Riproduzione dei pastori dell'Asia centrale Si dovrebbe prestare maggiore attenzione al mantenimento e alla dieta dei cani destinati all'accoppiamento. Circa 1-1,5 mesi prima del giorno dell'accoppiamento previsto, ai pastori dell'Asia centrale dovrebbero essere somministrati antielmintici, che dovrebbero essere scelti correttamente

Dieta giornaliera approssimativa per cani da pastore del Caucaso di 1-2 mesi? Carne – 100–200 g;? latte – 450–500 g;? uovo – 1 pz. (tuorlo);? ricotta – 120–150 g;? verdure – 150 g;? olio vegetale – 10 g;? concimazione minerale – 10 g;? vitamine - come prescritto

Dieta giornaliera approssimativa per cani da pastore caucasici di 3 mesi? Carne – 200–300 g;? latte – 500 g;? uovo – 1 pz. (tuorlo);? ricotta – 140–160 g;? verdure – 170–200 g;? olio vegetale – 10 g;? concimazione minerale – 10 g;? vitamine - come prescritto

Dieta giornaliera approssimativa per pastori caucasici di 4 mesi? Carne – 300–400 g;? latte – 500 g;? uovo – 1 pz. (tuorlo e bianco);? ricotta – 180–200 g;? verdure – 180–200 g;? olio vegetale – 10 g;? concimazione minerale – 20 g;? vitamine - come prescritto

Dieta giornaliera approssimativa per pastori caucasici di 5 mesi? Carne – 500 g;? latte – 500 g;? uovo – 1 pz. (tuorlo e bianco);? ricotta – 200–210 g;? verdure – 200 g;? olio vegetale – 25–30 g;? concimazione minerale – 20 g;? vitamine - come prescritto dal veterinario Nella dieta quotidiana dei cuccioli

Dieta giornaliera approssimativa per cani da pastore caucasici di 6 mesi? Carne – 500 g;? latte – 500 g;? uovo – 1 pz. (tuorlo e bianco);? ricotta – 240–250 g;? verdure – 230–250 g;? olio vegetale – 25–30 g;? concimazione minerale – 20 g;? vitamine - come prescritto

Dieta giornaliera approssimativa per cani da pastore del Caucaso di 7-12 mesi? Carne – 500 g;? uovo – 2 pezzi (non più di 2 volte a settimana);? ricotta – 250–260 g;? verdure – 220–250 g;? olio vegetale – 30 g;? concimazione minerale – 20 g;? vitamine - come prescritto

12. Allevamento di pastori del Caucaso Prima o poi, ogni proprietario di un pastore del Caucaso si trova ad affrontare la questione della prole del proprio cane. Il proprietario dovrà risolvere una serie di questioni importanti legate alle caratteristiche di sviluppo del corpo del cane, alla ricerca di un partner sano, ecc.

L'INFANTILISMO COME REGOLATORE DEI RAPPORTI DEI CANI DA PASTORE DOMESTICI NEL BRANCO L'infantilismo - "infanzia prolungata" - è abitualmente percepito da noi come qualcosa di negativo. E in effetti, per quanto riguarda i rappresentanti della specie “Homo sapiens” questa affermazione è del tutto vera:

Capitolo 1. Sull'origine dei cani da pastore dell'Asia centrale e del Caucaso Secondo le idee moderne, l'immediato antenato dei cani domestici è considerato il lupo, che, insieme a loro, allo sciacallo e al coyote nordamericano, forma un sistema sistematico comune unità: genere del cane (Canis), famiglia

Capitolo 2. Esterno dei cani da pastore dell'Asia centrale e del Caucaso Comprendere l'esterno dei cani da pastore dell'Asia centrale e del Caucaso è impossibile prescindendo dalle condizioni specifiche in cui queste razze si sono formate. Incarnavano la saggezza della natura, svolgevano determinati compiti, vivevano

Caratteristiche distintive dei “pastori tedeschi” Panoramica generale. - Il pastore tedesco è leggermente più alto della media, leggermente allungato, robusto (forte), muscoloso, vivace e agile, si distingue per la sua attenzione e intelligenza. Per quanto riguarda l'altezza, varia

Alcune note sui pastori tedeschi Il modo in cui tengono le orecchie. a) Le orecchie dritte dovrebbero stare alte e non sporgere ai lati come le corna. Quando sono a riposo o in movimento, dovrebbero essere girati più all'indietro. Un cane attento allerta sempre le sue orecchie nella direzione del suono. B)

La mielopatia degenerativa è una lesione progressiva del midollo spinale sperimentata dai cani anziani. Lo sviluppo di questa malattia è graduale. I primi sintomi clinici della patologia compaiono dopo otto anni di vita dell'animale.

Cause e patogenesi

È stato stabilito che questa malattia si sviluppa a causa di mutazioni genetiche.

La mielopatia degenerativa colpisce principalmente il midollo spinale toracico. L'esame patologico aiuta a identificare la distruzione della sostanza bianca del midollo spinale. Questa struttura contiene fibre attraverso le quali viene trasmesso il comando di movimento. La distruzione è accompagnata dalla distruzione delle guaine mieliniche dei nervi e dalla perdita delle fibre nervose stesse. Di conseguenza, la connessione tra gli arti e il cervello viene interrotta.

Quadro clinico

Di norma, gli stadi iniziali della mielopatia degenerativa sono caratterizzati da una ridotta coordinazione degli arti posteriori. L'andatura del cane assume un aspetto traballante. Si nota che la parte posteriore dell'animale ondeggia da un lato all'altro. Il ridotto controllo sugli arti posteriori e sul bacino porta il cane a toccare oggetti e a ferire frequentemente l'animale contro gli ostacoli.

Il grado di manifestazione dei segni clinici della patologia è influenzato dalla durata e dalla localizzazione del processo patologico. Con il passare del tempo si manifesta debolezza agli arti e difficoltà a stare in piedi. L'aumento della debolezza porta all'incapacità dell'animale di muoversi. Nella maggior parte dei casi, la mielopatia degenerativa nei cani provoca una paralisi completa. Di norma, passano 6-12 mesi dallo sviluppo della malattia alla comparsa della paralisi.

La malattia può anche manifestarsi come violazione della separazione tra urina e feci. Ciò è dovuto a un disturbo dell'innervazione della vescica e dell'intestino. Vale la pena notare che lo sviluppo del dolore non è tipico di questa patologia.

Diagnosi della malattia

Si noti che la mielopatia degenerativa nei cani è una diagnosi di esclusione. A questo proposito è necessario escludere altre malattie con quadro clinico simile. Per identificare questa patologia sono indicate la mielografia, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica. L'unico modo per fare una diagnosi definitiva è esaminare il midollo spinale dell'animale durante l'autopsia. In questo caso, vengono rilevati cambiamenti distruttivi caratteristici.

Diagnosi differenziale

Molte malattie che danneggiano il midollo spinale di un cane possono causare perdita di coordinazione e debolezza degli arti. Poiché il trattamento di alcune di queste patologie sembra avere successo, vengono tempestivamente effettuati gli esami e gli studi necessari. Molto spesso, la debolezza degli arti pelvici si sviluppa a causa dell'ernia dei dischi intervertebrali. Per identificare questa malattia vengono utilizzate la mielografia, la radiografia spinale, la TC o la risonanza magnetica. È inoltre necessario distinguere la mielopatia degenerativa da tumori, cisti, infezioni, traumi e ictus.

Trattamento della malattia

Non esiste un trattamento efficace per la mielopatia degenerativa nei cani. Secondo gli scienziati, la scoperta di un gene che determina la possibilità che si manifesti la malattia potrebbe portare a una soluzione a questo problema. Vale la pena ricordare che alcune attività contribuiscono ad un miglioramento significativo della qualità della vita dell’animale:
1. Cure adeguate.
2. Riabilitazione dell'animale attraverso l'attività fisica.
3. Prevenzione dello sviluppo di piaghe da decubito e infezioni del tratto urinario.

Mielopatia degenerativa canina (DM)- La mielopatia degenerativa (DM) è una grave malattia neurodegenerativa progressiva che porta alla paralisi degli arti inferiori.

