabolismo nel tessuto nervoso, aumentano la velocità degli impulsi nervosi, aumentano la conduttività sinaptica e normalizzano il tono muscolare. Sono ampiamente utilizzati la fisiobalneoterapia, la terapia fisica, il massaggio e il trattamento ortopedico.

La fisiobalneoterapia aiuta a ripristinare la funzione motoria dei muscoli interessati, ha un effetto antinfiammatorio e analgesico, stimola i processi di rigenerazione, previene lo sviluppo dell'atrofia dei muscoli interessati, la formazione di contratture e aiuta a normalizzare il tono muscolare.

Per la paralisi periferica e la paresi, nei primi giorni di trattamento, terapia UHF (vedi) e terapia a microonde (vedi), correnti pulsate (vedi), ultrasuoni (vedi), elettroforesi (vedi) di farmaci che forniscono effetto analgesico - calcio, novocaina , ecc. (vedi Elettroforesi), irradiazione UV in dosi eritematiche (vedi Radiazione ultravioletta). In futuro, al fine di migliorare la conduttività e l'eccitabilità del sistema neuromuscolare interessato, elettroforesi di sostanze anticolinesterasiche (proserina, galantamina), campo magnetico alternato ad alta frequenza, paraffina, trattamento con ozocerite in combinazione con stimolazione elettrica dei muscoli interessati e vengono utilizzati segmenti corrispondenti del midollo spinale. La stimolazione elettrica (vedi), causando la contrazione muscolare, migliora l'afflusso di sangue e il trofismo, previene l'atrofia muscolare, migliora gli impulsi afferenti, che aiuta a ripristinare la funzione motoria compromessa dei muscoli. Per la stimolazione elettrica vengono utilizzate varie correnti impulsive, i cui parametri sono selezionati in base alla gravità della lesione e allo stato di eccitabilità del sistema neuromuscolare.

Nei periodi tardivi e residui si ricorre alla fangoterapia (vedi) e ai bagni minerali (solfuri, radon, cloruro di sodio, termali azoto-silicei, ecc.), che hanno un effetto stimolante sui processi di rigenerazione.

Con la paralisi centrale e la paresi, la fisiobalneoterapia viene introdotta nel trattamento complesso nel periodo di recupero precoce: con lesioni del cervello e del midollo spinale - nella 2-3a settimana, lesioni infiammatorie del c. N. Con. - nella 3a settimana, accidenti cerebrovascolari - nella 3a-5a settimana. Ha lo scopo di migliorare la circolazione sanguigna nella zona interessata e stimolare l'attività degli elementi nervosi. A questo scopo, l'elettroforesi dei farmaci (aminofillina, no-shpa, novocaina, magnesio, iodio, calcio) viene utilizzata sulle zone del colletto e sinocarotidee utilizzando il metodo di esposizione generale o il metodo orbitale-occipitale. La tecnica viene scelta in base alla natura dell'ictus o della lesione, allo stato del sistema cardiovascolare e all'età dei pazienti. Con lesioni infiammatorie c. N. Con. Vengono prescritte anche la terapia UHF e le microonde.

La fisioterapia viene utilizzata per ripristinare la funzione motoria compromessa, ridurre la spasticità, eliminare il dolore e le contratture che impediscono il movimento. La stimolazione elettrica viene utilizzata con impulsi di frequenze basse e alte generati da dispositivi mono e multicanale. Vengono stimolati prevalentemente gli antagonisti dei muscoli spastici. In questo caso, è importante selezionare attentamente i punti motori, i parametri e la forza d'influenza durante la procedura per evitare un aumento della spasticità. Per la spasticità lieve si consigliano 1-2 cicli, per spasticità moderata e grave - 2-3 cicli di stimolazione elettrica ad intervalli di 3-6 settimane. Con un leggero aumento del tono, la stimolazione elettrica può essere combinata con l'elettroforesi di prozerina o dibazolo utilizzando il metodo dell'impatto locale sui muscoli. Con un aumento precoce del tono muscolare, così come nel recupero tardivo e nei periodi residui, la stimolazione elettrica viene effettuata con l'uso simultaneo di miorilassanti. Per ridurre il tono muscolare, prima della stimolazione elettrica, si effettua un trattamento con il calore (applicazioni di fango, paraffina, ozocerite) o con il freddo in abbinamento al trattamento mediante posizionamento dell'arto paralizzato. La crioterapia (vedi) è particolarmente indicata per la spasticità grave con contratture in pazienti di età non superiore a 60-65 anni.