La malattia è causata dall'interruzione della conduzione dei motoneuroni nel midollo spinale a causa della degenerazione delle terminazioni nervose.

Il DM canino è stato descritto per la prima volta più di 35 anni fa come una malattia spontanea del midollo spinale negli adulti. Si pensava che fosse esclusivo della razza del pastore tedesco, motivo per cui veniva anche chiamata mielopatia del pastore tedesco. Il 15 luglio 2008, il gene mutato responsabile della MD è stato scoperto in 43 razze, incluso il Rhodesian Ridgeback.

I primi segni della malattia compaiono nei cani adulti, la maggior parte all'età di 7-14 anni. Nelle fasi iniziali, l'animale sperimenta una perdita di coordinazione, poi si sviluppa l'atassia degli arti inferiori. La durata della malattia nella maggior parte dei casi non supera i tre anni. Negli ultimi stadi della mielopatia, il cane non ha praticamente riflessi negli arti posteriori e si verifica la paralisi. Quindi la lesione si estende agli arti anteriori. In questo caso compaiono segni di danno ai motoneuroni superiori, che portano alla paresi ascendente di tutte le estremità e all'atrofia muscolare generale. Si verifica la paralisi completa degli arti del cane.

La mielopatia degenerativa è caratterizzata da un modello di trasmissione autosomica recessiva.

Poiché molte malattie del midollo spinale possono avere caratteristiche cliniche simili, senza il test del DNA, una diagnosi definitiva di mielopatia degenerativa può essere effettuata solo post mortem dopo l'esame istologico.

La causa principale dello sviluppo del DM è una mutazione nel gene della superossido dismutasi 1 (SOD1), che porta ad un cambiamento nella sequenza proteica (sostituzione dell'amminoacido E40K).

I portatori di DM (aventi 1 copia della mutazione) non mostreranno sintomi; tuttavia, bisogna tenere presente che un cane di questo tipo trasmetterà il gene "malato" alla sua prole, quindi dovrebbe essere selezionato solo un partner pulito.

Un pericolo particolare è che quando si accoppiano due portatori di mielopatia degenerativa c'è un'altissima probabilità di dare alla luce cuccioli affetti da mielopatia (M/M), fino al 25% della prole sarà affetto e nell'80% di loro questa malattia si manifesta clinicamente.

Non esiste una cura per il DM. Poiché questa grave malattia si manifesta solo nei cani adulti, una diagnosi preliminare può essere effettuata solo tramite test genetici.

Diagnostica

Per diagnosticare il DM è stato sviluppato un test genetico che può essere eseguito a qualsiasi età. L'esecuzione di un test del DNA ridurrà la frequenza delle nascite di cani malati. Il test è consigliato a cani di tutte le razze.

Un test del DNA può identificare una copia difettosa (mutante) di un gene e una copia normale di un gene. Il risultato del test è la definizione genotipo, secondo il quale gli animali possono essere divisi in tre gruppi: sani (chiari, omozigoti per una copia normale del gene, NN), portatori (portatori, eterozigoti, N.M.) e malati (affetti, omozigoti per mutazione, MM).

Puoi fare un test del DNA per la mielopatia degenerativa

a Mosca il test può essere sostenuto presso il Laboratorio "Chance-bio", a San Pietroburgo presso il Laboratorio Zoogen. Prendono sangue o epitelio buccale (da dietro la guancia). I risultati sono pronti in 45 giorni.

Quadro clinico della mielopatia nel cane

Quadro clinico.
Sulla base dei sintomi clinici, si distinguono 6 sindromi neurologiche (stadi), corrispondenti ai gradi di mielopatia (compressione del midollo spinale e, di conseguenza, compromissione della funzione di conduzione):
1. Sindrome del dolore: l'animale non riesce a saltare su oggetti elevati, è inattivo, letargico, costretto. Uno dei principali segni della presenza di un'ernia nella regione toracolombare è l'iperestesia, l'ipertonicità dei muscoli della schiena e della parete addominale e la schiena curva (cifosi forzata). E nella regione cervicale: insolita posizione forzata del collo (testa in posizione semi-abbassata) e dolore acuto con stridio;
2. Diminuzione della sensibilità propriocettiva, atassia, dismetria, paresi, ma l'animale può alzarsi e muoversi autonomamente. Può presentarsi con o senza dolore;
3. Paresi grave, l'animale non può alzarsi e muoversi autonomamente, ma la sensibilità è completamente preservata;
4. Paralisi: i movimenti volontari sono assenti, le reazioni dolorose superficiali sono ridotte o assenti, la reazione cosciente al dolore profondo è preservata. È possibile un posizionamento “a tenuta” degli arti;
5. Paralisi grave (plegia): non ci sono reazioni dolorose superficiali e profonde. Posizionamento “a tenuta” degli arti;
6. Dopo che il cane raggiunge lo stadio 5 dei disturbi neurologici, il processo di mielomalacia inizia a progredire.
Se gli animali hanno un deficit neurologico di 4-5 gradi, è necessario un esame d'urgenza e un successivo intervento chirurgico (in base ai risultati dell'esame), perché il tempo passa in minuti e quanto più velocemente decomprimiamo la SM (decompressione chirurgica), maggiore è la possibilità di ripristino dello stato neurologico.
La mielomalacia (necrosi di un'area compressa del SM) è piuttosto rara (2-5% dei casi) ed è irreversibile. La mielomalacia può essere locale o generalizzata. La mielomalacia locale può diventare generalizzata. La mielomalacia locale si verifica quando vi è una significativa compressione, contusione o rottura assonale dell'area del SC da parte di elementi dell'ernia (detriti). La mielomalacia locale può diventare generalizzata quando tutti i meccanismi compensatori sono esauriti, la pressione sulla massa spinale e sulle membrane aumenta con lo sviluppo del processo infiammatorio e la vascolarizzazione della massa spinale per un lungo periodo si riduce a zero. Nella stragrande maggioranza dei casi (fino al 90%), la mielomalacia si manifesta con ernie sequestrate con un grande volume di sequestro che è migrato (diffuso) lungo il canale SC fino a 3 o più vertebre (segmenti vertebrali). Quanto maggiore è l'area di contatto della superficie SM con gli elementi di sequestro (sangue con detriti), tanto più esteso sarà il processo infiammatorio. Questo processo avviene a cascata, come in qualsiasi sistema chiuso. Per eliminare la cascata di reazioni che portano ad una compressione ancora più forte del midollo spinale a causa dell'infiammazione (edema), prescriviamo farmaci antinfiammatori steroidei (metipred, desametasone, prednisolone, ecc.) in grandi dosaggi. La mielomalacia generalizzata è caratterizzata dalle seguenti sindromi cliniche: improvvisa comparsa di paresi progressiva, che si trasforma in paralisi (da 30 minuti a 3-4 giorni). Le condizioni dell'animale peggiorano rapidamente, la paraplegia si trasforma in tetraplegia e termina con la morte dell'animale, causata dalla necrosi ascendente del midollo spinale e del cervello.
Nota: la mielomalacia generalizzata da quella locale può essere facilmente provocata da fattori iatrogeni:
mielografia (introduzione di un mezzo di contrasto nello spazio subaracnoideo del SM) con mielomalacia locale già iniziata,
mancato rispetto delle regole di asepsi e antisepsi durante l'esecuzione di punture dello spazio subaracnoideo o di interventi chirurgici sulla colonna vertebrale;
punture inadeguate e uso inaccettabile di aghi per iniezione convenzionali invece di quelli spinali. Ciò porta all'ingresso (soprattutto durante le punture lombari) di elementi cutanei, tessuto muscolare, tessuto osseo e legamento giallo nel parenchima del SM e nello spazio subaracnoideo;
intervento chirurgico con trauma significativo ai seni venosi e ai vasi delle radici spinali (specialmente in diversi segmenti vertebrali adiacenti), nonché decompressione incompleta della colonna vertebrale, quando parte dell'ernia (sequestro) o l'intera ernia non viene rimossa.