Per alleviare il dolore, vengono utilizzate localmente correnti sinusoidali modulate o diadinamiche e l'elettroforesi con novocaina. Per le contratture articolari e muscolari sono prescritte procedure termiche (paraffina, ozocerite, applicazioni di fango, bagni caldi locali), elettroforesi di sostanze medicinali, ultrasuoni, correnti pulsate.

San.-kur. Il trattamento dei pazienti con paralisi e paresi viene effettuato in neurol locali, sanatori, località di fango e balneari con acque termali di solfuro, radon, cloruro di sodio, azoto-silicio (Evpatoria, Kemeri, Odessa, Pyatigorsk, Sochi-Matsesta, Tskaltubo, ecc.). ) o in sanatori specializzati per pazienti con lesioni del midollo spinale. Per paralisi periferica e paresi della dignità. il trattamento è indicato dopo 2-6 mesi. dopo la fine del periodo acuto; per paralisi centrale e paresi - dopo 4-6 mesi. (vedi Selezione sanatorio e resort).

L'esercizio terapeutico e il massaggio per la paralisi e la paresi centrale e periferica migliorano la circolazione sanguigna e il trofismo muscolare negli arti colpiti, prevengono lo sviluppo di contratture, ripristinano il movimento, sviluppano capacità motorie compensatorie e hanno un effetto curativo sul corpo del paziente. La terapia fisica e il massaggio sono indicati nelle prime fasi della malattia. Fin dai primi giorni iniziano a utilizzare posizioni speciali per gli arti paralizzati. Per l'emiplegia e l'emiparesi che insorgono a seguito di un ictus ischemico, il trattamento con posizionamento inizia dal 2-4° giorno di malattia; per emorragia cerebrale - il 6°-8° giorno (se le condizioni del paziente consentono questo trattamento). La distensione supina si esegue in posizione opposta alla posizione di Wernicke-Mann: la spalla viene spostata lateralmente con un angolo di 90°, il gomito e le dita sono distesi, la mano è supina e tenuta sul lato del palmo con una stecca; l'intero arto viene fissato in posizione utilizzando sacchi di sabbia. La gamba paralizzata viene piegata all'altezza dell'articolazione del ginocchio con un angolo di 15-20° e sotto il ginocchio viene posto un rotolo di cotone idrofilo e garza. Il piede viene posto in dorsiflessione con un angolo di 90° e mantenuto in questa posizione con un supporto di legno. La posa supina viene periodicamente alternata con la posa sul lato sano; in questo caso gli arti paralizzati vengono piegati alle articolazioni del gomito, dell'anca, del ginocchio e della caviglia e posti su dei cuscini. La posizione del paziente sulla schiena e sul lato sano viene modificata ogni 1-2 ore. Contemporaneamente al trattamento posizionale viene prescritto il massaggio. Tra le tecniche di massaggio (vedi), si consigliano carezze, sfregamenti, leggeri impastamenti e vibrazioni continue. Il massaggio per la paralisi centrale dovrebbe essere selettivo: i muscoli con tono aumentato vengono massaggiati con carezze a ritmo lento e i loro antagonisti con carezze, sfregamenti e leggeri impasti superficiali a un ritmo più veloce. In caso di paralisi periferica, si accarezza prima l'intero arto, poi si massaggiano i muscoli paralizzati e si accarezzano solo i loro antagonisti. Il massaggio inizia dalle parti prossimali degli arti e viene effettuato quotidianamente per 10-15 giorni, e la sua durata aumenta gradualmente da 10 a 20 minuti; corso del trattamento - 30-40 sessioni (se necessario, può essere ripetuto dopo 2 settimane). Sono indicati anche la digitopressione e il massaggio riflesso-segmentale. I movimenti passivi vengono utilizzati contemporaneamente al massaggio. Si eseguono separatamente per ciascuna articolazione (5-10 movimenti completi e a ritmo lento), partendo dalle parti prossimali degli arti sia del lato sano che di quello affetto. I movimenti passivi vengono eseguiti dal metodologo o dal paziente stesso con l'aiuto di un arto sano.