Foto n. 9a. Foto intraoperatoria della colonna toracolombare di un cane Bassotto. Storia della malattia (anamnesis morbi): l'animale ha 4 anni, è comparsa improvvisamente una paraparesi con un deficit di 3° grado che entro 24 ore è passato al 4° grado. Il trattamento conservativo (ormoni, vitamina B) non ha portato ad alcun miglioramento. Il 4° giorno questo animale è stato ricoverato da noi per un esame. Secondo i proprietari, proprio ieri sera il cane presentava una profonda sensibilità al dolore. Tuttavia, al mattino le condizioni del cane hanno cominciato a peggiorare: la sensibilità al dolore profondo è scomparsa, sono comparsi forti dolori e un comportamento inappropriato del cane (secondo i proprietari, il cane alza la testa). Dopo un esame neurologico è stata fatta la diagnosi: deficit neurologico di grado 5-6, diminuzione dei riflessi dei nervi cranici, areflessia completa dei muscoli della regione lombare e della parete addominale, mielomalacia generalizzata ascendente progressiva. I proprietari furono avvertiti della prognosi sfavorevole, ma insistettero per l'esame e l'intervento chirurgico. Sulla base dei risultati dello studio TC è stata posta la diagnosi: prolasso sequestrato del disco L3-L4 (Hansen 1), ernia bilaterale con localizzazione predominante a destra (a ore 14 e 20), fresca, circondante , con stenosi del canale SM di circa 1/2 e migrazione del sequestro fino a 1/2 corpi di L6 caudalmente e fino a 1/2 corpi di L2 cranialmente (per 5 vertebre). È stata eseguita un'emilaminectomia destra per visualizzare la SM. Dopo l'apertura della dura madre (dura madre), la diagnosi è stata confermata: mielomalacia ascendente generalizzata.

Foto n.9b. È un animale. Nella foto, le pinzette indicano la posizione dell'apertura della dura madre. Nel sito del difetto, visualizziamo una massa priva di struttura di SM necrotico, che si estende oltre la dura madre a livello L1-L2, cioè molto più craniale (sopra) il sito dell'ernia (L3-L4).

Foto n. 9c. Tomogramma mediosagittale (finestra dei tessuti molli) della colonna lombosacrale di un cane West Highland White Terrier di 9 anni. Sulla tomografia si osserva un aumento generalizzato dei parametri densitometrici del midollo spinale (fino a 150 HV, con un valore normale di 34±10), l'assenza di spazi epidurali (grasso). Un giorno prima dell'esame TC, su questo cane è stata eseguita una mielografia. La distribuzione diffusa del contrasto (omnipaque 350) nel lume del canale spinale indica la completa distruzione del midollo spinale e delle meningi. Conclusione: mielomalacia generalizzata ascendente.

Foto n.9 Tomogramma assiale dello stesso animale (finestra dei tessuti molli). Densità SM 147 HV.

Patogenesi della sindrome da deficit neurologico (mielopatia).

Il prolasso del disco è accompagnato dalla perdita di una certa quantità di detriti nel canale SC in un breve periodo di tempo. Può essere sequestrato (prolasso con sequestro) e non sequestrato (prolasso). Ciò dipende dal volume e dalla consistenza dei detriti e dalla posizione della rottura dell'annulus fibroso rispetto al piano mediosagittale del disco. Se la rottura dell'anello fibroso avviene paramedialmente o lateralmente, il seno venoso viene lesionato e i detriti, mescolandosi al sangue venoso, si diffondono cranialmente e caudalmente lungo lo spazio epidurale, riempiendo e infiltrandosi nel grasso epidurale e negli spazi foraminali. Nella regione cervicale, a causa delle caratteristiche anatomiche (gli IVD si elevano sopra i seni venosi. Vedi foto n. 8a), i prolassi del disco nel 95% - 100% hanno una forma a fungo compatto (non sequestrato), e nella regione toracolombare, i prolassi si osservano nel 70 - 80% circa dei casi con sequestro (Vedi foto n. 8b). In alcuni casi, gli elementi di sequestro vengono espulsi extraforamally (fuori dal canale SC) (vedi foto n. 5 e).

Da questo momento inizia una cascata di processi patologici che costituiscono la patogenesi della mielopatia:
1. prolasso del disco (perdita di detriti nel canale SM);
2. compressione (livido, contusione) della colonna vertebrale con membrane;
3. disturbo della liquorodinamica, dell'ematodinamica e, di conseguenza, del trofismo e dei processi metabolici nell'area compressa del SM;
4. edema infiammatorio dell'area del SM compressa e in contatto con gli elementi dell'ernia.

Cioè, osserviamo un complesso di sintomi (sindrome) di infiammazione asettica che si verifica in un sistema chiuso (limitato dalle pareti del canale SC). La cascata di processi patologici in un sistema chiuso gioca un ruolo primario nella patogenesi dei disturbi delle funzioni conduttive del parenchima SM. Il grado e l'intensità delle manifestazioni neurologiche (vedi sopra) corrisponde al grado e all'intensità della compressione (edema) dell'area SC e dipende da:
1. Il volume del materiale prolassato (che cade fuori) nel canale SC (maggiore è il volume, maggiore è la compressione);
2. Aree di contatto degli elementi sequestranti con la dura madre (dura madre). Questo è tipico delle ernie circostanti e delle ernie sequestrate. Cioè, quanto maggiore è la superficie della dura madre a contatto con gli elementi del sequestro, tanto più intenso ed esteso è il processo infiammatorio, che solitamente si manifesta in 2-3 o più segmenti del SM;
3. Conformità (conformità) del parenchima dell'SM. La compliance è un insieme di meccanismi di compensazione. La compliance è determinata dalla proprietà della compliance, cioè la capacità di adattarsi all'aumento di volume del sistema craniospinale. La cedevolezza è una proprietà di un materiale (sistema), caratterizzata dal rapporto tra lo spostamento elastico e il carico applicato. Un corpo assolutamente rigido (indeformabile) avrebbe cedevolezza pari a zero. La conformità è il reciproco della rigidità del sistema.
La prima risposta alla comparsa e alla diffusione di volume aggiuntivo (ernia) è quella di utilizzare la riserva di elasticità del midollo e gli spazi liberi all'interno del canale SC. La compliance del sistema spinale è assicurata principalmente dal volume degli spazi subaracnoidei ed epidurali e dalla dimensione delle aperture foraminali. È lo spostamento del SC all'interno del canale SC e il riempimento degli spazi liberi del canale SC con sequestro (ernia) che consente di liberare spazi aggiuntivi per il midollo spinale “gonfio”, frenando lo sviluppo di disturbi microcircolatori . Quando questi meccanismi compensatori si esauriscono, la pressione di perfusione sanguigna inizia a diminuire, il che è facilitato da un aumento dell'edema del SM. L'ipoperfusione provoca la formazione di nuove aree di tessuto ischemico. In queste zone l'estrazione di O2 aumenta, arrivando al 100%. A causa del coinvolgimento di ulteriori aree del parenchima SM nel processo infiammatorio, aumenta il volume del tessuto ischemico ed edematoso. E questo porta ad una cascata di meccanismi patogenetici (edema - ischemia + coinvolgimento di ulteriori tessuti - edema - ischemia + ..... ecc.). Questa è la cascata dei processi patogenetici nei sistemi chiusi.