Per ripristinare la funzionalità motoria è di primaria importanza la ginnastica attiva. In caso di paralisi centrale e paresi, viene iniziato il 7-10 ° giorno dall'inizio della malattia in caso di ictus ischemico, in caso di emorragia cerebrale - il 15-20 ° giorno. Si consiglia di iniziare con esercizi per mantenere l'arto nella posizione data. Dopo che il paziente ha imparato a eseguire questi esercizi e a tenere l'arto, viene eseguita prima la ginnastica attiva per quei muscoli il cui tono non è aumentato. Lo sviluppo dei movimenti attivi viene effettuato con l'ausilio di esercizi leggeri utilizzando dispositivi speciali: telai con un sistema di blocchi e amache, superfici scivolose, trazione a molle, apparecchi ginnici. Quindi vengono prescritti esercizi liberi attivi per gli arti sani e colpiti, compreso l'uso di dispositivi speciali per allacciare e sbottonare bottoni, legare e slacciare nastri, ecc.

Insegnare ai pazienti a sedersi inizia in caso di ictus ischemico 10 giorni dall'inizio della malattia e in caso di emorragia cerebrale - dopo 3-4 settimane. La preparazione del paziente alla deambulazione inizia con lui sdraiato, quindi seduto e vengono praticati esercizi che simulano la deambulazione. Quando le condizioni dei pazienti consentono loro di alzarsi dal letto, cominciano a imparare a stare in piedi su entrambe le gambe, alternativamente sulla gamba sana e su quella dolorante, a camminare sul posto, con un istruttore, poi su una sedia a rotelle speciale, utilizzando tre stampella a due gambe, lungo un binario, scale. Durante l'intero corso della terapia fisica per la paralisi centrale, viene eseguita anche una serie di esercizi volti ad eliminare patol e synkinesis. Si consiglia di eseguire esercizi ginnici per la paralisi periferica in un bagno o in una piscina con acqua tiepida. La durata del corso di terapia fisica è individuale in ogni singolo caso e può variare da 3-4 settimane. fino a 2-3 mesi e più, e talvolta diversi anni, a seconda della natura del pathol, il processo che ha causato la paralisi o la paresi.

Il trattamento ortopedico può essere conservativo o chirurgico. Il trattamento conservativo come trattamento indipendente è solitamente indicato in assenza di segni di interruzione o compressione del tronco nervoso e viene effettuato utilizzando dispositivi protesici e ortopedici, scarpe, gesso, plastica e altre stecche rimovibili, letti speciali e altri mezzi. Il suo obiettivo è la compensazione parziale della funzione motoria perduta. Il trattamento chirurgico della paralisi è effettuato dal cap. arr. in caso di interruzione anatomica del nervo (parziale o totale), compressione o schiacciamento del tronco nervoso e in caso di inefficacia del trattamento conservativo. Gli interventi chirurgici vengono eseguiti direttamente sui nervi con l'applicazione di una sutura del nervo primario o secondario (vedi), effettuando la neurolisi (vedi); su tendini e muscoli - innesto, plastica muscolare, tenodesi transossea (vedi); sulle articolazioni - operazioni per fissare l'articolazione in una posizione fissa permanente (vedi Artrodesi) e per formare un freno osseo artificiale per limitare la mobilità dell'articolazione (vedi Artrosi).

In caso di perdita persistente e pronunciata della funzione nervosa nel periodo di S. 2 anni dopo l'infortunio e l'impossibilità o l'inefficacia dell'intervento chirurgico sui nervi, è indicata la chirurgia ortopedica. Quindi, ad esempio, per sostituire la funzione di un muscolo deltoide paralizzato nei bambini di età superiore a 6 anni, viene eseguita la miolavsanoplastica del muscolo trapezio. L'operazione consiste nel tagliare il muscolo trapezio dalla clavicola e dalla spina scapolare insieme al periostio, suturandovi una protesi in Mylar, la cui altra estremità è fissata nel terzo superiore dell'omero. La contrattura della pronazione dell'arto viene eliminata mediante osteotomie di detorsione delle ossa della spalla e dell'avambraccio. Per la paralisi periferica dell'arto, talvolta viene eseguita la tenodesi dell'articolazione del polso.

Con un danno elevato al nervo sciatico, si perde la funzione dei muscoli innervati dai nervi tibiale e peroneo comune. In questo caso, l'apparato legamentoso del piede è indebolito, si verificano atrofia ossea pronunciata e mobilità eccessiva nella caviglia e nelle piccole articolazioni del piede. Per ripristinare la capacità di carico dell'arto si utilizzano l'artrodesi, l'artrorriza e la tenodesi delle articolazioni del piede. Ad esempio, con un pronunciato valgo o varo del piede, viene utilizzata l'artrodesi dell'articolazione della caviglia, in alcuni casi combinata con l'artrodesi sottoastragalica.

L'artrodesi a ponte di Wreden prevede la chiusura simultanea dell'articolazione della caviglia e dell'articolazione trasversale del tarso (articolazione di Shopard) mantenendo la mobilità delle articolazioni tarso-metatarsali (articolazione di Lisfranc) utilizzando un innesto osseo scorrevole dalla cresta tibiale. L'artrodesi di Oppel-Dzhanelidze-Lortiuar consiste nella chiusura delle articolazioni della caviglia, sottoastragalica e talocaleonavicolare. Per limitare l'eccessiva mobilità con la cauda equina penzolante, è raccomandata l'artrorriza posteriore di Campbell; con piede calcaneare - artrorrhiza anteriore secondo Mitbrait.

Il danno al nervo peroneo superficiale porta alla perdita della funzione del gruppo muscolare peroneo. In questi casi è indicato il trapianto del tendine tibiale anteriore sul bordo esterno del piede. Il danno al nervo peroneo profondo porta alla perdita della funzione dei muscoli che estendono e supinano il piede. Per compensarli è indicato il trapianto del tendine peroneo lungo al bordo interno del piede. Il danno al nervo peroneo comune comporta la perdita della funzione dei muscoli che estendono, supinano e pronano il piede. In questo caso, ricorrono molto spesso alla tenodesi utilizzando i tendini degli stessi muscoli paralizzati, che sono fissati nel terzo inferiore della tibia. L'operazione di trapianto separato del muscolo gastrocnemio al dorso del piede consiste nell'isolare il tendine del muscolo soleo, tagliarlo nel punto di attacco al tubercolo del calcagno e fissarlo al dorso del secondo o terzo metatarso. Il tendine di questo muscolo viene allungato utilizzando il nastro Dacron.

In caso di paralisi del nervo radiale, il tendine del flessore ulnare del carpo può essere trapiantato sul tendine dell'estensore delle dita e il tendine del flessore radiale del carpo può essere trapiantato separatamente nei tendini dell'estensore e dell'abduttore del pollice. Questa operazione fu eseguita per la prima volta da F. Frank nel 1898. Una delle sue modifiche è l'operazione Osten-Sakena-Dzhanelidze: trapianto incrociato del tendine del flessore ulnare del carpo all'estensore lungo del pollice e dell'abduttore lungo del pollice e del tendine del flessore radiale del carpo all'estensore delle dita.

Nel periodo postoperatorio, l'arto viene immobilizzato con l'aiuto di stecche, stecche, dispositivi ortopedici funzionali (vedi) e in alcuni casi - dispositivi di distrazione-compressione (vedi). Una caratteristica dell'immobilizzazione è la fissazione dell'arto in una posizione che garantisce una tensione minima sui nervi, sui muscoli o sui tendini operati. La sua durata è determinata dai tempi di fusione di queste formazioni o dai tempi di formazione dell'anchilosi o del callo (durante gli interventi sulle ossa).

Previsione

La prognosi dipende dalla natura del patol. il processo, la profondità e l'entità del danno all'analizzatore motorio e le capacità compensative del corpo. Con la paralisi centrale e la paresi che si sviluppano a seguito di disturbi circolatori, la gamma di movimenti aumenta quando viene ripristinato il flusso sanguigno. Nella paralisi centrale e nella paresi causata da una lesione corticale, i movimenti vengono ripristinati più velocemente e in modo più completo rispetto alla paralisi causata da un danno alla capsula interna. In caso di paralisi periferica e paresi sviluppatasi a seguito di una lesione del plesso brachiale durante il parto, i movimenti degli arti colpiti vengono ripristinati entro 1-2 anni.

In caso di paralisi periferica e paresi causata da danno ai nervi periferici, se il trattamento conservativo è inefficace, si ricorre alla chirurgia ricostruttiva. Dopo le operazioni sui nervi, il ripristino della loro conduttività avviene non prima di 5-6 mesi.