A mio avviso la compliance può essere suddivisa in due dei suoi elementi costitutivi:
conformità spaziale (descritta sopra);
compliance parenchimale.
La compliance parenchimale è la capacità individuale geneticamente determinata del parenchima SC (neuroni con processi, glia e capillari sanguigni) per l'elasticità (elasticità) o la capacità di ripristinare le sue funzioni dopo l'esposizione alla pressione esterna o interna. Cioè, in un animale con prolasso del disco (a parità di circostanze), dopo la decompressione chirurgica, le funzioni verranno ripristinate, mentre in un altro rimarranno i deficit neurologici. Lascia che ti faccia un semplice esempio. Utilizzando un dinamometro, misuriamo la forza d'impatto su un'area cutanea di un animale e dell'altro. La forza d'impatto è la stessa. Il primo animale presenta un leggero gonfiore e l'altro presenta gonfiore + ematoma. A parità di circostanze possiamo affermare con certezza che la compliance del tessuto sottocutaneo nel primo animale è maggiore che nel secondo;
4. Localizzazione spaziale dell'ernia in settori del canale spinale e parti della colonna vertebrale (nella colonna cervicale e lombare il canale spinale è più largo). Molto spesso, durante gli esami TC, incontriamo animali con grave iperostosi degli elementi del canale spinale (archi, peduncoli vertebrali). Ciò porta ad una diminuzione della compliance spaziale dovuta alla stenosi del canale SC e degli spazi e delle aperture foraminali. Questa patologia è inerente principalmente alle razze di cani brachicefali (bulldog francesi, carlini, pechinese), così come ai bassotti con una costituzione ruvida (petto profondo, ossa potenti);
5. La velocità con cui si verifica il prolasso del nucleo polposo. Quanto più velocemente ciò avviene, tanto più intenso è il processo infiammatorio;
6. Immunoreattività del corpo. Quando l'infiammazione iperergica si verifica in un organismo più reattivo, il grado di reazione infiammatoria sarà maggiore. Gli animali con autoallergia e sensibilizzati agli esoallergeni sono a rischio.

Diagnosi e trattamento. Algoritmo di azioni in caso di sindrome neurologica causata da ernia IVD.

Quindi, il cane ha sviluppato una sindrome neurologica di 1-3 gradi (vedi quadro clinico). Dopo un esame neurologico vengono prescritti ormoni steroidei (metipred, desametasone, idrocortisone), vitamine del gruppo B e un trattamento sintomatico (bloccanti dei recettori dell'istamina H2, lassativi, ecc.) In dosi terapeutiche. In caso di intensificazione (progresso) del deficit neurologico entro 12-24 ore, si consiglia l'esame TC o RM. Inoltre, la sequenza delle azioni dipende dalla dinamica dell'aumento o della diminuzione del grado di deficit neurologico durante il trattamento con farmaci antinfiammatori:

1-2 gradi di deficit neurologico (l'animale può muoversi autonomamente):
in caso di aumento del deficit neurologico al grado 3-4-5 entro 12-24 ore durante la terapia, si consiglia l'esame (TC, RM) seguito dall'intervento chirurgico;
Se la condizione neurologica migliora entro 12-24 ore sullo sfondo della terapia antinfiammatoria, continuiamo a monitorare l'animale per 5-7 giorni. Quindi annulliamo la terapia antinfiammatoria ed effettuiamo un esame neurologico dopo 24-48 ore. Se il dolore e il deficit neurologico ricompaiono, eseguiamo un esame TC o RM. Inoltre, in base alla classificazione delle ernie, possiamo concludere sulla necessità di un trattamento medico o chirurgico. È particolarmente necessario prestare attenzione ai punti 6,7,8 della classificazione delle ernie IVD.

Deficit neurologico di 3° grado (l'animale non può muoversi autonomamente, ma viene preservata la sensibilità al dolore superficiale e profondo):
in caso di aumento del deficit neurologico al grado 4-5 entro 12-24 ore durante la terapia o persistenza di questo grado per 24-48 ore, si raccomanda l'esame (TC, RM) seguito dall'intervento chirurgico;
se la condizione neurologica migliora entro 12-24 ore sullo sfondo della terapia antinfiammatoria, continuiamo a monitorare l'animale per 3-5-7 giorni (a seconda della dinamica del recupero). Quindi annulliamo la terapia antinfiammatoria ed effettuiamo un esame neurologico dopo 24-48 ore. Se il dolore e il deficit neurologico ricompaiono, eseguiamo un esame TC o RM seguito da un intervento chirurgico;

Deficit neurologico di 4-5 gradi (perdita della sensibilità superficiale e/o profonda):

Entro 12-24 ore o TC immediata (grado 5), esame MRI dell'animale seguito da intervento chirurgico.

In conclusione, volevo presentare alla vostra attenzione un'eccezione alla regola: un'ernia gigante (Hansen 1) a livello T1-T2.

Foto n. 10a. Tomogramma mediosagittale (finestra dei tessuti molli) della colonna cervicotoracica di un cane bassotto di 7 anni. Questa è la seconda ernia in questo animale (la prima a livello T11-T12) che abbiamo operato 2 anni fa. L'animale è stato consegnato in clinica 12-24 ore dopo la comparsa di forte dolore, posizione forzata del collo, tetraparesi con dinamica crescente di deficit neurologico. La tomografia mediosagittale mostra un gigantesco prolasso del disco T1-T2, che causa una stenosi secondaria di oltre 1/2 (fino a 2/3) del canale cm.

Foto n. 10b. Tomogramma assiale (finestra dei tessuti molli) dello stesso animale al livello IVD T1-T2. L'ernia è mediale (paramediana) con localizzazione predominante a destra alla base. Localizzazione del settore: alla base alle ore 16-18. L'altezza dell'ernia è di 4,8 mm, con un'altezza mediosagittale del canale CM di 7 mm. L'ernia provoca una significativa compressione del CS e delle radici. A sinistra (frecce nere) si visualizza una zona di aumentata densità del CS fino a 45-49 HV, che si spiega con la presenza di sangue (infiltrazione) nel parenchima del CS. L'intervento chirurgico d'urgenza è stato eseguito mediante emilaminectomia destra. L'operazione e la riabilitazione hanno avuto successo. Dopo 12 giorni, un esame neurologico non ha rivelato segni di compromissione della funzione di conduzione del midollo spinale.

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I cani anziani, proprio come gli anziani, sono soggetti a numerose malattie legate all’età. Una delle più gravi è la mielopatia degenerativa: nei cani questa patologia porta a gravi conseguenze, disabilità e stato “vegetale” dell'animale.

La mielopatia degenerativa è una malattia specifica dei cani anziani, caratterizzata dalla distruzione della sostanza bianca del midollo spinale. In genere, i primi sintomi compaiono tra gli otto e i quattordici anni. Tutto inizia con la perdita di coordinazione () e la debolezza degli arti posteriori. Un cane malato oscillerà mentre cammina, a volte semplicemente cadrà o si siederà sulle zampe posteriori. Nel 70% dei casi viene colpito inizialmente un solo arto. La malattia progredisce abbastanza rapidamente e presto l'animale malato non riesce più a camminare normalmente.

Dai primi sintomi alla completa paralisi degli arti posteriori possono passare dai sei mesi a un anno. Se il processo si sviluppa per un periodo di tempo più lungo, si sviluppa gradualmente la debolezza degli arti anteriori e l'animale avrà anche una spiacevole tendenza alla defecazione e alla minzione spontanee. È importante notare che l'animale non avverte alcun dolore.

Cosa causa la malattia?

La mielopatia degenerativa inizia nel midollo spinale toracico. Se si osserva una sezione dell'organo interessato al microscopio, è chiaramente visibile la degenerazione della sostanza bianca. Contiene fibre che trasmettono comandi motori (motori) dal cervello agli arti. Quando la sostanza bianca inizia a disgregarsi, i segnali non raggiungono affatto gli arti o arrivano alle estremità in uno stato sfocato. Questo spiega l'atassia e il comportamento in qualche modo inappropriato.

La mielopatia degenerativa è una lesione progressiva del midollo spinale sperimentata dai cani anziani. Lo sviluppo di questa malattia è graduale. I primi sintomi clinici della patologia compaiono dopo otto anni di vita dell'animale.

Cause e patogenesi

È stato stabilito che questa malattia si sviluppa a causa di mutazioni genetiche.

La mielopatia degenerativa colpisce principalmente il midollo spinale toracico. L'esame patologico aiuta a identificare la distruzione della sostanza bianca del midollo spinale. Questa struttura contiene fibre attraverso le quali viene trasmesso il comando di movimento. La distruzione è accompagnata dalla distruzione delle guaine mieliniche dei nervi e dalla perdita delle fibre nervose stesse. Di conseguenza, la connessione tra gli arti e il cervello viene interrotta.

Quadro clinico

Di norma, gli stadi iniziali della mielopatia degenerativa sono caratterizzati da una ridotta coordinazione degli arti posteriori. L'andatura del cane assume un aspetto traballante. Si nota che la parte posteriore dell'animale ondeggia da un lato all'altro. Il ridotto controllo sugli arti posteriori e sul bacino porta il cane a toccare oggetti e a ferire frequentemente l'animale contro gli ostacoli.

Il grado di manifestazione dei segni clinici della patologia è influenzato dalla durata e dalla localizzazione del processo patologico. Con il passare del tempo si manifesta debolezza agli arti e difficoltà a stare in piedi. L'aumento della debolezza porta all'incapacità dell'animale di muoversi. Nella maggior parte dei casi, la mielopatia degenerativa nei cani provoca una paralisi completa. Di norma, passano 6-12 mesi dallo sviluppo della malattia alla comparsa della paralisi.

La malattia può anche manifestarsi come violazione della separazione tra urina e feci. Ciò è dovuto a un disturbo dell'innervazione della vescica e dell'intestino. Vale la pena notare che lo sviluppo del dolore non è tipico di questa patologia.

Diagnosi della malattia

Si noti che la mielopatia degenerativa nei cani è una diagnosi di esclusione. A questo proposito è necessario escludere altre malattie con quadro clinico simile. Per identificare questa patologia sono indicate la mielografia, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica. L'unico modo per fare una diagnosi definitiva è esaminare il midollo spinale dell'animale durante l'autopsia. In questo caso, vengono rilevati cambiamenti distruttivi caratteristici.

Diagnosi differenziale

Molte malattie che danneggiano il midollo spinale di un cane possono causare perdita di coordinazione e debolezza degli arti. Poiché il trattamento di alcune di queste patologie sembra avere successo, vengono tempestivamente effettuati gli esami e gli studi necessari. Molto spesso, la debolezza degli arti pelvici si sviluppa a causa dell'ernia dei dischi intervertebrali. Per identificare questa malattia vengono utilizzate la mielografia, la radiografia spinale, la TC o la risonanza magnetica. È inoltre necessario distinguere la mielopatia degenerativa da tumori, cisti, infezioni, traumi e ictus.

Trattamento della malattia

Non esiste un trattamento efficace per la mielopatia degenerativa nei cani. Secondo gli scienziati, la scoperta di un gene che determina la possibilità che si manifesti la malattia potrebbe portare a una soluzione a questo problema. Vale la pena ricordare che alcune attività contribuiscono ad un miglioramento significativo della qualità della vita dell’animale:
1. Cure adeguate.
2. Riabilitazione dell'animale attraverso l'attività fisica.
3. Prevenzione dello sviluppo di piaghe da decubito e infezioni del tratto urinario.

I cani anziani, proprio come gli anziani, sono soggetti a numerose malattie legate all’età. Una delle più gravi è la mielopatia degenerativa: nei cani questa patologia porta a gravi conseguenze, disabilità e stato “vegetale” dell'animale.

La mielopatia degenerativa è una malattia specifica dei cani anziani, caratterizzata dalla distruzione della sostanza bianca del midollo spinale. In genere, i primi sintomi compaiono tra gli otto e i quattordici anni. Tutto inizia con la perdita di coordinazione () e la debolezza degli arti posteriori. Un cane malato oscillerà mentre cammina, a volte semplicemente cadrà o si siederà sulle zampe posteriori. Nel 70% dei casi viene colpito inizialmente un solo arto. La malattia progredisce abbastanza rapidamente e presto l'animale malato non riesce più a camminare normalmente.

Dai primi sintomi alla completa paralisi degli arti posteriori possono passare dai sei mesi a un anno. Se il processo si sviluppa per un periodo di tempo più lungo, si sviluppa gradualmente la debolezza degli arti anteriori e l'animale avrà anche una spiacevole tendenza alla defecazione e alla minzione spontanee. È importante notare che l'animale non avverte alcun dolore.

Cosa causa la malattia?

La mielopatia degenerativa inizia nel midollo spinale toracico. Se si osserva una sezione dell'organo interessato al microscopio, è chiaramente visibile la degenerazione della sostanza bianca. Contiene fibre che trasmettono comandi motori (motori) dal cervello agli arti. Quando la sostanza bianca inizia a disgregarsi, i segnali non raggiungono affatto gli arti o arrivano alle estremità in uno stato sfocato. Questo spiega l'atassia e il comportamento in qualche modo inappropriato.

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Inoltre, potrebbe esserci un mix patologico di segnali dal midollo spinale e dal cervello, a seguito del quale l'animale alla fine perde completamente il controllo sul proprio corpo. Diversi anni fa, i genetisti hanno identificato un gene speciale che si trova solo negli animali predisposti. In poche parole, la mielopatia degenerativa è una malattia familiare.

Diagnosi e diagnosi differenziale

Sfortunatamente, non è stato ancora sviluppato un test veramente efficace per la mielopatia degenerativa. Molto spesso, la diagnosi consiste nell'esclusione sequenziale di altre malattie che possono fornire un quadro clinico simile. Se tutti vengono esclusi, rimane solo questa patologia. L'unico modo accurato per individuare la malattia è la diagnosi post mortem, effettuata attraverso l'esame istologico del midollo spinale di un animale deceduto. Naturalmente, questo non aiuterà in alcun modo il cane deceduto, ma consentirà di scoprire la cerchia dei cani predisposti (prole, genitori).

Qualsiasi malattia che colpisce il midollo spinale di un cane può causare segni di perdita di coordinazione e debolezza. Poiché molte di queste malattie possono essere curate, è importante utilizzare tutti i metodi diagnostici disponibili per distinguerle dalla mielopatia. L'esame a raggi X e ad ultrasuoni della colonna vertebrale non farà particolarmente male. Ad esempio, vengono rilevati processi degenerativi nei dischi intervertebrali. Questa patologia è molto più comune della malattia che descriviamo.

Trattamento omeopatico di cani e gatti Hamilton Don

Mielopatia degenerativa

Mielopatia degenerativa

La sindrome mielopatica degenerativa si osserva principalmente nei cani di taglia grande. Questa malattia è stata descritta per la prima volta nei pastori tedeschi, ma la mielopatia degenerativa ora si manifesta nei cani di tutte le razze di grandi dimensioni. Il sintomo principale è la paralisi progressiva degli arti posteriori; Con il progredire della malattia si perde anche il controllo sull’attività della vescica e del retto.

Con questa malattia, si sviluppano gradualmente cambiamenti degenerativi nel midollo spinale, che portano all'interruzione delle sue funzioni. Non si avverte dolore a causa di un'alterata conduzione degli impulsi nervosi lungo il midollo spinale. È questo sintomo che aiuta a differenziare la mielopatia degenerativa da altre malattie del midollo spinale e degli arti posteriori, in cui la debolezza e i disturbi dell'andatura si uniscono al dolore (ad esempio ernia dei dischi intervertebrali, displasia dell'anca o vari tipi di artriti degli arti posteriori).

La causa della mielopatia degenerativa non è ancora chiara, ma la natura autoimmune di questa malattia è fuori dubbio. È possibile che la causa o l'innesco di questa malattia sia la vaccinazione. Quando frequentavo la scuola di veterinaria, la mielopatia degenerativa veniva osservata solo nei cani anziani, ma ora si riscontrano casi nei cani giovani e persino (raramente) nei gatti.

Se sospetti questa malattia nel tuo cane, dovresti assolutamente contattare il tuo veterinario per un esame e una diagnosi appropriati. Non costituisce un'indicazione di emergenza per contattare un ospedale veterinario e, in generale, non mette a rischio la vita del proprio animale domestico. Tuttavia, prova a raccogliere quante più informazioni possibili prima di decidere un'opzione di trattamento.