Gli interventi ortopedici su articolazioni, muscoli e tendini forniscono solo un ripristino parziale della funzione di un arto paralizzato.

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Capitolo due. MOVIMENTI, PARALISI E PARESI

La funzione motoria umana sembra estremamente complessa. Nell'esecuzione dei movimenti sono coinvolte diverse parti del sistema nervoso. In alcuni casi, i movimenti sono primitivi, avvengono involontariamente, come un semplice atto riflesso, e vengono eseguiti a causa dell'attività dell'apparato segmentale (midollo spinale, tronco encefalico). Un esempio di movimenti automatici così semplici negli esseri umani sono i riflessi discussi sopra. Esistono, tuttavia, automatismi più complessi, realizzati non solo dall'apparato segmentale, ma anche da parti superiori del sistema nervoso con la partecipazione di innervazioni extrapiramidali. Un numero di movimenti ancora più complessi vengono eseguiti non solo a causa dell'innervazione del sistema extrapiramidale e dell'apparato segmentale, ma anche con la nota partecipazione della corteccia cerebrale, ad esempio camminando in condizioni normali. Infine, esiste un'ampia categoria di movimenti in cui la partecipazione della corteccia cerebrale è principale e le innervazioni extrapiramidali e segmentali sono solo ausiliarie. Ciò include una serie di azioni mirate che eseguono atti complessi di comportamento motorio umano (praxia).

I movimenti derivanti da innervazioni corticali, sviluppati nell'esperienza di vita ed essendo, in sostanza, riflessi condizionati, sono solitamente chiamati “volontari”; movimenti riflessi automatici - “involontari”.

Per eseguire il movimento “volontario” è necessario, in particolare, che gli impulsi provenienti dalla corteccia cerebrale siano condotti al muscolo. L'impulso proveniente dalla corteccia avviene lungo una catena composta da due neuroni: 1) un motoneurone centrale e 2) un motoneurone periferico. L'intero percorso è chiamato cortico-muscolare (tractus corticomuscularis).

Il motoneurone centrale ha origine dalla corteccia situata anteriormente alla fessura Rolandica nel giro centrale anteriore, nelle parti posteriori del giro frontale superiore e medio e nel lobulo paracentralis.

Le cellule nervose che forniscono fibre per l'innervazione dei singoli gruppi muscolari hanno una disposizione opposta alla posizione delle parti del corpo umano: la proiezione dei movimenti dell'arto inferiore è nelle sezioni superiori del giro centrale anteriore, l'arto superiore è in la sua sezione centrale e la testa, il viso, la lingua, la faringe e la laringe nella parte inferiore. Nella sezione posteriore del giro frontale superiore c'è una proiezione dei movimenti del corpo e nella sezione posteriore del giro frontale medio c'è una proiezione della rotazione della testa e degli occhi nella direzione opposta. L'innervazione dei muscoli è incrociata, cioè l'emisfero destro è collegato ai muscoli della metà sinistra del corpo e l'emisfero sinistro è collegato a quello destro (incrocio di conduttori, di cui parleremo di seguito).

Il motoneurone centrale ha origine dalle grandi cellule piramidali di Betz, situate nel quinto strato della corteccia dell'area motoria di proiezione. Gli assoni di queste cellule vanno dalla corteccia in profondità negli emisferi, passano attraverso le fibre delle coronae radiatae della sostanza bianca degli emisferi e due conduttori, cioè il tractus corticobulbaris o nuclearis (PNA) (dalla parte inferiore del giro centrale anteriore) e il tratto corticospinale (dalle convoluzioni dei due terzi superiori) passano attraverso la capsula interna (capsula interna).

La capsula interna è situata tra i grandi gangli della base; è una striscia di sostanza bianca in cui si trovano conduttori che vanno dalla corteccia cerebrale alle parti sottostanti del sistema nervoso centrale, e conduttori ascendenti che salgono alla corteccia. La cepsula interna è divisa nella coscia anteriore (tra il nucleo caudatus e il n. lentiformis), la coscia posteriore (tra il nucleo lentiformis e il talamo ottico) e il ginocchio (il luogo di flesso, genu capsulae inlernae, vedere Fig. 85). Il Tracius corticonuclearis (neuroni centrali per i muscoli della faccia, della lingua, della laringe e della faringe) decorre nella regione del ginocchio della capsula interna; il tratto corticospinale, altrimenti chiamato fascicolo piramidale, è situato nei due terzi anteriori della coscia posteriore della capsula interna (vedi Fig. 85, V).

Entrambi questi conduttori, nella loro direzione verso il basso, passano dalla capsula interna ai peduncoli cerebrali, occupando i due terzi centrali della loro base. Il tratto corticonuclearis si trova qui medialmente, il tratto corticospinalis lateralmente.

Nel ponte Varolii anche i conduttori motori si trovano alla base. Passando qui trasversalmente e intersecando le fibre dei peduncoli cerebellari medi (tractus pontocerebellares), i tratti piramidali si dividono in una serie di fasci separati, fondendosi nuovamente in un conduttore comune nel midollo allungato.

Nel midollo allungato, i fasci piramidali si trovano alla base, separandosi in due creste visibili sulla superficie del cervello - piramidi (vedi Fig. 76).

Al confine tra midollo allungato e midollo spinale, i fasci piramidali (traclus corticospinales) subiscono una decussazione incompleta (decussatio Pyramidum). La grande parte incrociata del tratto passa nella colonna laterale del midollo spinale ed è chiamata fascicolo piramidale principale o laterale. La parte più piccola, non incrociata, passa nella colonna anteriore del midollo spinale ed è chiamata fascicolo diretto non incrociato (vedi Fig. 27).

Le fibre del tratto corticonuclearis terminano nei nuclei motori dei nervi cranici, il tratto corticospinalis - nelle corna anteriori del midollo spinale. Qui gli impulsi dai motoneuroni centrali vengono trasmessi a quelli periferici. I motoneuroni periferici dei muscoli della masticazione, del viso, della lingua, della laringe e della faringe sono costituiti da cellule motorie del motore, nuclei dei nervi cranici con i loro assoni che costituiscono le fibre motorie delle radici e dei nervi V, VII, IX, X e XII (trigemino, facciale, glossofaringeo, vago, sublinguale). Le cellule dei motoneuroni periferici dei muscoli del collo, del tronco, degli arti e del perineo si trovano nel corno anteriore del midollo spinale; i loro assoni emergono come parte delle radici motorie anteriori e costituiscono le fibre motorie dei nervi spinali periferici.

Attualmente esistono tre tipi di motoneuroni periferici: motoneuroni alfa maggiori, alfa minori e gamma. Gli assoni dei motoneuroni alfa terminano nelle placche mioneurali dei muscoli e gli assoni sottili dei neuroni gamma (Fig. 9) vanno ai propriocettori muscolari (alle fibre intrafusali dei fusi muscolari). Gli impulsi dei neuroni gamma aumentano la sensibilità dei propriocettori alla pressione e allo stiramento muscolare. La corteccia cerebrale, così come le parti sottocorticali e staminali del cervello, influenzano la funzione muscolare sia attraverso i motoneuroni alfa che attraverso il ciclo gamma (neurone gamma - radice anteriore - propriocettori muscolari - radice dorsale - motoneurone alfa - fibre muscolari). I motoneuroni gamma hanno un'influenza costante sul tono dei muscoli striati. L'innervazione corticale dei muscoli è prevalentemente trasversale, poiché le fibre dei motoneuroni centrali si spostano per lo più sul lato opposto e stabiliscono connessioni con i nuclei opposti dei nervi cranici e con le corna anteriori del midollo spinale.

L'incrocio delle fibre del tratto corticospinale avviene immediatamente al confine tra midollo allungato e midollo spinale; le fibre del tratto cogticonuclearis subiscono una decussazione sequenziale man mano che si avvicinano ai nuclei corrispondenti dei nervi cranici (decussazione “sopranucleare”).

Riso. 9. Motoneuroni alfa e gamma. 1 - motoneurone gamma;
2 - motoneurone alfa;
3 - fuso muscolare (recettore);
4 - muscolo striato.