Caratteristiche di osservazione e trattamento della mielopatia degenerativa

Non sono stati sviluppati metodi di trattamento allopatico per questa malattia; Per quanto ne so, anche i metodi di trattamento olistici hanno effetti minimi. Tuttavia, alcuni rimedi omeopatici aiutano a rallentare la progressione della malattia e talvolta possono aiutare a invertire lo sviluppo dei sintomi. Naturalmente, è meglio chiedere aiuto a un veterinario omeopatico. Se ciò non è possibile, puoi provare uno dei rimedi elencati in questa sezione per curare il tuo animale domestico da solo. Gli antiossidanti aiutano a ridurre al minimo i danni alle cellule del midollo spinale, ma con il loro utilizzo difficilmente è possibile un'inversione dei sintomi, così come una cura completa della malattia. Suggerirei di somministrare al vostro animale domestico vitamina C (5-10 mg/libbra di peso animale 2-3 volte al giorno), vitamina E (5-20 mg/libbra di peso animale una volta al giorno) e vitamina A (75-100 UI/libbra di peso 1 volta al giorno). Anche il coenzima Q10 (coenzima Q10, 1-2 mg/libbra di peso corporeo 1-2 volte al giorno), il superossido dismutasi (2000 UI o 125 mcg/10 libbre di peso corporeo al giorno) e il picnogenolo (1-2 volte al giorno) hanno buone proprietà antiossidanti. effetti (2 mg/libbra di peso corporeo 2 volte al giorno). Puoi utilizzare uno o due di questi prodotti oltre alle vitamine antiossidanti. La lecitina ha la capacità di migliorare il passaggio degli impulsi lungo i tronchi nervosi; La lecitina viene solitamente somministrata a metà o un cucchiaino intero ogni 10 libbre di peso animale al giorno.

Rimedi omeopatici per la mielopatia degenerativa

L'alluminio partecipa allo sviluppo di molte malattie, comprese le malattie del sistema nervoso. Il rimedio omeopatico Alumina è utile per la paralisi, soprattutto in combinazione con stitichezza e debolezza. Gli animali che mostrano sintomi di questo farmaco hanno un debole bisogno di defecare; le feci sono generalmente secche. Si notano anche secchezza e grave desquamazione della pelle sotto la pelliccia. Entro un giorno si può osservare un miglioramento seguito da un peggioramento.

Argentum nitricum

Il rimedio omeopatico Argentum nitricum è preparato dal nitrato d'argento. La somministrazione di questo medicinale è utile nelle paralisi degli arti posteriori, soprattutto nelle paralisi tremanti. Gli animali con sintomi di Argentum nitricum hanno spesso diarrea con molto gas. Questi animali adorano i dolci e le caramelle, ma dopo aver mangiato i dolci i sintomi della malattia spesso si intensificano. Gli animali con sintomi di Argentum nitricum tendono a sentirsi ansiosi e paurosi, quindi spesso scelgono di restare a casa piuttosto che andare a fare una passeggiata. A loro piace l'aria fresca e non gli piace stare in una stanza calda. Uno dei sintomi della malattia negli animali di questo tipo è il movimento alterato della lingua, quindi il cibo può cadere dalla bocca mentre si mangia.

Cocculus

Gli animali con sintomi di Cocculus sono caratterizzati da forti tremori e spasmi agli arti. Hanno una storia di episodi di cinetosi durante i viaggi in macchina, dopo tali viaggi la paralisi degli arti posteriori spesso peggiora negli animali Cocculus. Sono caratteristici anche i dolori addominali associati a flatulenza e nausea alla vista e all'odore del cibo. I cani che mostrano sintomi di questo rimedio sono solitamente un po' letargici e letargici; Per alcuni, sintomi mentali simili compaiono man mano che la malattia progredisce.

Conio maculato

Questo rimedio è preparato dalla cicuta maculata (cicuta): è stato questo veleno a causare la morte di Socrate. Il sintomo caratteristico di questo rimedio è una paralisi ascendente indolore, che nell'uomo inizia dagli arti inferiori e si sposta gradualmente verso l'alto, coinvolgendo gli arti superiori e i muscoli respiratori. La morte avviene per arresto cardiaco e paralisi dei muscoli respiratori. Negli animali con sintomi di Conium, lo sviluppo della paralisi avviene allo stesso modo: all'inizio della malattia si osserva debolezza degli arti posteriori e un lento e graduale movimento dei sintomi verso gli arti anteriori. È caratteristica anche una forte nausea, che si manifesta quando si è sdraiati (negli animali Conium tutti i sintomi peggiorano a riposo). L'uso di questo particolare farmaco è da prendere in considerazione innanzitutto per la mielopatia degenerativa negli animali anziani.

Gelsemium

Gelsemium è caratterizzato da una sensazione di debolezza, letargia, pesantezza e affaticamento in varie parti del corpo. I cani con sintomi di questo rimedio a volte hanno difficoltà anche a sollevare le palpebre. Si nota ritardo mentale combinato con ansia. I cani Gelsemium spesso hanno paura di uscire di casa e preferiscono stare da soli; la paura spesso provoca

La debolezza degli arti posteriori compare spesso dopo attacchi di malattie fisiche o di dolore.

Latiro

Il Lathyrus è quasi un rimedio specifico per la poliomielite negli esseri umani. Lo sviluppo di una paralisi profonda e indolore è caratteristico, ma con un aumento dei riflessi tendinei, gli animali sviluppano un'andatura spastica. Questo medicinale è prescritto principalmente ai maschi. La condizione in genere peggiora con tempo freddo e umido.

Oleandro

Quando vengono avvelenati da questa pianta velenosa, gli animali sperimentano la paralisi degli arti posteriori. Di conseguenza, il rimedio omeopatico Oleander, con un quadro di sintomi simile, può migliorare significativamente il decorso della paralisi. Caratterizzato da grave debolezza e diminuzione della temperatura cutanea delle estremità, nonché tremore delle zampe anteriori, soprattutto durante il pasto. I cani sono molto affamati, ma mangiano in qualche modo lentamente; si osservano spesso flatulenza e diarrea con rilascio di detriti alimentari non digeriti. In alcuni casi, quando i gas passano, si verificano movimenti intestinali involontari.

Piricum acido

I sintomi di questo rimedio sotto forma di paralisi ascendente assomigliano a quelli di Conium, ma la paralisi progredisce molto più rapidamente. È tipico l'estremo esaurimento dei cani durante qualsiasi sforzo fisico. L'arto posteriore sinistro è significativamente più debole di quello destro, tuttavia, nei casi in cui la paralisi raggiunge le zampe anteriori, si osserva l'immagine opposta: l'arto anteriore destro è più debole di quello sinistro. In alcuni casi, sullo sfondo della paralisi, si verifica un'erezione costante (a volte dolorosa) del pene.

Plumbum metallico

Questo rimedio omeopatico è preparato dal piombo metallico. I sintomi tipici dell'avvelenamento da piombo comprendono anemia, dolore addominale con coliche e paralisi degli estensori. I cani con sintomi di Plumbum di solito hanno gambe flosce e deboli. A differenza dei casi tipici di mielopatia degenerativa, i cani di questo tipo avvertono dolore alle estremità; tuttavia l'assenza di dolore non esclude la possibilità di prescrivere Plumbum. In genere i cani con sintomi di questo rimedio sono magri e dall'aspetto malaticcio. Le feci sono di colore giallo, di consistenza morbida e spesso hanno un odore estremamente sgradevole.

Thuja occidentalis

I cani con sintomi di questo rimedio hanno la pelle estremamente fredda e di solito hanno molte verruche o altre escrescenze. Le zampe posteriori sono generalmente goffe e rigide: è possibile che i cani con sintomi di Thuja, come le persone con sintomi di Thuja, possano avere una sensazione di rigidità nella zona degli arti. Sono caratteristiche anche debolezza, letargia e persino flaccidità di tutto il corpo. Gli animali Thuja non tollerano bene il freddo e l'umidità, reagendo peggiorando le loro condizioni.

Dottore in Scienze Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

introduzione

La mielopatia degenerativa (DM) è una malattia degenerativa incurabile e lentamente progressiva del sistema nervoso centrale dei cani adulti di taglia medio-grande che colpisce sia i motoneuroni superiori che quelli inferiori, provocando paralisi e conseguente atrofia muscolare. Averill descrisse per la prima volta il DM nei cani nel 1973. Nel 1975, Griffiths e Duncan pubblicarono una serie di casi di iporefressia che coinvolgeva le radici nervose e chiamarono la malattia radicolomielopatia degenerativa. Sebbene la maggior parte dei cani in quei primi studi fossero pastori tedeschi, erano rappresentate anche altre razze. Tuttavia, per molti anni il DM è stato considerato una malattia dei pastori tedeschi. Alcune razze hanno la DM confermata istologicamente: Pastore Tedesco, Siberian Husky, Barboncino piccolo e grande, Boxer, Pembroke e Cardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, Bovaro del Bernese, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Soft Coated Wheaten Terrier e Carlino.