Quando le vie motorie centrali sono danneggiate, i disturbi del movimento si verificano naturalmente nei muscoli del lato opposto del corpo, ma non in tutti: alcuni gruppi muscolari rimangono inalterati. Ciò si spiega con la presenza di innervazione corticale bilaterale, esistente per i muscoli oculomotori, masticatori, della faringe, della laringe, del collo, del tronco e del perineo. Il punto è che ad alcuni nuclei motori dei nervi cranici e ad alcuni livelli delle corna anteriori del midollo spinale le fibre dei motoneuroni centrali si avvicinano non solo dal lato opposto, ma anche dal proprio, assicurando così l'approccio degli impulsi provenienti dalla corteccia non solo dell'opposto, ma anche del tuo emisfero. È chiaro che con una lesione centrale unilaterale si perdono le funzioni dei soli gruppi muscolari innervati unilateralmente (solo dall'emisfero opposto). Questi risultano essere gli arti, la lingua e la parte inferiore dei muscoli facciali, che è ciò che osserviamo nella cosiddetta emiplegia; i muscoli del collo, del tronco, del perineo e la maggior parte dei muscoli innervati dai nervi cranici rimangono inalterati.

Per eseguire il movimento è necessario che l'impulso motorio passi senza ostacoli dalla corteccia cerebrale al muscolo. Quando la via cortico-muscolare viene interrotta, la trasmissione degli impulsi è impossibile e i muscoli corrispondenti si trovano in uno stato di paralisi. La perdita incompleta dei movimenti (diminuzione della forza e del volume) non è chiamata paralisi, ma paresi,

In base alla loro prevalenza, la paralisi si divide in monoplegia (un arto è paralizzato); emiplegia (paralisi di una metà del corpo), paraplegia (danno a due arti simmetrici, superiore o inferiore); tetraplegia (tutti e quattro gli arti sono paralizzati).

La paralisi o paresi causata da un danno ai singoli tronchi nervosi è designata come paralisi del nervo corrispondente, ad esempio radiale, ulnare, ecc. Allo stesso modo si distingue la paralisi dei plessi (brachiale, lombare) o dei loro singoli tronchi.

Quando i motoneuroni centrali sono danneggiati si verifica la paralisi centrale; quando i neuroni periferici sono danneggiati si verifica la paralisi periferica. Ciò che hanno in comune è solo il fatto stesso della paralisi; Altrimenti, la loro sintomatologia differisce nettamente.

La paralisi periferica è, come appena detto, il risultato di un danno ai motoneuroni periferici, cioè alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale (o nuclei motori dei nervi cranici), alle radici anteriori e alle fibre motorie dei nervi periferici spinali e cranici ( le informazioni sull'apparato segmentale, sui nervi e sui muscoli coinvolti in alcuni movimenti sono presentate nella Tabella 2). Questo tipo di paralisi è caratterizzata da perdita dei riflessi, ipotonia e atrofia muscolare degenerativa, accompagnata dalla cosiddetta reazione degenerativa.

La perdita dei riflessi (o il loro indebolimento in caso di danno incompleto) diventa comprensibile se ricordiamo che il motoneurone periferico è allo stesso tempo la parte centrifuga ed efferente dell'arco riflesso. Quando una qualsiasi parte di quest'ultimo viene interrotta, l'atto riflesso è impossibile o (se l'interruzione è incompleta) indebolito.

L'atonia muscolare o l'ipotonia si spiega anche con un'interruzione dell'arco riflesso, a seguito della quale il muscolo perde il suo caratteristico tono contrattile costante, il cosiddetto, che normalmente viene mantenuto dallo stesso arco riflesso con la partecipazione del ciclo gamma. Inoltre, l’atonia può essere esacerbata dalla conseguente atrofia della massa muscolare. I muscoli atonici appaiono flaccidi e pigri al tatto, i movimenti passivi sono eccessivi, le articolazioni sono “sciolte”. Questo stato dei muscoli dà motivo di chiamare la paralisi periferica anche flaccida o atonica.

La paralisi periferica è una conseguenza di profondi cambiamenti nei neuroni del midollo spinale. Si esprime nella perdita parziale dei riflessi, atrofia muscolare, perdita del tono muscolare e disturbi nel funzionamento dell'arco riflesso. La paralisi periferica a volte provoca contrazioni improvvise e incontrollabili dei muscoli interessati.

Con questo tipo di malattia, un cambiamento molto caratteristico nella reazione dei muscoli alla corrente elettrica è molto caratteristico. In condizioni normali, un muscolo conduce corrente elettrica, provocandone la contrazione. Nel caso dei muscoli affetti da paralisi, in essi non si verifica la solita reazione, ma si osservano processi chiamati reazione di degenerazione o degenerazione.