Risultati della ricerca e discussione

Il quadro clinico del DM consiste tipicamente in una mielopatia Th3-L3 lentamente progressiva e non dolorosa nei cani anziani di taglia grande. La mielopatia degenerativa inizia all'età di cinque anni o più, ma l'età media per l'insorgenza dei sintomi neurologici è di nove anni per i cani di taglia grande e di 11 anni per i Welsh Corgis. Nelle fasi iniziali della malattia si notano atassia propriocettiva degenerativa e paraparesi spastica asimmetrica, con conservazione dei riflessi spinali. Quando si sostiene il peso può verificarsi tremore delle estremità pelviche. I segni clinici iniziali di disfunzione del midollo spinale vengono spesso confusi con displasia dell'anca, che può essere presente anche in un paziente con questo disturbo del midollo spinale. Dal 10% al 20% dei cani affetti presenta un riflesso del ginocchio ridotto o assente in uno o entrambi gli arti. In presenza di un tono degli arti pelvici normale o aumentato e senza atrofia del muscolo quadricipite femorale, questa perdita del riflesso del ginocchio riflette la disfunzione delle componenti sensoriali dell'arco riflesso. Non è noto cosa abbia a che fare con l'assonopatia nel DM; forse fa parte del processo patologico e riflette lesioni nei segmenti L4-L5 del midollo spinale o una neuropatia legata all'età non associata al DM. Successivamente si sviluppa paraplegia, moderata perdita di massa muscolare e diminuzione o assenza di riflessi spinali negli arti pelvici. La malattia solitamente progredisce nell'arco di 6-12 mesi (più tempo nei cani di piccola taglia che in quelli di grossa taglia) e molti proprietari scelgono l'eutanasia a causa dell'incapacità del paziente di muoversi autonomamente. Con il progredire della malattia, il processo patologico coinvolge gli arti toracici (paraplegia, paraparesi), grave perdita di massa muscolare sugli arti pelvici e il cane perde la capacità di trattenere l'urina e le feci. Nelle fasi successive della malattia si osservano tetraplegia e segni di danno al tronco encefalico. Difficoltà a deglutire, movimento della lingua, mancanza di capacità di abbaiare; riflessi cutanei diminuiti o assenti; grave perdita di massa muscolare; incontinenza urinaria e fecale.

L'eziologia della mielopatia degenerativa è stata studiata da molti scienziati. Lo stress ossidativo, immunologico, metabolico o nutrizionale, l'eccitotossicità (un processo patologico che porta alla morte delle cellule nervose sotto l'influenza di neurotrasmettitori che possono iperattivare i recettori NMDA e AMPA) e i meccanismi genetici sono stati studiati come patogenesi della mielopatia degenerativa. Diversi articoli scientifici sono stati collegati ad anomalie del sistema immunitario nei cani affetti da questa malattia, ma non sono stati dimostrati. Questa non è una malattia infiammatoria del midollo spinale. I tentativi di isolare il retrovirus dalle lesioni non hanno avuto successo. Il trattamento dei cani affetti da diabete mellito con glucocorticosteroidi, vitamine E e B12 (spesso utilizzate per il loro ruolo nel trattamento di altri disturbi neurologici degenerativi) e acido aminocaproico non ha dimostrato di rallentare la progressione della malattia. Sono stati utilizzati molti altri trattamenti, ma nessuno di essi ha prodotto una differenza notevole nello sviluppo di questa malattia. La prognosi a lungo termine non è favorevole e molti proprietari decidono per l'eutanasia.

L'uniformità dei segni clinici, dell'istopatologia, dell'età e della predisposizione di razza dei cani suggerisce una natura ereditaria della malattia. Recentemente, il DM è stato associato a mutazioni nel gene della superossido dismurtasi 1 (SOD1). È noto che una mutazione nel gene SOD1 causa la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) negli esseri umani, nota anche come malattia di Lou Gehrig. L’origine greca della parola amiotrofia significa “muscolo senza nutrizione”. La localizzazione laterale della malattia assonale e della sclerosi nel midollo spinale implica che gli assoni vengono danneggiati e sostituiti da tessuto sclerotico o “cicatrizzato”. Il DM canino è considerato un modello spontaneo di SLA umana. Attualmente è disponibile per i cani un test del DNA basato sulla mutazione SOD1. Si ritiene che la mielopatia degenerativa del cane abbia una trasmissione autosomica recessiva. I cani omozigoti per la mutazione corrono il rischio di sviluppare il diabete e trasmetteranno un cromosoma con l'allele mutante a tutta la loro prole. Alcuni cani risultano omozigoti recessivi dal test del DNA e hanno due alleli mutanti, ma sono privi di segni clinici, indicando una penetranza incompleta correlata all'età. Gli eterozigoti sono considerati solo portatori di DM e sono in grado di trasmettere una mutazione nel gene SOD1 a metà dei loro cuccioli. Tuttavia, studi condotti da Zeng R. e colleghi su 126 cani con DM confermato patoistologicamente hanno identificato 118 omozigoti recessivi per la mutazione e tra questi 8 eterozigoti.

Conclusione

La diagnosi di DM a vita viene effettuata sulla base del riconoscimento della progressione dei segni clinici seguito da un sistema di misure diagnostiche volte ad escludere altre malattie del midollo spinale. L'estrusione intervertebrale o protrusione del disco è di gran lunga il disturbo clinico più significativo che deve essere distinto dal DM. È importante ricordare che i cani anziani possono contemporaneamente soffrire di mielopatia degenerativa e presentare anche una (o più) ernie discali moderate. Anche la neoplasia è una diagnosi che deve essere differenziata mediante RM dal DM. Un esame del liquido cerebrospinale può aiutare a escludere la meningite. La diagnosi definitiva di DM viene effettuata sulla base delle caratteristiche anomalie istopatologiche del midollo spinale all'autopsia.

Letteratura

1. Manuale di neurologia veterinaria, 5a edizione di Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM e Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
2. Guida pratica alla neurologia canina e felina, 3a edizione, di Curtis W. Dewey e Ronaldo C. da Costa, 2015.
3. Neuroanatomia veterinaria e neurologia clinica, 3a edizione
   Di Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurologia) e Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
4. Accumulo e formazione aggregata di superossido dismutasi 1 mutante nella mielopatia degenerativa canina. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
5. Distribuzione nella razza degli alleli SOD1 precedentemente associati alla mielopatia degenerativa canina. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine pubblicato da Wiley Periodicals,

Il primo soccorso consiste nell'immobilizzazione completa dell'animale, se si sospetta una frattura della colonna vertebrale, prima di arrivare in clinica, dove può essere eseguito l'intervento chirurgico. Non è consigliabile utilizzare sedativi e antidolorifici, poiché l'uso di antidolorifici aumenterà l'attività dell'animale, il che può portare a uno spostamento ancora maggiore delle vertebre.

Previsione

La prognosi per il ripristino della funzione degli arti in questa malattia dipende dai seguenti fattori:

1. L'animale può muoversi autonomamente sugli arti pelvici oppure no? Se è così, la prognosi è favorevole.

2. Sentire dolore. L’assenza di sensibilità al dolore profondo indica che le vie più profonde sono state danneggiate e che la lesione è estesa. La mancanza di capacità di movimento indipendente degli arti pelvici, con la persistenza del dolore in essi, lascia la possibilità di ripristinare la funzione motoria degli arti.

3. Tempo. Se la sensibilità al dolore profondo e la capacità di movimento degli arti pelvici mancano per più di 48 ore, la prognosi è sfavorevole: le cellule nervose sono morte e il ripristino delle vie di conduzione, e quindi della capacità di movimento dell'animale gli arti pelvici, che svuotano autonomamente la vescica e controllano l'atto della defecazione, sono completamente perduti. Quanto più lungo è trascorso il tempo dal momento dell'infortunio alla visita dal veterinario e quanto più intense sono state le lesioni primarie del midollo spinale (le cinque categorie di sintomi sopra elencate), tanto peggiore è la prognosi.