Con tali reazioni, il nervo non trasmette corrente al muscolo, poiché le sue fibre principali sono degenerate o distrutte e il muscolo stesso perde la capacità di contrarsi in risposta all'esposizione alla corrente faradica, lasciando una reazione solo alla corrente galvanica. Ma anche questa riduzione avviene molto più lentamente del solito. Questa condizione si verifica circa 2 settimane dopo l'inizio dei processi negativi nel nervo. In caso di danno parziale al motoneurone si verifica una reazione di degenerazione incompleta se la sensibilità del nervo a entrambi i tipi di corrente non viene completamente persa, ma solo indebolita. Questi segni sono necessariamente presenti in qualsiasi tipo di paralisi.

Tipi di malattia

I medici distinguono tra paralisi flaccida e spastica. La paralisi flaccida (il secondo nome della paralisi periferica) è accompagnata da una diminuzione del tono muscolare e persino da un'atrofia muscolare completa. La paralisi spastica, al contrario, è caratterizzata da una maggiore tensione muscolare. In questo caso, i pazienti possono addirittura perdere il controllo dei muscoli. Questa malattia ha origine nel nervo periferico, ma quella spastica si manifesta in varie parti sia del midollo spinale che del cervello.

Ma questi tipi clinici non sono considerati malattie indipendenti, perché la causa principale di queste sindromi sono fattori diversi. Ma ci sono alcuni tipi di paralisi che sono classificati come malattie separate. Ad esempio, il morbo di Parkinson, la poliomielite nei bambini, la paralisi cerebrale e altri.

La paralisi flaccida acuta è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• il muscolo non resiste ai movimenti passivi;
• atrofia pronunciata;
• i riflessi profondi sono ridotti o assenti;
• cambiamento nell’eccitabilità elettrica di nervi e muscoli.

Questi segni permettono di distinguere i pazienti con paralisi periferica dai pazienti sofferenti.

Se i pazienti con cent In caso di paralisi periferica il muscolo elabora gli impulsi nervosi provenienti solo dal midollo spinale; in caso di paralisi periferica il muscolo non percepisce alcuna informazione. Quindi, se nel primo caso c'è una parvenza di attività muscolare (spasmo o tensione costante), nel secondo tale attività è praticamente impossibile.

Esistono anche patologie (ad esempio la sclerosi laterale amiotrofica) con danni più diffusi ai neuroni. Qui i nervi centrali e periferici sono coinvolti nel processo. Il sottotipo della paralisi risultante è misto, cioè avrà segni sia del primo che del secondo tipo. Ci saranno 3 sintomi di paralisi flaccida acuta: debolezza muscolare, atonia e assenza di riflessi tipici. Ma a causa degli influssi sul midollo spinale da parte dei nodi vicini del sistema nervoso, si aggiunge un quarto sintomo, già caratteristico della paralisi centrale. Si tratta di riflessi atipici, ma poiché i muscoli sono quasi inattivi, saranno molto debolmente evidenti e svaniranno completamente con il progredire della malattia.

Malattia nei bambini

Uno dei principali problemi della pediatria moderna è la paralisi flaccida acuta nei bambini. Negli ultimi 20 anni, il numero di casi di poliomielite infantile è diminuito in tutto il mondo da 350.000 a 400 all’anno. Ma, nonostante ciò, il rischio di sviluppare l’AFP nei bambini rimane grave a causa dell’elevata prevalenza di altri enterovirus non polio.

Nei bambini ci sono anche segni di paralisi flaccida acuta, che si esprime con tremori e debolezza in uno o più arti, nonché un funzionamento improprio dei muscoli respiratori e della deglutizione a causa di danni ai motoneuroni inferiori.

Le principali cause virali di questa malattia sono vari enterovirus. Poiché la poliomielite viene sistematicamente sconfitta in tutto il mondo attraverso vaccinazioni e agenti profilattici, esiste il pericolo reale che altri virus neurotropi conquistino la sua nicchia ormai quasi vuota e diventino la causa di paralisi flaccida acuta. Ad esempio, l'enterovirus di tipo 71 è ora considerato il virus neurotropico più pericoloso, che spesso porta a epidemie di paralisi flaccida infantile. Nell'isola di Taiwan, negli ultimi 7 anni, il tasso di mortalità complessivo tra i bambini sotto i 14 anni dopo l'infezione da enterovirus di tipo 71 è stato del 16%.