Diagnostica

1. Radiografia generale della colonna vertebrale

Le radiografie non devono essere eseguite sotto sedazione generale a meno che non si sia pronti a operare l'animale entro l'ora o i 30 minuti successivi. Durante la sedazione generale, i muscoli si rilassano, il che può portare ad un aumento dello spostamento vertebrale e al peggioramento del grado dei disturbi neurologici.

2.Mielografia

Un agente di contrasto viene iniettato nello spazio subaracnoideo

Complicazioni durante la mielografia

Spasmi convulsi

4. Analisi del liquido cerebrospinale

Mielopatia

Mielopatia - malattie croniche non infiammatorie del midollo spinale

1. Malattie degenerative - mielopatia degenerativa, spondilosi, malattia del disco intervertebrale di tipo II

2. Anomalie - spina bifida - (Maine Coon, cani con la coda arricciata), sottosviluppo delle vertebre - sindrome della cauda equina, instabilità spinale nella regione cervicale

3. Tumore – tumori della colonna vertebrale

4. Discospondilite infettiva

5. Traumatico (acuto) – frattura, lussazione, sublussazione, malattia del disco intervertebrale di tipo I

6. Vascolare – embolia dell’anello fibrocartilagineo

A malattie infiammatorie del midollo spinale La meningoencefalite granulomatosa comprende:

1. Terapia delle malattie degenerative a lungo termine

a) radicolomielopatia (pastori tedeschi):

- Glucocorticoidi

- Farmaci nootropi (Tanakan)

- Fosfolipidi

- Angioprotettori.

b) Spondilosi:

Quando si effettua una diagnosi, è necessario determinare se si verifica un pizzicamento utilizzando la risonanza magnetica. Se l'animale non presenta pizzicamenti, dolori e non è disturbato da nulla, non è necessario l'intervento chirurgico e la terapia con corticosteroidi.

2. Anomalie- malattie croniche progressive o non progressive - spina bifida, stenosi lombosacrale, sottosviluppo di mezza vertebra, instabilità spinale nella regione cervicale. - Chirurgia

3. Tumori- La chemioterapia è inefficace. È necessaria una radiografia della cavità toracica ed è possibile un intervento chirurgico.

4. Terapia della discospondilite

La discospondilite è una malattia infettiva causata il più delle volte da stafilococchi, streptococchi e Brucella. La diagnosi di questa malattia richiede la puntura della sostanza del disco e l'emocoltura. Nel frattempo vengono curati con antibiotici. Potrebbe essere necessaria la decompressione chirurgica.

- Terapia antibiotica delle discospondiliti ad eziologia sconosciuta: cefalosporine di 3-4 generazione, fluorochinoloni, lincosamine, carbopenemi.

- Immunocorrezione (roncoleuchina, betaleuchina, immunofan)

- Preparati che ripristinano il metabolismo della cartilagine e del tessuto osseo (preparati di calcio, structum, tiosolfato di sodio, retabolil)

5. Lesioni del midollo spinale. Nell'arco di 8 ore, vengono somministrati corticosteroidi solubili per via endovenosa: metilprednisolone sodico succinato, alla dose di 30 mg/kg ogni 6 ore il primo giorno o 30 mg/kg inizialmente, poi 5,4 mg/kg ogni ora per le successive 23 ore) Quindi procedere con desametasone orale 0,1 mg/kg 2 volte/die per 3 giorni con infiammazione e sanguinamento associati. Potrebbero essere necessarie stabilizzazione e decompressione.

6. Disturbi vascolari. Embolia fibrocartilaginea (acuta/indolore) Metilprednisolone per 8 ore: la condizione migliora rapidamente entro 6 settimane. Se non si riscontra alcun miglioramento dopo 7-10 giorni, la prognosi è sfavorevole - segni di danno al LMN (motoneurone inferiore)

Terapia per la GME (meningoencefalite granulomatosa)

Si presume che la patologia sia basata su disturbi immunologici, poiché quasi tutti gli animali rispondono al trattamento con dosi immunosoppressive di glucocorticoidi. Quando si analizza il liquido cerebrospinale, vengono rivelati leucocitosi neutrofila e aumento del contenuto proteico (la pressione aumenta a causa del deflusso del fluido compromesso).

Tre fattori complicano la procedura per ottenere il liquido cerebrospinale in tali pazienti.

1. L'anestesia, la cui attuazione è sempre associata ad un certo rischio, in questo caso lo aumenta, poiché esiste già una violazione della coscienza ed è possibile un danno al mesencefalo che coinvolge il centro respiratorio.

2. I pazienti con encefalite sviluppano quasi sempre edema cerebrale. Quando viene rimossa una parte del liquido cerebrospinale, il gonfiore a volte aumenta, portando alla compressione del mesencefalo e del tronco encefalico (ernia tentoriale).

3. I cambiamenti nella dinamica del deflusso del liquido cerebrospinale possono portare alla diffusione dell'infezione.

Preparazioni: antibiotici che penetrano bene attraverso la barriera ematoencefalica (cloramfenicolo, metronidazolo, rifampicina). Possono essere prescritti farmaci con permeabilità moderata (amoxicillina, ampicillina, penicillina G), poiché durante l'infiammazione aumenta la loro penetrazione nel sistema nervoso centrale. Non è raccomandato l'uso di antibiotici a bassa permeabilità: cefalosporine e aminoglicosidi.

Terapia della mielite (dal greco myel?s midollo spinale), infiammazione del midollo spinale quando affetto da virus neurotropi:

- 1-2 grado di disturbi neurologici: farmaci antinfiammatori non steroidei in combinazione con ranitidina o cimetidina per prevenire la formazione di ulcere nel tratto gastrointestinale. Inoltre - vasodilatatori.

- 2-3 gradi: metilprednisolone sodico succinato 30 mg/kg EV, poi 15 mg/kg ogni 6 ore. È efficace se utilizzato precocemente (prime 18 ore) in quanto previene lo sviluppo del processo patologico (necrosi del midollo spinale).

Trattamento degli infarti e degli ictus del midollo spinale:

Correzione dei disturbi emorragici

Trasfusione di sangue, trasfusione di plasma.

Per la formazione di trombi, fibrinolisina, eparine, streptochinasi.

Coagulopatie (inibitori della proteolisi, etamsylate)

Vasodilatatori alle dosi massime. Fosfolipidi.

Nootropi.

Se i segni sono acuti e l'animale è immobile, somministrare steroidi come per le lesioni spinali acute ed eseguire immediatamente una decompressione chirurgica

Protrusione del disco di tipo II- nelle razze di cani di grandi dimensioni.

Nel tipo 2, la decompressione chirurgica è solitamente indicata perché gli animali non vengono ricoverati finché non hanno sviluppato una mielopatia significativa.

Vorrei sottolineare che dopo 48 ore nei cani con perdita della sensibilità al dolore e della capacità di movimento, l'operazione non ha senso ed è solo di natura diagnostica.

Somministrazione di glucocorticoidi.

Va ricordato che l'apporto di corticosteroidi negli animali è molto inferiore a quello degli esseri umani e, con una lesione sufficientemente massiccia, lo stato di shock porta al loro rapido esaurimento. Pertanto, quando si trattano lesioni gravi, la somministrazione di steroidi è obbligatoria.

Proprietà del metilprednisolone:

Normalizza il tono vascolare;

Stabilizza le membrane lisosomiali e cellulari, previene il rilascio di enzimi lisosomiali;

Inibisce la perossidazione lipidica e l'idrolisi lipidica dovuta all'inibizione delle prostaglandine;

Riduce la permeabilità capillare in condizioni ipossiche;

Migliora l'escrezione di Ca dalle cellule;

Riduce lo spasmo e la resistenza dei capillari periferici;

Inibisce l'attività dei leucociti polimorfonucleati e il loro blocco del letto microvascolare;

Rafforza l'eccitazione dei neuroni e la conduzione degli impulsi;

Previene lo sviluppo di ischemia tissutale post-traumatica;

Supporta il metabolismo energetico aerobico.

Vengono utilizzati i seguenti schemi: